Étiologie et pathogenèse
Les facteurs étiologiques à l'origine du développement de l'hypocalcémie peuvent être divisés en 4 groupes :
Maladies et affections entraînant une production insuffisante d'hormone parathyroïdienne : processus auto-immuns dans les glandes parathyroïdes, ablation des glandes parathyroïdes lors d'une strumectomie, destruction des glandes parathyroïdes lors d'un traitement à l'iode radioactif ; traumatisme, sarcoïdose des glandes parathyroïdes; Syndrome de Di George (agnesie des glandes parathyroïdes, aplasie du thymus, malformations congénitales, déficit immunologique); maladies infectieuses (tuberculose, grippe, rhumatismes, etc.), fatigue physique ou nerveuse, hypothermie et échauffement. Dans de rares cas, il existe une origine neurogène de la tétanie ;
Une hypoparathyroïdie fonctionnelle peut se développer dans les cas suivants : chez les nouveau-nés nés de mères souffrant d'hyperparathyroïdie ; avec hypocalcémie néonatale idiopathique ; avec hypomagnésémie (malabsorption, vomissements, diarrhée, stéatorrhée, diabète sucré, alcoolisme); avec un manque de vitamine D;
La résistance périphérique à l'hormone parathyroïdienne peut être due à une pseudo-hypoparathyroïdie (syndrome d'Albright), à une insuffisance rénale chronique, à un manque de vitamine D ;
L'hypocalcémie de nature iatrogène est associée à l'administration de certains médicaments au patient : phosphates, mithromycine, néomycine, actinomycine, diurétiques thiazidiques.
De plus, l'hypocalcémie peut être déclenchée par l'utilisation à long terme de laxatifs, une perfusion massive de plasma citrate et une surdose de calcitonine.
Une diminution de la production d'hormone parathyroïdienne entraîne une violation de diverses formes de métabolisme, en particulier une mauvaise absorption du calcium. De plus, une production insuffisante d'hormone parathyroïdienne entraîne une augmentation du taux de phosphore dans le sang (hyperphosphatémie).
Une diminution de la concentration de calcium dans le sérum sanguin provoque une augmentation de l'excitabilité nerveuse et musculaire, suivie du développement d'un complexe symptomatique de tétanie, se manifestant par des contractions convulsives des muscles striés et lisses.
Image clinique
Les symptômes cliniques de l'hypoparathyroïdie sont dus à une carence en calcium. Le principal symptôme de la maladie est des attaques de convulsions toniques, couvrant de nombreux groupes musculaires. L'attaque survient spontanément ou est provoquée par des influences mécaniques ou acoustiques ou une hyperventilation. Une crise de tétanie débute brutalement ou avec des précurseurs (faiblesse générale, ramper, engourdissement ou fourmillement des membres, paresthésie du visage). Vient ensuite une contraction tonique douloureuse des muscles des membres supérieurs et inférieurs, des muscles du visage, du diaphragme (peut être déclenché par une insuffisance respiratoire), de l'estomac, des intestins (douleurs abdominales). Il existe souvent un bronchospasme et un laryngospasme avec stridor, particulièrement dangereux pour les enfants. Les crampes musculaires des membres supérieurs se caractérisent par une prédominance du tonus des muscles fléchisseurs, à la suite de quoi le bras prend l'apparence d'une "main d'obstétricien".
Avec les crampes des membres inférieurs, le tonus des muscles extenseurs prédomine, il se produit donc une flexion plantaire - «pied de cheval».
En relation avec les contractions toniques des muscles mimiques, la bouche du patient a une apparence particulière - une "bouche de poisson". Les crampes des muscles des muscles faciaux s'accompagnent de trismus, de crampes des paupières, d'un "sourire sardonique" caractéristique. Les crampes musculaires sont très douloureuses. Les spasmes des muscles lisses des uretères et des voies biliaires se manifestent par des coliques rénales ou hépatiques. Le spasme du sphincter de la vessie s'accompagne d'une rétention urinaire. Il existe des crises de migraine, d'angine de poitrine, le syndrome de Raynaud associé à des spasmes des muscles vasculaires. La conscience du patient lors d'une crise de tétanie est préservée. La peau est pâle, humide, froide au toucher. Les poches du visage sont notées. Les troubles trophiques entraînent des ongles cassants, la chute des cheveux, des caries. La peau du patient est souvent affectée par la dermatose et l'eczéma.
Les études de laboratoire révèlent une lymphocytose, une éosinophilie, une hyperglobulinémie, une hyperphosphatémie et souvent une protéinurie. Un symptôme caractéristique de la tétanie est l'hypocalcémie (inférieure à 2 mmol / l - 8 mg%).
Un signe diagnostique de la maladie est un test positif de Khvostek - lorsque le nerf facial est tapé sur le tragus de l'oreillette, les muscles de la moitié correspondante du visage se contractent. Le symptôme de Trousseau est caractéristique de la tétanie : de l'air est forcé dans le brassard du tonomètre situé sur l'épaule, au-dessus des valeurs maximales de tension artérielle, provoquant une contraction des muscles de la main ("main de l'obstétricien"). De plus, chez les patients atteints de tétanie, on observe des symptômes positifs d'Ashner (la pression sur les globes oculaires provoque un ralentissement brutal du pouls) et de Schlesinger (lorsque la jambe est pliée au niveau de l'articulation de la hanche, le pied prend la position d'un "pied de cheval ". Lorsque le nerf ulnaire est stimulé par un courant galvanique (0,8–1 mA ) chez les patients atteints d'hypoparathyroïdie, une contraction musculaire et le tétanos se produisent.
L'évolution de la maladie dépend du facteur étiologique à l'origine de son apparition. La maladie acquiert une évolution sévère et rapide avec une tétanie postopératoire ou traumatique. La forme postopératoire de la maladie peut rapidement se terminer par la mort. Dans les autres formes de tétanie, l'évolution et le pronostic sont relativement favorables.
Traitement
Pour arrêter une crise de tétanie, un patient reçoit une injection intraveineuse d'une solution à 10% de chlorure de calcium (10 à 20 ml) ou d'une solution de gluconate de calcium (la dose est 2 fois supérieure à celle du chlorure de calcium). Avec l'introduction de ces médicaments, l'attaque s'arrête généralement rapidement.
Un effet plus lent (après 2-3 heures) a l'introduction de l'hormone parathyroïdienne. Il est prescrit à une dose de 2 à 4 ml par voie sous-cutanée ou intramusculaire toutes les 3 à 4 heures jusqu'à l'arrêt complet de la crise. En dehors d'une crise, l'hormone parathyroïdienne est prescrite 1 à 2 ml par jour ou tous les deux jours sous le contrôle du taux de calcium dans le sang. Avec un traitement prolongé avec ce médicament, une résistance à l'hormone parathyroïdienne se développe en raison de l'apparition d'anticorps contre celle-ci. Par conséquent, il n'est actuellement pas recommandé de recourir à un traitement substitutif à long terme par l'hormone parathyroïdienne.
Avec la tétanie neurogène, des tranquillisants sont prescrits (seduxen, elenium, etc.). Après l'arrêt d'une crise d'hypocalcémie, un traitement par des préparations calciques (chlorure de calcium, gluconate de calcium, etc. - jusqu'à 10 g par jour) et de la vitamine D (ergocalciférol, dihydrotachystérol, vidéochol, etc.) et un régime pauvre en phosphore et riche en calcium sont recommandés.
La rotation obstétricale, une opération, à l'aide d'un essaim, vous pouvez changer la position donnée du fœtus, pour une raison défavorable au déroulement de l'accouchement, en une autre, plus avantageuse, d'ailleurs, bien sûr, toujours uniquement en position longitudinale . (Histoire d'A. p., voir Obstétrique ... ...
RUDOLPH- Karl (Rudolphi Karl Asmund, 1771-1832), fondateur de l'helminthologie ; Il est diplômé de la faculté de philosophie et de médecine de Greifswald et a occupé le département d'anatomie et de physiologie de Berlin pendant 22 ans. L'helminthologie s'est intéressée aux étudiants ... ... Grande encyclopédie médicale
Spasmophilie- SPASMOPHILIA - une maladie des jeunes enfants, caractérisée par une tendance aux convulsions toniques et cloniques toniques dues à l'hypocalcémie. Étiologie et pathogenèse. La teneur en calcium dans le sérum sanguin avec le rachitisme diminue dans ... ... Wikipedia
Tétanie- I Tétanie (tétanie; tension tétanos grecque, convulsions) est un état pathologique caractérisé par un syndrome convulsif et une excitabilité neuromusculaire accrue due à une diminution de la concentration de calcium ionisé dans le sérum sanguin, comme ... ... Encyclopédie médicale
Réception Smellie-Siegemundin- (W. Smellie, 1697 1763, obstétricien anglais; J. Siegemundin, 1648 1705, sage-femme allemande; syn. double réception manuelle) rotation obstétricale du fœtus sur la jambe, dans laquelle une main de l'obstétricien, insérée dans l'utérus, pousse la tête vers le haut et l'autre tire la jambe pour ... ... Grand dictionnaire médical
Smelly - Réception de Siegemundin- (W. Smellie, 1697 1763, obstétricien anglais; J. Siegemundin, 1648 1705, sage-femme allemande; syn. double réception manuelle) rotation obstétricale du fœtus sur la jambe, dans laquelle une main de l'obstétricien, insérée dans l'utérus, pousse la tête vers le haut, et l'autre tire... ... Encyclopédie médicale
Spasmophilie- I La spasmophilie (spasmophilie ; grec spasmos spasme, spasme + tendance philia ; synonyme : tétanie rachitogénique, diathèse spasmophile) est un état pathologique qui survient chez les enfants atteints de rachitisme au cours des 6 à 18 premiers mois. la vie; caractérisé par... Encyclopédie médicale
Crise hypocalcémique- Attaque thétan ... Wikipedia
maine d'obstétricien- * Accoucheur principal. Miel. déformation de la main. La main de l'obstétricien. BME 1934 411 ... Dictionnaire historique des gallicismes de la langue russe
Syndrome de l'homme rigide- Syn. : Syndrome de « personne raide ». Syndrome de Mersh-Woltman. Rigidité musculaire symétrique progressive, se manifestant généralement chez les hommes âgés de 20 à 40 ans. La tension musculaire et les spasmes musculaires douloureux s'accumulent sur plusieurs ... ...
Le phénomène des balles- spasme des muscles de la main ("main d'obstétricien") avec extension passive du bras (avec spasmophilie, tétanie)... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie
Avec un trouble du métabolisme calcium-phosphore qui accompagne le rachitisme modéré ou sévère, 4% des enfants développent une spasmophilie, également appelée tétanie infantile. Cette pathologie s'accompagne d'un état spastique des muscles des membres, du visage, du larynx, ainsi que de la survenue de convulsions générales cloniques et toniques. Il est détecté, en règle générale, entre l'âge de trois mois et jusqu'à deux ans. L'une des manifestations les plus claires d'une maladie en développement sont les symptômes de Khvostek, Trousseau et Lust, qui aident à déterminer la gravité de la maladie. Comment ces symptômes sont déterminés et comment ils sont traités seront discutés plus loin dans l'article.
Comment les symptômes spasmophiles sont-ils testés ?
Pour vérifier la présence du symptôme de Chvostek, également appelé phénomène du nerf facial, l'enfant est placé sur le lit sans oreiller. Dans le même temps, les jambes doivent être redressées et les bras doivent reposer le long du corps.
Le symptôme est vérifié par de légers tapotements avec un marteau à percussion ou des doigts à la sortie du nerf trijumeau (au-dessus de l'arcade zygomatique). Si le patient éprouve une contraction involontaire de la paupière et du coin de la lèvre supérieure, le symptôme mentionné est considéré comme positif. À propos, il est vérifié sur les deux pommettes.
Les symptômes de Khvostek ont 3 degrés de manifestation :
- Contraction musculaire dans toute la région d'innervation du nerf facial.
- Contraction des muscles au coin de la bouche et à l'aile du nez.
- Contraction musculaire uniquement au coin de la bouche.
En présence d'une tétanie évidente, l'enfant manifeste le premier degré du symptôme même à partir d'un léger toucher dans la région du nerf facial.
Moyens supplémentaires de vérifier les symptômes antispasmodiques
Les symptômes de Trousseau et Lust ne sont pas moins indicatifs pour déterminer la gravité de l'état du bébé.
- Le symptôme de Trousseau est détecté par la compression du milieu de l'épaule de l'enfant. Dans ce cas, le médecin doit essayer de capturer autant que possible les tissus mous de sa main. Si à la suite de cela (environ 2-3 minutes après avoir serré), les doigts du patient prennent une position forcée, appelée «mains de l'obstétricien» (c'est-à-dire que le pouce est amené à la paume, l'index et le majeur ne sont pas pliés et l'annulaire et les petits doigts sont pliés), alors le symptôme considéré comme positif. Pour le vérifier chez les enfants plus âgés ou les adultes, vous pouvez utiliser un brassard de tensiomètre en y injectant de l'air jusqu'à ce que le pouls s'arrête.
- Le symptôme de la luxure est vérifié avec un marteau, qui est tapé derrière la tête du petit muscle ou en serrant le muscle du mollet dans la région du tendon d'Achille. Si le patient a une abduction involontaire du pied («pied de ballerine»), le symptôme peut être considéré comme positif. Il est testé sur les deux membres.
Les symptômes de Chvostek, Trousseau, Lust sont considérés comme spasmophiles. Ils deviennent positifs en cas de modification de la quantité de calcium dans le sang d'un enfant malade, responsable des contractions musculaires. Cela peut entraîner non seulement la présence de rachitisme, mais également d'autres maladies.
Qu'est-ce que la tétanie
Les symptômes de Chvostek et de Trousseau sont des signes de spasmophilie (tétanie). Cette maladie se caractérise par une excitabilité nerveuse accrue, se manifestant par les membres ou le larynx. Le plus souvent, cette pathologie est observée chez les garçons au cours des six premiers mois de la vie.
Et la base biologique de cette maladie est un faible taux de calcium ionisé dans le sang d'un enfant.
Quel est le symptôme dangereux de Khvostek chez les enfants
Des photos d'enfants atteints de tétanie permettent de comprendre quels sont les signes de la maladie. Le principal est le laryngospasme, qui se traduit par des difficultés respiratoires, une pâleur du visage, des sueurs et parfois une perte de connaissance. Des convulsions périodiques des pieds et des mains (spasme carpopédal) sont également caractéristiques, durant parfois plusieurs heures. Des spasmes d'autres groupes musculaires sont également possibles - respiratoires, masticatoires, oculaires, etc.
Mais le symptôme le plus grave de la maladie est une attaque d'éclampsie - convulsions cloniques-toniques, partant du visage et se transformant en crampes des membres et du laryngospasme. Dans ce cas, l'enfant perd le plus souvent conscience, de la mousse apparaît sur les lèvres, une miction involontaire est observée. L'éclampsie est dangereuse avec possibilité d'arrêt respiratoire ou cardiaque.
Qui peut contracter la tétanie
Dans les premiers jours de la vie, les états convulsifs et l'hypocalcémie surviennent le plus souvent chez les bébés nés prématurément, chez les jumeaux, ainsi que chez ceux qui ont eu un ictère ou une maladie infectieuse.
Le symptôme de Chvostek chez les enfants des premiers mois de la vie peut être déclenché à la fois par une diminution de l'apport de calcium dans le corps de l'enfant et par une augmentation de la sécrétion de calcitonine. Les médecins associent également cette condition à une violation de l'apport de phosphore et de calcium avec un transfert brutal du bébé à l'alimentation au lait de vache, ainsi que (dans de rares cas) à un manque de vitamine D et de calcium dans le corps de la mère.
Typiquement, chez les nourrissons, l'hypocalcémie se manifeste par une excitabilité neuromusculaire, des convulsions, des vomissements, une tachycardie et des symptômes respiratoires.
Traitement de la tétanie
Les crises d'éclampsie nécessitent une assistance urgente à l'enfant, et en cas d'arrêt respiratoire ou cardiaque, une réanimation.
Pour toute manifestation de tétanie, des anticonvulsivants sont prescrits à l'enfant ("Sibazon" par voie intramusculaire ou intraveineuse, "Oxybarbutyrate de sodium" par voie intramusculaire, "Phénobarbital" par voie rectale en suppositoires ou par voie orale, etc.). L'administration intraveineuse d'une solution de gluconate de calcium à 10 % ou d'une solution de sulfate de magnésium à 25 % intramusculaire est également indiquée.
La spasmophilie responsable des symptômes de Chvostek et de Trousseau a tendance à avoir un pronostic favorable dans la plupart des cas. Le danger n'est qu'un laryngospasme prolongé, menaçant d'arrêter de respirer.
Lorsqu'un enfant atteint l'âge de 2-3 ans, l'état pathologique est éliminé grâce à la stabilisation du taux de calcium et de phosphore dans le sang.
Hypoparathyroïdie - une maladie accompagnée d'un symptôme de Chvostek
C'est aussi un signe clair d'un état pathologique appelé hypoparathyroïdie, dans lequel il y a une diminution des fonctions.Le plus souvent, ce problème survient à la suite d'une intervention chirurgicale pour une maladie de la glande thyroïde ou en présence d'un processus inflammatoire dans celle-ci. . Et parfois, le dysfonctionnement peut être causé par des processus infectieux, comme la rougeole ou la grippe.
Chez les nouveau-nés, l'hypoparathyroïdie se développe en cas d'absence congénitale des glandes parathyroïdes ou lorsque leur fonctionnement est supprimé par une sécrétion accrue d'hormone parathyroïdienne dans le corps de la mère pendant la grossesse.
Dans ce cas, le patient a généralement une diminution de la teneur en calcium dans le sang parallèlement à une augmentation de la concentration de phosphore. Et extérieurement, cela se manifeste par la tétanie déjà décrite, des phénomènes intestinaux, des anomalies dans la croissance des dents, des ongles et des cheveux, ainsi que des changements cutanés.
Dans de tels cas, les symptômes de Chvostek et Trousseau, ainsi que les tests de laboratoire, aident à identifier avec précision l'état tétanique développé et à diagnostiquer le patient.
Traitement de l'hypoparathyroïdie
Pour le traitement de cette maladie, il est important de considérer les causes qui ont provoqué son apparition, ainsi que la gravité des symptômes. Dans l'évolution aiguë de la maladie avec des symptômes de tétanie, l'administration urgente de chlorure de calcium à 10% ou de gluconate de calcium par voie intraveineuse est recommandée. Cela se fait lentement, en tenant compte du fait que la première solution mentionnée contient 27% de la substance du même nom et la seconde ne contient que 9%.
En règle générale, pour éliminer les symptômes de Chvostek, un traitement avec des préparations de calcium pendant au moins 10 jours est nécessaire. Un bon effet est l'apport de calcium à l'intérieur, et les médecins conseillent de le faire en dissolvant le médicament dans du lait pour prévenir le développement d'une gastrite.
L'état chronique d'hypoparathyroïdie nécessite l'apport de vitamine D, en commençant par une dose de charge (200 à 300 000 unités par jour), avec le contrôle obligatoire de la teneur en phosphore et en calcium dans le sang, et après normalisation de leur niveau, la dose est réduit à 50 000 unités. par jour chez les enfants jusqu'à un an ou jusqu'à 125 000 unités. - chez les patients après un an.
Quelles autres maladies montrent les symptômes de Trousseau et Chvostek
En plus des maladies causées uniquement par une diminution du calcium dans le plasma sanguin pour une raison quelconque, les symptômes de Chvostek, Trousseau et Lust peuvent également être trouvés dans d'autres affections. Ceux-ci inclus:
- Neurasthénie avec un état anxieux et suspect, se manifestant sous la forme d'un patient, tout en éprouvant une perturbation périodique du rythme respiratoire, simulant une suffocation, avec une sensation de boule dans la gorge, un manque d'air et parfois une perte de conscience et convulsions.
- Processus discirculatoires, associés à un syndrome asthénique ou asthéno-névrotique, caractérisés par un état de fatigue constante et d'épuisement nerveux, ainsi que des maux de tête, des troubles du sommeil et des étourdissements.
- Hystérie, épilepsie et autres maladies.
Prévention du déséquilibre calcique chez un enfant
Comme vous l'avez probablement déjà vu, dans les maladies qui accompagnent le symptôme de Chvostek, chez les enfants, le traitement se résume à la restauration indispensable des niveaux normaux de calcium et de phosphore dans le sang. Par conséquent, la prévention de ces pathologies nécessite également, en premier lieu, le contrôle de la concentration des substances mentionnées, qui est effectué par les pédiatres de district.
Il est important de créer des conditions optimales pour le développement du fœtus chez une femme enceinte. Pour ce faire, si la future maman vit dans des conditions sociales et de vie insatisfaisantes ou appartient au groupe à risque (diabète sucré, néphropathie, hypertension et rhumatismes), on lui prescrit de la vitamine D dans les 2 derniers mois de la nutrition et de l'activité physique.
Et pour qu'un nouveau-né grandisse fort et en bonne santé, il est important d'allaiter, d'introduire en temps opportun des aliments complémentaires, d'être exposé quotidiennement à l'air frais, d'emmailloter gratuitement, de massage, de gymnastique et de bains d'air léger.
Hypoparathyroïdie aiguë- un état pathologique aigu qui se développe à la suite d'une incrétion insuffisante d'hormone parathyroïdienne par les glandes parathyroïdes, ce qui entraîne une forte diminution du taux de calcium dans le sang, suivie d'attaques de convulsions toniques.
La tétanie a été décrite pour la première fois par J. Clarke (1815). La tétanie survient à tout âge. Il survient non seulement avec l'hypoparathyroïdie, mais également avec un certain nombre de maladies et d'affections sans diminution de la fonction des glandes parathyroïdes. Le terme "tétanie" contrairement à "hypoparathyroïdie aiguë" est un concept collectif.
Étiologie et pathogenèse de l'hypoparathyroïdie aiguë
L'hypoparathyroïdie aiguë survient le plus souvent en raison d'une ablation accidentelle ou d'une blessure des glandes parathyroïdes lors d'une chirurgie thyroïdienne. La fréquence de la tétanie après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde varie de 0,4 à 3,1% [Gurevich G. M., Mastbaum I. S., 1968]. Selon d'autres données, la fréquence de la tétanie lors de la résection de la glande thyroïde est beaucoup plus élevée et atteint 10% [Cherenko MP, 1977] et même jusqu'à 20,5%.
Une crise hypocalcémique peut se développer lorsqu'un adénome parathyroïdien hyperfonctionnel est retiré à la suite d'une atrophie d'autres glandes parathyroïdes. La fréquence de la tétanie après une adénectomie parathyroïdienne est de 50 à 67% [Nikolaev O. V., Tarkaeva V. N., 1974]. Dans un certain nombre de cas, la tétanie apparue après l'ablation de l'adénome parathyroïdien est fonctionnelle et disparaît avec une hyperplasie compensatrice des glandes parathyroïdes restantes. La tétanie peut survenir à la suite d'une inflammation postopératoire des glandes parathyroïdes ou de leurs lésions auto-immunes, ainsi qu'en raison de lésions des glandes parathyroïdes par des métastases de néoplasmes malins. Les facteurs étiologiques de la tétanie peuvent également être la tuberculose, la rougeole, la grippe [Jules M., Hollo I., 1967], l'amylose des glandes parathyroïdes, le traitement du goitre toxique par l'iode radioactif. Dans certains cas, la tétanie est une conséquence de l'hypoparathyroïdie idiopathique, dont la cause n'a pas été définitivement établie.
La cause de la tétanie peut être une infériorité congénitale des glandes parathyroïdes. Avec une insuffisance latente des glandes parathyroïdes, elle peut être détectée à la suite d'une infection, d'une intoxication (intoxication au plomb, monoxyde de carbone, ergot), D-hypovitaminose, alcalose, grossesse, allaitement, avec une absorption insuffisante de calcium dans l'intestin.
En raison d'un déficit en hormone parathyroïdienne, le flux de calcium du tissu osseux dans le sang diminue et la réabsorption du phosphore dans les tubules proximaux des reins augmente. Cela conduit à une hypocalcémie et une hyperphosphatémie. Une diminution de la teneur en calcium dans le sang entraîne un déséquilibre entre les ions sodium et potassium, d'une part, et calcium et magnésium, d'autre part. En conséquence, l'excitabilité neuromusculaire augmente fortement.
La tétanie se développe si la teneur en calcium dans le sang diminue à 1,25-1,75 mmol / l (5-7 mg%).
Clinique de l'hypoparathyroïdie aiguë
Souvent, une attaque de tétanie est précédée de précurseurs - froideur des extrémités, engourdissements, picotements et rampements, paresthésie et sensation de spasmes. À la suite des précurseurs, des convulsions toniques douloureuses se développent, qui affectent plus souvent des groupes musculaires symétriques et sont sélectives.
Le plus souvent, les crampes surviennent dans les muscles des membres supérieurs, moins souvent dans les inférieurs. Les muscles fléchisseurs sont les plus touchés. En raison d'un spasme des muscles du visage, un sourire sardonique se produit, les lèvres prennent l'apparence d'une «bouche de poisson». Avec un spasme des muscles masticateurs, une compression convulsive des mâchoires (trismus) se produit. Les crampes dans les muscles des membres supérieurs conduisent à la position caractéristique de la main: les doigts sont comprimés et légèrement rapprochés de la paume, le premier doigt est rapproché, la main est pliée au niveau de l'articulation du poignet ("main de l'obstétricien"). Avec un spasme des muscles des membres inférieurs, les cuisses et le bas des jambes sont étendus, les pieds se tournent vers l'intérieur, le tronc se cambre vers l'arrière (opisthotonus). En raison des contractions convulsives des muscles intercostaux, des muscles abdominaux et du diaphragme, la respiration est fortement perturbée.
Chez les enfants, on observe souvent des spasmes des muscles du larynx, ce qui entraîne un laryngospasme. Avec un laryngospasme prolongé, une asphyxie survient et la mort survient.
Les modifications des organes et des systèmes au cours de la tétanie dépendent de la prédominance du tonus du système sympathique ou parasympathique. La prédominance du tonus du système sympathique entraîne une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une pâleur due au spasme des vaisseaux périphériques et le système parasympathique entraîne des vomissements, une bradycardie, une baisse de la pression artérielle, une diarrhée, une polyurie. Les spasmes des muscles lisses des organes internes et des vaisseaux sanguins peuvent simuler des maladies cardiovasculaires (crises d'angine de poitrine, endartérite, migraine, etc.), respiratoires (asthme bronchique, etc.), gastro-intestinales (cholécystite, pancréatite, appendicite), ulcère de l'estomac , etc.), système génito-urinaire (cystite, néphrite, etc.). L'ECG montre un allongement de l'intervalle Q-T, qui est associé à une hypocalcémie.
Les attaques de douleurs compressives derrière le sternum et dans la région du cœur telles que l'angine de poitrine sont isolées comme une sorte de forme pseudo-angineuse de tétanie [Kyrge K. X., 1956; Quandt J., 1954, etc.]. La forme cardiaque de la tétanie peut entraîner la mort à la suite d'une contraction convulsive du muscle cardiaque ou d'un spasme des vaisseaux coronaires. Dans certains cas, un spasme des vaisseaux rachidiens se produit, entraînant le développement d'une myélopathie vasculaire toxique (douleur de ceinture dans la colonne vertébrale thoracique, engourdissement dans les jambes, augmentation de leur faiblesse au degré de paraparésie, etc.) [Martynov Yu .S. et al., 1973].
Les spasmes des organes digestifs, survenant sous le couvert de cholécystite, appendicite, pancréatite, etc., peuvent dans certains cas conduire à une intervention chirurgicale déraisonnable. Une attaque de convulsions peut durer de quelques minutes à plusieurs heures. La conscience dans une crise hypocalcémique est généralement préservée. Dans les crises graves de tétanie, il y a une perte de conscience qui, associée à des convulsions, les rend similaires à des crises d'épilepsie. Sur l'EEG chez ces patients, comme dans l'épilepsie, des complexes pic-ondes (pics, ondes aiguës, isolés ou en combinaison avec une onde lente ultérieure) sont notés. Sous l'influence du traitement, ces changements peuvent disparaître complètement ou partiellement. Parfois, les patients atteints de tétanie présentent une psychose aiguë, un œdème cérébral, des symptômes souches et extrapyramidaux.
Lors d'une crise de tétanie, une diplopie peut survenir en raison d'un strabisme temporaire ou d'une altération de la convergence.
Avec une forme légère d'hypoparathyroïdie, les crises de tétanie sont rares (1 à 2 fois par semaine), leur durée ne dépasse pas quelques minutes. Dans une forme sévère d'hypoparathyroïdie, les crises sont fréquentes (parfois plusieurs fois par jour), durent plusieurs heures et surviennent facilement sous l'influence de stimuli extérieurs (traumatismes psychiques et physiques, hypothermie, échauffements...). La forme aiguë de l'hypoparathyroïdie a une évolution sévère. Les attaques de convulsions toniques se reproduisent souvent et se prolongent.
Données de laboratoire. Pour un diagnostic rapide de la crise hypocalcémique, la détermination du taux de calcium dans le sang est utilisée. Il y a une diminution du niveau de calcium total à 1,9 mmol / l (7,5 mg%) et moins, et ionisé - jusqu'à 1,1 mmol / l (4,3 mg%) et moins. La teneur en calcium dans le sang correspond généralement à la sévérité de la tétanie. Sous forme sévère, sa teneur en calcium dans le sang diminue à 1,5-1,2 mmol / l (6-5 mg%) et moins. Caractérisé par une hyperphosphatémie. Une hypocalciurie et une hypophosphaturie sont notées.
Pour un jugement approximatif sur la teneur en calcium dans le sang, le test de Sulkovich est utilisé (voir la section "Hyperparathyroïdie aiguë"). Dans l'urine, le calcium n'est pas déterminé lorsque sa teneur dans le sang est inférieure à 2-1,75 mmol/l (8-7 mg%).
Pour diagnostiquer une crise hypocalcémique qui survient avec une prédominance de symptômes de dysfonctionnement autonome et de pathologie viscéro-vasculaire et de tétanie latente, des tests basés sur une augmentation mécanique sont utilisés. excitabilité thermique et électrique de l'appareil neuromusculaire.
En tapotant avec un doigt ou un marteau à percussion le long du nerf facial devant le tragus de l'oreillette (au point de sortie du nerf facial), un symptôme de la queue est détecté. Ce symptôme peut être de degré I, II ou III. La contraction des muscles de toute la zone innervée par le nerf facial est caractéristique de la tétanie manifeste et est désignée par "Tail-I". Avec "Kvostek-P", il y a une contraction des muscles dans la région de l'aile du nez et du coin de la bouche, et avec "Khvostek-III" - uniquement les muscles du coin de la bouche Contrat. Tail-P et Tail-Sh se trouvent généralement dans la tétanie latente.
Le symptôme de Trousseau est détecté en tirant l'épaule du patient avec un garrot en caoutchouc ou un brassard en caoutchouc jusqu'à ce que le pouls disparaisse pendant 2-3 minutes. Avec la tétanie cachée, après un temps spécifié, une réaction convulsive de la main sous la forme d'une "main d'obstétricien" se produit dans le membre resserré.
Le symptôme de Schlesinger est détecté par une flexion passive rapide de l'articulation de la hanche de la jambe du patient, redressée au niveau de l'articulation du genou. Avec la tétanie cachée, une contraction convulsive des muscles extenseurs de la cuisse apparaît avec une forte supination du pied. La contraction des muscles des membres sous l'influence d'un courant galvanique d'une force même faible (0,7 mA) est appelée symptôme d'Erb.
Diagnostic et diagnostic différentiel de l'hypoparathyroïdie aiguë
Le diagnostic d'hypoparathyroïdie aiguë est établi sur la base de l'anamnèse (apparition d'attaques de tétanie après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde, ablation d'un adénome parathyroïdien, traitement d'un goitre toxique à l'iode radioactif, etc.), des symptômes cliniques caractéristiques (tonique douloureux local convulsions affectant des groupes musculaires symétriques - trismus, opisthotonus etc., difficulté à respirer, spasmes convulsifs de tout le corps, etc.), données de laboratoire (hypocalcémie, hyperphosphatémie) et tests diagnostiques (symptômes de Khvostek, Trousseau, Erb). Les symptômes qui indiquent indirectement une hypoparathyroïdie chronique revêtent une importance particulière dans le diagnostic de l'hypoparathyroïdie aiguë : sécheresse de la peau, fragilité et striation des ongles, défauts de l'émail des dents, caries, cataractes centrales ou sous-capsulaires, calvitie nichée ou totale, cheveux grisonnants précoces, calcifications symétriques. des plexus vasculaires et autres vaisseaux du cerveau, calcification des ganglions de la base, etc.
Les convulsions dans l'hypoparathyroïdie aiguë se différencient principalement des autres tétanie hypocalcémiques non associées à la pathologie primaire des glandes parathyroïdes. La tétanie dans ces cas peut résulter d'une mauvaise absorption intestinale du calcium due à une carence en vitamine D (spasmophilie, rachitisme chez l'adulte). La cause de la tétanie peut également être diverses maladies et affections accompagnées d'une mauvaise absorption du calcium dans l'intestin due à la stéatorrhée (sprue, pancréatite chronique, diarrhée après résection d'une grande partie de l'intestin grêle, entérite chronique, etc.). Dans certains cas, une telle tétanie se développe en raison d'un besoin accru en calcium et en vitamine D pendant la grossesse et l'allaitement. Une tétanie hypocalcémique peut également être observée après une intoxication à l'oxalate.
Contrairement à la tétanie dans l'hypoparathyroïdie aiguë, la tétanie ci-dessus est caractérisée non seulement par une hypocalcémie, mais également par une hypophosphatémie. La seule exception est la tétanie après intoxication à l'oxalate, caractérisée par une hypocalcémie et une teneur normale en phosphore dans le sang. La cause de l'hypocalcémie dans ce cas est l'inactivation du calcium due à la formation de composés d'oxalate de calcium insolubles.
La tétanie hypocalcémique, mais avec hyperphosphatémie, est observée dans une maladie congénitale - la maladie d'Albright, qui, en raison de l'insensibilité des tubules rénaux à l'hormone parathyroïdienne, est appelée pseudohypoparathyroïdie. Les patients atteints de pseudohypoparathyroïdie se caractérisent par une petite taille, des os courts, un retard mental souvent sévère et une tendance du tissu sous-cutané à se calcifier et à s'ossifier.
Une hypocalcémie avec hyperphosphatémie, mais le plus souvent sans tétanie, s'observe dans l'insuffisance rénale chronique. L'absence de tétanie dans cette forme d'hypocalcémie est due à l'acidose due à l'hyperazotémie et à l'hypermagnésémie, cependant, lorsque l'état acido-basique passe du côté alcalin, l'ionisation du calcium diminue et une tétanie peut survenir. Parfois, la tétanie hypocalcémique se développe en raison d'une carence en magnésium dans le corps. Ce dernier contribue à la suppression de la mobilisation du calcium du tissu osseux par l'hormone parathyroïdienne. L'hypomagnésémie peut s'accompagner de troubles alimentaires sévères dus à une malabsorption au niveau de l'intestin, après une nutrition parentérale prolongée, à un alcoolisme chronique, etc.
Une tétanie avec une teneur normale en calcium et en phosphore dans le sang est observée avec une alcalose (tétanie gastrique et hyperventilation) et un empoisonnement au citrate. La tétanie gastrique survient après des vomissements prolongés et une perte d'acide chlorhydrique, ainsi qu'après la prise de grandes quantités de bicarbonate de sodium, entraînant une diminution de la concentration de calcium ionisé dans le sang. Cependant, le taux total de calcium dans le sang reste dans la plage normale. La tétanie d'hyperventilation est due à une libération accrue de CO 2 , entraînant une alcalose. La tétanie hyperventilatoire (après des mouvements respiratoires fréquents et profonds) est observée dans l'hystérie et moins souvent chez les patients atteints d'encéphalite.
La tétanie dans l'intoxication au citrate est due à l'inactivation du calcium due à la formation de citrate de calcium.
M. Yules et I. Hollo (1967) ont proposé le schéma suivant pour le diagnostic différentiel de la tétanie non associée à la pathologie primaire des glandes parathyroïdes (Schéma 1).
Les tétanie peuvent être d'origine iatrogène (introduction de fortes doses de calcitonine, mithramycine, EDTA, glucagon, sels de phosphore, utilisation au long cours de phénobarbital qui perturbe le métabolisme de la vitamine D...).
Attaques de convulsions dans l'hypoparathyroïdie aiguë diffetania dues à des maladies organiques du système nerveux central (rhumatismes, tumeur cérébrale, etc.), hyperaldostéronisme primaire, tétanos, rage, empoisonnement à la strychnine.
Contrairement à la crise hypocalcémique de l'épilepsie, les symptômes de Khvostek, Trousseau, Erb sont généralement négatifs et le métabolisme phosphore-calcium n'est pas perturbé. L'anamnèse, une sensation de faim caractéristique, une teneur normale en calcium dans le sang en présence d'hypoglycémie témoignent de la genèse hypoglycémique des crises.
Dans le syndrome de tétanie causé par des maladies organiques du système nerveux central, contrairement à la tétanie dans l'hypoparathyroïdie aiguë, il n'y a pas de violation du métabolisme phosphore-calcium ni de modification de l'équilibre acido-basique.
Les symptômes caractéristiques de la maladie parlent d'hyperaldostéronisme primaire : attaques de faiblesse musculaire sévère, paralysie flasque transitoire, hypertension artérielle, polyurie, polydipsie, hypokaliémie, etc. La teneur en calcium dans le sang est dans les limites normales.
On peut parler de tétanos et contre une crise hypocalcémique basée sur l'histoire (présence d'un traumatisme et contamination de la plaie par de la terre) et le caractère généralisé des convulsions, partant généralement des muscles masticateurs et capturant d'autres muscles dans une certaine séquence (muscles mimiques , muscles du cou, du tronc, des membres inférieurs). Contrairement à la crise hypocalcémique du tétanos, la teneur en calcium dans le sang se situe dans la plage normale.
L'anamnèse (morsure, salivation d'un animal infecté) et un tableau clinique caractéristique (hydrophobie, aérophobie, agitation, parfois accès de violence, suivis de paralysie des muscles des membres, de la langue, augmentation de la salivation, etc.) indiquent la présence de la rage et l'absence de crise hypocalcémique.
En cas d'intoxication à la strychnine, contrairement à la crise hypocalcémique, les symptômes de Khvostek et Trousseau sont négatifs, la teneur en calcium dans le sang est normale.
Pronostic de l'hypoparathyroïdie aiguë
Avec une thérapie de remplacement opportune et correcte, le pronostic pour la vie est généralement favorable. Avec le laryngospasme et la forme cardiaque de la tétanie, le pronostic est grave (la mort peut survenir par asphyxie, contraction convulsive du muscle cardiaque ou spasme des vaisseaux coronaires).
La prévention. La prévention de l'hypoparathyroïdie aiguë consiste à épargner au maximum les glandes parathyroïdes lors des opérations sur la glande thyroïde, ainsi qu'à prévenir les complications (adhérences, infiltrats, etc.) qui perturbent leur apport sanguin après la chirurgie.
La détection précoce de l'excitabilité neuromusculaire chez les patients après une chirurgie thyroïdienne est nécessaire, suivie d'un traitement spécifique rationnel immédiat. Les mesures préventives doivent viser à prévenir les infections et les intoxications qui endommagent les glandes parathyroïdes, ainsi que les facteurs provoquant le développement d'une crise hypocalcémique aiguë chez les patients atteints d'hypoparathyroïdie chronique. Afin de prévenir la tétanie, on prescrit aux patients atteints d'hypoparathyroïdie une alimentation riche en calcium et pauvre en phosphore.
Traitement de l'hypoparathyroïdie aiguë
1. Pour arrêter une crise aiguë de tétanie, selon la gravité de la crise, 10 à 50 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium sont administrés par voie intraveineuse. L'effet du médicament apparaît déjà à la fin de l'injection. Si nécessaire, l'administration intraveineuse de préparations de calcium est répétée 3 à 4 fois par jour.
2. Après l'introduction de préparations de calcium pour prévenir les crises de tétanie, 40 à 100 unités de parathyroïdine sont injectées par voie sous-cutanée ou intramusculaire. La parathyroïdine - un extrait des glandes parathyroïdes des bovins - contient 20 UI de principe actif dans 1 ml. L'effet thérapeutique après son administration se produit après 2-3 heures et dure 20-24 heures.L'augmentation maximale du taux de calcium dans le sang après l'administration du médicament se produit après 18 heures.
3. Après élimination des convulsions, à la place de la parathyroïdine ou simultanément, le dihydrotachystérol (AT-10) est prescrit à une dose de 2 mg par voie orale après 6 heures.À l'avenir, tous les 2 jours, sa dose est réduite de 2 mg. La dose d'entretien est généralement de 2 mg. Le dihydrotachystérol favorise non seulement l'absorption du calcium par les intestins, mais, comme l'hormone parathyroïdienne, favorise la mobilisation du calcium à partir des os et l'excrétion du phosphore dans les urines. Le traitement au dihydrotachystérol, ainsi qu'à la parathyroïdine, est effectué sous le contrôle systématique du taux de calcium dans le sang et de son excrétion dans l'urine. La durée du médicament après son retrait est de 10 jours. Pour une meilleure absorption intestinale du calcium, l'ergocalciférol (vitamine D2) peut être utilisé à la place du dihydrotachystérol. Pour éliminer les crises de tétanie, la vitamine D2 (solution alcoolique) est prescrite à 200 000-400 000 UI par jour, suivie d'une diminution progressive de la dose après la cessation des crises jusqu'à 25 000-50 000 UI par jour. Le traitement par la vitamine D2 est réalisé sous surveillance systématique (1 à 2 fois par mois) du taux de calcium dans le sang.
4. Attribuer des sédatifs et des antispasmodiques (bromures, luminal, hydrate de chloral par voie orale ou en lavement, papavérine, etc.).
5. Pour éliminer l'alcalose, le chlorure d'ammonium est utilisé, 3-7 g par jour.
6. Avec l'augmentation du laryngospasme, une intubation ou une trachéotomie est indiquée.
Potemkine V.V. Conditions d'urgence dans la clinique des maladies endocriniennes, 1984
Trousseau) - 1) (syn. Phénomène de Trousseau) - un spasme tonique de la main qui survient en réponse à une pression dans la région du faisceau neurovasculaire sur l'épaule ; un signe de spasmophilie ou de tétanie; 2) le développement d'une thrombophlébite aiguë des grosses veines dans le cancer des organes internes.
"mains d'obstétricien" ? C'est lorsque les 1, 4, 5 doigts de la main sont pliés et que vous ne pouvez pas les bouger normalement. En violation des nerfs de la main.
ou le syndrome du tunnel. Qu'est-ce que c'est?
Ceci est entièrement appelé la pose de Wernicke-Mann. Se produit avec hémiparésie (parésie d'une moitié du corps), caractéristique de la défaite du motoneurone central.
Syndrome de Trousseau
Ce syndrome porte le nom de la personne qui a établi pour la première fois la relation entre la combinaison de la thrombophlébite et du cancer des organes internes - le médecin français André Trousseau. Un symptôme typique de la spasmophilie est appelé par son nom - "la main de l'obstétricien". Le syndrome de Trousseau fait référence à des processus paranéoplasiques et associe une thrombophlébite migrante spontanée et un cancer avancé de l'œsophage ou d'autres organes internes (généralement l'estomac, le foie).
Les processus paranéoplasiques sont appelés processus qui se produisent dans le corps des personnes âgées et des personnes âgées (ils sont beaucoup moins fréquents chez les jeunes), qui se développent avec des maladies oncologiques, mais ne sont en aucun cas directement liés à la tumeur elle-même - c'est-à-dire ni avec ses métastases, ni avec sa croissance. De telles réactions non spécifiques se produisent en réponse aux changements qui surviennent en raison de la présence d'un processus altéré, néoplasique, essentiellement étranger pour le corps.
Les raisons
Il existe plusieurs causes du syndrome de Trousseau. L'un d'eux réside dans la formation excessive de facteurs thrombogènes. Presque toutes les tumeurs, à partir d'une petite taille, produisent du fibrinopeptide A, qui, s'il est détecté, peut être un marqueur d'une tumeur dans les organes internes - cela est dû au fait que les indicateurs quantitatifs du fibrinopeptide A et de la taille de la tumeur sont associés à une assez haut degré de précision.
La deuxième raison est une modification de l'hémostase chez les patients cancéreux en fonction du type de mécanisme de coagulation externe - c'est-à-dire après que des substances qui n'en font pas partie (dans ce cas, des cellules tumorales) pénètrent dans la circulation sanguine. Les tumeurs sont une source constante de thromboplastine tissulaire, ainsi qu'un « procoagulant anticancéreux » spécial qui convertit les facteurs de coagulation VII et X en sérine protéinase.
Le plus souvent, ce symptôme apparaît avec des tumeurs du tube digestif.
Les symptômes
Comme c'est souvent le cas en médecine, la découverte de ce syndrome est associée au décès de l'auteur lui-même. André Trousseau s'occupe depuis longtemps de la pathologie néoplasique et a déjà remarqué chez lui des signes de thrombose spontanée. La relation entre la thrombose et les tumeurs étant évidente pour Trousseau, il a suggéré qu'il avait lui-même un cancer de l'estomac, d'autant plus qu'il n'y avait pas de symptômes trop évidents, mais néanmoins alarmants. Et il s'est avéré qu'André est mort d'un cancer de l'estomac.
Les tumeurs des organes internes ne se font pas toujours sentir avec des symptômes typiques. Oui, et les gens ont souvent tendance à réduire la valeur des plaintes et des symptômes terribles, à leur avis. La tumeur se développe, son influence externe sur le corps augmente, des processus parénéoplasiques sont provoqués. Si la phlébothrombose se forme à différents endroits, il est difficile à traiter, voire pas du tout accessible, s'il existe une thrombose des grosses artères non associée à des maladies connues chez ce patient, cela vaut la peine de supposer une tumeur cancéreuse.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic doit être approfondi. Augmentation des processus thrombotiques, changements constants de la numération globulaire, indiquant des changements dans les facteurs de coagulation. Il est nécessaire d'effectuer un test sanguin pour détecter la présence de fibrinopeptide A et d'autres facteurs de coagulation, ainsi que de prêter attention à toutes les plaintes non spécifiques formulées par le patient. Il faudra également un diagnostic approfondi pour identifier la localisation de la tumeur.
Il n'y a pas de traitement spécifique pour le syndrome de Trousseau (ainsi que d'autres processus paranéoplasiques). Ils ne peuvent s'affaiblir ou régresser cliniquement qu'avec un traitement réussi (même palliatif).
Prévoir
Cela dépend entièrement du pronostic de la tumeur et des possibilités de son traitement radical.
7 raisons pour lesquelles vous ne pouvez pas arrêter de fumer.
syndrome convulsif
Dans cet article, nous parlerons des convulsions. Tout d'abord, sur les conditions pathologiques dont ils sont caractéristiques.
Les convulsions en elles-mêmes ne sont pas une maladie, mais un symptôme, et ne sont donc pas traitées. Que font-ils avec eux, demandez-vous? La réponse est : arrêter ou, en termes simples, supprimer.
Quelles sont vos actions en cas de crises chez un enfant ? Tout d'abord, appelez une ambulance. Les médecins administreront des anticonvulsivants et emmèneront l'enfant à l'hôpital ou le laisseront à la maison sous la supervision d'un pédiatre local.
N'oubliez pas qu'il est INTERDIT de transporter une personne souffrant de convulsions. Ceci est lourd de complications. Par conséquent, n'exigez pas vous-même une hospitalisation immédiate des médecins d'urgence et ne les laissez pas emmener l'enfant jusqu'à ce que l'état se stabilise. Si les convulsions ont été si éphémères que vous n'avez même pas eu le temps d'avoir peur, encore moins d'appeler à l'aide, ne les oubliez pas. Assurez-vous de consulter un médecin dès que possible. Nous espérons que notre article vous aidera à naviguer dans une situation difficile.
Ainsi, les crampes sont des contractions musculaires involontaires causées par l'irritation de certaines structures cérébrales qui contrôlent le mouvement. Les crises sont divisées en épileptiques et non épileptiques. Cette division est importante, car pour ces deux groupes, il existe une approche complètement différente du traitement.
Il existe également des convulsions toniques - plus persistantes et lentes et cloniques - rapides, fragmentaires. Ils peuvent également avoir un caractère mixte - tonico-clonique. Bien que ces noms ne soient pas faciles, en réalité, ces 2 types de crises se distinguent clairement. Quiconque a vu les deux au moins une fois dans sa vie ne les confondra jamais.
Le plus souvent, les convulsions sont encore le reflet de crises d'épilepsie. Dans ce cas, elles peuvent être généralisées (générales) ou focales (locales). Les crises partielles se manifestent par des convulsions dans un membre ou sur un côté du corps. Ils pointent vers la zone du cerveau couverte par l'excitation. Avec les crises généralisées, tout le cortex cérébral responsable du mouvement est irrité, de sorte que tous les muscles du corps sont saisis par des convulsions. Nous parlerons davantage de l'épilepsie dans de prochains articles.
Revenons maintenant aux causes non épileptiques des crises.
Convulsions fébriles. Les crises les plus fréquentes chez les enfants sont fébriles, c'est-à-dire causée par une élévation de la température corporelle au-dessus de 38 C. Avec une augmentation de la température, le métabolisme des cellules du cerveau et son apport sanguin changent. La conséquence en est une augmentation de la préparation convulsive. Habituellement, les convulsions surviennent le premier jour d'une élévation de température dans les maladies infectieuses: grippe, amygdalite, etc. Elles ressemblent à des contractions des membres sur fond de perte de conscience et d'augmentation du tonus général du corps. L'attaque dure 3 à 5 minutes et se produit le plus souvent une fois. Groupe à risque - tous les enfants âgés de 9 à 20 mois de vie. Que faire dans une telle situation ?
1. Appelez une ambulance.
2. Tournez le bébé sur le côté, exposez-le autant que possible et gardez-le calme. Ne criez pas pour essayer de le ramener à la conscience.
3. Retirez tous les objets dangereux pour éviter les blessures. L'enfant doit être dans un endroit sûr (les coins du lit, etc., dans ce cas il y a danger).
4. Fournir de l'air frais.
Les examens qui vous attendent après un tel épisode comprennent une visite chez un neurologue et un enregistrement EEG. N'ayez pas peur à l'avance. La présence de convulsions fébriles n'indique le plus souvent aucune sorte de maladie nerveuse. Il est nécessaire de vérifier, car l'épilepsie est ensuite retrouvée chez 20% de ces enfants.
Tétanie. La tétanie est causée par une diminution du taux de calcium dans le sang. Le manque de calcium entraîne une augmentation de l'excitabilité du tissu nerveux, à la suite de quoi une série de décharges s'y produisent. La tétanie est facile à reconnaître. Les spasmes des mains et des pieds sont caractéristiques. Le spasme de la main ressemble à une "main d'obstétricien" - flexion des articulations métacarpo-phalangiennes et extension de l'interphalangienne, flexion des articulations radiale et du coude. Si le spasme touche la jambe, le pied et les doigts se plient vers la semelle avec un virage vers l'intérieur. Le danger de tétanie réside dans le fait que le laryngospasme (spasme de la glotte) peut se développer, rendant la respiration difficile. Si vos crampes ressemblent à de la tétanie, parlez-en à votre médecin. Pour commencer, il effectuera plusieurs tests fonctionnels, puis vous enverra analyser le niveau d'hormones. La cause la plus fréquente de tétanie est le dysfonctionnement parathyroïdien. Cependant, il peut être observé avec une hyperventilation (respiration profonde) chez des patients atteints de névrose, avec une insuffisance rénale. Il peut également être associé à de faibles niveaux de magnésium ou à des fluctuations des taux de potassium dans le sang. Cela s'applique principalement aux changements brusques de concentrations, par exemple lors de l'administration intraveineuse de médicaments contenant ces électrolytes.
Myoclonies multifocales - mouvements convulsifs saccadés non rythmiques. Elles apparaissent souvent sur fond de confusion ou de surdité. Une telle myoclonie peut être accompagnée de tremblements, de contractions. Survient généralement à la suite d'une encéphalopathie métabolique ou toxique. Chez les enfants, il se manifeste principalement par une apnée à la naissance.
Chez les jeunes enfants, les crises d'épilepsie sont facilement confondues avec les crises affectives-respiratoires. Les crises affectives-respiratoires surviennent à la suite de cris intenses chez un enfant offensé ou effrayé. Ils se caractérisent par la retenue de leur respiration à l'inspiration, suivie d'un bleuissement, d'une perte de conscience, d'une diminution du tonus musculaire ou d'une tension musculaire tonique généralisée. Parfois, dans ce contexte, il y a des secousses cloniques à court terme. Au bout de quelques secondes, la respiration, et avec elle le cri, reprend. Pendant une minute, la confusion persiste, après quoi l'enfant revient à la leçon interrompue. Les crises sont observées principalement chez les enfants à partir de 6 mois. jusqu'à 4 ans puis disparaissent sans laisser de trace. La thérapie principale est la correction psychologique du comportement de la mère et de l'enfant.
Souvent, les "convulsions" sont démonstratives - hystériques. Dans ce cas, ils sont bizarres, sans changement net des phases toniques et cloniques avec cambrure du corps, coups de pied, gémissements, cris. Il est caractéristique que tout cela se passe avec une conscience inchangée. Aide - supprimer le public pour qui le concert est donné.
Des convulsions cloniques à court terme peuvent survenir avec des évanouissements. Cela se produit lorsqu'une personne qui s'évanouit n'a pas la possibilité de tomber (assise sur une chaise, dans les transports en commun). Dans ce cas, l'évanouissement est retardé et, par conséquent, des convulsions à court terme se produisent. Leur durée dans ce cas ne dépasse pas quelques secondes.
Il faut distinguer les convulsions de l'hyperkinésie. Ce sont des mouvements violents involontaires associés à la défaite du système responsable de la douceur, de l'économie et de la coloration émotionnelle des mouvements. Il existe plusieurs types d'hyperkinésie : tremor (tremblement), dystonie, chorée, athétose, ballisme, tics, etc. Nous décrirons les plus courants. Vous avez sûrement vu de tels patients dans la rue. N'ayez pas peur d'eux - fondamentalement, ils ont un développement mental et mental adéquat, ils souffrent eux-mêmes de leur défaut. Ainsi, la dystonie est des mouvements répétitifs lents involontaires, rotation, flexion ou extension de diverses parties du corps avec formation de postures pathologiques. La chorée est un flux continu de secousses chaotiques rapides non rythmiques. Athétose - mouvements lents semblables à des vers dans les bras et le torse. Parfois, l'athétose ressemble à une torsion de tire-bouchon.
Découvrez la nature épileptique des crises dans l'article suivant.
syndrome de l'obstétricien
Dans la littérature médicale, deux conditions sont appelées symptôme de Trousseau :
Thrombophlébite récurrente dans le cancer des organes internes (elle est cependant plus souvent appelée syndrome de Trousseau). La thrombophlébite affecte à la fois les veines superficielles et profondes, change souvent de localisation (thrombophlébite migrante) et se manifeste par des chaînes de nodules douloureux le long des veines touchées. Les veines sont atteintes au hasard, simultanément ou séquentiellement. Le syndrome de Trousseau se développe à la suite d'une modification du taux de prothrombine dans une tumeur maligne.
On l'observe, en règle générale, avec les adénocarcinomes du pancréas ou du poumon, ainsi que de l'estomac, du sein ou de la prostate. Trousseau le décrit en 1861, et en 1867 il le découvre comme l'une des manifestations du cancer du pancréas, qui finira par le tuer.
Spasme carpien (crampe des mains pendant la tétanie). Il est souvent associé à un spasme des fléchisseurs du pied (spasme carpopédal), à une posture des extenseurs et à un opisthotonus.
Avec le spasme carpien, les fléchisseurs du poignet et les extenseurs des doigts sont réduits. Le pouce est plié et ramené à la paume, le reste est plié au niveau des articulations métacarpophalangiennes, mais redressé au niveau interphalangien. La main prend une position similaire à celle que lui donne un médecin effectuant un toucher vaginal, c'est pourquoi Trousseau a appelé le spasme carpien la "main d'accoucheur".
Dans quelles conditions le symptôme de "main d'obstétricien" est-il observé ?
Avec tout prédisposant à la tétanie : alcalose, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie.
Comment provoquer un spasme carpien pour révéler une tétanie latente ?
Serrez l'épaule avec le brassard du sphygmomanomètre jusqu'à ce que le pouls sur l'artère radiale disparaisse pendant 5 minutes. Dans l'hypocalcémie, la sensibilité de ce test est de 66 %, mais dans 4 % des cas le résultat est faux positif, il ne remplace donc pas la détermination de la calcémie.
Au lieu de provoquer un spasme carpien, vous pouvez déterminer le symptôme de Khvostek, indiquant une excitabilité accrue - contraction des muscles faciaux lors du tapotement sur l'os temporal devant l'oreillette au point de sortie du nerf facial (VII crânien).
La sensibilité du signe de Chvostek pour la tétanie occulte est faible (27%) et le taux de faux positifs est très élevé (19-74% chez les enfants et 4-29% chez les adultes).
Qui est Trousseau ?
Armand Trousseau () est l'une des plus grandes figures de la médecine parisienne du XIXe siècle. Il fut le premier en France à pratiquer une trachéotomie, introduisit la thoracocentèse dans la pratique et proposa le terme « aphasie ». Il était un excellent clinicien et éducateur, reconnu comme conférencier, présentant des observations cliniques avec la grâce d'un romancier, et comme un ardent défenseur de la méthode d'enseignement clinique au chevet du patient.
C'est Trousseau qui a répandu des éponymes tels que la maladie d'Addison, la maladie de Graves et la maladie de Hodgkin. Il était profondément respecté et aimé de ses étudiants et de ses collègues. Parmi ses élèves figurent Potin, Lasegue, Brown-Séquard et da Costa. De plus, Trousseau était engagé dans des activités politiques. Il a participé à la révolution de 1848, l'un des fondateurs de son corps législatif.
Ses conseils aux étudiants restent d'actualité 150 ans après sa mort : « Surveillez la pratique de nombreux médecins ; ne présumez pas inconditionnellement que votre professeur a toujours raison, qu'il est le meilleur. N'hésitez pas à admettre votre propre ignorance. En fait, la reconnaissance en elle tourne sur la langue de chaque médecin. N'exagérez pas vos mérites médicaux en maîtrisant les faits scientifiques. Ils ne sont qu'une condition pour de futures réalisations professionnelles, vous permettant de franchir la prochaine étape vers les sommets de la maîtrise.
Qui est Khvostek ?
Frantisek Khvostek () - un chirurgien autrichien originaire de la République tchèque, a décrit en 1867 un symptôme qui porte son nom. En plus de la chirurgie, il s'est engagé dans l'étude et le traitement des maladies du système nerveux, y compris la recherche expérimentale dans le domaine de l'électrothérapie.
syndrome de l'obstétricien
La main en spasme est en extension, l'avant-bras est fléchi en demi-flexion et l'épaule est en adduction (le symptôme de Trousseau est la main de l'obstétricien).
Sur les membres inférieurs, il y a une extension accrue de la cuisse et du bas de la jambe avec une flexion du pied et des orteils. Dans les cas graves, les spasmes peuvent s'emparer de tous les muscles du visage, provoquant leur déformation. Le visage prend une expression caractéristique, le front est ridé, les lèvres sont raccourcies et saillantes vers l'avant. Les muscles des yeux, de la langue, du larynx et du diaphragme participent également à une attaque spastique. Avec des convulsions des muscles du larynx, qui sont plus souvent observées chez les enfants, des laryngospasmes surviennent, avec suffocation, cyanose, avec spasme prolongé, une asphyxie sévère apparaît avec perte de conscience, qui peut être mortelle. Souvent, les patients atteints d'hypoparathyroïdie chronique développent des troubles trophiques : peau sèche, fragilité des os, chute des cheveux, cataractes, amaigrissement important. Souvent, les patients souffrent de tachycardie, d'arythmie, de douleurs dans la région du cœur de nature compressive. L'électrocardiogramme a révélé une augmentation de l'intervalle Q-T, qui est due à une hypocalcémie.
Un symptôme constant de l'hypoparathyroïdie est une violation du métabolisme minéral - gnpocalcémie jusqu'à 5-6 mg%, hyperphosphatémie jusqu'à 7-10 mg%, hypocalciurie et hypophosphaturie. La violation de la fonction de l'organe de la vision se traduit par une violation de la convergence, des spasmes des paupières, de la diplopie, du nystagmus et du développement de la cataracte. Lors d'une attaque, vous pouvez observer le rétrécissement ou l'expansion des pupilles, leur réaction lente. Avec un spasme des muscles intercostaux, des muscles abdominaux et du diaphragme, il existe une détresse respiratoire importante.
Le système nerveux autonome est dans un état d'excitabilité accrue avec une tendance aux phénomènes vasomoteurs.
Les violations de la fonction du tractus gastro-intestinal se traduisent par une augmentation du péristaltisme, de la constipation, suivie de diarrhée, par une augmentation de la sécrétion du suc gastrique. Souvent, des ulcères gastriques ou duodénaux peuvent se développer.
Selon l'évolution clinique, on distingue les formes aiguës, chroniques et latentes de la tétanie parathyroïdienne.
Dans la forme aiguë de la tétanie, les attaques se reproduisent souvent, durent longtemps et peuvent survenir de manière inattendue.
Le développement d'une tétanie aiguë après tout traumatisme et strumectomie indique un arrêt complet ou presque complet de la fonction des glandes parathyroïdes. La forme aiguë de la tétanie peut se terminer par une guérison ou devenir chronique, selon la nature de la maladie, le traitement, etc. Cette forme est moins sévère, les poussées sont rares. A son origine, les moments provoquants, la surchauffe ou l'hypothermie, l'activité physique, les traumatismes mentaux, la grossesse, les infections aiguës comptent.
Il y a des exacerbations saisonnières, des maladies au printemps et en automne. Les troubles trophiques s'expriment souvent chez les patients atteints d'hypoparathyroïdie chronique : peau sèche, ongles cassants, chute de cheveux et amaigrissement. Les changements de la part des dents sont réduits à des défauts d'émail; les dents se cassent et s'effritent facilement.
La reconnaissance de l'hypoparathyroïdie latente idiopathique présente des difficultés connues. Cette forme se caractérise par l'absence de crises spontanées, qui peuvent survenir sous l'influence de divers facteurs provoquants. La tétanie idiopathique survient souvent à un jeune âge, les hommes tombent plus souvent malades.La présence de modifications du métabolisme du calcium et du phosphore typiques de l'hypoparathyroïdie conduit à attribuer la tétanie idiopathique à la forme parathyroïdienne associée à une infériorité congénitale des glandes parathyroïdes.
Les plaintes des patients présentant une forme latente de tétanie sont généralement associées à des troubles cardiaques : ils se plaignent de palpitations, de douleurs rétrosternales, d'oppression thoracique, de maux de tête, d'évanouissements, se plaignent souvent de ramper dans les doigts. Les études physiques et radiographiques des organes internes ne révèlent aucun changement. Le moyen le plus simple consiste à identifier le symptôme de Khvostek, basé sur une augmentation de l'excitabilité du nerf facial lors de son irritation mécanique. En réponse à l'irritation, la lèvre supérieure se contracte (queue I), ou la lèvre supérieure et le nez (queue II), ou des contractions du coin de la bouche se rejoignent (queue III).
Diagnostic et diagnostic différentiel. Il est nécessaire de penser à la possibilité d'hypoparathyroïdie si les patients développent des signes de convulsions topiques après l'ablation partielle de la glande thyroïde. Lors du diagnostic, il faut également différencier la tétanie de l'hystérie et de l'épilepsie. Chez les patients souffrant d'hystérie et d'épilepsie, les troubles du métabolisme du calcium et du phosphore ne sont pas détectés.
Il faut également garder à l'esprit les convulsions hypoglycémiques, dans lesquelles on observe des signes caractéristiques, faim, faiblesse, pâleur de la peau. La question est résolue par l'étude des niveaux de sucre dans le sang et de calcium.
Traitement de l'hypoparathyroïdie. Lors du traitement d'une crise de tétanie, il est nécessaire d'injecter par voie intraveineuse 10 ml de chlorure de calcium à 10%, 2 à 4 ml de parathyrsocrine par voie intramusculaire.
L'administration intraveineuse d'une solution à 10 % de chlorure de calcium ou d'une solution à 10 % de gluconate de calcium arrête généralement rapidement une crise de convulsions au cours de la tétanie, ce qui est très important pour le laryngospasme, lorsque c'est l'événement principal lors des premiers soins.
Selon la durée et la fréquence des crises, des injections de chlorure de calcium et de parathyréocrip sont recommandées 2 à 3 fois par jour sous contrôle du taux de calcium dans le sang.
Dans la période interstitielle, les préparations de calcium sont prescrites sous la forme d'une solution à 10% de chlorure de calcium, une cuillère à soupe 3 fois par jour ou de comprimés de gluconate de calcium, 3-4 comprimés par jour. Dans le même temps, une solution alcoolique de vitamine D2 selon ME est administrée par voie orale 2 fois par jour.
Le régime alimentaire des patients doit contenir une grande quantité de calcium et, par conséquent, les produits laitiers sont recommandés.
DIC en obstétrique
Les femmes enceintes sont considérées comme l'une des catégories de patients les plus vulnérables, sujettes non seulement aux maladies infectieuses et respiratoires, mais également à divers troubles du fonctionnement des organes internes. Les femmes enceintes peuvent éprouver des complications des systèmes nerveux, vasculaire et digestif, ainsi que des troubles endocriniens qui se développent dans le contexte des changements hormonaux. Des changements négatifs peuvent également se produire dans le système hématopoïétique, ainsi que dans l'hémostase - un système biologique qui assure l'activité vitale du corps, maintient l'état liquide du sang et contribue à la récupération rapide de la peau et des muqueuses après une blessure.
DIC en obstétrique
Une pathologie assez courante de l'hémostase pendant la grossesse est la DIC. Il s'agit du processus de lixiviation active de la thromboplastine (un stimulateur externe du processus de coagulation) des tissus et des organes, ce qui entraîne une altération de la coagulation sanguine. Dans la pratique médicale, cette condition est appelée "coagulation intravasculaire disséminée". Le syndrome est dangereux avec une évolution asymptomatique et le développement rapide de la coagulopathie systémique, de sorte que toutes les femmes enceintes doivent être observées par un gynécologue ou un obstétricien-gynécologue sur le lieu de résidence pendant toute la durée de la grossesse.
Pourquoi les troubles de l'hémostase surviennent-ils pendant la grossesse ?
Les troubles mineurs de l'hémostase, accompagnant les signes de coagulation intravasculaire disséminée, peuvent s'expliquer par les processus physiologiques se produisant dans le corps d'une femme pendant la grossesse, mais dans la grande majorité des cas (plus de 94%), ces symptômes sont le résultat de certaines pathologies.
Mort fœtale
L'une des causes de CIVD aiguë à tout âge gestationnel est la mort fœtale intra-utérine et l'évanouissement de la grossesse. Cela peut se produire pour un certain nombre de raisons, mais les plus courantes sont :
- mère prenant des drogues toxiques et des drogues puissantes ;
- embolie de liquide amniotique (liquide amniotique entrant dans les artères pulmonaires et leurs branches);
- placenta praevia ou décollement ;
- intoxication aiguë à l'alcool ou aux drogues du fœtus;
- tumeurs de la couche cellulaire externe du placenta (trophoblaste).
L'une des causes de la pathologie est la mort du fœtus
L'évanouissement de la grossesse peut survenir à tout moment, mais le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée ne se manifeste que 4 à 6 semaines après la mort fœtale prénatale. La pathologie est compliquée par une intoxication aiguë et un risque élevé de pénétration de produits toxiques dans la circulation systémique, ce qui peut entraîner le développement d'une septicémie et d'une inflammation de la moelle osseuse.
Il est possible de déterminer une grossesse congelée à un stade précoce uniquement à l'aide d'une échographie, ainsi que d'un test sanguin pour le niveau de gonadotrophine chorionique, qui sera nettement inférieur à la norme gestationnelle. Après des semaines, la mort fœtale peut être suspectée par l'absence de mouvements et de palpitations.
Important! Le DIC du 4ème degré peut entraîner la mort d'une femme, par conséquent, avec tout signe indiquant une éventuelle interruption de grossesse, vous devez contacter immédiatement le service de pathologie de la grossesse de la maternité du district.
Prééclampsie et premiers signes de prééclampsie
La prééclampsie (« toxicose tardive ») est la pathologie la plus fréquente des femmes enceintes, qui touche près de 60 % des femmes. La prééclampsie a trois caractéristiques principales qui permettent de diagnostiquer la pathologie à un stade précoce :
- augmentation stable de la pression artérielle avec une faible réponse à la correction médicamenteuse en cours ;
- détection de protéines ou de ses traces dans l'urine;
- gonflement du visage et des extrémités, ayant le plus souvent une forme généralisée.
Hypertension artérielle pendant la grossesse
Les femmes atteintes de prééclampsie diagnostiquée doivent être sous la surveillance constante de spécialistes, car des formes progressives de pathologie peuvent provoquer le développement d'une prééclampsie - accident vasculaire cérébral dans le contexte d'une toxicose tardive de la seconde moitié de la grossesse. Un autre danger de la prééclampsie est l'endommagement des cellules endothéliales (cellules plates à une seule couche recouvrant la surface de la cavité cardiaque, des vaisseaux lymphatiques et sanguins). Si l'intégrité de l'endothélium est compromise, une DIC peut se développer, nécessitant une surveillance étroite et des soins d'urgence en temps opportun.
Symptômes de la gestose pendant la grossesse
Autres raisons
Les causes de la DIC peuvent être infectieuses. Infection des eaux amniotiques, infections bactériennes prolongées des organes internes de la mère, qui augmentent le risque que des bactéries et leurs toxines pénètrent dans le sang - tout cela peut provoquer des troubles de la coagulation et une coagulopathie systémique, il est donc important de traiter toutes les maladies infectieuses nature à temps et suivre toutes les prescriptions du médecin. Certaines femmes refusent de prendre des antibiotiques, estimant qu'ils peuvent nuire à l'enfant à naître, mais il est prouvé depuis longtemps que les conséquences de l'utilisation de médicaments antimicrobiens sont beaucoup plus faciles par rapport aux complications possibles si l'infection atteint le fœtus.
90% des enfants sont asymptomatiques après la naissance avec une infection intra-utérine
D'autres causes de coagulation intravasculaire disséminée aiguë peuvent inclure :
- opérations chirurgicales effectuées pendant la grossesse avec transfusion de sang ou de plasma (le risque augmente si du sang a été utilisé pour une transfusion qui n'est pas compatible avec le groupe ou les facteurs Rh);
- dommages aux cellules de la masse érythrocytaire ou plaquettaire;
- saignement utérin prolongé conduisant au développement d'un choc hémorragique;
- rupture utérine;
- atonie des muscles de l'utérus (diminution du tonus musculaire);
- massage médical de l'utérus.
Les maladies infectieuses, les brûlures, les blessures de la peau, les états de choc d'origines diverses, les pathologies placentaires peuvent également provoquer une coagulopathie, il est donc important pour une femme enceinte de se soumettre aux examens prescrits par un médecin et de passer les tests nécessaires à temps.
Symptômes : quand consulter un médecin ?
Le danger de DIC réside dans son évolution presque asymptomatique. Dans la plupart des cas, il est possible de déterminer la pathologie uniquement après un diagnostic en laboratoire, qui peut déterminer des troubles hématologiques (modifications des paramètres chimiques du sang). Avec le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée des degrés 3 et 4, une femme peut présenter des symptômes spécifiques, dont le principal est une éruption hémorragique. Il ressemble à une petite tache rose ou rouge clair, localisée à la surface de l'épiderme et apparaît à la suite d'une rupture de petits vaisseaux sanguins et d'une hémorragie sous la peau.
Coagulation du sang s'écoulant de la cavité utérine
D'autres signes pouvant indiquer la nécessité de consulter un médecin comprennent:
- saignements de nez fréquents en l'absence de blessures et d'autres blessures;
- saignement des gencives (à condition que la femme ne souffre pas de maladies inflammatoires parodontales et parodontales, ainsi que de gingivite);
- des ecchymoses qui se forment sur diverses parties du corps sans exposition à des facteurs dommageables ;
- saignements utérins et saignotements ;
- une mauvaise cicatrisation;
- saignement aux points d'injection.
Saignement du nez
Une femme peut également ressentir une faiblesse constante, ses performances sont altérées et une somnolence accrue apparaît. Avec des saignements fréquents, des maux de tête persistants, des vertiges, une sensation de compression dans la zone temporale et occipitale sont notés. Tous ces signes sont la raison pour laquelle il faut effectuer des mesures de diagnostic. Par conséquent, s'ils se produisent, vous devez immédiatement consulter un médecin responsable de la grossesse.
Organes cibles dans la DIC
Symptômes de pathologie selon le stade
Au total, il existe 4 stades de DIC, chacun ayant ses propres caractéristiques cliniques. Pour un diagnostic plus précis et une détermination de la pathogenèse des troubles existants, le médecin doit recueillir un historique complet et effectuer des diagnostics de laboratoire.
Table. Stades du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et leurs signes.