Kardiogēns šoks izraisa neatliekamo medicīnisko palīdzību. Kardiogēns šoks: klīnika, neatliekamā palīdzība

Kad rodas kardiogēns šoks, parādās raksturīgi simptomi. Tie ļauj ārstam ātri noteikt trūkumu un sniegt pirmo palīdzību personai.

Vispārīga informācija par kardiogēno šoku

Kardiogēns šoks pārstāv akūta neveiksme kreisā kambara. Stāvoklis ir ārkārtīgi smags un attīstās uz miokarda infarkta fona, visbiežāk pirmajās stundās pēc negadījuma. Saskaņā ar medicīnisko statistiku, mirstība šajā gadījumā ir gandrīz 100%. Pavadiet šo nosacījumu raksturīgās iezīmes, proti, kritisks asins tilpuma samazinājums, kas, savukārt, noved pie straujš kritums spiediens un sistēmiskā asins plūsma, asins piegādes traucējumi visiem iekšējiem orgāniem.

Kardiogēnais šoks var rasties dažādās formās. Atkarībā no tiem tiek pieņemta šāda kardiogēnā šoka klasifikācija:

1. Refleksa forma vai sabrukums. Visvairāk viegla forma no visa. Iemesls tam ir spiediena samazināšanās, kad sāpju sindroms kas rodas sirdslēkmes laikā. Refleksajam kardiogēnajam šokam ir šādi simptomi: ievērojams spiediena samazinājums. Ja jūs sniedzat palīdzību pacientam, prognoze viņam būs labvēlīga.
2. Patiesa forma. Šī forma ir raksturīga plaša sirdslēkme kad krasi samazinās kreisā kambara sūknēšanas funkcija. Rezultāts ir atkarīgs no miokarda nekrozes pakāpes.
3. Areaktīvā forma. Ja ar patiesu kardiogēnu šoku notiek 40 līdz 50% miokarda nekrotizācija, tad rodas šī forma, kas gandrīz vienmēr ir letāla.
4. Aritmiska forma vai kolapss. Iemesls ir tahikardijas paroksizms vai akūta bradiaritmija ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi. Šajā gadījumā sirds kambari sāk nepareizi sarauties, bet, kad tiek atjaunota kreisā kambara sūknēšanas funkcija, pazīmes izzūd.

Turklāt klasifikācijā ir iekļauts vēl viens kardiogēnā šoka veids atkarībā no tā cēloņa. Mēs runājam par šoku miokarda plīsuma dēļ. Galvenās šī stāvokļa pazīmes ir spiediena pazemināšanās, sirds tamponāde un tās kreiso daļu pārslodze, kā arī samazinājums. saraušanās funkcija miokarda.

Atgriezties uz saturu

Kardiogēnā šoka simptomi

Ir vairāki kritēriji, pēc kuriem var diagnosticēt šo stāvokli cilvēkam. Šeit ir visizplatītākie:

• sistoliskais spiediens ir 80 mm Hg. Art.;
• pulsa spiediens svārstās no 20 līdz 25 mmHg. Art.;
• diurēze ir mazāka par 20 ml/h;
• bāla āda;
• auksti, mitri sviedri;
• aukstās ekstremitātes;
• virspusējo vēnu sabrukums;
• vītnes impulss;
• nagu plākšņu bālums;
• gļotādu cianozes pazīmes;
• apjukums;
• aizdusa;
• ātra elpošana ar mitru sēkšanu;
• apslāpētas sirds skaņas;
• oligūrijas vai anūrijas pazīmes;
• marmora plankumains ādas tonis;
• smaili sejas vaibsti;
• neadekvāts sava stāvokļa novērtējums.

Šoks izpaužas klīniski šādā veidā. Sākotnēji, kad attīstās kardiogēns šoks, simptomi ir: samazināti sirds izvade, kā rezultātā attīstās refleksu reakcijas sinusa tahikardija un samazināsies pulsa spiediens. Uz šo izpausmju fona sākas ādas asinsvadu, bet laika gaitā - nieru un smadzeņu asinsvadu sašaurināšanās. Lielās artērijas ir mazāk jutīgas pret šo procesu, tāpēc tieši no tām var novērtēt spiediena rādītājus (izmantojot palpāciju). Tajā pašā laikā iekšā arteriālais spiediens nedrīkst būt ārpus normas. Tad orgānu un audu, tostarp miokarda, perfūzija strauji pasliktinās.

Atgriezties uz saturu

Kardiogēnā šoka cēloņi

Ārsti norāda uz vairākiem iemesliem, kāpēc šis stāvoklis var attīstīties. Tie ietver:

1. Kreisā kambara miokarda nekroze. Kad tas ir bojāts par 40%, cilvēki parasti iet bojā, jo rodas bojājumi, kas nav savienojami ar dzīvību.
2. Papilāru muskuļa vai starpsienas plīsums starp sirds kambariem. Šajā gadījumā ir mazāk nekrozes, tāpēc prognoze cilvēkam ir labvēlīgāka. Šajā gadījumā ir ļoti svarīgi operāciju veikt savlaicīgi.
3. Narkotiku terapija. Jaunākie medicīniskie pētījumi ir pierādījuši, ka, ja pacientam ar miokarda infarktu priekšlaicīgi tiek nozīmēti beta blokatori, morfīns, nitrāti vai AKE inhibitori, tas var izraisīt šoka attīstību. Tas ir saistīts ar faktu, ka šīs zāles ietver šādu ciklu: pazeminās asinsspiediens, samazinās koronārā asins plūsma, spiediens samazinās vēl vairāk - un tā tālāk pa apli.
4. Miokardīts. Kad kardiomiocīti kļūst iekaisuši, var attīstīties arī šoks.
5. Šķidrums sirds maisiņā. Parasti šķidrums starp perikardu un miokardu ļauj sirdij brīvi kustēties. Bet, ja šķidrums uzkrājas, tas noved pie sirds tamponādes.
6. Embolija plaušu artērija. Ja asins receklis tiek izvadīts, tas var bloķēt plaušu artēriju un bloķēt sirds kambari.

Šeit ir norādīti galvenie kardiogēnā šoka attīstības iemesli.

Atgriezties uz saturu

Palīdzība ar kardiogēno šoku

Aprūpi pacientam kardiogēna šoka gadījumā var iedalīt neatliekamajā (pirmsslimnīcas) un medicīniskajā aprūpē.

Pirmās palīdzības sniegšanas procesā galvenais ir izsaukt ārstu brigādi. Gaidot ārstu, jums jāpārliecinās, ka persona paliek mierīga. Ja iespējams, labāk cilvēku nogādāt slimnīcā pēc iespējas ātrāk, negaidot ātro palīdzību, lai sniegtu nepieciešamo ārstēšanu.

Protams, cilvēks bez medicīniskā izglītība nevarēs diagnosticēt kardiogēno šoku uz sirdslēkmes fona, jo tas prasa ne tikai zināšanas raksturīgie simptomi, bet arī veikt laboratorijas un elektrokardiogrāfiskus pētījumus, kas ir iespējams tikai klīniskā vidē. Tomēr, ja jums ir aizdomas par sirdslēkmi vai kardiogēnu šoku, gaidot ārstu, varat veikt šādas darbības:

• nekavējoties izsauciet ātro palīdzību;
• nodrošināt cilvēkam pilnīgu mieru;
• noguldiet cilvēku tā, lai viņa kājas būtu augstāk par galvu (tas uzlabos asins piegādi smadzenēm);
• nodrošināt gaisa piekļuvi: aizveriet logu, paejiet malā, ja trieciens noticis uz ielas un ap cietušo pulcējies pūlis;
• atpogāt krekla apkakli, atraisīt kaklasaiti, jostu;
• mērīt asinsspiedienu.

Lai gan vairumā gadījumu medikamentu izrakstīšana bez ārsta ieteikuma ir nepieņemama, šādā kritiskā situācijā mēs runājam par par dzīvību un nāvi, lai jūs varētu dot personai šādas zāles bez ārsta receptes:

• zemam asinsspiedienam - Hidrokortizons, Norepinefrīns, Prednizolons, Dopamīns utt.;
• pretsāpju līdzeklis - derēs jebkurš pretsāpju līdzeklis.

Protams, zāles var dot tikai tad, ja cilvēks ir pie samaņas.

Par šo pirmā palīdzība visus turpmākos pasākumus cilvēka dzīvības glābšanai pabeidz un ārstēšanu veic kardiologu brigāde.

Versija: MedElement slimību direktorijs

Kardiogēns šoks (R57.0)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Kardiogēns šoks-Šo akūts traucējums perfūzija Perfūzija - 1) nepārtraukta šķidruma (piemēram, asiņu) injekcija terapeitiskos vai eksperimentālos nolūkos asinsvadi orgāns, ķermeņa daļa vai viss organisms; 2) atsevišķu orgānu, piemēram, nieres, dabiska asinsapgāde; 3) mākslīgā asinsrite.
ķermeņa audi, ko izraisa ievērojams miokarda bojājums un tā saraušanās funkcijas traucējumi.

Klasifikācija

Lai noteiktu akūtas sirds mazspējas smagumu pacientiem ar miokarda infarktu, viņi izmanto Killip klasifikācija(1967). Saskaņā ar šo klasifikāciju kardiogēnā šoka stāvoklis atbilst asinsspiediena pazemināšanai< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Ņemot vērā smaguma pakāpi klīniskās izpausmes, reakcija uz notiekošajām aktivitātēm, hemodinamikas parametri, ir 3 kardiogēna šoka smaguma pakāpes.

Rādītāji	Kardiogēnā šoka smagums
	es	II	III
Šoka ilgums	Ne vairāk kā 3-5 stundas.	5-10 stundas	Vairāk nekā 10 stundas (dažreiz 24–72 stundas)
Asinsspiediena līmenis	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mm Hg. Art.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. var nokrist līdz 0
*Pulsa asinsspiediens	30-25 mm. Hg Art.	20-15 mm. Hg st	< 15 мм. рт. ст.
Sirdsdarbība saīsinājumi	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Šoka simptomu smagums	Šoka simptomi ir viegli	Šoka simptomi ir smagi	Šoka simptomi ir ļoti izteikti, šoka gaita ir ārkārtīgi smaga
Sirds mazspējas simptomu smagums	Sirds mazspēja nav vai ir viegla	Smagi simptomi akūta sirds kreisā kambara mazspēja, 20% pacientu - plaušu tūska	Smaga sirds mazspēja, smaga plaušu tūska
Preses reakcija uz terapeitiskie pasākumi	Ātri (30-60 min.), ilgtspējīgi	Lēnas, nestabilas perifērās šoka pazīmes atsāk 24 stundu laikā	Nestabils, īslaicīgs, bieži vien vispār nav (nereaģējošais stāvoklis)
Diurēze, ml/h	Samazināts līdz 20	<20	0
Sirds indeksa vērtība l/min/m²	Samaziniet līdz 1,8	1,8-1,5	1.5 un zemāk
**Blīvēšanas spiediens plaušu artērijā, mm Hg. Art.	Palieliniet līdz 24	24-30	virs 30
Daļējs spriegums skābeklis asinīs, pO 2, mm. Hg Art.	Samazinājums līdz 60 mmHg Art.	60-55 mm. Hg st	50 un zemāk

Piezīmes:
* Asinsspiediena vērtības var ievērojami svārstīties
** Labā kambara miokarda infarkta un šoka hipovolēmiskās versijas gadījumā tiek samazināts ķīļspiediens plaušu artērijā

Etioloģija un patoģenēze

Galvenie kardiogēnā šoka cēloņi:
- kardiomiopātija;
- miokarda infarkts (MI);
- miokardīts;
- smagi sirds defekti;
- sirds audzēji;
- toksisks miokarda bojājums;
- perikarda tamponāde;
- smags pārkāpums sirdsdarbība;
- plaušu embolija;
- ievainojums.

Visbiežāk praktizējošs ārsts saskaras ar kardiogēnu šoku pacientiem ar akūtu koronāro sindromu (AKS), galvenokārt ar ST segmenta pacēluma MI. Kardiogēnais šoks ir galvenais nāves cēlonis pacientiem ar MI.

Kardiogēnā šoka formas:

Reflekss;
- patiesi kardiogēns;
- ir aktīvs;
- aritmisks;
- miokarda plīsuma dēļ.

Patoģenēze

Refleksa forma
Kardiogēnā šoka reflekso formu raksturo perifēro asinsvadu paplašināšanās un asinsspiediena pazemināšanās, nav smagu miokarda bojājumu.
Refleksa formas rašanās ir saistīta ar Bezold-Jarisch refleksa attīstību no kreisā kambara receptoriem miokarda išēmijas laikā. Kreisā kambara aizmugurējā siena ir jutīgāka pret šo receptoru kairinājumu, kā rezultātā refleksā šoka forma biežāk tiek novērota intensīvu sāpju periodā kreisā kambara aizmugurējās sienas miokarda infarkta laikā.
Ņemot vērā patoģenētiskās pazīmes, par kardiogēnā šoka reflekso formu uzskata nevis šoku, bet gan sāpju kolapsu vai izteiktu arteriālo hipotensiju pacientam ar MI.

Patiess kardiogēns šoks

Galvenie patoģenētiskie faktori:

1. Nekrotiskā miokarda izslēgšana no kontrakcijas procesa ir galvenais miokarda sūknēšanas (kontrakcijas) funkcijas samazināšanās iemesls. Kardiogēnā šoka attīstība tiek novērota, ja nekrozes zonas izmērs ir vienāds ar vai pārsniedz 40% no kreisā kambara miokarda masas.

2. Patofizioloģiskā apburtā loka attīstība. Pirmkārt, krasi samazinās kreisā kambara miokarda sistoliskā un diastoliskā funkcija, jo attīstās nekroze (īpaši plaša un transmurāla). Izteikts insulta tilpuma kritums izraisa aortas spiediena un koronārās perfūzijas spiediena samazināšanos, un pēc tam koronārās asins plūsmas samazināšanos. Savukārt koronārās asinsrites samazināšanās palielina miokarda išēmiju, kas vēl vairāk pasliktina miokarda sistolisko un diastolisko funkciju.

Kreisā kambara nespēja iztukšoties izraisa arī priekšslodzes palielināšanos. Iepriekšējās slodzes palielināšanos pavada neskarta, labi perfuzēta miokarda paplašināšanās, kas saskaņā ar Frank-Starling mehānismu izraisa sirds kontrakciju spēka palielināšanos. Šis kompensējošais mehānisms atjauno insulta tilpumu, bet izsviedes frakcija, kas ir globālās miokarda kontraktilitātes rādītājs, samazinās, jo palielinās gala diastoliskais tilpums. Tajā pašā laikā kreisā kambara paplašināšanās izraisa pēcslodzes palielināšanos (miokarda spriedzes pakāpe sistoles laikā saskaņā ar Laplasa likumu).
Sirds izsviedes samazināšanās rezultātā kardiogēna šoka laikā rodas kompensējoša perifēro vazospazma. Sistēmiskās perifērās pretestības palielināšana ir vērsta uz asinsspiediena paaugstināšanu un asins piegādes uzlabošanu dzīvībai svarīgiem orgāniem. Taču tādēļ ievērojami palielinās pēcslodze, kā rezultātā palielinās miokarda skābekļa patēriņš, tiek novērota pastiprināta išēmija un turpmāka samazināšanās. kontraktilitāte miokarda un kreisā kambara beigu diastoliskā tilpuma palielināšanās. Pēdējais faktors izraisa plaušu sastrēguma palielināšanos un attiecīgi hipoksiju, kas pastiprina miokarda išēmiju un samazina tā kontraktilitāti. Pēc tam aprakstīto procesu atkārto vēlreiz.

3. Traucējumi mikrocirkulācijas sistēmā un cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās.

Areaktīvā forma
Patoģenēze ir līdzīga patiesa kardiogēna šoka patoģenēzei, taču patoģenētiskie faktori, kas darbojas ilgāku laiku, ir daudz izteiktāki. Trūkst atbildes reakcijas uz terapiju.

Aritmiskā forma
Šī kardiogēnā šoka forma visbiežāk attīstās paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas, paroksizmāla priekškambaru plandīšanās vai pilnīgas atrioventrikulāras blokādes distālā tipa rezultātā. Ir kardiogēna šoka aritmiskās formas bradisistoliskais un tahisistoliskais variants.
Aritmisks kardiogēns šoks rodas insulta tilpuma un sirds izsviedes (minūtes asins tilpuma) samazināšanās rezultātā ar uzskaitītajām aritmijām un atrioventrikulāro blokādi. Pēc tam tiek novērota patiesa kardiogēna šoka patoģenēzē aprakstīto patofizioloģisko apburto loku iekļaušana.

Kardiogēns šoks miokarda plīsuma dēļ

Galvenie patoģenētiskie faktori:

1. Strauji izteikts reflekss asinsspiediena pazeminājums (kolapss), ko izraisa perikarda receptoru kairinājums ar izplūstošām asinīm.

2. Mehāniska obstrukcija sirds kontrakcijai sirds tamponādes veidā (ar ārēju plīsumu).

3 Asas izteikta atsevišķu sirds daļu pārslodze (ar iekšējiem miokarda plīsumiem).

4. Miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās.

Epidemioloģija

Saskaņā ar dažādu autoru datiem, kardiogēnā šoka biežums miokarda infarkta laikā svārstās no 4,5% līdz 44,3%. Epidemioloģiskie pētījumi, kas veikti PVO programmas ietvaros lielā populācijā ar standarta diagnostikas kritērijiem, parādīja, ka pacientiem ar miokarda infarktu līdz 64 gadu vecumam kardiogēns šoks attīstās 4-5% gadījumu.

Riska faktori un grupas

- nozīmīgākais faktors ir zemā kreisā kambara izsviedes frakcija hospitalizācijas laikā (mazāk nekā 35%);
- vecums virs 65 gadiem;

Plašs infarkts (MB-CPK aktivitāte asinīs vairāk nekā 160 U/L);

Cukura diabēts anamnēzē;

Atkārtota sirdslēkme.

Ja ir trīs riska faktori, varbūtība saslimt ar kardiogēno šoku ir aptuveni 20%, četri - 35%, pieci - 55%.

Klīniskā aina

Klīniskās diagnostikas kritēriji

Perifērās asinsrites mazspējas simptomi (bāli ciāniska, marmoraina, mitra āda; akrocianoze; sabrukušas vēnas; aukstas rokas un kājas; pazemināta ķermeņa temperatūra; baltā plankuma pazušanas laika pagarināšanās pēc nospiešanas uz nagu ilgāk par 2 sekundēm - samazināts perifērās asins plūsmas ātrums); apziņas traucējumi (letarģija, apjukums, iespējams bezsamaņa, retāk - uzbudinājums); oligūrija (diurēzes samazināšanās mazāka par 20 ml/h); ārkārtīgi smagos gadījumos - anūrija; sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz mazāk nekā 90 mm. Hg art (pēc dažiem datiem mazāks par 80 mm Hg), personām ar iepriekšēju arteriālo hipertensiju mazāku par 100 mm. Hg Art.; hipotensijas ilgums vairāk nekā 30 minūtes; pulsa asinsspiediena pazemināšanās līdz 20 mm. Hg Art. un zemāk; vidējā arteriālā spiediena pazemināšanās mazāk nekā 60 mm. Hg Art. vai, veicot monitoringu, vidējā arteriālā spiediena samazināšanās (salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni) par vairāk nekā 30 mm. Hg Art. uz laiku, kas lielāks par 30 minūtēm vai vienāds ar to; hemodinamikas kritēriji: ķīļa spiediens plaušu artērijā ir lielāks par 15 mm. Hg Art (vairāk nekā 18 mm Hg pēc Antmana, Braunwald), sirds indekss mazāks par 1,8 l/min./m2, palielināta kopējā perifēro asinsvadu pretestība, paaugstināts kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens, samazināts insults un sirds izsviede.

Simptomi, kurss

Patiess kardiogēns šoks

Tas parasti attīstās pacientiem ar plašu transmurālu miokarda infarktu, ar atkārtotiem infarktiem un asinsrites mazspējas simptomu klātbūtnē pat pirms miokarda infarkta attīstības.

Pacienta ar kardiogēno šoku vispārējais stāvoklis ir smags. Ir letarģija, var būt aptumšojums, iespējams pilnīgs samaņas zudums, retāk ir īslaicīgs uztraukums.

Galvenās sūdzības:
- smags vispārējs vājums;
- sirdsdarbība;
- pārtraukumu sajūta sirds rajonā;
- reibonis, "migla acu priekšā";
- dažreiz - sāpes krūtīs.

Pēc ārējās apskates tiek atklāta “pelēka cianoze” jeb bāli cianotisks ādas krāsojums, iespējama smaga akrocianoze Akrocianoze - ķermeņa distālo daļu (pirkstu, ausu, deguna gala) zilgana nokrāsa venozas stagnācijas dēļ, biežāk ar labās sirds mazspēju.
; āda ir auksta un mitra; augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālās daļas ir marmora cianotiskas, rokas un kājas ir aukstas, tiek novērota cianoze Cianoze ir zilgana ādas un gļotādu nokrāsa, ko izraisa nepietiekams asins piesātinājums ar skābekli.
subungual telpas.

Raksturīga iezīme ir izskats "baltā plankuma" simptoms- laiks, kas nepieciešams, lai balts plankums pazūd pēc uzspiešanas uz naga, ir ilgāks (parasti šis laiks ir mazāks par 2 sekundēm).
Šī simptomatoloģija atspoguļo perifērās mikrocirkulācijas traucējumus, ekstrēma pakāpe ko var izteikt ar ādas nekrozi deguna galā, ausīs, roku un kāju pirkstu distālajās daļās.

Pulss uz radiālajām artērijām ir pavedienam līdzīgs, bieži vien aritmisks un bieži vien var nebūt noteikts.

Asinsspiediens strauji pazeminās (pastāvīgi zem 90 mm Hg).
Raksturīgs pulsa spiediena samazinājums - parasti tas ir mazāks par 25-20 mm Hg. Art.

Sirds perkusijas atklāj tās kreisās robežas paplašināšanos. Auskultācijas pazīmes: mīksts sistoliskais troksnis sirds virsotnē, aritmijas, klusinātas sirds skaņas, protodiastoliskais galopa ritms (raksturīgs smagas kreisā kambara mazspējas simptoms).

Elpošana parasti ir sekla, iespējams, ātra elpošana (īpaši, attīstoties "šoka" plaušām). Īpaši smagu kardiogēno šoku gaitu raksturo sirds astmas un plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā notiek nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, parādās klepus ar rozā, putojošām krēpām.

Plkst plaušu perkusija apakšējās daļās tiek konstatēts perkusiju skaņas blāvums, krepīts un smalkas rales alveolārās tūskas dēļ. Ja nav alveolāras tūskas, krepita un mitra rale nav dzirdama vai tiek konstatēta nelielos daudzumos, jo ir iespējama sastrēguma izpausme plaušu apakšējās daļās. Ja tiek novērota smaga alveolāra tūska, vairāk nekā 50% plaušu virsmas ir dzirdami mitri raļļi un krepiti.

Palpācija vēders parasti neatklāj patoloģiju. Dažiem pacientiem var konstatēt aknu palielināšanos, kas izskaidrojama ar labā kambara mazspējas pievienošanos. Ir iespējama akūta erozija, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, kas izpaužas kā sāpes epigastrijā. Epigastrijs ir vēdera apgabals, ko no augšas ierobežo diafragma un no apakšas ar horizontālu plakni, kas iet caur taisnu līniju, kas savieno desmitās ribas zemākos punktus.
, dažreiz asiņaina vemšana, sāpes epigastriskā reģiona palpācijā. Tomēr šīs izmaiņas kuņģa-zarnu traktā ir reti.

Vissvarīgākā zīme kardiogēns šoks - oligūrija Oligūrija ir ļoti neliela urīna daudzuma izdalīšanās, salīdzinot ar normu.
vai anūrija Anūrija - urīna nespēja iekļūt urīnpūslī
, urīnpūšļa kateterizācijas laikā izdalītā urīna daudzums ir mazāks par 20 ml/stundā.

Refleksa forma

Refleksā kardiogēnā šoka attīstība parasti notiek slimības pirmajās stundās, laikā stipras sāpes sirds rajonā.
Raksturīgās izpausmes:
- asinsspiediena pazemināšanās (parasti sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 70-80 mm Hg, retāk - zemāks);
- asinsrites mazspējas perifērie simptomi (bālums, aukstas rokas un kājas, auksti sviedri);
- bradikardija Bradikardija ir samazināta sirdsdarbība.
(patognomonisks Patognomonisks - raksturīgs noteiktai slimībai (par zīmi).
šīs veidlapas zīme).
Arteriālās hipotensijas ilgums Arteriālā hipotensija - asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 20% no sākotnējām / parastajām vērtībām vai absolūtos skaitļos - zem 90 mm Hg. Art. sistoliskais spiediens vai 60 mm Hg. vidējais arteriālais spiediens
parasti nepārsniedz 1-2 stundas. Pēc sāpju mazināšanas šoka simptomi ātri izzūd.

Refleksa forma attīstās pacientiem ar primāru un diezgan ierobežotu miokarda infarktu, kas lokalizēts aizmugurējā-apakšējā reģionā un ko diezgan bieži pavada ekstrasistolija Ekstrasistolija ir sirds aritmijas forma, ko raksturo ekstrasistolu parādīšanās (sirds vai tās daļu kontrakcija, kas notiek agrāk, nekā parasti vajadzētu notikt nākamajai kontrakcijai).
, AV blokāde Atrioventrikulārā blokāde (AV blokāde) ir sirds blokādes veids, kas norāda uz elektrisko impulsu vadīšanas no ātrijiem uz sirds kambariem (atrioventrikulārā vadīšana) pārkāpumu, kas bieži izraisa sirds ritma un hemodinamikas traucējumus.
, atrioventrikulārā savienojuma ritms.
Kopumā tiek uzskatīts, ka kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīniskā aina atbilst I smaguma pakāpei.

Aritmiskā forma

1. Kardiogēnā šoka tahisistoliskais (tahiaritmisks) variants
Visbiežāk to novēro ar paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju, bet var rasties arī ar supraventrikulāru tahikardiju, paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandīšanos. Attīstās slimības pirmajās stundās (retāk dienās).
Pacientam raksturīgs smags vispārējais stāvoklis un ievērojams visu šoka klīnisko pazīmju smagums (nozīmīga arteriāla hipotensija, oligoanūrija, perifērās asinsrites mazspējas simptomi).
Apmēram 30% pacientu attīstās smaga kreisā kambara mazspēja (plaušu tūska, sirds astma).
Dzīvību apdraudošas komplikācijas, piemēram, kambaru fibrilācija, trombembolija vitāli svarīgos gadījumos svarīgi orgāni.
Ar kardiogēna šoka tahisistolisko variantu bieži rodas ventrikulāras paroksizmālas tahikardijas recidīvi, kas veicina nekrozes zonas paplašināšanos un pēc tam patiesa areaktīvā kardiogēnā šoka attīstību.

2. Kardiogēnā šoka bradisistoliskais (bradiaritmisks) variants

Tas parasti attīstās ar pilnīgu distālo AV blokādi ar vadītspēju 2:1, 3:1, lēniem idioventrikulāriem un mezglu ritmiem, Frederika sindromu (pilnīgas AV blokādes un priekškambaru mirdzēšanas kombinācija). Bradisistoliskais kardiogēnais šoks tiek novērots plaša un transmurāla miokarda infarkta attīstības pirmajās stundās.
Raksturīga smaga gaita, mirstības līmenis sasniedz 60% vai vairāk. Nāves cēlonis - pēkšņa asistolija Asistolija - pilnīga visu sirds daļu vai vienas no tām darbības pārtraukšana bez bioelektriskās aktivitātes pazīmēm
sirds, kambaru fibrilācija Kambaru fibrilācija ir sirds aritmija, ko raksturo pilnīga kambaru miofibrilu kontrakcijas asinhronija, kas noved pie sirds sūknēšanas funkcijas pārtraukšanas.
, smaga kreisā kambara mazspēja.

Laboratorijas diagnostika

1.Asins ķīmija:
- palielināts bilirubīna saturs (galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ);
- glikozes līmeņa paaugstināšanās (hiperglikēmiju var novērot kā cukura diabēta izpausmi, kuras izpausmi provocē miokarda infarkts un kardiogēns šoks, vai arī tas notiek simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas un glikogenolīzes stimulācijas ietekmē);
- paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs (akūtas slimības izpausme nieru mazspēja nieru hipoperfūzijas dēļ);
- alanīna aminotransferāzes līmeņa paaugstināšanās (pasliktinātas aknu darbības atspoguļojums).

2. Koagulogramma:
- paaugstināta asins recēšanas aktivitāte;
- trombocītu hiperagregācija;
- augsts fibrinogēna un fibrīna noārdīšanās produktu līmenis asinīs (DIC sindroma marķieri Patēriņa koagulopātija (DIC sindroms) - traucēta asins recēšana, ko izraisa masīva tromboplastisko vielu izdalīšanās no audiem
).

3. Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēte: metaboliskās acidozes pazīmes (samazināts asins pH, buferbāzu deficīts).

4. Asins gāzes pētījums: daļējas skābekļa spriedzes samazināšanās.

Diferenciāldiagnoze

Vairumā gadījumu īsts kardiogēns šoks atšķiras no citiem tā paveidiem (aritmisks, reflekss, medikaments, šoks starpsienas vai papilāru muskuļu plīsuma dēļ, šoks lēna miokarda plīsuma dēļ, šoks labā kambara bojājuma dēļ), kā arī kā no hipovolēmijas, plaušu embolijas, iekšējas asiņošanas un arteriālas hipotensijas bez šoka.

1. Kardiogēns šoks aortas plīsuma dēļ
Klīniskā aina ir atkarīga no tādiem faktoriem kā plīsuma vieta, asins zuduma masivitāte un ātrums, kā arī no tā, vai asinis tiek ielietas noteiktā dobumā vai apkārtējos audos.
Pamatā plīsums notiek krūšu kurvja (īpaši augšupejošā) aortā.

Ja plīsums ir lokalizēts vārstuļu tiešā tuvumā (kur aorta atrodas sirds maisiņa dobumā), asinis ieplūst perikarda dobumā un izraisa tamponādi.
Tipisks klīniskais attēls:
- intensīvas, pieaugošas sāpes krūtīs;
- cianoze;
- elpas trūkums;
- kakla vēnu un aknu pietūkums;
- motorisks nemiers;
- mazs un biežs pulss;
- straujš asinsspiediena pazemināšanās (ar venozā spiediena paaugstināšanos);
- sirds robežu paplašināšana;
- sirds skaņu trulums;
- embriokardija.
Ja kardiogēnais šoks pasliktinās, pacienti mirst dažu stundu laikā. Asiņošana no aortas var rasties pleiras dobumā. Pēc tam, kad sākušās sāpes krūtīs un mugurā (bieži vien ļoti intensīvas), attīstās anēmijas palielināšanās pazīmes: ādas bālums, elpas trūkums, tahikardija, ģībonis.
Fiziskā pārbaude atklāj hemotoraksa pazīmes. Progresējošs asins zudums ir tiešs pacienta nāves cēlonis.

Kad aorta plīst ar asiņošanu videnes audos, tiek novērotas stipras un ilgstošas ​​retrosternālas sāpes, kas līdzinās stenokardijas sāpēm miokarda infarkta laikā. Miokarda infarktu var izslēgt, ja nav tipisku EKG izmaiņu.
Kardiogēnā šoka gaitas otro posmu ar aortas plīsumiem raksturo pieaugošas iekšējās asiņošanas simptomi, kas galvenokārt nosaka šoka klīnisko ainu.

2.Kardiogēns šoks akūta miokardīta gadījumā

Pašlaik tas ir salīdzinoši reti (apmēram 1% gadījumu). Tas notiek uz plašu miokarda bojājumu fona, kas izraisa kritisku sirds izsviedes samazināšanos, apvienojumā ar asinsvadu mazspēju.

Raksturīgās izpausmes:
- vājums un apātija;
- bālums ar pelnpelēku ādas toni, āda ir mitra un auksta;
- pulss ir vājš, mīksts, ātrs;
- asinsspiediens ir strauji pazemināts (dažreiz nav noteikts);
- sabrukušas sistēmiskā apļa vēnas;
- tiek paplašinātas relatīvā sirds truluma robežas, tiek apslāpētas sirds skaņas, tiek noteikts galopa ritms;
- oligūrija;
- anamnēze norāda uz saistību starp slimību un infekciju (difterija, vīrusu infekcija, pneimokoku u.c.);
EKG atklāj izteiktu difūzu (retāk fokālu) izmaiņu pazīmes miokardā, bieži ritma un vadīšanas traucējumus. Prognoze vienmēr ir nopietna.

3.Kardiogēns šoks akūtu miokarda distrofiju gadījumā
Kardiogēnā šoka attīstība ir iespējama akūtu miokarda distrofiju gadījumā, ko izraisa akūta sirds pārslodze, akūta intoksikācija un citas vides ietekmes.
Pārmērīgas fiziskās aktivitātes, īpaši, ja tās tiek veiktas sāpīgā stāvoklī (piemēram, iekaisis kakls) vai pārkāpjot režīmu (alkohols, smēķēšana u.c.), var izraisīt akūtu sirds mazspēju, tai skaitā kardiogēnu šoku. akūtas miokarda distrofijas attīstība, jo īpaši kontraktūra.

4. Kardiogēns šoks perikardīta dēļ

Dažām izsvīduma perikardīta formām (hemorāģiskais perikardīts ar scurbuta u.c.) uzreiz ir smaga gaita, ar strauji progresējošas asinsrites mazspējas simptomiem sirds tamponādes dēļ.
Raksturīgās izpausmes:
- periodisks samaņas zudums;
- tahikardija;
- zems pulsa piepildījums (bieži tiek novērots mainīgs vai bigeminisks pulss), pulss pazūd pēc iedvesmas (tā sauktais "paradoksālais pulss");
- strauji pazeminās asinsspiediens;
- auksti lipīgi sviedri, cianoze;
- sāpes sirds rajonā pastiprinātas tamponādes dēļ;
- vēnu stagnācija (kakls un citas lielās vēnas kļūst pārpildītas) uz progresējoša šoka fona.
Sirds robežas tiek paplašinātas, toņu sonoritāte mainās atkarībā no elpošanas fāzēm, dažreiz tiek dzirdams perikarda berzes troksnis.
EKG atklāj ventrikulāro kompleksu sprieguma samazināšanos, ST segmenta nobīdi un T viļņa izmaiņas.
Rentgena un ehokardiogrāfijas pētījumi palīdz diagnosticēt.
Ja ārstēšana netiek veikta savlaicīgi, prognoze ir nelabvēlīga.

5. Kardiogēns šoks ar bakteriālu (infekciozu) endokardītu
Var rasties miokarda bojājuma (difūzs miokardīts, retāk - miokarda infarkts) un sirds vārstuļu iznīcināšanas (iznīcināšanas, atdalīšanas) rezultātā; var kombinēt ar bakteriālu šoku (parasti ar gramnegatīvu floru).
Sākotnēji klīniskā aina Raksturojas ar apziņas traucējumiem, vemšanu un caureju. Tālāk tiek novērota ekstremitāšu ādas temperatūras pazemināšanās, auksti sviedri, mazs un ātrs pulss, asinsspiediena pazemināšanās un sirds izsviede.
EKG atklāj izmaiņas repolarizācijā, un ir iespējami ritma traucējumi. EchoCG izmanto, lai novērtētu sirds vārstuļa aparāta stāvokli.

6.Kardiogēns šoks slēgtas sirds traumas dēļ
Notikums var būt saistīts ar sirds plīsumu (ārējs - ar hemoperikarda klīnisko ainu vai iekšējais - ar interventrikulārās starpsienas plīsumu), kā arī ar masīviem sirds sasitumiem (ieskaitot traumatisku miokarda infarktu).
Kad sirds ir kontūzēta, tiek novērotas sāpes aiz krūšu kaula vai sirds rajonā (bieži ļoti intensīvas), tiek reģistrēti ritma traucējumi, sirds skaņu trulums, auļošanas ritms, sistoliskais troksnis un hipotensija.
EKG atklāj T viļņa izmaiņas, ST segmenta nobīdi, ritma un vadīšanas traucējumus.
Traumatisks miokarda infarkts izraisa smagu stenokardijas lēkmi, ritma traucējumus un bieži vien ir kardiogēna šoka cēlonis; EKG dinamika ir raksturīga miokarda infarktam.
Kardiogēnais šoks politrauma gadījumā tiek kombinēts ar traumatisku šoku, būtiski pasliktinot pacientu stāvokli un apgrūtinot medicīniskās palīdzības sniegšanu.

7.Kardiogēns šoks elektriskās traumas dēļ: biežākais šoka cēlonis šādos gadījumos ir ritma un vadīšanas traucējumi.

Komplikācijas

- smaga kreisā kambara disfunkcija;
- akūtas mehāniskas komplikācijas: mitrālā mazspēja, kreisā kambara brīvās sienas plīsums ar sirds tamponādi, starpkambaru starpsienas plīsums;
- ritma un vadīšanas traucējumi;
- labā kambara infarkts.

Medicīnas tūrisms

Apraksts:

Kardiogēnais šoks (KS) ir kritisks, letāls stāvoklis, kas ir akūts miokarda kontraktilitātes samazinājums ar traucētu asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Stāvoklis biežāk sastopams valstīs ar zemu medicīniskās aprūpes līmeni, tostarp profilaktisko aprūpi.

Svarīgs! Pacientu ar kardiogēno šoku mirstība ir 60 - 100%.

Cēloņi:

Ja mēs runājam par CS attīstības mehānismu, ir vairāki galvenie virzieni:

Sirds kreisās puses kontraktilitātes traucējumi;
smagas aritmijas;
- šķidruma uzkrāšanās starp sirds maisiņa lapām
(asins vai iekaisuma izsvīdums);
asinsvadu aizsprostojums, kas asinis ved uz plaušām.

Tagad par iemesliem, kas provocē šos mehānismus:

1. Miokarda infarkts ir CABG cēlonis 8 no 10 gadījumiem. Galvenais nosacījums kardiogēnā šoka attīstībai sirdslēkmes laikā ir "izslēgšana" vismaz pusei no sirds tilpuma. Milzīgs transmurāls bojājums noved pie tik nopietna stāvokļa.

5. plaušu stumbrs.

6. Kardiotoksisko vielu iedarbība. Tie ietver sirds glikozīdus, rezerpīnu, klonidīnu un dažus insekticīdus. Šo savienojumu iedarbības rezultātā asinsspiediens pazeminās, sirdsdarbība samazinās līdz līmenim, kas nav efektīvs
asins piegāde orgāniem.

Svarīgs! CABG riska grupā ietilpst personas, kas vecākas par 65 gadiem, ar miokarda infarktu anamnēzē un vienlaikus ar cukura diabētu.

Simptomi:

Kardiogēnā šoka simptomi ir akūti, spilgti un ietekmē vairākas ķermeņa sistēmas vienlaikus. Sākumā tas izvirzās priekšplānā. Sāpēm ir kompresijas raksturs, lokalizētas centrā aiz krūšu kaula, izstaro uz kreiso roku, lāpstiņu, žokli. Tas ir straujš asinsrites traucējumu posms sirds sieniņā. Aktīvākās un svarīgākās daļas - kreisā kambara - izslēgšanas rezultātā rodas simptomu komplekss ar plaušu tūsku:

1. Elpošanas traucējumi. Elpošanas biežums mazāks par 12 minūtē, ādas un gļotādu zilums, palīgmuskuļu līdzdalība ieelpošanas aktā (deguna spārni, starpribu muskuļi), putas mutē.

2. Panika, bailes no nāves.

3. Piespiedu pozīcija - sēdus, ar rumpi noliektu uz priekšu, rokas atpūšas
uz cietas virsmas.

Nepietiekamas plaušu darbības dēļ nenotiek pareiza gāzu apmaiņa un audu piesātinājums ar skābekli. Tas noved pie citu ķermeņa sistēmu skābekļa bada:

1. Centrālā nervu sistēma - dažādas pakāpes apziņas traucējumi, līdz pat komai.
2. CVS - arteriāla hipotensija.
3. MVP - urīna trūkums.
4. Kuņģa-zarnu trakts - “kafijas biezumi”, traucēta peristaltika,

Svarīgs! Vairumā miokarda infarkta gadījumu kardiogēnā šoka klīniskās izpausmes rodas 2 dienu laikā.

Diagnostika:

Pārbaudes algoritms:

1. Vispārējā pārbaude - bāla (zilgana) ādas krāsa, auksti sviedri, apziņas traucējumi (apdullums vai atslābināšanās), sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mmHg, vairāk nekā 30 minūtes, apslāpētas sirds skaņas, sirds trokšņi, trokšņaina elpošana, daudz mitru rāvienu , ar rozā putu izdalīšanos.

3. Asinsspiediena kontrole.

4. - asins skābekļa piesātinājuma noteikšana ar perkutānu metodi.

5. Laboratoriskie izmeklējumi - asins bioķīmija, miokarda bojājuma marķieru (troponīns, MB-CK, LDH), nieru atkritumu (kreatinīns, urīnviela), aknu enzīmu noteikšana.

6. Sirds ultraskaņa.

7. Ārkārtas koronārā angiogrāfija.

Ārstēšana:

Ārstēšanai tiek noteikts:

Svarīgs! Pacientam ar aizdomām par KAŠ ir nepieciešama obligāta, steidzama hospitalizācija!

Ieslēgts pirmsslimnīcas stadija Kardiogēnā šoka gadījumā tiek veikti ārkārtas pasākumi - elpošanas atjaunošana (ventilācija ar maisu un masku), sāpīga lēkmes atvieglošana, šķidruma ievadīšana vēnā.

Galvenie KAŠ ārstēšanas virzieni slimnīcas apstākļos:

1. Skābekļa terapija - maisījumu padod spontānas elpošanas laikā caur deguna katetriem un sejas masku. Par smagu elpošanas mazspēja vai ja nav elpošanas, pacients tiek pārvietots uz mākslīgo skābekļa atkarīgo ventilāciju.

2. Asinsspiediena uzturēšana orgānos, izmantojot pastāvīgu inotropo zāļu (dopamīna, dobutamīna) infūziju. Devu aprēķina, ņemot vērā pacienta svaru un stāvokļa smagumu.

3. Trombolītiskā terapija - asins recekļu šķīdināšana ar zālēm streptokināze, urokināze, audu plazminogēna aktivators.

4. Sāpju mazināšana ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem.

Svarīgs! Nitroglicerīna preparātu lietošana sāpju mazināšanai nav vēlama! Viņiem ir blakusparādība, kas paplašina perifēros asinsvadus un vēl vairāk samazina perifēro spiedienu.

Konservatīvā terapija parasti dod īslaicīgu pozitīvu efektu. Lai normalizētu asinsriti orgānos, nepieciešams atjaunot sirds darbību. Lai koriģētu miokarda išēmiju, tiek izmantotas ļoti specializētas procedūras:

1. Balonu pretpulsācija - asiņu sūknēšana aortā ar speciālu medicīnisku “sūkni”.

2. Mākslīgais kambara - ierīce, kas simulē sirds kreisā kambara darbību.

3. Miokarda asinsvadu balonu stentēšana - zondes ievietošana koronāro artēriju dobumā, kas paplašina asinsvadu lūmenu.

Neskatoties uz mūsdienu reanimācijas un sirds ķirurģijas iespējām, prognozes veselībai un dzīvībai ir nelabvēlīgas. Mirstība kardiogēnā šoka gadījumā joprojām ir kritiska.

Pašlaik ir vispārpieņemta E.I. Chazova (1969) ierosinātā kardiogēnā šoka klasifikācija.

Patiess kardiogēns šoks – tā pamatā ir 40 vai vairāk procentu no kreisā kambara miokarda masas bojāejas.

Reflekss šoks – tā pamatā ir sāpju sindroms, kura intensitāte bieži vien nav saistīta ar miokarda bojājuma apmēru. Šāda veida šoku var sarežģīt asinsvadu tonusa pārkāpums, ko papildina asins tilpuma deficīta veidošanās. Diezgan viegli koriģējams ar pretsāpju līdzekļiem, asinsvadu līdzekļiem un infūzijas terapiju.

Aritmiskais šoks – tā pamatā ir ritma un vadīšanas traucējumi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos un šoka pazīmju parādīšanos. Sirds aritmiju ārstēšana parasti mazina šoka pazīmes.

Areaktīvs šoks var attīstīties pat uz neliela kreisā kambara miokarda bojājuma fona. Tas ir balstīts uz miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, ko izraisa traucēta mikrocirkulācija, gāzu apmaiņa un izkliedētās intravaskulārās koagulācijas sindroma pievienošana. Raksturīgs šāda veida šokam ir pilnīgs reakcijas trūkums uz presējošo amīnu ievadīšanu.

4§Klīniskā aina

Klīniski visu veidu kardiogēno šoku gadījumā tiek novērotas šādas pazīmes: tipiska AMI klīnika ar raksturīgām pazīmēm EKG, apjukums, adinamija, pelēcīgi bāla āda, klāta ar aukstiem, lipīgiem sviedriem, akrocianoze, elpas trūkums, tahikardija, nozīmīga hipotensija kombinācijā ar pulsa spiediena pazemināšanos . Tiek atzīmēta oligoanūrija. AMI laboratoriskais apstiprinājums ir specifisku enzīmu (transamināžu, laktātdehidrogenāzes “LDH”, kreatīnfosfokināzes “CPK” uc) raksturīgā dinamika.

Patiesa kardiogēna šoka klīniskā aina

Patiess kardiogēns šoks parasti attīstās pacientiem ar plašu kreisā kambara priekšējās sienas transmurālu miokarda infarktu (bieži tiek novērota divu vai trīs koronāro artēriju tromboze). Kardiogēnā šoka attīstība ir iespējama arī ar plašiem aizmugurējās sienas transmurāliem infarktiem, īpaši ar vienlaicīgu nekrozes izplatīšanos uz labā kambara miokardu. Kardiogēnais šoks bieži sarežģī atkārtotu miokarda infarktu gaitu, īpaši tādus, ko pavada sirds ritma un vadīšanas traucējumi vai asinsrites mazspējas simptomu klātbūtnē pat pirms miokarda infarkta attīstības.

Kardiogēnā šoka klīniskā aina atspoguļo smagus traucējumus visu orgānu, galvenokārt dzīvībai svarīgu orgānu (smadzenēs, nierēs, aknās, miokardā), kā arī nepietiekamas perifērās asinsrites pazīmes, tostarp mikrocirkulācijas sistēmā. Nepietiekama asins piegāde smadzenēm izraisa discirkulācijas encefalopātijas attīstību, nieru hipoperfūzija izraisa akūtu nieru mazspēju, nepietiekama asins piegāde aknām var izraisīt nekrozes perēkļu veidošanos tajās, asinsrites traucējumi kuņģa-zarnu traktā var izraisīt akūtas erozijas un čūlas. Perifēro audu hipoperfūzija noved pie smagiem trofiskiem traucējumiem.

Pacienta ar kardiogēno šoku vispārējais stāvoklis ir smags. Pacients ir nomākts, apziņa var būt aptumšota, ir iespējams pilnīgs samaņas zudums, un īslaicīga uzbudinājums ir retāk sastopams. Galvenās pacienta sūdzības ir sūdzības par smagu vispārēju nespēku, reiboni, "miglu acu priekšā", sirdsklauves, pārtraukumu sajūtu sirds rajonā un dažreiz sāpēm krūtīs.

Pārbaudot pacientu, tiek pievērsta uzmanība “pelēkai cianozei” jeb bāli cianotiskai ādas krāsai, var būt izteikta akrocianoze. Āda ir mitra un auksta. Augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālās daļas ir marmora ciānveidīgas, rokas un kājas ir aukstas, un tiek novērota subungual telpu cianoze. Raksturīgs ir “baltā plankuma” simptoma izskats - palielinās laiks, kas nepieciešams, lai balts plankums pazūd pēc nagu uzspiešanas (parasti šis laiks ir mazāks par 2 s). Iepriekš minētie simptomi atspoguļo perifērās mikrocirkulācijas traucējumus, kuru galējā pakāpe var būt ādas nekroze deguna galā, ausīs, roku un kāju pirkstu distālajās daļās.

Radiālo artēriju pulss ir vītņveidīgs, bieži aritmisks, un bieži vien to vispār nevar noteikt. Asinsspiediens ir strauji pazemināts, vienmēr mazāks par 90 mm. Hg Art. Pulsa spiediena samazināšanās ir raksturīga pēc A.V.Vinogradova (1965), tas parasti ir zem 25-20 mm. Hg Art. Sirds sitieni atklāj tās kreisās malas paplašināšanos, raksturīgās auskultācijas pazīmes ir sirds skaņu blāvums, aritmijas, mīksts sistoliskais troksnis sirds virsotnē, protodiastoliskais galopa ritms (smagas kreisā kambara mazspējas patognomonisks simptoms).

Elpošana parasti ir sekla un var būt ātra, īpaši, ja attīstās "šoka" plaušas. Smagāko kardiogēno šoku gaitu raksturo sirds astmas un plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā notiek nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, rodas traucējošs klepus ar rozā, putojošām krēpām. Sitot plaušas, šeit tiek dzirdams arī perkusijas skaņas blāvums apakšējās daļās un smalki burbuļojoši raļļi alveolārās tūskas dēļ. Ja nav alveolārās tūskas, krepitus un mitrās raļiņas nav dzirdamas vai tiek noteiktas nelielos daudzumos kā plaušu apakšējo daļu sastrēgumu izpausme, var parādīties neliels daudzums sausu raļu. Ar smagu alveolāru tūsku vairāk nekā 50% plaušu virsmas ir dzirdami mitri raļļi un krepiti.

Palpējot vēderu, dažiem pacientiem patoloģija parasti netiek atklāta, var tikt konstatēta aknu palielināšanās, kas izskaidrojama ar labā kambara mazspējas pievienošanu. Iespējama kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas akūtu eroziju un čūlu attīstība, kas izpaužas kā sāpes epigastrijā, dažreiz asiņaina vemšana un sāpes epigastriskā reģiona palpācijā. Tomēr šīs izmaiņas kuņģa-zarnu traktā tiek novērotas reti. Būtiskākā kardiogēnā šoka pazīme ir oligūrija vai oligoanūrija urīnpūšļa kateterizācijas laikā, izdalītā urīna daudzums ir mazāks par 20 ml/h.

Laboratorijas dati

Asins ķīmija. Paaugstināts bilirubīna saturs (galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ); glikozes līmeņa paaugstināšanās (hiperglikēmija var būt cukura diabēta izpausme, kuras izpausmi provocē miokarda infarkts un kardiogēns šoks, vai arī tā var rasties simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas un glikogenolīzes stimulācijas ietekmē); urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs (kā akūtas nieru mazspējas izpausme, ko izraisa nieru hipoperfūzija; alanīna aminotransferāzes līmeņa paaugstināšanās (pavājinātas aknu darbības atspoguļojums).

Koagulogramma. Paaugstināta asins recēšanas aktivitāte; trombocītu hiperagregācija; augsts fibrinogēna un fibrīna sadalīšanās produktu saturs asinīs - DIC sindroma marķieri;

Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēte. Atklāj metaboliskās acidozes pazīmes (samazināts asiņu pH, buferbāzu deficīts);

Asins gāzu sastāva izpēte. Nosaka daļējas skābekļa spriedzes samazināšanos.

Kardiogēnā šoka smagums

Ņemot vērā klīnisko izpausmju smagumu, reakciju uz veiktajiem pasākumiem un hemodinamikas parametrus, tiek izdalītas 3 kardiogēnā šoka smaguma pakāpes.

Patiesa kardiogēna šoka diagnostika

Kardiogēnā šoka diagnostikas kritēriji:

1. Perifērās asinsrites mazspējas simptomi:

Bāli ciāniska, marmora, mitra āda

Akrocianoze

Sabrukušas vēnas

Aukstas rokas un kājas

Samazināta ķermeņa temperatūra

Baltā plankuma izzušanas laika pagarinājums pēc spiediena uz nagu > 2 s (samazināts perifērās asins plūsmas ātrums)

2. Apziņas traucējumi (letarģija, apjukums, iespējams bezsamaņa, retāk - uzbudinājums)

3. Oligūrija (pavājināta diurēze< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min

5. Pulsa asinsspiediena pazemināšanās līdz 20 mm. Hg Art. un zemāk

6. Samazināts vidējais arteriālais spiediens< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. Hg Art. >= 30 min

7. Hemodinamiskie kritēriji:

plaušu artērijas ķīļa spiediens > 15 mm. Hg st (> 18 mm Hg, saskaņā ar

Skudrcilvēks, Braunvalds)

sirds indekss< 1.8 л/мин/м2

palielināta kopējā perifēro asinsvadu pretestība

paaugstināts kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens

insulta un minūšu apjoma samazināšana

Kardiogēnā šoka klīnisko diagnozi pacientiem ar miokarda infarktu var veikt, pamatojoties uz pirmo 6 pieejamo kritēriju noteikšanu. Hemodinamisko kritēriju noteikšana (7. punkts) kardiogēnā šoka diagnosticēšanai parasti nav obligāta, bet ir ļoti ieteicama pareizas ārstēšanas organizēšanai.

Kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīniskā aina

Kā minēts iepriekš, kardiogēnā šoka refleksā forma attīstās refleksu ietekmes rezultātā no nekrozes fokusa uz perifēro asinsvadu tonusu (kopējā perifēro asinsvadu pretestība nepalielinās, bet gan samazinās, iespējams, aktivitātes samazināšanās dēļ simpatoadrenālās sistēmas).

Reflekss kardiogēns šoks parasti attīstās pirmajās slimības stundās, stipru sāpju periodā sirds rajonā. Kardiogēnā šoka reflekso formu raksturo asinsspiediena pazemināšanās (parasti sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 70-80 mm Hg, retāk zemāks) un asinsrites mazspējas perifērie simptomi (bālums, auksti sviedri, aukstas rokas un kājas). Šīs šoka formas patognomoniskā iezīme ir bradikardija.

Jāņem vērā, ka arteriālās hipotensijas ilgums visbiežāk nepārsniedz 1-2 stundas, pēc sāpju mazināšanas šoka simptomi ātri izzūd.

Kardiogēnā šoka refleksā forma parasti attīstās pacientiem ar primāru un diezgan ierobežotu miokarda infarktu, kas lokalizēts posteroinferior reģionā, un to diezgan bieži pavada ekstrasistolija, atrioventrikulāra blokāde un ritms no atrioventrikulārā savienojuma. Kopumā varam pieņemt, ka kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīniskā aina atbilst I smaguma pakāpei.

Kardiogēnā šoka aritmiskās formas klīniskā aina

Kardiogēnā šoka tahisistoliskais (tahiaritmisks) variants

Visbiežāk attīstās ar paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju, bet var rasties arī ar supraventrikulāru tahikardiju, paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandīšanos. Šis aritmiskā kardiogēnā šoka variants attīstās slimības pirmajās stundās (retāk dienās). Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags, viss Klīniskās pazīmesšoks (nozīmīga arteriāla hipotensija, perifērās asinsrites mazspējas simptomi, oligoanūrija). Apmēram 30% pacientu ar aritmiskā kardiogēnā šoka tahisistolisko variantu attīstās smaga kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska). Kardiogēnā šoka tahisistoliskais variants var būt sarežģīts ar dzīvībai bīstamiem stāvokļiem - kambaru fibrilāciju, trombemboliju dzīvībai svarīgos orgānos. Ar šo šoka formu bieži tiek novēroti ventrikulāras paroksismālās tahikardijas recidīvi, kas veicina nekrozes zonas paplašināšanos un pēc tam patiesa areaktīvā kardiogēna šoka attīstību.

Kardiogēnā šoka bradisistoliskais (bradiaritmisks) variants

Tas parasti attīstās ar pilnīgu distālā tipa atrioventrikulāru blokādi ar vadītspēju 2:1, 3:1, lēniem idioventrikulāriem un mezglu ritmiem, Frederika sindromu (pilnīgas atrioventrikulāras blokādes un priekškambaru fibrilācijas kombinācija). Bradisistoliskais kardiogēnais šoks tiek novērots plaša un transmurāla miokarda infarkta attīstības pirmajās stundās. Šoka gaita parasti ir smaga, mirstība sasniedz 60% vai vairāk. Nāves cēloņi ir smaga kreisā kambara mazspēja, pēkšņa sirds asistolija un kambaru fibrilācija.

– tā ir ārkārtēja akūtas sirds mazspējas izpausmes pakāpe, ko raksturo kritiska miokarda kontraktilitātes un audu perfūzijas samazināšanās. Šoka simptomi: asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, elpas trūkums, centralizētas asinsrites pazīmes (bālums, pazemināta ādas temperatūra, sastrēguma plankumu parādīšanās), apziņas traucējumi. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, EKG rezultātiem un tonometriju. Ārstēšanas mērķis ir stabilizēt hemodinamiku un atjaunot sirds ritmu. Kā daļa no neatliekamās palīdzības tiek izmantoti beta blokatori, kardiotoniķi, narkotiskie pretsāpju līdzekļi un skābekļa terapija.

Komplikācijas

Kardiogēno šoku sarežģī vairāku orgānu mazspēja (MOF). Tiek traucēta nieru un aknu darbība, tiek novērotas blakusparādības gremošanas sistēma. Sistēmiska orgānu mazspēja ir pacientam savlaicīgas medicīniskās palīdzības sniegšanas sekas vai smaga slimības gaita, kurā veiktie glābšanas pasākumi ir neefektīvi. MODS simptomi - zirnekļa vēnas uz ādas, vemšana "kafijas biezumi", smarža jēla gaļa no mutes, jūga vēnu pietūkums, anēmija.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz fizisko, laboratorisko un instrumentālā pārbaude. Pārbaudot pacientu, kardiologs vai reanimatologs atzīmē ārējās pazīmes slimības (bālums, svīšana, ādas marmorēšana), novērtē apziņas stāvokli. Mērķis diagnostikas pasākumi ietver:

• Fiziskā pārbaude. Tonometrija nosaka asinsspiediena pazemināšanos zem 90/50 mmHg. Art., pulsa ātrums mazāks par 20 mm Hg. Art. Ieslēgts sākuma stadija hipotensija var nebūt, jo ir iekļauti kompensācijas mehānismi. Sirds skaņas ir apslāpētas, plaušās dzirdamas mitras smalkas raķetes.
• Elektrokardiogrāfija. 12 novadījumu EKG atklāj miokarda infarktam raksturīgas pazīmes: samazināta R viļņa amplitūda, nobīde S-T segments, var novērot ekstrasistoles un atrioventrikulārās blokādes pazīmes.
• Laboratorijas pētījumi. Tiek novērtēta troponīna, elektrolītu, kreatinīna un urīnvielas, glikozes un aknu enzīmu koncentrācija. Troponīnu I un T līmenis paaugstinās jau pirmajās AMI stundās. Nieru mazspējas attīstības pazīme ir nātrija, urīnvielas un kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā. Aknu enzīmu aktivitāte palielinās līdz ar hepatobiliārās sistēmas reakciju.

Veicot diagnostiku, ir jānošķir kardiogēns šoks no aortas aneirismas sadalīšanas un vasovagālās sinkopes. Ar aortas sadalīšanu sāpes izstaro gar mugurkaulu, saglabājas vairākas dienas un ir līdzīgas viļņiem. Ar sinkopi EKG nav nopietnu izmaiņu, un anamnēzē nav sāpju vai psiholoģiska stresa.

Kardiogēnā šoka ārstēšana

Pacienti ar akūtu sirds mazspēju un simptomiem šoka stāvoklis tiek steidzami hospitalizēti kardioloģijas slimnīcā. Ātrās palīdzības brigādei, kas reaģē uz šādiem izsaukumiem, ir jābūt reanimatologam. Pirmshospitalijas stadijā tiek nodrošināta skābekļa terapija, nodrošināta centrālā vai perifēro vēnu piekļuve, un atbilstoši indikācijām tiek veikta trombolīze. Slimnīcā turpinās neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādes uzsāktā ārstēšana, kas ietver:

• Traucējumu zāļu korekcija. Lai atvieglotu plaušu tūsku, tiek ievadīti cilpas diurētiskie līdzekļi. Nitroglicerīnu lieto, lai samazinātu sirds priekšslodzi. Infūzijas terapija veikta, ja nav plaušu tūskas un CVP zem 5 mm Hg. Art. Infūzijas tilpums tiek uzskatīts par pietiekamu, ja šis skaitlis sasniedz 15 vienības. Antiaritmiskie līdzekļi (amiodarons), kardiotoniki, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, steroīdie hormoni. Smaga hipotensija ir indikācija norepinefrīna lietošanai caur perfūzijas šļirci. Plkst pastāvīgi pārkāpumi sirds ritms, tiek izmantota kardioversija, smagas elpošanas mazspējas gadījumā tiek izmantota mehāniskā ventilācija.
• Augsto tehnoloģiju palīdzība . Ārstējot pacientus ar kardiogēno šoku, tiek izmantotas augsto tehnoloģiju metodes, piemēram, intraaortas balonu kontrapulsācija, mākslīgā kambara un balonu angioplastika. Pacients saņem pieņemamas izdzīvošanas iespējas ar savlaicīgu hospitalizāciju specializētā kardioloģijas nodaļā, kur ir pieejams augsto tehnoloģiju ārstēšanai nepieciešamais aprīkojums.

Prognoze un profilakse

Prognoze ir nelabvēlīga. Mirstības līmenis ir vairāk nekā 50%. Šo rādītāju var samazināt gadījumos, kad pirmā palīdzība pacientam sniegta pusstundas laikā no slimības sākuma. Mirstības līmenis šajā gadījumā nepārsniedz 30-40%. Izdzīvošanas rādītājs ir ievērojami augstāks pacientiem, kuri tika pakļauti ķirurģiska iejaukšanās, kuras mērķis ir atjaunot bojāto koronāro asinsvadu caurlaidību.

Profilakse sastāv no MI, trombembolijas, smagu aritmiju, miokardīta un sirds traumu attīstības novēršanas. Šim nolūkam ir svarīgi iziet profilaktiskus ārstēšanas kursus, uzturēt veselīgu un aktīvs attēls dzīvi, izvairieties no stresa, ievērojiet principus veselīga ēšana. Kad parādās pirmās sirds katastrofas pazīmes, ir jāizsauc ātrā palīdzība.