Étiologie. Cycle de la vie.
Leishmaniose viscérale . Pathogénèse.Caractéristiques cliniques. Complications. Diagnostique.Leishmaniose cutanée . Pathogénèse.caractéristiques cliniques.Complications. Diagnostique.Épidémiologie et Prévention
Questions complémentaires : Quels signes cliniques permettent de suspecter une leishmaniose viscérale (leishmaniose cutanée) chez un patient ? Quels détails de l'histoire indiquent la possibilité d'une leishmaniose chez ce patient ?
Leishmaniose- les invasions de protozoaires dont les agents responsables sont les leishmanies. L l'eischmaniose est répandue dans les pays à climat tropical et subtropical sur tous les continents où vivent les moustiques. Ce sont des maladies focales naturelles typiques. Les réservoirs naturels sont les rongeurs, les prédateurs sauvages et domestiques. L'infection humaine se produit lorsqu'elle est piquée par des moustiques infestés.
Selon l'Organisation mondiale de la santé et le Center for Disease Control en 2004, 1/10 de la population mondiale est à risque d'infection par Leishmania. Seuls quelques cas importés sont enregistrés en Fédération de Russie.
Selon l'action pathogène des Leishmania, les maladies qu'elles provoquent se divisent en trois formes principales : peau;mucocutanée ; viscéral.
Les maladies humaines sont causées par plusieurs types et sous-espèces de parasites, qui sont combinés en 4 complexes :
L. donovani - l'agent causal de la leishmaniose viscérale ;
L. tropique - agent causal de la leishmaniose cutanée;
L. brasiliensis - agent causal de la leishmaniose brésilienne
L. mexicana - agent causal de la leishmaniose en Amérique centrale.
Leishmaniedonovani affecte les organes internes, la maladie s'appelle donc viscéralleishmaniose (interne).
Leishmanie tropique - provoque la leishmaniose cutanée (maladie de Borovsky) chez l'homme.
Il existe deux formes de leishmaniose cutanée - anthroponotique (villeskuyu) et zoonotique (désert).
Leismania brasiliensis trouvé en Amérique du Sud, et provoque la leishmaniose cutanéo-muqueuse (américaine). Il existe de nombreuses formes géographiques de cette maladie. Il existe deux formes géographiques principales : la leishmaniose viscérale méditerranéene type trouvé dans la Fédération de Russie, et Indien kala-azar.
Morphologie. Toutes les espèces sont morphologiquement similaires et ont les mêmes cycles de développement. Leishmania passe par deux étapes dans son développement :
Chez les non flagellés, ou leishmaniales (amostigus); - chez les flagellés, ou promastigus.
Leishmanial la forme est très petite - 3-5 microns de diamètre. Son trait caractéristique est un noyau rond, qui occupe environ 1/4 du cytoplasme ; il n'y a pas de flagelle, un kinétoplaste en forme de bâtonnet est situé perpendiculairement à la surface cellulaire. Ces formes vivent intracellulairement (dans les cellules du système réticulo-endothélial) dans les macrophages, les cellules de la moelle osseuse, la rate, le foie de l'homme et de nombreux mammifères (rongeurs, chiens, renards). Une cellule affectée peut contenir plusieurs dizaines de Leishmania. Ils se reproduisent par simple division.
La forme sans flagelle, semée sur un milieu nutritif, se transforme en une forme flagellée. Lorsqu'il est coloré selon Romanovsky, le cytoplasme est bleu ou bleu-lilas, le noyau est rouge-violet, le kinétoplaste est coloré plus intensément que le noyau (Fig. I).
Lorsqu'une personne est piquée par un moustique infecté, des formes mobiles de Leishmania provenant de son pharynx pénètrent dans la plaie puis pénètrent dans les cellules de la peau ou des organes internes, selon le type de Leishmania. Ici, ils sont transformés en formes sans flagellation.
Sources d'infection dans la leishmaniose. Le rôle possible des chiens en tant que source d'infection dans la leishmaniose viscérale de type méditerranéen a été signalé pour la première fois par le scientifique français C. Nicole, et cela a été confirmé par les scientifiques soviétiques H.II. Khodukin et M.S. Sofiev. Outre les chiens, certains animaux sauvages (chacals, porcs-épics) peuvent également être à l'origine de la maladie. Avec la leishmaniose indienne (kala-azar), les personnes malades sont la source de l'infection.
Un chien atteint de leishmaniose (Fig. 2) développe une malnutrition, des ulcères apparaissent sur la tête et la peau du corps, et une desquamation de la peau, notamment autour des yeux. Il est important de prendre en compte que si chez les jeunes chiens la maladie peut être aiguë et même entraîner leur mort, alors chez les animaux adultes l'évolution de la maladie est souvent plus floue voire asymptomatique (portage).
La leishmaniose viscérale survient sporadiquement en Asie centrale, dans le sud du Kazakhstan, au Kirghizistan et en Transcaucasie.
Dans la leishmaniose cutanée, la source d'infection est les personnes malades ou les rongeurs sauvages. Les principaux gardiens de Leishmania sont la grande gerbille et la gerbille à queue rousse.
La leishmaniose cutanée sévit dans de nombreuses oasis du sud du Turkménistan et de l'Ouzbékistan. Dans certains endroits, la transmission de ce type de leishmaniose est si intense que les résidents locaux parviennent à en tomber malades même à l'âge préscolaire.
Leishmaniose viscérale(enfants, kala-azar, kara-azar) - agent pathogène - L . donovani . La leishmaniose viscérale est plus fréquente chez les enfants. Après la période d'incubation, la température du patient augmente, atteignant 39-40 ° C au plus fort de la maladie, une léthargie, une anémie apparaissent. , pâleur, perte d'appétit. Période d'incubation- de 10 jours à 3 ans, généralement - 2-4 mois. Les symptômes- fièvre à évolution lente et malaise général. Amaigrissement progressif d'un patient anémique. D'autres symptômes classiques sont la saillie de l'abdomen due à l'hypertrophie du foie et de la rate. Sans traitement - décès en 2-3 ans.
Forme plus aiguë - 6-12 mois. Symptômes cliniques - œdème pulmonaire, visage, saignement des muqueuses, complications respiratoires, diarrhée.
Les caractéristiques de l'évolution de la leishmaniose viscérale dépendent de l'âge du patient. Chez les enfants malades de moins de 1 an, la maladie se caractérise par une courte période d'incubation et une évolution aiguë. Pour les enfants plus âgés et les adultes, la maladie se caractérise par une évolution chronique. L'évolution clinique dépend aussi largement de l'intensité de l'invasion du macro-organisme et de la durée de la maladie.
Si elle n'est pas traitée, elle se termine généralement par la mort, dont la cause immédiate est souvent des complications telles que pneumonie, dyspepsie, infection purulente, etc.
Leishmaniose mucocutanée– agents pathogènes L . brésilienne , L . Mexicaine , commun en Amérique du Sud.
La lésion primaire est le site de la morsure. Secondairement - dommages aux muqueuses du nez et du pharynx. En conséquence - une forte lésion défigurante des lèvres, du nez, des cordes vocales. La mort est due à une infection secondaire.
Le diagnostic est difficile - la culture des tissus affectés est nécessaire pour un diagnostic précis. Traitement au long cours (plusieurs années), préservation des stades dormants au niveau des muqueuses.
L . mexicana - provoque des formes cutanées, parfois - dans les muqueuses. Plus souvent - récupération spontanée après quelques mois, à l'exception de lésions étranges de l'oreille. Dans ce dernier cas - défiguration sévère et évolution de la maladie jusqu'à 40 ans.
Leishmaniose cutanée(maladie de Borovsky, ulcère oriental, ulcère de Penda) - L . tropique , L . Majeur . Ils ont des cycles de vie similaires et des symptômes de maladie similaires, mais des distributions différentes.
Complexe L . Majeur - Sev. Amérique, Moyen-Orient, Inde occidentale, Soudan.
Complexe L . tropique - Éthiopie, Inde, région méditerranéenne européenne, Moyen-Orient, Kenya, Nord. Afrique.
La leishmaniose cutanée se présente sous la forme types anthroponotiques et zoonotiques.
Type anthroponotique(leishmaniose cutanée ulcéreuse tardive de type urbain, Ashgabat).
type zoonotique fausse leishmaniose (type rural, ulcère penda, leishmaniose cutanée aiguë nécrosante)
Lorsqu'une personne est infectée par un agent causal de la leishmaniose cutanée, après une période d'incubation de 1 à 2 semaines à plusieurs mois (avec un type zoonotique, cette période est généralement courte), de petits tubercules apparaissent aux sites de piqûres de moustiques. Elles sont de couleur brunâtre-rougeâtre, de densité moyenne, généralement peu douloureuses. Les tubercules grossissent progressivement puis commencent à s'ulcérer - après 3 à 6 mois avec le type anthroponotique et après 1 à 3 semaines avec le zoonotique. Les ulcères se produisent avec un gonflement des tissus environnants, une inflammation et des ganglions lymphatiques enflés.
Le processus dure plusieurs mois (avec une forme anthroponotique - plus d'un an), se terminant par la récupération. A la place des ulcères, des cicatrices subsistent, défigurant parfois le patient. Après la maladie, une forte immunité se forme.
Diagnostique. Les principaux symptômes de l'anamnèse sont fondamentaux pour établir un diagnostic clinique. Des données épidémiologiques sont à prendre en compte (habiter des lieux défavorables à la leishmaniose…).
Le diagnostic définitif et fiable de la leishmaniose viscérale repose sur la détection de l'agent pathogène. Pour cela, des frottis de moelle osseuse colorés selon Romanovsky sont microscopiques sous immersion. Le matériel de recherche est obtenu par ponction du sternum (avec une aiguille spéciale Arinkin-Kassirsky) ou de la crête iliaque.
Les préparations de Leishmania peuvent être trouvées en groupes ou individuellement, intracellulairement ou librement en raison de la destruction des cellules lors de la préparation des frottis.
Dans la leishmaniose cutanée, les frottis de tubercules non dissous ou d'un infiltrat proche sont examinés. Dans certains cas, la méthode consistant à semer le sang du patient (ou du matériel provenant de lésions cutanées ou de moelle osseuse) est utilisée. Dans un cas positif, des formes flagellées de leishmanie apparaissent en culture aux jours 2 à 10.
Prévention de la leishmaniose. Les mesures préventives sont sélectionnées en fonction du type de leishmaniose. Avec la leishmaniose viscérale, des visites à domicile sont effectuées pour une détection précoce des patients. Ils détruisent les réservoirs naturels (rongeurs, renards, chacals, etc.), organisent la destruction systématique des chiens errants et délaissés, ainsi que des contrôles des chiens de valeur (chaîne de chasse, chiens de garde, etc.). Dans la leishmaniose cutanée de type urbain, l'essentiel est l'identification et le traitement des malades. Avec le type zoonotique, les rongeurs sauvages sont exterminés. Un moyen fiable de prévention individuelle est la vaccination d'une culture vivante de formes flagellées. Une section spéciale de la lutte contre tous les types de Leishmania est la destruction des moustiques et la protection des personnes contre leurs piqûres.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la leishmaniose sévit dans 88 pays de l'Ancien et du Nouveau Monde. Parmi ceux-ci, 72 se trouvent dans des pays en développement, et parmi ceux-ci, treize sont les pays les plus pauvres du monde. La leishmaniose viscérale sévit dans 65 pays.
Les leishmanioses sont des maladies négligées.
Qu'est-ce qui provoque / Causes de la leishmaniose :
Réservoir et sources d'invasion- l'homme et divers animaux. Parmi ces derniers, les chacals, les renards, les chiens et les rongeurs (gerbilles - grandes, à queue rousse, midi, écureuil terrestre à doigts fins, etc.) sont de la plus haute importance. L'infectiosité dure indéfiniment et est égale à la période de séjour de l'agent pathogène dans le sang et à l'ulcération de la peau de l'hôte. La durée de la leishmaniose cutanée chez les gerbilles est généralement d'environ 3 mois, mais peut aller jusqu'à 7 mois ou plus.
Les principaux signes épidémiologiques de la leishmaniose. Leishmaniose viscérale indienne (kala-azar) causée par L. donovani est une anthroponose. Il est distribué dans un certain nombre de régions du Pakistan, du Bangladesh, du Népal, de la Chine, etc. Il se distingue par des épidémies de la maladie qui se produisent de temps à autre. Ce sont principalement des adolescents et des jeunes, vivant principalement dans des zones rurales, qui sont malades.
Leishmaniose viscérale sud-américaine(leishmaniose viscérale du Nouveau Monde), causée par L. chagasi, est proche dans ses manifestations de la leishmaniose méditerranéo-asiatique centrale. Notez l'incidence principalement sporadique dans un certain nombre de pays d'Amérique centrale et du Sud.
Leishmaniose cutanée anthroponotique de l'Ancien Monde(maladie de Borovsky), causée par L. minor, est fréquente en Méditerranée, dans les pays du Proche et du Moyen-Orient, dans la partie occidentale de la péninsule de l'Hindoustan, en Asie centrale et en Transcaucasie. La maladie survient principalement dans les villes et les agglomérations de type urbain où vivent les moustiques. Parmi la population locale, les enfants sont plus susceptibles de tomber malades, parmi les visiteurs - des personnes de tous âges. La saisonnalité été-automne est caractéristique, qui est associée à l'activité des transporteurs.
Leishmaniose cutanée zoonotique de l'Ancien Monde(ulcère pendinskaya) est causé par L. major. Le principal réservoir d'invasion est constitué par les rongeurs (gerbille grosse et rousse, etc.). Distribué dans les pays du Moyen-Orient, d'Afrique du Nord et de l'Ouest, d'Asie, du Turkménistan et d'Ouzbékistan. Les foyers endémiques se trouvent principalement dans le désert et le semi-désert, dans les zones rurales et à la périphérie des villes. La saisonnalité estivale des infections est déterminée par la période d'activité des moustiques. Les enfants sont majoritairement malades ; parmi les visiteurs, des épidémies de maladies chez des personnes d'âges différents sont possibles.
Leishmaniose cutanée zoonotique du Nouveau Monde(leishmanioses cutanées mexicaine, brésilienne et péruvienne) causées par L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, sont enregistrées en l'Amérique centrale et du Sud, ainsi que dans les régions du sud des États-Unis. Le réservoir naturel d'agents pathogènes est constitué par les rongeurs, de nombreux animaux sauvages et domestiques. Les maladies se trouvent dans les zones rurales, principalement pendant la saison des pluies. Des gens de tous âges tombent malades. Habituellement, l'infection se produit au moment du travail en forêt, de la chasse, etc.
Pathogenèse (que se passe-t-il ?) au cours de la leishmaniose :
Lorsqu'elles sont piquées par des moustiques, les Leishmania sous forme de promastigotes pénètrent dans le corps humain. Leur reproduction primaire dans les macrophages s'accompagne de la transformation des pathogènes en amastigotes (forme non flagellée). Dans le même temps, une inflammation productive se développe et un granulome spécifique se forme sur le site de mise en œuvre. Il se compose de macrophages contenant des agents pathogènes, des cellules réticulaires, épithélioïdes et géantes. L'affect primaire se forme sous la forme d'une papule ; à l'avenir, avec la leishmaniose viscérale, il disparaît sans laisser de trace ni de cicatrices.
Avec la leishmaniose cutanée, une destruction de la peau à la place de l'ancien tubercule se développe, une ulcération puis une cicatrisation de l'ulcère avec formation d'une cicatrice. Se propageant par la voie lymphogène aux ganglions lymphatiques régionaux, les leishmanies provoquent le développement de lymphangites et de lymphadénites, la formation de lésions cutanées limitées sous forme de leishmanies successives. Le développement de la leishmaniose cutanée tuberculoïde ou infiltrante diffuse est largement dû à l'état de réactivité de l'organisme (respectivement, hyperergie ou hypoergie).
Parallèlement aux formes cutanées de la maladie, on peut observer des formes dites mucocutanées avec ulcération des muqueuses du nasopharynx, du larynx, de la trachée et formation ultérieure de polypes ou destruction profonde des tissus mous et du cartilage. Ces formes sont enregistrées dans les pays d'Amérique du Sud.
Les convalescents développent une immunité homologue persistante.
Symptômes de la leishmaniose :
Conformément aux caractéristiques de la clinique, de l'étiologie et de l'épidémiologie, la leishmaniose est divisée en les types suivants.
Leishmaniose viscérale (kala-azar)
1. Zoonose : Méditerranée-Asie centrale (kala-azar des enfants), Afrique de l'Est (fièvre dum-dum), leishmaniose cutanéo-muqueuse (leishmaniose du Nouveau Monde, leishmaniose nasopharyngée).
2. Anthropone (kala-azar indien).
Leishmaniose cutanée
1. Zoonotique (type rural de la maladie de Borovsky, ulcère de Pendin).
2. Anthroponotique (type urbain de la maladie de Borovsky, ulcère d'Achgabat, furoncle de Bagdad).
3. Leishmaniose cutanée et cutanéo-muqueuse du Nouveau Monde (espundia, maladie de Breda).
4. Leishmaniose cutanée éthiopienne.
Leishmaniose viscérale méditerranéenne-asiatique.
période d'incubation. Elle varie de 20 jours à 3-5 mois, dans de rares cas jusqu'à 1 an ou plus. Chez le jeune enfant et rarement chez l'adulte, bien avant les manifestations générales de la maladie, un affect primaire se manifeste sous la forme d'une papule.
La période initiale de la maladie. Caractérisé par le développement progressif de la faiblesse, la perte d'appétit, la faiblesse, la pâleur de la peau, une légère augmentation de la rate. La température corporelle augmente légèrement.
Période de hauteur. Commence généralement par une élévation de la température corporelle à 39-40 ° C. La fièvre prend un caractère ondulant ou irrégulier et dure de quelques jours à plusieurs mois, avec des épisodes de forte fièvre et des rémissions. Dans certains cas, la température corporelle au cours des 2-3 premiers mois est subfébrile ou même normale.
Lors de l'examen des patients, la polylymphadénopathie (ganglions lymphatiques périphériques, péribronchiques, mésentériques et autres), l'élargissement et l'épaississement du foie et encore plus de la rate, qui sont indolores à la palpation, sont déterminés. En cas de développement d'une bronchodénite, une toux est possible, une pneumonie de nature bactérienne secondaire n'est pas rare.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'état des patients s'aggrave progressivement. La perte de poids se développe (jusqu'à la cachexie), l'hypersplénisme. Les lésions de la moelle osseuse entraînent une anémie progressive, une granulocytopénie et une agranulocytose, parfois avec nécrose de la muqueuse buccale. Il existe souvent des manifestations de syndrome hémorragique: hémorragies de la peau et des muqueuses, saignements du nez, du tractus gastro-intestinal. Les modifications fibrotiques du foie entraînent une hypertension portale avec œdème et ascite, qui est facilitée par une hypoalbuminémie progressive.
En raison de l'hypersplénisme et de la position élevée du diaphragme, le cœur se déplace quelque peu vers la droite, ses tons deviennent étouffés, une tachycardie et une hypotension artérielle se développent. Ces changements, associés à l'anémie et à l'intoxication, entraînent l'apparition et la croissance de signes d'insuffisance cardiaque. Diarrhée, troubles menstruels, impuissance sont possibles.
période terminale. On observe une cachexie, une baisse du tonus musculaire, un amincissement de la peau, le développement d'un œdème sans protéines, une anémie sévère.
La maladie peut se manifester sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques.
Forme pointue. Rarement vu chez les jeunes enfants. Il se développe rapidement, sans traitement se termine rapidement par la mort.
Forme subaiguë. Rencontrez-vous plus souvent. Des manifestations cliniques sévères d'une durée de 5 à 6 mois sont caractéristiques.
Forme chronique. Il se développe le plus souvent, se déroule souvent de manière subclinique et latente.
Avec la leishmaniose viscérale anthroponotique (kala-azar indien), chez 10% des patients, quelques mois (jusqu'à 1 an) après la rémission thérapeutique, les soi-disant leishmanoïdes apparaissent sur la peau. Ce sont de petits nodules, des papillomes, des plaques érythémateuses ou des zones de peau à pigmentation réduite, qui contiennent des Leishmania depuis longtemps (des années et des décennies).
Leishmaniose zoonotique cutanée(ulcère pendinskaya, maladie de Borovsky). Trouvé dans les pays tropicaux et subtropicaux. La période d'incubation varie de 1 semaine à 1,5 mois, avec une moyenne de 10 à 20 jours. Le leishmaniome primaire apparaît au site de la porte d'entrée, représentant initialement une papule rose lisse d'un diamètre de 2-3 mm. La taille du tubercule augmente rapidement, alors qu'il ressemble parfois à un furoncle, mais indolore ou légèrement douloureux à la palpation. Après 1-2 semaines, une nécrose commence au centre du leishmaniome, ressemblant à la tête d'un abcès, puis un ulcère douloureux se forme jusqu'à 1-1,5 cm de diamètre, avec des bords minés, un puissant rebord d'infiltrat et une séreuse abondante. exsudat purulent ou sanieux; De petits tubercules secondaires se forment souvent autour de lui, les soi-disant "tubercules d'ensemencement", qui s'ulcèrent également et, lorsqu'ils sont fusionnés, forment des champs ulcéreux. C'est ainsi qu'un leishmaniome séquentiel se forme. Les leishmaniomes sont plus souvent localisés sur les parties ouvertes du corps, leur nombre varie d'unités à des dizaines. La formation d'ulcères accompagne dans de nombreux cas le développement d'une lymphangite et d'une lymphadénite indolores. Après 2 à 6 mois, l'épithélialisation des ulcères et leur cicatrisation commencent. La durée totale de la maladie ne dépasse pas 6-7 mois.
Leishmaniose infiltrante diffuse. Elle se caractérise par une infiltration prononcée et un épaississement de la peau avec une large zone de distribution. Peu à peu, l'infiltrat se résout sans laisser de trace. De petites ulcérations ne s'observent que dans des cas exceptionnels ; ils guérissent avec la formation de cicatrices à peine perceptibles. Cette variante de la leishmaniose cutanée est très rare chez les personnes âgées.
Leishmaniose cutanée tuberculoïde. Parfois observé chez les enfants et les jeunes. Elle se distingue par la formation de petits tubercules autour des cicatrices ou sur celles-ci. Ces derniers peuvent augmenter et fusionner les uns avec les autres. Dans la dynamique de la maladie, ils s'ulcèrent parfois; par la suite, les ulcères guérissent avec des cicatrices.
Leishmaniose anptropone cutanée. Elle se distingue par une longue période d'incubation de plusieurs mois voire années et deux caractéristiques principales : un développement lent et des lésions cutanées moins prononcées.
Complications et pronostic
La leishmaniose en cours d'exécution peut être compliquée par une pneumonie, des processus purulents-nécrotiques, une néphrite, une agranulocytose, une diathèse hémorragique. Le pronostic des formes sévères et compliquées de leishmaniose viscérale avec traitement intempestif est souvent défavorable. Dans les formes bénignes, une guérison spontanée est possible. En cas de leishmaniose cutanée, le pronostic vital est favorable, mais des défauts esthétiques sont possibles.
Diagnostic de la leishmaniose :
La leishmaniose viscérale doit être distinguée du paludisme, des maladies typhoïdes-paratyphoïdes, de la brucellose, de la lymphogranulomatose, de la leucémie, de la septicémie. Lors de l'établissement d'un diagnostic, des données d'anamnèse épidémiologique sont utilisées, indiquant le séjour du patient dans des foyers endémiques de la maladie. Lors de l'examen d'un patient, il faut faire attention à la fièvre prolongée, à la polylymphadénopathie, à l'anémie, à la perte de poids, au syndrome hépatoliénal avec une augmentation significative de la rate.
Les manifestations de la leishmaniose cutanée zoonotique sont différenciées des changements locaux similaires dans la lèpre, la tuberculose cutanée, la syphilis, les ulcères tropicaux et l'épithéliome. Dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte la nature de la phase de formation du leishmaniome (papule indolore - changements nécrotiques - un ulcère aux bords sapés, un bord d'infiltrat et d'exsudat séreux-purulent - formation de cicatrice).
Diagnostic en laboratoire de la leishmaniose
Dans l'hémogramme, les signes d'anémie hypochrome, de leucopénie, de neutropénie et de lymphocytose relative, d'anéosinophilie, de thrombocytopénie et d'augmentation significative de la VS sont déterminés. La poïkilocytose, l'anisocytose, l'anisochromie sont caractéristiques, l'agranulocytose est possible. Une hypergammaglobulinémie est notée.
Avec la leishmaniose cutanée, des agents pathogènes peuvent être détectés dans du matériel obtenu à partir de tubercules ou d'ulcères, avec des viscères - dans des frottis et des gouttes épaisses de sang colorées selon Romanovsky-Giemsa, beaucoup plus souvent (95% de résultats positifs) - dans des frottis de moelle osseuse ponctuée . La culture de l'agent pathogène (promastigotes) peut être obtenue par inoculation de ponctué sur milieu NNN. Parfois, pour détecter Leishmania, une biopsie des ganglions lymphatiques et même du foie et de la rate est effectuée. Les réactions sérologiques sont largement utilisées - RSK, ELISA, RNIF, RLA, etc., tests biologiques sur hamsters ou souris blanches. Pendant la période de convalescence, un test cutané à la leishmanine (réaction du Monténégro), qui n'est utilisé que dans les études épidémiologiques, devient positif.
Traitement de la leishmaniose :
Dans la leishmaniose viscérale, les préparations d'antimoine pentavalent (solusurmine, néostibosan, glucantim, etc.) sont utilisées sous forme de perfusions intraveineuses quotidiennes à doses croissantes à partir de 0,05 g/kg. La durée du traitement est de 7 à 10 jours. Avec une efficacité clinique insuffisante des médicaments, l'amphotéricine B est prescrite à 0,25-1 mg / kg par voie intraveineuse lente dans une solution de glucose à 5%; le médicament est administré tous les deux jours jusqu'à 8 semaines. La thérapie pathogénétique et la prévention des complications bactériennes sont réalisées selon des schémas bien connus.
En cas de leishmaniose cutanée à un stade précoce de la maladie, les tubercules sont ébréchés avec des solutions de mépacrine, monomycine, urotropine, sulfate de berbérine; appliquer des onguents et des lotions à l'aide de ces fonds. Avec les ulcères formés, des injections intramusculaires de monomycine sont prescrites à 250 000 unités (pour les enfants 4 à 5 000 unités / kg) 3 fois par jour, la dose de traitement du médicament est de 10 millions d'unités. Vous pouvez traiter avec de l'aminoquinol (0,2 g 3 fois par jour, par cours - 11-12 g du médicament). Appliquer l'irradiation au laser des ulcères. Les médicaments à base d'antimoine pentavalent et l'amphotéricine B ne sont prescrits que dans les cas graves de la maladie.
Médicaments de choix : gluconate d'antimoine sodique 20 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire une fois par jour pendant 20 à 30 jours ; antimoniate de méglumine (glucantim) 20-60 mg/kg par voie intramusculaire profonde 1 fois/jour pendant 20-30 jours. En cas de récidive de la maladie ou d'efficacité insuffisante du traitement, une deuxième série d'injections doit être effectuée dans les 40 à 60 jours. Une prise supplémentaire d'allopurinol à 20-30 mg/kg/jour en 3 prises orales est efficace.
Médicaments alternatifs pour les rechutes de la maladie et la résistance de l'agent pathogène : amphotéricine B à 0,5-1,0 mg/kg IV 1 jour sur 2 ou pentamidine IM 3-4 mg/kg 3 fois par semaine pendant 5-25 semaines. En l'absence d'effet de la chimiothérapie, l'interféron y recombinant humain est en outre prescrit.
Opération. Selon les indications, une splénectomie est réalisée.
Prévention de la leishmaniose :
La lutte contre les animaux porteurs de leishmanies n'est menée de manière organisée et à grande échelle qu'avec les leishmanioses cutanées et viscérales zoonotiques. Ils effectuent des mesures de dératisation, l'aménagement paysager des zones peuplées, l'élimination des friches et des dépotoirs, le drainage des sous-sols, le traitement des locaux résidentiels, domestiques et d'élevage avec des insecticides. L'utilisation de répulsifs, moyens mécaniques de protection contre les piqûres de moustiques est recommandée.
Après identification et traitement des personnes malades, la source d'invasion est neutralisée. En petits groupes, la chimioprophylaxie est réalisée en prescrivant de la chloridine (pyriméthamine) pendant la saison épidémique. L'immunoprophylaxie de la leishmaniose cutanée zoonotique est réalisée avec une culture vivante de promastigotes de la souche virulente L. major pendant la période interépidémique chez des personnes voyageant vers des foyers endémiques, ou des personnes non immunisées vivant dans ces foyers.
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Leishmaniose viscérale
Leishmaniose viscérale ( Leishmaniasisvisceralis) est une maladie protozoaire transmissible caractérisée principalement par une évolution chronique, une fièvre ondulante, une splénomégalie et une hépatomégalie, une anémie progressive, une leucopénie, une thrombocytopénie et une cachexie. Il existe des leishmanioses viscérales anthroponotiques (leishmaniose viscérale indienne, ou kala-azar) et zoonotiques (leishmaniose viscérale méditerranée-asiatique centrale, ou kala-azar des enfants ; leishmaniose viscérale d'Afrique de l'Est ; leishmaniose viscérale du Nouveau Monde). Des cas sporadiques importés de la maladie, principalement la leishmaniose viscérale méditerranéenne-centrale asiatique, sont enregistrés en Russie.
Étiologie et épidémiologie .
L'agent causal de la leishmaniose viscérale Méditerranée-Asie centrale - L. infante. C'est une maladie zoonotique qui a tendance à se propager localement. Il existe trois types de foyers d'invasion :
Foyers naturels dans lesquels circulent les Leishmania parmi les animaux sauvages (chacals, renards, blaireaux, rongeurs, dont les écureuils terrestres, etc.), qui sont un réservoir de pathogènes ;
Foyers ruraux, dans lesquels la circulation des agents pathogènes se produit principalement parmi les chiens - les principales sources d'agents pathogènes, ainsi que parmi les animaux sauvages qui peuvent parfois devenir une source d'infection;
Foyers urbains dans lesquels les chiens sont la principale source d'infection, mais l'agent pathogène se retrouve également chez les rats synanthropes.
Les chiens dans les zones rurales et urbaines sont la source la plus importante d'infection humaine. Le principal mécanisme de transmission de l'infection est transmissible, par la piqûre de porteurs infestés - les moustiques du genre Phlébotome. Une infection lors de transfusions sanguines provenant de donneurs présentant une invasion latente et une transmission verticale de Leishmania est possible. Ce sont surtout les enfants de 1 à 5 ans et les adultes qui viennent de zones non endémiques qui tombent malades.
L'incidence est sporadique, des flambées épidémiques locales sont possibles dans les villes. La saison d'infection est l'été et la saison d'incidence est l'automne de la même année ou le printemps de l'année suivante. Les foyers de la maladie sont situés entre 45 s. sh. et 15 s. sh. dans les pays de la Méditerranée, dans les régions du nord-ouest de la Chine, au Moyen-Orient, en Asie centrale, au Kazakhstan (région de Kzyl-Orda), en Azerbaïdjan, en Géorgie.
Pathogenèse et anatomie pathologique .
À l'avenir, Leishmania peut pénétrer dans les ganglions lymphatiques régionaux, puis se diffuser dans la rate, la moelle osseuse, le foie et d'autres organes, mais dans la plupart des cas, à la suite de la réponse immunitaire, les cellules envahies sont détruites et l'invasion devient subclinique ou latente. Dans ces cas, il devient possible de transmettre l'infection par transfusion sanguine. En cas de réactivité réduite ou sous l'influence de facteurs immunosuppresseurs, on note une reproduction intensive de Leishmania dans les macrophages, une intoxication spécifique se produit avec une augmentation des organes parenchymateux et une violation de leur fonction. L'atrophie des hépatocytes se produit avec le développement de la fibrose du tissu hépatique, une atrophie de la pulpe de la rate et une altération de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, une anémie et une cachexie se produisent. La production d'un grand nombre d'immunoglobulines à la suite d'une hyperplasie des éléments du système des phagocytes mononucléaires provoque divers processus immunopathologiques. Une infection secondaire, l'amylose rénale, se développe souvent. Dans les organes internes, il existe des changements caractéristiques de l'anémie hypochrome. Chez les convalescents, une immunité homologue persistante se forme.
Image clinique .
Dans la période initiale, on note une faiblesse, une perte d'appétit, une adynamie, une légère splénomégalie. La période de la hauteur de la maladie commence par un symptôme principal - la fièvre, qui a généralement un caractère ondulant avec des élévations de la température corporelle à 39-4 ° C, suivies de rémissions. La durée des périodes fébriles varie de plusieurs jours à plusieurs mois, la durée des rémissions est également différente - de plusieurs jours à 1-2 mois. Les signes permanents de la leishmaniose viscérale sont l'hypertrophie et le durcissement du foie et de la rate ; ce dernier peut occuper la majeure partie de la cavité abdominale. L'hypertrophie du foie est généralement moins importante. A la palpation, les deux organes sont denses et indolores. Sous l'influence du traitement, la taille des organes diminue et peut revenir à la normale. La leishmaniose viscérale méditerranéenne-centrale asiatique se caractérise par une implication dans le processus pathologique des ganglions lymphatiques périphériques, mésentériques, péribronchiques et autres avec le développement d'une lymphadénite, d'une mésadénite, d'une bronchoadénite. Une pneumonie causée par la flore bactérienne attachée est souvent détectée.
En l'absence de traitement approprié, l'état des patients s'aggrave progressivement, ils perdent du poids (jusqu'à la cachexie). La clinique de l'hypersplénisme se développe, l'anémie progresse, aggravée par des lésions de la moelle osseuse. Il y a granulocytopénie et agranulocytose, développent souvent une nécrose des amygdales et des muqueuses de la bouche et des gencives, un syndrome hémorragique avec des hémorragies de la peau, des muqueuses, des saignements nasaux et gastro-intestinaux. Une hépatosplénomégalie sévère et une fibrose hépatique entraînent une hypertension portale, une ascite et un œdème. Des infarctus spléniques sont possibles. En raison de l'élargissement de la rate et du foie et de la position élevée du dôme du diaphragme, le cœur se déplace vers la droite, ses tonalités deviennent sourdes, la tachycardie survient à la fois pendant la fièvre et à température normale. La pression artérielle est abaissée. La diarrhée survient, chez les femmes on observe généralement une oligo- ou une aménorrhée, chez les hommes l'activité sexuelle diminue.
Dans l'hémogramme, une diminution prononcée du nombre d'érythrocytes et une diminution de l'hémoglobine (jusqu'à 40-50 g / l) et un indice de couleur (0,6-0,8) sont déterminés. Caractérisé par l'anisocytose, la poïkilocytose, l'anisochromie. Une leucopénie et une neutropénie sont notées avec une lymphocytose relative. Une thrombocytopénie est également généralement détectée, un signe constant est l'anéosinophilie. Caractérisé par une forte augmentation de l'ESR (jusqu'à 90 mm/heure). Réduction de la coagulation sanguine et de la résistance des érythrocytes.
Avec le kala-azar, 5 à 10 % des patients développent des leishmanoïdes cutanés sous la forme d'éruptions cutanées nodulaires et (ou) inégales qui apparaissent 1 à 2 ans après un traitement réussi et contiennent des leishmanies, qui peuvent persister pendant des années, voire des décennies. Actuellement, le leishmanoïde cutané n'est observé qu'en Inde.
Dans la période terminale de la maladie, une cachexie, une baisse du tonus musculaire et un amincissement de la peau se développent. Les contours d'une énorme rate et d'un foie hypertrophié apparaissent à travers la paroi abdominale. La peau prend un aspect "porcelaine", parfois avec une teinte terreuse ou cireuse, surtout en cas d'anémie sévère.
La leishmaniose viscérale méditerranéenne-centrale asiatique peut survenir sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques. La forme aiguë, généralement détectée chez les jeunes enfants, est rare, évolue rapidement et, si elle n'est pas traitée à temps, se termine par la mort. La forme subaiguë survient plus souvent, est sévère, dans les 5-6 mois, avec une augmentation des symptômes et des complications. Sans traitement, les patients meurent souvent. La forme la plus courante de leishmaniose viscérale chronique. C'est le plus favorable, caractérisé par de longues rémissions et se termine généralement par une guérison avec un traitement rapide. Vu chez les enfants plus âgés et les adultes. Un nombre important de cas d'invasion se produit sous des formes subcliniques et latentes.
Le pronostic est grave, avec des formes sévères et compliquées et un traitement intempestif - défavorable, mais les formes bénignes peuvent aboutir à une guérison spontanée.
Diagnostic et diagnostic différentiel .
Traitement et prévention .
Les préparations les plus efficaces sont l'antimoine pentavalent et l'isothionate de pentamidine. Les préparations d'antimoine sont administrées par voie intraveineuse pendant 7 à 16 jours à une dose croissante. Si elles sont inefficaces, la pentamidine est prescrite à la dose de 0,004 g/kg par jour ou tous les deux jours, 10 à 15 injections par cure. En plus de médicaments spécifiques, une thérapie pathogénique et la prévention des dépôts bactériens sont nécessaires.
La prévention de la leishmaniose viscérale repose sur des mesures de destruction des moustiques et d'assainissement des chiens malades.
La leishmaniose est une maladie infectieuse des humains et des animaux causée par des protozoaires du genre Leishmania et transmise par les piqûres de moustiques du genre Phlebotomus et Lutzomyia.
Comme vous le savez, Leishmania est un protozoaire qui se répartit principalement dans les pays à climat chaud : Asie centrale, Afrique, pays du littoral méditerranéen, Amérique du Sud et partiellement centrale.
Selon l'habitat, on distingue les types de leishmaniose suivants:
- Leishmaniose de l'Ancien Monde - cutanée (zoonose rurale et anthroponotique urbaine) et viscérale (kala-azar)
- Leishmaniose du Nouveau Monde - forme cutanée et mucocutanée (espundia).
Habituellement, les sources de la maladie sont les personnes malades, les animaux de la famille canine (loups domestiques, chacals, renards) et les rongeurs.
Le cycle de vie de Leishmania se produit avec un changement de propriétaires. Les moustiques s'infectent en piquant une personne ou un animal infecté. Dans le tube digestif, les formes non flagellées immatures de Leishmania mûrissent et se transforment en formes flagellées mobiles, s'accumulant dans la gorge du moustique. Avec une nouvelle piqûre, les Leishmania mobiles pénètrent du pharynx du moustique dans la plaie et envahissent les cellules épithéliales ou pénètrent dans les organes internes.
La leishmaniose viscérale survient lorsque la leishmanie se propage par voie hématogène du foyer primaire d'infection à divers organes (foie, rate, ganglions lymphatiques, moelle osseuse, etc.). La reproduction active du micro-organisme dans l'organe entraîne ses dommages et son dysfonctionnement, ce qui détermine le tableau clinique ultérieur.
Symptômes de la leishmaniose viscérale
Les enfants tombent malades plus souvent. La période d'incubation est en moyenne de 3 à 5 mois. L'apparition de la maladie est souvent progressive, mais chez les visiteurs des zones endémiques, elle peut commencer de manière aiguë. Les patients se plaignent de malaise général, de faiblesse, de léthargie, de manque d'appétit. Une fièvre se développe assez rapidement, de nature ondulante et pouvant atteindre 39-40 degrés, entrecoupée de rémissions. La peau est pâle (avec une teinte grisâtre), souvent avec des hémorragies. À la palpation, les ganglions lymphatiques sont légèrement élargis, indolores, non soudés les uns aux autres, la peau au-dessus d'eux n'est pas modifiée.
Signes de leishmaniose viscérale
L'un des premiers signes de la maladie est un défaut primaire, qui peut être unique et donc pas immédiatement perceptible à l'examen. C'est une petite papule hyperémique recouverte d'écailles qui se produit au site de la morsure.
Un symptôme caractéristique et constant est une hypertrophie du foie et de la rate. La rate grossit très rapidement et dès les premiers mois, elle peut occuper toute la moitié gauche de la cavité abdominale. Les deux organes deviennent en même temps denses au toucher, mais indolores. Malgré le fait que le foie ne grossit pas aussi vite que la rate, ses dommages peuvent s'accompagner d'un dysfonctionnement important, pouvant aller jusqu'à l'ascite et l'hypertension portale.
Les lésions de la moelle osseuse se manifestent par une thrombocytopénie et une agranulocytose, qui peuvent être accompagnées d'une amygdalite nécrotique. Au stade terminal, le syndrome oedémateux-ascitique, la cachexie et la pigmentation foncée caractéristique de la peau se manifestent clairement.
La reproduction se produit dans les macrophages tissulaires, où Leishmania mûrit rapidement et se transforme en formes non flagellées. Dans ce cas, le foyer principal de l'inflammation est formé avec la formation d'un granulome spécifique (leishmaniome), composé de cellules épithéliales et plasmatiques, de macrophages et de lymphocytes. Les produits de décomposition peuvent provoquer des modifications nécrotiques et inflammatoires locales, pouvant aller jusqu'à la lymphangite et la lymphadénite.
Symptômes de la leishmaniose cutanée
La durée de la période d'incubation varie de 10 jours à 1,5 mois, avec une moyenne de 15 à 20 jours. Il existe plusieurs formes de la maladie :
- Leishmaniome primaire, qui passe par les étapes suivantes :
un) stade tubercule - il augmente rapidement, dans certains cas jusqu'à 1,5 cm.
b) stade de l'ulcère - survient après quelques jours. Initialement, il est recouvert d'une fine croûte qui, en tombant, expose un fond rosâtre avec suintement, d'abord séreux, puis purulent. Les bords de l'ulcère sont lâches, légèrement surélevés, entourés d'un halo d'hyperémie.
dans) stade de cicatrisation - après 2-3 jours, le fond de l'ulcère est nettoyé et recouvert de granulations fraîches, suivi d'une cicatrisation.
- Leishmaniome en série - la présence de petits nodules secondaires autour du leishmaniome primaire
- Leishmaniose tuberculoïde - apparaît sur le site d'un leishmaniome primaire ou d'une cicatrice de celui-ci. Le défaut principal dans ce cas est un petit tubercule, de couleur jaune clair, de la taille d'un grain ou d'une tête d'épingle.
- Leishmaniose mucocutanée (espundia) - se produit également dans le contexte de lésions cutanées existantes. Se manifeste principalement par l'apparition d'ulcères étendus sur les membres supérieurs et inférieurs. Ensuite, l'agent pathogène pénètre de manière métastatique dans la membrane muqueuse des joues, du nez, du larynx, du pharynx où se produisent des modifications nécrotiques ulcéreuses. Dans le même temps, ils peuvent affecter non seulement la membrane muqueuse, mais également le cartilage, ce qui entraîne des déformations importantes et une défiguration du visage.
- Leishmaniose diffuse - survient généralement chez les personnes dont l'immunité est réduite et se caractérise par des lésions cutanées ulcéreuses étendues et un processus chronique.
Signes de leishmaniose cutanée
Bien que les formes urbaines et rurales de la leishmaniose cutanée soient assez similaires, il faut rappeler qu'un certain nombre de signes peuvent les distinguer les unes des autres.
Il est important de recueillir un historique épidémiologique complet. Un long séjour en milieu rural ou urbain plaide toujours en faveur de la forme correspondante de la maladie.
La forme rurale procède toujours en une seule, la forme classique du leishmaniome primaire. La forme urbaine peut prendre toutes sortes de formes.
Le diagnostic clinique est posé sur la base de données épidémiologiques (séjour en zone d'endémie) et d'un tableau clinique caractéristique. Les méthodes cliniques suivantes sont utilisées pour confirmer le diagnostic :
- Examen bactériologique des grattages d'un ulcère ou d'un tubercule.
- Examen microscopique d'un frottis ou d'une goutte épaisse - - dans ce cas, des Leishmania colorées selon Romanovsky-Giemsa sont détectées.
- Ponction de moelle osseuse ou biopsie du foie et de la rate
- Méthodes sérologiques - RSK, ELISA, etc.
Dans la forme viscérale de la leishmaniose, des préparations d'antimoine pentavalent sont utilisées:
- Pentostam - à une dose quotidienne de 20 mg / kg, est administré par voie intraveineuse dans une solution de glucose à 5% ou par voie intramusculaire, en 20 à 30 jours.
- Glucantim - est utilisé selon le même schéma et à la même dose que le pentostam.
En cas de résistance, la dose des deux médicaments peut être augmentée à 30 mg/kg et poursuivie pendant 60 jours.
- Solusurmin - le médicament est administré par voie intraveineuse ou intramusculaire, 0,02-0,02 g par kg de poids corporel, 20 jours. Porter la dose de cours à 1,4-1,6 g / kg.
Une méthode radicale, lorsque le traitement médicamenteux reste inefficace, est une intervention chirurgicale - la splénectomie. Dans le même temps, les paramètres hématologiques reviennent rapidement à la normale, mais le risque de développer d'autres infections augmente.
Dans la forme cutanée de la leishmaniose, en plus des mesures ci-dessus, un échauffement local de la peau et un rayonnement ultraviolet sont efficaces.
Le pronostic de la leishmaniose est toujours ambigu.
Malgré le fait que la forme viscérale est toujours plus difficile et constitue une grande menace pour la vie du patient, avec un traitement rapide, elle passe complètement sans laisser de trace.
La forme cutanée, en particulier sa version diffuse, peut laisser des défauts esthétiques importants sous forme de cicatrices ou de cicatrices.
Dans certains cas, en particulier avancés, des modifications et des déformations du squelette osseux sont possibles.
La gravité des complications est déterminée par la forme et l'évolution de la maladie. Plus le processus pathologique est détecté tardivement et le traitement commencé, plus le risque de complications graves augmente. La forme viscérale de la leishmaniose peut être compliquée par les conditions suivantes.
Il existe deux formes cliniques de leishmaniose : viscérale et cutanée.
Information historique . La maladie est connue depuis le milieu du 18ème siècle. En Russie, la première description de la leishmaniose cutanée a été faite par N. A. Arendt en 1862. L'agent causal de la maladie a été découvert par le médecin russe P. F. Borovsky, qui en 1897 a trouvé des corps ovales dans le contenu ulcéreux de patients atteints de "l'ulcère de Pendinsky", qu'il attribuait aux micro-organismes les plus simples. L'agent causal de la leishmaniose viscérale a été découvert par les chercheurs anglais W. Leishman (1900) et Ch. Donovan (1903). La première description de la leishmaniose viscérale en Russie a été faite par E. I. Martsinovsky en 1910. Le rôle des moustiques dans la transmission de la leishmaniose cutanée a été indiqué pour la première fois en 1911. Une contribution significative à l'étude de la leishmaniose cutanée et viscérale a été apportée par les travaux de V. A. Yakimov, E. N. Pavlovsky, P.V. Kozhevnikov, N.I. Latyshev et de nombreux autres auteurs nationaux.
Étiologie. Les agents responsables appartiennent au type de protozoaires, à la classe des flagellés, à la famille des trypanosomides et au genre Leishmania. Chez l'homme et l'animal, elles existent en intracellulaire, sous forme de formes immobiles ovales ou rondes (amastigotes) de taille 2-6 x 2-3 µm, tandis que dans l'organisme du moustique vecteur et dans les cultures, des formes mobiles lancéolées (promastigotes ) se développent en taille 10. -20 x 5-6 µm avec un long flagelle (10-15 µm).
Épidémiologie . La leishmaniose fait référence aux zoonoses avec des foyers naturels. Sur le territoire de notre pays, des foyers ont été établis dans les républiques d'Asie centrale, dans le sud du Kazakhstan et du Kirghizistan, dans les républiques de Transcaucasie.
La source d'infection sont les chiens, les chacals, les rongeurs, les renards et autres animaux, ainsi qu'une personne atteinte de leishmaniose. L'infection est transmise par les moustiques. L'infection se produit au moment de la morsure.
Les maladies sont enregistrées pendant la saison chaude avec un maximum en juillet-septembre. La susceptibilité à la leishmaniose viscérale et cutanée est très élevée. Dans les foyers endémiques, la majeure partie de la population tombe malade à l'âge préscolaire et acquiert une forte immunité. Les maladies récurrentes sont rares. Actuellement, en raison de la mise en œuvre généralisée de mesures anti-épidémiques et de l'amélioration des foyers naturels dans notre pays, il n'y a que des cas isolés de leishmaniose.
LEISHMANIOSE VISCÉRALE (LEISHMANIOSE VISCERALIS)
La leishmaniose viscérale est une maladie chronique caractérisée par une fièvre ondulante, une hépatosplénomégalie, une anémie et une cachexie progressive.
Il existe plusieurs variantes de la leishmaniose viscérale : kala-azar, agent causal - L. donovani donovani ; Leishmaniose viscérale méditerranéenne, agent causal - L. donovani infantum ; Afrique de l'Est, agent causal - L. donovani archibaldi, etc. Toutes les variantes de la leishmaniose viscérale ont un tableau clinique similaire. Sur le territoire de notre pays, il existe une variante d'Asie centrale de la leishmaniose viscérale méditerranéenne. Cette forme de la maladie est également appelée leishmaniose infantile.
Pathogénèse. Au site de la piqûre de moustique, après quelques jours ou quelques semaines, l'effet primaire apparaît sous la forme d'une petite papule prurigineuse, parfois recouverte d'écailles ou de croûtes. A partir du site de la piqûre de moustique, les Leishmania se propagent par voie hématogène dans tout le corps et se déposent dans le SMF (cellules de Kupffer, macrophages, etc.), où elles se multiplient et provoquent une réticuloendothéliose systémique. Dans la pathogenèse de la leishmaniose, l'intoxication spécifique est importante, en raison des produits du métabolisme et de la décomposition de la leishmanie.
Des modifications morphologiques se retrouvent dans le foie, la rate et la moelle osseuse. Dans le foie, sur fond d'hyperplasie du tissu lymphoréticulaire, on observe une atrophie des faisceaux hépatiques, des modifications dystrophiques et une nécrobiose des hépatocytes; dans la rate - infiltrats hémorragiques avec atrophie de la capsule et des corps malpighiens; dans les ganglions lymphatiques - pléthore, hyperplasie réticulaire et altération de la fonction des centres hématopoïétiques ; dans la moelle osseuse - hyperplasie réticulaire et érythroblastique.
Image clinique . La période d'incubation dure de 20 jours à 8-12 mois, généralement 3-6 mois. La maladie évolue de manière cyclique, il y a 3 périodes : initiale, au plus fort de la maladie, ou anémique, et cachectique, ou terminale.
La maladie commence progressivement. Dans la période initiale, on note une faiblesse, une température corporelle subfébrile, une diminution de l'appétit et parfois une hypertrophie de la rate. À l'avenir, les symptômes progressent, la température corporelle augmente, a un caractère intermittent en forme de vague. La période de pointe est caractérisée par de fortes augmentations à court terme de la température corporelle jusqu'à 39-40 ° C, des frissons et des sueurs intenses. La taille du foie et surtout de la rate est toujours agrandie, cette dernière peut occuper la quasi-totalité de la cavité abdominale et atteindre le niveau du pubis. A la palpation, le foie et la rate sont denses, indolores. La taille des ganglions lymphatiques est également agrandie. L'état des patients s'aggrave progressivement, des signes d'anémie apparaissent. La peau devient cireuse pâle, parfois avec une teinte terreuse. L'appétit disparaît, la dystrophie générale progresse. En l'absence de traitement, la maladie passe à la troisième et dernière période cachectique, caractérisée par un épuisement et un gonflement aigus. Des saignements de nez, des hémorragies de la peau, des muqueuses, des saignements gastro-intestinaux peuvent être observés. Les bruits cardiaques sont sourds, la tachycardie, la pression artérielle est abaissée.
Dans le sang, il y a une forte diminution du nombre d'érythrocytes, d'hémoglobine, de poïkilocytose typique, d'anisocytose, d'anisochromie, de leucopénie, de lymphocytose relative, d'aneosinophilie, de monocytose, de thrombocytopénie, d'ESR élevée. Diminution des facteurs de coagulation sanguine.
Selon la gravité des manifestations cliniques, on distingue les formes légères, modérées et sévères de la maladie avec une évolution aiguë ou chronique. Une évolution aiguë est généralement observée chez les jeunes enfants. La maladie commence par une élévation de la température corporelle à 39-40 ° C et l'apparition de symptômes prononcés d'intoxication. L'hépatosplénomégalie, l'anémie et la dystrophie générale progressent rapidement. En l'absence de traitement rapide, la mort survient dans les 3 à 6 mois suivant le début de la maladie. En cours chronique, la durée de la maladie est de 1,5 à 3 ans. Dans le même temps, il y a une augmentation prolongée de la température corporelle dans la plage de 37,5 à 38 ° C avec des augmentations périodiques à 39-40 ° C, une rémission de la fièvre est possible en plusieurs semaines ou mois. En l'absence de traitement, la maladie progresse progressivement. Le foie et la rate atteignent des montants énormes, se renforcent la dystrophie totale, l'anémie, la cachexie. Chez les enfants plus âgés, il existe des formes effacées de la maladie qui surviennent sans fièvre, avec une légère augmentation du foie et de la rate, et en l'absence de changements sanguins.
Des complications surviennent dans les formes sévères de la maladie. Habituellement, elles sont causées par l'ajout d'une infection bactérienne secondaire (pneumonie, amygdalite agranulocytaire, périsplénite, entérite, etc.). Dans de rares cas, une rupture de la rate est possible.
Diagnostic. Le diagnostic est établi sur la base d'un tableau clinique caractéristique, en tenant compte des données épidémiques et de la détection de la leishmanie dans le ponctué de la moelle osseuse ou du ganglion lymphatique. Pour le diagnostic sérologique, RSC, réaction d'agglutination au latex, RIF, ainsi qu'un test biologique sur souris blanches sont utilisés.
La leishmaniose viscérale est différenciée de la septicémie, de la leucémie, de l'hépatite B active chronique, de la cirrhose du foie, de la mononucléose infectieuse, du paludisme, de la brucellose, etc. L'atténuation de la température ne se produit dans aucune des maladies ci-dessus. Dans les cas difficiles à diagnostiquer, les résultats d'études de laboratoire spéciales sont cruciaux. En particulier, l'hépatite chronique active et la cirrhose du foie sont surtout caractérisées par une augmentation persistante et significative de l'activité des enzymes hépatocellulaires, une diminution du titre sublimé, une diminution des facteurs de coagulation sanguine, une dysprotéinémie sévère, et la détection de l'HBsAg dans le sérum sanguin. Les leucémies et autres maladies du sang se distinguent par l'apparition de cellules indifférenciées dans le sang et notamment dans la moelle osseuse ponctuée. Pour la mononucléose infectieuse, une teneur élevée en lymphmonocytes à large protoplasme dans le sang périphérique, des réactions positives de Paul-Bunnel dans la modification de Davidson, une réaction d'agglutination avec des érythrocytes de cheval, etc. sont particulièrement typiques.Pour le diagnostic différentiel, les données épidémiologiques sont d'une grande importance.
Prévoir. Avec la leishmaniose viscérale, le pronostic est très grave ; si elle n'est pas traitée, la maladie se termine souvent par la mort. Avec un traitement rapide, un rétablissement complet se produit.
Traitement. Le meilleur effet est obtenu grâce à l'utilisation de préparations d'antimoine: solyusurmine, glucontim, etc. Ils sont prescrits à une dose d'âge par voie intramusculaire ou intraveineuse, pour un traitement de 10 à 15, maximum 20 injections. S'il y a des signes d'infection bactérienne secondaire (pneumonie, troubles intestinaux, etc.), des antibiotiques sont prescrits. Conduire des cours de thérapie réparatrice: transfusions sanguines, injections de vitamines, prescrire une nutrition hypercalorique.
Leishmaniose cutanée (LEISHMANIOSIS CUTANEA)
La leishmaniose cutanée (ulcère de pendinskaya, maladie de Borovsky, ulcère oriental, yearling, etc.) est une maladie cutanée localisée caractérisée par une ulcération et des cicatrices. Appelé Leishmania tropica.
Pathogénèse. Au site de la porte d'entrée, les leishmanies se multiplient et provoquent un processus prolifératif local avec formation d'un granulome spécifique (leishmaniome). Les granulomes sont constitués de cellules plasmatiques et lymphoïdes, de fibroblastes et de macrophages contenant un grand nombre de Leishmania. À l'avenir, les granulomes de leishmaniome se nécrosent, s'ulcèrent, puis se cicatrisent. Chez certains patients, le processus granulomateux progresse, mais l'ulcération peut ne pas se produire - la soi-disant leishmaniose tuberculoïde se forme.
Image clinique . Il existe deux formes de leishmaniose cutanée : une forme sèche (leishmaniose urbaine anthroponotique) et une forme humide (leishmaniose rurale zoonotique).
La source d'infection sous forme sèche est une personne malade avec des lésions ouvertes et sous forme humide - des rongeurs. Le vecteur de l'infection dans les deux formes sont les moustiques.
Avec la forme sèche de la leishmaniose cutanée, la période d'incubation dure de 2-3 mois à 1 an ou plus. Au site d'une piqûre de moustique, une papule ou des papules apparaissent, qui sont de petits tubercules roses ou brunâtres, indolores, mesurant jusqu'à 3 mm. À l'avenir, les papules, pour ainsi dire, mûrissent, se développent et après 3 à 5 mois, elles s'ulcèrent et se recouvrent d'une croûte. Les ulcères sont assez profonds, en forme de cratère. Autour de l'ulcère, un infiltrat dense est déterminé, s'élevant au-dessus de la surface de la peau. Au fond de l'ulcère, on trouve des raids purulents. Pendant un certain temps, les ulcères augmentent en raison de la désintégration de l'infiltrat et, au bout de 10 à 12 mois de la maladie, ils commencent à disparaître et à se remplir de tissu de granulation. Une cicatrice se forme au site de l'ulcère. L'évolution de la maladie est longue, à partir du moment où le tubercule apparaît jusqu'à la formation de la cicatrice, il faut environ un an (parfois 1,5 à 2 ans), c'est pourquoi la maladie a été appelée "annuelle". Pour certains enfants, le processus peut prendre des années. Cela se produit généralement dans les cas où se forme la soi-disant leishmaniose tuberculoïde. Chez ces patients, de multiples nodules se forment au site de la porte d'entrée de l'infection, qui se développent et forment des infiltrats nodulaires de type lèpre sans tendance à l'ulcération.
Avec la forme pleurante de la leishmaniose cutanée, la période d'incubation dure de quelques jours à un mois. Au site de la porte d'entrée de l'infection, un tubercule apparaît, qui augmente rapidement et s'ulcère (après 1-2 semaines à partir du moment où le tubercule apparaît). Un gros ulcère se forme jusqu'à 15-20 cm avec des bords minés, une séparation séreuse-purulente abondante et douloureuse à la palpation (ulcère pendinskaya). Autour de ces gros ulcères, la formation de petits tubercules dispersés est possible, qui peuvent également augmenter et s'ulcérer rapidement. Fusionnant, ils forment des champs ulcératifs continus. Le processus de granulation commence en 2-3 mois, la cicatrisation complète avec formation de cicatrice se produit en moyenne 6 mois après l'apparition des premiers signes de la maladie. Avec une forme pleureuse, des variantes tuberculoïdes à long terme sont également possibles.
Diagnostic. La leishmaniose cutanée est diagnostiquée sur la base d'un tableau clinique caractéristique, en tenant compte des données épidémiologiques et de la détection de la leishmanie dans le matériel prélevé au fond de l'ulcère et de l'infiltrat marginal. Parfois, ils mettent un bioessai sur des souris blanches.
Différencier la leishmaniose cutanée du furoncle, de la syphilis, de la lèpre, des ulcères trophiques et d'autres lésions cutanées.
Le pronostic est favorable, il n'y a pas d'issue létale, cependant, des défauts cosmétiques grossiers peuvent subsister.
Traitement. L'utilisation de médicaments à base d'antimoine dans la leishmaniose cutanée est inefficace. Des lotions de furaciline, de gramicidine, de solution de quinacrine, de pommade Vishnevsky sont utilisées localement. Utilisation efficace de la pommade à la monomycine. Avec des infiltrats étendus, l'administration intramusculaire de monomycine à une dose d'âge pendant 7 jours est indiquée. Pour supprimer la flore bactérienne secondaire, des pénicillines semi-synthétiques sont prescrites. Effectuer une thérapie réparatrice et stimulante.
La prévention . La lutte contre les rongeurs et les moustiques est menée selon les consignes existantes. La détection et le traitement précoces des patients sont essentiels. Pour prévenir la propagation de l'infection, des bandages sont appliqués sur les zones touchées du corps. Les vaccinations avec une culture vivante de Leishmania sont recommandées.
La source: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Maladies infectieuses chez les enfants: Manuel. - M.: Médecine, 1990, - 624 p., ill. (Littérature d'étude pour les étudiants de l'Institut médical de pédiatrie. Faculté)