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formation professionnelle "Université d'État de Novgorod du nom de Yaroslav le Sage"

Institut d'éducation médicale

Test

Dans la discipline « Soins infirmiers en gériatrie » sur le thème :

"Hypertension artérielle et maladies coronariennes"

Effectué :

Ledzevirova

Tatiana Vassilievna

Veliki Novgorod 2013

Introduction

1. Structure et fonctions du cœur, des artères coronaires

5. Caractéristiques de l'évolution de l'IHD chez les personnes âgées

Introduction

Pour commencer, je vais vous présenter des choses aussi désagréables et extrêmement maladies dangereuses, comme l'hypertension et les maladies coronariennes. Maladies du système cardio-vasculaire sont la première cause de décès et d’invalidité dans le monde. Selon les chercheurs, dans la Fédération de Russie, la mortalité due maladies cardiovasculaires 8 fois plus élevée qu'en France, et représente environ 58 % de la structure totale de mortalité. Chaque année, plus de 1,2 million de personnes meurent de maladies cardiovasculaires dans notre pays, contre un peu plus de 300 000 en Europe. Le rôle principal dans la structure de la mortalité par maladies cardiovasculaires appartient aux maladies coronariennes (CHD) - 35 %. Si cela continue, la population de la Russie atteindra environ 85 millions d’habitants d’ici 2030. Ce sont des chiffres effrayants. Mais la situation peut et doit changer si chacun de nous en est conscient. « Vous savez, vous êtes armé », disaient les anciens.

L'hypertension artérielle est peut-être la maladie la plus courante de l'ensemble du système cardiovasculaire. Le mot « hypertension » fait référence à une pression artérielle constamment élevée. Une augmentation de la pression artérielle se produit lorsqu’il y a un rétrécissement des artères et/ou de leurs plus petites branches, les artérioles. Les artères sont les principales voies de transport par lesquelles le sang est acheminé vers tous les tissus du corps. Chez certaines personnes, les artérioles se rétrécissent souvent, d'abord à cause de spasmes, puis leur lumière reste constamment rétrécie en raison d'un épaississement de la paroi, puis, pour que le flux sanguin puisse surmonter ces rétrécissements, le travail du cœur augmente et plus de sang est libéré dans le lit vasculaire. Ces personnes développent généralement de l'hypertension.

Dans notre pays, environ 40 % de la population adulte souffre d'hypertension artérielle. Dans le même temps, environ 37 % des hommes et 58 % des femmes connaissent la présence de la maladie, et seuls 22 et 46 % d'entre eux sont traités. Seulement 5,7 % des hommes et 17,5 % des femmes contrôlent correctement leur tension artérielle.

La maladie coronarienne est une lésion du myocarde causée par une altération de la circulation sanguine dans les artères coronaires. C'est pourquoi dans pratique médicale Le terme de maladie coronarienne est souvent utilisé.

Afin de comprendre l'IHD et l'hypertension, je dois considérer la structure et le principe de fonctionnement du cœur.

1. Structure et fonction du cœur, des artères coronaires

Pour comprendre l'IHD, regardons d'abord ce que l'IHD affecte : notre cœur.

Le cœur est un organe musculaire creux composé de quatre chambres : 2 oreillettes et 2 ventricules. Il a la taille d'un poing fermé et est situé dans la poitrine, juste derrière le sternum. Le poids du cœur est approximativement égal à 1/175 - 1/200 du poids corporel et varie de 200 à 400 grammes.

Classiquement, le cœur peut être divisé en deux moitiés : gauche et droite. Dans la moitié gauche (il s'agit de l'oreillette gauche et du ventricule gauche) s'écoule le sang artériel, riche en oxygène, des poumons à tous les organes et tissus du corps. Myocarde, c'est-à-dire Muscle du cœur, le ventricule gauche est très puissant et peut supporter des charges élevées. Entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche se trouve la valve mitrale, composé de 2 portes. Le ventricule gauche s'ouvre dans l'aorte par la valve aortique (il comporte 3 feuillets). A la base de la valvule aortique, du côté aortique, se trouvent les ouvertures des artères coronaires ou coronaires du cœur.

La moitié droite, composée également de l'oreillette et du ventricule, pompe sang veineux pauvre en oxygène et riche en oxygène gaz carbonique de tous les organes et tissus du corps jusqu’aux poumons. Entre l'oreillette droite et le ventricule se trouve la tricuspide, c'est-à-dire valvule tricuspide, et le ventricule est séparé de l'artère pulmonaire par une valvule du même nom, la valvule pulmonaire.

Le cœur est situé dans le sac cardiaque, qui remplit une fonction d'absorption des chocs. Le sac cardiaque contient un liquide qui lubrifie le cœur et empêche les frottements. Son volume peut normalement atteindre 50 ml.

Le cœur fonctionne selon la seule et unique loi « Tout ou rien ». Son travail se fait de manière cyclique. Avant le début de la contraction, le cœur est détendu et se remplit passivement de sang. Ensuite, les oreillettes se contractent et envoient une portion supplémentaire de sang aux ventricules. Après cela, les oreillettes se détendent.

Vient ensuite la phase systole, c'est-à-dire contractions des ventricules et le sang est éjecté dans l'aorte vers les organes et dans artère pulmonaire aux poumons. Après une puissante contraction, les ventricules se relâchent et la phase diastole commence.

Le cœur se contracte à cause d’une propriété unique. C'est ce qu'on appelle l'automatisme, c'est-à-dire est la capacité de créer de manière indépendante influx nerveux et contracter sous leur influence. Une telle caractéristique n’existe dans aucun organe. Ces impulsions sont générées par une partie spéciale du cœur située dans l'oreillette droite, appelée stimulateur cardiaque. À partir de là, les impulsions voyagent à travers un système de conduction complexe jusqu'au myocarde.

Comme nous l'avons dit plus haut, le cœur est alimenté en sang grâce à artères coronaires, gauche et droite, qui ne sont remplis de sang que pendant la phase diastole. Les artères coronaires jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du muscle cardiaque. Le sang qui les traverse apporte de l’oxygène et des nutriments à toutes les cellules du cœur. Lorsque les artères coronaires sont perméables, le cœur fonctionne correctement et ne se fatigue pas. Si les artères sont affectées par l'athérosclérose et sont étroites à cause de cela, le myocarde ne peut pas fonctionner à pleine capacité, il manque d'oxygène et, de ce fait, des changements biochimiques puis tissulaires commencent et une IHD se développe.

À quoi ressemblent les artères coronaires ?

Deux grosses artères coronaires, la droite et la gauche, partent de l'aorte. L'artère coronaire principale gauche comporte deux grandes branches :

· Artère descendante antérieure, qui amène le sang à la paroi antérieure et antérolatérale du ventricule gauche et à la majeure partie de la paroi séparant les deux ventricules de l'intérieur

· L'artère circonflexe, qui passe entre l'oreillette gauche et le ventricule et amène le sang à la paroi latérale du ventricule gauche. Plus rarement, l'artère circonflexe irrigue la partie supérieure et postérieure du ventricule gauche.

L'artère coronaire droite irrigue le ventricule droit, le ventricule inférieur et mur arrière ventricule gauche.

Que sont les garanties ?

Les principales artères coronaires se divisent en artères plus petites vaisseaux sanguins, qui forment un réseau dans tout le myocarde. Ces vaisseaux sanguins de petit diamètre sont appelés collatéraux. Si le cœur est en bonne santé, le rôle des artères collatérales dans l’approvisionnement en sang du myocarde n’est pas significatif. Lorsque le flux sanguin coronaire est altéré en raison d’une obstruction de la lumière de l’artère coronaire, les collatérales contribuent à augmenter le flux sanguin vers le myocarde. C’est grâce à ces petits vaisseaux « de rechange » que l’ampleur des lésions myocardiques lorsque le flux sanguin coronaire est arrêté dans une artère coronaire principale est plus petite qu’elle ne pourrait l’être.

2. Symptômes de la maladie coronarienne

L'IHD est la pathologie cardiaque la plus étendue et se présente sous de nombreuses formes.

Commençons dans l'ordre.

un. La mort subite d’origine cardiaque ou coronarienne est la forme la plus grave de maladie coronarienne. Elle se caractérise par une mortalité élevée. La mort survient presque instantanément ou dans les 6 heures suivant le début d'une crise de douleur thoracique intense, mais généralement dans l'heure. Les causes d'une telle catastrophe cardiaque sont divers types d'arythmies, un blocage complet des artères coronaires et une grave instabilité électrique du myocarde. Le facteur provoquant est la consommation d'alcool. En règle générale, les patients ne savent même pas qu’ils souffrent d’une maladie coronarienne, mais ils présentent de nombreux facteurs de risque.

b. Infarctus du myocarde. Forme grave et souvent invalidante de cardiopathie ischémique. En cas d'infarctus du myocarde, une douleur intense, souvent déchirante, survient dans la région du cœur ou derrière le sternum, irradiant vers l'omoplate gauche, le bras, mâchoire inférieure. La douleur dure plus de 30 minutes ; lors de la prise de nitroglycérine, elle ne disparaît pas complètement et ne diminue que brièvement. Il y a une sensation de manque d'air, des sueurs froides, une faiblesse sévère, une diminution de la tension artérielle, des nausées, des vomissements et un sentiment de peur. Prendre des médicaments nitro n'aide pas. Une section du muscle cardiaque privée de nutrition devient morte, perd sa force, son élasticité et sa capacité à se contracter. Et la partie saine du cœur continue de travailler avec une tension maximale et, en se contractant, peut rompre la zone morte. Ce n’est pas un hasard si une crise cardiaque est familièrement appelée rupture cardiaque ! Dans cet état, dès qu'une personne fait le moindre effort physique, elle se retrouve au bord de la mort. Ainsi, le but du traitement est de garantir que le site de rupture guérit et que le cœur puisse continuer à fonctionner normalement. Ceci est réalisé à la fois à l'aide de médicaments et à l'aide d'exercices physiques spécialement sélectionnés.

c. Angine de poitrine. Le patient ressent une douleur ou un inconfort derrière le sternum, dans la moitié gauche de la poitrine, une lourdeur et une sensation de pression dans la région du cœur - comme si quelque chose de lourd était placé sur la poitrine. Autrefois, on disait qu’une personne souffrait d’« angine de poitrine ». La douleur peut être de nature différente : pressante, pressante, lancinante. Elle peut irradier (irradier) vers le bras gauche, sous l'omoplate gauche, la mâchoire inférieure, la région de l'estomac et s'accompagne de l'apparition d'une faiblesse sévère, de sueurs froides et d'un sentiment de peur de la mort. Parfois lors d’un effort ce n’est pas une douleur qui survient, mais une sensation de manque d’air qui disparaît avec le repos. La durée d’une crise d’angine est généralement de plusieurs minutes. Étant donné que des douleurs dans la région cardiaque surviennent souvent lors du mouvement, une personne est obligée de s'arrêter. À cet égard, l'angine de poitrine est appelée au sens figuré « maladie du lèche-vitrines » - après quelques minutes de repos, la douleur disparaît généralement.

d. Violations rythme cardiaque et la conductivité. Une autre forme d'IHD. Elle compte un grand nombre de divers types. Ils sont basés sur une violation de la conduction des impulsions à travers le système de conduction du cœur. Elle se manifeste par des sensations d'interruptions du travail du cœur, une sensation de « fondu », de « bouillonnement » dans la poitrine. Des troubles du rythme cardiaque et de la conduction peuvent survenir sous l'influence de facteurs endocriniens, Troubles métaboliques, en cas d'intoxication et effets médicinaux. Dans certains cas, des arythmies peuvent survenir en raison de changements structurels dans le système de conduction du cœur et de maladies du myocarde.

e. Insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque se manifeste par l'incapacité du cœur à assurer un flux sanguin suffisant vers les organes en raison d'une diminution de l'activité contractile. La base de l'insuffisance cardiaque est une violation de la fonction contractile du myocarde, à la fois en raison de sa mort lors d'une crise cardiaque et en raison de perturbations du rythme et de la conductivité du cœur. Dans tous les cas, le cœur se contracte mal et sa fonction n’est pas satisfaisante. L'insuffisance cardiaque se manifeste par un essoufflement, une faiblesse pendant l'exercice et au repos, un gonflement des jambes, une hypertrophie du foie et un gonflement des veines du cou. Le médecin peut entendre une respiration sifflante dans les poumons.

3. Facteurs de développement des maladies coronariennes

Les facteurs de risque sont des caractéristiques qui contribuent au développement, à la progression et à la manifestation de la maladie.

De nombreux facteurs de risque jouent un rôle dans le développement de l’IHD. Certains d’entre eux peuvent être influencés, d’autres non. Les facteurs sur lesquels nous pouvons influencer sont appelés amovibles ou modifiables, ceux sur lesquels nous ne pouvons pas influencer sont appelés inamovibles ou non modifiables.

1. Non modifiable. Les facteurs de risque inévitables sont l’âge, le sexe, la race et l’hérédité. Ainsi, les hommes sont plus susceptibles de développer une maladie coronarienne que les femmes. Cette tendance se poursuit jusqu'à environ 50-55 ans, c'est-à-dire jusqu'à l'apparition de la ménopause chez la femme, lorsque la production d'hormones sexuelles féminines (œstrogènes), qui ont un effet « protecteur » prononcé sur le cœur et les artères coronaires, diminue. significativement. Après 55 ans, l'incidence des maladies coronariennes chez les hommes et les femmes est à peu près la même. On ne peut rien faire contre une tendance aussi claire que l’augmentation et l’aggravation des maladies cardiaques et vasculaires avec l’âge. De plus, comme déjà noté, l'incidence est influencée par la race : les résidents d'Europe, ou plutôt ceux vivant dans les pays scandinaves, souffrent plusieurs fois plus souvent de maladie coronarienne et d'hypertension artérielle que les personnes de race négroïde. Développement précoce La maladie coronarienne survient souvent lorsque les parents masculins directs d'un patient ont un ancêtre qui a eu un infarctus du myocarde ou est décédé d'une maladie cardiaque subite avant l'âge de 55 ans, et lorsqu'une parente directe d'un patient a eu un infarctus du myocarde ou une mort cardiaque subite avant l'âge de 65 ans.

2. Modifiable. Malgré l'impossibilité de changer d'âge ou de sexe, une personne est capable d'influencer son état futur en éliminant les facteurs de risque évitables. De nombreux facteurs de risque évitables sont interdépendants, de sorte que l’élimination ou la réduction de l’un d’entre eux peut en éliminer un autre. Ainsi, la réduction de la teneur en graisses des aliments entraîne non seulement une diminution du taux de cholestérol sanguin, mais également une diminution du poids corporel, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle. Ensemble, cela contribue à réduire le risque de maladie coronarienne. Et donc listons-les.

· L'obésité est l'accumulation excessive de tissu adipeux dans le corps. Plus de la moitié des personnes de plus de 45 ans dans le monde sont en surpoids. Quelles sont les causes du surpoids ? Dans la grande majorité des cas, l’obésité est d’origine nutritionnelle. Cela signifie que les causes de l'excès de poids sont la suralimentation accompagnée d'une consommation excessive d'aliments riches en calories, principalement les aliments gras. La deuxième cause d’obésité est le manque d’activité physique.

· Le tabagisme est l'un des facteurs les plus importants dans le développement de l'IHD. Fumer avec haut degré contribue probablement au développement de la maladie coronarienne, surtout s’il est associé à une augmentation du taux de cholestérol total. En moyenne, fumer réduit la vie de 7 ans. Les fumeurs ont également des niveaux plus élevés de monoxyde de carbone dans leur sang, ce qui réduit la quantité d'oxygène pouvant atteindre les cellules du corps. De plus, la nicotine contenue dans fumée de tabac, entraîne des spasmes des artères, entraînant ainsi une augmentation de la pression artérielle.

· Le diabète sucré est un facteur de risque important d'IHD. En présence de diabète, le risque de maladie coronarienne augmente en moyenne de plus de 2 fois. Les patients diabétiques souffrent souvent de maladies coronariennes et ont un pronostic plus sombre, surtout en cas d'infarctus du myocarde. On pense qu'avec une durée de diabète sucré manifeste de 10 ans ou plus, quel que soit son type, tous les patients souffrent d'athérosclérose assez prononcée. L'infarctus du myocarde est la cause de décès la plus fréquente chez les patients diabétiques.

· Stress émotionnel peut jouer un rôle dans le développement d'une cardiopathie ischémique, d'un infarctus du myocarde ou conduire à mort subite. En cas de stress chronique, le cœur commence à travailler avec une charge accrue, la pression artérielle augmente et l'apport d'oxygène et de nutriments aux organes se détériore. Pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires liées au stress, il est nécessaire d’identifier les causes du stress et d’essayer d’en réduire l’impact.

· L'inactivité physique ou le manque d'activité physique est à juste titre qualifié de maladie du 20e et maintenant du 21e siècle. Il s’agit d’un autre facteur de risque évitable de maladie cardiovasculaire. Il est donc important d’être physiquement actif pour maintenir et améliorer votre santé. De nos jours, dans de nombreux domaines de la vie, le besoin de travail physique a disparu. On sait que l'IHD est 4 à 5 fois plus fréquente chez les hommes de moins de 40 à 50 ans qui effectuent des travaux légers (par rapport à ceux qui effectuent des travaux physiques pénibles) ; Les athlètes présentent un faible risque de maladie coronarienne uniquement s’ils restent physiquement actifs après avoir pris leur retraite du sport professionnel.

· L'hypertension artérielle est bien connue comme un facteur de risque de maladie coronarienne. Hypertrophie (augmentation de la taille) du ventricule gauche en conséquence hypertension artérielle- un facteur pronostique fort indépendant de mortalité due à maladie coronarienne.

· Augmentation de la coagulation sanguine. La thrombose de l'artère coronaire est le mécanisme le plus important pour la formation de l'infarctus du myocarde et de l'insuffisance circulatoire. Il favorise également la croissance de plaques d'athérosclérose dans les artères coronaires. Les troubles qui prédisposent à la formation accrue de caillots sanguins sont des facteurs de risque de développement de complications de la maladie coronarienne.

· syndrome métabolique.

· Stresser.

4. L'hypertension comme facteur de risque de maladie coronarienne

L’importance d’une pression artérielle élevée comme facteur de risque de développement d’une maladie coronarienne et d’une insuffisance cardiaque a été prouvée par de nombreuses études. Son importance augmente encore plus si l'on considère que 20 à 30 % des personnes d'âge moyen en Russie souffrent d'hypertension et qu'en même temps 30 à 40 % d'entre elles ne connaissent pas leur maladie, et celles qui le savent sont traitées de manière irrégulière et ont mauvais contrôle de la pression artérielle. Il est très facile d'identifier ce facteur de risque, et de nombreuses études, y compris celles menées dans d'autres pays, ont prouvé de manière convaincante que grâce à l'identification active et au traitement régulier de l'hypertension, il est possible de réduire la mortalité d'environ 42 à 50 % de 15 % à partir de IHD. Les raisons du manque d’efficacité du traitement de l’hypertension en tant que mesure de prévention des maladies coronariennes restent encore sujettes à débat.

Nécessité traitement médical patients ayant une tension artérielle supérieure à 180/105 mmHg. ne soulève pas beaucoup de doute. Quant aux cas d’hypertension « légère » (140--180/90-105 mm Hg), alors la décision de prescrire au long cours thérapie médicamenteuse n'est peut-être pas tout à fait simple. Dans de tels cas, comme dans le traitement de la dyslipidémie, on peut procéder à une évaluation du risque global : plus le risque de développer une maladie coronarienne est élevé, plus les niveaux d'hypertension artérielle sont bas, un traitement médicamenteux doit être instauré. Dans le même temps, les mesures non médicamenteuses visant à modifier le mode de vie restent un aspect important du contrôle de l'hypertension. L'efficacité de la réduction du poids corporel, en particulier de l'obésité « supérieure », en limitant modérément l'apport en ions Na (jusqu'à 2 g), en modérant la consommation d'alcool, en faisant régulièrement de l'exercice et en augmentant l'apport en potassium a été prouvée. Il n'existe aucune preuve de l'efficacité de l'augmentation de l'apport en calcium, magnésium, ions d'huile de poisson, ainsi que de l'opportunité d'une relaxation et d'une modération de la consommation de caféine. Avec une légère augmentation de la tension artérielle, les mesures énumérées suffisent parfois à la normaliser et à réduire la dose d'antihypertenseurs.

Dans le cas du traitement médicamenteux de l'hypertension, des schémas thérapeutiques par étapes sont généralement utilisés : ils commencent par un traitement avec un médicament, et s'il est inefficace, des médicaments d'un autre groupe pharmacologique sont ajoutés. Le plus souvent, le traitement commence par des diurétines et des bêtabloquants, mais vous pouvez commencer par n'importe quel médicament appartenant à l'un des 5 groupes d'antihypertenseurs les plus populaires. Le choix du traitement antihypertenseur initial repose sur la présence d’affections concomitantes et d’autres facteurs de risque. Les médicaments antihypertenseurs les plus prometteurs sont les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine.

Également augmenté pression systolique est la cause de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche qui, selon les données ECG, augmente de 2 à 3 fois le développement de l'athérosclérose des artères coronaires. Les résultats des observations cliniques et surtout épidémiologiques ultérieures ne laissent aucun doute sur le fait que l'hypertension est le facteur de risque le plus important de maladie coronarienne. Sur la base d'une étude prospective de 14 ans menée à Framingham, il a été constaté qu'il existe une corrélation directe entre le développement d'une maladie coronarienne et les niveaux de tension artérielle. Même avec des niveaux de pression dans la zone de danger chez les hommes de moins de 50 ans (140/90-- 150/94 mm Hg), l'IHD s'est développée 2 fois plus souvent qu'avec pression normale. Les mêmes données ont été obtenues par de nombreux autres chercheurs, y compris dans notre pays.

Vingt années d’observations concernant le personnel militaire en Grande-Bretagne et aux États-Unis ont conduit R.D. Prainis (1975) a conclu que même une très petite différence de pression artérielle est importante pour distinguer les groupes qui développeront ou non une maladie coronarienne à l'avenir.

Selon les données récapitulatives, l'hypertension artérielle (pression systolique 140, pression diastolique > 90 mm Hg) chez les hommes âgés de 35 à 44 ans augmente de 1,5 à 6 fois le risque de développer une maladie coronarienne. Dans le groupe susmentionné d'hommes en bonne santé, ingénieurs d'instituts de recherche âgés de 35 à 44 ans, une hypertension artérielle (? 160/95 mm Hg) a été découverte par N.A. Kruchinina dans 13,9 % des cas et chez 56 personnes atteintes d'IHD - 3 fois plus souvent (36 %).

Sur la base d'observations sur la fréquence de la combinaison de l'athérosclérose et de l'hypertension, A.L. Myasnikov (1960) a avancé une théorie selon laquelle l'athérosclérose et l'hypertension sont une seule maladie. Son essence réside dans le centre troubles nerveux et troubles associés de la fonction et de la structure de la paroi artérielle. L'expérience montre néanmoins que ces maladies surviennent très souvent de manière isolée.

En effet, dans certains cas, la même cause (par exemple le stress psycho-émotionnel) peut contribuer au développement des deux maladies. Mais probablement la nature de cette surtension conditions différentes, différents antécédents héréditaires détermineront si une maladie particulière se développera ou non. L'hypertension « blocus » et « post-blocus » est bien connue à Léningrad, mais elle ne s'est certainement pas accompagnée d'une augmentation de l'incidence de l'athérosclérose.

Les troubles du métabolisme lipidique et l'hyperlipoprotéinémie héréditaire sont à la base du développement de l'athérosclérose, mais pas de l'hypertension. Contre l’idée d’une base pathogénétique unique hypertension et IBS souligne le manque de parallélisme dans leur distribution. Alors que, par exemple, de 1955 à 1964, la mortalité par IHD chez les hommes a augmenté partout dans les pays civilisés, la mortalité par hypertension dans la plupart des pays a diminué ou peu changé, et au Japon (où la mortalité par IHD n'a pas augmenté) a augmenté.

5. Caractéristiques de l'évolution de l'IHD chez les personnes âgées

Le système cardiovasculaire est le premier à subir des modifications avec l’âge. Les personnes âgées et séniles constituent le principal contingent de patients atteints de maladie coronarienne. Les trois quarts des décès dus à une maladie coronarienne surviennent chez des personnes de plus de 65 ans et près de 80 % des personnes décédées d'un infarctus du myocarde appartiennent à ce groupe. tranche d'âge. Le taux de mortalité annuel parmi les patients de cette catégorie est de 2 à 3 %, en outre, 2 à 3 % des patients peuvent développer un infarctus du myocarde non mortel. La reconnaissance de l'angine de poitrine et de l'infarctus du myocarde chez les personnes âgées et surtout chez les personnes âgées est difficile en raison de l'évolution particulière de la maladie coronarienne.

Caractéristiques de l'IHD chez les personnes âgées et séniles :

1. Les caractéristiques cliniques de l'évolution de l'IHD chez les patients âgés dans le contexte de diverses maladies ayant une étiologie athéroscléreuse commune s'expriment dans le fait que les formes typiques de l'IHD surviennent dans moins de la moitié des cas ; avec l'âge, la fréquence des formes atypiques de l'IHD augmente sous forme de transformation des syndromes douloureux et des équivalents angineux.

2. Chez les personnes âgées et séniles, une forme indolore de maladie coronarienne est beaucoup plus fréquente. L’équivalent de la douleur est souvent un essoufflement paroxystique.

3. L'absence de plaintes de douleur dans certains cas peut être due à des changements dans la sphère mentale.

4. Chez les patients âgés présentant une combinaison de maladie coronarienne et d'hypertension, les épisodes indolores d'ischémie myocardique prédominent et peuvent être observés dans le contexte d'une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Les épisodes d'ischémie indolores sont plus fréquents chez les patients présentant un rythme circadien perturbé de la pression artérielle (hypertension nocturne et réduction insuffisante de la pression artérielle la nuit) et une variabilité accrue de la PAS.

5. Parmi les causes du syndrome coronarien aigu chez les personnes âgées, on peut identifier : les maladies somatiques infectieuses ou chroniques au stade aigu, entraînant une déstabilisation de la maladie coronarienne, le refus du traitement médicamenteux, l'utilisation incontrôlée de médicaments entraînant une déstabilisation, des modifications de la sensibilité à des doses de médicaments précédemment appropriées avec apparition d'extrasystoles, de blocages auriculo-ventriculaires conduisant à une déstabilisation de la cardiopathie ischémique.

6. Le risque de complications lors d'examens invasifs planifiés chez les personnes âgées est donc légèrement augmenté. âge âgé ne devrait pas constituer un obstacle à l’orientation du patient vers une coronarographie.

Ainsi, l'identification des caractéristiques de l'évolution de la maladie coronarienne chez les personnes âgées et séniles soulève de nombreuses questions pour les médecins de différentes spécialités sur les tactiques de prise en charge de ces patients et l'utilisation des médicaments les plus efficaces. schémas optimaux traitement.

maladie coronarienne hypertension

Bibliographie

1. Conférences choisies sur la gériatrie : K.I. Proshchaev, A.N. Ilnitski, S.S. Konovalov - Saint-Pétersbourg, Prime-Euroznak, 2008 - 800 p.

2. Bases de la cardiologie gériatrique : un guide. Yakovlev V.M., Khait G.Ya. 2011.- 424 s

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Docteur en Sciences Médicales V.P. Loupanov
Institut de cardiologie nommé d'après. AL. Myasnikov RKNPK Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

« Il me semble de plus en plus évident que la combinaison de l'hypertension avec les maladies cardiaques et l'insuffisance coronarienne associée est si courante dans la pratique et si dominante sur les formes « pures » qu'il est nécessaire de les considérer. conditions pathologiques non seulement sous leur forme isolée typique, mais aussi dans un complexe fréquent. »

AL. Myasnikov "Hypertension et", 1965

Les doses de bêtabloquants et la fréquence d'administration des médicaments individuels doivent toujours être sélectionnées individuellement, en se concentrant sur l'effet clinique, la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

Il a été établi que les bêtabloquants chez les patients ayant subi un arrêt cardiaque réduisent d'environ 25 % le risque de crise cardiaque récurrente et de mort subite d'origine cardiaque. Chez les patients qui l'ont subi, il est préférable d'utiliser substances biologiquement actives lipophiles (lipophiles) : bétaxolol, métoprolol, propranolol, timolol.

De nombreux patients atteints de maladie coronarienne avec hypertension présentent une ischémie myocardique silencieuse et les formes retardées de bêtabloquants réduisent le nombre d'épisodes et la durée totale de l'ischémie indolore (il est important de supprimer l'ischémie asymptomatique le matin). Pour ces patients, les bêtabloquants sont plus efficaces (ils réduisent le risque d’événements coronariens mortels et non mortels) que les antagonistes du calcium à action prolongée.

Si l'effet est insuffisant, les bêtabloquants peuvent être utilisés chez les patients atteints de maladie coronarienne avec hypertension en association avec des diurétiques, des antagonistes du calcium dihydropyridine et des nitrates. Dans les recommandations de l'American College of Cardiology et de l'American Heart Association, en cas d'efficacité insuffisante des bêtabloquants chez les patients atteints de maladie coronarienne, il est recommandé en premier lieu d'ajouter des antagonistes calciques dihydropyridines à action prolongée.

Parmi les nouveaux BAB, il mérite attention carvédilol , qui possède des blocages adrénergiques b- et a 1 ainsi que des propriétés antioxydantes. Grâce à la dilatation artérielle, il réduit la postcharge sur le cœur et inhibe l'activation vasoconstrictrice neurohumorale des vaisseaux sanguins et du cœur. Le médicament a un effet antiangineux, anti-ischémique et antihypertenseur prolongé, il est donc utilisé avec succès dans la combinaison de la maladie coronarienne et de l'hypertension. Parmi les bêtabloquants dotés de propriétés vasodilatatrices, il a été démontré que le carvédilol a un effet cardioprotecteur dans l'insuffisance cardiaque chronique. Le médicament est sans danger chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche (fraction d'éjection inférieure à 40 %).

Parmi les bêtabloquants, le sotalol est le médicament de choix pour le traitement de l'hypertension chez les patients présentant des arythmies cardiaques graves.

Antagonistes du calcium

Bloqueurs lents canaux calciques(antagonistes du calcium) font partie des médicaments de premier choix dans le traitement de l'hypertension et de l'angine de poitrine . Les médicaments sont assez efficaces et bien tolérés. Les antagonistes du calcium sont particulièrement indiqués chez les patients souffrant d'angor stable et chez les patients âgés. L'effet vasodilatateur des médicaments ne s'exerce pas seulement par un effet direct sur les muscles lisses paroi vasculaire, mais aussi indirectement, par potentialisation de la libération d'oxyde nitrique (NO) par l'endothélium vasculaire. Les autres effets bénéfiques des antagonistes du calcium chez les patients atteints de maladie coronarienne associée à l'hypertension sont : antiathérogène, antiprolifératif, antiagrégant. Le tableau 2 présente les principaux antagonistes du calcium, leur moyenne doses thérapeutiques et la fréquence d'administration.

Pour le traitement régulier de l'angine de poitrine et de l'hypertension, il convient de privilégier les antagonistes calciques à action prolongée, tels que amlodipine, félodipine, forme à action prolongée de diltiazem, isradipine, vérapamil . Dans ce groupe de patients, l'utilisation généralisée de dihydropyridines à courte durée d'action (nifédipine, etc.) n'est pas recommandée, car elles peuvent entraîner des complications ischémiques. Dans ces cas, les effets indésirables peuvent être associés à une diminution de la perfusion coronaire due à une chute rapide de la pression artérielle et à une augmentation de la fréquence cardiaque (réflexe), avec une augmentation de l'activité sympathique et de la contractilité du myocarde, ce qui entraîne par conséquent une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. Il a été rapporté que lorsque la nifédipine est utilisée à fortes doses, le taux de mortalité des patients qui en ont souffert augmente. L'administration de dihydropyridines à courte durée d'action aux patients souffrant d'angor instable ou d'infarctus aigu du myocarde est contre-indiquée.

Chez les patients présentant une combinaison d'hypertension et de maladie coronarienne, une diminution progressive de la pression artérielle sans activation sympathique ni tachycardie réflexe est particulièrement importante. Par conséquent, s'il est nécessaire de prescrire des médicaments ayant un effet vasodilatateur, conduisant au développement d'une tachycardie, veillez à ajouter un bêta-bloquant. Les travaux de ces dernières années ont montré que chez les patients souffrant d'hypertension, il n'y a aucune raison de refuser l'utilisation d'antagonistes calciques, notamment la nifédipine. courte durée d'actionà petites doses (jusqu'à 60 mg), à la fois pour un traitement régulier à long terme, et notamment pour le soulagement de l'hypertension légère, sous réserve du choix individuel du traitement, en tenant compte des indications et contre-indications, ainsi que du risque Effets secondaires et les interactions indésirables avec d'autres médicaments.

Chez les patients atteints d'une maladie coronarienne après a subi une crise cardiaque sans onde Q et sans fonction ventriculaire gauche préservée, le risque d'événements cardiovasculaires récurrents et de mortalité est réduit grâce à l'utilisation du vérapamil et du diltiazem ; ces médicaments peuvent remplacer tout à fait adéquatement les bêtabloquants dans les cas où ces derniers sont contre-indiqués (asthme bronchique, asthme obstructif sévère, etc.) ou provoquent des effets secondaires (par exemple, faiblesse générale, fatigue accrue, dysfonction sexuelle chez l'homme, dépression). Le vérapamil et le diltiazem sont contre-indiqués en cas de troubles de la conduction (risque accru de bloc AV) et d'insuffisance cardiaque. Il est nécessaire de prendre en compte l'effet inotrope négatif du diltiazem et du vérapamil et d'essayer de ne pas les prescrire aux patients présentant une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche, en particulier lorsque manifestations cliniques insuffisance cardiaque.

Étude sur l'hypertension systolique en Europe (SYSTEUR) chez 4695 patients de plus de 60 ans souffrant d'hypertension systolique isolée, la dihydropyridine a montré la capacité longue durée d'action(nitrendipine), lorsqu'il est associé à un inhibiteur de l'ECA (énalapril) et à un diurétique thiazidique (hydrochlorothiazide), prévient le développement de maladies cérébrales et après 2 ans d'utilisation de 44 % par rapport au placebo. Il y a également eu une réduction de 31 % de l'incidence de toutes les complications cardiovasculaires mortelles et non mortelles (p

Une méta-analyse récente a été réalisée sur la base des données de 22 743 patients dans 10 études comparatives des effets cliniques des antagonistes du calcium, dans lesquelles la durée de suivi était d'au moins 2 ans. Il a été démontré que les antagonistes du calcium à action prolongée en tant que médicaments de première intention pour le traitement de l'hypertension sont toujours inférieurs aux autres médicaments antihypertenseurs (diurétiques, bêtabloquants, inhibiteurs de l'ECA) : lors de l'utilisation d'antagonistes du calcium comme médicaments de première intention, le risque de le développement d'un infarctus du myocarde était 27 % plus élevé et celui d'une insuffisance cardiaque de 26 %. Puisque dans ces observations la diminution de la pression artérielle sous l'influence de divers médicaments était la même, la différence de effet cliniqueétait dû à d’autres propriétés (non hypotensives) qui nécessitent une étude plus approfondie (il s’agit peut-être d’un effet anti-athérosclérotique direct).

Sécurité de l'utilisation d'antagonistes calciques à action prolongée amlodipine confirmé non seulement chez les patients souffrant d'hypertension,

mais aussi chez les patients atteints de maladie coronarienne. L'amlodipine est la plus adaptée au traitement de l'hypertension chez les patients qui ne veulent pas ou oublient de prendre régulièrement leurs médicaments. Le médicament n'a pas affecté le risque de décès ni de complications cardiovasculaires chez les patients atteints de maladie coronarienne et n'a pas aggravé l'évolution de l'angine de poitrine elle-même. L'amlodipine est indiquée pour le traitement de l'hypertension et de l'ischémie myocardique causées à la fois par un vasospasme de l'artère coronaire et un spasme de l'artère coronaire (variante). La thérapie combinée avec l'amlodipine et un bêtabloquant procure des effets antiangineux et hypotenseurs supplémentaires.

Les antagonistes du calcium sont également utilisés pour corriger l'hypertension artérielle chez les patients souffrant d'angor instable. Chez les patients atteints de maladie artérielle périphérique, l'opportunité d'une utilisation préférentielle d'antagonistes calciques est discutée.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) sont efficace et par des moyens sûrs . En plus d'abaisser la tension artérielle, les médicaments ont un effet bénéfique sur les mécanismes d'apparition et de progression des complications cardiovasculaires et réduisent efficacement le taux de mortalité des patients atteints de maladies cardiaques. Il est recommandé de les prescrire en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche, d'infarctus du myocarde antérieur et de néphropathie ic. Le tableau 3 présente les principaux Inhibiteurs de l'ECA, leurs doses moyennes et leur fréquence d'administration.

La dose de l'inhibiteur de l'ECA et la fréquence de son administration au cours de la journée sont choisies de manière à assurer un contrôle 24 heures sur 24 des niveaux de pression artérielle et en même temps à éviter une diminution excessive de la pression artérielle à l'effet maximum de la drogue. Pour ce faire, il est nécessaire de mesurer la tension artérielle à l'action maximale. ce médicament et à la fin de l'intervalle posologique (c'est-à-dire généralement 24 heures après la prise d'un inhibiteur de l'ECA à action prolongée).

L'hypertension et les maladies cardiaques chroniques (en particulier en cas de dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche) sont les principales indications de l'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine.

Diurétiques

Les diurétiques constituent l'un des principaux groupes de traitement de l'hypertension. Selon de nombreuses études, les diurétiques sont les médicaments de choix dans le traitement des patients âgés souffrant d'hypertension systolique isolée et d'hypertension cardiaque.. Les diurétiques thiazidiques et apparentés les plus couramment prescrits sont l'hydrochlorothiazide, indapamide etc., car ce sont les plus accessibles et les moins chers. Le traitement conventionnel de l’hypertension n’implique pas l’utilisation de diurétiques d’épargne potassique et de diurétiques de l’anse.

Il a été démontré que, parallèlement à une diminution de la pression artérielle avec utilisation à long terme diurétiques (indapamide) est passe développement inverse hypertrophie ventriculaire gauche selon l'échocardiographie (dans une plus grande mesure que lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA), en particulier chez les patients présentant une masse accrue du myocarde ventriculaire gauche.

Il n'est pas recommandé aux patients souffrant d'hypertension ayant déjà souffert d'arythmies cardiaques de prescrire des diurétiques thiazidiques en monothérapie en raison du risque de développer des arythmies potentiellement mortelles (les médicaments réduisent les taux de potassium et de magnésium).

Chez les patients atteints de maladie coronarienne avec hypertension, il est nécessaire de limiter l'utilisation de vasodilatateurs périphériques tels que l'hydralazine et le minoxidil en raison d'effets secondaires tels que la tachycardie, les maux de tête, l'apparition ou l'augmentation de l'angine de poitrine, la rétention de sodium et d'eau.

Lorsque maladie coronarienne et hypertension sont associées, il est difficile de traiter sans nitrates, surtout en période de détérioration et de stress accru. Le traitement de l'angine de poitrine commence souvent par des nitrates sous diverses formes posologiques. DANS dernières années Leur arsenal s'est considérablement élargi grâce à de nouveaux composés et formes posologiques. La préférence est donnée mononitrates d'isosorbide 5 à action prolongée . Ces médicaments ont un effet antiangial et anti-ischémique prononcé, sont mieux tolérés que les médicaments à base de dinitrate d'isosorbide et avec rendez-vous correct(utilisation de formes retardées à des doses d'au moins 40 mg une fois par jour) provoquent rarement une tolérance. Cependant, la présence d'effets secondaires (maux de tête, etc.) et l'absence de preuves convaincantes de leur effet bénéfique sur le pronostic des patients souffrant d'angor stable lors d'observations à long terme les limitent davantage. large application. Chez les patients souffrant d'angine de poitrine après un infarctus du myocarde, les nitrates sont souvent utilisés en association avec des inhibiteurs de l'ECA, potentialisant leur effet et empêchant le développement d'une tolérance. Chez les patients ayant subi, il est conseillé d'associer des nitrates avec des bêtabloquants, qui ont un effet cardioprotecteur et renforcent également l'effet anti-angineux des nitrates, car ils réduisent le degré d'augmentation de la fréquence cardiaque lors d'une activité physique.

Autres groupes de médicaments

En plus des médicaments anti-angineux traditionnels dotés d'un mécanisme d'action hémodynamique, les médicaments qui réduisent les troubles métaboliques myocardiques au cours de l'ischémie sont efficaces dans le traitement des patients souffrant d'angine de poitrine réfractaire au traitement. En association avec des bêtabloquants ou des antagonistes du calcium, un médicament cytoprotecteur trimétazidine a un effet anti-angineux et anti-ischémique additif et est bien toléré par les patients. Le traitement par ce médicament peut aider à préserver la viabilité du myocarde (myocarde en hibernation) avant une intervention chirurgicale de revascularisation myocardique (angioplastie ou pontage aorto-coronarien).

Les experts de l'OMS, sur la base des résultats d'une étude sur le contrôle optimal de l'hypertension, en l'absence de tendance aux saignements, recommandent d'ajouter de petites doses au traitement antihypertenseur. l'acide acétylsalicylique 75 125 mg par jour, et en cas d'intolérance, traitement antiplaquettaire alternatif dipyridamole ,ticlopidine ou clopidogrel , en particulier chez les personnes souffrant d'une forme compliquée d'hypertension et chez les patients âgés, pour une prévention plus efficace des complications.

Les changements hémodynamiques et structurels indésirables qui accompagnent l'hypertension agissent de manière unidirectionnelle avec une augmentation des taux de lipides, ce qui conduit à un dépôt focal de particules lipidiques dans la paroi artérielle et à la formation ultérieure de plaque d'athérosclérose. Par conséquent, l'inclusion dans le traitement des patients souffrant d'hypertension et de maladie coronarienne médicaments hypolipidémiants (statines) avec un objectif de réduction du taux de cholestérol total inférieur à 5,0 mmol/l et cholestérol LDL moins de 2,6 mmol/l est tout à fait justifié. Les propriétés anti-inflammatoires des statines et leur effet bénéfique sur la fonction endothéliale (restauration d'une vasodilatation altérée dépendante de l'endothélium) sont d'une grande importance dans le traitement de ce groupe de patients.

Au moment de choisir médicament antihypertenseur Pour le traitement à long terme des patients atteints de maladie coronarienne, il est important de prendre en compte non seulement son activité hypotensive, mais également l'effet possible sur d'autres facteurs de risque de développement et de progression de la maladie coronarienne, des maladies concomitantes et de l'apparition de complications possibles chez les patients souffrant déjà d’une maladie coronarienne. Le tableau 5 résume les facteurs permettant de choisir un traitement individuel pour l'hypertension artérielle chez les patients atteints de maladie coronarienne.

À traitement à long terme les patients atteints de maladie coronarienne avec hypertension doivent s'efforcer de recourir à une monothérapie (puisque l'effet additif de certains médicaments n'a pas été confirmé dans toutes les études),

mais en même temps, il est nécessaire de sélectionner un médicament ayant une bonne efficacité, une meilleure tolérance, pratique à utiliser et pas trop cher pour le patient. Cependant, la plupart des études indiquent la nécessité d'utiliser chez la majorité des patients atteints de maladie coronarienne avec angine de classe fonctionnelle II et supérieure en association avec l'hypertension, une thérapie combinée avec deux, voire trois médicaments appartenant à différents groupes selon le mécanisme de leur action hypotensive, ce qui complique le schéma posologique, augmente le coût du traitement et réduit l'observance du traitement par le patient. Étant donné que l'efficacité des combinaisons de médicaments « souhaitables » est à peu près la même, lors de la sélection individuelle d'un tel traitement, il est nécessaire de prendre en compte la tolérabilité et l'acceptabilité d'une combinaison particulière de médicaments pour le patient. De plus, le choix du médicament est souvent effectué sur la base de l’auto-évaluation du patient ou de la dynamique des crises d’angine, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Les tests d'effort, la surveillance quotidienne de la tension artérielle et l'ECG sont moins couramment utilisés à ces fins.

Les médicaments antihypertenseurs combinés peuvent augmenter l'efficacité du traitement, obtenir une réduction de la pression artérielle jusqu'au niveau cible chez un nombre beaucoup plus important de patients souffrant d'hypertension qu'avec une monothérapie et augmenter l'observance du traitement par les patients sans augmenter les effets secondaires indésirables. Le plus souvent, les bloqueurs sont associés, aux inhibiteurs de l'ECA, aux antagonistes du calcium à action prolongée et aux inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine, avec des diurétiques thiazidiques ou de l'indapamide à faibles doses, ce qui peut augmenter l'efficacité du traitement et améliorer sa tolérabilité. Les médecins connaissent des associations telles que l'hydrochlorothiazide 25 mg en association avec le bisoprolol 5 ou 10 mg, le captopril 50 mg + l'hydrochlorothiazide 25 mg, le métoprolol 100 mg + le félodipinretard 5 mg, le losartan 50 ou 100 mg + l'hydrochlorothiazide 12,5 ou 25 mg. Recommandations pour image saine vie (arrêt du tabac, perte de poids, réduction de la consommation d'alcool, modification globale de l'alimentation, limitation de la consommation de sel, augmentation activité physique) doit être respecté quelle que soit la destination d'un médicament particulier. De plus, il est très important de parvenir à une parfaite compréhension entre le médecin et le patient concernant les questions de traitement.

Ainsi, en temps opportun et traitement adéquat L'hypertension chez les patients atteints de maladie coronarienne peut être réalisée avec différents groupes de médicaments, elle peut améliorer la qualité de vie, réduire le risque de complications non seulement cérébrales, mais également cardiaques, ainsi que la mortalité et l'invalidité dans cette catégorie de patients.

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Selon les statistiques, il y a actuellement plus d'un milliard de personnes atteintes hypertension artérielle(HTN), et ce chiffre devrait atteindre 1,5 milliard en 2025. Dans environ 90 à 95 % des cas, l'hypertension dans la population adulte est considérée comme essentielle. L'hypertension chronique est l'une des les raisons les plus importantes le développement d'un accident vasculaire cérébral, d'une maladie coronarienne (CHD), d'une insuffisance cardiaque et d'anévrismes vasculaires, ainsi que d'une insuffisance rénale chronique. Si la tension artérielle dépasse valeur normale de 50 %, puis, en l'absence de traitement, l'espérance de vie est réduite à plusieurs années.

Bien qu'au niveau clinique le tableau de l'hypertension essentielle semble assez homogène, les causes de son développement et de sa pathogenèse sont hétérogènes et comprennent une combinaison de divers facteurs génétiques, biochimiques et mécanismes physiologiques, qui n’ont pas été entièrement étudiés à ce jour. Par conséquent, le problème de la pathogenèse de l'hypertension (HD) a toujours été une priorité en thérapie et en cardiologie et reste une priorité à l'heure actuelle. Il ne fait aucun doute que l’hypertension est l’un des facteurs de développement les plus importants pathologie cardiovasculaire. Cependant, la question de savoir dans quelle mesure cet effet est directement lié à l'augmentation pression artérielle(BP), et dans lequel elle est une conséquence de l'action de facteurs sous-jacents à la pathogenèse de l'hypertension.

Les résultats de nombreuses études et de deux grandes méta-analyses indiquent que l'importance de l'hypertension en tant que facteur de risque de développement d'une maladie coronarienne est déterminée par le niveau de pression artérielle, à la fois systolique (PAS) et diastolique (DBP). Dans une large cohorte de patients examinés sur une période de suivi de 12 ans, il existait une association claire entre la mortalité due à la maladie coronarienne, aux accidents vasculaires cérébraux, aux lésions rénales et aux niveaux de pression artérielle. Après un suivi de 10 ans, l'incidence des décès par maladie coronarienne à des niveaux de PAS compris entre 140 et 159 mmHg. Art. était 2,45 fois plus élevé qu'avec une PAS inférieure à 120 mm Hg. Art., et avec des valeurs DBP comprises entre 90 et 99 mm Hg. Art. la fréquence des décès a augmenté de 1,84 fois. Dans l’ensemble, parmi les individus du décile supérieur de PAS (au-dessus de 151 mmHg), le risque de mortalité cardiaque était 3,8 fois plus élevé que parmi les individus du décile inférieur (en dessous de 112 mmHg). Pour la PAD, ce rapport était de 2,9 lorsque l’on compare l’incidence des décès dus à une maladie coronarienne dans le décile supérieur (au-dessus de 98 mmHg) et inférieur (moins de 71 mmHg). Cependant, il n’existait aucune valeur seuil à laquelle la SBP et la DBP affectaient le risque de décès, et celle-ci augmentait dans chaque décile successif par rapport au bas.

Longue durée On pensait que la DBP était le principal prédicteur fiable du risque cardiovasculaire, puis une attention particulière a commencé à être accordée à la SBP. Cependant, un certain nombre d'études menées ces dernières années ont montré que la relation entre l'hypertension et l'augmentation du risque cardiovasculaire n'est pas fiable. Dans des études épidémiologiques pro- et rétrospectives, notamment dans l'étude CAF, il a été constaté que le risque cardiovasculaire n'est pas tant déterminé par la présence d'hypertension que par une augmentation de la pression pulsée, principalement centrale, et surtout chez les personnes âgées. La valeur de la pression pulsée centrale est indirectement jugée par la pression dans l'artère carotide, et cet indicateur est clairement en corrélation avec le risque de pathologie cardiovasculaire et de mort cardiaque, alors que la pression artérielle périphérique ne montre pas une telle relation.

Les résultats d'un certain nombre d'observations cliniques indiquent que dans des conditions d'hypertension, le principal prédicteur indépendant et facteur de risque de développement de l'athérosclérose et d'une pathologie cardiovasculaire est la pression pulsée, et seule sa valeur est en corrélation avec la gravité de la maladie coronarienne et la fréquence de décès.

Des conditions in vitro ont montré que la fréquence de pulsation et la pression pulsée ont un effet prononcé sur la migration des cellules musculaires lisses (SMC) de l'aorte. Une pression pulsée élevée (180/100 mm Hg) par rapport à une pression statique élevée (180 mm Hg) et une fréquence de pulsation accrue (120 contre 40 par minute) étaient accompagnées d'une augmentation significative de la concentration de calcium libre dans le SMC et d'une augmentation correspondante. augmentant leur activité migratoire. Ces effets ont été significativement atténués non seulement par les inhibiteurs calciques, mais également par les inhibiteurs de l'AT-R1, indiquant la participation de l'angiotensine II (A II) à leur développement.

La relation entre la pression pulsée centrale et le risque de développer des paramètres cardiaques a également été confirmée dans une étude qui a duré 4,5 ans et a inclus 1 109 patients. La pression centrale a été mesurée directement lors de la coronarographie. L'évolution des paramètres au cours de la période d'observation a été établie dans 22,2 % des cas en étroite corrélation avec la valeur de la pression pulsée centrale, tandis que la pression centrale moyenne et la pression artérielle périphérique n'étaient pas en corrélation avec le risque de leur développement.

Un indicateur largement utilisé de la pression pulsée centrale est l’indice de pulsatilité, qui est calculé comme le quotient de la pression pulsée divisé par la pression artérielle moyenne. Contrairement à la PAS, à la DBP et à la pression pulsée, l'indice de pulsatilité n'est pas en corrélation avec la pression moyenne, et à la même pression artérielle moyenne, l'indice de pulsatilité est significativement plus élevé dans l'aorte ascendante, les artères carotides et coronaires et est directement corrélé à la fréquence des événements cardiaques. . Il a été démontré que chez les individus souffrant d'hypertension, le risque de développer des critères d'évaluation ne différait pas significativement chez les individus appartenant aux quartiles extrêmes de la distribution de la pression artérielle moyenne, mais était significativement augmenté chez les individus appartenant aux 3ème et 4ème quartiles de l'indice de pulsatilité par rapport aux individus souffrant d'hypertension. le 1er.

Lors de l'observation de 3 337 sujets âgés de plus de 65 ans pendant 43,4 mois, 128 cas de développement d'une maladie coronarienne ont été notés. Une augmentation de la distension systolique-diastolique de l'artère carotide est significativement corrélée au risque de maladie coronarienne, et le rapport de la valeur de cet indicateur dans le 3ème quartile au 1er était de 1,8. La prise en compte de divers composants tels que l’âge, la fréquence cardiaque (FC), la pression pulsée et l’indice de masse corporelle (IMC) de l’artère carotide n’a eu aucun effet sur cette relation. Les pressions pulsées brachiales et carotidiennes étaient également indépendamment corrélées au risque de coronaropathie. Sur cette base, il a été conclu que chez les personnes âgées, le degré de distension de l'artère carotide est un prédicteur indépendant de la maladie coronarienne. Il est généralement admis que la principale conséquence pathologique de l'hypertension artérielle est une lésion athéroscléreuse du système vasculaire, entraînant le développement d'un accident vasculaire cérébral, d'un infarctus du myocarde, d'une néphrosclérose et d'une mort subite. Selon l'étude Framingham, une augmentation de la PAS et de la DBP est associée à un risque accru d'événements coronariens graves et de décès par maladie coronarienne. Il a été statistiquement confirmé que l'hypertension, avec l'HCE, le tabagisme, l'âge et le sexe masculin, sont les facteurs de risque les plus importants pour le développement de l'athérosclérose coronarienne. Sa forte augmentation a été notée lorsque le DBP dépassait 104 mm Hg. Art. et PAS supérieure à 160 mm Hg. Art. Cela a permis de considérer AG comme facteur causal dans l'athérogenèse.

En revanche, d’autres chercheurs continuent de considérer l’hypertension artérielle comme un indicateur et une conséquence d’une lésion vasculaire, et plus elle est prononcée, plus le niveau de pression artérielle est élevé. Il est également nécessaire de prendre en compte le fait qu'une augmentation de la pression artérielle et une hypertrophie du myocarde peuvent conduire au développement d'une insuffisance coronarienne sévère dans le contexte de lésions athéroscléreuses même modérées des vaisseaux coronaires, qui n'ont aucune signification clinique indépendante.

Il a été établi que non seulement l'hypertension, mais également une augmentation de la pression artérielle jusqu'au niveau supérieur de la normale s'accompagnent d'une augmentation significative du risque de développer une pathologie cardiovasculaire. Dans une étude portant sur 5 494 résidents japonais âgés de 30 à 79 ans sans maladie coronarienne au départ, la présence d'une hypertension artérielle normale, d'une hypertension du 1er et du 2e degré a été notée respectivement chez 10, 18 et 20 % des hommes, chez 8,8 ; 15,6 et 16% de femmes. Par rapport au groupe de pression artérielle optimale, le risque de développer une pathologie cardiovasculaire et un accident vasculaire cérébral pour les personnes ayant une pression artérielle normale, normale-haute, une hypertension du 1er et du 2e degré était de 2,04 ; 2,46 ; 2,62 et 3,95 pour les hommes, 1,12 ; 1,54 ; 1,35 et 2,86 pour les femmes. En général, le risque de développer une pathologie cardiovasculaire pour les personnes souffrant d'hypertension artérielle normale et d'hypertension était de 12,2 et 35,3 % chez les hommes, de 7,1 et 23,4 % chez les femmes.

À cet égard, les lignes directrices du Joint National Committee 7 (États-Unis) ont introduit le concept de « préhypertension », qui inclut les cas de PAS comprise entre 120 et 139 mm Hg. Art., DBP - 80-89 mm Hg. Art. , et les personnes présentant sa présence se caractérisent par un risque trois fois plus élevé de développer une hypertension et une maladie coronarienne par rapport aux personnes souffrant de normotension. Dans les lignes directrices européennes et celles de la Société japonaise d'hypertension, la population est divisée en deux groupes : les personnes présentant une PAS comprise entre 120 et 129 mmHg. Art. et PAD entre 80 et 89 mmHg. Art. classé comme normal, avec une PAS comprise entre 130 et 139 mmHg. Art. et PAD entre 85 et 89 mmHg. Art. - comme "normale élevée". Il a été constaté que la masse du VG avait tendance à augmenter et que le raccourcissement circulatoire systolique diminuait progressivement dans tous les segments cardiaques étudiés, passant de 17 normalement à 15 % en cas de préhypertension et jusqu'à 13,6 % en cas d'hypertension nouvellement diagnostiquée. Dans le même temps, une diminution de la tension myocardique s'est accompagnée d'une augmentation de la masse de tissu adipeux épicardique et viscéral, de la sévérité de la résistance à l'insuline (IR) et de la teneur en triglycérides plasmatiques (TG), quels que soient l'âge et le niveau de tension artérielle. Ces données indiquent que déjà étapes préliminaires L'AH perturbe la fonction myocardique régionale en association avec l'IR, la dyslipidémie et l'accumulation ectopique de tissu adipeux.

Le lien entre une pression artérielle normale et élevée et un risque accru de développer une pathologie cardiovasculaire a déjà été noté dans la Framingham Heart Study. Au cours de l'étude basale, tous les individus ont été répartis en 5 catégories selon les niveaux de tension artérielle selon les critères ESH-ESC 2007 : niveau optimal(JARDIN<120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

On pense que la base de la relation entre l'hypertension et l'augmentation du risque cardiovasculaire est le développement accéléré de l'athérosclérose, principalement dans les artères coronaires et cérébrales. Il a été démontré que les conséquences cardiovasculaires de l'athérosclérose, notamment les cardiopathies ischémiques, les accidents vasculaires cérébraux et les lésions vasculaires périphériques, se développent 2 à 3 fois plus souvent chez les personnes souffrant d'hypertension que chez les personnes normotendues. Bien que le risque d'accident vasculaire cérébral soit beaucoup plus élevé, en termes quantitatifs, les cardiopathies ischémiques et, en particulier, l'infarctus du myocarde sont considérées comme la conséquence la plus courante de l'hypertension.

Dans le même temps, il ne fait désormais aucun doute qu'une augmentation significative du risque de développer diverses manifestations de pathologie cardiovasculaire est caractéristique non pas tant de l'hypertension que de sa combinaison avec d'autres facteurs de risque, appelés « syndrome de résistance à l'insuline » ou « syndrome métabolique". Actuellement, un lien direct entre la pression artérielle et la résistance à l'insuline chez les personnes souffrant d'hypertension et l'importance de la résistance à l'insuline en tant que facteur de risque cardiovasculaire a déjà été établi dans un nombre important d'études expérimentales et cliniques. Dans une étude portant sur 3 298 individus sans pathologie cérébrovasculaire antérieure, la présence d'un syndrome métabolique a été associée à une augmentation de 50 % du risque d'accident vasculaire cérébral sur 6,4 ans d'observation, et un traitement réussi du syndrome a entraîné une diminution de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux. de 19 % en moyenne, chez les femmes de 30 %. Dans d'autres études, la présence d'un syndrome métabolique était associée à un doublement du risque d'accident vasculaire cérébral, et pas seulement à l'hypertension, mais chacune des composantes du syndrome avait une importance à peu près égale dans l'augmentation du risque. En présence des 5 composantes du syndrome, le risque d'accident vasculaire cérébral atteignait 5,0 et, dans cette combinaison, l'hyperglycémie et l'hypertension étaient de la plus haute importance.

Un lien direct et clair entre la présence d'hypertension et des troubles métaboliques répondant aux critères du syndrome métabolique est mis en évidence par les résultats d'une étude menée avec la participation de 258 femmes en surpoids ou obèses (IMC en moyenne 33,4 kg/m2). Lors du dépistage, l'hypertension a été détectée chez 35,7 % des personnes étudiées, le syndrome métabolique a été détecté chez 32,2 % et sa prévalence a augmenté dans chaque tertile suivant de la SBP (10,5 ; 15,1 ; 58,1 %) et de la DBP (9,3 % ; 23,3 % ; 54,7). %), et le nombre de composantes du syndrome était le plus élevé dans le 3ème tertile par rapport aux 1er et 2ème tertiles.

Il s'est avéré que l'hyperglycémie et d'autres troubles métaboliques accompagnant l'IR ont une importance indépendante dans le développement de l'accident vasculaire cérébral. Il a été constaté qu'avec une combinaison d'hypertension et d'hypertrophie myocardique sévère avec IR, l'incidence des pathologies cardiovasculaires diminuait de 24 % et les accidents vasculaires cérébraux de 21 % seulement chez les patients traités par des bloqueurs AT1-R, mais pas par des bêtabloquants, malgré un traitement antihypertenseur égal. Effet. L'utilisation supplémentaire de statines a entraîné une réduction supplémentaire du risque cardiovasculaire de 22 % et du risque d'accident vasculaire cérébral de 24 %. Trois études prospectives ont montré une incidence accrue d'accidents vasculaires cérébraux chez les personnes atteintes du syndrome métabolique lorsque les taux de cholestérol total dépassaient 240 à 270 mg/dL, et dans une étude portant sur 352 033 sujets, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques augmentait de 25 % pour chaque 1 mmol/L. (38,7 mg/dl) augmentation du taux de cholestérol total. Au contraire, un faible taux de cholestérol HDL (inférieur à 30-35 mg/dl) était associé à un risque accru d'accident vasculaire cérébral, et une augmentation du cholestérol HDL pour 1 mmol/l entraînait une réduction du risque de 5 %. d'accident vasculaire cérébral chez les deux sexes. Dans le même temps, chez les personnes ayant subi un accident vasculaire cérébral développé, la teneur en cholestérol dans le sérum était inversement et presque linéairement corrélée à la gravité de son évolution, et une augmentation de la teneur en cholestérol de 1 mmol/l était naturellement combinée à une diminution du risque d'accident vasculaire cérébral. décès à 0,89.

Pour déterminer la prévalence d'une altération de l'homéostasie du glucose chez les personnes hypertendues de la population générale, 1 106 patients hypertendus âgés de 45 à 70 ans sans diagnostic établi de diabète ou de maladie coronarienne ont été étudiés. 44 % des personnes étudiées étaient en surpoids et 42 % étaient obèses. Lors d'un test de tolérance au glucose, une altération de l'homéostasie du glucose chez les patients souffrant d'hypertension a été généralement établie dans 41 % des cas, dont un diabète de type 2 - dans 6 % des cas, une altération de la tolérance au glucose - dans 20 %, une glycémie à jeun altérée - dans 15 %. 67 % des personnes présentant une intolérance au glucose avaient un taux sanguin normal (inférieur à 6,0 mmol/l) et 40 % avaient un taux inférieur à 5,6 mmol/l. 22 % avaient une glycémie à jeun inférieure à 5,0 mmol/L, mais 15 % d’entre eux présentaient une sensibilité à l’insuline diminuée. Une prévalence encore plus élevée d'intolérance au glucose (environ 51 %) est caractéristique de l'hypertension non traitée.

En 2005, l'Hypertension Writing Group (HWG) a examiné une nouvelle définition de l'hypertension qui considère l'hypertension dans le contexte d'autres facteurs de risque cardiovasculaire dans lesquels elle survient généralement. Cette définition reconnaît notamment qu'il existe une interdépendance entre ces facteurs et que l'hypertension peut être à la fois une cause et une conséquence de la progression des troubles déclenchés par cette combinaison de facteurs de risque. Cette définition stipule également que des lésions d'organes cibles conduisant à des maladies cardiovasculaires et rénales peuvent survenir à des niveaux de pression artérielle inférieurs à celui considéré comme le seuil de l'hypertension.

Cette définition indique que l’hypertension est « un syndrome cardiovasculaire progressif résultant d’un complexe de causes interdépendantes ». De plus, « les premiers marqueurs du syndrome sont présents avant même qu’une pression artérielle élevée ne soit constatée, de sorte que l’hypertension ne peut pas être diagnostiquée uniquement par la présence d’une pression artérielle élevée au-dessus d’un certain seuil ». Cela signifie que le patient peut être considéré comme hypertendu, quel que soit le niveau de tension artérielle, notamment en cas d'augmentation passagère de la tension artérielle, mais en présence d'au moins un facteur de risque cardiovasculaire supplémentaire. Un schéma a été développé pour évaluer le degré d'hypertension et le risque de son développement en fonction de la présence de facteurs associés.

Bien que le seuil d'hypertension soit actuellement considéré comme une pression artérielle supérieure à 140/90 mm Hg. Art. (130/80 mm Hg pour les personnes atteintes de diabète de type 2), plusieurs études ont montré l'effet d'un traitement commençant à une pression plus basse, mais en présence d'autres facteurs de risque, dans lesquels le risque cardiovasculaire peut augmenter de près de 20 fois même niveau de tension artérielle. Parallèlement, en l'absence de facteurs de risque supplémentaires, le traitement des patients présentant des niveaux de pression artérielle préhypertendus (entre 120/80 et 139/89 mm Hg) n'est pas associé à une réduction de l'incidence des décès sur 12,8 années d'observation.

Ainsi, après avoir cru pendant de nombreuses années que l’objectif principal du traitement antihypertenseur était de faire baisser la tension artérielle, cette opinion a maintenant été considérablement ébranlée. Le niveau de pression artérielle ne peut pas être considéré comme la seule ou la principale ligne directrice dans le traitement des patients souffrant d'hypertension, qui doit viser un ensemble de mécanismes de progression de la maladie, définis comme un risque absolu.

Un certain nombre d'études ont montré que dans les pays asiatiques, le risque de développer une maladie coronarienne est déterminé par une combinaison de plusieurs facteurs, dont les principaux sont des taux élevés de TG, de faibles taux de cholestérol HDL et l'hypertension, tandis que les facteurs de risque Les taux réduits de cholestérol HDL, d'hyperglycémie et d'hypertension sont responsables du développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique. Au Japon, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques chez les personnes atteintes du syndrome métabolique est 2 à 3 fois plus élevée que celle des cardiopathies ischémiques ; en présence de 4 composants ou plus du syndrome métabolique, le risque de développer une cardiopathie ischémique atteint 4, un accident vasculaire cérébral ischémique - 8. Même en présence de 1 à 2 facteurs métaboliques, le risque de développer un accident vasculaire cérébral ischémique était augmenté de 4 à 6 fois et 65 à 80 % de ces personnes souffraient d'hypertension. De plus, les résultats d'un certain nombre d'études indiquent un effet protecteur prononcé du traitement antihypertenseur, même en l'absence d'une réduction significative de la pression artérielle. Ainsi, dans l'étude RENAAL menée auprès de 1 513 patients hypertendus, l'utilisation du losartan a eu un effet protecteur prononcé avec un effet minime sur la tension artérielle. Dans le même temps, l’utilisation d’un traitement antihypertenseur agressif peut réduire considérablement le risque de développer des problèmes cardiaques. Ainsi, dans l'étude ABCD, dans le groupe de thérapie intensive, il a été possible d'obtenir une stabilisation de la pression artérielle au niveau de 132/78 mm Hg. Art., dans le groupe témoin modéré - au niveau de 138/86 mm Hg. Art., la mortalité globale sur 5 ans d'observation était respectivement de 5,5 et 10,7%. Cependant, l'efficacité du traitement dépendait de manière significative de la classe d'antihypertenseurs utilisée, et le risque de développer un IM était deux fois moins élevé avec les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) qu'avec les inhibiteurs calciques, avec une efficacité antihypertensive égale.

La dépendance de l'athérosclérose à la pression artérielle est confirmée par le fait que les lésions athéroscléreuses ne sont caractéristiques que des vaisseaux hypertendus, bien que presque tout le lit vasculaire soit également sous l'influence des lipides sanguins athérogènes. L'évolution de l'IHD dans des conditions d'hypertension est caractérisée par le développement asymptomatique de l'IM, qui est observé chez 35 % des hommes hypertendus et 45 % des femmes hypertendues. Cette caractéristique persiste même après prise en compte de la présence d'un diabète, d'une hypertrophie VG et de la nature du traitement antihypertenseur. On pense que cet effet est une conséquence de la neuropathie, qui résulte de perturbations du métabolisme des glucides qui accompagnent le développement de l'hypertension.

Dans le même temps, l'hypertrophie myocardique ne peut être exclue de la liste des causes possibles d'ischémie myocardique, en plus de l'athérosclérose coronarienne. De plus, il est possible que l'athérosclérose soit primaire et que l'hypertension se développe en conséquence. Enfin, l’athérosclérose et l’hypertension peuvent avoir des facteurs pathogénétiques communs et peuvent donc s’influencer mutuellement.

Par conséquent, l’importance de l’hypertension en tant que facteur stimulant directement les lésions athéroscléreuses du système vasculaire reste controversée à ce jour. Conformément aux données épidémiologiques, il n'existe aucune corrélation entre l'augmentation de la pression artérielle et les lésions athéroscléreuses des artères coronaires ; des études morphologiques n'ont également révélé qu'un faible lien entre l'hypertension et l'athérosclérose coronarienne. De plus, une augmentation de la lumière des grosses artères coronaires a également été observée chez les personnes souffrant d'hypertension sévère décédées d'une insuffisance cardiaque. De plus, un traitement antihypertenseur efficace réduit considérablement le risque de décès par accident vasculaire cérébral et insuffisance cardiaque, mais n'a pas d'effet significatif sur la mortalité par maladie coronarienne. Cette incertitude dans les données concernant l'effet du traitement antihypertenseur sur le risque de développer un infarctus du myocarde jette un doute sur la signification proathérogène de l'hypertension artérielle, bien qu'au stade des manifestations initiales, le risque de développer une maladie coronarienne soit significativement augmenté chez les personnes souffrant d'hypertension. proportionnellement à sa gravité.

Une analyse des résultats d'un grand nombre d'études a montré qu'avec une hypertension non traitée, de 50 à 65 % des personnes meurent d'une insuffisance cardiaque congestive et seulement 10 à 12 % d'une maladie coronarienne. Au contraire, un traitement antihypertenseur efficace peut réduire considérablement le risque de développer des complications de l'hypertension artérielle, principalement une insuffisance cardiaque congestive, tandis que le risque de décès par maladie coronarienne augmente considérablement et que l'infarctus du myocarde est la principale cause de décès dans ces cas ( de 40 à 42 %). Cela peut être dû au fait que ces patients ont une espérance de vie accrue et le développement d'une maladie coronarienne, quelle que soit leur tension artérielle.

Les données d'études transversales indiquent que les lésions vasculaires athéroscléreuses sont plus souvent détectées chez les personnes souffrant d'hypertension, mais il n'y a aucune relation entre la gravité de l'hypertension et la gravité de l'athérosclérose. De plus, chez la majorité des patients décédés d'une insuffisance cardiaque due à l'hypertension, les vaisseaux coronaires à l'autopsie ne présentaient aucun signe de dommage et étaient caractérisés par une lumière accrue. L'absence de relation directe entre le niveau de pression artérielle et le risque de développer une athérosclérose est également clairement évidente chez les personnes souffrant d'hypertension rénale, chez lesquelles des lésions des artères coronaires étaient significativement moins fréquemment détectées que chez les personnes souffrant d'hypertension essentielle.

Dans une étude de suivi à long terme portant sur 458 patients, il y a eu 212 décès, et ceux qui sont décédés d'un IM avaient une tension artérielle à vie inférieure à ceux qui sont morts d'urémie, d'accident vasculaire cérébral ou d'insuffisance cardiaque congestive. Il a également été démontré qu’il existe une relation directe et étroite entre la pression artérielle et le risque de développer une insuffisance cardiaque congestive, mais pas une maladie coronarienne. Dans ces études, la coronaropathie était la cause du décès chez pas plus de 20 % des patients hypertendus. Les résultats d'études contrôlées par placebo indiquent également que le traitement antihypertenseur chez les personnes souffrant d'hypertension légère a entraîné une réduction modérée mais statistiquement significative du risque d'accident vasculaire cérébral, mais n'a pas affecté le risque de maladie coronarienne. À titre d'explication, il a été suggéré que le traitement basé sur l'utilisation de bêtabloquants et de diurétiques s'accompagnait d'un effet négatif sur le spectre des lipoprotéines sanguines, qui compensait l'effet positif de l'abaissement de la pression artérielle.

L'hypertension se développe souvent en combinaison avec divers mécanismes proathérogènes, et de nombreux facteurs nutritionnels qui influencent la composition lipidique du sang ont un effet hypertenseur. Ceux-ci incluent, tout d'abord, la teneur excessive en calories des aliments, de grandes quantités de graisses saturées, une faible teneur en calcium et en magnésium dans les aliments. Selon l'étude Framingham, une fréquence cardiaque élevée, une augmentation de l'hématocrite, l'hyperglycémie et, surtout, l'obésité affectent l'incidence de l'hypertension, et ces facteurs sont également directement liés à l'athérogenèse. L'obésité est caractérisée par une hyperinsulinémie, accompagnée d'une réabsorption accrue du sodium dans les tubules rénaux distaux, et les interventions qui éliminent l'IR contribuent à réduire la pression artérielle. D'autres facteurs d'athérogenèse - une augmentation de l'hématocrite et du fibrinogène, même dans les valeurs normales, sont associés à un triplement du risque de développer une hypertension, ainsi qu'une maladie coronarienne et un accident vasculaire cérébral. L'obésité est désormais devenue l'un des principaux facteurs de développement de l'hypertension. Il a été démontré que dans la plage d'IMC comprise entre 16 et 35 kg/m2, la PAS et la DBP augmentent de manière presque linéaire. Même une prise de poids modérée s'accompagne d'une augmentation de la tension artérielle, et la perte de poids réduit le risque de développer une hypertension chez les personnes en surpoids. La présence d'hypertension est particulièrement caractéristique de l'obésité viscérale et se manifeste par une diminution des taux plasmatiques d'adiponectine, proportionnelle à la fois à l'obésité viscérale et au risque de développer une hypertension.

Hypertension artérielle et risque d’accident vasculaire cérébral

Les résultats d'un grand nombre d'observations cliniques indiquent que l'accident vasculaire cérébral est la complication la plus courante de l'hypertension ; l'obtention d'un contrôle efficace de la pression artérielle est associée à une réduction linéaire du risque d'accident vasculaire cérébral, principalement chez les femmes. Dans une étude de population, le risque de développer un accident vasculaire cérébral ischémique chez les personnes souffrant d'hypertension sévère (PAS supérieure à 160, DBP - 95 mm Hg) a été multiplié par 4. Lors de l'étude Framingham, sur 24 ans d'observation, 345 cas d'accident vasculaire cérébral ont été constatés, dont 60 % étaient ischémiques. Le risque de développer ce dernier était positivement corrélé aux niveaux de pression artérielle, et aucun niveau de pression seuil n’a été noté. Avec une pression artérielle élevée à 160/95 mm Hg. Art. et plus élevé, le risque de développer un accident vasculaire cérébral ischémique était de 2,7 pour les hommes et de 2,4 pour les femmes après avoir pris en compte l'âge, le taux de cholestérol, le tabagisme, la présence d'une hypertrophie du VG et une altération de la tolérance au glucose. La PAS était plus étroitement corrélée au risque d’accident vasculaire cérébral ischémique que la PAD, le pouls ou la pression artérielle moyenne. Chez les personnes souffrant d’hypertension systolique isolée, le risque de développer un accident vasculaire cérébral ischémique était doublé. Dans le même temps, une diminution stable du DBP de 5, 7 et 10 mmHg. Art. a été associée à une réduction du risque d’accident vasculaire cérébral ischémique de 34, 46 et 56 %, respectivement. L'hypertension était également un prédicteur du développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique ; un lien a été établi entre l'hypertension et le développement et la rupture d'anévrismes vasculaires intracrâniens.

L'accident vasculaire cérébral ischémique est la principale conséquence de la progression des lésions athéroscléreuses des vaisseaux carotidiens, vertébraux et cérébraux. Un traitement antihypertenseur efficace n'a qu'un effet modéré sur le risque d'infarctus du myocarde, le réduisant en moyenne de 14 %, et réduit en revanche fortement le risque d'accident vasculaire cérébral, même chez les personnes âgées ayant des antécédents d'hypertension de longue date.

Les lésions des petites artères cérébrales pénétrantes chez les patients hypertendus sont définies par le terme « lipohyalinose » et se caractérisent par une perturbation de la structure normale de la paroi, un dépôt d'hyaline dans l'intima, une infiltration de macrophages et de cellules spumeuses. Ces changements sont considérés comme l’équivalent de la plaque athéroscléreuse trouvée dans les artères de gros calibre.

Bien que la relation entre l’hypertension et la valeur du risque cardiovasculaire intégral soit complexe, chez les personnes souffrant d’hypertension sans maladie coronarienne, un lien clair a été démontré entre les niveaux de pression artérielle et le risque d’accident vasculaire cérébral. Dans une étude prospective portant sur 49 582 personnes âgées de 25 à 74 ans sans maladie cérébrovasculaire ni maladie coronarienne au départ, 2 978 cas d'accident vasculaire cérébral ont été observés sur 19 ans, dont 924 mortels. Le risque d'accident vasculaire cérébral était de 1,35 pour les personnes souffrant d'hypertension modérée isolée (TA jusqu'à 150/95 mm Hg), de 1,98 pour les personnes ayant une tension artérielle supérieure à 160/95 mm Hg. Art., ou sous traitement antihypertenseur, 2,54 - pour les personnes atteintes de diabète de type 2 isolé, 3,51 - pour les personnes présentant une combinaison de diabète et d'hypertension modérée, 4,50 - pour les personnes atteintes de diabète et d'hypertension sévère. Une prise en compte supplémentaire de l’IMC, du cholestérol, du tabagisme, de la consommation d’alcool et de l’activité physique n’a pas affecté de manière significative cette relation. Ces données nous ont permis de conclure que l'hypertension et le diabète de type 2 augmentent indépendamment le risque d'accident vasculaire cérébral, et que leur combinaison s'accompagne d'une forte augmentation de ce risque. Dans le même temps, une part importante du risque d’accident vasculaire cérébral attribué à l’hypertension est associée au diabète concomitant.

Une étude portant sur 22 576 patients hypertendus a montré que, dans cette catégorie de patients, l'accident vasculaire cérébral est la complication la plus importante associée à une mortalité accrue. Un contrôle efficace de la pression artérielle a réduit le risque d’accident vasculaire cérébral, mais ne l’a pas éliminé. Malgré le fait que plus de 70 % de tous les patients avaient une tension artérielle inférieure à 140/90 mmHg. Art., dans 377 cas, un accident vasculaire cérébral s'est produit, dont 28 % ont été mortels. Parmi les personnes ayant subi un accident vasculaire cérébral, un contrôle efficace de la pression artérielle a été obtenu dans 46,5 % des cas, sans - dans 69,4 % ; le risque d'accident vasculaire cérébral chez les personnes ayant une PAS inférieure à 140 mm Hg. Art. était de 1,1 %, au-dessus de ce niveau - 2,9 %, chez les personnes ayant un PAD inférieur à 90 mm Hg. Art. le risque était de 1,5%, plus élevé de - 3,7%.

L'accident vasculaire cérébral est la principale cause de décès dans les pays occidentaux et, dans la plupart des cas, il se développe comme une complication aiguë de la plaque d'athérosclérose dans les artères carotides. Bien que l'HCE n'ait pas été considérée dans le passé comme un déterminant des maladies cérébrovasculaires, des études récentes suggèrent une forte association entre les taux de cholestérol sérique, l'athérosclérose carotidienne et les accidents vasculaires cérébraux.

Le risque de développer une athérosclérose carotidienne comprend des facteurs traditionnels, mais l'hypertension joue également un rôle important. Dans le même temps, comme cela a été démontré récemment, la nature des dommages causés aux artères carotides qui surviennent lors d'une exposition à l'HCE et à l'hypertension diffère considérablement. Dans l'hypertension, les changements sont de la nature d'un remodelage adaptatif, tandis que le développement de changements proathérogènes nécessite la présence de troubles traditionnels du métabolisme lipidique. L'épaississement de la paroi de l'artère carotide avec une pression intravasculaire croissante entraîne le développement d'une ischémie progressive, active la revascularisation compensatoire dans le système vasa vasorum par la formation de facteur induit par l'hypoxie (HIF-1a), suivi d'une expression accrue de vasculaire facteur de croissance endothélial (VEGF). Ceci est également facilité par l’activation de l’inflammation de la paroi artérielle, initiée par l’hypertension et l’HCE. Malgré l'orientation compensatoire, la néoangiogenèse contribue à la progression de la plaque et augmente son instabilité.

Il a été démontré que HCE et AG augmentent le stress oxydatif vasculaire et systémique et le dysfonctionnement endothélial. Cependant, l’AG, contrairement à l’HCE, est également associée à une augmentation de la fibrose vasculaire et à un épaississement de l’intima, alors que seule l’HCE était associée à une augmentation de la densité des vasa vasorum. L'HCE, grâce à la néovascularisation de la paroi vasculaire, crée les conditions les plus favorables à la croissance et au développement de la plaque d'athérosclérose et, contrairement à l'hypertension, se combine à son phénotype instable. Ces données impliquent que l'hypertension et l'HCE pourraient avoir un effet additif sur le développement de lésions athéroscléreuses.

Une étude de 10 ans menée en Chine a inclus 212 000 personnes âgées de 40 à 79 ans sans maladie coronarienne établie. La PAS moyenne était de 124 mmHg. Art., IMC - 21,7 kg/m2. Au cours des 10 années d'observation, il y a eu 5 766 cas de décès par accident vasculaire cérébral, dont le risque dépendait strictement directement de l'IMC et de la PAS. PAS, augmentée au départ de 3 mm Hg. Art., a été combiné à une augmentation du risque de décès par accident vasculaire cérébral de 5,6 %. Dans le même temps, la PAS était strictement liée à la mortalité par accident vasculaire cérébral sur toute la plage de pression étudiée (de 100 à 180 mm Hg). Dans le même temps, la relation entre l’IMC et la mortalité par accident vasculaire cérébral n’était pas linéaire et le risque n’augmentait de manière significative qu’en présence d’un excès de poids et d’un IMC supérieur à 25 kg/m2. Cependant, environ 90 % des hommes avaient un IMC inférieur à 25 kg/m2, et dans cette fourchette, le poids corporel n'était pas associé à un risque accru de décès, bien que l'association entre l'IMC et la PAS ait été observée dans la fourchette d'IMC allant jusqu'à moins. que 18 kg/m2. L'association entre l'IMC et la mortalité par accident vasculaire cérébral était similaire pour les formes ischémiques et hémorragiques.

Des études menées en Europe occidentale ont montré que l'HCE est un facteur de risque indépendant d'événements vasculaires cérébraux, mais cette relation est beaucoup plus faible que la relation entre l'HCE et la coronaropathie. Au contraire, dans la population japonaise, la relation entre les taux de lipides sanguins et la pathologie cérébrovasculaire est pratiquement absente, et il n'y a aucun lien entre le taux de cholestérol, de TG et l'incidence des accidents vasculaires cérébraux, tant généraux qu'ischémiques.

Le développement des phénomènes cérébraux est précédé par la destruction de la plaque, qui repose sur les mêmes mécanismes qui conduisent au développement de l'IM lors de la destruction de la plaque dans les artères coronaires. L'athérosclérose carotidienne reflète la présence d'une athérosclérose générale et la composition de la plaque dans les artères carotides reflète une éventuelle instabilité en général. Une étude portant sur 214 patients dans le 15e percentile de l'épaisseur maximale média/intima d'une des artères carotides a révélé que la présence d'un noyau lipidique était observée dans 71 % des cas dans des plaques de l'artère carotide mesurant au moins 1,5 mm. Après avoir pris en compte l'âge, le sexe, l'origine ethnique, le diabète, le tabagisme et les taux de CRP, la présence d'un noyau lipidique chez les patients des tertiles moyen et supérieur du taux de cholestérol total dans le sang a été notée respectivement 2,76 et 4,63 fois plus souvent. qu'avec CS dans le tertile inférieur. Aucun autre facteur de risque n’était associé à la présence d’un noyau lipidique. Les données montrent que des niveaux élevés de cholestérol dans le sang sont associés dans la même mesure au développement de la plaque athéroscléreuse, augmentant son instabilité et sa tendance à la destruction dans les artères carotides comme dans les artères coronaires.

Dans le même temps, l'effet de l'hypertension sur le développement des lésions athéroscléreuses des artères carotides et la vitesse de leur progression sont considérablement modulées par la teneur en lipides du plasma sanguin. Selon l'étude Framingham, plus de 70 % des cas d'hypertension résultent de l'obésité et de troubles systémiques du métabolisme lipidique, et une diminution du poids corporel est associée au rétablissement d'une pression artérielle normale. De nombreux médicaments antihypertenseurs, notamment les diurétiques thiazidiques et les bêtabloquants couramment utilisés, ont un effet négatif sur le profil lipidique sérique. Par conséquent, malgré leur effet antihypertenseur prononcé, ils ne réduisent pas, mais, selon un certain nombre d'études, augmentent même le risque cardiovasculaire.

Relation entre l'hypertension artérielle et les facteurs d'athérogenèse

L'un des facteurs les plus importants déterminant l'importance de l'hypertension en tant que facteur d'athérogenèse est sa combinaison assez naturelle avec l'IR et les troubles concomitants du métabolisme des lipides et des lipoprotéines. Les patients hypertendus présentent naturellement une tolérance considérablement réduite au glucose et aux lipides, et la plupart des patients hypertendus développent une hyperinsulinémie plus prononcée avec une charge orale en glucides, quelles que soient la gravité et la durée de l'hypertension.

Il a été établi que l’hypertension a tendance à être associée à d’autres facteurs de risque et qu’environ la moitié de toutes les personnes souffrant d’hypertension souffrent d’IR. Les résultats de nombreuses observations cliniques indiquent un lien entre la pression artérielle et les taux plasmatiques d'insuline, et chez la progéniture d'individus souffrant d'hypertension, l'hyperinsulinémie est souvent établie avant même le développement de l'hypertension. Dans le même temps, les enfants non diabétiques de patients diabétiques présentent souvent à la fois une hypertension et une hyperinsulinémie.

La relation entre les niveaux de pression artérielle et la sensibilité à l'insuline a été clairement observée dans une étude portant sur 1 200 sujets sains, chez lesquels les niveaux d'insuline dans le sang étaient un prédicteur significatif du développement de l'hypertension sur 8 ans d'observation. De plus, l’hyperinsulinémie était un prédicteur du développement de l’hypertension non seulement chez les individus obèses, mais également chez les individus non en surpoids. En général, l'hyperinsulinémie est souvent observée chez les patients présentant une hypertension essentielle stable, avec ou sans troubles du métabolisme lipidique, ainsi que chez les individus ayant une tension artérielle normale et un risque accru de développer une hypertension.

Dans la population générale, on constate également une relation étroite entre le poids corporel et la tension artérielle, tant chez les hommes que chez les femmes. Selon les statistiques, la pression artérielle moyenne augmente d'environ 0,2 mmHg. Art. pour chaque kilogramme de poids corporel en excès. Le développement de l'hypertension dans l'obésité a des caractéristiques hémodynamiques prononcées, et si chez les personnes sans excès de poids, le principal mécanisme d'augmentation de la pression artérielle est une augmentation de la résistance vasculaire, alors chez les personnes obèses, le principal facteur d'hypertension est une augmentation du débit cardiaque.

Il a été établi que de 60 à 70 % des cas d'hypertension sont déterminés par l'obésité, et qu'environ 30 % d'entre eux ne sont pas diagnostiqués, 40 % ne sont pas traités et parmi ceux traités, 65 % n'obtiennent pas l'effet souhaité. Dans ce cas, un trait caractéristique de l'hypertension essentielle est l'accumulation ectopique de tissu adipeux dans les zones viscérales et épicardiques. Il a été postulé que l'obésité entraîne une activation du système nerveux sympathique, de nature compensatoire, visant à augmenter la dépense énergétique, et que l'hypertension est le prix à payer pour cela. Le rôle de l'hyperactivité sympathique dans le développement de l'hypertension dans l'obésité est confirmé par le fait que le blocage combiné des récepteurs a- et b-adrénergiques chez les personnes obèses provoque une baisse de la pression artérielle plus importante que chez les personnes souffrant d'hypertension et de poids corporel normal. Les bêta-bloquants sont assez efficaces contre l'hypertension associée à l'obésité, mais ils réduisent la dépense énergétique, la lipolyse et la sensibilité à l'insuline. En conséquence, le poids corporel augmente et le risque de développer un diabète augmente.

Le principe directeur du traitement de l'hypertension chez les personnes obèses est de réduire le poids corporel, et chaque kg de perte de poids corporel est associé à une diminution de la pression artérielle de 0,3 à 1,0 mmHg. Art. Cependant, le succès des interventions visant à réduire le poids corporel ne dépasse pas 5 à 10 % et la diminution de la pression artérielle dans ces conditions est généralement transitoire.

La dépendance de la pression artérielle à l'égard de l'IMC est similaire à sa dépendance au niveau d'insuline dans le sang, ce qui souligne l'importance de l'augmentation de l'insuline plasmatique en tant que facteur dans le développement de l'hypertension. Des études plus récentes ont montré que la pression artérielle est plus étroitement corrélée à la gravité de l'IR qu'au taux d'insuline dans le sang.

La relation de cause à effet entre l'IR et l'hypertension n'a pas encore été établie en détail. Théoriquement, une pression artérielle élevée peut provoquer une IR de la même manière que l’IR peut provoquer une hypertension. De plus, l’hypertension et l’IR peuvent être les conséquences d’une seule et même cause. Cependant, il a été démontré que l'IR n'est pas un trait caractéristique de l'hypertension rénovasculaire ou de l'hyperaldostéronisme primaire, alors que dans l'hypertension essentielle, la résistance à l'insuline est probablement de nature primaire. Ceci est confirmé par le fait qu'il n'y a pratiquement aucune possibilité de sa reproduction chez les personnes ayant une tension artérielle normale ou de son élimination chez les personnes souffrant d'hypertension. Dans le même temps, chez les patients atteints de diabète de type 2, la présence d'hypertension augmente le degré d'IR. La relation entre l’IR et l’hypertension peut être largement déterminée par le fait que l’insuline est un puissant régulateur du métabolisme du potassium. Il a été démontré que l'administration d'insuline dans des conditions de stabilisation de la glycémie conduit au développement d'une hypokaliémie dose-dépendante et s'accompagne d'une augmentation significative de l'activité rénine plasmatique associée à une diminution des taux d'aldostérone. De plus, l'utilisation à long terme de diurétiques thiazidiques s'accompagne d'une diminution de la sensibilité à l'insuline en raison du développement d'une hypokaliémie chronique, et chez des individus pratiquement en bonne santé, une carence en potassium dans l'organisme de 5 % en une semaine entraîne une diminution de sensibilité à l'insuline de 25%. Dans le même temps, l'élimination de la carence en potassium contribue à normaliser rapidement la sensibilité à l'insuline.

Un grand nombre de données indiquent la présence d'une relation inverse entre le taux de potassium dans le sang, le rapport concentration sodium/potassium dans les urines et la valeur de la pression artérielle, en particulier chez les personnes souffrant d'hypertension, et donc l'insuline peut être impliquée. dans la régulation de la pression artérielle, car c'est un antagoniste de l'aldostérone dans la régulation du métabolisme du potassium. L'une des propriétés de l'insuline est sa capacité à augmenter la sensibilité des récepteurs A II, ce qui augmente l'effet constricteur de ces derniers et son effet de stimulateur de la libération d'aldostérone. De plus, l’insuline a un effet mitogène, favorise la prolifération des CML vasculaires et le remodelage de la paroi des vaisseaux artériels.

De plus, l'insuline est un régulateur du métabolisme du sodium, réduisant son excrétion en augmentant la réabsorption dans les tubules rénaux distaux, contribuant ainsi à augmenter le volume de sang circulant. Cet effet de l'insuline persiste en IR et contribue à son effet prohypertenseur. L'insuline à fortes doses physiologiques et pharmacologiques a également un effet stimulant direct sur le système nerveux sympathique, provoquant une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle dans le contexte d'une augmentation des concentrations plasmatiques de noradrénaline.

Le développement de l'hypertension dans l'obésité est associé à l'activation des systèmes sympathique et rénine-angiotensine, à la rétention de sodium et d'eau, ainsi qu'à un déficit en adiponectine, qui possède des propriétés antihypertensives. On sait que le RAS n'est pas seulement un régulateur de la pression artérielle, mais qu'il détermine également la sensibilité à l'insuline et l'intensité de l'absorption du glucose. Chez les personnes obèses, les taux plasmatiques d’aldostérone et l’activité de la rénine augmentent proportionnellement au poids corporel. L'utilisation d'olmésartan, un bloqueur d'AT1-R, pendant 3 semaines chez des patients souffrant d'hypertension et d'obésité s'est accompagnée d'une augmentation naturelle de la sensibilité à l'insuline, indépendante de l'effet hypotenseur, mais associée à une augmentation de la teneur en adiponectine circulante. Il a été démontré à plusieurs reprises que le blocage de l'AT1-R est associé à une augmentation de la production d'adiponectine, et cet effet a été observé avec l'utilisation du losartan, mais pas de l'amlodinine, avec le même effet hypotenseur. D’autres médicaments antihypertenseurs couramment utilisés n’ont également eu aucun effet sur les taux d’adiponectine ni sur l’amélioration de la sensibilité à l’insuline.

Il a été démontré à plusieurs reprises que l'hypoadiponectinémie est un facteur de risque de développement de l'hypertension, indépendamment de l'IR et du diabète, et chez les souris atteintes d'obésité génétique, la transfection du gène de l'adiponectine normalise la pression artérielle systolique. De nombreux auteurs considèrent actuellement l'hypoadiponectinémie, ainsi que l'activation du SRA, la rétention de sodium et d'eau, comme un lien entre l'obésité et l'hypertension.

Le RAS n'est pas seulement un régulateur de la pression artérielle, il détermine également la sensibilité à l'insuline et l'intensité de l'absorption du glucose. A II se caractérise par un effet inhibiteur sur la production d'adiponectine, et il est observé même lorsque A II est utilisé à des doses sous-pressives. L’un des mécanismes les plus importants de cet effet est la capacité de l’A II à activer la production de radicaux libres et le développement du stress oxydatif. L'utilisation d'olmésartan, un bloqueur d'AT1-R, pendant 3 semaines a eu un effet insulino-sensibilisant, indépendant de l'effet hypotenseur, mais associé à une augmentation de la teneur en adiponectine circulante. Cela est dû au fait que certains bloqueurs d'AT1-R, en particulier le telmisartan et l'irbésartan, sont des antagonistes partiels du PPAR-g et, grâce à eux, ont un effet normalisateur sur la production d'adiponectine.

Un certain nombre d'études ont montré une augmentation de la production d'adiponectine et de sa teneur dans le plasma en cas de blocage de l'AT1-R. Ainsi, cet effet a été noté avec l'utilisation du losartan, mais pas de l'amlodipine et d'un certain nombre d'autres médicaments antihypertenseurs largement utilisés, malgré la même gravité de l'effet hypotenseur. Dans une étude portant sur plus de 2 800 Chinois, 70 personnes normotendues non diabétiques ont développé une hypertension sur une période de 5 ans, prédite par une diminution des taux d'adiponectine. Cette relation persistait après prise en compte de la pression artérielle, du PRP, de l'IMC et même du tour de taille, et dans le tertile inférieur des taux d'adiponectine, le risque de développer une hypertension était 3 fois plus élevé que dans le tertile supérieur. Il a été démontré que l'utilisation de l'adiponectine chez des rats souffrant d'hypertension salée s'accompagnait d'une normalisation de la pression artérielle.

Les résultats d'un certain nombre d'études indiquent un lien étroit entre une augmentation de la concentration d'aldostérone, le développement et la progression de l'hypertension, des pathologies cardiaques et rénales. Dans une étude récente portant sur 1 125 patients souffrant d'hypertension, la présence d'un hyperaldostéronisme primaire a été établie dans 12 % des cas, qui s'accompagne de lésions graves du cœur, des vaisseaux sanguins et des reins, et d'une augmentation significative du risque de développer des événements cardiaques graves. . Il a été démontré qu'une augmentation du taux d'aldostérone dans le plasma chez les individus ayant une tension artérielle normale est un signe pronostique du développement de l'hypertension et que l'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs de l'aldostérone a un effet antihypertenseur prononcé.

Les données d'études expérimentales indiquent que l'aldostérone provoque des changements structurels et fonctionnels dans le cœur, les reins et la paroi vasculaire, tels que la fibrose myocardique, la néphrosclérose, l'inflammation et le remodelage vasculaires, les troubles de la fibrinolyse, et que l'utilisation de spironalactone, un bloqueur des récepteurs de l'aldostérone, empêche le développement. de ces effets. Une augmentation de la mortalité chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque congestive s'accompagne d'une augmentation des taux d'aldostérone ; il détermine également en grande partie l’issue de l’infarctus du myocarde.

L'effet néfaste de l'aldostérone se manifeste principalement par une inflammation et une fibrose périvasculaires, une hypertrophie et une fibrose myocardiques. La présence de liaisons croisées entre la teneur en aldostérone et en A II a été décrite. L'aldostérone initie la surexpression des récepteurs ACE et A II, et ces derniers favorisent la sécrétion d'aldostérone. Il a été établi qu'une augmentation de la sécrétion d'aldostérone détermine de 2 à 20 % de tous les cas de développement d'hypertension, et dans une étude menée sur 1688 individus ayant une tension artérielle normale, une augmentation des taux plasmatiques d'aldostérone, même dans les limites physiologiques, prédisposé au développement de l’hypertension.

Dans l’expérience, l’hypertension causée par l’obésité a été combinée à une augmentation des taux plasmatiques de rénine et d’aldostérone. Ces changements ont été compensés par une diminution du poids corporel, ce qui suggère le rôle du RAS du tissu adipeux, aux côtés du RAS classique, dans le développement de l'IR et de l'hypertension. Il est caractéristique que l'activité de l'aldostérone dans le plasma chez les personnes souffrant d'hypertension puisse être augmentée même dans le contexte d'une activité rénine réduite, ce qui indique le développement dans ces cas d'hypersensibilité du système corticoïde à A II.

Dans la Framingham Offspring Study, parmi 2292 sujets, il a été constaté que le risque de développer un syndrome métabolique était corrélé à 8 biomarqueurs principaux de l'hémostase, de l'inflammation, de la fonction endothéliale, de l'activité neurohormonale uniquement avec le niveau de PAI-1 et d'aldostérone. La teneur en aldostérone était positivement corrélée à la PAS, ce qui signifie sa possible participation au développement de l'hypertension dans le syndrome métabolique. De plus, l’aldostérone est connue pour améliorer l’expression de PAI-1 et ainsi potentialiser le remodelage cardiaque. Une étude menée sur 397 sujets noirs a évalué le rôle de l'aldostérone dans la pathogenèse de l'hypertension et du syndrome métabolique. La pression artérielle était positivement corrélée aux taux plasmatiques d'aldostérone, et ces derniers au tour de taille, aux taux d'insuline, à l'indice IR et aux anomalies du profil LP. Les patients atteints du syndrome métabolique étaient caractérisés par une augmentation de l'aldostérone, mais pas de la rénine, et par une augmentation du rapport aldostérone/rénine. Dans une autre étude, les taux d'aldostérone étaient augmentés de 20 % chez les individus atteints du syndrome métabolique, et c'était l'aldostérone, et non l'activité de la rénine plasmatique, qui était en corrélation avec la pression artérielle. Dans l'obésité, une corrélation étroite a été observée à plusieurs reprises entre les taux plasmatiques d'aldostérone, d'insuline et de marqueurs IR. Étant donné que l'insuline stimule directement la sécrétion d'aldostérone et atténue la sécrétion d'aldostérone activée par A II, l'hyperinsulinémie est considérée comme une cause d'augmentation de la production d'aldostérone chez les personnes obèses. Les données indiquent que la principale source de production d'aldostérone chez les personnes obèses est le tissu adipeux, en particulier le tissu adipeux abdominal.

Ainsi, conformément aux concepts modernes, la pathogenèse de l'hypertension et son rôle en tant que facteur de pathologie cardiovasculaire sont complexes et ne se limitent pas à l'hypertension et aux effets néfastes de l'hypertension artérielle.

L'importance pathogénétique de l'hypertension est largement associée à une résistance concomitante à l'insuline et aux troubles métaboliques correspondants du glucose, des lipides et des lipoprotéines. Ceci est déterminé par la présence à la fois de mécanismes communs de régulation de la pression artérielle et du métabolisme systémique, ainsi que de facteurs pathogénétiques communs de l'hypertension et de l'IR. Ces facteurs comprennent tout d'abord l'activation du RAS et du système sympatho-surrénalien avec une augmentation de la teneur en A II, en aldostérone et en noradrénaline dans le sang. Par conséquent, dans le traitement des patients souffrant d'hypertension, on ne peut pas se limiter à prendre en compte uniquement le niveau de pression artérielle et il est nécessaire d'accorder la plus grande attention à la normalisation des troubles métaboliques qui accompagnent une augmentation de la pression artérielle et persistent souvent. au cours d'un traitement antihypertenseur insuffisamment adéquat.

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V. M. Kovalenko, T.V. Talaïva, V.V. Je suis fraternel.

Centre scientifique national « Institut de cardiologie du nom de l'académicien N.D. Strazhesko » de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine, Kiev.

Journal ukrainien de cardiologie

Catad_tema Hypertension artérielle - articles

Thérapie rationnelle de l'hypertension artérielle associée à une maladie coronarienne concomitante

I.I.Chukaeva, N.V.Orlova, M.V.Solovieva
Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur Université nationale de recherche médicale de Russie nommée d'après. N.I. Pirogova, Moscou

Résumé
L'hypertension artérielle est l'une des maladies cardiovasculaires courantes qui entraînent une invalidité et une mortalité dans la population. Les lignes directrices 2013 de la Société européenne d’hypertension et de la Société européenne de cardiologie définissent de nouvelles approches du traitement antihypertenseur. Pour contrôler la tension artérielle, 5 grands groupes de médicaments sont recommandés. De nombreuses études multicentriques confirment la grande efficacité des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (périndopril) et des antagonistes du calcium (amlodipine). Les médicaments ont prouvé des effets hypotenseurs et cardioprotecteurs prononcés. L'association fixe de Prestarium avec l'antagoniste du calcium amlodipine (Prestance), grâce à son effet synergique, permet une plus grande efficacité et peut être recommandée dans le traitement des pathologies combinées de l'hypertension artérielle et des maladies coronariennes.
Mots clés: hypertension artérielle, maladie coronarienne, médicaments antihypertenseurs, effets cardioprotecteurs, thérapie combinée, Prestance. L'hypertension artérielle (AH) continue d'être l'un des types de pathologie cardiovasculaire les plus courants. Lorsque l'hypertension est associée à une maladie coronarienne (CHD), les risques pour le patient augmentent plusieurs fois, il est donc très important de traiter ces patients aussi efficacement que possible. Malgré certains progrès dans le traitement de l'hypertension, de nombreux problèmes graves subsistent dans la pratique clinique réelle.

Ainsi, l'étude russe CONSTANT a observé des patients souffrant d'hypertension en ambulatoire. Les 2617 patients inclus dans l'étude présentaient un risque élevé et très élevé de développer des complications cardiovasculaires (CVC), mais au moment de leur inclusion dans l'étude, ils n'atteignaient pas le niveau cible de tension artérielle (TA), bien que la durée de l'étude la maladie durait en moyenne 11 (11,6 ± 7,9) ans.

Selon les conclusions de cette étude, "...la raison de l'absence de contrôle de la pression artérielle dans la pratique clinique russe réelle est la prescription de combinaisons gratuites, acceptables mais irrationnelles de médicaments antihypertenseurs..." (AGP).

L'objectif du traitement d'un patient souffrant d'hypertension est d'atteindre le degré maximum de réduction du risque global de morbidité et de mortalité cardiovasculaire. Cela implique de s'attaquer à tous les facteurs de risque réversibles identifiés, tels que le tabagisme, l'hypercholestérolémie, l'intolérance au glucose (IGT) et le traitement approprié des comorbidités, ainsi que la gestion de l'hypertension elle-même. Selon les dernières recommandations de la Société européenne d'hypertension (ESH) et de la Société européenne de cardiologie (ESC) 2013, le niveau cible est ADV. Les recommandations ESH/ESC 2013 identifient de nouvelles approches pour initier un traitement antihypertenseur. Avec une augmentation isolée de la pression artérielle systolique > 140 mm Hg. Art. et avec la pression artérielle diastolique.Parmi les antihypertenseurs recommandés, 5 classes principales restent pertinentes :
1) diurétiques ;
2) les b-bloquants (b-AB) ;
3) antagonistes du calcium (CA) ;
4) inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) ;
5) bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA).

Aucun des médicaments des cinq premières classes principales d'antihypertenseurs ne présente d'avantage significatif les uns par rapport aux autres en termes d'abaissement de la tension artérielle. Cependant, dans certaines situations cliniques, certains groupes de médicaments sont plus efficaces que d’autres.

Les α-AB et les agonistes des récepteurs de l'imidazoline peuvent être utilisés comme classes supplémentaires de médicaments antihypertenseurs pour une thérapie combinée. Lors du choix d'un médicament antihypertenseur, il faut tout d'abord évaluer l'efficacité, la probabilité d'effets secondaires et les bénéfices du médicament dans une certaine situation clinique (voir tableau).

Le nombre de médicaments prescrits dépend du niveau initial de tension artérielle et des maladies concomitantes. Par exemple, en cas d’hypertension de grade 1 et d’absence de maladie cardiovasculaire, il est possible d’atteindre la tension artérielle cible en monothérapie chez environ 50 % des patients. En cas d'hypertension du 2e et 3e degré, de présence de lésions d'un organe cible, d'affections cliniques associées, de diabète et de syndrome métabolique (SEP), dans la plupart des cas, une association de deux ou trois médicaments peut être nécessaire. Actuellement, il est possible d’utiliser deux stratégies pour le traitement initial de l’hypertension :
1) monothérapie avec une légère augmentation de la pression artérielle et un risque cardiovasculaire faible à modéré ;
2) thérapie combinée en cas d'augmentation marquée de la pression artérielle et d'un risque cardiovasculaire élevé/très élevé.

En l'absence ou en cas d'efficacité insuffisante du médicament de 1er choix pour réduire au maximum la tension artérielle au niveau souhaité, il est préférable d'ajouter un 2ème médicament plutôt que d'augmenter la posologie du médicament d'origine. Une méta-analyse de plus de 40 études a prouvé qu’une combinaison de deux médicaments appartenant à deux classes d’antihypertenseurs peut entraîner une réduction bien plus importante de la tension artérielle qu’une augmentation de la dose d’un seul médicament.

La thérapie combinée présente des avantages significatifs par rapport à la monothérapie car :

• affecte divers mécanismes presseurs du développement de l'hypertension chez le patient;
• il existe une synergie (additivité) de l'action des médicaments ;
• les effets indésirables des réactions compensatoires sont évités (par exemple, réduction à l'aide de diurétiques des manifestations de l'hyperaldostéronisme secondaire, observée en monothérapie avec presque tous les AGP);
• l'utilisation de chaque médicament à des doses réduites réduit le nombre d'effets secondaires dose-dépendants. Ceci est particulièrement important lorsqu’il s’agit d’un traitement continu sur plusieurs années.

En thérapie combinée, dans la plupart des cas, la prescription de médicaments ayant des mécanismes d'action différents permet, d'une part, d'atteindre la tension artérielle cible, et d'autre part, de minimiser le nombre d'effets secondaires. La thérapie combinée permet également de supprimer les mécanismes de contre-régulation de l'augmentation de la pression artérielle. L'utilisation d'associations fixes d'antihypertenseurs dans un seul comprimé augmente l'observance du traitement par le patient. Chez 15 à 20 % des patients, le contrôle de la pression artérielle ne peut être obtenu lors de l'utilisation de deux médicaments. Dans ce cas, une combinaison de trois médicaments ou plus est utilisée.

Lors de l'utilisation d'une thérapie combinée, il convient de tenir compte du fait que toutes les combinaisons des principaux agents antihypertenseurs (IECA, ARA, diurétiques thiazidiques et de type thiazidique - TD, b-AB, dihydropyridine et AK non dihydropyridine) sont divisées en rationnels, possibles et irrationnel, ce qui est souligné dans les recommandations ESH/CES 2013

Parmi les associations de deux médicaments antihypertenseurs, les préférées sont : ACEI + TD ; SOUTIEN-GORGE + TD ; ACEI+AC ; SOUTIEN-GORGE + AK ; AK+TD. Une combinaison appropriée (avec quelques restrictions) est b-AB + TD. La combinaison de deux bloqueurs différents du système rénine-angiotensine est considérée comme irrationnelle (voir figure). L'hypertension est l'un des facteurs de risque les plus importants pour le développement d'une maladie coronarienne, ainsi que pour ses complications. Il s’agit de l’affection concomitante la plus courante avec la cardiopathie ischémique, puisqu’elle survient dans 60 % des cas. En revanche, chez les patients hypertendus, la maladie coronarienne est très souvent détectée. Selon les résultats préliminaires de la phase épidémiologique du programme national russe PREMIER, au cours de laquelle la fréquence de détection de l'hypertension et des cardiopathies ischémiques (séparément et en combinaison) a été étudiée, cette dernière a été détectée chez 66 % des patients hypertendus. Ainsi, on peut affirmer que les patients présentant une combinaison d'hypertension et de maladie coronarienne constituent le groupe le plus important à la fois dans la population de patients souffrant d'hypertension et dans la population de patients atteints de maladie coronarienne. À cet égard, le traitement des patients présentant une combinaison d'hypertension et de maladie coronarienne occupe une place centrale dans la structure de prévention secondaire des maladies cardiovasculaires et doit être conforme aux recommandations modernes pour le traitement de ces affections.

Lors de la prise en charge de ces patients en ambulatoire, il est nécessaire de prendre en compte les principaux objectifs du traitement de la maladie coronarienne, qui sont avant tout l'amélioration du pronostic (issue à long terme de la maladie), ce qui peut augmenter la durée et améliorer la qualité de vie des patients. Le programme de prise en charge des patients souffrant d'hypertension et de maladie coronarienne comprend diverses activités, notamment l'utilisation de médicaments capables de stopper les manifestations de la maladie coronarienne, ainsi que de prévenir les exacerbations de cette maladie. Les médicaments utilisés dans ce cas devraient avoir des effets antiathérosclérotiques, antiangineux, anti-ischémiques et antithrombotiques.

Les médicaments utilisés dans le traitement de la maladie coronarienne, y compris après un infarctus du myocarde (IM), reposent sur des bases factuelles différentes. L'utilisation de médicaments appartenant à la classe IA est de la plus haute importance (l'utilité et l'efficacité du traitement sont incontestables et prouvées dans des essais cliniques randomisés multicentriques). En fait, ce sont ces médicaments qui doivent (en l’absence de contre-indications) être utilisés par tous les patients atteints de maladie coronarienne, notamment après un infarctus du myocarde. La classe IA comprend :

• acide acétylsalicylique (en l'absence de contre-indications) ;
• b-AB (en l'absence de contre-indications) ;
• ACEI ;
• médicaments hypolipidémiants.

Classe de drogue	Lectures absolues	Contre-indications absolues	Contre-indications relatives
TD	CHF Patients âgés Hypertension systolique isolée	Goutte	MS NTG Grossesse Hypokaliémie Hypercalcémie
b-AB	CHF DIH Néphropathie diabétique Néphropathie non diabétique Protéinurie/MAU LVH MS Dakota du Sud Post-IM Tachyarythmies Grossesse Âgé Toux pendant le traitement par ACEI	L'asthme bronchique Bloc AV (2e-3e degré)	MS NTG Athlètes et patients physiquement actifs BPCO
ACEI	CHF DIH Néphropathie diabétique Néphropathie non diabétique Protéinurie/MAU LVH MS Dakota du Sud Athérosclérose des artères carotides Dysfonctionnement du VG Post-IM	Grossesse Hyperkaliémie Sténose bilatérale de l'artère rénale	Femmes capables de procréer
AK dihydropyridine	DIH Patients âgés Hypertension systolique isolée LVH Athérosclérose des artères carotides et coronaires Grossesse		CHF Tachyarythmie
AK (vérapamil/diltiazem)	DIH Athérosclérose des artères carotides Tachyarythmies supraventriculaires	Bloc AV du 2e au 3e degré CHF
a-Bloqueurs adrénergiques	Hypertrophie prostatique NTG Dyslipidémie	Non	Hypotension orthostatique
SOUTIEN-GORGE	CHF DIH Néphropathie diabétique Néphropathie non diabétique Protéinurie/MAU LVH Fibrillation auriculaire paroxystique MS Dakota du Sud Dysfonctionnement du VG Âgé Toux pendant le traitement par ACEI	Grossesse Sténose bilatérale de l'artère rénale Hyperkaliémie	Femmes capables de procréer
Agonistes des récepteurs de l'imidazoline	SEP ou obésité NTG Dakota du Sud AUI	Non	Bloc AV du 2e au 3e degré Insuffisance cardiaque sévère
Note. LVH – hypertrophie ventriculaire gauche, BPCO – maladie pulmonaire obstructive chronique, MAU – microalbuminurie.

Parmi les médicaments qui ont démontré leur capacité à avoir un effet positif sur les cardiopathies ischémiques (avec et sans hypertension), une place particulière est occupée par les bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Le SRAA joue un rôle central à la fois dans la survenue de l'hypertension et dans la mise en œuvre de processus physiopathologiques conduisant à terme à des événements cardiovasculaires graves, tels qu'un accident vasculaire cérébral, un infarctus du myocarde, un remodelage vasculaire, une néphropathie, une insuffisance cardiaque congestive, etc.

Les IECA ont été l’une des premières classes de médicaments à démontrer leur efficacité dans la prévention des événements cardiovasculaires. La création des inhibiteurs de l'ECA a été associée à des changements révolutionnaires dans les approches du traitement des patients souffrant d'hypertension et à haut risque de maladie cardiovasculaire. D'un point de vue pathogénétique, les IECA réduisent les effets de l'angiotensine II en bloquant la dernière étape de la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II. Quels problèmes, en plus de réduire la tension artérielle, sont résolus chez les patients atteints de maladie coronarienne par les médicaments qui bloquent le SRAA ?

Il a été démontré que les inhibiteurs de l'ECA ont des propriétés anti-athéroscléreuses, réduisant la production d'un certain nombre de molécules d'adhésion impliquées dans la formation de plaques d'athérosclérose, améliorant la fonction endothéliale, réduisant le stress oxydatif et réduisant la concentration plasmatique de cytokines pro-inflammatoires. Ainsi, dans la sous-étude PERTINENT de l'étude EUROPA, il a été démontré que l'inhibition de l'ECA par le périndopril (Prestarium) peut améliorer la fonction endothéliale en fonction du degré de réduction de l'angiotensine II, augmenter les taux de bradykinine et d'oxyde nitrique, réduire l'apnée et réduire la nécrose tumorale. niveaux de facteurs. Les résultats de plusieurs études indiquent que le blocage du SRAA peut avoir un effet positif sur la structure des grosses artères : leur rigidité et leur épaisseur intima-média, principalement l'artère carotide commune. Ce type de preuves, en particulier, inclut des données selon lesquelles le SRAA peut contribuer à une augmentation de la rigidité de la paroi vasculaire en modifiant la structure de la matrice extracellulaire dans la couche média du vaisseau, ainsi que le fait que chez les individus atteints une augmentation de l'épaisseur intima-média de l'artère carotide commune entraîne des taux d'ECA élevés.

Les résultats de l'essai clinique multicentrique, en double aveugle, randomisé et contrôlé par placebo EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) ont prouvé l'avantage de l'utilisation de Prestarium chez les patients présentant une pathologie concomitante d'hypertension et de maladies coronariennes. maladie artérielle, non seulement comme agent antihypertenseur, mais également comme médicament ayant des effets cardioprotecteurs avec la possibilité de l'utiliser en prévention secondaire. L'effet positif sur le pronostic du périndopril (Prestarium) chez les patients souffrant d'hypertension, de maladie coronarienne et de facteurs de risque d'événements cardiovasculaires est confirmé dans d'autres études multicentriques : ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

L'amlodipine est un AK à action prolongée du groupe des dihydropyridines et est l'un des médicaments antihypertenseurs recommandés et possède également des propriétés anti-ischémiques. Une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, TOMHS (Treatment of light hypertension study), comparant des représentants des principaux groupes d'antihypertenseurs, a révélé la capacité de l'amlodipine non seulement à réduire la tension artérielle chez les patients souffrant d'hypertension, mais également à avoir le plus effet prononcé dans la réduction de la masse myocardique ventriculaire gauche (VG). La diminution de la pression artérielle au cours du traitement par l'amlodipine ne s'est pas accompagnée d'une modification prononcée de la fréquence cardiaque. L'effet cardioprotecteur de l'amlodipine chez les patients hypertendus a été confirmé par d'autres études multicentriques : ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. L'efficacité de l'amlodipine chez les patients atteints de maladie coronarienne a été étudiée dans de nombreuses études. L'étude multicentrique CAPE a examiné l'effet de l'amlodipine sur la fréquence, la durée et la gravité des épisodes ischémiques selon une surveillance électrocardiographique pendant 2 jours. Les données obtenues ont confirmé l'efficacité anti-ischémique du médicament, évaluée par des épisodes de dépression du segment ST. Dans le groupe de patients recevant de l'amlodipine, une diminution des crises d'angine de poitrine et la nécessité d'une utilisation supplémentaire de nitrates ont également été notées.

L'effet de l'amlodipine sur le pronostic des patients atteints de maladie coronarienne a été étudié dans l'étude PREVENT. Une diminution du nombre d'hospitalisations associées à une pathologie cardiaque et à la nécessité d'opérations de revascularisation myocardique, une diminution de la décompensation de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) et de la fréquence des crises angineuses ont été révélées. Les études PREVENT, CAMELOT et CAPARES ont examiné l'effet antiathérosclérotique de l'amlodipine. Les patients atteints de maladie coronarienne ont subi un examen angiographique des vaisseaux coronaires. Les effets anti-ischémiques et anti-athéroscléreux de l'amlodipine, ainsi qu'une réduction du risque de développer des complications cardiovasculaires, ont été confirmés.

Le Prestarium et l'amlodipine sont utilisés avec efficacité dans le traitement de l'hypertension et des maladies coronariennes. Les médicaments sont utilisés à la fois en monothérapie et dans le cadre d'une thérapie combinée. Les lignes directrices ESH/ESC de 2013 notent que l’utilisation d’associations à dose fixe de deux médicaments antihypertenseurs dans un seul comprimé présente plusieurs avantages : elle réduit le nombre de comprimés à prendre quotidiennement, augmente l’observance du traitement et contrôle efficacement la tension artérielle. Au stade actuel, il existe des médicaments combinés avec différents dosages de leurs composants constitutifs, ce qui permet d'individualiser le traitement. Actuellement, une nouvelle association fixe d'ACEI Prestarium A et d'AC amlodipine (Prestance) est apparue pour le traitement de l'hypertension. Le médicament est développé en 4 variantes : 5/5, 10/5, 5/10 et 10/10 mg. Grâce à la combinaison de Prestarium et d'amlodipine, un effet synergique est obtenu, provoquant un effet antihypertenseur prononcé. Ainsi, l'étude CONSTANT a confirmé que Prestance entraîne une diminution rapide et bien tolérée de la pression artérielle et sa normalisation chez 80 % des patients. La disponibilité de Prestance en 4 dosages permet au médicament d'être utilisé pour n'importe quel degré d'hypertension.

Grâce à l'association périndopril arginine/amlodipine, le médicament peut être utilisé avec succès chez les patients présentant une pathologie concomitante d'hypertension et de maladie coronarienne pour abaisser la tension artérielle, contrôler les crises d'angine et prévenir secondairement les événements cardiovasculaires.

Les études STRONG et SYMBIO sur l'utilisation de Prestance confirment sa haute efficacité antihypertensive chez les patients hypertendus, y compris les patients souffrant d'hypertension non contrôlée. Une association fixe de Prestarium avec AK amlodipine (Prestance, Laboratoires Servier, France) peut être recommandée aux patients souffrant d'hypertension associée à une cardiopathie ischémique concomitante afin d'obtenir des effets antihypertenseurs, antiangineux, antiathéroscléreux et préventifs.

Informations sur les auteurs
Tchoukaeva Irina Ivanovna– Dr méd. sciences, prof. département polyclinique Thérapie n° 2, Faculté de médecine, établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur, Université nationale de recherche médicale de Russie. N.I. Pirogova.
Orlova Natalia Vasilievna– Dr méd. sciences, prof. département polyclinique Thérapie n° 2, Faculté de médecine, établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur, Université nationale de recherche médicale de Russie.
Solovyova Marina Vladimirovna– Doctorat. Miel. Sciences, professeur agrégé département polyclinique Thérapie n° 2, Faculté de médecine, établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur, Université nationale de recherche médicale de Russie.

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