Infection focale chronique de la cavité buccale. Maladies focales de la cavité buccale

Les sources d'infection odontogènes en tant que foyers d'intoxication chroniques sont à l'origine de maladies telles que la néphrite, l'endocardite, la myocardite, l'iridocyclite, les rhumatismes. À cet égard, un médecin praticien de toute spécialité ne doit jamais perdre de vue l'état de la cavité buccale du patient comme cause possible du développement de la maladie ou de l'aggravation de l'état et de la survenue de complications. Le danger de ces violations en raison de la nécessité d'un assainissement approfondi de la cavité buccale. Avec le développement de la parodontite chronique, presque personnes en bonne santé différents types recommandés un traitement conservateur Cependant, pour les patients présentant une pathologie somatique déjà existante, la dent affectée doit être retirée pour éviter la propagation de l'infection odontogène dans tout le corps. Les mesures préventives pour prévenir le développement de foyers chroniques d'inflammation dans la cavité buccale sont l'assainissement planifié de la cavité buccale pour l'ensemble de la population, des examens préventifs réguliers 2 fois par an pour identifier de nouveaux foyers locaux d'infection, la fourniture de soins dentaires qualifiés aux tous les patients qui sont sous observation du dispensaire et suivre un traitement dans des cliniques thérapeutiques générales.

1. Maladies de la muqueuse buccale

Les lésions de la muqueuse buccale sont, en règle générale, de nature locale et peuvent se manifester par des caractéristiques communes(maux de tête, faiblesse générale, fièvre, manque d'appétit) ; dans la plupart des cas, les patients se tournent vers le dentiste avec des symptômes généraux déjà prononcés. Les maladies de la muqueuse buccale peuvent être primaires ou être des symptômes et des conséquences d'autres processus pathologiques de l'organisme (manifestations allergiques, maladies du sang et tube digestif, carences vitaminiques diverses, troubles hormonaux et troubles métaboliques). Toutes les maladies de la muqueuse buccale d'étiologie inflammatoire sont appelées le terme "stomatite"; si seule la membrane muqueuse des lèvres est impliquée dans le processus, alors on parle de chéilite, de la langue - de glossite, des gencives - de gingivite , du palais - de la palatinite.

Malgré un grand nombre de publications et diverses études sur l'étiologie, la pathogenèse et la relation des manifestations cliniques de la stomatite, une grande partie de leur développement reste inexplorée et peu claire. L'un des facteurs les plus déterminants dans la survenue d'un processus inflammatoire de la muqueuse buccale est la présence d'une maladie systémique qui diminue la résistance globale à l'action de la flore bactérienne ; le risque de développer une stomatite augmente avec les maladies existantes de l'estomac, des intestins, du foie, du système cardiovasculaire, de la moelle osseuse et du sang, des glandes sécrétion interne. Ainsi, l'état de la muqueuse buccale est souvent le reflet de l'état de l'ensemble de l'organisme, et son évaluation est une mesure importante qui permet de suspecter à temps une maladie particulière et d'orienter le patient vers le spécialiste approprié.

Comme dans le cas de l'étiologie des stomatites, il n'y a toujours pas de consensus sur leur classification. La classification la plus courante proposée par A. I. Rybakov et complétée par E. V. Borovsky, basée sur le facteur étiologique; selon cette qualification se distinguent :

1) stomatite traumatique (se développe en raison de l'action d'un stimulus mécanique, chimique et physique sur la membrane muqueuse);

2) stomatite symptomatique (sont des manifestations de maladies d'autres organes et systèmes);

3) stomatite infectieuse (ceux-ci incluent les processus pathologiques qui se développent avec la rougeole, la diphtérie, la scarlatine, la grippe, le paludisme, etc.);

4) stomatite spécifique (lésions qui surviennent avec la tuberculose, la syphilis, les infections fongiques, toxiques, les radiations, les blessures médicamenteuses).

La stomatite traumatique, symptomatique et infectieuse peut survenir à la fois de manière aiguë et chronique, en fonction de l'agent causal, de l'état du corps et des mesures thérapeutiques effectuées, tandis que la stomatite spécifique survient, en règle générale, de manière chronique conformément aux caractéristiques de l'évolution des maladies. , manifestations secondaires dont ils sont.

Il existe également une classification des stomatites selon les manifestations cliniques : catarrhale, ulcéreuse et aphteuse. Cette classification est plus pratique pour étudier les changements pathologiques et les caractéristiques des formes individuelles de stomatite.

Stomatite catarrhale

La stomatite catarrhale est la lésion la plus fréquente de la muqueuse buccale ; se développe principalement en cas de non-respect des mesures d'hygiène, de manque de soins bucco-dentaires, ce qui entraîne l'apparition de dépôts dentaires massifs et de caries dentaires. Ce type de stomatite se retrouve souvent chez les patients gravement malades, pour lesquels il est difficile d'effectuer les mesures d'hygiène nécessaires. Les causes peuvent également être une gastrite chronique, une duodénite, une colite, diverses helminthiases. Cliniquement, la stomatite catarrhale se manifeste par une hyperhémie sévère et un gonflement de la muqueuse, son infiltration, la présence d'une plaque blanche dessus, qui devient alors brune; caractérisée par un gonflement et un saignement des papilles gingivales. Comme la plupart des maladies inflammatoires de la cavité buccale, la stomatite s'accompagne de la présence d'une mauvaise haleine, un grand nombre de leucocytes est déterminé en laboratoire en grattant la membrane muqueuse. Le traitement de la stomatite catarrhale doit être étiotrope: il est nécessaire d'éliminer les dépôts de tartre en lissant les arêtes vives des dents. Pour accélérer la cicatrisation, la muqueuse est traitée avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, la cavité buccale est rincée plusieurs fois par jour avec des solutions chaudes de camomille ou de calendula. Les aliments doivent être mécaniquement, chimiquement et thermiquement doux. Dans ces conditions de traitement, les phénomènes de stomatite disparaissent rapidement.

Stomatite ulcéreuse

L'évolution de la stomatite ulcéreuse est plus sévère, la maladie peut se développer indépendamment ou être le résultat d'une stomatite catarrhale avancée (avec un traitement intempestif pour soins médicaux, traitement inapproprié). Le plus souvent, la stomatite ulcéreuse survient chez les patients ulcère peptique estomac et duodénum ou entérites chroniques lors d'une exacerbation, peuvent également s'observer dans les maladies du système sanguin, certaines maladies infectieuses, les intoxications aux sels de métaux lourds. Avec la stomatite ulcéreuse, contrairement au catarrhale, le processus pathologique affecte non seulement Couche de surface muqueuse buccale, mais dans toute son épaisseur. Dans ce cas, des ulcères nécrotiques se forment, pénétrant profondément dans les tissus sous-jacents; ces zones de nécrose peuvent fusionner les unes avec les autres et former de vastes surfaces nécrotiques. La transition du processus nécrotique vers le tissu osseux des mâchoires et le développement de l'ostéomyélite sont possibles.

Les manifestations cliniques de la stomatite ulcéreuse sont similaires à celles de la catarrhale ( mauvaise odeur de la bouche, hyperémie et gonflement de la muqueuse), mais sont plus prononcés, l'apparition d'une intoxication générale : maux de tête, faiblesse, température élevée jusqu'à 37,5 sur C. Environ le 2-3ème jour de la maladie, des plaques blanchâtres ou gris sale se forment sur certaines parties de la muqueuse buccale, recouvrant la surface ulcérée. La salive acquiert une consistance visqueuse, l'odeur de la bouche est putride. Toute irritation de la muqueuse provoque une douleur intense. La maladie s'accompagne d'une augmentation et d'une douleur des régions ganglions lymphatiques. Dans l'analyse générale du sang, on observe une leucocytose et une augmentation du niveau d'ESR.

Le traitement doit commencer dès que possible. Des agents antiseptiques et désodorisants sont utilisés localement pour l'irrigation: solution de permanganate de potassium à 0,1%, solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, solution de furacilline (1: 5000), lactate d'éthacridine (rivanol), ces médicaments peuvent être combinés différentes façons, mais la présence de peroxyde d'hydrogène et de permanganate de potassium dans tout schéma est obligatoire. Pour éliminer la douleur, un aérosol de proposol, des pommades et des poudres avec de l'anesthésiine, des bains intra-oraux avec une solution à 2–4% de novocaïne sont utilisés. Dans le même temps, des mesures sont prises pour éliminer les signes d'intoxication générale, la vitamine thérapie, la nourriture est prescrite avec une valeur énergétique élevée. Si nécessaire, des antibiotiques, des antihistaminiques, du chlorure de calcium sont également utilisés. Si le traitement est commencé à temps et effectué correctement, les surfaces ulcéreuses sont épithélialisées en 8 à 10 jours, après quoi un assainissement approfondi de la cavité buccale est nécessaire.

Stomatite aphteuse aiguë

Cette maladie se caractérise par l'apparition d'aphtes uniques ou multiples sur la muqueuse buccale. Il touche le plus souvent des personnes souffrant d'allergies diverses, de rhumatismes, de maladies du tractus gastro-intestinal, qui ont été agressées par une infection virale. Les premiers symptômes de la stomatite aphteuse naissante - malaise général, fièvre, apathie et dépression, accompagnées de douleurs dans la bouche, dans le test sanguin général, il y a une légère leucopénie et une augmentation de la VS jusqu'à 45 mm / h. Ensuite, des aphtes apparaissent sur la membrane muqueuse de la cavité buccale - petits foyers (avec grain de lentille) de forme ronde ou ovale, clairement délimités des zones saines par une étroite bordure rouge, au centre ils sont recouverts d'un revêtement jaune grisâtre dû au dépôt de fibrine. Dans leur développement, ils passent par quatre stades : stade prodromique, aphteux, ulcératif et cicatrisant. Les aphtes peuvent guérir d'eux-mêmes, sans cicatrice. Dans le traitement de la stomatite aphteuse, un rinçage de la cavité buccale avec des solutions désinfectantes est prescrit localement, les aphtes sont traités avec une solution à 3% de bleu de méthylène, saupoudrée d'un mélange en poudre composé de nystatine, de tétracycline et d'argile blanche. Pour l'anesthésie, une suspension d'anestézine à 10% dans l'huile ou un aérosol de proposol est utilisé. Le traitement général implique la nomination d'antibiotiques (biomycine, tétracycline), d'antihistaminiques, d'anti-inflammatoires ( l'acide acétylsalicylique, amidopyrine 500 mg 2 à 5 fois par jour). Dans certains cas, il est possible d'utiliser des glucocorticoïdes. Le régime alimentaire du patient est épargnant. Parfois (plus souvent chez les patients souffrant de maladies chroniques du gros intestin), la stomatite aphteuse peut évoluer de manière chronique. Dans ce cas manifestations aiguës processus pathologique peuvent être absents, les aphtes apparaissent en petites quantités, les périodes d'exacerbation surviennent plus souvent au printemps et en automne et durent environ 7 à 10 jours.

Stomatite aphteuse chronique récurrente

La stomatite aphteuse chronique récurrente est l'une des maladies les plus courantes de la muqueuse buccale.

La stomatite aphteuse chronique récurrente (SCRA) est une maladie chronique de la muqueuse buccale (OMD), caractérisée par des rémissions périodiques et des exacerbations avec éruption d'aphtes. Selon la littérature, la maladie est relativement fréquente chez les personnes des deux sexes âgées de plus de 20 ans et représente 5 à 30 % des patients parmi les autres maladies de la muqueuse buccale.

L'étiologie et la pathogenèse du CRAS n'ont pas encore été clairement élucidées. La première vue sur la cause de la stomatite doit être considérée comme la théorie de la stimulation mécanique de la muqueuse buccale. En fait, le traumatisme n'est qu'un facteur de provocation. De nombreux auteurs parlent en faveur de l'étiologie virale du CRAS. Cependant, les travaux expérimentaux n'ont pas confirmé la nature virale de la maladie. À Ces derniers temps Le CRAS n'est pas considéré comme un processus pathologique local, mais comme une manifestation de la maladie de l'organisme entier. Les facteurs provoquant les rechutes devraient inclure les traumatismes de la muqueuse buccale, l'hypothermie, l'exacerbation des maladies du système digestif, les situations de stress et les facteurs climatiques et géographiques.

Dans le même temps, l'attention est attirée sur le fait que la stomatite est survenue principalement chez des hommes qui n'avaient jamais fumé auparavant. L'effet du tabagisme est associé à une kératinisation accrue de la muqueuse buccale, qui se produit en réponse à l'exposition constante au facteur température. Bien sûr, cela ne signifie pas que le tabagisme doit être promu comme moyen de prévenir la stomatite. Le tabagisme, comme le prouvent de nombreuses études, est la cause de nombreuses maladies humaines graves.

Les résultats des observations cliniques et expérimentales d'E. E. Sklyar (1983) parlent du rôle important du facteur sialogène dans la pathogenèse du CRAS. Un grand nombre de travaux permet également de considérer que le rôle système nerveux dans le développement du HRAS doit être considéré du point de vue des troubles du trophisme nerveux. Des études cliniques et expérimentales ont permis de confirmer le principe réflexe du lien pathogénique du CRAS avec les maladies du système digestif. Souvent, la défaite de la muqueuse buccale est le premier symptôme de maladies de l'estomac, du foie, des intestins, etc.

Récemment, un assez grand nombre de travaux sont apparus dans la littérature confirmant le mécanisme de stress du développement du CRAS. Le facteur de stress conduit à la libération de noradrénaline et de dopamine, qui conduisent à une ischémie de la muqueuse buccale, puis à sa destruction avec formation d'aphtes profonds et d'ulcères. De nombreux chercheurs comparent le CRAS à l'infarctus du myocarde, car sous l'influence de facteurs psycho-émotionnels, le système de coagulation sanguine est perturbé. Dans 40 % des cas, les troubles rhéologiques du CRAS se caractérisent par une transpiration plasmatique à travers les parois des veinules postcapillaires, une augmentation de la viscosité et de la concentration sanguine, un ralentissement du flux sanguin et la formation d'agrégats érythrocytaires.

Le développement d'une hypovitaminose C profonde dans le CRAS doit être considéré comme l'un des déclencheurs de nombreux troubles métaboliques, ce qui nécessite l'utilisation de cette vitamine dans le traitement. Dans le contexte de l'hypovitaminose C, tout d'abord, le processus de formation du collagène est inhibé et, par conséquent, le développement du tissu de granulation. Une inhibition des fonctions phagocytaires et digestives des neutrophiles, une diminution de l'activité complémentaire et bactéricide du sérum sanguin et de la salive et une forte diminution du taux de lysozyme ont été constatées.

Il convient de noter l'hypothèse selon laquelle des micro-organismes buccaux ayant des déterminants antigéniques communs de nature autoallergique, ainsi que l'épithélium muqueux, peuvent stimuler la stimulation cellulaire et humorale. réactions immunitaires et endommager les tissus épithéliaux. Dans les cas de CRAS, le coupable est certains types de streptocoques oraux et sa forme L. HRAS se développe comme un type d'hypersensibilité retardée, ainsi qu'un type mixte d'allergie, dans lequel des réactions de types II et III sont observées. Ces processus impliquent l'utilisation d'une thérapie désensibilisante et antiallergique dans le traitement, comme discuté ci-dessous.

Le type cytotoxique (II) est médié par les IgE et IgM. L'antigène est toujours lié à la membrane cellulaire. La réaction se déroule avec la participation du complément, qui endommage la membrane cellulaire. Avec le type immunocomplexe (III) d'une réaction allergique, des complexes immuns se forment dans le lit vasculaire avec un apport assez important d'antigène dans le corps. Des complexes immuns se déposent sur les membranes cellulaires des vaisseaux sanguins, provoquant ainsi une nécrose de l'épithélium. IgZ et IgM sont impliquées dans la réaction. Contrairement au deuxième type de réaction allergique, l'antigène du type immunocomplexe n'est pas associé à la cellule.

Dans les processus auto-immuns, des auto-anticorps ou des lymphocytes sensibilisés sont produits contre les antigènes de son propre tissu. La raison de la violation de «l'interdiction» de la réponse immunitaire au «soi» peut être la modification des antigènes du soi à la suite d'effets néfastes ou de la présence d'antigènes dits à réaction croisée. Ces derniers ont des déterminants structurellement similaires inhérents aux cellules du corps et aux bactéries.

Les maladies auto-immunes sont souvent associées à des processus lymphoprolifératifs et à une immunodéficience des lymphocytes T. En particulier, avec CRAS, un défaut dans les suppresseurs de T est noté. Il est à noter que parmi les populations de lymphocytes chez les patients atteints de CRAS, le nombre de cellules est de 40% à un taux de 25%.

Le développement d'une réaction allergique au CRAS est accéléré en présence de facteurs prédisposants, parmi lesquels l'hérédité est généralement reconnue.

Il est intéressant de noter que le CRAS survient le plus souvent chez les personnes du groupe sanguin II. Évidemment, cela est dû à un grand nombre d'immunoglobulines de classe Z.

Les éléments morphologiques caractéristiques du CRAS sont les aphtes, qui sont généralement localisés dans n'importe quelle zone de l'OM et ont un cycle de développement de 8 à 10 jours. Les aftas sont le plus souvent solitaires, de forme ronde ou ovale, ont des contours réguliers, bordés d'un fin liseré rouge vif. Les éléments de la lésion sont localisés plus souvent sur la base hyperémique (avec tonus sympathique) ou pâle de la muqueuse buccale (avec tonus parasympathique). La taille de l'arrière varie de finement ponctuée à 5 mm de diamètre ou plus. Ils sont recouverts d'un film fibreux blanc jaunâtre, qui se trouve au même niveau que la membrane muqueuse ou dépasse légèrement au-dessus de son niveau.

Il est à noter que lors de l'éruption initiale, les aphtes sont localisés principalement dans la région vestibulaire de la cavité buccale, et lors des rechutes ultérieures, ils se produisent généralement aux endroits de leur apparition initiale. Souvent, les éléments aphteux migrent, impliquant dans le processus pathologique toute zone ou zone ayant tendance à recouvrir les parties postérieures de la cavité buccale. Lorsque les aphtes sont localisés dans la région du plancher de la cavité buccale, sur le frein de la langue, les gencives, la région rétromolaire et les arcs palatins, les aphtes ont une forme allongée en fer à cheval, en forme de fissures ou même des formes géométriques pas tout à fait égales. bords. La plupart des patients au moment du traitement se plaignent de douleurs modérées, qui augmentent considérablement lorsqu'ils mangent, parlent. De plus, plus l'intervalle entre les rechutes est court, plus le processus est douloureux. Assez souvent, l'état général du patient s'aggrave, des maux de tête, des vertiges, de l'insomnie, des nausées apparaissent, il est possible d'ajouter une température subfébrile et des symptômes dyspeptiques.

Le CRAS peut être divisé en plusieurs formes : fibrineuse, nécrotique, glandulaire, cicatricielle, déformante, lichénoïde. (G.V. Banchenko, I.M. Rabinovich, 1987).

La forme fibrineuse apparaît sur la membrane muqueuse sous la forme d'une tache jaunâtre avec des signes d'hyperémie, à la surface de laquelle la fibrine précipite, étroitement soudée aux tissus environnants. Avec la progression du processus, la fibrine est rejetée et un aphte se forme, qui s'épithélise pendant 6 à 8 jours. Lors de la coloration de la fibrine avec du bleu de méthylène (solution à 1%), cette dernière n'est pas lavée avec une solution saline ou de la salive. Cette forme de HRAS se développe dans les zones de la muqueuse buccale où il n'y a pas de glandes salivaires mineures.

Dans la forme nécrotique, un vasospasme de courte durée entraîne une nécrose de l'épithélium, suivie d'une ulcération. La plaque nécrotique n'est pas étroitement soudée au tissu sous-jacent et est facilement éliminée par grattage. Une solution de bleu de méthylène se fixe facilement sur la plaque fibrineuse, mais se lave facilement avec une solution saline. L'épithélialisation de cette forme de CRAS est observée du 12 au 20ème jour. La forme nécrotique du CRAS est localisée dans les zones abondamment vascularisées de la muqueuse buccale.

Dans les cas de forme glandulaire, en plus de la muqueuse buccale, les petites glandes salivaires au niveau des lèvres, de la langue et de l'anneau lymphopharyngé sont également impliquées dans le processus inflammatoire. Des zones d'hyperémie apparaissent, contre lesquelles les glandes salivaires semblent se soulever en raison d'un œdème. Une solution de bleu de méthylène ne se fixe que dans la région des petits non fonctionnels glandes salivaires. Ensuite, l'érosion apparaît, qui se transforme rapidement en un ulcère, au fond duquel les sections terminales des petites glandes salivaires sont visibles. La base des érosions et des ulcères est infiltrée. L'étape d'épithélialisation dure jusqu'à 30 jours.

La forme cicatricielle s'accompagne de lésions des structures acineuses et du tissu conjonctif. La fonction des glandes salivaires est nettement réduite. La guérison s'accompagne de la formation d'une cicatrice rugueuse.

La forme déformante se caractérise par une destruction plus profonde du tissu conjonctif jusqu'à la couche musculaire. Un ulcère sous cette forme est très douloureux, a un caractère migrateur, de petites érosions et des aphtes apparaissent souvent le long de sa périphérie.

Dans le cas de la forme lichénoïde, des zones limitées d'hyperémie apparaissent sur la muqueuse buccale, bordées par une crête blanchâtre d'épithélium hyperplasique. Le plus souvent, cette forme de HRAS se trouve dans la langue.

Au cours de l'observation clinique, il est parfois possible de noter des éléments aphteux à cycle de développement court - 3 à 4 jours. B. M. Pashkov (1963), A. I. Rybakov (1965), V. A. Epishev (1968) les appellent la «forme abortive».

L'image cytomorphologique des éléments cellulaires dans la stomatite aphteuse chronique récurrente est caractérisée par certaines caractéristiques: la composition cytologique des frottis chez les patients de la surface des aphtes est représentée par des cellules d'un épithélium légèrement altéré et un petit nombre de leucocytes, avec formation d'ulcères , les épithéliocytes sont moins fréquents, le nombre de leucocytes présentant des modifications dystrophiques notables augmente considérablement.

G. M. Mogilevsky (1975) distingue pathomorphologiquement trois étapes du processus au cours du CRAS :

1) stade de plaque dépigmentée et érythémateuse. A ce stade, il y a œdème intercellulaire, destruction des contacts intercellulaires, cytolyse ; dans les épithéliocytes, les structures membranaires sont endommagées. Dans la base sous-épithéliale - œdème, destruction des structures fibreuses;

2) stade érosif et ulcératif. Les processus nécrobiotiques et nécrotiques sont notés, l'infiltrat leucocytaire est exprimé;

3) étape de guérison. L'épithélium se régénère, l'activité fonctionnelle des épithéliocytes est notée.

L'élément principal de la défaite de cette maladie doit être considéré comme une vésicule, qui se forme à la suite d'une dégénérescence vacuolaire des cellules de la couverture épithéliale. Les vésicules ne sont généralement pas visibles à l'examen clinique. L'aphte est donc un élément secondaire de la lésion et est un ulcère avec toutes ses caractéristiques communes. Les caractéristiques distinctives de l'aphta-ulcère dans le CRAS incluent la présence dans la zone de destruction complète de la couverture épithéliale de groupes individuels de cellules de ses couches basale et parabasale, qui conservent leurs propriétés reproductives inhérentes. Ce fait explique l'absence de modifications cicatricielles dans la plupart des cas lors de la cicatrisation des aphtes volumineux et profonds.

L'efficacité du traitement des patients atteints de CRAS est largement déterminée par un diagnostic rapide, car les erreurs de diagnostic sont assez courantes. Une attention particulière doit être portée au diagnostic différentiel du CRAS et de la stomatite herpétique chronique (CHC). Les différences cliniques entre ces deux formes nosologiques sont indistinctes, à peine perceptibles. Cependant, une observation plus fine de la dynamique de ces deux maladies, prenant en compte les données amnésiques et une analyse clinique approfondie de l'état des patients, permet d'identifier certaines caractéristiques inhérentes à ces maladies étiologiquement différentes.

Le début de l'inflammation dans le CHC était caractérisé par l'apparition de petites vésicules remplies d'un contenu transparent ou jaunâtre.

Les patients atteints de CRAS présentent des lésions sous forme de taches laiteuses opales ou nuageuses, dépassant à peine au-dessus du niveau de la muqueuse buccale. Des lambeaux d'épithélium à ces endroits, dus à la macération avec de la salive, recouvraient la lésion sous la forme d'une plaque pseudo-membraneuse. Par la suite, les lésions chez les patients ont acquis la forme d'une érosion gris jaunâtre, arrondie ou ovale. Pour stomatite herpétique plus caractéristiques sont les petites lésions (de 1 à 3 mm de diamètre), qui sont localisées principalement en groupe, en grand nombre. Avec le CRAS, on observe de gros aphtes (de 3 à 6 mm de diamètre) à base molle, en forme de cône, dominant la muqueuse, dispersés et uniques. À infection herpétique les lésions sont plus souvent localisées sur les lèvres. Avec la stomatite aphteuse, la localisation la plus fréquente des aphtes a été notée sur la muqueuse buccale et la langue. Les exacerbations de CHC sont le plus souvent associées à des maladies respiratoires aiguës, le CRAS survient le plus souvent lors de l'exacerbation de maladies du tractus gastro-intestinal. Diagnostic différentiel CRAS et CHC sont présentés dans le tableau n°1.

Le HRAS doit également être différencié des aphtes dits neutropéniques, qui se développent chez les patients atteints de neutropénie pendant une période de forte diminution des neutrophiles dans le sang périphérique.

Des papules syphilitiques, les aphtes diffèrent par une douleur aiguë, une hyperémie lumineuse autour de l'érosion, une courte durée d'existence, l'absence de tréponèmes pâles et des réactions sérologiques négatives à la syphilis.

Les aphtes qui se produisent sur la membrane muqueuse de la cavité buccale sont l'un des symptômes de la maladie de Behcet, dans laquelle ils sont précédés ou apparaissent simultanément avec d'autres symptômes associés à des lésions des yeux et de la peau des organes génitaux, où se produisent des éruptions cutanées aphteuses-ulcéreuses . La maladie de Behçet a une genèse septique-allergique. Souvent, en plus des lésions des yeux, de la muqueuse buccale, des organes génitaux, elle s'accompagne de phénomènes généraux sévères, fièvre, polyarthrite rhumatoïde, etc.

Un processus similaire sans lésion oculaire, mais avec une pathologie intestinale avec des éruptions aphto-ulcéreuses autour de l'anus, peut être diagnostiqué comme une grande aphtose de Touraine. Les formes cicatricielles et déformantes doivent être différenciées de la tuberculose, de la syphilis, des néoplasmes, des maladies du sang. Les signes diagnostiques différentiels du CRAS avec des manifestations de tuberculose, de syphilis et de néoplasmes de la muqueuse buccale sont présentés dans le tableau n ° 2.

Le traitement de la stomatite aphteuse chronique récurrente doit être complet et sélectionné individuellement. Il peut être divisé en général et local.

L'étiologie de la pathogenèse du CRAS ne peut toujours pas être considérée comme définitivement élucidée. Cette circonstance limite dans une large mesure la nomination d'une thérapie rationnelle pour les patients. Il n'est pas toujours possible d'obtenir une stabilité effet thérapeutique. Le choix de la méthode de traitement doit être basé principalement sur les données d'un examen détaillé du patient, ce qui permet de développer régime individuel traitement.

Basé sur l'étroite dépendance anatomique et fonctionnelle de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal, le traitement du CRAS doit commencer par le traitement des maladies du système digestif. G. O. Airapetyan, A. G. Veretinskaya (1985) suggèrent d'utiliser l'anapriline dans le traitement général du CRAS. Ce médicament, bloquant sélectivement la transmission de l'influx nerveux dans la division sympathique du système nerveux autonome, interrompt l'effet réflexe des organes abdominaux endommagés et protège les tissus de la muqueuse buccale des effets néfastes de fortes concentrations de noradrénaline.

En pratique, les adrénobloquants sont le plus souvent utilisés : anapriline, obzidine, trazikor. Attribuez ces médicaments à petites doses de 1/2-1/3 comprimés 1 à 2 fois par jour. Pour bloquer l'acétylcholine, on utilise des M-anticholinergiques : atropine, platifilline, aeron, bellataminal.

Si un allergène provoquant le CRAS n'est pas détecté ou si une polyallergie est détectée, un traitement hyposensibilisant non spécifique est alors prescrit. Pour cela, des antihistaminiques sont utilisés : diphenhydramine (0,05 g), tavegil (0,001 g), suprastine (0,025 g). Récemment, le péritol (0,04 g), qui a également un effet antisérotoninergique, a fait ses preuves. Le médicament est prescrit 1 comprimé 2-3 fois par jour. Il est bon de combiner les antihistaminiques avec l'acide E-aminocaproïque (0,5 à 1,0 g 4 fois par jour). Les antihistaminiques sont prescrits en cures courtes, en les alternant pendant 7 à 10 jours pour un médicament pendant un mois. Des médicaments tels que l'intal, le zoditen, empêchent la libération du contenu des granules des mastocytes et peuvent être associés à des antihistaminiques.

Des agents hyposensibilisants sont également utilisés (une décoction de ficelle, de fraises des bois, des thés vitaminés contenant des cynorrhodons, des cassis, des fruits du sorbier, une solution de gélatine à 10%) à l'intérieur de 30 ml 4 fois par jour avant les repas avec réception simultanée acide ascorbique jusqu'à 1–1,5 g par jour en cure de 2 semaines, thiosulfate de sodium et oxygénation hyperbare : (pression 1 atm, durée de la séance 45 minutes).

Compte tenu de la grande importance dans la pathogenèse de l'activation du CRAS du système kallikréine-kinine, les patients doivent se voir prescrire des inhibiteurs de la prostaglandine, qui ont des effets analgésiques et désensibilisants. bonne action avoir les médicaments suivants : acide méfénamique (0,5 g 3 fois par jour), pyrroxane (0,015 g 2 fois par jour), etc.

Les sédatifs sont utilisés pour normaliser les fonctions du système nerveux. Bon effet de médicament importé novopassite. Les préparations à base de plantes ne provoquent pas d'hyposalivation et donnent un effet sédatif persistant. Récemment, les teintures de valériane, pivoine, extrait de fleur de la passion ont été largement utilisées.

Dans le contexte de troubles névrotiques sévères avec troubles du sommeil, des tranquillisants et des médicaments neuroleptiques sont prescrits: chlozépide (0,01 g 2 à 3 fois par jour), nozépam (0,01 g 3 fois par jour), etc.

Ces dernières années, divers antigènes bactériens en tant que stimulateurs du système immunitaire ont été utilisés avec succès dans la pratique étrangère pour traiter les patients atteints de CRAS. Les allergènes bactériens sont utilisés pour l'immunothérapie CRAS Staphylococcus aureus, streptocoque pyogénique, Escherichia coli.

Très rapidement, l'autohémothérapie entraîne une rémission, qui a un effet désensibilisant et stimulant prononcé sur l'organisme. Les injections intramusculaires du sang du patient prélevé avec une seringue dans une veine sont effectuées après 1 à 2 jours, en commençant par 3 à 5 ml de sang et en augmentant progressivement la dose à 9 ml. Le sang irradié et réinfusé aux UV augmente la résistance du corps à l'infection, affecte favorablement le système d'hémostase, accélère le changement des phases d'inflammation, affecte favorablement l'état immunologique du patient, ne provoque pas de complications et n'a aucune contre-indication d'utilisation.

La place de choix dans le traitement général des CRAS est occupée par la vitaminothérapie. Lors de la prescription de vitamines, il est conseillé de prendre en compte la synergie et l'antagonisme des vitamines, l'interaction avec les hormones, les micro-éléments et d'autres substances physiologiquement actives, avec certains groupes de médicaments.

Cependant, en cas d'exacerbation du CRAS, il est conseillé de ne pas prescrire de vitamines B, car elles peuvent aggraver la gravité de la maladie en raison de réactions allergiques. Prescrire de la vitamine Y aux patients est très efficace. résultat positif chez 60 % des patients chez qui aucune rechute n'a été observée dans les 9 à 12 mois.

Il est interdit aux patients en période d'exacerbation du CRAS d'utiliser des aliments épicés, épicés, rugueux, des boissons alcoolisées.

Les médicaments utilisés à la première étape du processus doivent avoir un effet antimicrobien, nécrolytique, analgésique, contribuer à la suppression de la microflore et au nettoyage rapide des aphtes ou des ulcères. Au stade de l'hydratation, HRAS est prescrit toutes sortes d'antiseptiques sous forme de rinçages et d'applications. Il faut se rappeler que plus le processus inflammatoire est prononcé, plus la concentration de l'antiseptique est faible. Parmi les anciens antiseptiques, seules les préparations de peroxyde d'hydrogène, d'iode et de permanganate de potassium ont conservé une certaine valeur. Au cours des dernières décennies, de nouveaux médicaments de chimiothérapie ont été créés qui ont des propriétés antimicrobiennes prononcées, une faible toxicité et un large spectre d'action. Un antiseptique comme la dioxidine a fait ses preuves. Le médicament donne un effet bactéricide direct contre la microflore gram-positive et gram-négative, y compris Escherichia coli, Proteus.

La chlorhexidine se caractérise par un large spectre d'action, plus actif contre le staphylocoque doré, Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa. Le médicament a une faible toxicité, une activité de surface importante et des propriétés désinfectantes. Pour le CRAS, le rinçage de la bouche avec une solution de bigluconate de chlorhexidine est efficace.

Malgré l'activité bactéricide élevée des préparations d'iode, leur utilisation pour le traitement du CRAS est limitée en raison de l'effet irritant et cautérisant. Le médicament iodopyrone n'a pas un tel effet négatif en raison de la présence d'un polymère - la polyvinylpyrrolidone. Le plus souvent, une solution à 0,5–1% d'iodopyrone est utilisée sous forme d'applications pendant 10–15 minutes. Ces dernières années, de nombreux rapports ont fait état de résultats favorables dans le traitement des lésions ulcéreuses de la muqueuse buccale avec du lysozyme, de la dioxidine, du citachlore, du biosed, de la péloïdine, une solution d'argent ionisé, une solution de chinosol à 0,1 %, une solution alcoolique à 1 % de chlorophyllipt (2 ml est dilué dans 100 ml d'eau).

Il existe une expérience positive avec l'utilisation d'un mélange de 0,1% de novoimanine, 0,1% de chinosol, 1% de citral-I en quantités égales. Les applications sont effectuées sur les zones touchées pendant 12 à 15 minutes. Pour une meilleure pénétration des substances médicinales dans la couche sous-muqueuse, on utilise du dimexide, capable de pénétrer à travers membranes cellulaires sans dommage pendant le transport actif de médicaments.

Comme anti-inflammatoires, on utilise des décoctions de millepertuis, de calamus, de feuilles de bouleau, de grosse bardane, de calendula. L'œdème tissulaire et la perméabilité vasculaire sont considérablement réduits sous l'influence de préparations à base de plantes aux propriétés astringentes et bronzantes. Ceux-ci incluent la camomille, le coing, l'écorce de chêne, les semis d'aulne. Pour l'anesthésie, utilisez une infusion de feuilles de sauge, du jus de Kalanchoe. Pour l'anesthésie locale, des anesthésiques locaux sont utilisés - émulsion anesthésique dans les huiles de tournesol, de pêche, concentration d'anesthésine 5-10%, solution de novocaïne (3-5%), solution de pyromécaïne 1-2%, solution de trimécaïne 2-5% ; Solution de lidocaïne à 1-2 %.

Les analgésiques non narcotiques ont des effets antalgiques et anti-inflammatoires. Des dérivés d'acide salicylique, une solution de salicylate de sodium à 3-5%, des dérivés de pyrozolone (solution d'antipyrine à 10%), une pommade à 5% de butadion sont utilisés, un bon effet est noté lors de l'utilisation d'une solution de réopirine.

Le dérivé de l'acide anthranilique est l'acide méfénamique. Le mécanisme de son action est associé à l'inhibition des protéases, qui activent les enzymes du système kallicréine-kinine, qui provoquent une réaction douloureuse lors de l'inflammation. Appliquer une solution à 1% sous forme d'applications pendant 10 à 15 minutes. L'effet analgésique persiste pendant 2 heures.

À stade initial XRAS montre des agents qui ont la capacité de stabiliser les membranes des lysosomes, empêchant ainsi la formation de médiateurs inflammatoires (dérivés de l'acide méfénamique ; salicylates ; médicaments qui inhibent l'action des enzymes hydrolytiques (trasilol, contrycal, pantrypine, amben, acide aminocaproïque) ; agents qui suppriment l'action des médiateurs de l'inflammation due à la présence d'antagonismes fonctionnels (antihistaminiques (diphénhydramine, suprastine, diazolin), antagonistes de la sérotonine (butadion, péritol), bradykinine (acide méfénamique), acétylcholine (diphénhydramine, électrolytes de calcium, magnésium). dans le traitement local du CRAS est l'utilisation de médicaments qui éliminent les troubles intravasculaires de la microcirculation.À cette fin, l'utilisation de médicaments qui réduisent et empêchent l'agrégation des cellules sanguines, réduisent la viscosité, accélèrent le flux sanguin.Ceux-ci comprennent des dextranes de faible poids moléculaire, anticoagulants et agents fibrinolytiques (héparine, fibrionol isine, acide acétylsalicylique).

À l'heure actuelle, des pommades à base hydrophile ont été développées et peuvent être utilisées dans le traitement du CRAS: pommade Levosina, Levomekol, Dioksikol, Sulfamekol. Ces médicaments ont des propriétés antimicrobiennes prononcées, ont un effet analgésique et un effet non politique.

Des films médicamenteux pour le traitement des CRAS ont été développés. Les films biosolubles contiennent 1,5 à 1,6 g de sulfate d'atropine. Le biofilm est appliqué sur le foyer pathologique 1 fois par jour, quel que soit le repas. En raison de la solubilité lente de la composition polymère spéciale, un contact à long terme de l'atropine avec la membrane muqueuse est assuré.

Compte tenu de la présence d'un composant allergique dans la pathogenèse du CRAS, les patients doivent subir une méthode de traitement complexe, y compris l'utilisation d'inhibiteurs de la protéolyse. Il est possible de réaliser des applications avec le mélange suivant : contrical (5000 unités), héparine (500 unités), 1 ml de novocaïne 1%, hydrocortisone (2,5 mg). Ceci doit être précédé d'un traitement antiseptique de la muqueuse buccale et de l'élimination des couches nécrotiques à l'aide de préparations enzymatiques: trypsine, chymotrypsine, terrilitine.

Dans la deuxième étape du cours de CRAS, l'utilisation de médicaments capables de stimuler la régénération est pathogéniquement justifiée. Ceux-ci incluent la vinyline, la pommade à l'acémine, la vitamine A, le méthyluracile. Solcoseryl, un extrait du sang de bovin, débarrassé des protéines et ne possédant pas de propriétés antigéniques, a un bon effet. Le médicament accélère la croissance des granulations et l'épithélialisation de l'érosion ou des ulcères. Pour stimuler l'épithélialisation des éléments postérieurs, il est conseillé de prescrire une solution à 1% de méfénaminate de sodium, une pommade à l'acémine et une solution à 1% de citral. Les applications sont faites 3 à 5 fois par jour après les repas. Les huiles naturelles ont un bon effet kératoplastique : rose musquée, argousier, prune, maïs, etc.

Récemment, assez souvent dans la littérature, il y a des rapports sur l'utilisation de la propolis. La propolis est représentée par un mélange pollen de fleurs, acide cinnamique, esters, provitamine A, vitamines B 1 , B 2 , E, C, PP, N. La propolis a un effet antimicrobien, anti-inflammatoire, analgésique, désodorisant et tonique prononcé.

Vous ne pouvez pas négliger l'expérience de la médecine traditionnelle. De nombreuses recettes de guérisseurs russes aident les gens à faire face aux maux. Ainsi, avec la stomatite, une décoction de bourgeons ou d'écorce de tremble est efficace, et ils peuvent se rincer la bouche avec HRAS, ainsi que le prendre par voie orale. Les feuilles et les fruits de l'oseille ont un effet astringent et analgésique. Rincer la bouche avec une infusion feuilles fraîches salade du jardin, ainsi que sa consommation rapide entraînent la disparition des aphtes.

Avec une stomatite non cicatrisante à long terme, une pommade est utilisée, composée de 75 g de racine de bardane fraîche broyée, qui est insistée pendant une journée dans 200 g huile de tournesol, puis faire bouillir 15 minutes à feu doux et filtrer. Shilajit est considéré comme l'un des remèdes les plus puissants contre le CRAS dans la médecine traditionnelle. Shilajit est dilué à une concentration de 1 g pour 1 litre d'eau ( bonne maman se dissout dans eau chaude sans signes de turbidité). Prendre le matin 1 fois par jour pour 50-100 g de solution. Pour améliorer la régénération, vous pouvez vous rincer la bouche avec une solution de momie 2 à 4 fois par jour.

Compte tenu de l'étiologie et de la pathogenèse du CRAS, il est nécessaire que les personnes souffrant de rechutes fréquentes effectuent 2 à 3 cours de physiothérapie thérapeutique par an. Pendant la période de rémission, une irradiation UV est effectuée pour normaliser la réactivité immunobiologique de l'organisme. Les rayons UV augmentent les réactions oxydatives dans le corps, affectent favorablement la respiration des tissus et mobilisent l'activité protectrice des éléments du système réticulo-histiocytaire. Les rayons UV contribuent à la formation d'une enzyme spéciale de photoréactivation, avec la participation de laquelle la synthèse réparatrice se produit dans les acides nucléiques. La cure est prescrite de 3 à 10 expositions par jour.

Lors de l'épithélialisation de l'arrière, la darsonvalisation peut être utilisée. Des séances d'une durée de 1 à 2 minutes sont effectuées quotidiennement ou après 1 jour, pour un cycle de 10 à 20 procédures. Avec de multiples aphtes, afin d'améliorer l'organisme, l'aéro-ionothérapie est proposée. L'effet physiologique de l'aéroionothérapie dépend des charges électriques des aéroions qui, après la perte de charges, acquièrent la capacité d'entrer dans des réactions biochimiques.

Sous l'influence de cette procédure, la température corporelle se normalise, le potentiel électrique du sang change, l'épithélialisation des aphtes et des ulcères s'accélère, les sensations de douleur diminuent.

Malgré le fait qu'il existe de nombreuses publications consacrées au problème de l'étiologie et de la pathogenèse du CRAS, l'essence de ce processus pathologique reste insuffisamment élucidée. À cet égard, il n'existe toujours pas de méthodes fiables de traitement du CRAS.

Dans le traitement du CRAS, il est nécessaire de prescrire des moyens de correction visant à restaurer la fonction du système digestif. Dans le traitement général du CRAS, la nomination de tranquillisants, une thérapie sédative a lieu. En période interrécurrente, on prescrit aux patients des médicaments qui régulent le métabolisme interstitiel : biostimulants, adaptogènes, vitamines. La pratique clinique de ces dernières années convainc de la nécessité de l'immunothérapie HRAS. Avec l'aide d'immunostimulants, il est possible d'obtenir plus Se rétablir rapidement obtenir une rémission durable. Dans le traitement local du CRAS, il est important de prendre en compte la phase du processus, la gravité et la localisation des éléments éruptifs. Récemment, les cliniciens ont noté un bon effet lors de l'utilisation de remèdes à base de plantes.

Il existe encore de nombreux problèmes non résolus dans le traitement d'une maladie bucco-dentaire aussi courante que la stomatite aphteuse chronique récurrente. Les meilleurs résultats peuvent être obtenus en traitement combiné dirigés à la fois sur divers éléments pathogéniques, dont la phytothérapie et la kinésithérapie.

Leucoplasie

La leucoplasie est une maladie chronique de la muqueuse buccale, se manifestant par un épaississement de l'épithélium muqueux, une kératinisation et une desquamation ; la localisation la plus courante est la muqueuse buccale le long de la ligne de fermeture des dents, sur les faces arrière et latérales de la langue, au coin de la bouche. Cette maladie survient plus souvent chez les hommes de plus de 40 ans. Les raisons du développement de la leucoplasie ne sont pas encore complètement élucidées, mais on sait que les facteurs prédisposants sont une irritation mécanique constante (parties de la prothèse, bord de la dent endommagé), le tabagisme, l'abus d'alcool, utilisation fréquenteépices chaudes, dégâts thermiques fréquents. La maladie commence, en règle générale, de manière asymptomatique, une légère démangeaison ou une sensation de brûlure est possible. Morphologiquement, la leucoplasie est un foyer d'épaississement de la membrane muqueuse de couleur blanchâtre, sa taille peut varier de la taille d'un grain de mil à toute la surface interne de la joue. Il existe trois formes de leucoplasie :

1) une forme plate (la lésion ne s'élève pas au-dessus de la muqueuse intacte, il n'y a aucun signe d'inflammation);

2) forme verruqueuse, caractérisée par un compactage et une végétation de l'épithélium dans les zones touchées ;

3) une forme érosive-ulcéreuse, caractérisée par la présence de fissures, d'ulcères, de sillons, ce qui est dangereux en raison de la possibilité de malignité.

Le traitement implique l'élimination de tous les facteurs provoquants possibles : assainissement de la cavité buccale, abstinence de fumer, consommation d'alcool trop chaude ou trop nourriture épicée, rejet boissons alcoolisées. L'utilisation d'agents caustiques est strictement interdite. Le patient doit être inscrit auprès d'un dentiste ou d'un oncologue. Si la forme verruqueuse s'accompagne de l'apparition fissures profondes, il est nécessaire d'exciser la zone touchée et son obligatoire examen histologique qui déterminera les tactiques de traitement ultérieures.

2. Changements qui se produisent sur la muqueuse buccale dans diverses maladies

La muqueuse buccale étant souvent impliquée dans certains processus pathologiques se produisant dans l'organisme, l'étude de son état est très instructive. Des modifications des parois de la cavité buccale peuvent apparaître à la fois au cours de la maladie et bien avant ses premiers symptômes, indiquant des troubles des organes et des systèmes.

Maladies du tractus gastro-intestinal

Même en l'absence de plaintes du patient concernant des troubles du tractus gastro-intestinal, certains symptômes peuvent apparaître sur la membrane muqueuse, indiquant généralement une exacerbation d'une maladie chronique existante. La présence et la couleur de la plaque sur la langue sont particulièrement révélatrices. Normalement, tôt le matin avant le petit-déjeuner, la langue est recouverte d'une petite quantité d'enduit léger, qui disparaît après avoir mangé. Le revêtement de la langue lors d'exacerbations de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal et de certaines maladies infectieuses ne nécessite pas de traitement spécifique. Si, en présence d'un grand nombre plaque dense le patient se sent mal à l'aise, puis la surface de la langue doit être traitée avec un tampon préalablement humidifié avec une solution de peroxyde d'hydrogène, après chaque procédure de ce type, il est nécessaire de se rincer la bouche à l'eau claire.

Maladies du système cardiovasculaire

La cyanose de la membrane muqueuse des lèvres, des joues, de la langue, du plancher de la bouche accompagne assez souvent l'hypertension et certaines malformations cardiaques. Dans ce cas, souvent à la surface de la muqueuse, il y a une sensation de brûlure, des picotements, des démangeaisons. L'infarctus du myocarde à petite focale se caractérise par une couleur cyanotique de la membrane muqueuse, son œdème et une bouche sèche. À infarctus aigu myocarde, la membrane muqueuse devient cyanosée, des fissures apparaissent dessus, des érosions, parfois des ulcères et même des hémorragies. Les lésions ulcéreuses-nécrotiques de la membrane muqueuse, atteignant parfois le tissu sous-muqueux, se développent souvent avec une insuffisance circulatoire aux stades III-IV, parfois ces défauts saignent, surtout lorsqu'ils sont pressés. Dans ce cas, des soins attentifs, soigneux et réguliers de la cavité buccale et l'exclusion de toute possibilité de traumatiser la muqueuse buccale sont nécessaires.

Maladies du sang

La granulocytose, qui en elle-même se caractérise par un tableau clinique très vif, s'accompagne également de modifications nécrotiques ulcéreuses sur les lèvres, la langue, les gencives, la surface buccale de la muqueuse, sur les amygdales et même dans l'oropharynx. Le traitement local consiste à effectuer un traitement antiseptique, une toilette approfondie de la cavité buccale, l'utilisation d'analgésiques, la nomination de bains; il est également important d'éviter de blesser la membrane muqueuse.

Avec le développement de la leucémie, des modifications pathologiques de la muqueuse buccale sous forme d'hémorragies, de saignements des gencives, l'apparition d'ulcères chez 20% des patients précèdent d'autres manifestations cliniques. Le traitement est réduit à des soins bucco-dentaires réguliers et doux et au traitement de la maladie sous-jacente.

Carence en fer hypochrome et anémie pernicieuse. Les principales manifestations de ces maladies dans la cavité buccale sont les brûlures, les démangeaisons et les picotements dans la langue, l'atrophie et la déformation des papilles de sa muqueuse, la bouche sèche. Il est nécessaire d'effectuer traitement général, des solutions antiseptiques topiques peuvent être appliquées.

La thrombocytopénie (maladie de Werlhof) se caractérise par des saignements récurrents (généralement des gencives, mais une autre localisation est possible), qui surviennent souvent de manière inattendue dans un contexte de bien-être complet, sans violation préalable de l'intégrité de la membrane muqueuse. Il y a souvent des hémorragies dans la sous-muqueuse et sous la peau, des saignements de nez peuvent se développer. Une perte de sang constante provoque une pâleur peau, cyanose des muqueuses visibles, faible taux d'hémoglobine dans les tests sanguins.

Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. La DIC peut compliquer l'évolution d'un certain nombre de maladies, telles que la septicémie, les blessures graves, maladie des brûlures, accouchement compliqué, empoisonnements divers. Dans le même temps, des changements affectent également le tégument externe du corps ainsi que les muqueuses: des éléments d'éruption cutanée apparaissent, de multiples hémorragies sous la peau et dans la couche sous-muqueuse, des saignements de la peau et des gencives.

Psoriasis

Dans cette maladie, le dos de la langue est recouvert de zones rouges, roses et blanches, alternant les unes avec les autres, la langue devient comme une carte géographique ("langue géographique"), tandis que les défauts ne causent aucune gêne au patient. L'image du "langage géographique" persiste chez les patients tout au long de leur vie, mais en raison de l'évolution bénigne de tout traitement, cette condition ne nécessite pas.

Caractéristiques de la cavité buccale dans l'infection par le VIH

Étant donné que le nombre de personnes infectées par le VIH atteint un grand nombre, des lésions muqueuses caractéristiques du SIDA peuvent être trouvées extrêmement souvent. L'apparition de défauts dans la muqueuse buccale est l'une des premières manifestations du processus pathologique; ils sont causés par le fait que, à la suite d'une violation des processus immunitaires dans le corps et d'une diminution de ses forces protectrices, la microflore opportuniste de la cavité buccale est activée. Le plus souvent, le SIDA se manifeste par une gingivite, une parodontite, une infection fongique, une chéilite, une bouche sèche, une hypertrophie des glandes salivaires. Les patients se plaignent de sécheresse de la muqueuse buccale, d'un enduit blanc sur la langue, d'une sensation de brûlure dans diverses parties de la cavité buccale, de démangeaisons périodiques, de saignements des gencives et de leur couleur anémique pâle, de taches érythémateuses douloureuses, d'une exposition des cols des dents et des cloisons interdentaires. . Ces changements se produisent dans de nombreuses maladies du corps et de la cavité buccale en particulier, de sorte que le dentiste doit prêter attention à d'autres les caractéristiques l'état du patient : une modification de l'aspect général du patient, une perte de poids, un aspect fatigué, hagard, des insomnies, une diminution de l'appétit, la durée de la maladie, une augmentation des ganglions lymphatiques du cou peuvent indiquer indirectement le SIDA. De plus, des signes et des lésions du système dentoalvéolaire, tels que l'apparition de verrues, des plaies à long terme non cicatrisantes et des convulsions (surtout aux commissures des lèvres), des parodontites d'origine non carieuse, et autres, permettent de suspecter la présence d'un déficit immunitaire.

Lorsque le diagnostic de SIDA est confirmé, le patient se voit prescrire une toilette approfondie et soigneuse de la cavité buccale, son assainissement est effectué; des médicaments antifongiques (nystatine, décamine, lévorine, nizoral) et des agents antiviraux (azidothymidine, etc.) sont utilisés pour irradier la lésion de la microflore et empêcher l'introduction de virus.

Lorsque l'on travaille avec des personnes infectées par le VIH, il faut se rappeler le degré extrêmement élevé de leur contagiosité. Même si des méthodes de diagnostic et de traitement invasives ne sont pas utilisées, la probabilité de transmettre le VIH à un organisme sensible d'un patient tout en prodiguant des soins est de 0,9 à 5%, par conséquent, lors de l'examen de patients atteints du SIDA, vous devez travailler très soigneusement, si possible, éviter la contamination des mains et des vêtements par leurs sécrétions du nez, des yeux, de la peau et des muqueuses buccales.

Le fait que la cavité buccale puisse être une source d'infection de tout l'organisme est connu depuis longtemps. Il fut un temps où les dentistes américains enlevaient toutes les dents dépulpées simplement parce qu'elles pouvaient servir de source d'infection et même de septicémie. De telles mesures d'urgence n'étaient pas toujours justifiées, mais on pensait qu'il valait mieux se retrouver sans une dent que d'avoir un "empoisonnement du sang". Au cours de la première moitié du siècle dernier, de nombreux éléments factuels ont été accumulés, ce qui a souligné les points suivants :

La cavité buccale peut servir de source d'infection pratiquement n'importe quel organe ou système, c'est-à-dire une infection de la cavité buccale peut assez facilement dépasser ses limites et se propager dans tout le corps.

Toxines produites par les bactéries dans la bouche, peut également fournir action systémique sur l'organisme, modifiant sa réactivité normale, c'est-à-dire modifier et pervertir sa réponse normale à de nombreux facteurs environnement ce qui conduit souvent à des maladies graves.

On sait aujourd'hui que la carie est avant tout infection bactérienne cavité buccale, conduisant d'abord à la destruction de l'émail des dents, puis à la perte des dents. C'est la carie qui est la principale cause de la présence d'un foyer d'infection chronique. C'est cette infection qui conduit ensuite au développement de pulpite, de parodontite, de parodontite et de perte de dents.

Aujourd'hui, il existe des preuves convaincantes que les infections buccales chroniques contribuent au développement de l'athérosclérose. Et plus il y a de foyers d'infection dans la cavité buccale, plus l'athérosclérose est brillante, plus il y a de plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux.

Ce n'est un secret pour personne que les infections chroniques de la cavité buccale sont la principale cause d'amygdalite chronique chez les enfants et, par conséquent, la cause de lésions rhumatismales du cœur et des articulations.

Bien sûr, les infections buccales ne se limitent pas aux caries. Il existe d'autres spécificités et non spécifiques maladies bactériennes, ainsi que les maladies virales de la muqueuse buccale. Les maladies virales sont très courantes et la cavité buccale ne fait pas exception. Les infections virales ne sont pas seulement chroniques, mais aussi latentes, c'est-à-dire peut procéder lentement et secrètement. Le plus courant dans la bouche maladie virale- l'herpès, bien qu'un virus puisse donner un tableau clinique similaire varicelle, virus du zona, virus coxsackie, virus de la fièvre aphteuse. D'abord, une vésicule (vésicule) apparaît, puis des aphtes (plaies) apparaissent. Mais les infections virales de la cavité buccale sont le plus souvent un exemple de manifestation d'une maladie de tout l'organisme.

Il existe souvent des maladies fongiques de la muqueuse buccale. La maladie, par exemple, peut être causée par des saprophytes oraux (c'est-à-dire une flore non pathogène présente chez 40% des personnes en bonne santé). C'est ainsi que se développe le muguet bien connu.

La médecine pratique affirme que l'assainissement de la cavité buccale est une condition préalable à la guérison de nombreuses maladies infectieuses en dehors du foyer d'infection odontogène, car. c'est une source constante de plus en plus de micro-organismes ou de leurs toxines. Par conséquent, dans le traitement de toute maladie infectieuse, il est nécessaire d'être conscient de son lien possible avec des infections de la cavité buccale. Il est également connu en chirurgie que de nombreuses complications purulentes après traitement sont associées à la présence d'un foyer d'infection odontogène. Par conséquent, avant opération prévue il est hautement souhaitable de procéder à l'assainissement de la cavité buccale.

Comment réaliser un traitement ? Cela peut sembler étrange, mais l'antibiothérapie proprement dite pour les infections buccales est effectuée en dernier. Tout d'abord, tous les types de thérapie sont utilisés pour supprimer le foyer sans l'utilisation d'antibiotiques. En d'autres termes, un traitement est appliqué pour prévenir le développement d'infections, des tentatives sont faites pour se passer d'antibiotiques, et cela réussit presque toujours. Un nettoyage mécanique conventionnel (par exemple, avec une fraise dentaire), un traitement aux ultrasons ou au laser, un rinçage antimicrobien de la bouche est utilisé. Cette approche est tout à fait justifiée, car. en même temps, la résistance (résistance) des bactéries aux antibiotiques ne se forme pas et le principe d'élimination (élimination) de la source est observé.

FOCUS DENTAIRE DES INFECTIONS ET MALADIES CAUSEES PAR LE FOCUS

FOYER STOMATOGÈNE D'INFECTION. Le foyer d'infection doit être compris comme une inflammation chronique localisée, éventuellement soumise à une exposition médicamenteuse, mais capable de provoquer ou de provoquer une réaction pathologique de l'organisme ou des dommages aux organes et systèmes individuels. La question du rapport entre le local et le général revêt une grande importance en médecine pratique. Souvent, la solution à ce problème détermine toute la portée des mesures thérapeutiques et préventives. Le foyer de l'infection n'est pas seulement l'accumulation de micro-organismes, les produits de leur activité vitale et la décomposition d'éléments tissulaires qui sont des antigènes, mais également un foyer d'irritation réflexe constant des récepteurs nerveux. L'infection focale peut causer type spécial réactions corporelles - septicémie aiguë ou chronique. La durée d'une réaction septique peut aller de plusieurs heures (forme fulminante) et jours (septicémie aiguë) à plusieurs mois voire années (septicémie chronique).

Selon l'emplacement du foyer primaire d'infection, on détermine la septicémie odontogène, otogène, amygdalienne, urogène, ombilicale, plaie, etc.. Cependant, les spécialistes ne peuvent souvent pas indiquer non seulement les portes d'entrée de l'infection, mais également le foyer principal qui a causé l'état septique. Les liens entre le foyer local et la réactivité générale de l'organisme restent souvent difficiles à diagnostiquer et souvent non prouvés.

Les modifications de la réactivité de l'organisme lors d'une infection focale sont actuellement associées par la plupart des cliniciens à certaines modifications immunologiques. L'existence prolongée d'un foyer local d'infection (dans le foie, les reins, les intestins, les dents, le parodonte, les amygdales, les sinus paranasaux et d'autres organes et tissus) s'accompagne d'une augmentation de la sensibilité de l'organisme - sensibilisation, à l'action d'un stimulus.

La doctrine de la septicémie buccale a été une étape décisive dans le développement de la dentisterie en tant que discipline clinique importante. De nouveaux facteurs étiologiques et mécanismes pathogéniques ont été révélés, ce qui a servi d'impulsion à la révision méthodes existantes traitement des dents, ainsi que les attitudes envers les dents avec un foyer d'inflammation chronique.

À la fin du siècle dernier, il a été rapporté qu'après l'extraction de dents cariées, une guérison s'est produite dans certaines maladies courantes. La publication en 1911 du thérapeute anglais Hunter qu'il a réussi à guérir des patients souffrant d'anémie après l'extraction de dents dépulpées a été à l'origine du développement de la doctrine de la septicémie buccale.

Au début du 20e siècle, les auteurs américains Rosenow et Bielind ont créé une théorie selon laquelle les micro-organismes pénètrent dans la bouche ou un autre organe à partir du foyer d'infection et y causent des dommages. Cela leur a servi de base pour affirmer que chaque dent dépulpée est une source inévitable de septicémie et qu'elle doit donc être retirée. Le mécanisme simplifié d'entrée de bactéries à partir de foyers odontogènes dans d'autres organes a soulevé des doutes, et la théorie de la septicémie orale par des scientifiques américains a été sérieusement critiquée par des scientifiques de nombreux pays, y compris des dentistes de l'Union soviétique. Les travaux des scientifiques nationaux Ya. , le rôle du système nerveux et les phénomènes de sensibilisation primaire.

La reconnaissance du rôle important des foyers stomatogènes d'inflammation dans la maladie du corps est d'une grande importance pratique compte tenu du fait que souvent l'élimination de la lésion entraîne la disparition de troubles dans les organes et les systèmes qui en sont éloignés. Par conséquent, les lésions situées dans la cavité buccale doivent être considérées non pas comme une maladie locale, mais comme une source d'auto-infection et d'auto-intoxication de tout l'organisme.

Lors de la détermination du foyer de chroniosepsie, différents termes sont utilisés: «foyer d'inflammation chronique», «foyer d'infection chronique», «foyer d'infection dormante», «foyer odontogène», «foyer stomatogène», etc. Le terme «foyer stomatogène ” est considéré comme le plus acceptable, soulignant ainsi sa localisation et son lien avec les maladies dentaires.

Le foyer dentaire est un concept collectif qui comprend diverses affections chroniques localisées. maladies inflammatoires organes et tissus de la cavité buccale.

L'effet pathogène du foyer stomatogène est lié à la fois au fait qu'il est source de persistance hétéro- (microbienne, médicamenteuse) et auto-antigénique, et à son effet inhibiteur sur le système immunitaire. De ce fait, le foyer odontogène provoque le développement de rhumatismes, de néphrites, de myocardites, de polyarthrites rhumatoïdes, de périartérite noueuse, de lupus érythémateux disséminé et de complexes immuns. Certains foyers de la cavité buccale peuvent être une source de sensibilisation médicamenteuse de l'organisme, entraînant le développement de réactions allergiques au dépôt substance médicinale sous la forme d'un remplissage de racine. Les réactions allergiques de type retardé se développant en même temps peuvent se manifester sous forme de vasculite et d'érythème, d'urticaire, de capillarite, œdème de Quincke Quincke, artérite, périartérite, phlébite, thrombophlébite, lymphangite. Un foyer dans la cavité buccale peut contribuer au développement de la bronchite, des crises d'asthme, de l'arthralgie, de l'hypertension artérielle et des lésions du système sanguin.

Selon G. D. Ovrutsky et ses étudiants, l'effet pathogène du foyer dans la cavité buccale est réalisé dans une large mesure par l'inhibition des facteurs de défense non spécifique du corps. Étudier l'état réactivité immunologique chez les personnes atteintes de parodontite chronique granuleuse et granulomateuse, S. I. Cherkashin et N. S. Rubas ont révélé des violations de l'immunité cellulaire et humorale.

Parmi les foyers d'autosensibilisation dans la cavité buccale, les principaux sont l'amygdalite chronique, la parodontite chronique et la pulpite, la parodontite. De nombreux auteurs reconnaissent les maladies parodontales inflammatoires comme une source possible et réelle pouvant provoquer l'état septique chronique de l'organisme, le considérant plus dangereux que le foyer au sommet de la racine. Sans aucun doute, les foyers dans la cavité buccale comprennent des kystes périradiculaires non retirés, une ostéomyélite chronique de la mâchoire, des processus inflammatoires chroniques des glandes salivaires, une sinusite odontogène et rhinogène, un granulome sous-cutané odontogène, une inflammation de l'amygdale linguale et des dents semi-rétinées compliquées de maladies chroniques. inflammation.

MALADIES D'ORIGINE FOCALE. À l'heure actuelle, les maladies des organes internes et autres, ainsi que les réactions pathologiques du corps, dont l'origine est due à une source locale d'auto-infection, sont appelées focalement conditionnées. Il existe suffisamment de preuves convaincantes que l'apparition de certaines maladies du système cardiovasculaire, du système musculo-squelettique et d'autres systèmes est due à une infection focale dans le corps. De nombreux travaux sont consacrés au sepsis.

La septicémie est une maladie infectieuse courante qui survient en raison de la présence d'un foyer infectieux local dans le corps.

Comme l'a noté I. V. Davydovsky, une caractéristique de la septicémie est que l'image principale de la maladie chez différentes personnes reste approximativement la même en présence d'une variété d'agents pathogènes. Les causes les plus fréquentes de septicémie sont le staphylocoque, le streptocoque et coli. La gravité des changements dans les organes et les systèmes du corps au cours de la septicémie dépend de la réactivité du corps et du contexte immunologique.

Il existe plusieurs points de vue sur le mécanisme des modifications de l'organisme dans les maladies focales. Selon la théorie toxique, la septicémie est le résultat de la propagation de déchets bactériens à travers les vaisseaux sanguins et lymphatiques et de la dégradation des tissus. Parfois, il y a une bactériémie. Cependant, la présence d'une bactériémie ne signifie pas toujours qu'il y a septicémie.Du point de vue de la théorie neurogène, les troubles neurovégétatifs réflexes qui surviennent dans la pathologie focale peuvent être expliqués.

D'après les positions modernes, seule la théorie infectieuse-allergique explique pleinement les changements qui se produisent. Dans les maladies dont le développement est associé à un foyer d'inflammation stomatogène, on note souvent une sensibilisation du corps au streptocoque, qui se retrouve presque toujours dans la lésion. Chaque dent avec de la pulpe morte a un effet sensibilisant. Il est considéré comme une règle reconnue que les tissus périapical de toute dent avec une pulpe nécrotique sont dans un état d'inflammation chronique [Lukomsky IG, 1936; Rybakov AI, 1961]. Un foyer inflammatoire chronique non traité dans les tissus périapicales est une source de sensibilisation streptococcique et peut provoquer une autosensibilisation de l'organisme [Yarygina-Orlova GD, 1973]. En conséquence, les anticorps antistreptococciques en combinaison avec des antigènes sont fixés dans les cellules, ce qui entraîne une réaction hyperergique ou des dommages à un organe séparé. Dans ce cas, une réaction de type retardé se forme. La destruction cellulaire associée à la réaction antigène-anticorps s'accompagne de l'apparition de substances biologiquement actives (histamine, acétylcholine, sérotonine, etc.), dont l'entrée dans le sang provoque diverses modifications des organes et des tissus du corps. Les réactions pathologiques générales et locales qui en résultent recréent un tableau clinique varié.

Ainsi, la véritable dépendance au foyer, en particulier stomatogène, ne peut apparemment être dite qu'avec le développement de maladies infectieuses-allergiques de nature streptococcique et, probablement, autogène, ainsi qu'avec des réactions allergiques à certains médicaments.

Manifestations cliniques des maladies focales. Les maladies d'origine focale se caractérisent par un décalage entre les symptômes subjectifs et les troubles objectivement enregistrés. Leur manifestation clinique est diverse. Hypothermie, surmenage, blessures, stress émotionnel, ainsi que des maladies infectieuses aiguës qui modifient l'état immunobiologique du corps.

I. G. Lukomsky a divisé les maladies focales en 3 groupes en fonction de l'effet de la focalisation sur le corps. Le premier groupe comprend les maladies dont l'apparition dépendait directement du foyer stomatogène, le second groupe - les maladies dans lesquelles le foyer l'accompagnait et l'aggravait. Le troisième groupe était constitué de maladies dans lesquelles leur relation avec le foyer n'était pas déterminée avec précision. La symptomatologie indiquée n'a pas de valeur pratique essentielle.

G. D. Ovrutsky identifie 4 groupes de maladies associées à un foyer stomatogène :

Maladies infectieuses et allergiques de nature streptococcique ;

maladies autoallergéniques;

Maladies dues à la sensibilisation médicaments;

Maladies associées à l'inhibition de la résistance non spécifique de l'organisme à la suite de longue durée d'action foyer.

À maladies infectieuses-allergiques de nature streptococcique avec chroniosepsis comprennent subaiguë endocardite septique, myocardite non spécifique, vascularite, néphrite, conjonctivite, etc. Les maladies répertoriées, causées par un foyer stomatogène, se développent très lentement.

Parmi les maladies associées au foyer nature autoallergénique rhumatismes, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, périartérite noueuse doivent être pris en compte.

Les particularités des maladies d'origine focale, qui reposent sur une composante autoallergique, sont qu'avec le temps, une réaction auto-immune peut acquérir une signification indépendante et que le foyer, qui était la cause directe de la maladie, perd en grande partie son rôle.

réactions allergiques aux médicaments, associés, en règle générale, au traitement d'un foyer stomatogène, se manifestent sous forme de vascularite et d'érythème, de capillarite, de phlébite, de thrombophlébite. On peut observer des conjonctivites, des rhinites, des dermatites, des bronchites, des crises d'asthme bronchique, des arthralgies et des modifications du système sanguin (hémorragie, anémie, leucocytose, leucopénie, etc.).

Liste des maladies associées aux propriétés se concentrer pour avoir un effet déprimant sur l'état de résistance non spécifique du corps, peut être pratiquement illimité. Ici, il faut garder à l'esprit l'influence que l'accent a sur l'évolution des maladies pulmonaires aiguës et chroniques, sur l'évolution prolongée et le développement des complications des maladies du cœur, du tractus gastro-intestinal, du système nerveux, du foie, du système sanguin , hypertension, etc... statut immunitaire le corps contribue à un cours prolongé et compliqué maladies infectieuses nature bactérienne et virale.

Les maladies à médiation focale se développent lentement et ont diverses manifestations cliniques. Dans certains cas, les troubles généraux prédominent, dans d'autres cas, des changements localisés se produisent. En règle générale, il est nécessaire de réfléchir à la nature focale de la maladie, quelle que soit la localisation du processus pathologique, avec une longue évolution de la maladie, sa torpeur, une tendance à rechutes fréquentes et hyperthermie légère.

Initialement, les patients notent un malaise général, de la fatigue, une augmentation de la transpiration et des palpitations. Des douleurs cardiaques, des maux de tête, de l'irritabilité, des tremblements des mains et d'autres symptômes, tels qu'une perte de poids, peuvent survenir.

À partir de données objectives, il peut y avoir des écarts dans les tests sanguins sous la forme d'une augmentation de la VS, d'une diminution de l'hémoglobine, d'une diminution du nombre de globules rouges et d'une leucopénie. c'est noté hypersensibilité patients aux facteurs météorologiques. Dans certains cas, la pathologie organique vient en premier. Oui, à la polyarthrite rhumatoïde le processus peut être limité à plusieurs articulations avec une douleur intense, un gonflement et un dysfonctionnement. De manière caractéristique, la thérapie antirhumatismale est inefficace sans éliminer le facteur causal.

Diagnostic et méthodes d'examen des patients. Deux aspects de ce problème doivent être distingués : le diagnostic des maladies focales et l'identification de la source de l'infection. La difficulté d'identification d'un foyer stomatogène est liée à ses très maigres symptômes cliniques, qui passent très souvent inaperçus par le patient lui-même, et souvent par le médecin.

Tout d'abord, il convient de prêter attention à la présence de dents détruites et dépulpées, aux modifications du tissu osseux au sommet de la racine et dans la zone des septa interradiculaires. Ensuite, il est nécessaire d'examiner les foyers parodontaux probables, foyers de destruction inflammatoire du tissu osseux, causés par les dents incluses et semi-incluses, en particulier les dents de sagesse non sorties.

Enfin, l'état des sinus paranasaux, des amygdales linguales et pharyngées est déterminé. Il faut rappeler que les dents recouvertes de couronnes artificielles nécessitent une attention particulière.

Le tableau clinique de la parodontite chronique est pauvre en symptômes, mais son diagnostic n'est généralement pas difficile. Il suffit de s'assurer à partir de la radiographie que tous canaux radiculaires les dents sont scellées partout et il y a des changements destructeurs dans le tissu osseux entourant la racine pour poser un diagnostic de parodontite chronique.

Il est également important de savoir de quoi le canal radiculaire de la dent est rempli, en particulier chez les patients chez qui les tests cutanés et intradermiques indiquent une sensibilisation du corps aux médicaments. Si la source de sensibilisation se situe dans la dent, en particulier dans sa cavité, son identification et son élimination ne peuvent être effectuées que par un dentiste.

Un foyer stomatogène peut survenir après l'application d'une pâte d'arsenic pour dévitaliser la pulpe ou en présence de restes d'une pulpe enflammée ayant subi un traitement conservateur. L'identification de telles dents est facilitée par les données d'anamnèse sur la douleur légère lors des changements de température, ainsi que sur la douleur lors du sondage du canal radiculaire, les résultats d'un test de température et l'électroodontodiagnostic (une augmentation du seuil de sensibilité à la douleur à 60–70 μA).

La détection clinique d'un foyer stomatogène doit être associée à une évaluation de sa soi-disant action. Pour ce faire, plusieurs méthodes sont utilisées : la technique de capillaroscopie, un test électrique, un test pour le rouge Congo, un diagnostic vaccinal, etc.

Parmi ces méthodes, le test histaminoconjonctival selon Remke est le plus accessible. Lors de la réalisation de ce test, 1 à 2 gouttes d'histamine sont instillées dans le sac conjonctival à une dilution de 1: 100 000 ou 1: 500 000. En présence d'un foyer stomatogène, une expansion prononcée des capillaires et une rougeur de la muqueuse de le globe oculaire et la paupière apparaissent après 1 minute. La réaction ne s'accompagne d'aucune gêne et disparaît après 10 minutes.

À l'aide d'un test électrique cutané, la sensibilité à la douleur et l'apparition d'un foyer d'hyperémie sur la peau et la muqueuse gingivale dans la zone du foyer stomatogène sont déterminées. De telles manifestations sont associées à des troubles fonctionnels et à des modifications morphologiques de l'appareil neurovasculaire de la membrane muqueuse ou de la peau situées directement au-dessus du site du foyer stomatogène chronique.

Toutes les méthodes utilisées pour identifier et caractériser les foyers d'infection stomatogènes ne sont informatives que lorsqu'elles sont combinées avec d'autres méthodes de recherche: examen aux rayons X, analyse du sang périphérique, études de résistance capillaire, tests d'allergie cutanée avec des allergènes de streptocoque, ainsi que des indicateurs dynamiques de réactions utilisant l'antistreptolysine-O, facteur rhumatoïde et etc.

Le dentiste est confronté à une tâche très difficile si le patient n'a pas été diagnostiqué avec une maladie focale causée par des médecins d'autres spécialités, mais qu'elle existe réellement.

Parfois, ces patients se rendent d'abord chez le dentiste. Ils se plaignent de la durée de l'évolution de certaines maladies (pas encore diagnostiquées) avec des symptômes de détérioration de leur état général, fatigue, apathie, inconfort et parfois des douleurs dans la région du cœur. Cet état se caractérise Disponibilité température subfébrile persistante.

Les données de l'interrogatoire du patient permettent souvent de déterminer la nature d'autres mesures: détection d'un foyer stomatogène ou diagnostic d'une maladie.

Traitement. Une condition indispensable pour le traitement des maladies focales est l'élimination du foyer stomatogène de l'infection.

Les méthodes d'élimination du foyer dépendent principalement de la nosologie de la maladie, qui détermine l'essence pathologique du foyer. Si le foyer stomatogène est une inflammation chronique de la pulpe, alors il est éliminé par extirpation de cette dernière et traitement approprié.

Le traitement par amputation des pulpes en tant que foyer d'infection ne peut être recommandé car la pulpe radiculaire après amputation de la pulpe coronale peut se transformer en source d'autosensibilisation.

Le choix d'une méthode pour éliminer un foyer dans la parodontite chronique dépend d'un certain nombre de facteurs: caractéristiques topographiques et anatomiques de la racine dentaire et des tissus parodontaux, degré de sensibilité allergique du corps, état de la maladie focale, état général du patient pour le moment.

Le traitement conservateur de la parodontite apicale chronique est considéré comme complet dans les cas où la dent guérie fonctionne normalement, le canal radiculaire de la dent est entièrement scellé et les signes de restauration du tissu osseux sont déterminés sur des radiographies répétées. Il est très important de réexaminer le patient pour établir l'effet désensibilisant du traitement, son effet bénéfique sur l'état de résistance non spécifique de l'organisme et la perméabilité capillaire.

Les dents doivent être extraites dans tous les cas où le traitement conservateur est impossible ou inapproprié en raison des caractéristiques topographiques et anatomiques ou de l'état immunologique des patients. Dans les cas où il est nécessaire d'extraire une dent lorsque l'évolution du processus focal s'aggrave, il est très important, avant de procéder à l'intervention, d'obtenir par tous les moyens possibles une rémission relative au cours de la maladie focale. Il est également nécessaire de coordonner avec le thérapeute ou un autre spécialiste la conduite des mesures d'assainissement dans la cavité buccale, ainsi que la portée des interventions et des conditions (ambulatoire ou hospitalière).

Approche rationnelle devrait prévoir l'élimination de tous les foyers, et la séquence d'élimination des foyers de diverses localisations est importante. Dans les cas où seules des lésions dentaires et parodontales sont identifiées, il convient de commencer par le traitement de celles qui sont censées être éliminées de manière conservatrice. Procédez ensuite à l'extraction des dents correspondantes et des racines des dents. L'évaluation de l'efficacité de l'élimination du foyer stomatogène ne peut être effectuée qu'après 3 à 6 mois.

Il n'y a pas si longtemps, sur l'un des forums non dentaires, j'ai vu une histoire qui, malheureusement, s'est terminée très tristement. Elle a été l'inspiration pour ce post. Je veux vraiment espérer qu'après l'avoir lu, personne ne commettra d'erreurs aussi fatales en ce qui concerne sa santé et en protégera également ses amis et ses proches.

Je citerai cette histoire avec des extraits directs de l'auteur, en omettant légèrement les détails désormais peu significatifs de la lutte pour la vie d'un homme de 36 ans.

17.01.11 "peut-être que quelqu'un l'a eu ? 9ème un jeune homme le soir, une dent lui faisait très mal, il a bu des analgésiques et s'est couché. la nuit, je me suis réveillé du fait qu'une température élevée a augmenté, sous 40, Les jours 10,11,12,13 une température élevée, rien ne s'égare, des douleurs dans tout le corps, toutes les articulations me font mal, la faiblesse est telle que je peux ne mange rien. Sécheresse sévère dans la bouche, rien à manger, seulement des boissons, à cela tout est devenu très douleur sévère dans ma tête. Ils ont appelé une ambulance, une brigade est arrivée, ils ne m'ont pas emmené à l'hôpital, ils m'ont injecté de l'analgine et ... ils sont partis, la température a chuté, pendant une journée à 36,6, puis est montée à 38. Ils ont appelé le médecin du district. est venu mesurer la pression - faible, a trouvé des taches sur tout le corps comme de l'urticaire et un gonflement sur tout le corps. dit le pancréas plus que 3 jours à vivre (((, prescrit le médicament et c'est tout .... il boit le médicament, ça ne va pas mieux, sa vue a commencé à baisser, un essoufflement est apparu, c'était très difficile à respirer .... 14,15,16, température, diarrhée apparue .... très mal de tête. Ils ont rappelé le médecin, celui-ci a une pneumonie, ils l'ont quand même emmené à l'hôpital. Ils l'ont mis, ils ont fait un ECG - tout est normal. Radiographie - normal, don de sang, pas tous les résultats, mais ceux qui l'ont fait sont tout à fait normaux. Et maintenant il est allongé à l'hôpital, et ils ne lui font rien, mais il va de pire en pire.

"Les symptômes sont comme ceci : un mal de tête sévère, la vision disparaît, une bosse douce et palpitante est enflée sur la tempe. Ensuite, toutes les articulations font mal, la faiblesse est forte, il est difficile de respirer, quand le dos fait très mal, si vous mangez , l'estomac commence à faire mal, bien qu'il ne mange pas mais boit seulement, un gonflement important et des taches sur tout le corps, semblables à de l'urticaire.

24.01.11. "les choses vont mal (((... aujourd'hui ils ont donné sa carte à un cardiologue familier. il n'y a aucune chance ((("

12.02.11. "Décédés((("

13.02.11. "Ils ont dit que tout !!! Staphylococcus aureus était et vivait dans la bouche, pénétrait dans le sang et commençait à s'installer dans le corps ... combien il y en avait sans laisser de trace, les médecins ne peuvent pas le dire, mais ils suggèrent que pendant longtemps, l'immunité a diminué et ils ont commencé à se comporter activement et à dévorer tout le corps, l'infection du cœur, du foie et des poumons a mangé pendant 2 semaines. Et rien n'a aidé, bien sûr, personne n'a entrepris de faire l'opération, ils ont dit quel type d'opération, quand il y a un tel processus. Il faut combattre l'infection et espérer un miracle. Mais chaque jour, il empirait de plus en plus, et surtout, ça faisait très mal ..... Il pleurait et demandait de l'aide, les médecins lui ont donné des analgésiques, mais ils l'ont aggravé ..... le diagnostic a été posé: septicémie, endocardite infectieuse (staphylocoque).

14.02.11. "Merci à tous pour vos aimables paroles). Ils ont posé des questions sur les années - il n'avait que 36 ans ((((. Vous savez, notre faute est que lorsqu'il est tombé malade le 9 janvier, nous avons pensé à la grippe, un rhume , mais peu importe comment sur le , c'était un gars en bonne santé, il ne s'est jamais plaint de quoi que ce soit. Qui lit ce message maintenant - ne tirez jamais avec traitement dentaire.... prends soin de toi, et va souvent à dentistes autant qu'on ne veut pas. Ça fait tellement mal quand les membres de la famille partent.

Bien sûr, dans cette histoire, d'une manière fatale pour le patient, plusieurs circonstances se sont réunies qui ont conduit à une issue fatale, incl. et les faiblesses de notre médecine. Cependant, en médecine, il est toujours important de comprendre la cause de la maladie, de trouver le premier maillon de la chaîne. Dans ce cas, la raison initiale qui a lancé toute la chaîne est évidente - le manque d'attitude appropriée vis-à-vis de sa santé, en particulier vis-à-vis état de vos dents. Malheureusement, force est de constater que pour beaucoup d'entre nous cette attitude est la norme. Les raisons sont différentes pour chacun - manque de temps, d'argent, peur avant de traitement dentaire … En conséquence, dans meilleur cas rappeler à propos du dentiste n'arrive que lorsque quelque chose ne va pas. C'est quand même bien si la douleur vous oblige à aller chez le médecin, et non à la pharmacie la plus proche pour un pack d'antibiotiques et d'analgésiques vendu à tout le monde sans se poser de questions. Après tout aller chez le dentiste cher et effrayant, mais vous pouvez aller dans n'importe quelle pharmacie pour une pilule ... et tuer, noyer la douleur, enfoncer le problème plus profondément à l'intérieur.

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Lorsque nous sommes obstinément convaincus depuis les écrans de télévision par une telle séquence vidéo que tout problème avec mal aux dents décide du "one-two" avec une seule tablette, je veux donner l'opportunité aux annonceurs "créatifs" de visiter les départements du ChLH et de regarder les fruits traitement des problèmes dentaires leurs merveilleuses pilules...

Pourquoi les infections buccales sont-elles dangereuses, comment et pourquoi cela se produit-il ?

Malheureusement, non seulement la perte de dents et la restauration plus coûteuse des dents. Chaque étudiant en médecine sait que pendant longtemps le foyer d'infection existant dans la bouche entraîne une allergisation et une intoxication du corps, contribue au développement d'une endocardite (comme dans l'histoire ci-dessus), d'une inflammation des articulations, de maladies du foie et des reins. De plus, le bien-être général en présence de constantes en souffre également - une personne se plaint de fatigue, de manque d'appétit, de mauvais sommeil, de "picotements" inexplicables dans la région du cœur, de maux de tête. D'autres, au contraire, sont dans un état d'irritabilité accrue, d'excitation persistante, d'une sorte d'anxiété. Il peut également y avoir des bourdonnements et des bruits dans les oreilles, des vertiges, des douleurs dans la région du cœur, dans les muscles, parfois une sensation d'engourdissement ou de tiraillement dans certaines zones de la peau, en particulier le visage, le bout des doigts et les orteils.

Infections buccales, comment et pourquoi cela arrive-t-il ?

Je vais essayer d'expliquer brièvement et sans termes inutiles... Donc, nous avons un foyer d'infection. Dans la cavité buccale, il s'agit le plus souvent de caries, d'inflammations au sommet de la racine (parodontite, on l'appelle souvent granulome ou kyste) ou dans les gencives et les os entourant la dent (parodontite). L'inflammation dans ce cas est réaction défensive organisme sur la microflore qui se multiplie et les toxines qu'elle libère, sur les tissus de l'organisme qui se décomposent sous leur action... C'est une sorte de barrière dressée par le système immunitaire face aux microbes. Un processus inflammatoire aussi lent peut se dérouler sans aucun symptôme pendant assez longtemps. Notre défenseur - le système immunitaire fonctionne discrètement et imperceptiblement pour le propriétaire. Par conséquent, seul un médecin peut remarquer le processus inflammatoire à ce stade lors d'un examen ou, par exemple, lors d'une radiographie. Mais rien ne nous inquiète, pourquoi perdre du temps à courir préventivement chez les médecins ? Cela ne fait pas de mal - nous vivons avec. Que se passe-t-il ensuite ? Les toxines pénètrent constamment dans la circulation sanguine, l'allergisation se produit par les microbes eux-mêmes et leurs toxines, ainsi que par les produits de décomposition des tissus, nous avalons constamment des microbes à l'intérieur ... Et tôt ou tard, le système immunitaire, travaillant dur pendant des années 24 heures sur 24 et sans pause déjeuner, peut simplement se fatiguer. Et de manière inattendue pour le propriétaire de "partir en vacances". Nous pouvons l'aider à se surmener - hypothermie, surmenage, changement climatique soudain, le stress peut entraîner une dégradation accélérée du système immunitaire épuisé. En conséquence, il est activé et nous obtenons un sérieux problème. Il peut s'agir d'un abcès, d'un phlegmon, d'une ostéomyélite avec le besoin traitement chirurgical dans un hôpital, avec des incisions sur le visage et le cou. Et il existe un grand nombre de ces cas, qui font partie de la vie quotidienne et de la routine de tout service de chirurgie maxillo-faciale. Mais il y a peut-être une histoire qui est arrivée à un jeune homme de 36 ans apparemment en bonne santé.

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Les microbes hors de contrôle du système immunitaire ressemblent à ceci et sont encore plus agressifs. Avec un grand plaisir, ils sortent de leur foyer fermé dans la cavité buccale dans le sang, prenant d'assaut d'autres organes et tissus et provoquant Problèmes sérieux avec la santé.

Que devez-vous comprendre et retenir pour vous-même ?

Vous devriez consulter un dentiste régulièrement pour des observations préventives, même si rien ne vous dérange ou ne vous fait mal. En dentisterie, tout problème émergent ne disparaît pas et ne se résout pas sans laisser de trace. Le traitement des problèmes avancés sera toujours plus long et plus coûteux. Par conséquent, économiser votre temps et votre argent en notant certains premiers symptômes avec des pilules, des onguents, des rinçages et d'autres procédures à domicile n'en vaut pas la peine. En conséquence, vous devrez perdre plus tard à la fois plus de temps et plus d'argent. Et c'est bien si seulement cela, et pas la santé ou la vie. J'espère vraiment que des cas comme celui décrit n'auront pas lieu à notre époque avec tel ou tel niveau de développement de la dentisterie moderne...

L'infection chronique de la cavité buccale est depuis longtemps un sujet d'intérêt croissant pour les médecins en tant que cause possible de nombreuses maladies somatiques. Pour la première fois, l'idée qu'une dent affectée par un processus infectieux en tant que foyer primaire peut provoquer des lésions secondaires des organes internes a été exprimée par le scientifique anglais D. Genter à la fin du 19e siècle. sur la base d'observations cliniques à long terme. Un peu plus tard, en 1910, il est le premier à proposer les concepts d'« infection focale de la cavité buccale » et de « septicémie buccale ». À la suite de D. Genter, le chercheur américain I. Rosenow, au cours de nombreuses expériences, est arrivé à la conclusion que chaque dent dépulpée devient inévitablement la cause de l'infection du corps. Cette conclusion a conduit à un élargissement injustifié des indications pour l'extraction des dents présentant des lésions pulpaires. Les dentistes domestiques ont apporté une contribution significative au développement des idées sur l'infection chronique de la cavité buccale. Ainsi, I. G. Lukomsky dans ses écrits a montré puis prouvé dans la pratique qu'en raison de l'évolution prolongée de l'inflammation chronique dans la zone racinaire, de graves changements physiopathologiques se produisent dans ses tissus, entraînant à leur tour l'accumulation de toxines et d'antigènes qui modifient le réactivité du corps et pervertir les réponses immunologiques à de nombreux facteurs. À ce jour, on sait de manière fiable que toutes les formes de parodontites chroniques et de parodontites à microflore diversifiée, persistant parfois pendant plusieurs années, sont des sources d'inflammation chronique et de sensibilisation de l'organisme, affectant invariablement de nombreux organes et systèmes. Les sources d'infection odontogènes en tant que foyers d'intoxication chroniques sont à l'origine de maladies telles que la néphrite, l'endocardite, la myocardite, l'iridocyclite, les rhumatismes. À cet égard, un médecin praticien de toute spécialité ne doit jamais perdre de vue l'état de la cavité buccale du patient comme cause possible du développement de la maladie ou de l'aggravation de l'état et de la survenue de complications. Le danger de ces violations en raison de la nécessité d'un assainissement approfondi de la cavité buccale. Avec le développement de la parodontite chronique, divers types de traitement conservateur sont recommandés pour les personnes pratiquement en bonne santé, tandis que pour les patients présentant une pathologie somatique existante, la dent affectée doit être retirée pour éviter la propagation de l'infection odontogène dans tout le corps. Les mesures préventives pour prévenir le développement de foyers chroniques d'inflammation dans la cavité buccale sont l'assainissement planifié de la cavité buccale pour l'ensemble de la population, des examens préventifs réguliers 2 fois par an pour identifier de nouveaux foyers locaux d'infection, la fourniture de soins dentaires qualifiés aux tous les patients qui sont sous observation au dispensaire et qui suivent un traitement dans des cliniques de médecine générale.

Pourquoi les infections buccales sont-elles dangereuses, comment et pourquoi cela se produit-il ?

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