Principes de traitement des maladies du tractus gastro-intestinal chez les enfants. Maladies du tractus gastro-intestinal (GIT)

Propédeutique des maladies infantiles : Manuel pour les facultés de pédiatrie des universités médicales / Comp.: S.J. Bokonbaeva, T.D. Heureux, H.M. Sushanlo, N. M. Aldasheva, G.P. Afanasenko. - Bichkek. : Université slave kirghize-russe (KRSU), 2008. - 259 p.

Chapitre 10. Caractéristiques anatomiques et physiologiques du système digestif chez les enfants. Méthodologie de la recherche. Sémiotique et syndromes lésionnels

La période de formation intra-utérine des organes digestifs

La ponte des organes digestifs se produit à un stade très précoce du développement embryonnaire : du 7e jour au 3e mois de la vie intra-utérine du fœtus. Au 7-8ème jour, l'organisation de l'intestin primaire commence à partir de l'endoderme et au 12ème jour, l'intestin primaire est divisé en 2 parties: intra-embryonnaire (futur tube digestif) et extra-embryonnaire (sac vitellin). Initialement, l'intestin primaire a des membranes oropharyngées et cloacales. A la 3ème semaine de développement intra-utérin, la membrane oropharyngée fond, au 3ème mois - la membrane cloacale. En cours de développement, le tube intestinal passe le stade d'un "cordon" dense, lorsque l'épithélium proliférant ferme complètement la lumière intestinale. Ensuite, le processus de vacuolisation se produit, se terminant par la restauration de la lumière du tube intestinal. En cas de violation partielle ou complète de la vacuolisation, la lumière intestinale reste (presque ou complètement) fermée, ce qui entraîne soit une sténose, soit une atrésie et une obstruction. Au bout de 1 mois développement intra-utérin, 3 parties de l'intestin primaire sont décrites: antérieure, moyenne et postérieure; il y a une fermeture de l'intestin primaire sous la forme d'un tube. L'éducation commence à partir de la 1ère semaine divers départements tube digestif: le pharynx, l'œsophage, l'estomac et une partie du duodénum avec les rudiments du pancréas et du foie se développent à partir de l'intestin antérieur ; une partie du duodénum, ​​du jéjunum et de l'iléon sont formés à partir de l'intestin moyen, à partir de intestin postérieur toutes les parties du gros intestin se développent.

Dans la période prénatale, l'intestin antérieur se développe le plus intensément et donne de nombreux coudes. Au cours du troisième mois de développement fœtal, l'intestin grêle (de droite à gauche, derrière l'artère mésentérique supérieure) et le gros intestin (de gauche à droite de la même artère) bougent, ce qu'on appelle la rotation intestinale.

Distinguer trois périodes de rotation intestinale :

1) tourner de 90°, le gros intestin est à gauche, l'intestin grêle est à droite ;
2) tourner de 270°, le gros et le petit intestin ont un mésentère commun ;
3) la fixation de l'intestin se termine, l'intestin grêle acquiert un mésentère séparé.

Si le processus de rotation intra-utérine de l'intestin s'arrête au premier stade, un volvulus de l'intestin moyen peut se produire. Le moment d'apparition du volvulus est différent: de la période prénatale à l'extrême vieillesse. Si la deuxième période de rotation est violée, les événements suivants peuvent survenir: échec du tour de l'intestin, obstruction du duodénum et autres anomalies. Si la troisième étape de rotation est perturbée, la fixation de l'intestin change, ce qui entraîne la formation de défauts dans le mésentère, ainsi que de diverses poches et poches, prédisposant à la violation des anses intestinales et aux hernies internes.

Dans le même temps, des vaisseaux menant au sac vitellin et au tractus intestinal se forment. Les artères partent de l'aorte. Les veines vont directement au sinus veineux.

Semaine 10 la ponte des glandes gastriques commence, cependant, leur différenciation à la fois morphologique et fonctionnelle par la naissance d'un enfant n'est pas terminée.

Entre le 10 et le 22 semaines de développement intra-utérin, la formation de villosités intestinales se produit - la plupart des enzymes de la digestion membranaire apparaissent, mais l'activation de certaines d'entre elles, comme la lactase, ne se produit qu'à 38-40 semaines de grossesse.

De 16 à 20 semaines le début du fonctionnement du système en tant qu'organe digestif: le réflexe de déglutition est déjà exprimé, le suc gastrique contient du pepsinogène, intestinal - trypsinogène.

Le fœtus avale et digère une grande quantité de liquide amniotique, qui est de composition similaire au liquide extracellulaire et sert de source supplémentaire de nutrition pour le fœtus (nutrition amniotique).

Morphologique et caractéristiques physiologiques organes digestifs chez les enfants particulièrement prononcée dans la petite enfance. A cette tranche d'âge, l'appareil digestif est adapté principalement à l'assimilation du lait maternel dont la digestion nécessite le moins d'enzymes (nutrition lactotrophique). Le bébé naît avec un réflexe de succion et de déglutition bien défini. L'acte de succion est assuré par les caractéristiques anatomiques de la cavité buccale du nouveau-né et du nourrisson. Lors de la succion, les lèvres du bébé saisissent fermement le mamelon du sein de la mère avec l'aréole. Les mâchoires le serrent et la communication entre la cavité buccale et l'air extérieur s'arrête. Une cavité à pression négative est créée dans la bouche de l'enfant, ce qui est facilité par l'abaissement de la mâchoire inférieure (rétrognathie physiologique) ainsi que la langue vers le bas et le dos. Le lait maternel pénètre dans l'espace raréfié de la cavité buccale.

Cavité buccale l'enfant est relativement petit, rempli de langue. La langue est courte, large et épaisse. Lorsque la bouche est fermée, elle entre en contact avec les joues et le palais dur. Les lèvres et les joues sont relativement épaisses, avec des muscles suffisamment développés et des masses grasses denses de Bish. Il y a des épaississements en forme de crête sur les gencives, qui jouent également un rôle dans l'acte de succion.

La membrane muqueuse de la cavité buccale est délicate, richement alimentée en vaisseaux sanguins et relativement sèche. La sécheresse est causée par un développement insuffisant des glandes salivaires et une carence en salive chez les enfants jusqu'à l'âge de 3 à 4 mois. La muqueuse buccale est facilement vulnérable, ce qui doit être pris en compte lors de la toilette de la cavité buccale. Le développement des glandes salivaires se termine au bout de 3 à 4 mois et, à partir de ce moment, une sécrétion accrue de salive commence (salivation physiologique). La salive est le résultat de la sécrétion de trois paires de glandes salivaires (parotide, submandibulaire et sublinguale) et de petites glandes de la cavité buccale. La réaction de la salive chez les nouveau-nés est neutre ou légèrement acide. Dès les premiers jours de la vie, il contient une enzyme amylolytique. Il contribue à l'amincissement des aliments et à la formation de mousse, dès la seconde moitié de la vie son activité bactéricide augmente.

Entrée à larynx chez un nourrisson, il se situe bien au-dessus du bord inférieur du rideau palatin et est relié à la cavité buccale; de ce fait, la nourriture se déplace sur les côtés du larynx saillant à travers la communication entre la cavité buccale et le pharynx. Ainsi, le bébé peut respirer et téter en même temps. De la bouche, les aliments passent par l'œsophage jusqu'à l'estomac.

Œsophage. Au début du développement, l'œsophage ressemble à un tube dont la lumière est remplie en raison de la prolifération de la masse cellulaire. À 3–4 mois de développement intra-utérin, on observe la pose de glandes qui commencent à sécréter activement. Cela contribue à la formation d'une lumière dans l'œsophage. La violation du processus de recanalisation est la cause du rétrécissement congénital et des rétrécissements dans le développement de l'œsophage.

Chez les nouveau-nés, l'œsophage est un tube musculaire en forme de fuseau bordé de l'intérieur par une membrane muqueuse. L'entrée de l'œsophage est située au niveau du disque entre les vertèbres cervicales III et IV, à l'âge de 2 ans - au niveau des vertèbres cervicales IV-V, à 12 ans - au niveau du VI-VII vertèbres. La longueur de l'œsophage chez un nouveau-né est de 10-12 cm, à l'âge de 5 ans - 16 cm; sa largeur chez un nouveau-né est de 7 à 8 mm, à 1 an - 1 cm et à 12 ans - 1,5 cm (les dimensions de l'œsophage doivent être prises en compte lors de la réalisation d'études instrumentales).

Dans l'œsophage, il y a trois constrictions anatomiques- dans la partie initiale, au niveau de la bifurcation de la trachée et du diaphragme. Le rétrécissement anatomique de l'œsophage chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie est relativement faiblement exprimé. Les caractéristiques de l'œsophage comprennent l'absence totale de glandes et le développement insuffisant du tissu musculo-élastique. Sa membrane muqueuse est tendre et abondamment irriguée par le sang. En dehors de l'acte de déglutition, le passage du pharynx dans l'œsophage est fermé. Le péristaltisme de l'œsophage se produit lors des mouvements de déglutition. La transition de l'œsophage à l'estomac à toutes les périodes de l'enfance se situe au niveau des vertèbres thoraciques X-XI.

Estomac est un organe en forme de sac élastique. Situé dans l'hypochondre gauche, sa partie cardiale est fixée à gauche de la vertèbre thoracique X, le pylore est situé près de la ligne médiane au niveau de la vertèbre thoracique XII, approximativement au milieu entre le nombril et le processus xiphoïde. Cette position varie considérablement selon l'âge de l'enfant et la forme de son ventre. La variabilité de la forme, du volume et de la taille de l'estomac dépend du degré de développement de la couche musculaire, de la nature de la nutrition et de l'impact des organes voisins. Chez les nourrissons, l'estomac est situé horizontalement, mais dès que l'enfant commence à marcher, il adopte une position plus verticale.

Au moment de la naissance de l'enfant, le fond d'œil et la section cardiale de l'estomac ne sont pas suffisamment développés et la section pylorique est bien meilleure, ce qui explique les régurgitations fréquentes. La régurgitation est également facilitée par la déglutition d'air lors de la succion (aérophagie), avec une mauvaise technique d'alimentation, un frein court de la langue, une succion gourmande, une libération trop rapide du lait du sein maternel.

La capacité de l'estomac d'un nouveau-né est de 30 à 35 ml, à l'âge de 1 an elle passe à 250 à 300 ml, à l'âge de 8 ans elle atteint 1000 ml.

La membrane muqueuse de l'estomac tendre, riche en vaisseaux sanguins, pauvre en tissu élastique, contient peu de glandes digestives. La couche musculaire est sous-développée. Il y a peu de choix suc gastrique avec une faible acidité.

glandes digestives L'estomac est divisé en fundique (principal, pariétal et supplémentaire), sécrétant de l'acide chlorhydrique, de la pepsine et du mucus, cardiaque (cellules supplémentaires) libérant de la mucine et pylorique (cellules principales et supplémentaires). Certains d'entre eux commencent à fonctionner in utero (pariétal et principal), mais en général, l'appareil sécrétoire de l'estomac chez les enfants de la première année de vie est sous-développé et ses capacités fonctionnelles sont faibles.

L'estomac a deux principaux les fonctions– sécrétoire et moteur. L'activité sécrétoire de l'estomac, composée de deux phases - neuro-réflexe et chimio-humorale - présente de nombreuses caractéristiques et dépend du degré de développement du système nerveux central et de la qualité de la nutrition.

Suc gastrique un nourrisson contient les mêmes composants que le suc gastrique d'un adulte : présure, acide chlorhydrique, pepsine, lipase, mais leur teneur est réduite, surtout chez le nouveau-né, et augmente progressivement. La pepsine décompose les protéines en albumines et peptones. La lipase décompose les graisses neutres en acides gras et en glycérol. La présure (la plus active des enzymes chez les nourrissons) fait cailler le lait.

Acidité générale au cours de la première année de vie, il est 2,5 à 3 fois inférieur à celui de l'adulte et égal à 20–40. L'acide chlorhydrique libre est déterminé pendant l'allaitement au bout de 1 à 1,5 heure et artificiel - après 2,5 à 3 heures après la tétée. L'acidité du suc gastrique est sujette à des fluctuations importantes selon la nature et le régime alimentaire, l'état du tractus gastro-intestinal.

Un rôle important dans la mise en œuvre de la fonction motrice de l'estomac appartient à l'activité du pylore, en raison de l'ouverture et de la fermeture périodiques réflexes dont les masses alimentaires passent par petites portions de l'estomac au duodénum. Dans les premiers mois de la vie, la fonction motrice de l'estomac est mal exprimée, le péristaltisme est lent, la bulle de gaz est agrandie. Chez les nourrissons, il est possible d'augmenter le tonus des muscles de l'estomac dans la région pylorique, dont la manifestation maximale est le pylorospasme. À un âge plus avancé, il y a parfois un cardiospasme.

L'insuffisance fonctionnelle diminue avec l'âge, ce qui s'explique, d'une part, par le développement progressif réflexes conditionnés sur les irritants alimentaires; deuxièmement, la complication du régime alimentaire de l'enfant; troisièmement, le développement du cortex cérébral. À l'âge de 2 ans, les caractéristiques structurelles et physiologiques de l'estomac correspondent à celles d'un adulte.

Intestins part du pylore de l'estomac et se termine par l'anus. Distinguer entre l'intestin grêle et le gros intestin. Le premier est subdivisé en un court duodénum, ​​jéjunum et iléon. La seconde - sur l'aveugle, le côlon (ascendant, transversal, descendant, sigmoïde) et le rectum.

Duodénum nouveau-né est situé au niveau I vertèbre lombaire et a une forme arrondie. À l'âge de 12 ans, il descend jusqu'à la vertèbre lombaire III-IV. La longueur du duodénum jusqu'à 4 ans est de 7 à 13 cm (chez l'adulte jusqu'à 24 à 30 cm). Chez les jeunes enfants, il est très mobile, mais vers l'âge de 7 ans, du tissu adipeux apparaît autour de lui, ce qui fixe l'intestin et réduit sa mobilité.

Dans la partie supérieure du duodénum, ​​le chyme gastrique acide est alcalinisé, préparé pour l'action d'enzymes provenant du pancréas et se formant dans l'intestin, et mélangé à de la bile (la bile provient du foie par les voies biliaires).

Le jéjunum occupe les 2/5 et l'iléon les 3/5 de la longueur de l'intestin grêle sans le duodénum. Il n'y a pas de frontière claire entre eux.

L'iléon se termine au niveau de la valve iléo-colique. Chez le jeune enfant, sa relative faiblesse est notée, et donc le contenu du caecum, le plus riche en flore bactérienne, peut être projeté dans l'iléon. Chez les enfants plus âgés, cette condition est considérée comme pathologique.

Intestin grêle chez les enfants, il occupe une position instable, qui dépend du degré de remplissage, de la position du corps, du tonus des intestins et des muscles du péritoine. Comparé aux adultes, il est relativement long et les anses intestinales sont plus compactes en raison du foie relativement gros et du sous-développement du petit bassin. Après la première année de vie, à mesure que le bassin se développe, la disposition des anses de l'intestin grêle devient plus constante.

DANS intestin grêle un nourrisson contient une quantité relativement importante de gaz, qui diminuent progressivement de volume et disparaissent à l'âge de 7 ans (les adultes n'ont normalement pas de gaz dans l'intestin grêle).

Aux autres caractéristiques intestinales chez les nourrissons et les jeunes enfants comprennent :

• une plus grande perméabilité de l'épithélium intestinal;
• mauvais développement de la couche musculaire et des fibres élastiques de la paroi intestinale;
• sensibilité de la muqueuse et excellent contenu il a des vaisseaux sanguins;
• bon développement des villosités et plissement de la muqueuse avec insuffisance de l'appareil sécrétoire et développement incomplet des voies nerveuses.

Cela contribue à la survenue facile de troubles fonctionnels et favorise la pénétration dans le sang de composants alimentaires non fractionnés, de substances toxiques et allergiques et de micro-organismes.

Après 5 à 7 ans, la structure histologique de la membrane muqueuse ne diffère plus de sa structure chez l'adulte.

Le mésentère, très fin chez le nouveau-né, augmente significativement de longueur au cours de la première année de vie et descend avec l'intestin. Ceci, apparemment, amène l'enfant à avoir une torsion relativement fréquente des intestins et des intussusceptions.

La lymphe provenant de l'intestin grêle ne passe pas par le foie, de sorte que les produits d'absorption, ainsi que la lymphe par le canal thoracique, pénètrent directement dans le sang circulant.

Côlon a une longueur égale à la taille de l'enfant. Certaines parties du côlon sont développées à des degrés divers. Le nouveau-né n'a pas de processus omentaux, les bandes du côlon sont à peine marquées, les haustras sont absentes jusqu'à l'âge de six mois. La structure anatomique du côlon après 3-4 ans est la même que chez un adulte.

Caecum, ayant une forme d'entonnoir, est situé le plus haut, que enfant plus jeune. Chez un nouveau-né, il est situé directement sous le foie. Plus le caecum est situé haut, plus l'ascendant est sous-développé. La formation finale du caecum se termine d'ici l'année.

annexe chez un nouveau-né, il a une forme conique, une entrée large et ouverte et une longueur de 4-5 cm, à la fin de 1 an - 7 cm (chez les adultes 9-12 cm). Il a une plus grande mobilité en raison de la longueur du mésentère et peut être situé dans n'importe quelle partie de la cavité abdominale, mais occupe le plus souvent la position rétrocaecale.

Côlon en forme de rebord entoure les anses de l'intestin grêle. La partie ascendante du côlon chez un nouveau-né est très courte (2-9 cm), commence à augmenter après un an.

partie transversale le côlon chez un nouveau-né est situé dans la région épigastrique, a une forme de fer à cheval, une longueur de 4 à 27 cm; à l'âge de 2 ans, il se rapproche d'une position horizontale. Le mésentère de la partie transversale du côlon est mince et relativement long, grâce à quoi l'intestin se déplace facilement lorsque l'estomac et l'intestin grêle sont pleins.

Partie descendante le côlon des nouveau-nés est plus étroit que le reste du côlon ; sa longueur double à 1 an et atteint 15 cm à 5 ans, il est légèrement mobile et a rarement un mésentère.

Colon sigmoïde- la partie la plus mobile et relativement longue du gros intestin (12–29 cm). Jusqu'à 5 ans, il est généralement situé dans la cavité abdominale en raison d'un petit bassin sous-développé, puis descend dans le petit bassin. Sa mobilité est due au long mésentère. À l'âge de 7 ans, l'intestin perd sa mobilité en raison du raccourcissement du mésentère et de l'accumulation de tissu adipeux autour de celui-ci.

Rectum chez les enfants des premiers mois, il est relativement long et, lorsqu'il est rempli, peut occuper le petit bassin. Chez un nouveau-né, l'ampoule du rectum est peu différenciée, le tissu adipeux n'est pas développé, de sorte que l'ampoule est mal fixée. Le rectum occupe sa position définitive vers l'âge de 2 ans. En raison de la couche sous-muqueuse bien développée et de la faible fixation de la membrane muqueuse, un prolapsus est souvent observé chez les jeunes enfants.

anus chez les enfants, il est situé plus dorsalement que chez les adultes, à une distance de 20 mm du coccyx.

Le processus de digestion, qui commence dans la bouche et l'estomac, se poursuit dans l'intestin grêle sous l'influence du suc pancréatique et de la bile libérés dans le duodénum, ​​ainsi que du suc intestinal. L'appareil sécrétoire de l'intestin dans son ensemble est formé. Même les plus petites dans le suc intestinal sécrété par les entérocytes, les mêmes enzymes sont déterminées que chez l'adulte (entérokinase, phosphatase alcaline, erepsine, lipase, amylase, maltase, nucléase), mais leur activité est faible.

Le duodénum est le centre hormonal de la digestion et exerce une influence régulatrice sur l'ensemble du système digestif grâce aux hormones sécrétées par les glandes de la muqueuse.

L'intestin grêle est l'endroit où se déroulent les principales étapes du processus complexe de digestion et d'absorption. nutriments avec l'action combinée du suc intestinal, de la bile et des sécrétions pancréatiques.

La dégradation des produits alimentaires se produit à l'aide d'enzymes à la fois dans la cavité de l'intestin grêle (digestion cavitaire) et directement à la surface de sa membrane muqueuse (digestion pariétale ou membranaire). Le nourrisson a une digestion intracellulaire abdominale spéciale, adaptée à la nutrition lactotrope, et intracellulaire, réalisée par pinocétose. La dégradation des aliments s'effectue principalement sous l'influence de sécrétions pancréatiques contenant de la trypsine (agissant de manière protéolytique), de l'amylase (dégradant les polysaccharides et les transformant en monosaccharides) et de la lipase (dégradant les graisses). En raison de la faible activité de l'enzyme lipolytique, le processus de digestion des graisses est particulièrement intense.

L'absorption est étroitement liée à la digestion pariétale et dépend de la structure et de la fonction des cellules de la couche superficielle de la muqueuse de l'intestin grêle ; c'est la fonction principale de l'intestin grêle. Les protéines sont absorbées sous forme d'acides aminés, mais chez les enfants des premiers mois de la vie, leur absorption partielle sous forme inchangée est possible. Les glucides sont digérés sous forme de monosaccharides, les graisses sous forme d'acides gras.

Les particularités de la structure de la paroi intestinale et sa surface relativement grande déterminent chez les jeunes enfants une capacité d'absorption plus élevée que chez les adultes, et en même temps, en raison d'une perméabilité élevée, une fonction barrière insuffisante de la membrane muqueuse. Les composants du lait féminin sont le plus facilement absorbés, dont les protéines et les graisses sont partiellement absorbées non divisées.

Dans le gros intestin, l'absorption des aliments digérés et principalement de l'eau est terminée, et les substances restantes sont décomposées sous l'influence à la fois des enzymes provenant de l'intestin grêle et des bactéries qui habitent le gros intestin. La sécrétion de jus du côlon est insignifiante; cependant, il augmente fortement avec l'irritation mécanique de la membrane muqueuse. Dans le gros intestin, les matières fécales se forment.

la fonction motrice l'intestin (moteur) se compose de mouvements pendulaires qui se produisent dans l'intestin grêle, grâce auxquels son contenu est mélangé, et de mouvements péristaltiques qui favorisent le mouvement du chyme vers le gros intestin. Le gros intestin est également caractérisé par des mouvements anti-péristaltiques, qui s'épaississent et forment des masses fécales.

La motricité chez les enfants le jeune âge est très énergique, ce qui provoque des selles fréquentes. Chez les nourrissons, la défécation se produit par réflexe ; dans les 2 premières semaines de vie jusqu'à 3 à 6 fois par jour, puis moins souvent ; à la fin de la première année de vie, cela devient un acte arbitraire. Dans les 2-3 premiers jours après la naissance, le bébé excrète du méconium (fèces d'origine) d'une couleur noir verdâtre. Il se compose de bile, de cellules épithéliales, de mucus, d'enzymes, de liquide amniotique avalé. Au jour 4-5, les selles deviennent normales. Les selles des nouveau-nés allaités en bonne santé ont une texture pâteuse, une couleur jaune doré ou jaune verdâtre, une odeur aigre. La couleur jaune doré des matières fécales dans les premiers mois de la vie d'un enfant est due à la présence de bilirubine, verdâtre - biliverdine. Chez les enfants plus âgés, la chaise est décorée, 1 à 2 fois par jour.

Les intestins du fœtus et du nouveau-né sont exempts de bactéries pendant les 10 à 20 premières heures. La formation de la biocénose microbienne intestinale commence dès le premier jour de la vie, entre le 7 et le 9ème jour chez les bébés allaités à terme et en bonne santé, un niveau normal de microflore intestinale est atteint avec une prédominance de B. bifidus, avec une alimentation artificielle - B. Coli, B. Acidophilus, B Bifidus et Enterococci.

Pancréas- organe parenchymateux de sécrétion externe et interne. Chez un nouveau-né, il est situé profondément dans la cavité abdominale, au niveau de la Xème vertèbre thoracique, sa longueur est de 5 à 6 cm.Chez les nourrissons et les enfants plus âgés, le pancréas est situé au niveau de la 1ère vertèbre lombaire. Le fer se développe le plus intensément au cours des 3 premières années et pendant la période de la puberté. A la naissance et dans les premiers mois de la vie, il est insuffisamment différencié, abondamment vascularisé et pauvre en tissu conjonctif. Chez un nouveau-né, la tête du pancréas est la plus développée. À un âge précoce, la surface du pancréas est lisse et vers 10-12 ans, la tubérosité apparaît, en raison de l'isolement des limites des lobules.

Foie- la plus grande glande digestive. Chez les enfants, il a une taille relativement importante: chez les nouveau-nés - 4% du poids corporel, tandis que chez les adultes - 2%. Dans la période postnatale, le foie continue de croître, mais plus lentement que le poids corporel.

En raison du taux d'augmentation différent de la masse du foie et du corps chez les enfants de 1 à 3 ans, le bord du foie sort de sous l'hypochondre droit et est facilement palpable à 1-2 cm sous l'arc costal le long la ligne médio-claviculaire. À partir de 7 ans, en décubitus dorsal, le bord inférieur du foie n'est pas palpable et le long de la ligne médiane ne dépasse pas le tiers supérieur de la distance entre le nombril et le processus xiphoïde.

Le parenchyme hépatique est peu différencié, la structure lobulaire n'est révélée qu'à la fin de la première année de vie. Le foie est à sang plein, à la suite de quoi il augmente rapidement avec l'infection et l'intoxication, les troubles circulatoires et renaît facilement sous l'influence de facteurs indésirables. À l'âge de 8 ans, la structure morphologique et histologique du foie est la même que chez l'adulte.

Le rôle du foie dans l'organisme est varié. C'est tout d'abord la production de la bile, qui intervient dans la digestion intestinale, en stimulant la fonction motrice de l'intestin et en assainissant son contenu. La sécrétion de bile est déjà notée chez un fœtus de 3 mois, cependant, la formation de bile à un âge précoce est encore insuffisante.

Bile relativement pauvre en acides biliaires. Une caractéristique et caractéristique favorable de la bile d'un enfant est la prédominance de l'acide taurocholique sur l'acide glycocholique, car l'acide taurocholique renforce l'effet bactéricide de la bile et accélère la séparation du suc pancréatique.

Le foie stocke des nutriments, principalement du glycogène, mais aussi des graisses et des protéines. Au besoin, ces substances pénètrent dans la circulation sanguine. Des éléments cellulaires distincts du foie (réticuloendothéliocytes étoilés ou cellules de Kupffer, endothélium de la veine porte) font partie de l'appareil réticuloendothélial, qui a des fonctions phagocytaires et participe activement au métabolisme du fer et du cholestérol.

Le foie remplit une fonction de barrière, neutralise un certain nombre de substances nocives endogènes et exogènes, y compris les toxines des intestins, et participe au métabolisme des substances médicinales.

Ainsi, le foie joue un rôle important dans le métabolisme des glucides, des protéines, de la bile, des graisses, de l'eau, des vitamines (A, D, K, B, C) et, au cours du développement fœtal, il est également un organe hématopoïétique.

Chez le jeune enfant, le foie est dans un état d'insuffisance fonctionnelle, son système enzymatique est particulièrement intenable, entraînant un ictère néonatal transitoire dû au métabolisme incomplet de la bilirubine libre formée lors de l'hémolyse des érythrocytes.

Rate- organe lymphoïde. Sa structure est similaire à celle du thymus et des ganglions lymphatiques. Il est situé dans la cavité abdominale (dans l'hypochondre gauche). La pulpe de la rate est à base de tissu réticulaire, qui forme son stroma.

Caractéristiques de l'examen du système digestif. Les principaux symptômes de la lésion

Caractéristiques de la collecte de l'anamnèse. Une histoire soigneusement recueillie est la base du diagnostic des maladies du tractus gastro-intestinal.

Parmi les plaintes dominé par des douleurs abdominales, un syndrome dyspeptique, des symptômes d'intoxication.

Maux d'estomac chez les enfants sont symptôme courant, ils sont souvent de nature récurrente, surviennent chez environ 20% des enfants de plus de 5 ans. Le plus large localisation de la douleurà l'âge préscolaire et primaire - la région du nombril, qui peut être observée dans diverses maladies. C'est lié à caractéristiques d'âge système nerveux central et autonome de l'enfant.

Lorsque les enfants développent des douleurs abdominales, chaque fois qu'il est nécessaire d'effectuer diagnostic différentiel entre les groupes de maladies suivants :

• maladies chirurgicales (appendicite aiguë, péritonite, diverticulite, occlusion intestinale - intussusception, hernie, etc.);
• pathologie infectieuse(entérocolite, hépatite, yersiniose, pseudotuberculose, mononucléose infectieuse, etc.) ;
• maladies du système digestif (à un âge précoce, la soi-disant "colique infantile" est courante, à un âge plus avancé - maladies de la zone gastroduodénale, pathologie du système hépatobiliaire et du pancréas, maladies intestinales, etc.);
• maladies somatiques (pneumonie, myocardite, maladies des voies urinaires, manifestations de diathèse neuro-arthritique, maladie de Schonlein-Genoch, dysfonctionnement neurocirculatoire, etc.).

Avec des douleurs abdominales, découvrez :

Moment d'apparition, durée, fréquence. La douleur précoce - pendant un repas ou dans les 30 minutes après un repas est caractéristique de l'œsophagite et de la gastrite. La douleur tardive qui survient à jeun pendant la journée 30 à 60 minutes après avoir mangé ou la nuit est caractéristique de la gastrite de l'antre, de la duodénite, de la gastroduodénite, de l'ulcère duodénal;

Lien avec la prise alimentaire et son caractère. L'intensité de la douleur peut être influencée par l'alimentation elle-même. Avec la gastrite antrale, la gastroduodénite, l'ulcère peptique du bulbe duodénal, après avoir mangé, l'intensité de la douleur diminue. Mais au bout d'un moment, la douleur s'intensifie à nouveau. Ce sont les soi-disant douleurs de Moiningan. La douleur survient ou s'intensifie souvent lors de la prise d'aliments épicés, frits, gras, acides, lors de l'utilisation de bouillons concentrés, extraits, d'épices, etc.

Localisation de la douleur. La douleur dans la région épigastrique est caractéristique de l'éosophagite et de la gastrite. Dans pyloroduodénal - gastrite antrale, gastroduodénite, ulcère duodénal. La douleur dans l'hypochondre droit est caractéristique des maladies des voies biliaires (dyskinésie, cholécystocholangite). Des douleurs de ceinture avec une localisation prédominante à gauche, au-dessus du nombril, sont notées avec une pancréatite. Une douleur dans tout l'abdomen est généralement observée avec l'entérocolite. La douleur dans la région iliaque droite est caractéristique de l'appendicite, de la colite proximale, de l'iléite.

Caractéristiques de la douleur. Il existe des douleurs paroxystiques, lancinantes, constantes, sourdes, douloureuses et nocturnes (avec ulcère peptique). Dans la première année de vie, les douleurs abdominales se manifestent par une anxiété générale, des pleurs. En règle générale, les enfants donnent des coups de pied dans les jambes, ce qui se produit souvent avec des flatulences, et après le passage des gaz, ils se calment.

Relation avec le stress physique, émotionnel et d'autres facteurs.

Parmi les phénomènes dyspeptiques, on distingue la forme gastrique et intestinale des troubles.

• À dyspepsie gastrique les enfants ont : éructations, nausées, brûlures d'estomac, vomissements, régurgitations. Ils reflètent une dysmotilité du tractus gastro-intestinal et ne sont pas strictement symptôme spécifique toute maladie.
• éructation est une conséquence d'une augmentation de la pression intragastrique avec insuffisance du sphincter cardiaque. Se produit avec une œsophagite, une hernie ouverture oesophagienne diaphragme, insuffisance du cardia, gastrite chronique, gastroduodénite, ulcère peptique. Au cours de la 1ère année de vie chez les enfants, en raison de la faiblesse du sphincter cardiaque, on note souvent des éructations d'air (aérophagie), cela peut également être dû à une violation de la technique d'alimentation.
• Nausée chez les enfants est plus souvent le résultat d'une augmentation de la pression intraduodénale. Se produit dans les maladies du duodénum (duodénite, gastroduodénite, ulcère peptique du bulbe duodénal). Précédé de vomissements.
• Brûlures d'estomac observé avec le reflux gastro-oesophagien, l'oesophagite, due au reflux du contenu gastrique acide dans l'oesophage.
• Vomir- un acte réflexe complexe, au cours duquel se produit une éjection involontaire du contenu de l'estomac par l'œsophage, le pharynx, la bouche. Les vomissements peuvent être d'origine nerveuse (atteinte du système nerveux central, méningite, intoxication, irritation du centre du vomissement avec diverses infections), et avec des lésions de la zone gastroduodénale (gastrite aiguë et chronique, gastroduodénite, ulcère peptique, infections intestinales, intoxication alimentaire). Avec le gavage, des «vomissements habituels» peuvent se former. Une variété de vomissements chez les enfants de la première année de vie est la régurgitation, qui se produit sans effort, c'est-à-dire. sans tension abdominale. Souvent, la régurgitation survient chez des enfants pratiquement en bonne santé à l'âge de 1 an, mais peut être le signe d'un début infection intestinale. Ils surviennent également avec un œsophage "court" et une achalasie du cardia. Rarement, chez les enfants ayant une déficience intellectuelle, la rumination se produit - le chewing-gum, caractérisé par le fait que le vomi régurgité dans la cavité buccale est à nouveau avalé par l'enfant. Fontaine à vomir - un signe typique de sténose pylorique, alors qu'il n'y a pas de mélange de bile dans le vomi. Dyspepsie intestinale se manifeste par de la diarrhée, moins souvent par de la constipation, des flatulences, des grondements.

Au cours des 1 à 2 premiers jours de vie chez les nouveau-nés en bonne santé, méconium - les selles, qui sont une masse visqueuse épaisse de couleur olive foncée, inodore, accumulée dans les intestins avant la naissance de l'enfant, avant la première application sur le sein. L'absence de cellules épithéliales dans la composition du méconium peut être un signe d'occlusion intestinale chez le nouveau-né. Le mélange de méconium au liquide amniotique au début du travail indique une asphyxie intra-utérine. Le type de matières fécales chez les enfants de la première année de vie allaités est pâteux, de couleur jaune doré avec une odeur légèrement acide. Le nombre de selles - jusqu'à 7 fois par jour au premier semestre et 2 à 3 fois par jour - au second.

Avec l'alimentation artificielle, les matières fécales sont plus épaisses, ressemblent à du mastic, de couleur jaune clair, avec mauvaise odeur, le nombre de selles 3-4 fois par jour jusqu'à 6 mois et 1-2 fois par jour jusqu'à un an. Chez les enfants plus âgés, les selles sont décorées (un type de saucisse), de couleur brun foncé, ne contiennent pas d'impuretés pathologiques (mucus, sang). La chaise arrive 1 à 2 fois par jour. À diverses maladies la nature des selles change, distinguer :

• selles dyspeptiques, liquides avec un mélange de mucus, de verdure, de grumeaux blancs, d'odeur mousseuse et aigre (cela se produit avec une dyspepsie simple - "dyspepsie fermentative");
• Selles "affamées", maigres, rappelant les dyspeptiques, mais plus épaisses, plus foncées (cela arrive avec la malnutrition);
• les selles avec dyspepsie toxique sont aqueuses, de couleur jaune clair avec un mélange de mucus;
• avec la colentérite, les selles sont liquides, jaune ocre (moins souvent verdâtres) avec un mélange de mucus et de grumeaux blancs;
• avec la salmonellose - les selles sont liquides, vertes (comme les verts des marais), il y a une petite quantité de mucus, il n'y a pas de sang;
• avec la dysenterie, les selles sont accélérées (jusqu'à 15 fois), contiennent une grande quantité de mucus, de pus et de traînées de sang, tabouret presque aucune, défécation accompagnée de ténesme ;
• avec la fièvre typhoïde, les selles sont accélérées (jusqu'à 10 fois), liquides, fétides, sous forme de purée de pois, contiennent parfois un mélange de bile;
• avec le choléra, les selles sont presque continues (jusqu'à 100 fois par jour), abondantes, sous forme d'eau de riz, ne contiennent jamais de sang ;
• en cas d'intoxication alimentaire, les selles sont liquides, fréquentes, abondantes, de couleur jaune verdâtre avec un mélange de mucus (rarement striées de sang);
• avec l'amibiase, les selles sont accélérées, la couleur de la gelée de framboises;
• avec giardiase, selles 3 à 4 fois par jour, de couleur jaune-vert, de consistance molle;
• avec l'hépatite virale, les selles sont acholiques, de couleur gris-argile, sans impuretés pathologiques;
• pour les syndromes de malabsorption, la polyfécale est caractéristique (lorsque la quantité de matières fécales dépasse 2% de la nourriture consommée et du liquide bu). Ce syndrome s'observe dans la carence en disaccharides (lactose et saccharose), la maladie coeliaque (intolérance au gluten, gliadine), l'intolérance aux protéines du lait de vache, la pancréatite chronique ;
• méléna (selles noires homogènes), survient lors d'un saignement dans le tractus gastro-intestinal supérieur (œsophage, estomac, duodénum, ​​intestin grêle);
• du sang écarlate dans les selles apparaît avec des saignements dans les sections terminales de l'iléon et du gros intestin (avec pollipose intestinale, intussusception, maladie de Crohn, à la 2ème ou 3ème semaine de fièvre typhoïde, avec fissures anales (où le sang est séparé des selles) ;
• constipation (rétention des selles pendant plus de 48 heures) sont d'origine organique et fonctionnelle. S'il n'y a pas de selles pendant 1 à 3 jours chez un nouveau-né dès la naissance, il faut penser aux anomalies congénitales du développement de l'intestin (mégacôlon, maladie de Hirschsprung, mégasigma, atrésie anale, etc.). À un âge plus avancé, la constipation est notée avec la colite, l'hypothyroïdie et d'autres conditions.

Flatulence- les ballonnements, comme les grondements, se produisent en raison d'une violation de l'absorption des gaz et du contenu liquide dans l'iléon terminal et le côlon proximal, se produisent plus souvent avec une entérocolite, une dysbactériose intestinale.

Révéler les signes d'intoxication :

• la présence de léthargie, de fatigue, de perte d'appétit;
• augmentation de la température corporelle;
• modifications de la formule leucocytaire, réactions de phase aiguë du sang.

Il est extrêmement important d'établir la relation entre les syndromes ci-dessus. Un rôle important dans le développement des maladies est joué et nécessite une clarification lorsque prise d'histoire:

Inspection. Chez les enfants plus âgés, l'examen commence par la cavité buccale, et chez les jeunes enfants, cette procédure est effectuée à la fin de l'examen, afin d'éviter une réaction négative et l'anxiété. Faites attention à la couleur de la membrane muqueuse de la cavité buccale, du pharynx et des amygdales. Chez les enfants en bonne santé, la muqueuse est rose pâle, brillante. Avec la stomatite, la muqueuse est localement hyperémique, la brillance disparaît (stomatite catarrhale) et des défauts muqueux sous forme d'aphtes ou d'ulcères (stomatite aphteuse ou ulcéreuse) peuvent également être détectés. Le symptôme Filatov-Koplik est déterminé (la membrane muqueuse des joues contre les petites molaires, moins souvent les gencives, est recouverte d'un enduit sous forme de semoule), ce qui indique un prodrome de rougeole. Vous pouvez détecter des modifications inflammatoires des gencives - gingivite ou des lésions de la langue - glossite (du catarrhale à la nécrose ulcéreuse). Lors de l'examen de la langue, il est révélé qu'elle est propre (normale) ou enduite (dans les maladies du tractus gastro-intestinal). La plaque sur la langue peut être localisée sur toute la surface ou seulement à la racine de la langue. Avoir une couleur différente : blanche, grise ou sale, et de densité : être épaisse ou superficielle. L'apparence de la langue dans diverses maladies est particulière: avec l'anémie, on note une atrophie des papilles et elle ressemble à une langue «polie»; avec la scarlatine - cramoisi, en particulier la pointe; dans les infections intestinales aiguës et autres, la langue est sèche, recouverte d'un enduit; avec la diathèse exsudative-catarrhale, le langage est "géographique". Avec une forte toux, accompagnée de représailles, des plaies apparaissent sur la membrane muqueuse du frein de la langue, car elle est traumatisée contre les incisives antérieures inférieures. Renseignez-vous sur l'état des dents (formule, caries, défauts, émail, malocclusion).

Examen du ventre . Tout d'abord, il convient de prêter attention à la participation à l'acte de respiration de la paroi abdominale. Avec une péritonite locale (appendicite aiguë, cholécystite), les mouvements sont limités et avec une péritonite diffuse, la paroi abdominale antérieure ne participe pas à la respiration, elle est tendue. Chez les enfants des premiers mois atteints de sténose pylorique, on peut noter un péristaltisme gastrique dans la région épigastrique sous la forme d'un sablier. Le péristaltisme intestinal est observé avec une occlusion intestinale.

Normalement, la paroi abdominale antérieure ne dépasse pas le plan, qui, pour ainsi dire, est une continuation de la poitrine.

Élargissement abdominal de volume observé dans l'obésité, les flatulences, l'ascite, la pseudoascite, la péritonite tuberculeuse chronique, une augmentation importante du foie et de la rate, des tumeurs de la cavité abdominale, des anomalies du développement de l'intestin (mégacôlon). Avec l'hépatosplénomégalie, l'abdomen augmente dans les parties supérieures. Avec les tumeurs, on observe une asymétrie de l'abdomen. La rétraction de la paroi abdominale est caractéristique de la péritonite aiguë, elle survient avec un épuisement sévère, une dysenterie, une méningite tuberculeuse.

Un réseau veineux prononcé sur la paroi abdominale antérieure chez les nouveau-nés peut être un signe de septicémie ombilicale. Chez les enfants de plus d'un an, un réseau veineux prononcé indique souvent une hypertension portale (intrahépatique - avec cirrhose du foie, extrahépatique - avec thrombose v.portae), alors qu'il y a une difficulté dans l'écoulement du sang à travers le système v.portae et le la veine cave inférieure. Un gonflement de la paroi abdominale antérieure chez les nouveau-nés est noté avec une septicémie ombilicale, parfois une entérocolite septique, et chez les enfants de plus d'un an - avec une ascite et une péritonite tuberculeuse.

Palpation de l'abdomen. Lors de l'examen des organes de la cavité abdominale, leur topographie est importante lorsqu'elle est projetée sur la paroi antérieure de l'abdomen. A cet effet, il est d'usage de distinguer les différentes zones de l'abdomen. La cavité abdominale est classiquement divisée par deux lignes horizontales en trois sections : épigastre, mésogastre et hypogastre. La première ligne de division relie les Xèmes côtes et la seconde - les épines iliaques. Deux verticaux, longeant le bord externe des muscles droits de l'abdomen, divisent en outre la cavité abdominale en 9 parties: hypocondrie gauche et droite; région épigastrique propre (épigastre), régions latérales gauche et droite (flancs), ombilical, régions iliaques gauche et droite, suprapubien. Produire conditionnellement une division de l'abdomen en sections : épigastrique, mésogastrique et hypogastrique. région épigastrique Il est divisé en zone centrale - l'épigastre, ainsi que les hypocondries gauche et droite. Mésogastre - sur la zone ombilicale, flancs gauche et droit. Hypogastre- sur la zone sus-pubienne, régions iliaques gauche et droite.

Pour une bonne palpation, le médecin s'assoit à droite du patient, face à lui. L'enfant doit être allongé sur le dos avec les hanches et les cuisses légèrement fléchies. articulations du genou pieds. Les bras doivent être étendus le long du corps, la tête doit être au même niveau que le corps, il est souhaitable de distraire l'enfant.

La palpation superficielle ou approximative est effectuée par une légère pression sur la paroi abdominale antérieure, et toutes les parties de l'abdomen sont examinées séquentiellement, se déplaçant dans le sens des aiguilles d'une montre ou dans le sens inverse des aiguilles d'une montre, en fonction de la présence et de la localisation de la douleur abdominale. La palpation doit commencer par une zone qui ne fait pas mal. Les deux ou une main sont placées avec la surface palmaire sur la paroi abdominale, une pression est appliquée avec 2–3–4–5 doigts de la main palpante. Cette méthode révèle la tension de la paroi abdominale, les formations tumorales, la douleur.

La tension de la paroi abdominale antérieure peut être active et passive. Pour exclure la tension active, il est nécessaire de détourner l'attention de l'enfant. Il peut être utilisé comme technique de distraction en modifiant la posture, en transférant l'enfant en position assise. Dans le même temps, la tension active disparaît lors de la palpation, tandis que la tension passive demeure. Chez l'enfant en période néonatale, l'anneau ombilical et les vaisseaux paraombilicaux doivent être palpés.

Les zones de sensibilité cutanée sont d'une grande importance dans l'examen des zones douloureuses - Zones Zakharyin - Geda. Lors de l'examen des zones d'hyperesthésie chez les enfants plus âgés, il faut glisser sur la peau, en caressant légèrement la peau avec les deux mains dans des zones situées symétriquement à droite et à gauche de la ligne blanche de l'abdomen.

Il existe les zones d'hyperesthésie suivantes :

• zone cholédochoduodénale- carré supérieur droit (la zone délimitée par l'arc costal droit, la ligne blanche de l'abdomen et la ligne passant par le nombril perpendiculaire à la ligne blanche de l'abdomen).
• zone épigastrique- occupe l'épigastre (la zone de l'abdomen au-dessus de la ligne reliant les arcs costaux droit et gauche).
• Zone Chauffard, qui se situe entre la ligne blanche de l'abdomen et la bissectrice du carré supérieur droit.
• zone pancréatique- une zone en forme de bande occupant le mésogastre du nombril à la colonne vertébrale.
• Zone douloureuse du corps et de la queue du pancréas- occupe tout le carré supérieur gauche.
• zone appendiculaire- carré inférieur droit.
• zone de signal- carré inférieur gauche.

À l'aide de la palpation superficielle, on détermine également l'asymétrie de l'épaisseur du tissu sous-cutané, pour laquelle, au niveau du nombril, des deux côtés, la peau et tissu sous-cutané les premier et deuxième doigts se rassemblent en plis. Après une palpation indicative superficielle, ils passent au glissement profond, topographique méthodique palpation selon Obraztsov et Strazhesko.

palpation profonde réalisées dans un certain ordre : côlon sigmoïde et côlon descendant, aveugle, côlon ascendant, iléon terminal, appendice, côlon transverse. La palpation profonde est complétée par un sondage du pancréas, du foie et de la rate.

Palpation du gros intestin. Palpation du côlon sigmoïde - la main droite de l'examinateur est placée à plat avec les doigts légèrement pliés sur la région iliaque gauche de sorte que les phalanges terminales des doigts soient perpendiculaires à la longueur du côlon sigmoïde. Lors de l'inhalation, avec un mouvement superficiel des doigts, la peau se déplace lentement, formant un pli, de l'extérieur vers l'intérieur et de bas en haut. Pendant l'expiration, les doigts s'enfoncent aussi profondément que possible, puis avec le mouvement de la brosse de l'intérieur vers l'extérieur et de haut en bas, avec la peau de la paroi abdominale antérieure, ils roulent à travers l'intestin. En règle générale, le sigma est situé le long de la bissectrice du quadrant inférieur gauche.

Déterminer la consistance, la mobilité, l'élasticité, la douleur du côlon sigmoïde. La mobilité limitée du sigma peut être due à une inflammation (périsigmoïdite), ainsi qu'à un mésentère court. Un intestin dense, mince et douloureux est palpable avec une colite spastique, une dysenterie. Plus épais que la normale, l'intestin en forme de S se produit lorsqu'il est rempli d'excréments; avec atonie, avec le développement du processus péricolytique. Un côlon sigmoïde très dense est observé dans la tuberculose, la colite ulcéreuse.

Palpation du caecum- la technique de palpation est la même que pour le côlon sigmoïde, mais est réalisée dans la région iliaque droite. La direction du caecum est de la droite de haut en bas vers la gauche. En même temps que le caecum, le côlon ascendant est également palpé.

Le déplacement du caecum est de plusieurs centimètres. La limitation du déplacement peut être causée par un processus inflammatoire (péritiflite) ou un mésentère court congénital. La douleur à la palpation indique un processus inflammatoire et survient dans diverses pathologies (grippe, dysenterie, fièvre typhoïde, tuberculose, etc.). Un caecum dense est palpé avec un retard dans les masses fécales (calculs fécaux), avec un processus inflammatoire ulcératif.

Palpation du dernier segment de l'iléon réalisée après la palpation du caecum. La palpation des autres parties de l'intestin grêle est difficile en raison de la résistance de la presse abdominale. L'examinateur place sa main dans un angle obtus et sonde de l'intérieur vers l'extérieur et de haut en bas. Une caractéristique de la palpation de la section finale est son péristaltisme sous la main qui palpe.

Avec la contraction spastique, l'iléon est dense, mince. Avec l'entérite, on note des douleurs et des grondements (parce que des gaz et du liquide sont présents). Avec l'iléite terminale (maladie de Crohn), le segment terminal est douloureux et épaissi. Une surface bosselée et inégale de l'iléon peut être observée chez les patients atteints de fièvre typhoïde, de lymphogranulomatose, de lymphosarcomatose. Pour distinguer les dommages au caecum de l'iléite terminale ou de la mésoadenite, il est nécessaire de palper le caecum avec la main droite et avec la main gauche de sonder l'iléon en dedans du caecum déplacé. Si la plus grande douleur est notée dans la région latérale, on peut penser à une lésion du caecum ou de l'appendice. Avec la mésoadenite, la plus grande douleur se manifeste médialement (sous le bras gauche).

Palpation du côlon transverse fait à deux mains. Les doigts sont placés parallèlement au parcours de l'intestin à 2-3 cm au-dessus du nombril des deux côtés dans la région du bord externe des muscles droits, en les déplaçant légèrement vers le centre et en plongeant les doigts profondément dans la cavité abdominale à l'expiration . Ensuite, un mouvement de glissement des mains de haut en bas est effectué.

À la palpation de n'importe quelle partie du gros intestin il faut noter les propriétés suivantes du service palpé : localisation, forme, consistance, taille, état de surface, mobilité, présence de grondements et de douleur.

Chez les enfants en bonne santé, l'intestin est palpable sous la forme d'un cylindre mou. Le grondement indique la présence de gaz et de liquide.

Un intestin dense et encombré se produit avec une rétention fécale (constipation), douloureuse - avec une colite. La présence de contractions spastiques, avec endroits séparés compactage, le côlon transverse indique une colite ulcéreuse. Avec l'atonie, l'intestin est palpé sous la forme d'un cylindre mou aux parois flasques. Dans le mégacôlon, le côlon transverse est très élargi et peut occuper presque toute la cavité abdominale.

Palpation de l'estomac possible uniquement avec une palpation profonde, mais pas toujours. La grande courbure est palpée légèrement au-dessus de l'ombilic. L'exactitude de la palpation de l'estomac et de son emplacement est évaluée à l'aide du phénomène des éclaboussures, ainsi que des percussions.

L'omission de la plus grande courbure de l'estomac est observée avec gastroptose, expansion et atonie de l'estomac, avec sténose pylorique. La palpation du pylore est particulièrement importante pour le diagnostic de sténose pylorique. Le nourrisson reçoit du lait ou du thé exprimé et, à ce moment, le pylore est palpé à droite - au bord du foie et au bord externe du muscle abdominal droit, en essayant de pénétrer du bout des doigts jusqu'à la paroi abdominale postérieure. DANS premières dates sténose pylorique, un pylore épaissi se trouve sous le rectus abdominis à droite. Avec une augmentation significative de l'estomac, il se déplace latéralement et vers le bas. La palpation révèle une formation mobile fusiforme dense atteignant 2 à 4 cm de long.

Palpation du pancréas selon la méthode Grotto, il est réalisé dans la position de l'enfant allongé. La main droite du médecin serrée en poing est amenée sous le bas du dos du patient. Les jambes du patient sont pliées au niveau des genoux. Les doigts de l'examinateur pénètrent dans la cavité abdominale entre le nombril et l'hypochondre gauche (le bord externe du muscle droit de l'abdomen gauche dans le quadrant supérieur gauche). La palpation s'effectue à l'expiration (les muscles abdominaux sont relâchés) vers la colonne vertébrale. Le pancréas est palpé sous la forme d'un cordon d'environ 1 cm de diamètre chevauchant obliquement la colonne vertébrale. Avec son inflammation, le patient ressent une douleur irradiant vers le dos, la colonne vertébrale. La valeur diagnostique, comme déjà mentionné, est la définition de la zone douloureuse de Chauffard, où le corps du pancréas est projeté, ainsi que les points douloureux.

Pointe Desjardins- point douloureux de la tête du pancréas, situé à la frontière des tiers moyen et inférieur de la bissectrice du quadrant supérieur droit.

Pointe Mayo-Robson- point douloureux de la queue du pancréas, situé à la limite des tiers supérieur et moyen de la bissectrice du quadrant supérieur gauche.

Pointe Kucha- point douloureux du pancréas, situé sur le bord gauche du muscle droit de l'abdomen à 4-6 cm au-dessus du nombril.

Le symptôme d'Obraztsov- douleur et grondement à la palpation dans la région iliaque droite.

Palpation du foie. Jusqu'à l'âge de trois ans, le foie chez les enfants en position calme dépasse de 2 à 3 cm sous le bord de l'arc costal le long de la ligne médioclaviculaire et à l'âge de 5 à 7 ans - de 1 à 2 cm. la hauteur de l'inspiration, vous pouvez sentir le bord inférieur du foie chez les enfants et à un âge plus avancé. Mais généralement chez les enfants en bonne santé de plus de 7 ans, le foie n'est pas palpé. Il existe deux principaux types de palpation du foie: la palpation glissante (glissante) du foie selon Strazhesko et la seconde - selon Strazhesko-Obraztsov. La position du patient allongé sur le dos avec les jambes légèrement pliées, l'oreiller est retiré. Les bras sont soit tendus le long du corps, soit couchés sur la poitrine. Les doigts de la main palpante du médecin forment une ligne - parallèle au bord inférieur du foie et effectuent un léger mouvement de glissement de haut en bas. Avec des mouvements de glissement, vous devez sentir toute la surface du foie accessible à la palpation. Surtout souvent, la technique de palpation glissante du foie est utilisée chez les nourrissons et les jeunes enfants.

Après cela, ils vont à palpation du foie selon la méthode Obraztsov-Strajesko. La main droite (palpante) est placée à plat sur la zone de la moitié droite de la paroi abdominale au niveau du nombril ou en dessous. La main gauche couvre la moitié droite de la poitrine dans la partie inférieure. Laissant la main droite, profondément insérée à l'expiration dans la cavité abdominale, sur place, ils demandent à l'enfant de respirer profondément. Lors de l'inspiration, la main palpante est retirée de la cavité abdominale dans la direction vers l'avant et vers le haut. Dans le même temps, le bord inférieur du foie, glissant vers le bas, a tendance à contourner les doigts palpateurs. À ce moment, la forme et les contours du bord du foie, sa consistance et sa douleur sont déterminés.

Chez un enfant en bonne santé, le bord inférieur du foie est indolore, pointu et légèrement élastique. Avec diverses maladies, la densité du bord inférieur du foie peut augmenter et sa douleur apparaît.

Rétrécissement du foie caractéristique de sa dystrophie aiguë (avec hépatite virale B), le dôme supérieur du foie est d'abord aplati, puis son bord inférieur. Avec la prédominance des processus dystrophiques dans le foie cirrhotique, il peut également diminuer de taille et ne pas être palpé. La disparition de la matité hépatique survient lorsqu'un ulcère duodénal ou un ulcère de l'estomac est perforé.

Un bord dur et dense du foie, jusqu'à la pierrosité, est noté avec la cirrhose, avec la fibrocholangiocystose congénitale, la leucémie, la lymphogranulomatose, alors que dans de nombreux cas la surface du foie est inégale. Une surface lisse, uniforme et douce du foie avec un bord arrondi, rarement douloureuse à la palpation, se produit lors d'une stase sanguine aiguë, due à une insuffisance cardiovasculaire, une hépatite, une cholangite, une cholécystocholangite. Une douleur aiguë lors de la sensation de la surface du foie est caractéristique de la périhépatite (avec implication de la capsule hépatique dans le processus inflammatoire).

vésicule biliaire les enfants ne sont pas palpés. Dans les maladies de la vésicule biliaire (cholécystite), la douleur dans la zone de sa projection (t. Kera) est déterminée.

À la palpation, un certain nombre de symptômes sont déterminés qui indiquent indirectement des dommages aux voies biliaires ou à d'autres organes:

• douleur à l'inspiration au point de Kerah ou au point de la vessie (avec pathologie de la vésicule biliaire) - l'endroit où le bord externe du muscle droit de l'abdomen croise l'arc costal droit;
• Symptôme de Murphy - apparition d'une douleur aiguë à la palpation au moment de l'inspiration dans la vésicule biliaire (l'endroit où le bord externe du muscle droit de l'abdomen croise l'arc costal);
• arenicus-symptom (symptôme Mussy) - douleur lorsqu'il est pressé entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien droit;
• Symptôme de Boas - douleur avec pression dans la région des processus transverses de la 8ème vertèbre thoracique sur le dos droit;
• Symptôme d'Openhovsky - pression dans la région des apophyses épineuses des 10-11-12 vertèbres thoraciques sur le dos, la douleur est caractéristique de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.

Dans le diagnostic différentiel, pour exclure la pathologie chirurgicale, les symptômes d'un "abdomen aigu" sont déterminés :

• Symptôme de Shchetkin-Blumberg- l'apparition d'une douleur aiguë dans l'abdomen au moment du retrait rapide de la paume de sa surface après une légère pression - indique une irritation du péritoine dans la zone étudiée ;
• signe de Rovsing- augmentation des douleurs dans la région du caecum (en cas d'appendicite) avec pression saccadée dans la région iliaque gauche ;
• Le symptôme de Sitkovski- augmentation de la douleur dans la région iliaque droite (avec appendicite) lors de la rotation du patient vers la gauche.

méthode de percussion utilisé pour déterminer les limites du foie, qui s'effectue selon trois lignes: axillaire antérieure, médio-claviculaire et médiane antérieure. Le bord supérieur du foie est déterminé en percutant de haut en bas le long de la linea axillaris anterior dextra jusqu'à ce qu'un son pulmonaire clair passe dans un son sourd (hépatique), normalement sur la côte IV-VII. Le long de la linea medioclavicularis dextra sur la 5ème-6ème côte. Le bord supérieur du foie le long de la ligne médiane antérieure est déterminé approximativement - il est situé au niveau de la continuation le long de l'espace intercostal correspondant du bord supérieur du foie, déterminé le long de la ligne médio-claviculaire. Le bord inférieur du foie est déterminé dans le même sens. Le doigt-plessimètre est placé parallèlement aux bords du foie, percuté dans le sens allant d'un son clair à un son sourd, de bas en haut. La distance entre les bords supérieur et inférieur du foie est mesurée le long des 3 lignes.

Chez les jeunes enfants, le bord supérieur du foie est déterminé par la méthode percussions silencieuses, et le fond est mieux défini par palpation le long des lignes indiquées. Et si le bord inférieur n'est pas palpable, il est alors déterminé par percussion. Comme déjà indiqué, selon l'âge, le bord inférieur du foie chez les enfants peut dépasser le long de la ligne médio-claviculaire de 1 à 2 cm sous le bord de l'arc costal, et le long de la ligne médiane antérieure, il ne dépasse pas le tiers supérieur de la ligne reliant le processus xiphoïde au nombril.

Pour un contrôle plus précis des modifications de la taille du foie en dynamique, chez les enfants de 5 à 7 ans, la méthode de détermination de la taille du foie selon Kurlov est utilisée.

La percussion des bords du foie et la mesure de sa taille selon Kurlov s'effectuent selon trois lignes:

• le long de la médio-claviculaire d'en haut jusqu'au bord supérieur du foie, qui chez les enfants est situé sur la côte V-VI, sous le niveau du nombril (ou inférieur) vers l'arc costal;
• le long de la ligne médiane antérieure - d'en haut au bord supérieur du foie, qui est situé au début du processus xiphoïde et d'en bas du nombril jusqu'au tiers supérieur de la distance entre la fin du processus xiphoïde et le nombril;
• le long de la ligne oblique - l'arc costal gauche, percutant le long de celui-ci de bas en haut de la ligne médio-claviculaire gauche vers le sternum.

L'enregistrement des résultats de mesure du foie ressemble à ceci : 9x8x7 ± 1cm. Selon l'âge de l'enfant, la taille du foie peut être plus petite et les principales directives doivent être la limite supérieure - 5-6 côtes et la limite inférieure - l'arc costal.

Avec diverses maladies, la dynamique de la taille du foie change. Ainsi, avec la pleurésie exsudative du côté droit, le bord inférieur du foie se déplace vers le bas et, avec les flatulences, l'ascite - vers le haut.

La percussion peut révéler les symptômes pathologiques suivants :

• symptôme d'Ortner-Grekov - le tapotement avec le bord de la paume le long de l'arc costal droit est douloureux avec des lésions de la vésicule biliaire ou du foie ;
• Symptôme de Mendel tapotant sur la face antérieure de l'abdomen dans la région épigastrique. Le patient doit respirer profondément par le type abdominal afin de rapprocher l'estomac et de le rendre plus accessible pour l'examen. Le symptôme de Mendel vous permet de déterminer topographiquement l'emplacement d'un ulcère de l'estomac, le cas échéant;
• signe de Frenkel nausées et maux de dos lors de la percussion du processus xiphoïde du sternum (positif pour la cholécystite aiguë, la gastrite, l'ulcère peptique).

Il est également nécessaire de mener une étude pour détecter la présence de liquide libre dans la cavité abdominale. La palpation détermine le liquide libre dans la cavité abdominale en utilisant l'ondulation. Pour ça main gauche poser à plat sur la surface latérale de la paroi abdominale de droite, et avec les doigts de la main droite appliquer un petit coup sur la paroi abdominale de l'autre côté. Cet impact provoque des fluctuations dans le fluide, qui sont transmises de l'autre côté et perçues par la main gauche sous la forme d'une soi-disant vague. Afin de s'assurer que l'onde est transmise le long du liquide et non le long de la paroi abdominale ou des boucles intestinales, il est recommandé que l'assistant médical place la paume du bord de la main au milieu de l'abdomen et appuie légèrement, cette technique élimine la transmission de l'onde le long de la paroi abdominale ou des intestins.

La percussion peut également déterminer la présence de liquide dans la cavité abdominale. Pour ce faire, un enfant malade est placé sur le dos. La percussion est effectuée le long de la paroi abdominale antérieure dans la direction allant du nombril aux parties latérales de l'abdomen (flancs). L'étude est menée à l'aide de percussions médiocres. Le doigt-plessimètre est situé parallèlement à la ligne blanche de l'abdomen dans le nombril et se déplace progressivement vers les flancs, d'abord à droite, puis à gauche, tandis que la percussion est appliquée sur le plessimètre avec le majeur de la main droite. La présence d'un raccourcissement bilatéral dans la région des flancs peut indiquer la présence de liquide libre dans la cavité abdominale.

Pour le diagnostic différentiel de l'ascite et de la matité dans la cavité abdominale dues à d'autres causes (intestin complet, tumeur, etc.), il est nécessaire de tourner l'enfant sur le côté et de percussion de l'abdomen dans la même séquence. Si l'émoussement du flanc supérieur disparaît, on peut penser à du liquide dans la cavité abdominale, s'il persiste, le raccourcissement est dû à une autre raison.

A l'auscultation de l'abdomen chez un enfant sain, on entend le péristaltisme intestinal, l'intensité de ces phénomènes sonores est faible. Avec la pathologie, les phénomènes sonores peuvent augmenter ou diminuer et disparaître.

Avec de l'aide méthode mixte recherche - l'auscultation et la percussion (auscultafriction) peuvent déterminer les limites de l'estomac. Le stéthoscope est placé dans la région épigastrique - la région de l'estomac et en caressant avec un doigt de haut en bas le long de la ligne blanche de l'abdomen du processus xiphoïde au nombril. Dans la région de l'estomac, l'audibilité du son dans le stéthoscope augmente fortement. La zone de meilleure écoute correspond aux bords de l'estomac.

La valeur diagnostique a une méthode d'examen de l'estomac, appelée "bruit d'éclaboussures". Son essence est que lorsque l'estomac est secoué, où l'air et le liquide se trouvent simultanément, une sorte de bruit se produit. Lorsque des coups sont appliqués sur la zone où il n'y a pas d'estomac, le bruit des éclaboussures s'arrête. Cette technique avant examen radiologique permet de diagnostiquer la gastroptose.

Caractéristiques de l'examen de laboratoire et instrumental du tractus gastro-intestinal. Le volume de l'examen de laboratoire et instrumental nécessaire est déterminé individuellement, en tenant compte de la nature de la maladie alléguée. Lors de l'étude de la zone œsophagogastroduodénale, diverses méthodes sont utilisées.

Sondage fractionné de l'estomac – aspiration continue des sécrétions gastriques à jeun, basales et stimulées (histamine 0,008 mg/kg, pentagastrine 6 µg/kg) avec évaluation du volume, de l'acidité du titre et calcul du débit-heure. L'étude fractionnée du suc gastrique est réalisée à jeun. Ils prennent une sonde (la taille dépend de l'âge de l'enfant), mesurent la longueur du coin de la bouche au nombril (plus 1 cm), font une marque. L'enfant est aidé à avaler le tube. Immédiatement après avoir avalé, ils commencent à aspirer le suc gastrique. Tout d'abord, tout le contenu de l'estomac est aspiré - un estomac vide ou une portion "O". Puis le jus est lentement aspiré pendant une heure : 4 portions toutes les 15 minutes. C'est la sécrétion basale. Au bout d'une heure, une solution d'histamine à 0,1 % ou une solution de pétagastrine à 0,25 % est injectée par voie sous-cutanée (comme irritant). Après 5 minutes, toujours pendant 1 heure, 4 portions sont aspirées toutes les 15 minutes et une sécrétion stimulée est obtenue. Ainsi, 9 portions sont envoyées au laboratoire, où elles sont filtrées et titrées avec une solution d'hydroxyde de sodium à 0,1% en présence d'indicateurs pour déterminer la concentration en ions hydrogène et la fonction acidifiante de l'estomac. La méthode d'étude de la fonction enzymatique de l'estomac est basée sur la détermination de l'activité protéolytique du contenu gastrique par rapport au substrat protéique. Les indicateurs de la sécrétion gastrique sont donnés dans le tableau. 24.

Tableau 24 Performances normales sécrétion gastrique chez les enfants de plus de 5 ans

Indicateurs	Basal	Stimulé avec du bouillon de viande	stimulé par la pentagastrine
Volume (ml/h)
Acide chlorhydrique libre (unités titr)
Acidité totale (unités de titre)
Production d'acide (débit-heure HCl)
pH du corps de l'estomac / temps alcalin (min.)
pH de l'antre				Quantité variée
Mucus, épithélium, œufs de vers	Manquant
Leucocytes	Seul

L'évolution du coprogramme permet d'identifier un certain nombre de syndromes coprologiques (tableau 28).

Tableau 28 Syndromes coprologiques chez les enfants

	Données de macro et microscopie des matières fécales
Gastrogène	Inchangé fibre musculaire, amidon intracellulaire, tissu conjonctif
Pyloroduodénal	Fibres musculaires non altérées, tissu conjonctif, fibre végétale
insuffisance pancréatique	Selles liquides, grasses jaune-gris, graisse neutre, fibres musculaires altérées, amidon extracellulaire
Insuffisance de sécrétion biliaire	Les tabourets sont gris. Savons et cristaux d'acides gras, pas de réaction à la stercobiline
Entérale	Beaucoup d'épithélium, de cristaux d'acides gras, d'amidon extracellulaire
iléo-colique	Mucus, abondance de fibres digestibles, grains d'amidon, flore iodophile
Kolitny	Mucus, leucocytes, érythrocytes, épithélium

Test au D-xylose - reflète l'activité d'absorption dans l'intestin, estimée par l'excrétion urinaire pendant 5 heures de D-xylose administré par la bouche (norme: chez les enfants de la 1ère année de vie - plus de 11%, chez les enfants de plus d'un an - plus supérieur à 15 %).

Test de tolérance au lactose (saccharose, maltose, isomaltose) - détection des violations de la dégradation ou de l'absorption des produits d'hydrolyse des disaccharides en étudiant la dynamique de la glycémie après une charge orale de ce disaccharide (à la dose de 50 g/m 2).

Test respiratoire à l'hydrogène - détection d'une violation de la fermentation des glucides dans l'intestin par une augmentation de la teneur en hydrogène dans l'air expiré de plus de 0,1 ml / min.

Chromatographie sur couche mince les sucres dans l'urine vous permettent de déterminer la nature qualitative de la melliturie;

Activité entérokinase dans le contenu de l'intestin grêle - est normalement de 130 à 150 unités / ml, si la production de l'enzyme est perturbée, l'indicateur diminue.

Méthode radio-isotopique évaluation de l'excrétion de l'albumine marquée à l'iode-31 avec les matières fécales - normalement, l'excrétion ne dépasse pas 5% de la quantité d'isotope prise, en cas de malabsorption, l'indicateur augmente.

Excrétion quotidienne de graisse avec les matières fécales (selon Van de Kamer ) - dans le contexte de la prise de 80 à 100 g de graisse par jour, l'excrétion normale ne dépasse pas 3 g; avec des violations de l'hydrolyse et de l'absorption, l'excrétion de graisse augmente.

Méthodes immunohistologiques et enzymohistologiques études de spécimens de biopsie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle proximal.

Perfusion de l'intestin grêle avec des solutions glucidiques, des émulsions protéiques et lipidiques - détection des violations du clivage enzymatique du substrat et des violations de l'absorption des produits de son hydrolyse.

Coloscopie, sigmoïdoscopie - endoscopie du gros intestin: permet de détecter les modifications inflammatoires et destructrices, les formations pathologiques de la membrane muqueuse, les anomalies de la structure.

Irrigographie - Étude de contraste aux rayons X du côlon. Permet d'évaluer le relief de la muqueuse, la motricité intestinale, d'identifier des anomalies, des tumeurs, etc.

Examen bactériologique des matières fécales - évaluation de la biocénose du côlon, détection d'une dysbactériose.

Les données de l'anamnèse et de l'enquête permettent de formuler le diagnostic préliminaire. Sur la base des résultats de laboratoire et instrumentaux, un diagnostic clinique de la maladie est établi.

BLOC D'INFOS

Les structures anatomiques du tractus gastro-intestinal se forment entre la 2e et la 12e semaine de développement intra-utérin. À partir de la 16-20e semaine, le fonctionnement du système en tant qu'organe digestif commence: le fœtus avale et digère une grande quantité de liquide amniotique (à la fin de la période prénatale - jusqu'à 450 ml par jour), ce qui est similaire dans composition au liquide extracellulaire et sert de source supplémentaire de nutrition pour le fœtus.
Le système digestif d'un nouveau-né à terme est caractérisé par une relative immaturité fonctionnelle.

Chez les nouveau-nés et les enfants dans les premiers mois de la vie cavité buccale relativement petite, la langue est grande, les muscles de la bouche et des joues sont bien développés, dans l'épaisseur des joues il y a des corps gras (morceaux de Bish), qui se distinguent par une élasticité considérable due à la prédominance de solides (saturés) acides gras qu'ils contiennent. Ces caractéristiques permettent une succion complète du sein.

La membrane muqueuse de la cavité buccale est tendre, sèche, riche en vaisseaux sanguins (facilement vulnérable).

Les glandes salivaires sont peu développées et produisent peu de salive. Les glandes salivaires commencent à fonctionner activement vers le 3-4e mois de la vie, mais même à l'âge de 1 an, le volume de salive (150 ml) représente 1/10 de la quantité chez un adulte.

L'activité enzymatique de la salive à un âge précoce représente 1/3-1/2 de son activité chez l'adulte, mais elle atteint le niveau de l'adulte en 1-2 ans. Bien que l'activité enzymatique de la salive (amylase, maltose) soit faible à un âge précoce, son effet sur le lait contribue à son caillage dans l'estomac avec la formation de petits flocons, ce qui facilite l'hydrolyse de la caséine. L'hypersalivation à 3-4 mois est due à la dentition, la salive peut s'écouler de la bouche en raison de l'incapacité des enfants à l'avaler. La réaction de la salive chez les enfants de la première année de vie est neutre ou légèrement acide - cela peut contribuer au développement du muguet de la muqueuse buccale s'il n'est pas correctement soigné. À un âge précoce, la salive contient une faible teneur en lysozyme, immunoglobuline A sécrétoire, qui détermine sa faible activité bactéricide et la nécessité de soins bucco-dentaires appropriés.

Œsophage chez les enfants le jeune âge a une forme d'entonnoir. Sa longueur chez les nouveau-nés est de 10 cm, avec l'âge elle augmente, tandis que le diamètre de l'œsophage devient plus grand. Moins d'un an, faiblement exprimé constrictions physiologiquesœsophage, en particulier dans la région de la partie cardiale de l'estomac, ce qui contribue à la régurgitation fréquente de nourriture chez les enfants de la 1ère année de vie.

Estomac chez les nourrissons situé horizontalement, est dans un état d'hypertonicité physiologique. La section cardiale de l'estomac est peu développée et la section pylorique est bien développée, ce qui crée les conditions préalables à l'apparition de régurgitations en cas de suralimentation et d'ingestion d'air par l'enfant. La motilité de l'estomac chez les nouveau-nés est ralentie, le péristaltisme est lent. La période d'évacuation des aliments de l'estomac dépend du type d'aliment. Le lait des femmes est dans l'estomac de l'enfant pendant 2-3 heures, et des mélanges adaptés - 3-4 heures, sa partie inférieure et cardiaque sont peu développées, ce qui explique la tendance des enfants de la première année de vie à la régurgitation et aux vomissements.

Au fur et à mesure que l'enfant commence à marcher, l'axe de l'estomac devient plus vertical et, à 7-11 ans, il se situe de la même manière que chez un adulte.

La capacité de l'estomac chez un nouveau-né est de 30 à 35 ml, l'année où elle augmente à 250-300 ml, à l'âge de 8 ans, elle atteint 1000 ml.

L'appareil sécrétoire de l'estomac chez les enfants de la 1ère année de vie n'est pas suffisamment développé, ils ont moins de glandes dans la muqueuse gastrique que chez les adultes et leurs capacités fonctionnelles sont faibles. Immédiatement après la naissance, il se produit une "acidification" (due à l'acide lactique) de courte durée de l'environnement stomacal (pH=2,0), qui joue un rôle de barrière dans la formation de la biocénose gastro-intestinale, suivie de l'établissement d'un pH à le niveau 4-6. Seules deux fractions de pepsines fonctionnent dans l'estomac : la chymosine et la gastrixine, ainsi que la lipase gastrique, qui sont adaptées à un faible niveau d'acidité intragastrique. La lipase gastrique (produite par la partie pylorique de l'estomac) se décompose dans un environnement acide, avec la lipase du lait maternel, jusqu'à la moitié des graisses du lait maternel

Les intestins chez les enfants relativement plus long que chez l'adulte.

Le caecum est mobile en raison du long mésentère, de sorte que l'appendice peut être situé dans la région iliaque droite, se déplacer vers le petit bassin et vers le côté gauche de l'abdomen, ce qui crée des difficultés pour diagnostiquer l'appendicite chez les jeunes enfants.

Le côlon sigmoïde est relativement long, ce qui prédispose à la constipation chez les enfants, surtout si le lait maternel contient une quantité accrue de matières grasses.

Le rectum chez les enfants au cours des premiers mois de la vie est également long, avec une faible fixation des couches muqueuses et sous-muqueuses, et donc, avec un ténesme et une constipation persistante, il peut prolapsus par l'anus. Le mésentère est plus long et plus facilement extensible, ce qui peut entraîner une torsion, une intussusception et d'autres processus pathologiques.

Une caractéristique des intestins chez les enfants est le meilleur développement des muscles circulaires que des muscles longitudinaux, ce qui prédispose aux spasmes intestinaux et aux coliques intestinales. Une caractéristique des organes digestifs chez les enfants est également le faible développement du petit et du grand omentum, de sorte que le processus infectieux dans la cavité abdominale (appendicite, etc.) conduit souvent à une péritonite diffuse.

L'appareil sécrétoire de l'intestin au moment de la naissance de l'enfant est généralement formé, le suc intestinal contient les mêmes enzymes que chez l'adulte, mais leur activité est faible. Sous l'influence des enzymes intestinales, principalement du pancréas, il se produit une dégradation des protéines, des graisses et des glucides. Cependant, le pH du suc duodénal chez les jeunes enfants est légèrement acide ou neutre, de sorte que la dégradation des protéines par la trypsine est limitée (pour la trypsine, le pH optimal est alcalin). Le processus de digestion des graisses est particulièrement intense en raison de la faible activité des enzymes lipolytiques. Chez les enfants allaités, les lipides émulsifiés par la bile sont clivés à 50% sous l'influence de la lipase du lait maternel.

La digestion des glucides se produit dans l'intestin grêle sous l'influence de l'amylase pancréatique et des disaccharidases du suc intestinal. L'activité de la lactase chez les enfants est 10 fois plus élevée que chez les adultes.

Caractéristiques structurelles paroi intestinale et sa grande surface déterminent chez les jeunes enfants une capacité d'absorption plus élevée que chez les adultes et, en même temps, une fonction barrière insuffisante en raison de la haute perméabilité de la muqueuse aux toxines et aux microbes.

Avec la digestion cavitaire, membranaire et symbiotique (bactérienne) chez le nouveau-né, la pinocytose, une forme de digestion intracellulaire et d'absorption vésiculaire, caractéristique de la période néonatale, joue un rôle important. Chez les nouveau-nés, l'intestin grêle proximal dans la mise en œuvre de la digestion et de l'absorption est fonctionnellement plus actif que l'intestin distal.

L'enfant naît avec un tractus gastro-intestinal stérile. La phase aseptique dure 10 à 20 heures, puis commence la phase de "décantation" par les micro-organismes. Les lactobacilles prédominent dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Bifidoflora peuple l'intestin à la fin de la 1ère semaine de vie et atteint une teneur de 108-109 UFC/g.

bactéries intestinales contribuer aux processus de digestion enzymatique des aliments. Avec une alimentation naturelle, les bifidobactéries, les bacilles lactiques prédominent et, en plus petite quantité, Escherichia coli. Les matières fécales sont jaune clair avec une odeur aigre, une pommade. Avec l'alimentation artificielle et mixte, en raison de la prédominance des processus de putréfaction dans les matières fécales, il y a beaucoup d'Escherichia coli, la flore fermentaire (bifidoflora, bacilles lactiques) est présente en plus petite quantité

La biocénose normale et la fonction de barrière intestinale sont soutenues par les immunoglobulines, le lysozyme et un certain nombre d'autres facteurs protecteurs du lait maternel. En cas de transfert d'un enfant vers une alimentation artificielle ou mixte, la représentation d'Escherichia coli et d'entérocoques augmente et le nombre de bifidobactéries diminue. L'allaitement précoce rend la colonisation microbienne pathologique moins probable

la fonction motrice tractus gastro-intestinal chez les jeunes enfants a également un certain nombre de caractéristiques. L'onde péristaltique de l'œsophage et l'irritation mécanique de sa partie inférieure avec un morceau de nourriture provoquent une ouverture réflexe de l'entrée de l'estomac. La motilité de l'estomac consiste en un péristaltisme (vagues rythmiques de contraction de la section cardiaque vers le pylore), des péristoles (résistance exercée par les parois de l'estomac à l'action de traction des aliments) et des fluctuations du tonus de la paroi de l'estomac, qui apparaît 2-3 heures après avoir mangé.

Motilité de l'intestin grêle comprend le mouvement pendulaire (oscillations rythmiques qui mélangent le contenu intestinal avec les sécrétions intestinales et créent des conditions favorables à l'absorption), les fluctuations du tonus de la paroi intestinale et le péristaltisme (mouvements de type ver le long de l'intestin qui favorisent la promotion de la nourriture).

Dans le gros intestin des mouvements pendulaires et péristaltiques sont également notés, et dans les sections proximales - l'antipéristaltisme, qui contribue à la formation de masses fécales. Le temps de passage de la bouillie alimentaire dans les intestins chez les enfants est plus court que chez les adultes: chez les nouveau-nés - de 4 à 18 heures, chez les plus âgés - environ un jour. Il convient de noter qu'avec l'alimentation artificielle, cette période est prolongée.

L'acte de défécationà nourrissons se produit par réflexe sans la participation d'un moment volontaire, et ce n'est qu'à la fin de la première année de vie que la défécation devient arbitraire.

Un nouveau-né dans les premières heures et les premiers jours de la vie alloue les matières fécales d'origine, ou méconium, sous la forme d'une masse épaisse de couleur olive foncée, inodore. À l'avenir, les excréments d'un nourrisson en bonne santé sont de couleur jaune, ont une réaction aigre et une odeur aigre, et leur consistance est pâteuse. À un âge plus avancé, la chaise devient décorée. Fréquence des selles chez les nourrissons - de 1 à 4 à 5 fois par jour, chez les enfants plus âgés - 1 fois par jour.

Les intestins de l'enfant dans les premières heures de la vie est presque exempt de bactéries. Par la suite, le tractus gastro-intestinal est peuplé microflore. Dans la cavité buccale d'un nourrisson, des staphylocoques, des streptocoques, des pneumocoques, Escherichia coli et certaines autres bactéries peuvent être trouvés. E. coli, bifidobactéries, bacilles lactiques, etc.. apparaissent dans les matières fécales.Avec une alimentation artificielle et mixte, la phase d'infection bactérienne se produit plus rapidement.

Foie chez les enfants relativement important, chez les nouveau-nés, il représente environ 4% du poids corporel (chez les adultes - 2% du poids corporel). Chez les jeunes enfants formation de bile moins intense que chez les enfants plus âgés. Bile des enfants pauvre en acides biliaires, cholestérol, lécithine, sels et alcalins, mais riche en eau, mucine, pigments et urée, et contient également plus de taurocholique que d'acide glycocholique (l'acide taurocholique est un antiseptique). La bile neutralise le gruau alimentaire acide, ce qui rend activité possible sécrétions pancréatiques et intestinales. De plus, la bile active la lipase pancréatique, émulsifie les graisses, dissout les acides gras, les transforme en savons et améliore le péristaltisme du gros intestin.

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Date de création de la page : 2016-02-16

Classification des maladies du tractus gastro-intestinal A. Maladies de l'œsophage : RGO, RGO, œsophagite u B. Maladies de l'estomac et du duodénum : gastrite (gastroduodénite), ulcère u C. Maladies du système biliaire : DZHVP, cholécystite (cholécystocholangite) , lithiase biliaire u D. Maladies des glandes pancréatiques : dyspancréatisme, pancréatite u E. Maladies intestinales : IBS, UC, maladie de Crohn 2 u

Caractéristiques des maladies du tractus gastro-intestinal chez les enfants 1. La prévalence des maladies du système digestif chez les enfants: ● place dans la structure de la morbidité générale ● la place de la pathologie gastroduodénale parmi les maladies du système digestif ● le degré d'augmentation de l'incidence ● les causes de l'augmentation de la morbidité ● la prévalence de la pathologie gastro-entérologique selon l'âge 3

Caractéristiques des maladies du tractus gastro-intestinal chez les enfants ● À quel âge la pathologie gastroduodénale débute-t-elle le plus souvent chez les enfants? ●A quel âge est le tableau clinique le plus frappant chez l'enfant ? ●Quels sont les changements caractéristiques les plus fréquents chez les enfants d'âge préscolaire et les écoliers ? ● Quelles sont les caractéristiques de l'évolution de la pathologie gastroduodénale chez l'enfant ? ● Quelles caractéristiques de la clinique et de l'examen sont à l'origine du diagnostic tardif des modifications organiques des maladies de la zone gastroduodénale chez les enfants ? 4

Facteurs prédisposant à formation précoce maladies du tractus gastro-intestinal chez les enfants 1. Imperfection de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal 2. Faible activité enzymatique de la salive du suc gastrique 3. Haute perméabilité de la muqueuse intestinale 4. Propriétés protectrices insuffisamment formées du CO, faible activité des sucs digestifs , imperfection de la microflore intestinale 5

FACTEURS DE RISQUE ET DÉVELOPPEMENT DE CHD, PU I. Endogène 1. Hérédité u Marqueurs de charge héréditaire dans PU u Spécificité du groupe sanguin u Hyperréactivité gastro-intestinale u Type d'activité nerveuse supérieure, traits de personnalité, indicateurs anthropométriques 6

FACTEURS DE RISQUE ET DEVELOPPEMENT DE CGD, PU II. Exogène 1. Alimentaire : alimentation irrationnelle u pour les nourrissons et les jeunes enfants u pour les écoliers 2. Stress neuropsychique, facteurs fonctionnels externes, réactions asthéno-névrotiques, dystonie végétative, syndrome d'hyperréactivité 7

FACTEURS DE RISQUE ET DÉVELOPPEMENT DE CGD, PUD u u u u FACTEURS PATHOGÈNES -HP Mobilité élevée Adhésivité élevée des HP aux cellules épithéliales du liquide de refroidissement Capacité à produire et à libérer un grand nombre d'enzymes Capacité à libérer des toxines : vacuolisation -Vac. A et Cag associé à la cytotoxine. A Voies d'infection Fréquence d'infection à HP selon la nosologie Fréquence d'infection à HP selon l'âge 9

CHD, PU Prédisposition à la pathogenèse + exposition à long terme à des facteurs nocifs violation du rapport entre les facteurs de défense et d'agression Facteurs de protection u Couche muqueuse, Régénération de l'épithélium, Flux sanguin en CO, Facteurs d'agression de l'immunité locale u Acide chlorhydrique, Pepsine, Acides biliaires, Médicaments , Helicobactéries, Virus 10

GASTRITE CHRONIQUE, POMPE systèmes immunitaires, u déséquilibre entre les facteurs locaux "d'agression" et de "protection", u violation de la régénération u dommages à la muqueuse et à l'intestin 12-n Prévalence !! tu 11

GASTRITE CHRONIQUE GASTRODUODÉNITE Forme classification 1. Auto-immune endogène 2. Exogène - infectieuse 3. Localisation exo-endogène 1. Antrale 2. Fundale 3. Pangastrite 12

GASTRITE CHRONIQUE caractéristique fonctionnelle u Normicide u Hyperacide 1. 2. Étapes (phases) de l'évolution Exacerbation Rémission 13

GASTRITE CHRONIQUE GASTRODUODÉNITE Stade endoscopique de l'ulcère 1. Stade de l'ulcère frais 2. Stade d'apparition de l'épithélisation 3. Stade de l'ulcère cicatriciel 4. Cicatrisation complète de l'ulcère 14

GASTRITE CHRONIQUE GASTRODUODÉNITE Caractéristiques de l'inflammation de l'estomac u Durée des périodes d'exacerbation jusqu'à 2-3 semaines u Stéréotype des manifestations cliniques u Lien des symptômes avec la nature des aliments u Caractère saisonnier des exacerbations 15

GASTRITE CHRONIQUE GASTRODUODÉNITE 1. Caractéristiques cliniques Variété des plaintes 2. Données objectives médiocres 3. Le début de la clinique coïncide avec l'entrée à l'école (plus souvent) 4. Stade précoce- symptômes de troubles fonctionnels 5. Avant la puberté, 16 filles sont plus susceptibles de tomber malades

GASTRITE CHRONIQUE GASTRODUODÉNITE Ulcérative CG Douleur : courbatures, d'intensité variable, à jeun / 1,5 - 2 heures après avoir mangé / nuit Caractéristique : disparition ou diminution de la douleur après avoir mangé Troubles dyspeptiques : brûlures d'estomac !!!, éructations !! Vomir! L'appétit est bon !!! Palpation : douleur épigastrique / zone pyloroduodénale (typique) Symptômes généraux Fonction sécrétoire : normale / EGDS : AH / bulbite (typique) H. Pilory 17

GASTRITE CHRONIQUE GASTRODUODÉNITE CG Douleur de type gastrite : précoce, douloureuse dans l'épigastre, disparait après 1-1,5 heures Saturation rapide !!! Appétit réduit/sélectif !!! Plaintes dyspeptiques : éructations d'air !!!, nausées !!, vomissements de nourriture ! Palpation : sensibilité diffuse Fonction sécrétoire normale / EGDS : FG / Pangastrite Histologie : atrophie, métaplasie 18

ULCER MALADIE Douleur Clinique u Affamé, souvent nocturne!!! u Persistant, paroxystique, poignardant !!! u Localisation!!! Irradiation!! u Après avoir mangé, antiacides ou antispasmodiques!!! Appétit!!! Troubles dyspeptiques : vomissements !!! brûlures d'estomac !!!, éructations !! Constipation!!! Saisonnalité !!! VSD de type vagotonique !! 19

MALADIE D'ULCÈRE Particularités du PUD chez les enfants enfance l'évolution atypique de l'UP est typique 1. Il n'y a pas de rythme de Moinigan, il n'y a pas de récidive et de stéréotype de la douleur 2. Evolution classique -

MALADIE DE L'ULCÈRE 1. Évolution bénigne : cicatrisation de l'ulcère jusqu'à 1 mois, rémission supérieure à un an 2. Évolution modérée : cicatrisation de l'ulcère pendant plus d'un mois, rémission inférieure à un an (rémission courte) 3. Évolution sévère : présence de complications, fréquentes rechutes (plus de 2 exacerbations par an), ulcères combinés et multiples, longue période de cicatrisation 21

Ulcère gastro-duodénal Complications 1. Saignement : hématémèse, méléna, symptômes d'hémorragie aiguë, disparition de la douleur Saignement occulte : réaction de Gregersen positive Tactiques de prise en charge : hospitalisation d'urgence et endoscopie 2. Sténose pyloroduodénale u cicatricielle u inflammatoire - spastique (fonctionnelle) 22

CHD, PU Diagnostic 1. CLINIQUE + antécédents médicaux 2. Endoscopie avec biopsie de la muqueuse gastrique et du duodénum ; avec détection de la maladie ulcéreuse d'un ulcère peptique 3. Histologiquement: le degré d'inflammation, la dystrophie, la dysrégénération 4. Fonction sécrétoire de l'estomac: intubation gastrique fractionnée, intragastrique r. Nmétrie 5. Fonction motrice de l'estomac : u EGDS : reflux pathologiques, dysfonctionnement des sphincters u Échographie de l'estomac u OEUFS 6. Radiographie au sulfate de baryum ? 23 7. Diagnostic de HP

CGD, PU Diagnostic de HP invasif u Histologique, bactériologique immunohistochimique, test rapide à l'uréase, PCR non invasive 1. test respiratoire à l'uréase (URT) 2. méthodes immunologiques : quantification Antigène HP dans les fèces u Diagnostic PCR de HP dans les fèces 24

CHD, PU Diagnostic principal Infections à HP Tests bactériologiques, histologiques, uréase Contrôle du traitement d'éradication 1. Modalités de contrôle 2. Méthodes de contrôle 25

CGD, PU 1. 2. 3. Principes thérapeutiques Période d'exacerbation Repos au lit Repas fractionnés (5-6 fois) Thérapie diététique. Exclure!!! Alimentation en fonction de la fonction sécrétoire de l'estomac : 1. Estomac hyperacide : tableau n° 1 2. Estomac hypacide : tableau n° 2 3. Tableau n° 5 26

CGD, PU Correction de l'hypersécrétion gastrique 1. Antiacides non résorbables : almagel, maalox, phosphalugel 2. Antipeptiques : venter, sucralfate 3. Médicaments gastroprotecteurs : de-nol, ventrisol, tribimol 4. Antihistaminiques H-2 de génération III : ranitidine, famotidine 5. Inhibiteurs de la pompe à protons : oméprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabéprazole 6. Eaux minérales 27

CHD, PU Correction des troubles moteurs u antispasmodiques des muscles lisses : noshpa, papavérine u anticholinergiques à action antispasmodique : belloid, metacin, buscopan, platifilline u prokinétiques : métoclopramide (syn. Cerucal), dompéridone (syn. Motilium), coordonne en 30 min avant les repas. Cours 10 -14 jours. Correction des troubles neurovégétatifs u thérapie sédative : extrait de valériane, infusion d'agripaume, infusion de pivoine u tranquillisants (selon indications) : rudotel, diazépam, méprobamate Stimulation processus métaboliques, défenses de l'organisme, processus de régénération du CO u gastrofarm, riboxine, vit. U, méthyluracile, pentoxyle, vitamines A, E, B, acide folique, etc. Physiothérapie d'impact "profond" sur les organes du tube digestif supérieur u courants diadynamiques, ultrasons, inductothermie, EHF 6. Exercice thérapeutique 7. Phytothérapie 28 7 Sanatorium - traitement de Spa

CHD, PU Principes de la thérapie antihelicobacter Sous-citrate de bismuth colloïdal (De-nol) 8 mg/kg; max -480 mg/s); Antibiotiques : u amoxicilline (flemoxin-solutab, hiconcil-25 mg/kg ; max 1 g/s), u azithromycine (sumamed-10 mg/kg ; max-1 g/s), u clarithromycine (fromilid 7,5 mg/s) , kg; max500 mg/s), u roxithromycine (rulid-5 -8 mg/kg; max-300 mg/s) 3. Macmiror -15 mg/kg, furazolidone-20 mg/kg, métronidazole -40 mg/kg 4 Oméprazole (losek-maps 1 mg/kg, rabéprazole 1 mg/kg) 29

CHD, PU Schémas thérapeutiques d'éradication chez l'enfant A. Traitement de première ligne : trithérapie avec des inhibiteurs de l'H+K+-ATPase : 1. Oméprazole (losek-maps), rabéprazole + clarithromycine (fromilid) / roxithromycine / azithromycine + amoxicilline 2. Oméprazole ( losek-maps), rabéprazole + roxithromycine / clarithromycine / azithromycine + macmiror / furazolidone 30

CHD, PUD Schémas de traitement d'éradication chez les enfants B. Trithérapie avec des préparations de bismuth : 1. Sous-citrate de bismuth + amoxicilline / clarithromycine / roxithromycine / azithromycine + macmiror / furazolidone 2. Sous-citrate de bismuth + clarithromycine (fromilid) / roxithromycine / azithromycine + am oxycilline B Quadrothérapie : sous-citrate de bismuth + amoxicilline / roxithromycine / clarithromycine / azithromycine + macmiror / furazolidone + oméprazole (losek-maps) / ranitidine / rabéprazole 31

CGD, PU Examen clinique : CGD - 5 ans ? , PU - à vie Fréquence d'observation : Dans la 1ère année après exacerbation - 4 fois, à partir de la 2ème année - 2 fois par an Les principales méthodes de contrôle dynamique : clinique + EGDS (?) + détection de HP Traitement anti-récidive : 2 fois par an 3-4 semaines 32

Maladies du système hépatobiliaire Structure: - dyskinésie biliaire - 92,2% - cholécystite chronique, cholécystocholangite, cholélithiase - 6,6% - hépatite chronique - 1,1% . , forme Zh.P. cloisons, constrictions, plis Méthodes de diagnostic: échographie (de base) 35

Dyskinésie des voies biliaires D F W P - violation et discoordination du tonus de l'appareil sphinctérien et / ou u motilité de la vésicule biliaire et des voies biliaires u violation du passage de la bile dans l'intestin Facteurs provoquants - niveau insuffisant de stress physique et psycho-émotionnel - les erreurs nutritionnelles : notamment les aliments frits et gras - les maladies de l'estomac, des intestins, du foie, etc. etc 36

Dyskinésie des voies biliaires Classification D. Zh. V. P 1. Hypertonique-hyperkinétique augmentation du tonus et de la motilité Zh. V. P. 2. Forme hypotonique-hypokinétique réduite du tonus et de la motilité Zh. V. P. Plus souvent chez les enfants - forme hypertonique et mixte J. W. P. 37

Dyskinésie des voies biliaires Clinique 1. Forme hypertonique CARACTERISTIQUE ET KA B O L ET u paroxystique !!! u couture u lien avec les erreurs de régime u 30-40 minutes après l'ingestion d'aliments froids u activité physique : course, marche longue u localisation de l'hypochondre droit u région ombilicale - jeune âge u court terme - 5-15 min en famille i prédisposition!!! saisonnalité de l'exacerbation - automne - printemps 38

Dyskinésie des voies biliaires 2. Forme hypotonique H A R A K T E R I S T I K B O L I u courbatures !!! u stupide u connexion avec des erreurs de régime u 1-1, 5 heures après avoir mangé - surtout gras u émotions négatives u localisation - hypochondre droit avec prédisposition familiale !!! caractère saisonnier de l'exacerbation - non typique 39

Dyskinésie des voies biliaires Plaintes dyspeptiques : u perte d'appétit u nausées u vomissements (moins fréquents) u intolérance aux aliments gras, u amertume dans la bouche (parfois signe de GHD) u selles instables Objectivement : u réactions asthénovégétatives u positif s- we Kera, Ortner, Mussy, u hépatomégalie modérée (plus de 70% des enfants) 40

Cholécystite aiguë Conditions prédisposantes: stagnation de la bile dans Zh. P. Signes caractéristiques: t 0 - b sur l et crampes dans moitié droite!!!, sur tout le ventre ! intensifier - sur le côté droit; durée de la crise de douleur - de quelques minutes à plusieurs heures - nausées, vomissements - ictère (dans 50% des cas) - symptômes d'intoxication Objectivement : ballonnements ! , décalage des sections supérieures lors de la respiration; rigidité des muscles de la paroi abdominale à droite Positive s-we Mendel, Ortner, Murphy, voir souvent Shchetkin - Blumberg. KLA : leucocytes, ESR 41

La cholécystite chronique est rare chez les enfants. Facteurs prédisposants : Anomalies de JV, dyscholie. facteurs Accompagne souvent la lithiase biliaire et la D. B. R. Caractéristiques: - stéréotypie, présence de règles, signes d'exacerbations avec intoxication grave, état sous-fébrile (possible) Syndromes: - douleur (sous-costale droite); - dyspeptique; intoxication inflammatoire; - asthéno-végétatif ; Douleur cholestatique et paroxystique (caractéristique lors de l'exacerbation), surviennent h / s 1,5-2 heures après une erreur dans le régime alimentaire (aliments gras, frits), irradiant (vers l'épaule droite et l'omoplate). Objectivement : résistance musculaire dans l'hypochondre droit !!!, s-m Objectivement, Ortner, Murphy, Mendel ; douleur dans Tests du laboratoire Shoffara : - globuline, fibrinogène, leucocytes, RSE ; éventuellement transaminases, bilirubine, lipoprotéines 42

La lithiase biliaire est une maladie dystrophique-dysmétabolique, avec formation de calculs dans la vésicule biliaire ou dans les voies biliaires. : stase biliaire, dyscholie, inflammation Tableau clinique : la lithiase biliaire a un aspect latent pour!!! Symptômes : cholécystite, obstruction J. W. P. Symptômes Les complications sont rares ! 43

Les principales méthodes de diagnostic des MALADIES DU SYSTÈME HÉPATOBILLIAIRE DZHVP: échographie utilisant un test fonctionnel avec cholékinétique: néocholex, jaune d'œuf, sorbitol : dysfonctionnement sphinctérien, taux de contraction de la vessie Sondage duodénal (moins physiologique) Microscopie biliaire : détection de cristaux de cholestérol et de bilirubine (signes de dyscholie) CHOLECYSTITE : épaississement ultrasonore (plus de 2 mm), stratification, hyperéchogénicité de la paroi de la vésicule biliaire, hétérogénéité de la bile Analyse biochimique de la bile : - to-t arachidonique et oléique, pentadécanoïque et medic gras à-t; - concentrations d'immunoglobulines G et A, protéines R, protéine C-réactive ; enzymes (5-nucléotidase et phosphatase alcaline); - lithiase lysozymatique : échographie, cholécystographie aux rayons X, scanner, analyse B/C de la bile pour préciser la composition des calculs 44

PRINCIPES DE THÉRAPIE DES MALADIES DU SYSTÈME HÉPATOBILIAIRE Régime n ° 5 selon Pevzner: nutrition 4 à 5 fois exclusion des aliments gras et frits, enrichissement du régime en fibres, huile végétale. DZHVP Forme hypotonique hypokinétique : 1. produits d'action cholérétique : beurre et huiles végétales, crème, crème sure, œufs, fruits, légumes, pain noir stimulation réflexe de la motilité Zh. 3 r par semaine 3. antidépresseurs neurotropes : phénibut, mélipramine 4 procédures thermiques : période d'exacerbation 45

PRINCIPES DE THÉRAPIE DES MALADIES DU SYSTÈME HÉPATOBILIAIRE Forme hypertonique - hyperkinétique : 1. Cholérétique : - allochol, cholenzyme, chologon - vrais cholérétiques, contiennent des acides biliaires - d'origine végétale - flamine, cholagogume de synthèse chimique - nicodine, oxafénamide, tsikvalon - hydrocholérétiques - valériane, ginseng, stigmates de maïs, eau minérale 2. Médicaments neurotropes - tranquillisants : sibazon, nozépam 3. Antispasmodiques : papavérine, nosh-pa, odeston 4. Cholinolytiques - belladone, bellataminal, métacine 46

Principes thérapeutiques (suite) Cholécystite aiguë (exacerbation) : régime!!!, faim, boisson abondante, antibiotiques, antispasmodiques, analgésiques, thérapie par perfusion, médicaments antienzymatiques. Intervention chirurgicale : avec complications Colique biliaire : !!! soulagement de la douleur: à l'intérieur 0,1% d'atropine (1/2 gouttes par année de vie par réception) ou extrait de belladone (1 mg par année de vie par réception), papavérine, no-shpa, spasmolitine, théophylline ou théobromine. Avec inefficacité - in / m baralgin ou platifilline, sulfate d'atropine, papavérine. Avec colique intraitable - promedol ou pantopon avec atropine Cholécystite chronique: régime (dans la période aiguë, mécaniquement épargnant, avec restriction de sel, de graisses et de protéines), thérapie DZHVP; en période d'exacerbation - nikodin ou oxafénamide, tsikvalon, furazolidone. Vitaminothérapie (obligatoire): dans la période aiguë (Vit A, C, B 1, B 2, PP; plus tard - cours de vitamines B 6, B 12, B 15, B 5, E) GSD: les principes de ce qui précède thérapie + agents litholytiques ( principalement avec des calculs biliaires de cholestérol) ursofalk (10 mg / kg), chenofalk (15 mg / kg), lithofalk (7 mg / kg) en cures de 6 à 24 mois. Avec inefficacité - 47 cholécystectomie

enfant, 5 ans, cholécystite aiguë. Un épaississement important et irrégulier de la paroi de la vésicule biliaire, une composante dispersée dans la lumière, une zone périfocale d'échogénicité réduite, correspondant à des modifications oedémateuses des tissus périvésicaux, sont déterminés ; 49

R. 13 l. , Calcul de la vésicule biliaire (inclusion écho-opaque dans la lumière avec une ombre acoustique claire) 50

PANCRÉOPATHIE Dyspancréatisme : dysfonctionnement réversible sans modifications morphologiques P O L I : instable, diffus Localisation : épigastre, hypochondre, points et zone du pancréas Troubles dyspeptiques : nausées, flatulences, éructations Coprogramme : norme (m. b. Norma) Endoscopie : signes de duodénite, papillite 51

PANCREATOPATHIE Pancréatite réactive : pancréatite interstitielle sur fond de pathologie gastroduodénale ou biliaire P O L I : intense, au dessus du nombril, irradiation à gauche et au dos Douleur : zone de Chauffard, t.diarrhée !! Coprogramme : stéatorrhée normale ou non permanente Amylase sanguine et urinaire : échographie : pancréas, contours flous, échogénicité EGDS : signes de duodénite, papillite 52

PANCREATOPATHIE Principes thérapeutiques Exacerbation : Régime alimentaire : Tableau n° 5 P selon Pevzner Thérapie médicamenteuse: u élimination de la douleur : antispasmodiques - papavérine, mais -shpa u diminution de l'activité fonctionnelle du pancréas : antiacides - almagel, maalox, phosphalugel, etc. u agents antisécrétoires : ranitidine, famotidine u inhibiteurs de la pompe à protons - oméprazole u traitement substitutif : pancréatine, créon, pancitrate Rémission : Régime alimentaire. Min. eau - faible minéralisation 53. Sanatorium - station balnéaire

Image échographique d'un pancréas normal. 1 foie ; 2 - tête du pancréas; 3 - le corps du pancréas; 4 - Conduit de Wirsung ; 5 - queue du pancréas; 6 - haut artère mésentérique; 7 veine cave inférieure ; 8 - aorte; 9 - veine splénique; 10 - vésicule biliaire; 11 - colonne vertébrale. Coupe oblique dans la région épigastrique. 54

Image échographique pancréatite chronique avec des modifications prononcées du tissu fibreux. Les contours de la glande sont inégaux, clairs. L'échostructure du tissu est hétérogène de manière diffuse, l'échogénicité et l'absorption acoustique sont significativement augmentées. Il y a une faible ombre acoustique derrière la glande. 55

L'IBD est une inflammation chronique et récurrente du tractus gastro-intestinal, entraînant un processus destructeur irréversible de sa structure et de sa fonction Similitude - certains mécanismes pathogéniques, mécanismes génétiques communs, approches communes de la pharmacothérapie Différence - localisation des lésions, changements morphologiques dans l'intestin , caractéristiques cliniques 56

Classification des colites Selon la révision de la CIM X, les MICI chroniques comprennent u la maladie de Crohn [entérite régionale] (K 50) u la colite ulcéreuse (non spécifique) (K 51) la maladie de Crohn [entérite régionale] (K 50) u la maladie de Crohn de l'intestin grêle (K 50. 0) u Maladie de Crohn du côlon (K 50.1) u Autres variétés de la maladie de Crohn (K 50.8) 57

Maladie inflammatoire de l'intestin Facteurs prédisposants 1) endogènes : u prédisposition constitutionnelle-génétique familiale, u allergie alimentaire, intolérance aux protéines de lait de vache, u Détection HLA-types caractéristiques des maladies auto-immunes et systémiques (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) exogènes u stress chronique u environnementaux u iatrogènes u facteurs infectieux 58

La CU est une inflammation chronique, continue (solide) purulente, hémorragique et non infectieuse de la muqueuse du côlon, commençant presque toujours dans le rectum, avec le développement de complications locales et systémiques. L'Europe est de 1,5 à 2 enfants pour 100 000 habitants par an ; au Royaume-Uni, l'incidence est de 6,8 pour 100 000 enfants par an n se produit dans tous les groupes d'âge n l'incidence maximale est l'adolescence et la jeunesse (jusqu'à 30 % des patients tombent malades à l'âge de 10-19 ans) à un âge précoce, une augmentation de la proportion de formes totales de CU (atteinte totale du côlon chez 76 % ; côté gauche - chez 10 % des patients ; distal - chez 14 % ); colite distale qui a commencé dans l'enfance, a un degré élevé de propagation dans la direction proximale diagnostic difficile et tardif de la RCH, en particulier à l'âge de 7-10 ans (symptômes minimes du tableau clinique (absence de sang dans les selles - le principal symptôme de la maladie) 59 enfants)

Maladie inflammatoire de l'intestin (MII) Tableau clinique Variantes de l'apparition de la maladie : aiguë (non typique ; développement du tableau clinique en 1 à 3 jours) ; progressive (caractéristique ; les principaux symptômes sont du sang et du mucus dans des selles molles ou formées ; se développe en 1 à 3 mois ou sur plusieurs années) Évolution : 1. Aiguë (non caractéristique ; observée chez 12 % des patients, plus souvent chez les enfants de moins de 11 ans -10 ans) 2. Chronique (typique pour tous les groupes d'âge ; 88 % des patients ; a des périodes d'exacerbation et de rémission) 2. 1. chronique récurrente (la rémission est obtenue dans les 6 mois suivant la première crise et dure plus de 4 mois ; chez 36% des patients) 2 2. évolution chronique continue (6 mois après la première crise, il n'y a pas de rémission et il y a une évolution progressive, 60

Maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) Tableau clinique Critères d'évaluation de la gravité de la RCH : fréquence des selles, présence de sang dans les selles, activité endoscopique, étendue de la lésion, VS, état général, y compris les manifestations extra-intestinales Classification de la RCH par activité : Évolution bénigne Évolution sévère Fréquence des selles 4 10 Saignements faibles continus Pas de fièvre 38,8 Hémoglobine 100 g/l Évolution modérée 6 abondantes 37,5 100 g/l 61

Maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) Tableau clinique de la RCH : Manifestations intestinales : syndrome de colite - diarrhée avec écoulement de sang, de mucus et/ou de pus, douleur spastique spontanée, plus souvent dans le quadrant inférieur gauche de l'abdomen (principales manifestations cliniques), fissures anales, fistules anales Manifestations extra-intestinales : symptômes d'intoxication (faiblesse, malaise, fièvre), perte de poids, retard du développement sexuel, anémie, érythème noueux, atteinte hépatique (cholangite sclérosante), articulaire (arthralgie, spondylarthrite ankylosante), oculaire (uvéite, iridocyclite), syndrome thrombohémorragique les enfants sont les plus informatifs : hémocolite, amaigrissement et douleurs abdominales Complications de la RCH : intestinales (dilatation toxique du côlon, saignements intestinaux), infectieuses (septicémie, pneumonie, annexite, érysipèle, stomatite aphteuse, etc.) 62 Indicateurs de laboratoire: signes d'activité non spécifiques

Maladie inflammatoire de l'intestin (MII) Classification endoscopique de l'activité UC : 0 - degré d'activité (rémission) - CO pâle, vaisseaux visibles 1er degré (acte bénin) - érythème, surface légèrement granuleuse, affaiblissement (perte) du schéma vasculaire 2e degré ( mort acte.) - ulcères solitaires, CO velouté, saignement de contact et spontané 3e degré (acte haut) - pus, saignement spontané, ulcérations multiples absence de schéma vasculaire, érosion ou traces de petites érosions cicatrisées Signes histologiques : - infiltration lymphoplasmocytaire et éosinophile 63 , et - violation de l'architectonique de la crypte et - réduction

Maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) La maladie de Crohn est une maladie chronique progressive non spécifique caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale de diverses parties du tractus gastro-intestinal, se manifestant cliniquement par des douleurs et des syndromes diarrhéiques. L'incidence de la MC est de 30 à 35 cas pour 100 000 habitants. Le pic de la maladie se situe entre 15 et 35 ans (ils peuvent tomber malades à tout âge). Avec des dommages à l'iléon terminal, l'absorption de la vitamine B 12 et des acides biliaires et l'absorption des graisses associées aux acides biliaires sont principalement affectées; absorption de zinc, vit. A, E 64

Maladie inflammatoire de l'intestin (MII) Causes de la diarrhée dans la MC : capacité de résorption de la muqueuse intestinale enflammée, insuffisance de son activité enzymatique, activité des enzymes pancréatiques La sévérité de la diarrhée dépend de la prévalence et du niveau des lésions de l'intestin grêle : plus elle est, plus l'évolution de la maladie est sévère L'hémocolite se joint à 40% des cas , généralement à un stade avancé, et ne dépend pas de la localisation du processus Syndrome douloureux(): d'abord maladies - locales(irritation du péritoine due à une formation excessive de gaz), plus tard diffuse - douleur paroxystique intense (due à la stase du contenu intestinal, complète ou obstruction partielle) CD chez les jeunes enfants : le développement rapide de la déshydratation, de l'hypotension musculaire, de la tachycardie, de l'hypotension artérielle ; Objectivement : une distension abdominale, des anses intestinales dilatées sont palpables. Avec la progression du processus, un œdème sans protéines 65, une dégénérescence graisseuse du foie, une néphropathie sont ajoutés.

Maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) Manifestations extra-intestinales u Plus fréquentes : arthrite (similaire à la clinique de PR des lésions articulaires symétriques et de la raideur matinale), arthralgie, érythème noueux, pyodermite, stomatite aphteuse ; u Possibles : lésions oculaires (iridocyclite, uvéite, épisclérite), lésions des voies biliaires (péricholangite, cholestase), hépatite réactive, amylose divers organes Complications : Locales - causées directement par l'inflammation du CO : sténoses intestinales (la complication la plus fréquente), perforation d'ulcères intestinaux dans la cavité abdominale (rare), fistules (externes, avec accès à la peau, et internes - ouvertes dans les anses des intestins voisins et des organes creux), abcès (quasi rectaux), fissures anales persistantes, dilatation toxique du côlon. Systémique - manifestations extra-intestinales de CD 66

Maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) Paramètres de laboratoire : anémie, leucocytose, réticulocytose, augmentation de la VS, hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, protéine réactive, fer sérique, magnésium, zinc Image endoscopique : inflammation transmurale asymétrique, les couches plus profondes sont plus touchées. La gravité de la maladie ne correspond pas toujours aux signes endoscopiques et histologiques ou aux résultats de laboratoire Indice d'activité de la maladie de Crohn - pour évaluer l'activité de la maladie et prescrire un traitement adéquat 67

Régime alimentaire des maladies inflammatoires de l'intestin (MICI) - à l'exception des produits laitiers, restriction glucidique, enrichi en protéines ou des médicaments dans lesquels l'acide acide 5-aminosalicylique se forme lors du processus de scission de la substance active déjà dans l'intestin (sulfasalazine - pour les enfants des premières années de la vie!) 2. Corticostéroïdes topiques (budésonide) ou systémiques (prednisolone) 3. Immunosuppresseurs (azathioprine, mercaptopurine) Médicaments antimicrobiens - pour l'assainissement de l'intestin de la flore pathogène et conditionnellement - pathogène Déficit enzymatique: pancréatine, mezim forte, créon Diarrhée épuisante - imodium. Nutrition entérale (selon les indications). Traitement chirurgical 68

polypes cryptabcès UC. Stade ulcératif-polypoïde Sur la membrane muqueuse enflammée et vulnérable, il existe de nombreux cryptabcès et formations polypoïdes de différentes tailles et formes, les soi-disant. , polypes inflammatoires ou "pseudo-polypes". 74

NUC. Stade polypoïde ulcéreux u a. Muqueuse enflammée, ulcérée, couverte d'exsudat purulent. tu b. Excroissances muqueuses (polypes inflammatoires ou "pseudopolypose"). 75

BK. Stade ulcéreux. Ulcères linéaires profonds localisés sur la muqueuse oedémateuse en forme de « pavé pavé » 76

Les caractéristiques anatomiques et physiologiques du système digestif chez les enfants ont leurs propres spécificités par rapport au tractus gastro-intestinal d'un adulte.

Caractéristiques de la structure du tractus gastro-intestinal chez les enfants

L'estomac des jeunes enfants a des caractéristiques anatomiques:

• faible développement du fond (n'atteint son plein développement qu'à 10-12 ans),
• plissement inexprimé de la membrane muqueuse,
• un mauvais développement des glandes gastriques pendant les 2 premières années,
• développement insuffisant de la membrane musculaire, en particulier dans la zone inférieure (maximum développé dans le pylore).

En raison du faible tonus du sphincter cardiaque chez les nouveau-nés, on note un reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage et des régurgitations. L'activité protéolytique des enzymes du suc gastrique chez les enfants est plus faible que chez les adultes.

La composition de la bile du tractus gastro-intestinal chez les enfants se caractérise par une faible teneur en acides biliaires, en cholestérol et en sels et une teneur élevée en mucine; il existe une prédominance relative de l'acide taurocholique, qui renforce les propriétés bactéricides de la bile et stimule la séparation du suc pancréatique.

Caractéristiques de la structure de l'intestin chez les enfants

Les intestins des enfants sont relativement plus longs que ceux des adultes. Caractérisé par une abondance de tissu lymphatique, une hyperplasie des ganglions mésentériques et lymphatiques (à l'âge de 2 à 5 ans). Dans la période prépubère, il se produit une involution des formations lymphatiques de l'intestin et de la cavité abdominale. Le réseau lymphatique intestinal est bien développé, la lymphe pénètre directement dans la circulation sanguine en contournant le foie.

Le côlon sigmoïde est relativement long, mobile, fixé sur un large mésentère, présente des courbures profondes, ce qui contribue à la torsion, à l'intussusception et à la constipation. La membrane muqueuse du rectum est faiblement fixée, il y a un léger prolapsus avec ténesme.

La membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal chez les enfants a une activité enzymatique élevée, qui assure une digestion membranaire intensive et une perméabilité élevée (la pénétration de substances de l'intestin dans la circulation sanguine est possible), en particulier chez les enfants de la première année. Dans les maladies du tractus gastro-intestinal, les enfants développent une exsicose à la suite d'une hypersécrétion et d'une perte de suc intestinal.

Diagnostic des maladies du tractus gastro-intestinal chez les enfants

Aujourd'hui, près de la moitié de l'humanité souffre de maladies du tractus gastro-intestinal. De plus, cela s'applique aux adultes et aux enfants. L'apparition de ce type de maladie est associée à de nombreux facteurs, notamment une mauvaise alimentation, la consommation de restauration rapide, de restauration rapide, de produits semi-finis, d'additifs chimiques, etc. Tout cela affecte négativement le tractus gastro-intestinal, il a donc besoin d'une aide rapide.

Signes de la présence de maladies gastro-intestinales chez les enfants

D'abord symptômes, qui peuvent indiquer des maladies du tractus gastro-intestinal, il y a les éléments suivants :

problèmes de selles;

violation du processus digestif;

sensation de plénitude dans l'estomac.

Si un enfant présente au moins quelques-uns de ces symptômes, nous vous recommandons fortement de ne pas perdre de temps et de subir un diagnostic du tractus gastro-intestinal à temps. Grâce à un équipement moderne et nouveau, la procédure d'examen sera effectuée rapidement, sans coûts supplémentaires temps, et vous, à votre tour, obtiendrez une image complète de l'état de votre système digestif et du tractus gastro-intestinal en particulier.

Comment vérifier soi-même le tractus gastro-intestinal d'un enfant?

Si diagnostiquer les maladies du tractus gastro-intestinalà temps, cela évitera de nombreuses complications et commencera un traitement en temps opportun aux premiers stades de la maladie.

Si votre enfant présente des symptômes tels que

• nausée,
• rot,
• problèmes digestifs et autres

alors c'est le premier signal que vous devez consulter un médecin - un gastro-entérologue. Lui seul pourra tracer le tableau général de la maladie de l'enfant, en utilisant Technologies les plus récentes et des équipements modernes.

Méthodes de diagnostic des maladies infantiles du tractus gastro-intestinal

Parmi les méthodes de diagnostic qu'un médecin peut utiliser, on peut citer les suivantes :

oesophagoscopie;

diagnostic par ultrasons;

rectoscopie;

gastroscopie;

laparoscopie;

études radiologiques;

la fibroœsophagogastroscopie ;

De plus, sans faute, l'enfant doit faire un test sanguin pour vérifier s'il a des anticorps contre des micro-organismes tels que Helicobacter pylori, l'opisthorchie et les vers ronds. De plus, il est nécessaire de vérifier la présence de marqueurs tumoraux et de coprogramme dans le sang. Quant aux tests de selles, ils devront être effectués tous les jours pendant une semaine.

Avant l'examen, vous devez vous assurer que l'enfant n'a pas mangé depuis environ 14 heures et n'a pas bu d'eau depuis 6 heures.

Oesophagogastroscopie et échographie dans le diagnostic des maladies du tractus gastro-intestinal chez les enfants

Quant à une méthode telle que l'œsophagogastroscopie, un tube spécial est utilisé pour sa mise en œuvre, qui est inséré dans le tractus gastro-intestinal, et la présence d'un moniteur. L'essence de cette méthode est de vérifier la muqueuse gastrique et, si nécessaire, de prélever des tissus pour une analyse de biopsie. Selon la présence d'un certain nombre de maladies, un examen complet de l'estomac de cette manière peut prendre d'un quart d'heure à une heure. À l'aide d'une procédure similaire, vous pouvez obtenir une description détaillée de tous les problèmes liés à l'estomac. Quant aux intestins, à propos de ses lésions méthode similaire impossible de savoir.

Les méthodes d'examen par ultrasons, qui comprennent les ultrasons, sont utilisées pour diagnostiquer et examiner l'ensemble de la cavité abdominale. Avant sa prise de rendez-vous, il faut observer un certain régime : refuser de manger

• produits de boulangerie,
• légumineuses,
• chou,
• eau gazifiée,
• lait.

Cela dégagera le tractus gastro-intestinal des gaz indésirables lors d'une échographie.

Dans la période extra-utérine, le tractus gastro-intestinal est la seule source d'obtention des nutriments et de l'eau nécessaires à la fois au maintien de la vie et à la croissance et au développement du fœtus.

Caractéristiques du système digestif chez les enfants

Caractéristiques anatomiques et physiologiques du système digestif

Les jeunes enfants (en particulier les nouveau-nés) présentent un certain nombre de caractéristiques morphologiques communes à toutes les parties du tractus gastro-intestinal :

• membrane muqueuse mince, sensible, sèche et facilement lésée;
• couche sous-muqueuse richement vascularisée, composée principalement de fibres lâches ;
• élastique sous-développé et tissu musculaire;
• faible fonction sécrétoire du tissu glandulaire qui sépare une petite quantité de sucs digestifs à faible teneur en enzymes.

Ces caractéristiques du système digestif rendent difficile la digestion des aliments si ceux-ci ne sont pas adaptés à l'âge de l'enfant, réduisent la fonction barrière du tractus gastro-intestinal et conduisent à maladies fréquentes, créent les conditions préalables à une réaction systémique générale à tout effet pathologique et nécessitent un soin très attentif et soigneux des muqueuses.

Cavité buccale de l'enfant

Chez un nouveau-né et un enfant dans les premiers mois de la vie, la cavité buccale présente un certain nombre de caractéristiques qui assurent l'acte de succion. Ceux-ci incluent: un volume relativement petit de la cavité buccale et une grande langue, un bon développement des muscles de la bouche et des joues, une duplication en forme de rouleau de la membrane muqueuse des gencives et des plis transversaux sur la membrane muqueuse des lèvres, des graisses corps (morceaux de Bish) dans l'épaisseur des joues, qui se caractérisent par une élasticité considérable due à la prédominance d'acides gras solides. Les glandes salivaires sont sous-développées. Cependant, une salivation insuffisante est principalement due à l'immaturité des centres nerveux qui la régulent. À mesure qu'ils mûrissent, la quantité de salive augmente, et donc, à l'âge de 3-4 mois, l'enfant a souvent la salivation dite physiologique due à l'automatisme de l'avaler qui n'a pas encore été développé.

Chez les nouveau-nés et les nourrissons, la cavité buccale est relativement petite. Les lèvres des nouveau-nés sont épaisses, sur leur surface interne il y a des crêtes transversales. Le muscle circulaire de la bouche est bien développé. Les joues des nouveau-nés et des jeunes enfants sont arrondies et convexes en raison de la présence entre la peau et le muscle buccal bien développé d'un corps gras arrondi (grosses graisseuses de Bish), qui par la suite, à partir de 4 ans, s'atrophie progressivement.

Le palais dur est plat, sa membrane muqueuse forme des plis transversaux faiblement exprimés et est pauvre en glandes. Le palais mou est relativement court, situé presque horizontalement. Le rideau palatin ne touche pas la paroi postérieure du pharynx, ce qui permet à l'enfant de respirer pendant la succion. Avec l'apparition des dents de lait, une augmentation significative de la taille des processus alvéolaires des mâchoires se produit et l'arc du palais dur se soulève, pour ainsi dire. La langue des nouveau-nés est courte, large, épaisse et inactive ; des papilles bien définies sont visibles sur la membrane muqueuse. La langue occupe toute la cavité buccale: lorsque la cavité buccale est fermée, elle entre en contact avec les joues et le palais dur, fait saillie entre les mâchoires dans le vestibule de la bouche.

La membrane muqueuse de la cavité buccale

La membrane muqueuse de la cavité buccale chez les enfants, en particulier à un âge précoce, est mince et facilement vulnérable, ce qui doit être pris en compte lors du traitement de la cavité buccale. La membrane muqueuse du fond de la cavité buccale forme un pli visible, recouvert d'un grand nombre de villosités. Une saillie en forme de rouleau est également présente sur la membrane muqueuse des joues dans l'espace entre les mâchoires supérieure et inférieure.En outre, il existe des plis transversaux (rouleaux) sur le palais dur, des épaississements en forme de rouleau sur les gencives . Toutes ces formations assurent l'étanchéité de la cavité buccale en cours de succion. Sur la membrane muqueuse dans la région du palais dur le long de la ligne médiane chez les nouveau-nés, il y a des nodules de Bohn - formations jaunâtres - kystes de rétention des glandes salivaires, disparaissant à la fin du premier mois de vie.

La membrane muqueuse de la cavité buccale chez les enfants des 3-4 premiers mois de la vie est relativement sèche, ce qui est dû au développement insuffisant des glandes salivaires et à la carence en salive. Les glandes salivaires (parotides, sous-maxillaires, sublinguales, petites glandes de la muqueuse buccale) du nouveau-né se caractérisent par une faible activité sécrétoire et sécrètent une très petite quantité de salive épaisse et visqueuse nécessaire au collage des lèvres et à l'obturation de la cavité buccale lors de la succion. L'activité fonctionnelle des glandes salivaires commence à augmenter à l'âge de 1,52 mois; chez les enfants de 34 mois, la salive s'écoule souvent de la bouche en raison de l'immaturité de la régulation de la salivation et de la déglutition de la salive (salivation physiologique). La plupart croissance intensive et le développement des glandes salivaires se produit entre 4 mois et 2 ans. À l'âge de 7 ans, un enfant produit autant de salive qu'un adulte. La réaction de la salive chez les nouveau-nés est souvent neutre ou légèrement acide. Dès les premiers jours de la vie, la salive contient de l'osamylase et d'autres enzymes nécessaires à la dégradation de l'amidon et du glycogène. Chez les nouveau-nés, la concentration d'amylase dans la salive est faible; au cours de la première année de vie, son contenu et son activité augmentent considérablement, atteignant un niveau maximal à 2-7 ans.

Gorge et larynx chez un enfant

Le pharynx d'un nouveau-né a la forme d'un entonnoir, son bord inférieur est projeté au niveau du disque intervertébral entre C I | et C1V. A l'adolescence, il descend au niveau C vl -C VII. Le larynx chez les nourrissons a également une forme en entonnoir et est situé différemment de celui des adultes. L'entrée du larynx est située au-dessus du bord postérieur inférieur du rideau palatin et est reliée à la cavité buccale. Les aliments se déplacent sur les côtés du larynx saillant, de sorte que le bébé peut respirer et avaler en même temps sans interrompre la succion.

Sucer et avaler chez un enfant

Sucer et avaler sont des réflexes inconditionnés innés. Chez les nouveau-nés sains et matures, ils sont déjà formés au moment de la naissance. Lors de la tétée, les lèvres du bébé saisissent fermement le mamelon du sein. Les mâchoires le serrent et la communication entre la cavité buccale et l'air extérieur s'arrête. Une pression négative est créée dans la cavité buccale de l'enfant, ce qui est facilité par l'abaissement de la mâchoire inférieure avec la langue vers le bas et le dos. Ensuite, le lait maternel pénètre dans l'espace raréfié de la cavité buccale. Tous les éléments de l'appareil masticateur d'un nouveau-né sont adaptés au processus de succion du sein: la membrane gingivale, les plis transversaux palatins prononcés et les corps graisseux dans les joues. L'adaptation de la cavité buccale du nouveau-né à la succion est aussi une rétrognathie infantile physiologique, qui se transforme ensuite en orthognathie. En train de téter, l'enfant effectue des mouvements rythmiques de la mâchoire inférieure d'avant en arrière. L'absence de tubercule articulaire facilite les mouvements sagittaux de la mandibule de l'enfant.

L'oesophage de l'enfant

L'œsophage est un tube musculaire en forme de fuseau bordé de l'intérieur par une membrane muqueuse. À la naissance, l'œsophage est formé, sa longueur chez le nouveau-né est de 10 à 12 cm, à l'âge de 5 ans - 16 cm et à 15 ans - 19 cm.Le rapport entre la longueur de l'œsophage et la longueur du corps reste relativement constante et est d'environ 1:5. La largeur de l'œsophage chez un nouveau-né est de 5-8 mm, à 1 an - 10-12 mm, à 3-6 ans - 13-15 mm et à 15 ans - 18-19 mm. Les dimensions de l'œsophage doivent être prises en compte lors de la fibro-oesophago-gastroduodénoscopie (FEGDS), du sondage duodénal et du lavage gastrique.

Le rétrécissement anatomique de l'œsophage chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie est faiblement exprimé et se forme avec l'âge. La paroi de l'œsophage chez un nouveau-né est mince, la membrane musculaire est peu développée, elle se développe intensément jusqu'à 12-15 ans. La muqueuse de l'œsophage chez les nourrissons est pauvre en glandes. Les plis longitudinaux apparaissent à l'âge de 2-2,5 ans. La sous-muqueuse est bien développée, riche en vaisseaux sanguins.

En dehors de l'acte de déglutition, le passage du pharynx dans l'œsophage est fermé. Le péristaltisme de l'œsophage se produit lors des mouvements de déglutition.

Tractus gastro-intestinal et taille de l'œsophage chez l'enfant selon l'âge.

Pendant l'anesthésie et le processus soins intensifs le sondage de l'estomac est souvent effectué, l'anesthésiste doit donc connaître les dimensions d'âge de l'œsophage (tableau).

Tableau. La taille de l'œsophage chez les enfants en fonction de l'âge

Chez les jeunes enfants, on observe une faiblesse physiologique du sphincter cardiaque et, en même temps, un bon développement de la couche musculaire du pylore. Tout cela prédispose aux régurgitations et aux vomissements. Il faut s'en souvenir pendant l'anesthésie, en particulier avec l'utilisation de relaxants musculaires, car dans ces cas, une régurgitation est possible - une fuite passive (et donc remarquée tardivement) du contenu de l'estomac, qui peut entraîner son aspiration et le développement de graves pneumonie par aspiration.

La capacité de l'estomac augmente proportionnellement à l'âge jusqu'à 1-2 ans. Une augmentation supplémentaire est associée non seulement à la croissance du corps, mais également aux particularités de la nutrition. Les valeurs approximatives de la capacité de l'estomac chez les nouveau-nés et les nourrissons sont présentées dans le tableau.

Tableau. Capacité gastrique chez les jeunes enfants

Quelle est la taille de l'œsophage chez les enfants?

Ces valeurs sont très approximatives, surtout dans des conditions pathologiques. Par exemple, avec une obstruction du tractus gastro-intestinal supérieur, les parois de l'estomac peuvent s'étirer, ce qui entraîne une augmentation de sa capacité de 2 à 5 fois.

Physiologie de la sécrétion gastrique chez l'enfant âges différents fondamentalement pas différent de celui des adultes. L'acidité du suc gastrique peut être un peu plus faible que chez l'adulte, mais cela dépend souvent de la nature de l'alimentation. Le pH du suc gastrique chez les nourrissons est de 3,8 à 5,8, chez les adultes au plus fort de la digestion jusqu'à 1,5 à 2,0.

Motilité de l'estomac conditions normales dépend de la nature de la nutrition, ainsi que des impulsions neuroréflexes. Une activité élevée du nerf vague stimule le gastrospasme et le nerf splanchnique stimule le spasme pylorique.

Le temps de passage des aliments (chyme) dans les intestins chez les nouveau-nés est de 4 à 18 heures, chez les enfants plus âgés - jusqu'à un jour. De ce temps, 7 à 8 heures sont passées dans l'intestin grêle et 2 à 14 heures dans le gros intestin. Avec l'alimentation artificielle des nourrissons, le temps de digestion peut atteindre jusqu'à 48 heures.

ventre de bébé

Caractéristiques de l'estomac d'un enfant

L'estomac d'un nouveau-né a la forme d'un cylindre, d'une corne de taureau ou d'un hameçon et est situé haut (l'entrée de l'estomac est au niveau de T VIII -T IX, et l'ouverture pylorique est au niveau de T x1 -Tx | 1). Au fur et à mesure que l'enfant grandit et se développe, l'estomac descend et à l'âge de 7 ans, son entrée (avec le corps droit) se projette entre T X | et TX|| , et la sortie - entre T x || et moi. Chez les nourrissons, l'estomac est situé horizontalement, mais dès que l'enfant commence à marcher, il prend progressivement une position plus verticale.

La partie cardiaque, le fond d'œil et la partie pylorique de l'estomac chez un nouveau-né sont faiblement exprimés, le pylore est large. La partie d'entrée de l'estomac est souvent située au-dessus du diaphragme, l'angle entre la partie abdominale de l'œsophage et la paroi du fond de l'estomac qui lui est adjacente n'est pas suffisamment prononcé, la membrane musculaire de la partie cardiale de l'estomac est aussi peu développé. La valve de Gubarev (un pli muqueux faisant saillie dans la cavité œsophagienne et empêchant le retour des aliments) n'est presque pas exprimée (elle se développe à 8-9 mois de vie), le sphincter cardiaque est fonctionnellement inférieur, tandis que la partie pylorique de l'estomac est fonctionnellement déjà bien développé à la naissance.

Ces caractéristiques déterminent la possibilité de reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage et le développement de lésions peptiques de sa membrane muqueuse. De plus, la tendance des enfants de la première année de vie à la régurgitation et aux vomissements est associée à l'absence d'une prise serrée de l'œsophage par les jambes du diaphragme, ainsi qu'à une innervation altérée avec une pression intragastrique accrue. L'ingestion d'air pendant la succion (aérophagie) contribue également à la régurgitation avec une mauvaise technique d'alimentation, un frein court de la langue, une succion gourmande, une libération trop rapide du lait du sein maternel.

Dans les premières semaines de la vie, l'estomac est situé dans un plan frontal oblique, complètement recouvert à l'avant par le lobe gauche du foie, et donc le fond de l'estomac en décubitus dorsal est situé sous la section antral-pylorique, donc , pour éviter l'aspiration après la tétée, les enfants doivent être placés en hauteur. À la fin de la première année de vie, l'estomac s'allonge et, entre 7 et 11 ans, il acquiert une forme similaire à celle d'un adulte. À l'âge de 8 ans, la formation de sa partie cardiaque est terminée.

La capacité anatomique de l'estomac d'un nouveau-né est de 30 à 35 cm3, au 14e jour de vie, elle passe à 90 cm3. La capacité physiologique est inférieure à l'anatomie et le premier jour de la vie, elle n'est que de 7 à 10 ml; au 4ème jour après le début de la nutrition entérale, il augmente à 40-50 ml et au 10ème jour - jusqu'à 80 ml. Par la suite, la capacité de l'estomac augmente chaque mois de 25 ml et à la fin de la première année de vie est de 250-300 ml, et de 3 ans - 400-600 ml. Une augmentation intensive de la capacité de l'estomac commence après 7 ans et à 10-12 ans est de 1300-1500 ml.

La membrane musculaire de l'estomac chez un nouveau-né est peu développée, elle n'atteint son épaisseur maximale qu'à l'âge de 15-20 ans. La membrane muqueuse de l'estomac chez un nouveau-né est épaisse, les plis sont hauts. Au cours des 3 premiers mois de vie, la surface de la muqueuse augmente de 3 fois, ce qui contribue à une meilleure digestion du lait. À l'âge de 15 ans, la surface de la muqueuse gastrique augmente de 10 fois. Avec l'âge, le nombre de fosses gastriques augmente, dans lesquelles s'ouvrent les ouvertures des glandes gastriques. À la naissance, les glandes gastriques sont morphologiquement et fonctionnellement sous-développées, leur nombre relatif (pour 1 kg de poids corporel) chez les nouveau-nés est 2,5 fois inférieur à celui des adultes, mais augmente rapidement avec le début de la nutrition entérale.

L'appareil sécrétoire de l'estomac chez les enfants de la première année de vie est sous-développé, ses capacités fonctionnelles sont faibles. Le suc gastrique d'un nourrisson contient les mêmes composants que le suc gastrique d'un adulte : acide chlorhydrique, chymosine (caille le lait), pepsines (décompose les protéines en albumoses et peptones) et lipase (décompose les graisses neutres en acides gras et glycérol) .

Les enfants dans les premières semaines de la vie se caractérisent par une très faible concentration d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique et sa faible acidité totale. Il augmente de manière significative après l'introduction d'aliments complémentaires, c'est-à-dire. lors du passage de la nutrition lactotrophique à la normale. Parallèlement à la diminution du pH du suc gastrique, l'activité de l'anhydrase carbonique, impliquée dans la formation des ions hydrogène, augmente. Chez les enfants des 2 premiers mois de la vie, la valeur du pH est principalement déterminée par les ions hydrogène de l'acide lactique, puis par l'acide chlorhydrique.

La synthèse des enzymes protéolytiques par les cellules principales commence dans la période anténatale, mais leur contenu et leur activité fonctionnelle chez le nouveau-né sont faibles et augmentent progressivement avec l'âge. Le rôle principal dans l'hydrolyse des protéines chez les nouveau-nés est joué par la pepsine fœtale, qui a une activité protéolytique plus élevée. Chez les nourrissons, des fluctuations importantes de l'activité des enzymes protéolytiques ont été notées en fonction de la nature de l'alimentation (avec l'alimentation artificielle, les indicateurs d'activité sont plus élevés). Chez les enfants de la première année de vie (contrairement aux adultes), on note une activité élevée de la lipase gastrique, qui assure l'hydrolyse des graisses en l'absence d'acides biliaires dans un environnement neutre.

De faibles concentrations d'acide chlorhydrique et de pepsines dans l'estomac chez les nouveau-nés et les nourrissons déterminent la fonction protectrice réduite du suc gastrique, mais contribuent en même temps à la conservation des Ig, qui accompagnent le lait maternel.

Au cours des premiers mois de la vie, la fonction motrice de l'estomac est réduite, le péristaltisme est lent et la bulle de gaz est agrandie. La fréquence des contractions péristaltiques chez les nouveau-nés est la plus faible, puis elle augmente activement et après 3 ans, elle se stabilise. À l'âge de 2 ans, les caractéristiques structurelles et physiologiques de l'estomac correspondent à celles d'un adulte. Chez les nourrissons, une augmentation du tonus des muscles de l'estomac dans la région pylorique est possible, dont la manifestation maximale est le pylorospasme. À un âge plus avancé, un cardiospasme est parfois observé. La fréquence des contractions péristaltiques chez les nouveau-nés est la plus faible, puis elle augmente activement et après 3 ans, elle se stabilise.

Chez les nourrissons, l'estomac est horizontal, avec la partie pylorique près de la ligne médiane et la petite courbure tournée vers l'arrière. Au fur et à mesure que l'enfant commence à marcher, l'axe de l'estomac devient plus vertical. Vers 7-11 ans, il se situe de la même manière que chez l'adulte. La capacité de l'estomac chez les nouveau-nés est de 30 à 35 ml, à l'âge de 1 an elle passe à 250 à 300 ml, à l'âge de 8 ans elle atteint 1000 ml. Le sphincter cardiaque chez les nourrissons est très peu développé et le pylorique fonctionne de manière satisfaisante. Cela contribue aux régurgitations souvent observées à cet âge, notamment lorsque l'estomac est distendu en raison de la déglutition d'air lors de la succion (« aérophagie physiologique »). Dans la muqueuse gastrique des jeunes enfants, il y a moins de glandes que chez les adultes. Et bien que certains d'entre eux commencent à fonctionner même in utero, en général, l'appareil sécrétoire de l'estomac chez les enfants de la première année de vie est sous-développé et ses capacités fonctionnelles sont faibles. La composition du suc gastrique chez l'enfant est la même que chez l'adulte (acide chlorhydrique, acide lactique, pepsine, présure, lipase, chlorure de sodium), mais l'acidité et activité enzymatique significativement plus faible, ce qui affecte non seulement la digestion, mais détermine également la faible fonction de barrière de l'estomac. Cela rend absolument nécessaire d'observer attentivement le régime sanitaire et hygiénique lors de l'alimentation des enfants (toilette du sein, mains propres, bonne expression du lait, stérilité des tétines et des biberons). Ces dernières années, il a été établi que les propriétés bactéricides du suc gastrique sont apportées par le lysozyme produit par les cellules de l'épithélium superficiel de l'estomac.

La maturation de l'appareil sécrétoire de l'estomac se produit plus tôt et plus intensément chez les enfants nourris au lait maternisé, ce qui est associé à l'adaptation de l'organisme à des aliments plus indigestes. L'état fonctionnel et l'activité enzymatique dépendent de nombreux facteurs : la composition des ingrédients et leur quantité, le tonus émotionnel de l'enfant, son activité physique et son état général. Il est bien connu que les graisses suppriment la sécrétion gastrique, tandis que les protéines la stimulent. L'humeur dépressive, la fièvre, l'intoxication s'accompagnent d'une forte diminution de l'appétit, c'est-à-dire d'une diminution de la sécrétion du suc gastrique. L'absorption dans l'estomac est insignifiante et concerne principalement des substances telles que les sels, l'eau, le glucose et seulement partiellement - les produits de dégradation des protéines. La motilité de l'estomac chez les enfants des premiers mois de la vie est ralentie, le péristaltisme est lent, la bulle de gaz est agrandie. Le moment de l'évacuation des aliments de l'estomac dépend de la nature de l'alimentation. Ainsi, le lait des femmes persiste dans l'estomac pendant 2-3 heures, celui de la vache - plus longtemps (3-4 heures et même jusqu'à 5 heures, selon les propriétés tampons du lait), ce qui indique les difficultés de digestion de ce dernier et la nécessité de passer à des tétées plus rares.

Les intestins de l'enfant

L'intestin part du pylore et se termine à l'anus. Distinguer entre l'intestin grêle et le gros intestin. L'intestin grêle est divisé en duodénum, ​​jéjunum et iléon; gros intestin - sur l'aveugle, le côlon (ascendant, transversal, descendant, sigmoïde) et le rectum. La longueur relative de l'intestin grêle chez un nouveau-né est grande: 1 m pour 1 kg de poids corporel, alors que chez l'adulte, elle n'est que de 10 cm.

Chez les enfants, les intestins sont relativement plus longs que chez les adultes (chez un nourrisson, il dépasse la longueur du corps de 6 fois, chez l'adulte, de 4 fois), mais sa longueur absolue varie individuellement dans de larges limites. Le caecum et l'appendice sont mobiles, ce dernier est souvent localisé de manière atypique, ce qui rend difficile le diagnostic de l'inflammation. Le côlon sigmoïde est relativement plus long que chez l'adulte et forme même chez certains enfants des boucles, ce qui contribue au développement de la constipation primaire. Avec l'âge, ces caractéristiques anatomiques disparaissent. En raison de la faible fixation des membranes muqueuses et sous-muqueuses du rectum, il peut prolapsus avec constipation persistante et ténesme chez les enfants affaiblis. Le mésentère est plus long et facilement étirable, et donc se produit facilement torsion, intussusception, etc.. L'épiploon chez les enfants de moins de 5 ans est court, d'où la possibilité de localiser la péritonite dans une zone limitée de la cavité abdominale est quasiment exclu. Parmi les caractéristiques histologiques, il convient de noter la bonne sévérité des villosités et l'abondance de petits follicules lymphatiques.

Toutes les fonctions intestinales (digestives, d'absorption, de barrière et motrices) chez les enfants diffèrent de celles des adultes. Le processus de digestion, qui commence dans la bouche et l'estomac, se poursuit dans l'intestin grêle sous l'influence du suc pancréatique et de la bile sécrétés dans le duodénum, ​​ainsi que du suc intestinal. L'appareil sécrétoire du tractus intestinal est généralement formé au moment de la naissance de l'enfant, et même chez les plus jeunes enfants, les mêmes enzymes sont déterminées dans le suc intestinal que chez l'adulte (entérokinase, phosphatase alcaline, erepsine, lipase, amylase , maltase, lactase, nucléase), mais significativement moins actifs. Seul le mucus est sécrété dans le gros intestin. Sous l'influence des enzymes intestinales, principalement du pancréas, il se produit une dégradation des protéines, des graisses et des glucides. Le processus de digestion des graisses est particulièrement intense en raison de la faible activité des enzymes lipolytiques.

Chez les enfants allaités, les lipides émulsifiés par la bile sont clivés à 50% sous l'influence de la lipase du lait maternel. La digestion des glucides se produit dans l'intestin grêle pariétal sous l'influence de l'amylase du suc pancréatique et de 6 disaccharidases localisées dans la bordure en brosse des entérocytes. Chez les enfants en bonne santé, seule une petite partie des sucres n'est pas soumise à une dégradation enzymatique et est convertie dans le gros intestin en acide lactique par décomposition bactérienne (fermentation). Les processus de putréfaction dans les intestins des nourrissons en bonne santé ne se produisent pas. Les produits d'hydrolyse issus de la digestion cavitaire et pariétale sont principalement absorbés dans l'intestin grêle : glucose et acides aminés dans le sang, glycérol et acides gras dans la lymphe. Dans ce cas, les mécanismes passifs (diffusion, osmose) et le transport actif à l'aide de substances porteuses jouent un rôle.

Les caractéristiques structurelles de la paroi intestinale et sa grande surface déterminent chez les jeunes enfants une capacité d'absorption plus élevée que chez les adultes et, en même temps, une fonction barrière insuffisante en raison de la haute perméabilité de la membrane muqueuse aux toxines, microbes et autres facteurs pathogènes . Les composants constitutifs du lait maternel sont les plus facilement absorbés, dont les protéines et les graisses chez les nouveau-nés sont partiellement absorbées non fractionnées.

La fonction motrice (motrice) des intestins est réalisée chez les enfants de manière très énergique en raison de mouvements de pendule qui mélangent les aliments et péristaltiques, déplaçant les aliments vers la sortie. La motilité active se reflète dans la fréquence des selles. Chez les nourrissons, la défécation se produit par réflexe, au cours des 2 premières semaines de vie jusqu'à 3 à 6 fois par jour, puis moins souvent, à la fin de la première année de vie, cela devient un acte arbitraire. Dans les 2 à 3 premiers jours après la naissance, le bébé excrète du méconium (fèces d'origine) d'une couleur noir verdâtre. Il se compose de bile, de cellules épithéliales, de mucus, d'enzymes et de liquide amniotique avalé. Les matières fécales des nouveau-nés allaités en bonne santé ont une texture pâteuse, une couleur jaune doré et une odeur aigre. Chez les enfants plus âgés, la chaise est décorée, 1 à 2 fois par jour.

duodénum de l'enfant

Le duodénum d'un nouveau-né a une forme annulaire (se courbe plus tard), son début et sa fin sont situés au niveau L. Chez les enfants de plus de 5 mois la partie supérieure le duodénum est au niveau de T X | 1 ; la partie descendante descend progressivement vers l'âge de 12 ans jusqu'au niveau L IM L IV . Chez les jeunes enfants, le duodénum est très mobile, mais à l'âge de 7 ans, du tissu adipeux apparaît autour de lui, ce qui fixe l'intestin, réduisant sa mobilité.

Dans la partie supérieure du duodénum, ​​le chyme gastrique acide est alcalinisé, préparé pour l'action d'enzymes provenant du pancréas et se formant dans l'intestin, et mélangé à de la bile. Les plis de la membrane muqueuse du duodénum chez les nouveau-nés sont plus bas que chez les enfants plus âgés, les glandes duodénales sont petites, moins ramifiées que chez les adultes. Le duodénum a un effet régulateur sur l'ensemble du système digestif grâce aux hormones sécrétées par les cellules endocrines de sa muqueuse.

L'intestin grêle d'un enfant

Le jéjunum occupe environ 2/5 et l'iléon 3/5 de la longueur de l'intestin grêle (hors duodénum). L'iléon se termine par une valve iléo-colique (valve bauhinienne). Chez les jeunes enfants, on note une faiblesse relative de la valve iléo-colique, et donc le contenu du caecum, le plus riche en flore bactérienne, peut être projeté dans l'iléon, provoquant une forte incidence de lésions inflammatoires de sa partie terminale.

L'intestin grêle chez l'enfant occupe une position instable, en fonction de son degré de remplissage, de la position du corps, du tonus des intestins et des muscles de la paroi abdominale antérieure. Par rapport aux adultes, les anses intestinales sont plus compactes (en raison de la grandes tailles foie et sous-développement du petit bassin). Après 1 an de vie, à mesure que le bassin se développe, la localisation des anses de l'intestin grêle devient plus constante.

L'intestin grêle d'un nourrisson contient une quantité relativement importante de gaz, dont le volume diminue progressivement jusqu'à disparaître complètement à l'âge de 7 ans (chez l'adulte, les gaz sont normalement absents de l'intestin grêle).

La membrane muqueuse est mince, richement vascularisée et a une perméabilité accrue, en particulier chez les enfants de la première année de vie. Les glandes intestinales chez les enfants sont plus grosses que chez les adultes. Leur nombre augmente considérablement au cours de la première année de vie. En général, la structure histologique de la membrane muqueuse devient similaire à celle de l'adulte vers l'âge de 5 à 7 ans. Chez les nouveau-nés, des follicules lymphoïdes simples et groupés sont présents dans l'épaisseur de la membrane muqueuse. Initialement, ils sont dispersés dans tout l'intestin, puis ils sont regroupés principalement dans l'iléon sous la forme de follicules lymphatiques groupés (plaques de Peyer). Vaisseaux lymphatiques nombreux, ont une lumière plus large que chez les adultes. La lymphe provenant de l'intestin grêle ne passe pas par le foie et les produits d'absorption pénètrent directement dans le sang.

Le manteau musculaire, en particulier sa couche longitudinale, est peu développé chez les nouveau-nés. Le mésentère chez les nouveau-nés et les jeunes enfants est court, sa longueur augmentant considérablement au cours de la première année de vie.

Dans l'intestin grêle, les principales étapes du processus complexe de division et d'absorption des nutriments se produisent sous l'action combinée du suc intestinal, de la bile et des sécrétions pancréatiques. La dégradation des nutriments à l'aide d'enzymes se produit à la fois dans la cavité de l'intestin grêle (digestion abdominale) et directement à la surface de sa membrane muqueuse (digestion pariétale ou membranaire, qui domine dans l'enfance pendant la période de nutrition lactée) .

L'appareil sécrétoire de l'intestin grêle est généralement formé par la naissance. Même chez le nouveau-né, les mêmes enzymes peuvent être déterminées dans le suc intestinal que chez l'adulte (entérokinase, phosphatase alcaline, lipase, amylase, maltase, nucléase), mais leur activité est plus faible et augmente avec l'âge. Les particularités de l'assimilation des protéines chez les jeunes enfants comprennent le développement élevé de la pinocytose par les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale, à la suite de quoi les protéines du lait chez les enfants au cours des premières semaines de la vie peuvent passer dans le sang sous une forme non modifiée, ce qui peut entraîner à l'apparition d'AT aux protéines de lait de vache. Chez les enfants de plus d'un an, les protéines subissent une hydrolyse pour former des acides aminés.

Dès les premiers jours de la vie d'un enfant, toutes les parties de l'intestin grêle ont une activité hydrolytique assez élevée. Les disaccharidases dans l'intestin apparaissent même pendant la période prénatale. L'activité maltase est assez élevée à la naissance et le reste chez l'adulte ; l'activité sucrase augmente un peu plus tard. Dans la première année de vie, une corrélation directe est observée entre l'âge de l'enfant et l'activité de la maltase et de la sucrase. L'activité de la lactase augmente rapidement au cours des dernières semaines de gestation et après la naissance, l'augmentation de l'activité diminue. Il reste élevé tout au long de la période d'allaitement, à l'âge de 4-5 ans il y a une diminution significative, c'est le plus petit chez les adultes. Il convient de noter que le rlactose du lait maternel est absorbé plus lentement que l'oslactose du lait de vache et pénètre partiellement dans le gros intestin, ce qui contribue à la formation de la microflore intestinale à Gram positif chez les enfants allaités.

En raison de la faible activité de la lipase, le processus de digestion des graisses est particulièrement intense.

La fermentation dans les intestins des nourrissons complète la décomposition enzymatique des aliments. Il n'y a pas de pourriture dans les intestins d'enfants en bonne santé au cours des premiers mois de la vie.

L'absorption est étroitement liée à la digestion pariétale et dépend de la structure et de la fonction des cellules de la couche superficielle de la muqueuse de l'intestin grêle.

Gros intestin d'un enfant

Le gros intestin d'un nouveau-né a une longueur moyenne de 63 cm, à la fin de la première année de vie, il s'allonge jusqu'à 83 cm, puis sa longueur est approximativement égale à la taille de l'enfant. À la naissance, le côlon n'achève pas son développement. Le nouveau-né n'a pas de processus épiploïques (ils apparaissent à la 2e année de la vie de l'enfant), les bandes du côlon sont à peine visibles, les haustras du côlon sont absentes (elles apparaissent après 6 mois). Les bandes du côlon, les haustras et les processus omentaux sont finalement formés à l'âge de 6-7 ans.

Le caecum chez les nouveau-nés a une forme conique ou en forme d'entonnoir, sa largeur prévaut sur sa longueur. Il est situé haut (chez un nouveau-né directement sous le foie) et descend dans la fosse iliaque droite au milieu de l'adolescence. Plus le caecum est haut, plus le côlon ascendant est sous-développé. La valve iléo-colique chez les nouveau-nés ressemble à de petits plis. L'ouverture iléo-colique est annulaire ou triangulaire, béante. Chez les enfants de plus d'un an, il ressemble à une fente. L'appendice chez un nouveau-né a une forme conique, son entrée est grande ouverte (la valve se forme au cours de la première année de vie). L'appendice a une grande mobilité en raison de la longueur du mésentère et peut être placé dans n'importe quelle partie de la cavité abdominale, y compris rétrocaecale. Après la naissance, des follicules lymphoïdes apparaissent dans l'appendice, atteignant leur développement maximal vers 10-14 ans.

Le côlon entoure les anses de l'intestin grêle. La partie ascendante du nouveau-né est très courte (2-9 cm) et augmente après que le côlon a pris sa position définitive. La partie transversale du côlon chez un nouveau-né a généralement une position oblique (sa courbure gauche est située plus haut que la droite) et ne prend une position horizontale qu'à l'âge de 2 ans. Le mésentère de la partie transversale du côlon chez un nouveau-né est court (jusqu'à 2 cm), en 1,5 ans sa largeur augmente à 5-8,5 cm, grâce à quoi l'intestin devient capable de se déplacer facilement lorsque l'estomac et l'intestin grêle sont rempli. La partie descendante du côlon chez un nouveau-né a un diamètre plus petit que les autres parties du côlon. Il est faiblement mobile et possède rarement un mésentère.

Le côlon sigmoïde chez un nouveau-né est relativement long (12-29 cm) et mobile. Jusqu'à 5 ans, il est situé haut dans la cavité abdominale en raison du sous-développement du petit bassin, puis y descend. Sa mobilité est due au long mésentère. À l'âge de 7 ans, l'intestin perd sa mobilité en raison du raccourcissement du mésentère et de l'accumulation de tissu adipeux autour de celui-ci. Le gros intestin assure la fonction de résorption de l'eau et de réservoir d'évacuation. Il complète l'absorption des aliments digérés, décompose les substances restantes (à la fois sous l'influence des enzymes provenant de l'intestin grêle et des bactéries qui habitent le gros intestin) et la formation de matières fécales se produit.

La membrane muqueuse du gros intestin chez les enfants se caractérise par un certain nombre de caractéristiques: cryptes approfondies, épithélium plus plat, taux de prolifération plus élevé. La sécrétion de jus du côlon dans des conditions normales est insignifiante; cependant, il augmente fortement avec l'irritation mécanique de la membrane muqueuse.

Le rectum d'un enfant

Le rectum d'un nouveau-né a une forme cylindrique, n'a pas d'ampoule (sa formation se produit dans la première période de l'enfance) et se plie (ils se forment simultanément avec les courbures sacrées et coccygiennes de la colonne vertébrale), ses plis ne sont pas exprimés. Chez les enfants des premiers mois de la vie, le rectum est relativement long et mal fixé, car le tissu adipeux n'est pas développé. Le rectum occupe la position finale vers 2 ans. Chez un nouveau-né, la membrane musculaire est peu développée. En raison de la sous-muqueuse bien développée et de la faible fixation de la membrane muqueuse par rapport à la sous-muqueuse, ainsi que du développement insuffisant du sphincter anal chez les jeunes enfants, un prolapsus survient souvent. L'anus chez les enfants est situé plus dorsalement que chez les adultes, à une distance de 20 mm du coccyx.

Caractéristiques fonctionnelles des intestins de l'enfant

La fonction motrice de l'intestin (moteur) consiste en des mouvements pendulaires qui se produisent dans l'intestin grêle, grâce auxquels son contenu est mélangé, et des mouvements péristaltiques qui déplacent le chyme vers le gros intestin. Le côlon est également caractérisé par des mouvements anti-péristaltiques, un épaississement et la formation de matières fécales.

Les habiletés motrices chez les jeunes enfants sont plus actives, ce qui contribue à des selles fréquentes. Chez les nourrissons, la durée du passage de la bouillie alimentaire dans les intestins est de 4 à 18 heures, et chez les enfants plus âgés, d'environ une journée. Une activité motrice élevée de l'intestin, associée à une fixation insuffisante de ses anses, détermine la tendance à l'intussusception.

Défécation chez les enfants

Au cours des premières heures de la vie, le méconium (fèces d'origine) est évacué - une masse collante couleur vert foncé avec un pH d'environ 6,0. Le méconium est constitué d'épithélium desquamé, de mucus, de restes de liquide amniotique, de pigments biliaires, etc. Au 2ème-3ème jour de la vie, les matières fécales sont mélangées au méconium et à partir du 5ème jour, les matières fécales prennent l'apparence caractéristique d'un nouveau-né. Chez les enfants du premier mois de la vie, la défécation se produit généralement après chaque tétée - 5 à 7 fois par jour, chez les enfants à partir du 2ème mois de la vie - 3 à 6 fois, en 1 an - 12 fois. Avec l'alimentation mixte et artificielle, la défécation est plus rare.

Cal chez les enfants allaités, pâteux, de couleur jaune, réaction aigre et odeur aigre; avec l'alimentation artificielle, les matières fécales ont une consistance plus épaisse (ressemblant à du mastic), plus légère, parfois avec une teinte grisâtre, une réaction neutre ou même alcaline, une odeur plus piquante. La couleur jaune doré des matières fécales dans les premiers mois de la vie d'un enfant est due à la présence de bilirubine, verdâtre - biliverdine.

Chez les nourrissons, la défécation se produit par réflexe, sans la participation de la volonté. Dès la fin de la première année de vie, un enfant en bonne santé s'habitue progressivement au fait que déféquer devient un acte arbitraire.

Pancréas

Le pancréas, un organe parenchymateux de sécrétion externe et interne, est petit chez les nouveau-nés: sa masse est d'environ 23 g et sa longueur de 4 à 5 cm. Déjà à 6 mois, la masse de la glande double, à 1 an elle augmente de 4 fois et de 10 ans - 10 fois.

Chez un nouveau-né, le pancréas est situé profondément dans la cavité abdominale au niveau de T x, c'est-à-dire supérieure à celle d'un adulte. En raison d'une faible fixation à la paroi postérieure de la cavité abdominale chez un nouveau-né, il est plus mobile. Chez les enfants en bas âge et plus âgés, le pancréas se situe au niveau de L n . Le fer se développe le plus intensément au cours des 3 premières années et pendant la période de la puberté.

A la naissance et dans les premiers mois de la vie, le pancréas est insuffisamment différencié, abondamment vascularisé et pauvre en tissu conjonctif. À un âge précoce, la surface du pancréas est lisse et vers 10-12 ans, la tubérosité apparaît, en raison de l'isolement des limites des lobules. Les lobes et les lobules du pancréas chez les enfants sont plus petits et peu nombreux. La partie endocrine du pancréas est plus développée à la naissance que la partie exocrine.

Le suc pancréatique contient des enzymes qui assurent l'hydrolyse des protéines, des graisses et des glucides, ainsi que des bicarbonates, qui créent la réaction alcaline du milieu nécessaire à leur activation. Chez le nouveau-né, un faible volume de suc pancréatique est sécrété après stimulation, l'activité amylasique et la capacité en bicarbonate sont faibles. L'activité de l'amylase de la naissance à 1 an augmente plusieurs fois. Lors du passage à un régime alimentaire normal, dans lequel plus de la moitié des besoins caloriques sont couverts par les glucides, l'activité de l'amylase augmente rapidement et atteint des valeurs maximales vers 6 à 9 ans. Activité lipase pancréatique chez les nouveau-nés, elle est faible, ce qui détermine le rôle important de la lipase des glandes salivaires, du suc gastrique et de la lipase du lait maternel dans l'hydrolyse des graisses. L'activité de la lipase du contenu duodénal augmente à la fin de la première année de vie, atteignant le niveau d'un adulte à l'âge de 12 ans. L'activité protéolytique du secret du pancréas chez les enfants au cours des premiers mois de la vie est assez élevée, elle atteint un maximum à l'âge de 4-6 ans.

Le type d'alimentation a un effet significatif sur l'activité du pancréas: avec une alimentation artificielle, l'activité des enzymes dans le suc duodénal est 4 à 5 fois plus élevée qu'avec une alimentation naturelle.

Chez un nouveau-né, le pancréas est petit (5-6 cm de long, à l'âge de 10 ans, il est trois fois plus grand), situé profondément dans la cavité abdominale, au niveau de la vertèbre thoracique X, dans les suites périodes d'âge- au niveau de la 1ère vertèbre lombaire. Il est richement vascularisé, la croissance intensive et la différenciation de sa structure se poursuit jusqu'à 14 ans. La capsule de l'organe est moins dense que chez l'adulte, se compose de structures à fibres fines et, par conséquent, chez les enfants présentant un œdème inflammatoire du pancréas, sa compression est rarement observée. Les canaux excréteurs de la glande sont larges, ce qui assure un bon drainage. Un contact étroit avec l'estomac, la racine du mésentère, le plexus solaire et le canal biliaire principal, avec lequel le pancréas a dans la plupart des cas un débouché commun vers le duodénum, ​​conduit souvent à une réaction amicale des organes de cette zone avec un large irradiation de la douleur.

Le pancréas chez les enfants, comme chez les adultes, a des fonctions externes et intrasécrétoires. La fonction exocrine est de produire du suc pancréatique. Il contient des albumines, des globulines, des oligo-éléments et des électrolytes, ainsi qu'un large ensemble d'enzymes nécessaires à la digestion des aliments, notamment protéolytiques (trypsine, chymopsine, élastase, etc.), lipolytiques (lipase, phospholipase A et B, etc.) et amylolytique (alpha- et bêta-amylase, maltase, lactase, etc.). Le rythme de la sécrétion pancréatique est régulé par des mécanismes neuro-réflexes et humoraux. La régulation humorale est assurée par la sécrétine, qui stimule la séparation de la partie liquide du suc pancréatique et des bicarbonates, et la pancréozymine, qui favorise la sécrétion d'enzymes ainsi que d'autres hormones (cholécystokinine, hépatokinine, etc.) produites par la muqueuse du duodénum et du jéjunum sous l'influence de l'acide chlorhydrique. L'activité sécrétoire de la glande atteint le niveau de sécrétion adulte à l'âge de 5 ans. Le volume total de jus séparé et sa composition dépendent de la quantité et de la nature des aliments consommés. La fonction intrasécrétoire du pancréas est assurée par la synthèse d'hormones (insuline, glucagon, lipocaïne) impliquées dans la régulation du métabolisme glucidique et lipidique.

Foie chez les enfants

La taille du foie chez les enfants

Le foie au moment de la naissance est l'un des plus grands organes et occupe 1/3-1/2 du volume de la cavité abdominale, son bord inférieur dépasse considérablement sous l'hypochondre, et lobe droit peut même toucher le peigne ilion. Chez les nouveau-nés, la masse du foie représente plus de 4% du poids corporel et chez les adultes - 2%. Dans la période postnatale, le foie continue de croître, mais plus lentement que le poids corporel : la masse initiale du foie double de 8 à 10 mois et triple de 2 à 3 ans.

En raison du taux d'augmentation différent de la masse du foie et du corps chez les enfants de 1 à 3 ans, le bord du foie sort de sous l'hypochondre droit et se palpe facilement à 1-3 cm sous l'arc costal le long la ligne médio-claviculaire. A partir de 7 ans, le bord inférieur du foie ne sort pas de dessous l'arc costal et n'est pas palpable en position calme ; dans la ligne médiane ne dépasse pas le tiers supérieur de la distance entre l'ombilic et le processus xiphoïde.

La formation de lobules hépatiques commence chez le fœtus, mais au moment de la naissance, les lobules hépatiques ne sont pas clairement délimités. Leur différenciation finale s'achève dans la période postnatale. La structure lobulée n'est révélée qu'à la fin de la première année de vie.

Les branches des veines hépatiques sont situées en groupes compacts et ne s'intercalent pas avec les branches de la veine porte. Le foie est pléthorique, à la suite de quoi il augmente rapidement avec des infections et des intoxications, des troubles circulatoires. La capsule fibreuse du foie est mince.

Environ 5% du volume du foie chez les nouveau-nés sont représentés par des cellules hématopoïétiques, par la suite leur nombre diminue rapidement.

Dans la composition du foie, le nouveau-né a plus d'eau, mais moins de protéines, de graisses et de glycogène. À l'âge de 8 ans, la structure morphologique et histologique du foie devient la même que chez l'adulte.

Fonctions du foie dans le corps de l'enfant

Le foie remplit diverses fonctions très importantes :

• produit la bile, qui participe à la digestion intestinale, stimule l'activité motrice de l'intestin et assainit son contenu;
• stocke les nutriments, principalement le glycogène en excès ;
• remplit une fonction de barrière, protégeant l'organisme des substances pathogènes exogènes et endogènes, des toxines, des poisons et participe au métabolisme des substances médicinales;
• participe au métabolisme et à la conversion des vitamines A, D, C, B12, K ;
• pendant le développement fœtal est un organe hématopoïétique.

La formation de la bile commence déjà dans la période prénatale, mais la formation de la bile à un âge précoce est ralentie. Avec l'âge, la capacité de la vésicule biliaire à concentrer la bile augmente. La concentration d'acides biliaires dans la bile hépatique chez les enfants de la première année de vie est élevée, en particulier dans les premiers jours après la naissance, ce qui entraîne le développement fréquent d'une cholestase sous-hépatique (syndrome d'épaississement biliaire) chez les nouveau-nés. À l'âge de 4 à 10 ans, la concentration d'acides biliaires diminue et chez l'adulte, elle augmente à nouveau.

La période néonatale est caractérisée par l'immaturité de tous les stades de la circulation hépato-intestinale des acides biliaires : insuffisance de leur captation par les hépatocytes, excrétion à travers la membrane tubulaire, ralentissement du flux biliaire, dyscholie due à une diminution de la synthèse de la bile secondaire acides dans l'intestin et un faible niveau de leur réabsorption dans l'intestin. Les enfants produisent des acides gras plus atypiques, moins hydrophobes et moins toxiques que les adultes. L'accumulation d'acides gras dans les voies biliaires intrahépatiques entraîne une augmentation de la perméabilité des jonctions intercellulaires et une augmentation de la teneur en composants biliaires dans le sang. La bile d'un enfant dans les premiers mois de la vie contient moins de cholestérol et de sels, ce qui détermine la rareté de la formation de calculs.

Chez les nouveau-nés, les acides gras se combinent principalement avec la taurine (chez les adultes - avec la glycine). Les conjugués de taurine sont plus solubles dans l'eau et moins toxiques. Une teneur relativement plus élevée en acide taurocholique dans la bile, qui a un effet bactéricide, détermine la rareté du développement d'une inflammation bactérienne des voies biliaires chez les enfants de la première année de vie.

Les systèmes enzymatiques du foie, qui assurent le métabolisme adéquat de diverses substances, ne sont pas suffisamment matures à la naissance. L'alimentation artificielle stimule leur développement précoce, mais conduit à leur disproportion.

Après la naissance, la synthèse d'albumine de l'enfant diminue, ce qui entraîne une diminution du rapport albumine-globuline dans le sang.

Chez les enfants, la transamination des acides aminés se produit beaucoup plus activement dans le foie : à la naissance, l'activité des aminotransférases dans le sang de l'enfant est 2 fois plus élevée que dans le sang de la mère. Dans le même temps, les processus de transamination ne sont pas assez matures et le nombre acides essentiels plus pour les enfants que pour les adultes. Ainsi, chez les adultes, il y en a 8, les enfants de moins de 5 à 7 ans ont besoin d'histidine supplémentaire et les enfants des 4 premières semaines de vie ont également besoin de cystéine.

La fonction de formation d'urée du foie est formée à l'âge de 3-4 mois; avant cela, les enfants ont une forte excrétion d'ammoniac dans l'urine à une faible concentration d'urée.

Les enfants de la première année de vie sont résistants à l'acidocétose, bien qu'ils reçoivent riche en matières grasses nourriture, et à l'âge de 2-12 ans, au contraire, ils y sont sujets.

Chez un nouveau-né, la teneur en cholestérol et ses esters dans le sang est beaucoup plus faible que chez la mère. Après le début de l'allaitement pendant 3-4 mois, une hypercholestérolémie est notée. Au cours des 5 prochaines années, la concentration de cholestérol chez les enfants reste inférieure à celle des adultes.

Chez les nouveau-nés dans les premiers jours de la vie, activité insuffisante glucuronyltransférase, avec la participation de laquelle se produit la conjugaison de la bilirubine avec l'acide glucuronique et la formation de bilirubine "directe" soluble dans l'eau. La difficulté d'excrétion de la bilirubine est la principale cause d'ictère physiologique chez le nouveau-né.

Le foie remplit une fonction de barrière, neutralise les substances nocives endogènes et exogènes, y compris les toxines des intestins, et participe au métabolisme des substances médicamenteuses. Chez les jeunes enfants, la fonction neutralisante du foie n'est pas suffisamment développée.

La fonctionnalité du foie chez les jeunes enfants est relativement faible. Son système enzymatique est particulièrement intenable chez les nouveau-nés. En particulier, le métabolisme de la bilirubine indirecte libérée lors de l'hémolyse des érythrocytes est incomplet, entraînant un ictère physiologique.

Vésicule biliaire chez un enfant

La vésicule biliaire chez les nouveau-nés est généralement cachée par le foie, sa forme peut être différente. Ses dimensions augmentent avec l'âge et à l'âge de 10-12 ans, la longueur augmente d'environ 2 fois. Le taux d'excrétion de la bile de la vésicule biliaire chez les nouveau-nés est 6 fois inférieur à celui des adultes.

Chez les nouveau-nés, la vésicule biliaire est située profondément dans l'épaisseur du foie et a une forme fusiforme, sa longueur est d'environ 3 cm, elle acquiert une forme typique en forme de poire vers 6-7 mois et atteint le bord du foie vers 2 années.

La bile des enfants diffère dans sa composition de la bile des adultes. Il est pauvre en acides biliaires, en cholestérol et en sels, mais riche en eau, en mucine, en pigments et, en période néonatale, en urée. Une caractéristique et caractéristique favorable de la bile d'un enfant est la prédominance de l'acide taurocholique sur l'acide glycocholique, car l'acide taurocholique renforce l'effet bactéricide de la bile et accélère également la séparation du suc pancréatique. La bile émulsifie les graisses, dissout les acides gras, améliore le péristaltisme.

La microflore intestinale d'un enfant

Au cours du développement fœtal, les intestins du fœtus sont stériles. Sa colonisation par des micro-organismes se produit d'abord lors du passage canal de naissance mère, puis par la bouche lorsque les enfants entrent en contact avec les objets environnants. L'estomac et le duodénum contiennent une maigre flore bactérienne. Dans l'intestin grêle et surtout le gros intestin, il se diversifie, le nombre de microbes augmente ; la flore microbienne dépend principalement du type d'alimentation de l'enfant. Lors de l'allaitement, la flore principale est B. bifidum, dont la croissance est favorisée par le (3-lactose du lait maternel). Lors de l'introduction d'aliments complémentaires ou du passage de l'enfant à l'alimentation au lait de vache, Escherichia coli à Gram négatif, qui est un micro-organisme conditionnellement pathogène, prédomine dans l'intestin.Par conséquent, la dyspepsie est plus fréquente chez les enfants nourris au lait maternisé.Selon les concepts modernes, la flore intestinale normale remplit trois fonctions principales :

Création d'une barrière immunologique;

Digestion finale des résidus alimentaires et des enzymes digestives ;

Synthèse de vitamines et d'enzymes.

composition normale la microflore intestinale (eubiose) est facilement perturbée sous l'influence de l'infection, mauvais mode nutrition, ainsi que l'utilisation irrationnelle d'agents antibactériens et d'autres médicaments conduisant à un état de dysbactériose intestinale.

Données historiques sur la microflore intestinale

L'étude de la microflore intestinale a commencé en 1886, lorsque F. Escherich a décrit Escherichia coli (Bacterium coli centipae). Le terme "dysbactériose" a été introduit pour la première fois par A. Nissle en 1916. À l'avenir, un rôle positif microflore normale intestins dans le corps humain a été prouvé par I. I. Mechnikov (1914), A. G. Peretz (1955), A. F. Bilibin (1967), V. N. Krasnogolovets (1968), A. S. Bezrukova (1975), A. A. Vorobyov et al. (1977), I.N. Blokhina et al. (1978), V.G. Dorofeichuk et al. (1986), B.A. Shenderov et al. (1997).

Caractéristiques de la microflore intestinale chez les enfants

La microflore du tractus gastro-intestinal participe à la digestion, empêche le développement de la flore pathogène dans l'intestin, synthétise un certain nombre de vitamines, participe à l'inactivation physiologique substances actives et enzymes, affecte le taux de renouvellement des entérocytes, la circulation entérohépatique des acides biliaires, etc.

Les intestins du fœtus et du nouveau-né sont stériles pendant les 10 à 20 premières heures (phase aseptique). Ensuite, la colonisation de l'intestin par des micro-organismes commence (deuxième phase) et la troisième phase - stabilisation de la microflore - dure au moins 2 semaines. La formation de la biocénose microbienne intestinale commence dès le premier jour de la vie, vers le 7-9ème jour chez les enfants nés à terme en bonne santé, la flore bactérienne est généralement représentée principalement par Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. Avec l'alimentation naturelle, B. bifidum prévaut parmi la microflore intestinale, avec l'alimentation artificielle, L. acidophilus, B. bifidum et les entérocoques sont présents en quantités presque égales. Le passage à un régime alimentaire typique des adultes s'accompagne d'une modification de la composition de la microflore intestinale.

Microbiocénose intestinale

Le centre du système microécologique humain est la microbiocénose intestinale, qui repose sur la microflore normale (indigène), qui remplit un certain nombre de fonctions importantes :

Microflore indigène :

• participe à la formation de la résistance à la colonisation ;
• produit des bactériocines - substances de type antibiotique qui empêchent la reproduction de la flore putréfactive et pathogène;
• normalise le péristaltisme intestinal;
• participe aux processus de digestion, métabolisme, détoxification des xénobiotiques ;
• possède des propriétés immunomodulatrices universelles.

Distinguer microflore mucoïde(M-microflore) - micro-organismes associés à la muqueuse intestinale, et microflore de la cavité(P-microflore) - micro-organismes localisés principalement dans la lumière intestinale.

Tous les représentants de la flore microbienne avec laquelle le macro-organisme interagit sont divisés en quatre groupes : la flore obligatoire (la principale microflore intestinale) ; facultatif (micro-organismes conditionnellement pathogènes et saprophytes); transitoire (micro-organismes aléatoires incapables de rester longtemps dans le macro-organisme); pathogène (agents responsables de maladies infectieuses).

Microflore obligatoire intestins - bifidobactéries, lactobacilles, E. coli à part entière, propionobactéries, peptostreptocoques, entérocoques.

Les bifidobactéries chez les enfants, selon l'âge, représentent de 90% à 98% de tous les micro-organismes. Morphologiquement, ce sont des bâtonnets gram-positifs, immobiles, avec un épaississement en forme de massue aux extrémités et une bifurcation à un ou aux deux pôles, anaérobies, ne formant pas de spores. Les bifidobactéries sont divisées en 11 espèces : B. bifidum, B. ado-lescentis, B. infantis, B. breve, B. hngum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. indu.

La dysbactériose est une violation de l'équilibre écologique des micro-organismes, caractérisée par une modification du rapport quantitatif et de la composition qualitative de la microflore indigène dans la microbiocénose.

La dysbactériose intestinale est une violation du rapport entre la microflore anaérobie et aérobie vers une diminution du nombre de bifidus et de lactobacilles, d'E. coli normaux et une augmentation du nombre de micro-organismes présents en petit nombre ou généralement absents dans l'intestin (micro-organismes opportunistes) .

Méthodologie pour l'étude du système digestif

L'état des organes digestifs est jugé par les plaintes, les résultats de l'interrogatoire de la mère et les données de méthodes de recherche objectives:

examen et observation en dynamique;

palpation;

percussion;

indicateurs de laboratoire et instrumentaux.

Plaintes de l'enfant

Les plus courants sont les douleurs abdominales, la perte d'appétit, les régurgitations ou les vomissements et les dysfonctionnements intestinaux (diarrhée et constipation).

Interroger un enfant

Un interrogatoire de la mère dirigé par un médecin vous permet de clarifier le moment de l'apparition de la maladie, sa relation avec les caractéristiques de la nutrition et du régime, les maladies passées et la nature familiale et héréditaire. La clarification détaillée des problèmes d'alimentation est particulièrement importante.

La douleur abdominale est un symptôme courant qui reflète une variété de pathologies infantiles. La douleur apparue pour la première fois nécessite tout d'abord l'exclusion de la pathologie chirurgicale de la cavité abdominale - appendicite, intussusception, péritonite. Elles peuvent également être causées par des maladies infectieuses aiguës (grippe, hépatite, rougeole), des infections intestinales virales et bactériennes, une inflammation des voies urinaires, une pleuropneumonie, des rhumatismes, une péricardite, la maladie de Shenlein-Genoch, une périartérite noueuse. Des douleurs abdominales récurrentes chez les enfants plus âgés sont observées dans des maladies telles que la gastrite, la duodénite, la cholécystite, la pancréatite, l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​la colite ulcéreuse. Les troubles fonctionnels et l'invasion helminthique peuvent également s'accompagner de douleurs abdominales.

La perte d'appétit réduite ou prolongée (anorexie) chez l'enfant est souvent le résultat de facteurs psychogènes (surcharge scolaire, conflit familial, dysfonctionnement neuroendocrinien à la puberté), notamment une mauvaise alimentation de l'enfant (alimentation forcée). Cependant, une diminution de l'appétit indique généralement une faible sécrétion de l'estomac et s'accompagne de troubles trophiques et métaboliques.

Les vomissements et les régurgitations chez les nouveau-nés et les nourrissons peuvent être dus à une sténose du pylore ou à un pylorospasme. Chez les enfants en bonne santé de cet âge, l'aérophagie entraîne des régurgitations fréquentes, qui sont observées en violation de la technique d'alimentation, un court frein de la langue et une poitrine serrée chez la mère. Chez les enfants de 2 à 10 ans, souffrant de diathèse neuro-arthritique, des vomissements acétonémiques peuvent survenir périodiquement en raison de troubles métaboliques aigus réversibles. L'apparition du vomissement en rapport avec l'endommagement du TSNS, les maladies infectieuses, les empoisonnements est possible.

La diarrhée chez les enfants de la première année de vie reflète souvent un dysfonctionnement intestinal dû à des erreurs d'alimentation qualitatives ou quantitatives, des violations de régime, une surchauffe (dyspepsie simple) ou s'accompagne d'une maladie fébrile aiguë (dyspepsie parentérale), mais peut également être un symptôme d'entérocolite avec une infection intestinale.

Constipation - selles rares survenant après 48 heures ou plus. Elles peuvent résulter à la fois d'un trouble fonctionnel (dyskinésie) du gros intestin, et de ses atteintes organiques (rétrécissement congénital, fissures anales, maladie de Hirschsprung, colite chronique) ou maladies inflammatoires l'estomac, le foie et les voies biliaires. Les facteurs nutritionnels (apport alimentaire, pauvre en fibres) et infectieux ont une certaine importance. Parfois, la constipation est associée à l'habitude de retarder l'acte de défécation et à la violation du tonus du segment inférieur du côlon qui en résulte, et chez les nourrissons souffrant de malnutrition chronique (sténose pylorique). Chez les nourrissons allaités ayant une prise de poids suffisante, les selles sont parfois rares en raison de bonne digestion et une petite quantité de toxines dans les intestins.

Lors de l'examen de l'abdomen, faites attention à sa taille et à sa forme. Chez les enfants en bonne santé d'âges différents, il dépasse légèrement au-dessus du niveau de la poitrine, puis s'aplatit quelque peu. Une augmentation de la taille de l'abdomen peut être due à plusieurs raisons:

• hypotension des muscles de la paroi abdominale et des intestins, particulièrement souvent observée dans le rachitisme et les dystrophies;
• flatulence qui se développe avec diarrhée d'étiologies diverses, constipation persistante, dysbactériose intestinale, pancréatite, fibrose kystique pancréatique;
• une augmentation de la taille du foie et de la rate dans les hépatites chroniques, les maladies systémiques du sang, les insuffisances circulatoires et d'autres pathologies;
• la présence de liquide dans la cavité abdominale due à une péritonite, une ascite;
• tumeur de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal.

La forme de l'abdomen a également une valeur diagnostique: son augmentation uniforme est observée avec des flatulences, une hypotension des muscles de la paroi abdominale antérieure et des intestins (abdomen "grenouille" - avec rachitisme, maladie coeliaque), bombement local avec syndrome hépatoliénal de divers étiologies, tumeurs de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal. Une rétraction de l'abdomen peut être observée lorsque l'enfant est affamé, une sténose du pylore, une méningite, une diphtérie. À l'examen, il est possible de déterminer l'état du nombril chez les nouveau-nés, l'expansion du réseau veineux avec cirrhose du foie, la divergence des muscles de la ligne blanche et des saillies herniaires, et chez les enfants malnutris au cours des premiers mois de vie - motilité intestinale, qui augmente avec la sténose pylorique, l'intussusception et autres. processus pathologiques.

Palpation de l'abdomen et des organes abdominaux de l'enfant

La palpation de l'abdomen et des organes abdominaux se fait mieux dans la position du patient sur le dos avec les jambes légèrement pliées, avec une main chaude, à partir du nombril, et il est nécessaire d'essayer de détourner l'attention de l'enfant de cette procédure. La palpation superficielle est réalisée avec de légers mouvements tangentiels. Il permet de déterminer l'état de la peau de l'abdomen, le tonus musculaire et la tension de la paroi abdominale. Avec la palpation profonde, la présence de points douloureux, les infiltrats sont détectés, les dimensions, la consistance, la nature de la surface du bord inférieur du foie et de la rate sont déterminées, une augmentation des ganglions lymphatiques mésentériques dans la tuberculose, la lymphogranulomatose, la réticulose et d'autres maladies , état spastique ou atonique de l'intestin, accumulation de matières fécales.

La palpation est également possible en position verticale de l'enfant avec une demi-inclinaison vers l'avant et les bras baissés. En même temps, le foie et la rate sont bien sondés, le liquide libre dans la cavité abdominale est déterminé. Chez les enfants plus âgés, la palpation bimanuelle des organes abdominaux est utilisée.

Percussion de l'abdomen de l'enfant

Examen du ventre de l'enfant

Enfin, la bouche et le pharynx de l'enfant sont examinés. Dans le même temps, une attention particulière est portée à l'odeur de la bouche, à l'état des muqueuses des joues et des gencives (présence d'aphtes, d'ulcères, de saignements, de superpositions fongiques, de taches de Filatov-Koplik), des dents, de la langue (macroglossie avec myxoedème), framboise papillaire - avec scarlatine, enrobée - avec des maladies du tractus gastro-intestinal, "géographique" - avec diathèse exsudative-catarrhale, "vernie" - avec hypovitaminose B12).

La zone de l'anus est examinée chez les jeunes enfants en position latérale, au repos - en position genou-coude. A l'examen, on retrouve : des fissures anales, une diminution du tonus du sphincter et sa béance avec dysenterie, un prolapsus du rectum avec constipation persistante ou après une infection intestinale, une irritation de la muqueuse lors d'une invasion d'oxyures. Un examen digital du rectum et une coloscopie sigmoïde permettent de détecter des polypes, des tumeurs, des rétrécissements, des calculs fécaux, des ulcères de la muqueuse, etc.

L'examen visuel des selles est d'une grande importance pour évaluer l'état du système digestif. Chez les nourrissons présentant un dysfonctionnement des enzymes intestinales (dyspepsie simple), des selles dyspeptiques sont souvent observées, qui ressemblent à des œufs hachés (liquides, verdâtres, mélangés à des grumeaux blancs et du mucus, réaction acide). Selles très caractéristiques dans la colite, la dysenterie. Des selles sanglantes sans mélange de matières fécales dans le contexte d'un état général sévère développé de manière aiguë peuvent être observées chez les enfants atteints d'intussusception intestinale. Des selles décolorées indiquent un retard dans l'écoulement de la bile dans l'intestin et sont observées chez les enfants atteints d'hépatite, de blocage ou d'atrésie du voies biliaires. En plus de déterminer la quantité, la consistance, la couleur, l'odeur et les impuretés pathologiques visibles à l'œil, les caractéristiques des selles sont complétées par des données de microscopie (coprogramme) sur la présence de leucocytes, d'érythrocytes, de mucus dans les matières fécales, ainsi que d'œufs d'helminthes , kystes lamblia. De plus, des études bactériologiques et biochimiques des matières fécales sont effectuées.

Laboratoire et recherche instrumentale

Ces études sont similaires à celles menées chez l'adulte. Le plus important est l'endoscopie, qui est actuellement largement utilisée, qui permet d'évaluer visuellement l'état des muqueuses de l'estomac et des intestins, de faire une biopsie ciblée, de détecter des néoplasmes, des ulcères, des érosions, des sténoses congénitales et acquises, des diverticules, etc. Endoscopique les examens des enfants d'âge préscolaire et préscolaire sont effectués sous anesthésie générale. Examen échographique des organes parenchymateux, radiographie des voies biliaires et du tractus gastro-intestinal (avec baryum), sondage gastrique et duodénal, détermination des enzymes, paramètres sanguins biochimiques et immunologiques, analyse biochimique de la bile, rhéohépatographie, laparoscopie avec biopsie hépatique ciblée et étude morphologique ultérieure de la biopsie sont également utilisés.

Les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales revêtent une importance particulière dans le diagnostic des maladies du pancréas, qui, en raison de son emplacement, ne se prête pas aux méthodes directes d'examen physique. La taille et les contours de la glande, la présence de calculs dans les canaux excréteurs, les anomalies du développement sont détectées par duodénographie de relaxation, ainsi que par cholangiopancréatographie rétrograde, échopancréatographie. Les violations de la fonction exocrine observées dans la mucoviscidose, les kystes post-traumatiques, l'atrésie biliaire, la pancréatite, s'accompagnent d'une modification du niveau des principales enzymes déterminées dans le sérum sanguin (amylase, lipase, trypsine et ses inhibiteurs), dans salive (isoamylase), urine et contenu duodénal. La stéatorrhée persistante est un indicateur important de l'insuffisance de la fonction pancréatique exocrine. L'activité intrasécrétoire du pancréas peut être jugée sur la base de l'étude de la nature de la courbe glycémique.