Symptômes et traitement des maladies cardiovasculaires. L'arthrose comme facteur de risque d'accident cardiovasculaire

Malyarov Sergey Aleksandrovich - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé du Département de psychothérapie infantile, sociale et médico-légale, NMAPE du nom de N.I. PL. Shupika, chef du Centre de psychosomatique et de dépression, Oberig Universal Clinic, Kyiv

Les troubles dépressifs et les maladies cardiovasculaires sont des conditions interdépendantes. La dépression est causée par un certain mode de vie et la présence de facteurs psychologiques conduisant au développement de troubles cardiovasculaires, et est l'indicateur le plus important d'un pronostic défavorable d'un trouble somatique (Frasure-Smith N. et al., 1995).

Chez les patients déprimés, le risque de mort subite par catastrophe cardiovasculaire est beaucoup plus élevé que dans la population générale, et est maximal en présence de maladies cardiovasculaires concomitantes (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). Dans le même temps, les états dépressifs à part entière chez ces patients sont notés beaucoup plus souvent. Au milieu des années 80 du XXe siècle. ont publié des données selon lesquelles 20 à 25% des patients présentant des modifications pathologiques des vaisseaux coronaires, confirmées par angiographie coronarienne, présentaient des signes de dépression suffisants pour diagnostiquer un trouble affectif. Près de 45 % des patients ayant subi un infarctus du myocarde avaient également un trouble dépressif comorbide dans la période allant de 3-4 jours à 4 mois après un accident cardiovasculaire.

La prévalence de la dépression dans la population générale est de 5 à 30%, en médecine générale de 20 à 50%. Cette maladie représente 20 à 25 % de tous les troubles mentaux. La dépression est diagnostiquée chez environ 35 % des patients somatiques en milieu hospitalier, elle est détectée chez 33 à 42 % des patients oncologiques, chez 45 à 47 % des patients au cours des 2 premières semaines après un AVC, chez 45 % au cours des premières jours après l'infarctus du myocarde , dans 35% - dans les 3-4 mois après l'infarctus du myocarde.

Actuellement, la pathologie cardiovasculaire se classe au 1er rang en termes de morbidité et de mortalité et, selon l'Organisation mondiale de la santé et la Banque mondiale, d'ici 2020, la dépression occupera la 2e place. On estime qu'actuellement jusqu'à 25% des personnes dans le monde développé souffrent de troubles émotionnels et jusqu'à 75% en souffriront tout au long de leur vie. La prévalence élevée de ces affections suggère un nombre important de patients atteints d'une combinaison de maladie coronarienne et de dépression, mais la probabilité statistique d'une telle coïncidence semble aujourd'hui trop simple. Il existe de nombreuses preuves que l'interaction de ces troubles potentialise la gravité de chacun. Ainsi, la mortalité dans l'année suivant l'infarctus du myocarde chez les patients souffrant de dépression comorbide est 2 à 3 fois plus élevée que chez les patients post-infarctus sans symptômes dépressifs (Carney R.M. et al., 2001).

Aujourd'hui, il est déjà difficile de surprendre les professionnels de santé avec de telles statistiques. Cependant, la conscience professionnelle et le désir d'attirer Attention particulièreà ce problème est encore peu reflété dans la pratique quotidienne. Le point négatif le plus important est l'aspect culturel de la « fausse psychologisation » de l'état d'une personne après un accident cardiovasculaire. C'est une hypothèse psychologiquement compréhensible généralement acceptée que les patients atteints de pathologie cardiovasculaire sévère ne peuvent qu'être dépressifs.

La plus grande difficulté pratique réside dans la nomination en temps opportun d'un traitement simultané en présence des deux maladies. Après tout, les patients dépressifs, en raison de la spécificité psychopathologique de leur état, reconnaissent et répondent beaucoup plus tard aux symptômes cardiaques aigus dans la période post-infarctus. Pour la même raison, les patients déprimés montrent peu ou pas d'initiative pour suivre le régime de réadaptation cardiaque recommandé.

Outre les aspects psychopathologiques et comportementaux, il existe également des facteurs biologiques directs qui aggravent le pronostic des troubles combinés. Chez les patients atteints de pathologie cardiaque, on note une augmentation des échanges de catécholamines (adrénaline, noradrénaline). Chez les patients dont la fonction ventriculaire gauche est réduite, une modification du niveau des neurotransmetteurs endogènes peut provoquer une arythmie cardiaque. Dans la dépression, il y a aussi une augmentation des échanges de noradrénaline. L'effet synergique qui en résulte peut entraîner un risque accru de mort coronarienne subite. Dans les travaux de R.M. Carney et al (1993) ont montré que les patients déprimés lors d'un cathétérisme cardiaque dû à une pathologie cardiovasculaire avaient des crises de tachycardie prolongée plus fréquentes que les patients sans pathologie affective concomitante.

La modification de la fréquence cardiaque est l'indicateur pronostique le plus important à la fois dans la dépression et dans l'état après un infarctus aigu du myocarde. Chez les patients présentant un état post-infarctus comorbide et un trouble dépressif, l'instabilité de la fréquence cardiaque est plus prononcée, ce qui est l'indicateur le plus important d'un pronostic défavorable chez les patients en période post-infarctus. En fait, le traitement antidépresseur chez les patients atteints de pathologie cardiovasculaire conduit à la normalisation du tonus parasympathique, ce qui peut être considéré comme un effet cardioprotecteur.

Les plaquettes jouent un rôle clé dans la pathogenèse du syndrome coronarien aigu, et l'utilisation de médicaments antiplaquettaires est au cœur de la thérapie. D. L. Musselman et al (1996) utilisant la cytométrie ont montré que les patients souffrant de dépression ont un niveau significativement accru d'activité des récepteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa. L'utilisation d'antidépresseurs sérotoninergiques modernes dans le traitement des troubles émotionnels réduit le niveau d'activité plaquettaire à des niveaux normaux avant même l'apparition de la dynamique clinique positive des symptômes dépressifs.

On sait que la réponse au stress peut provoquer une ischémie et/ou une arythmie aiguë, et chez les patients souffrant de dépression, la réponse au stress est significativement déformée (inadaptée à la force du stimulus). La réponse au stress se manifeste par une stimulation α-adrénergique, qui entraîne une contraction de la paroi vasculaire et une augmentation de la pression artérielle. Une réponse au stress prolongée et inadéquate provoque principalement des modifications pathologiques de la microcirculation dans le muscle cardiaque. On pense que le stress psychologique, dans une plus grande mesure qu'un effort physique soudain, affecte le fonctionnement du muscle cardiaque et contribue à la formation de changements inflammatoires dans les petits vaisseaux. Physiopathologiquement, la dépression peut être à la fois une cause et une conséquence des processus inflammatoires chroniques observés en pathologie cardiovasculaire. La dépression est associée à une augmentation des marqueurs de l'inflammation subaiguë ( Protéine C-réactive, interleukine-6, facteur de nécrose tumorale-α et redistribution des cellules B et T), qui, à leur tour, peuvent entraîner la progression des troubles cardiovasculaires.

L'identification des symptômes dépressifs chez les patients atteints de pathologie cardiovasculaire peut présenter certaines difficultés en raison du fait que symptômes dépressifs(baisse d'énergie, asthénie, troubles du sommeil, perte d'intérêt et de satisfaction vis-à-vis des activités habituelles) sont considérées comme des conséquences courantes et compréhensibles d'une pathologie cardiovasculaire sévère.

Les symptômes sont "reconnus" comme correspondant qualitativement et quantitativement au complexe de symptômes affectifs, et ne sont pas "reconnus" comme psychologiquement communs et compréhensibles pour l'état d'un patient somatique sévère. Les points clés sont les plaintes du patient concernant une sensation de fatigue constante, une incapacité à se détendre, de nombreuses plaintes somatiques vagues, une vigilance anxieuse, une irritabilité ou hypersensibilité. Le patient ne parle pas de dépression simplement parce qu'on ne le lui demande pas.

Les principaux symptômes de la dépression incluent :

• diminution de l'humeur;
• perte d'intérêt du patient et manque de satisfaction de tous ou presque tous les types d'activités quotidiennes ;
• une forte diminution de l'énergie (tonus psychologique et physique), qui s'accompagne d'une fatigue accrue (asthénie, faiblesse, épuisement) et d'une diminution de l'activité.

Les autres symptômes de la dépression comprennent :

• diminution de la capacité de concentration et d'attention, estime de soi et perte de confiance en soi;
• idées de blâme et d'autodestruction, d'automutilation ou de suicide;
• vision pessimiste et sombre de l'avenir ;
• troubles du sommeil, appétit.

Il est considéré comme cliniquement important de mettre en évidence les symptômes somato-affectifs ou vitaux qui accompagnent une diminution du niveau d'activité d'un patient déprimé. Ceux-ci comprennent une diminution de l'intérêt et de la satisfaction des activités habituelles, une absence de réponse aux événements ou activités qui le déclenchent normalement, un réveil tôt le matin (≥ 2 heures avant l'heure habituelle), une aggravation le matin, des signes objectifs de retard psychomoteur ou d'agitation (objectivement enregistrés par un médecin ou décrit par d'autres personnes), une diminution notable de l'appétit, une diminution du poids corporel (un critère objectif est considéré comme une perte de 5% du poids corporel total), une diminution régulière et prononcée des désirs sexuels.

L'une des principales publications psychiatriques au monde a publié les résultats d'une étude qui a examiné de manière différentielle la valeur pronostique des groupes individuels de symptômes affectifs chez les patients atteints de troubles cardiovasculaires. Les auteurs soulignent que les symptômes somato-affectifs dans la pratique d'un interniste sont presque toujours considérés comme naturellement inhérents à l'état somatique du patient dans la période post-infarctus. L'accent mis par le traitement antidépresseur sur la réduction rapide de ces symptômes a radicalement amélioré le pronostic chez ces patients (de Jonge P. et al., 2006).

En pratique, la preuve de l'existence indépendante d'un état dépressif comorbide chez un patient est confirmée par la présence de symptômes affectifs pendant la majeure partie de la journée pendant > 2 semaines et leur effet sur une diminution de l'activité quotidienne. Les éléments clés de l'état du patient auxquels le praticien doit prêter attention ne sont pas seulement la tristesse et la perte d'intérêt, mais les déclarations du patient faisant état d'une perte de contrôle sur lui-même et sur de nombreux aspects de sa vie personnelle, une description de l'anxiété (un sentiment de tension constante à la moindre excitation, une variété de sensations végétatives et douloureuses variables et indéfinies), des signes d'irritabilité (humeur et négativisme à la moindre provocation, intolérance au bruit ou lumière brillante), des plaintes de fatigue et d'épuisement constants. En outre, le médecin doit discuter avec le patient de la forte probabilité de développer une dépression sur fond de pathologie cardiovasculaire, ce qui empêchera en outre le patient de ne pas vouloir discuter des symptômes et d'une éventuelle intervention thérapeutique à cet égard.

Le problème de l'anxiété chez les patients atteints de pathologie cardiovasculaire mérite également une attention particulière. Ainsi, à l'heure actuelle, il est difficile de dire que chez les patients présentant des états dépressifs plus sévères, la sévérité de la cardiopathologie est également plus prononcée, mais on peut dire que les troubles anxieux sévères et prolongés entraînent des troubles plus graves du système cardiovasculaire.

En primaire pratique médicale au cours des dernières décennies, il est devenu une procédure standard pour évaluer le risque de troubles cardiovasculaires et sa réduction chez les personnes de plus de 40 ans. Ainsi, une intervention préventive est supposée en présence de signes d'hypertension artérielle, d'augmentation du taux de cholestérol, de surpoids. Il est essentiel qu'un dépistage régulier manifestations possibles la dépression et l'anxiété ont également été incorporées dans ce modèle. Il est particulièrement important d'évaluer la présence de symptômes dans la période suivant un accident vasculaire.

Le sujet de la surveillance des indicateurs du système cardiovasculaire chez les patients atteints de pathologie affective mérite une discussion séparée.

On peut soutenir que, malgré l'importance évidente du problème en discussion, le diagnostic des troubles affectifs dans la pratique cardiologique existe plutôt comme une exception. Cela est dû en grande partie à l'idée erronée des internistes sur la complexité et l'insécurité de l'utilisation de médicaments psychotropes chez les patients somatiquement affaiblis.

Décider quand et comment traiter les patients souffrant de dépression et troubles anxieux, est déterminé non pas sur la base d'un contraste de la gravité de la condition physique, mais en évaluant soigneusement des facteurs tels que la gravité et la durée de l'épisode affectif actuel, la présence d'une dépression dans l'histoire, les perturbations du fonctionnement quotidien, la qualité du soutien microsocial à l'heure actuelle, l'impact psycho-traumatique attendu et la réponse au stress. La présence de symptômes pendant > 2 semaines est suffisante pour établir le diagnostic. Les symptômes dépressifs inférieurs au seuil peuvent s'améliorer spontanément au cours des 2 à 4 premières semaines ; dans ce cas, un soutien psychologique suffit. Le critère de choix d'une intervention thérapeutique n'est pas le nombre de symptômes, mais la perturbation du fonctionnement quotidien, y compris le ménage et l'hygiène. L'outil auxiliaire le plus important peut être une auto-évaluation standardisée du patient - des outils de dépistage.

Le choix d'un traitement médicamenteux pour un état dépressif dans la pratique cardiologique doit d'abord être déterminé par une évaluation de l'effet possible sur l'état du système cardiovasculaire. Les médicaments susceptibles d'augmenter ou de déstabiliser la fréquence cardiaque doivent être évités.

Malgré toutes les recommandations de prudence dans l'utilisation des psychotropes en pratique somatique, les antidépresseurs tricycliques standards sont encore largement prescrits par les internistes. Les représentants de la première génération de cette classe de médicaments (par exemple, l'amitriptyline) ont un certain nombre d'effets sur la fonction du système cardiovasculaire. Tous les médicaments de ce groupe peuvent provoquer des troubles de la conduction cardiaque et l'hypotension artérielle orthostatique détectée dans les premières semaines de leur prise semble être particulièrement dangereuse chez les patients âgés. Selon le groupe de travail The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial, l'utilisation d'antidépresseurs tricycliques augmente le risque de mortalité chez les patients ayant un profil cardiaque, principalement chez les patients atteints de maladie coronarienne (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). La plupart des antidépresseurs tricycliques provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque chez les patients atteints de pathologie cardiovasculaire et provoquent chez les jeunes patients une instabilité du rythme cardiaque plus prononcée que chez les personnes âgées. Tout cela remet en question la possibilité de leur application dans la pratique de la cardiologie.

La plupart des antidépresseurs de deuxième génération ont un profil d'action favorable sur le système cardiovasculaire. La plus grande base de preuves de leur utilisation positive chez les patients somatiques a été accumulée pour les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Il a été prouvé que ces derniers n'ont pas d'effet direct sur le rythme cardiaque, n'affectent pas la tension artérielle, ne modifient pas la conduction cardiaque. Un certain nombre d'études à grande échelle ont montré que l'utilisation des ISRS chez les patients souffrant d'infarctus du myocarde est associée à une diminution de la fréquence des événements cardiovasculaires aigus récurrents et, par conséquent, à une diminution de la mortalité. Si un médecin a un tel des moyens sûrs, qui peuvent améliorer considérablement la qualité de la rééducation dans la période post-infarctus, il y a tout lieu de traiter la dépression chez les patients atteints de pathologie cardiovasculaire.

Les antidépresseurs à double spectre d'action (sérotonine-noradrénergique) n'ont pas été étudiés dans le traitement des patients présentant un profil cardiaque, cependant, leur capacité à augmenter fortement le tonus adrénergique nécessite, au minimum, de la prudence.

La plupart des tranquillisants, y compris les benzodiazépines (par exemple le gidazépam, le phénazépam) et d'autres médicaments sédatifs-hypnotiques, n'ont pas d'activité antidépressive, mais présentent au contraire des propriétés dépressogènes. Par conséquent, leur utilisation doit être à court terme, si nécessaire, la correction des symptômes individuels d'anxiété. Dans tous les cas d'association d'anxiété et de dépression, l'utilisation d'antidépresseurs du groupe ISRS est indiquée.

Populaires auprès des médecins, les antipsychotiques à faible potentiel (thioridazine, sulpiride) ne présentent pas d'activité antidépressive, mais exacerbent le manque d'initiative et l'asthénie chez les patients somatiques. La thioridazine, selon les normes internationales et nationales, n'est pas recommandée comme médicament de premier choix dans le traitement des patients souffrant de troubles mentaux en raison d'une cardiotoxicité élevée - troubles de la conduction et risque d'une forte augmentation de l'intervalle Q–Tc.

Pour le groupe sérotoninergique des antidépresseurs, il existe un problème d'interaction médicamenteuse, car ce sont des inhibiteurs sélectifs de certaines enzymes du système du cytochrome P450. Des précautions doivent être prises lors de la prescription d'inhibiteurs aussi puissants de ces enzymes que la paroxétine ou la fluoxétine, en association avec la warfarine, les antiarythmiques de classe 1C et les β-bloquants (Greenblatt D.J. et al., 1998).

Les antidépresseurs de ce groupe, tels que l'escitalopram et le citalopram, ont peu d'effet sur l'activité des enzymes cytochromes. Ainsi, les cas d'interactions médicamenteuses ne sont pratiquement pas décrits pour l'escitalopram, ce qui en fait le choix privilégié dans le cadre d'une thérapie complexe.

En général, la pharmacothérapie des troubles affectifs chez les patients somatiques comprend 2 étapes :

• thérapie active pendant 2 à 4 mois, permettant d'obtenir le soulagement le plus rapide des symptômes dépressifs et la restauration du fonctionnement;
• traitement de stabilisation jusqu'à 12 mois chez les patients souffrant de dépression nouvellement diagnostiquée, visant à maintenir le fonctionnement et à prévenir une éventuelle exacerbation.

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• de Jonge P., Ormel J., van den Brink R.H. et coll.(2006) Dimensions des symptômes de la dépression suite à un infarctus du myocarde et leur relation avec l'état de santé somatique et le pronostic cardiovasculaire. Un m. J. Psychiatry, 163(1): 138–144.
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• Wilson A.C., Kostis J.B.(1992) La signification pronostique de l'activité ectopique ventriculaire à très basse fréquence chez les survivants d'un infarctus aigu du myocarde. Groupe d'étude BHAT. Coffre, 102(3): 732–736.

CONCEPTS MODERNES SUR LES MÉCANISMES DE FORMATION DE LA PATHOLOGIE CARDIOVACULAIRE CHEZ LES NOUVEAU-NÉS ET LES NOURRISSONS.

Kotlukova N.P., Simonova L.V.

Département des maladies infantiles №2 de la Faculté de pédiatrie

avec un cours de diététique et de nutrition FUV.

« En fin de compte, rien n'a plus d'impact sur la qualité de vie d'un adulte que les maladies et les blessures qui surviennent pendant la période périnatale » (F. Fusch, S. Araujo).

Il ne fait aucun doute que les origines de nombreuses conditions pathologiques chroniques, invalidantes ou mortelles chez les adultes, incl. et les pathologies du système cardiovasculaire, trouvent leur origine dans la période péri- et néonatale, et de nombreuses maladies du nouveau-né, de la petite enfance et de la vieillesse sont une pathologie prolongée de l'embryon et du fœtus (Yu.E. Veltishchev).

Compte tenu de ce qui précède, il semble important d'étudier les problèmes de l'étiopathogénie de la pathologie cardiovasculaire chez les nouveau-nés et les nourrissons, suivis de la justification des méthodes de thérapie adéquates, rationnelles et opportunes qui peuvent non seulement stabiliser la condition, mais aussi guérir complètement un petit patient . Diagnostic précoce et une correction adéquate en temps opportun des changements pathologiques révélés dans le cœur chez les enfants de la première année de vie peut devenir le facteur le plus important pour réduire la fréquence et la gravité de la pathologie cardiovasculaire chez les enfants plus âgés et la population adulte.

Caractéristiques anatomiques et physiologiques du système cardiovasculaire chez un nouveau-né.

La pathologie du système cardiovasculaire d'un nouveau-né et d'un nourrisson, y compris les anomalies structurelles du cœur sous forme de malformations congénitales (CHD) et d'anomalies mineures du développement (MAD), les maladies du myocarde, ainsi que les arythmies cardiaques et les troubles de la conduction, ne peut être envisagée sans caractéristiques anatomiques et physiologiques CCC dans cette tranche d'âge.

L'embryogenèse du cœur commence avec la 3ème et se termine à 7-8 semaines de développement intra-utérin. Pendant cette période, toutes les anomalies du développement du système cardiovasculaire se forment. Le cœur est formé de la fusion de deux tubes endocardiques primaires en un tube cardiaque primaire à deux couches, situé dans le cou et composé de 5 parties (de haut en bas : tronc artériel, bulbe artériel, ventricule primaire, oreillette primaire, sinus veineux Ensuite, le tube commence à se développer sur un espace limité, par conséquent, un coude en forme de S du tube est formé et la partie caudale va vers la gauche et vers le haut, et l'oreillette primaire se situe entre le sinus veineux et le bulbe artériel .sillon ventriculobulbaire.Il y a des rétrécissements (coussinets endocardiques) à ces endroits.Ils sont à la base du développement des septa et des valves.Au cours de la 3e semaine, la croissance septale commence.Un septum se forme dans le bulbe au cours de la 4e semaine, entraînant la orifice aortique et artère pulmonaire.Lorsque ce septum se développe dans le tronc artériel, il se divise en aorte et artère pulmonaire, qui communiquent à l'aide du canal artériel. Ensuite, un espace apparaît entre eux dans le mur de séparation et les vaisseaux sont séparés les uns des autres. Par la suite, d'autres tours nécessaires sont effectués et le cœur est formé tel quel: droitier et gaucher avec une aorte s'étendant du ventricule gauche et une artère pulmonaire s'étendant du ventricule droit. En raison de la complexité des processus en cours, il existe une forte possibilité de leurs violations, à la suite desquelles des anomalies des cloisons et des lieux de décharge des gros navires surviennent.

Le système cardiovasculaire des nouveau-nés a ses propres caractéristiques, notamment:

a) la structure embryonnaire du myocarde (non différenciée, avec des fibres musculaires fines, des stries longitudinales légèrement prononcées dues à un plus petit nombre de myofibrilles). prédominant dans les myofibrilles.b-isomère de la myosine avec une activité ATPase relativement faible, fonction insuffisante des canaux calciques. Dans les mitochondries, dont le nombre est également réduit, il existe une faible teneur en enzymes qui assurent le métabolisme et l'utilisation des acides gras libres, principalement L -carnitine. La carence en carnitine est plus prononcée chez les bébés prématurés, mais elle survient également chez les nouveau-nés à terme, ainsi que tout au long de la première année de vie. Le tissu conjonctif du stroma est représenté dans un volume plus important (70 % en période néonatale contre 40 % chez les personnes âgées), mais possède peu de fibres élastiques. Les caractéristiques ci-dessus provoquent moins que dans d'autres périodes d'âge, une activité inotrope du myocarde et une dilatation rapide des cavités cardiaques avec une insuffisance relative des valves auriculo-ventriculaires en cas de lésion ;

b) caractéristiques biochimiques du métabolisme dans les cardiomyocytes chez les nouveau-nés sous la forme de la prédominance du composant glucidique et de la capacité à utiliser le lactate pour les besoins énergétiques ;

c) une caractéristique de la circulation coronarienne du cœur d'un nouveau-né avec un grand nombre d'anastomoses entre les artères coronaires droite et gauche, un type lâche de ramification des vaisseaux, caractérisé par un petit diamètre;

d) une caractéristique de régulation nerveuse avec une prédominance de l'influence du système nerveux sympathique, dont le tonus est maintenu par l'état hypoxique du fœtus; effet vagal sur le cœur chez les enfants jeune âge faiblement exprimé; son influence prédominante commence à 3-6 ans ;

e) le rapport du diamètre des artères et des veines chez les nouveau-nés est de 1:1, tandis que chez les adultes, il est de 1:2. C'est la cause de la baisse de la tension artérielle chez les nouveau-nés atteints de développement possible collapsus vasculaire;

g) haute pression dans le système de circulation pulmonaire (jusqu'à 65 millimètres rt. Art.) en raison de la masse musculaire relativement plus importante, de la prédominance des influences sympathiques, des effets humoraux de l'adrénaline, de la noradrénaline, du pH, etc. Il existe également une capillarisation moins prononcée des alvéoles, ce qui aggrave la fonction de ventilation des poumons.

La période néonatale est caractérisée par des modifications importantes du métabolisme, une restructuration du système cardiovasculaire et du flux sanguin pulmonaire. Ces processus se produisent le plus intensément dans les premières heures de la vie et, avec un déroulement réussi du processus d'adaptation, passent inaperçus, sans difficulté. Il y a une fermeture fonctionnelle des communications fœtales (ductus arteriosus, foramen ovale), le développement du muscle cardiaque se poursuit avec une augmentation de l'activité du ventricule gauche, la maturation des récepteurs enzymatiques, la formation d'organelles internes des myocytes, des canaux calciques, etc. Dans le même temps, avec toute condition pathologique et déviation de l'homéostasie du nouveau-né (modifications de la concentration en oxygène, électrolytes, pH), un retour à la circulation fœtale est possible, ce qui indique l'instabilité de l'hémodynamique du nouveau-né.

Malformations cardiaques congénitales.

Dans la structure des maladies cardiaques chez les nouveau-nés et les nourrissons, la plus grande part est malformations cardiaques congénitales .

Les cardiopathies congénitales surviennent avec une fréquence de 8 à 12 cas pour 1 000 naissances vivantes, soit environ 22 % dans la structure des malformations congénitales (CMD). Cette fréquence est encore plus élevée si l'on tient compte des fausses couches spontanées et des mortinaissances.

La mortalité chez les enfants atteints de coronaropathie reste élevée à ce jour. Environ 50% des enfants atteints de coronaropathie meurent au cours de la 1ère année de vie, dont 50% au cours du premier mois de vie (A.S. Sharykin, 2000). Afin d'optimiser la prestation de soins spécialisés aux nouveau-nés atteints de pathologie cardiaque, il est nécessaire de respecter les principes de base de l'organisation des soins, qui consistent en la détection précoce d'un nouveau-né atteint d'une cardiopathie congénitale (ou d'une suspicion de celle-ci) à la maternité. , son transport vers un centre périnatal spécialisé, où un diagnostic topique précis et des soins intensifs adéquats sont effectués, le moment optimal de la correction chirurgicale cardiaque est déterminé, le diagnostic et le traitement des affections concomitantes sont effectués, la préparation et le transfert vers une clinique de chirurgie cardiaque sont effectués Si ce dernier ne fait pas partie intégrante du centre de cardiologie périnatale, un traitement chirurgical opportun et des soins infirmiers postopératoires adéquats sont effectués.

Les caractéristiques de l'hémodynamique intracardiaque, le degré de maturité du tissu pulmonaire et l'hypertension pulmonaire déterminent non seulement la gravité de la cardiopathie congénitale, mais sont également les raisons des différentes périodes de leur manifestation (de 1 à 3 jours de vie à 1 an) et le moment du diagnostic (tableau 1).

Une approche moderne des soins intensifs des cardiopathies coronariennes chez les nouveau-nés, contrairement aux idées traditionnelles, est différencié la nature de l'infusion, du diurétique et de l'oxygénothérapie. Ce dernier est déterminé par le type de coronaropathie et sa relation avec la persistance du canal artériel (PDA). Sachant que l'oxygène contribue à la fermeture du PDA et, par conséquent, est contre-indiqué dans des défauts dépendant du canal tels que la simple transposition des artères principales, l'atrésie pulmonaire avec un septum interventriculaire intact aidera le médecin à éviter des erreurs irréparables dans son travail. Ces enfants ont besoin de créer un confort thermique, de conduire thérapie par perfusion afin d'améliorer la microcirculation et la correction Troubles métaboliques, ainsi que l'attitude la plus prudente vis-à-vis des diurétiques, qui contribuent à la coagulation du sang et constituent une menace de thrombose, de DIC et d'attaques de dyspnée-cyanose. Afin de fournir un soutien inotrope aux nouveau-nés, des agents inotropes non glycosides (dopamine, dopmine, dobutrex) doivent être utilisés. L'infusion de prostaglandines E 2 maintient le fonctionnement du PDA. Les glycosides cardiaques sont connectés lors du déploiement symptômes cliniques Insuffisance cardiaque chronique.

Tableau 1.

Moment de la manifestation des malformations cardiaques congénitales

3 premiers jours de vie	1. Sténose aortique critique 2. SGLS 3. TMA avec IVS intact 4. Atrésie de l'artère pulmonaire de l'IVS syntaxique 5. Arc aortique cassé 6. Formes obstructives de TALV
	1. Tétralogie de Fallot (TF) 2. ATQ 3. TMA avec VSD 4. VSD 5. SLA 6. KA 7. Grand OAP 8. Communication septale aorto-pulmonaire 9. SLA 10. Ventricule unique (SV)
2-18 semaines	1. OOAVK 2. TF avec un petit SLA 3. Grand VSD 4. TADLV 5. AOLKA 6. TMA avec VSD et sans SLA 7. Hérisson sans SLA
	1. Petit VSD 2. Petit PDA 3. TSA 4. Vaisseau spatial non critique 5. ALS non critique 6. Sténose aortique non critique

Remarque : SHLS - syndrome d'hypoplasie du cœur gauche ; TMA - transposition des artères principales ; KA - coarctation de l'aorte; TADLV - drainage veineux pulmonaire anormal total ; AOLKA - origine anormale de l'artère coronaire gauche ; VSD - défaut septal ventriculaire; TSA - défaut septal auriculaire ; SLA - sténose de l'artère pulmonaire; ATK - atrésie de la valve tricuspide; PDA - canal artériel ouvert; OSA - tronc artériel commun ; OOAVK - canal auriculo-ventriculaire ouvert commun.

La cause la plus fréquente de décès chez les nouveau-nés et les nourrissons atteints de coronaropathie est l'insuffisance cardiaque. Une analyse des manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque chez les enfants de la première année de vie a montré qu'elle peut se dérouler sous le couvert de "masques somatiques" qui conduisent les patients vers des hôpitaux infectieux, chirurgicaux et neurologiques. L'insuffisance cardiaque est une affection physiopathologique complexe dans laquelle interviennent des mécanismes appelés « compensateurs », visant à maintenir le volume infime de sang, adéquat aux besoins de l'organisme dans les conditions modifiées de la circulation sanguine, dans des conditions d'affaiblissement de la perfusion et du pompage des organes. fonction du coeur. L'activation d'un certain nombre de systèmes hormonaux est l'un de ces mécanismes et comprend le système sympathique-surrénalien, le système rénine-angiotensine-aldostérone, la vasopressine-arginine, l'endothéline, les prostaglandines, la bradykinine-kallikréine, le facteur natriurétique auriculaire, le facteur de relaxation endothéliale.

Une augmentation significative de l'angiotensine II dans les premiers stades de l'insuffisance cardiaque, une relation directement proportionnelle entre le niveau d'aldostérone et de vasopressine avec le degré d'insuffisance cardiaque indiquent une maturité suffisante des mécanismes neurohumoraux chez les nouveau-nés et les nourrissons. Cela nous permet de justifier théoriquement l'approche chronothérapeutique du traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants de ce groupe d'âge, qui consiste en la possibilité d'utiliser Inhibiteurs de l'ECA(capot) déjà en place étapes préliminaires l'insuffisance cardiaque et les antagonistes de l'aldostérone, au contraire, non seulement dans NK I et NK II A, mais aussi dans l'insuffisance circulatoire II B st. aux doses maximales.

La maturité du chaînon circulant du système rénine-angiotensine-aldostérone et du système arginine-vasopressine chez les nouveau-nés et les nourrissons suggère la maturité des chaînons tissulaires correspondants impliqués à la fois dans la formation et la progression de l'insuffisance cardiaque chronique et dans le développement de ventricules inadaptés. remodelage du ventricule gauche avec formation de modifications fibroscléreuses du myocarde.

La nomination de capoten à une dose de 1 mg / kg / jour est plus préférable pour les maladies coronariennes compliquées d'hypertension pulmonaire, car. en son absence, une diminution de la résistance pulmonaire générale sous l'influence de l'effet vasodilatateur des inhibiteurs de l'ECA sur les vaisseaux de la circulation pulmonaire peut provoquer une hypervolémie accrue dans les poumons.

L'une des tâches du clinicien est de rechercher le facteur étiologique de la pathologie cardiaque chez le nouveau-né. Ces dernières années, il y a eu une révision significative des points de vue sur la nature de la pathologie cardiaque. Si jusqu'à récemment, l'influence des virus sur la cardiogenèse avec la formation ultérieure d'une cardiopathie congénitale ou le développement d'une inflammation était considérée comme la principale cause, la recherche scientifique mondiale de ces dernières années indique un rôle énorme dans la formation de diverses pathologies du cœur des facteurs génétiques (Belozerov Yu.M. et al., 1998) .

Les malformations congénitales du cœur et des vaisseaux sanguins représentent un groupe très hétérogène d'un point de vue génétique, survenant soit sous une forme isolée, soit dans le cadre de malformations congénitales multiples (MCD), aussi bien monogéniques (autosomique dominante ou autosomique récessive) ou chromosomiques. syndromes.

La formation d'une UPU isolée peut résulter de :

a) les influences environnementales exogènes et endogènes ;

b) pannes génétiques (mutations);

c) l'influence combinée des facteurs génétiques et environnementaux.

Dans le même temps, l'exposition à des causes tératogènes peut entraîner à la fois une cardiopathie congénitale isolée et un syndrome de malformations congénitales multiples.

La combinaison de l'impact possible des facteurs génétiques et environnementaux est définie comme le caractère multifactoriel de la pathologie. L'effet de seuil du gène est d'une grande importance, lorsque l'apparition d'une maladie cardiaque ne se produit que si une certaine limite de la somme de l'action des facteurs génétiques et environnementaux est dépassée. Si le seuil n'est pas atteint, le défaut n'apparaît pas. Ainsi, les facteurs environnementaux agissent comme des «moments propices» à la mise en œuvre de la prédisposition génétique. La maladie coronarienne résultant d'un effet tératogène pur survient à la suite d'une exposition à des facteurs nocifs pour le fœtus pendant une période critique de développement (8 à 12 semaines de grossesse).

Selon la littérature, la nature génétique de la coronaropathie est déterminée chez environ 14 % des patients. Les cas restants sont considérés dans le cadre de l'étiologie multifactorielle.

L'énumération d'éventuels facteurs de risque de formation de cardiopathies congénitales n'ajoute en effet rien de nouveau de manière significative aux dispositions déjà connues : la présence de malformations congénitales (dont les cardiopathies congénitales) dans l'arbre généalogique, les maladies maternelles (diabète, pathologie du glande thyroïde, voies urinaires, grippe, épilepsie), médicaments, mauvaises habitudes(alcool, drogues, tabac), radiations, risques professionnels de la mère et du père, caractéristiques socio-démographiques (âge, éducation, conditions de vie).

Les malformations cardiaques congénitales sont souvent syndromes génétiques, mais leur affiliation nosologique peut être difficile à reconnaître en période néonatale, ainsi, la présence de malformations multiples chez une patiente, les stigmates caractéristiques de la désembryogenèse, la dénutrition intra-utérine doivent justifier la consultation d'un généticien et d'un neuropathologiste, et le cas échéant, un examen cytogénétique.

Un diagnostic rapide du syndrome génétique aide les parents à obtenir des informations fiables sur le pronostic de la vie et du développement de l'enfant, à prendre une décision adéquate sur la possibilité de l'élever dans la famille, à recevoir des recommandations pour une grossesse ultérieure et à déterminer les tactiques de gestion. le patient, y compris l'évaluation de la possibilité et, surtout, l'opportunité d'effectuer une correction chirurgicale cardiaque, tk. le syndrome génétique, bien que n'étant pas une contre-indication absolue à la chirurgie cardiaque, peut néanmoins, en raison de caractéristiques spécifiques, compliquer à la fois le déroulement de l'opération elle-même et entraîner diverses complications pré- et postopératoires. En particulier, un chirurgien cardiaque doit être conscient que dans le syndrome de Holt-Oram, la ponction des artères périphériques est difficile en raison de la pathologie. rayon et, par conséquent, une disposition anormale des vaisseaux sanguins, et avec le syndrome de Shereshevsky-Turner, il existe une forte probabilité de dommages au canal lymphatique thoracique. La période postopératoire des syndromes de Beckwith-Wiedemann et de Di-George peut s'accompagner de convulsions de nature hypoglycémique et hypocalcémique, ainsi que de problèmes infectieux.

Les syndromes chromosomiques dans les cardiopathies congénitales sont diagnostiqués chez environ 1/3 des enfants atteints de cardiopathie congénitale (36%) et, en règle générale, n'ont pas d'hérédité caractéristique, sauf dans les cas où les parents portent des réarrangements structurels tels que des translocations ou des inversions. Plus de la moitié d'entre eux (71,4 %) présentent des combinaisons d'anomalies cardiaques et extracardiaques. Les plus fréquentes sont les trisomies 13 (syndrome de Patau), 18 (syndrome d'Edwards) et 21 (syndrome de Down).

Les maladies monogéniques avec coronaropathie à transmission mendélienne caractéristique peuvent avoir une transmission monogénique dominante ou monogénique récessive.

Il a été établi que la prise de fortes doses de vitamine A par les femmes en début de grossesse (parfois même l'utilisation d'une crème cosmétique avec une teneur accrue en cette vitamine) entraîne une augmentation significative du risque de maladie coronarienne, ce qui a été confirmée dans une série d'expériences sur des embryons de poulet. Il a été démontré qu'un dérivé de la vitamine A - l'acide rétinoïque, introduit sous la coquille de l'œuf, est capable de bloquer la migration de cellules régulatrices spéciales de la crête neurale vers le cœur. Ces cellules sont extrêmement importantes lors du développement ontogénétique normal du fœtus, car. participer à la formation des cloisons du cœur et au processus de conjugaison du cœur avec les gros vaisseaux. Le développement anormal de cette structure embryonnaire précoce conduit à des malformations d'un certain nombre d'organes qui ont une seule origine embryonnaire.

La relation entre la coronaropathie conotroncale, la pathologie de la croix neurale et

délétion submicroscopique du 22ème chromosome .

La délétion sous-microscopique de la région q 11.2 du chromosome 22 est la cause la plus fréquente de formation de coronaropathie conotroncale (tronc artériel commun, tétralogie de Fallot, atrésie pulmonaire, etc.).

Selon les données disponibles de la littérature (Antonenko V.G. et al., 2000), cette anomalie survient avec une fréquence d'au moins 1/4000 naissances vivantes. En règle générale, del 22 ne conduit pas à des formes isolées, mais à des formes syndromiques de malformations congénitales, qui sont aujourd'hui unies dans un groupe CATSN 22 . Le groupe CATCH 22 comprend : le syndrome de DiGeorge, le syndrome des anomalies conotroncales et faciales et le syndrome vélocardiofacial. La variabilité des manifestations cliniques chez les patients est très élevée : des formes avec cardiopathies sévères et immunodéficience aux formes bénignes, ne se manifestant que par des anomalies faciales et une voix hypernasale. Seul del 22 est un signe constant.

L'utilisation de méthodes de diagnostic génétique moléculaire permet de détecter une délétion submicroscopique de la région q11.2 du chromosome 22 (del 22).

Cette région du chromosome contient des gènes qui contrôlent le développement des cellules de la croix neurale et la formation anormale de cette structure embryonnaire précoce conduit à des malformations d'organes qui ont une structure embryonnaire unique. CATCH 22 est une abréviation des noms latins des principaux symptômes de la maladie :

Cmalformations cardiaques - malformations cardiaques congénitales

UNfaciès anormal - dysmorphie faciale

Jhypoplasie hymique - hypo / aplasie du thymus

Cpalais gauche - fendant le ciel

Hhypocalcémie - hypocalcémie

22 - délétion du chromosome 22

SIGNES DE DISMORPHISME FACIAL DANS LE SYNDROME CATSN 22 :

· petites oreillettes basses;

· mâchoire inférieure hypoplasique;

· hypertélorisme;

· fentes palpébrales longues et étroites;

· large pont du nez.

Afin d'exclure le syndrome SACHN 22, le protocole d'examen des enfants atteints de coronaropathie conotroncale doit inclure :

1. examen clinique par un pédiatre et un cardiologue avec une description des malformations et des stigmates de la dysembryogenèse.

2. examen cardiologique de base aux fins de diagnostic topique de cardiopathie congénitale.

3. consultation génétique.

4. consultation avec un oto-rhino-laryngologiste.

5. consultation avec un neurologue.

6. détermination du taux de calcium dans le sérum sanguin.

7.détermination des indicateurs du lien cellulaire de l'immunité avec une évaluation approximative de la présence du thymus.

8. étude cytogénétique (caryotypage).

9. étude génétique moléculaire.

Pour conclure la conversation sur le syndrome CATCH 22, il est nécessaire de tirer les conclusions suivantes:

1. À la naissance d'un enfant atteint d'une cardiopathie congénitale conotroncale et de la présence d'au moins une des microanomalies de développement ci-dessus, le pédiatre doit suspecter le syndrome CATCH 22.

2. Si le CATCH 22 est suspecté, une consultation avec un généticien doit être effectuée, suivie d'un diagnostic cytogénétique et génétique moléculaire, une étude immunologique (lien des cellules T de l'immunité) doit être effectuée et le taux de calcium dans le sang devrait être déterminé.

3. Si le syndrome CATCH 22 est confirmé, les spécialistes qui observent l'enfant doivent surveiller le taux de calcium et de magnésium dans le sang, évaluer la durée de l'intervalle QT sur l'ECG, détecter la présence d'une préparation convulsive latente, détecter en temps opportun et désinfecter soigneusement les foyers d'infection à l'aide d'un traitement antibactérien et immunocorrecteur adéquat, pour effectuer l'administration prophylactique de préparations de calcium et de vitamine D au patient.

Influence du facteur d'hypoxie sur le coeur d'un nouveau-ne.

Ces dernières années, le problème des dommages au système cardiovasculaire chez les nouveau-nés dus à une hypoxie chronique intra-utérine, intranatale ou combinée (périnatale) a suscité un grand intérêt. L'importance de ce problème est déterminée à la fois par une fréquence assez élevée et par un polymorphisme clinique, ce qui crée de sérieuses difficultés de diagnostic différentiel.

L'hypoxie fœtale entraîne une perturbation de la régulation autonome des vaisseaux coronaires, une détérioration du métabolisme énergétique avec une forte diminution de la formation de macroergs dans les mitochondries des cardiomyocytes et des cellules du nœud sinusal. L'acidose, l'hypercatécholaminémie, l'hypoglycémie, la détérioration de la rhéologie sanguine, l'activation du système SRAA sont déterminantes dans la pathogenèse des lésions hypoxiques du système cardiovasculaire chez un nouveau-né et entraînent une diminution de la fonction contractile du myocarde et une perturbation du fonctionnement normal du nœud sinusal.

Les modifications morphologiques du myocarde sous la forme de processus dystrophiques-sclérotiques sont directement proportionnelles à la sévérité de l'hypoxie transférée. Macroscopiquement, on observe une augmentation de la masse du myocarde, une dilatation des cavités et le rapprochement de la forme du cœur vers une forme sphérique. En raison de l'augmentation de la perméabilité des membranes des cardiomyocytes ou de leur mort, des "enzymes cardiospécifiques" - troponine-T, myoglobine, actine, myosine, MB-CK, LDH 1, etc., pénètrent dans la circulation sanguine.

Les données des études morphologiques et ultrastructurales témoignent de la connexion du myocarde hypoxiquement affecté avec une variété d'arythmies cardiaques et de troubles de la conduction. Il existe des signes d'apoptose et de dystrophie dans le système de conduction du cœur avec une certaine dépendance à la sévérité des changements morphologiques et des troubles du rythme et de la conduction cliniquement détectables. La base morphoélectrophysiologique de ce dernier est, en particulier, la réactivité des disques intercalés des cellules myocardiques, qui se caractérisent par une faible résistance courant électrique. Au cours de l'hypoxie, il y a un changement dans la géométrie des disques intercalaires, leur œdème, l'expansion du contact de l'écart. D'une part, une augmentation de la distance (œdème) entre les extrémités des cardiomyocytes adjacents peut avoir pour effet de bloquer la transmission électrotonique des impulsions de cellule à cellule et de réduire le risque d'arythmie en réduisant le mouvement des ions d'une cellule endommagée à une cellule saine. D'autre part, dans les zones de structures excitables situées en aval de l'endroit où la vague de dépolarisation se propage, les conditions sont créées pour la formation de foyers ectopiques d'automatisme (Sperelakis N., 1990).

Le résultat morphologique des lésions cardiaques hypoxiques peut être une dystrophie focale, qui a deux issues : soit la résolution complète et la restauration des fonctions, soit la formation d'une cardiosclérose focale.

Le résultat de notre étude sur l'étude des marqueurs cliniques, instrumentaux et biochimiques de la cardiopathie hypoxique chez le nouveau-né est une proposition visant à isoler syndrome de désadaptation du système cardiovasculaire (DM CCC) et trois de ses variantes cliniques et pathogéniques :

1. hypertension pulmonaire néonatale et persistance des communications fœtales ;

2. dysfonction myocardique transitoire avec contractilité normale, augmentée ou diminuée ;

3. variante dysrythmique.

Une combinaison de plusieurs variantes chez un même patient est possible, ce qui s'explique par les mécanismes pathogéniques communs à cette pathologie et la relation étroite entre l'activité cardiaque et l'activité du système nerveux central.

Les manifestations cliniques du DM CCC chez les nouveau-nés ne sont pas spécifiques et leur gravité dépend de la gravité de l'état du patient. Pâleur, cyanose ou acrocyanose de la peau, leur "marbrure", tachypnée, assourdissement ou surdité des tonalités cardiaques, accent du ton II sur l'artère pulmonaire, élargissement des limites de la matité cardiaque relative, souffle systolique d'insuffisance mitrale ou tricuspide , des troubles du rythme cardiaque et de la conduction sont révélés. La gravité maximale des manifestations cliniques est observée au cours du 1er mois de la vie et peut s'accompagner du développement de symptômes d'insuffisance cardiaque stade I-II A.

Les patients atteints d'hypertension pulmonaire néonatale et de communications fœtales persistantes présentent des symptômes d'hypertension pulmonaire précapillaire dus à une résistance artériolaire accrue. Cliniquement, cette forme se manifeste par une cyanose diffuse de la peau sans effet de l'oxygénothérapie, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et le ventricule droit au-dessus 30 millimètres rt. Art., dérivation droite-gauche du sang par les communications fœtales, déplétion du schéma pulmonaire selon la radiographie thoracique, onde P "pulmonaire" et altération de la conduction intraventriculaire dans le système de branche droit.

La forme capillaire de l'hypertension pulmonaire est moins fréquente, caractérisée par la prédominance du shunt gauche-droite à travers le canal artériel ouvert, ce qui entraîne une altération de la fonction pulmonaire par le type d'hypervolémie avec l'expansion de l'artère pulmonaire et une augmentation de la pression dans celle-ci.

L'isolement de la dysfonction myocardique transitoire selon la nature de sa contractilité est cliniquement important, car indique le degré d'ischémie subi et la profondeur des changements pathologiques. Élargissement des limites de la matité cardiaque relative, assourdissement ou surdité des tonalités cardiaques, symptômes d'insuffisance cardiaque, élargissement des cavités cardiaques avec hypertrophie myocardique ventriculaire légèrement prononcée, insuffisance des valves auriculo-ventriculaires et diminution de la fraction d'éjection d'un ou des deux ventricules à 42-43% (normal 60%) selon l'échocardiographie , une augmentation du taux d'enzymes MB-CK et LDH 1 dans le sérum sanguin, ainsi que des modifications de l'ECG sous la forme de violations des processus de repolarisation (ST-T changements) permettent de diagnostiquer cette variante de troubles.

Dans la variante dysrythmique, la recherche de facteurs causals et déclenchants permet de détecter une pathologie de la période anté-périnatale 2 fois plus souvent que chez les enfants présentant une pathologie cardiaque organique. Sous l'influence de l'hypoxie, voies de conduction supplémentaires non réduites du cœur, dépression hypoxique du nœud sinusal, instabilité électrique des cardiomyocytes, immaturité morphologique et fonctionnelle chez le fœtus et le nouveau-né, nomotopique (tachy-, brady- ou arythmie sinusale) et les troubles du rythme hétérotopiques (supraventriculaires et extrasystole ventriculaire, tachyarythmie supraventriculaire paroxystique et non paroxystique), phénomène ECG transitoire et syndrome de Wolff-Parkinson-White, altération de la conduction intraventriculaire. Il est à noter que chez le nourrisson, le déficit en lactase, la pathologie intestinale congénitale, les poussées dentaires, les chutes, les vaccinations, les bains, les infections virales respiratoires et la prise d'aminophylline peuvent constituer des facteurs déclenchant des troubles du rythme.

Nos observations dans la dynamique des patients ayant subi un syndrome posthypoxique de désadaptation CVS indiquent une évolution plus favorable dans les cas d'hypoxie intra-utérine chronique, caractérisée par un processus pathologique transitoire et bénin avec une dynamique inverse rapide (dans les deux semaines) des symptômes cliniques et presque absence totaleévénements résiduels. Dans le même temps, un enfant sur trois ayant subi une hypoxie périnatale présentait des effets résiduels sous la forme de signes minimes d'hypertension pulmonaire, d'insuffisance valvulaire et d'une diminution des propriétés contractiles du myocarde. Des signes minimes d'hypertension pulmonaire se sont manifestés par une augmentation de l'indice cardiothoracique, une déplétion du schéma pulmonaire le long de la périphérie sur une radiographie pulmonaire avec une expansion de la racine pulmonaire et un blocage incomplet de la jambe droite du faisceau de His sur le ECG (un symptôme indiquant une augmentation de la pression dans le système de circulation pulmonaire) et a persisté jusqu'à 3 ans. Le blocage incomplet persistant de la branche droite du faisceau de His suggère la présence d'une cardiosclérose focale comme substrat morphologique sous-jacent à la persistance de ce phénomène ECG.

Les enfants qui ont subi une CVH ou une PH, avec des symptômes de cardiopathie post-hypoxique, nécessitent une observation au dispensaire dans une polyclinique. La nécessité d'une observation dynamique est déterminée à la fois par le dysfonctionnement myocardique transitoire transféré, qui crée la possibilité de formation de dystrophies myocardiques à l'avenir, et par l'identification de paramètres végétatifs altérés pouvant servir de marqueurs précliniques du syndrome de dystonie autonome.

Candidature en période au début la prise en charge des patients avec des médicaments qui améliorent le métabolisme énergétique de la cellule (limontar, L-carnitine, actovegin, cytochrome C, cytomak, coenzyme Q 10, etc.), a un effet positif distinct, contribue à la régression rapide des troubles détectés.

Les maladies cardiaques organiques (CHD, cardiomyopathie, tumeurs cardiaques) peuvent également être un facteur causal dans le développement de troubles du rythme cardiaque chez le fœtus, le nouveau-né ou le nourrisson. La base pathogénétique du déclenchement du mécanisme ectopique ou de réentrée de l'arythmie, ainsi que des troubles de la conduction AV dans le cas d'une pathologie cardiaque organique, peut être :

1. la présence de voies supplémentaires ;

2. malformation du système conducteur du cœur ;

3. violation de l'hémodynamique avec surcharge volumétrique des cavités cardiaques;

4. hypokaliémie lors de la prise de digoxine et de diurétiques ;

5. irritation mécanique des formations de stimulateur cardiaque par des formations tumorales ou des microanomalies des structures cardiaques ;

6. traumatisme chirurgical ;

7. insuffisance myocardique.

La présence d'une pathologie organique du cœur est un facteur qui détermine la sévérité des troubles du rythme et leur torpeur pour le traitement.

Si un fœtus ou un nouveau-né présente un blocage AV de degré II (Mobitz II) ou III sans signes de cardiopathie congénitale ou de néoplasme, il est nécessaire d'exclure la forme cardiaque syndrome lupique néonatal avec la genèse immunologique du bloc AV congénital. En règle générale, les mères de ces patients ont une évolution latente de maladies diffuses du tissu conjonctif et, tout d'abord, de lupus érythémateux disséminé. Le mécanisme de développement de ce trouble est actuellement associé à l'effet néfaste sur le système de conduction du cœur fœtal des auto-anticorps antinucléaires maternels (anti-Ro-SSA et anti-La-SSB), représentant les immunoglobulines de classe G ayant traversé le placenta. Les auto-anticorps anti-Ro (SSA) et anti-La- (SSB) sont considérés comme des marqueurs sérologiques de ce syndrome, qui n'est pratiquement pas diagnostiqué par les pédiatres en raison : a) du caractère transitoire des lésions cutanées chez le nouveau-né ; b) l'évolution latente du LES chez 60 % des femmes, c) une connaissance insuffisante de la relation possible entre le bloc cardiaque congénital et l'évolution du processus lupique chez la mère. Étant donné que la forme cardiaque de ce syndrome constitue une menace sérieuse pour la vie d'un nouveau-né, si un fœtus ou un nouveau-né présente des signes de bloc AV congénital II (Mobitz II) ou III sans la présence d'une cardiopathie congénitale, d'une inflammation ou d'une tumeur, test urgent de la mère et de l'enfant pour la présence d'auto-anticorps anti-Ro, la nomination de glucocorticoïdes à une femme enceinte ou à un nouveau-né afin d'arrêter d'autres dommages immunologiques au myocarde et au système de conduction du cœur. Une bradycardie avec une fréquence cardiaque de 50 ou moins par minute est dans ce cas une indication pour l'implantation urgente d'un stimulateur cardiaque artificiel.

Pathologie du myocarde chez les nouveau-nés et les nourrissons.

Les caractéristiques de la structure du myocarde chez les nouveau-nés en combinaison avec la maturité du système RAAS démontrées ci-dessus sous-tendent la formation du même type de troubles morphologiques et fonctionnels sous la forme d'un remodelage ventriculaire inadapté, caractérisé par une hypertrophie excentrique non spécifique, une fibrose, une sphérisation, et une forme "sphérique" du ventricule gauche. La base physiopathologique du remodelage ventriculaire inadapté et de l'insuffisance myocardique est l'effet toxique de l'angiotensine II et de l'aldostérone du SRAA tissulaire sur les myocytes, qui contribue à la formation de la fibrose. De plus, il a été constaté que l'activation des mécanismes neurohumoraux peut provoquer une mutation des gènes des protéines contractiles des cardiomyocytes et conduire à une inhibition de leur synthèse. Les données expérimentales disponibles sur la perte de myocytes par nécrose ou apoptose sous l'influence du facteur nécrosant tumoral alpha, qui a une réputation de dépresseur cardiaque, sont également pathogéniquement significatives pour la formation de l'insuffisance myocardique.

Une modification de la géométrie du myocarde ventriculaire gauche sous la forme de sa sphérisation se développe dans diverses conditions pathologiques, est hémodynamiquement défavorable et conduit rapidement au développement de symptômes d'insuffisance cardiaque, créant la base d'un grand nombre d'erreurs de diagnostic. L'erreur la plus fréquente est le diagnostic indicatif de "cardite congénitale" et de "fibroélastose" avec prescription déraisonnable d'un traitement antibactérien et hormonal. En règle générale, la base d'un tel diagnostic est la détection accidentelle d'une cardiomégalie en l'absence de bruit lors de l'auscultation de l'enfant.

Dans le processus diagnostic différentiel le syndrome de cardiomégalie avec les mêmes modifications morphologiques et fonctionnelles du muscle cardiaque sous forme de dilatation des cavités cardiaques ou d'hypertrophie du myocarde chez les enfants de la première année de vie peut être détecté:

1) malformations cardiaques congénitales sans symptômes distincts de "bruit" auscultatoire (coarctation isolée de l'aorte, canal auriculo-ventriculaire commun ouvert, communication interauriculaire, drainage anormal des veines pulmonaires) ;

2) pathologie des artères coronaires (origine anormale de l'artère coronaire gauche - syndrome de Bland-White-Garland) ;

3) l'anomalie de Sean ;

4) dysfonctionnement myocardique transitoire dans le contexte d'un DM CCC posthypoxique ;

5) hypertrophie endocrinienne du myocarde (dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, fœtopathie diabétique, cardiopathie à thyroxine);

6) lésions myocardiques d'origine médicamenteuse (dexaméthasone, cardiopathie tocolytique) ;

7) dysfonctionnements myocardiques arythmogènes :

8) pathologie génétiquement déterminée sous forme de cas familiaux de cardiomyopathies, cardiomyopathies mitochondriales, phakomatoses, dystrophies musculaires congénitales déficientes en mérosine, syndromes génétiques (Weaver, Beckwith-Wiedemann, Noonan) ;

9) cardiomyopathies dilatées post-myocardiques et post-opératoires :

10) cardiomyopathies idiopathiques.

11) cardite congénitale dans le contexte d'infections intra-utérines généralisées (syphilis congénitale, toxoplasmose, etc.)

Diagnostic cardiomyopathies idiopathiques indique une cause non identifiée de lésion myocardique, très probablement due à une mutation génique de novo qui a conduit à une pathologie structurelle du cardiomyocyte. Les études génétiques de ces dernières années, étudiant des cas familiaux de maladies, permettent d'établir certains défauts génétiques responsables de la synthèse pathologique de certaines protéines cardiomyocytaires.

Chez les nouveau-nés et les nourrissons, les formes secondaires de lésions myocardiques prédominent et, au cours de l'une des maladies ci-dessus, des modifications fibrosclérotiques peuvent se former avec le développement d'une fibroélastose secondaire. La fibroélastose n'est pas une maladie majeure et se forme à la suite de divers problèmes pathologiques du cœur en tant que réaction morphologique non spécifique secondaire (Lurie P.R., 1988). Sur la base de ce qui précède, il s'ensuit que le terme "fibroélastose" ne peut servir ni de guide, ni d'ailleurs de diagnostic clinique principal, mais nécessite un examen approfondi du patient pour établir la cause profonde de sa formation.

Compte tenu des données disponibles, la validité pathogénétique de la nomination d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est évidente, non seulement pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique, mais également dans le but d'obtenir une régression de la fibrose myocardique.

Ainsi, complétant l'examen de certains aspects modernes de l'étiologie et de la pathogenèse de la pathologie cardiovasculaire chez les nouveau-nés et les nourrissons, il convient de noter l'importance de leur étude pour la médecine pratique, car la connaissance des mécanismes de sa formation et de son développement détermine en grande partie le succès de le traitement.

Les maladies cardiovasculaires font partie des pathologies les plus dangereuses, dont des dizaines de milliers de personnes meurent chaque année dans le monde. Malgré la grande variété de maladies cardiaques, bon nombre de leurs symptômes sont similaires, c'est pourquoi il devient souvent assez difficile de poser un diagnostic précis lorsqu'un patient consulte pour la première fois un thérapeute ou un cardiologue.

Ces dernières années, les pathologies CVS touchent de plus en plus les jeunes, et il y a des raisons. Afin d'identifier rapidement une déviation, vous devez connaître les facteurs de risque de développer une maladie cardiaque et être capable de reconnaître leurs symptômes.

Les causes du développement des maladies cardiovasculaires peuvent être associées à la fois à des pathologies survenant dans le corps humain et à l'influence de certains facteurs. Ainsi, les patients les plus sensibles à ces maladies sont:

• souffrez d'hypercholestérolémie;
• avoir une prédisposition génétique aux maladies cardiovasculaires;
• abuser de l'alcool;
• souffrent du SFC.

De plus, le groupe de risque comprend :

• diabétiques;
• patients obèses;
• les gens qui dirigent image sédentaire la vie;
• les personnes aux antécédents familiaux lourds.

Pour le développement du coeur pathologies vasculaires ont un impact direct sur le stress, le surmenage. Les fumeurs sont également sujets aux dysfonctionnements du CCC.

Types de maladies

Parmi toutes les maladies cardiaques existantes, la première place est occupée par:

1. cardiopathie ischémique accompagnée d'insuffisance coronarienne. Souvent, il se développe dans le contexte de l'athérosclérose des vaisseaux sanguins, de leur spasme ou de leur thrombose.
2. Pathologies inflammatoires.
3. maladies non inflammatoires.
4. Malformations cardiaques congénitales et acquises.
5. arythmies cardiaques.

La liste des maladies cardiovasculaires les plus courantes comprend :

• angine;
• infarctus du myocarde;
• cardiopathie rhumatismale;
• myocardiostrophie;
• myocardite;
• athérosclérose;
• coups;
• le syndrome de Raynaud ;
• artérite;
• embolie cérébrale;
• phlébeurysme;
• thrombose;
• thrombophlébite;
• prolapsus de la valve mitrale;
• endocardite;
• anévrisme;
• hypertension artérielle;
• hypotension.

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins surviennent souvent les unes dans les autres. Cette combinaison de pathologies aggrave considérablement l'état du patient, réduisant sa qualité de vie.

Important! Les maladies du système cardiovasculaire doivent être traitées. Avec absence la bonne aide le risque de lésions des organes cibles augmente, ce qui entraîne de graves complications, pouvant aller jusqu'à l'invalidité et même la mort !

Insuffisance cardiaque dans la maladie rénale

Les pathologies du système cardiovasculaire et des reins présentent les mêmes facteurs de risque qui contribuent à leur développement. Obésité, diabète, génétique - tout cela pourrait bien perturber ces organes.

Les maladies cardiovasculaires peuvent être une conséquence d'une maladie rénale, et vice versa. C'est-à-dire qu'entre eux, il y a un soi-disant "feedback". Cela signifie que dans les "noyaux", le risque de lésions rénales est considérablement augmenté. Cette combinaison de processus pathologiques conduit à des graves conséquences jusqu'au décès du patient.

De plus, lorsque le fonctionnement du CCC et des reins est altéré, des facteurs rénaux non traditionnels entrent en jeu.

Ceux-ci inclus:

• hyperhydratation;
• anémie
• échec dans l'échange de calcium et de phosphore;
• maladies inflammatoires systémiques;
• hypercoagulation.

Selon de nombreuses études, même des perturbations mineures dans le fonctionnement d'un organe apparié peuvent endommager le système cardiovasculaire. Cette condition est appelée syndrome cardiorénal et peut être lourde de conséquences.

Dans de nombreux cas, les patients chez qui on a diagnostiqué une insuffisance rénale chronique souffrent de pathologies cardiaques. C'est une maladie qui s'accompagne d'une violation de la fonction de filtration des glomérules rénaux.

Dans la plupart des cas, cette maladie entraîne le développement d'une hypertension artérielle secondaire. Il endommage à son tour les organes cibles et, surtout, le cœur en souffre.

Important! Les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux sont les conséquences les plus courantes de ce processus pathologique. La progression de l'IRC conduit à une transition rapide de l'hypertension artérielle vers le stade suivant de développement avec toutes les complications associées à ce processus pathologique.

Symptômes de MCV

La violation des fonctions du muscle cardiaque ou des vaisseaux sanguins provoque le développement d'une insuffisance circulatoire. Cette déviation s'accompagne à la fois d'une insuffisance cardiaque et vasculaire (IC).

Les manifestations chroniques de l'IC s'accompagnent de :

• abaisser la tension artérielle;
• faiblesse constante;
• accès de vertiges;
• céphalées d'intensité variable;
• douleur dans poitrine;
• états de pré-évanouissement.

Les pathologies cardiaques, accompagnées de tels symptômes, sont moins prononcées que les maladies vasculaires. Ainsi, l'insuffisance vasculaire aiguë conduit au développement de:

• effondrement;
• état de choc ;
• syncope.

Les conditions pathologiques décrites ci-dessus sont extrêmement difficiles à tolérer par les patients. Par conséquent, il ne faut pas sous-estimer le danger des maladies cardiovasculaires et, lorsque les premiers signes de leur développement apparaissent, il est nécessaire de contacter un spécialiste et de subir un examen complet.

En fait, les symptômes des maladies cardiovasculaires sont assez divers, il est donc extrêmement problématique de les considérer de manière globale. Cependant, il existe un certain nombre de signes qui sont les plus fréquents dans les lésions pathologiques du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins.

À non spécifique manifestations cliniques les pathologies cardiovasculaires comprennent :

Important! Si de telles douleurs se sont fait sentir même lorsqu'une personne est au repos, vous devez immédiatement consulter un médecin. Une telle déviation peut être la preuve d'une crise cardiaque imminente !

En plus des symptômes ci-dessus, de nombreuses maladies cardiovasculaires se caractérisent par la survenue de :

• rythme cardiaque rapide;
• essoufflement, qui peut parfois se transformer en poison - crises d'étouffement;
• douleurs piquantes dans le cœur;
• mal des transports dans les transports;
• évanouissement dans une pièce étouffante ou par temps chaud.

Bon nombre des symptômes ci-dessus sont caractéristiques du surmenage - mental ou physique. Sur cette base, la plupart des patients décident «d'attendre» et ne demandent pas l'aide d'un médecin. Mais dans ce cas, le temps n'est pas le meilleur remède, car le report d'une visite chez un spécialiste menace non seulement la santé, mais aussi la vie du patient !

MCV chez les enfants et les adolescents

Les dommages au cœur et aux vaisseaux sanguins ne sont pas un problème exclusivement "adulte". Souvent, de telles maladies sont diagnostiquées chez les enfants et il existe:

1. Congénital. Ce groupe de pathologies du système cardiovasculaire comprend les malformations des gros vaisseaux sanguins et du muscle cardiaque. En règle générale, ces pathologies sont diagnostiquées pendant la période de développement intra-utérin du fœtus ou pendant les premiers mois de la vie d'un nouveau-né. Souvent, ces maladies ne sont guéries que par la chirurgie.
2. Acquis. De telles maladies peuvent se développer à tout moment dans la vie d'un enfant. Leur apparition peut être provoquée par des maladies infectieuses infantiles ou des pathologies subies par une femme pendant la grossesse.

Aux maladies les plus courantes du système cardiovasculaire, survenant chez les enfants de plus jeunes et âge scolaire, comprennent l'arythmie, les maladies cardiaques et les vaisseaux sanguins.

Les adolescents nécessitent une attention particulière de la part des parents car, en raison de changements dans les niveaux hormonaux, ils courent un risque particulièrement élevé de développer des maladies cardiaques et vasculaires.

Ainsi, la plupart des enfants la puberté souffrent de prolapsus de la valve mitrale et de dystonie neurocirculatoire (VSD). Chacune de ces conditions pathologiques nécessite des soins médicaux obligatoires.

Souvent, ces déviations ne sont pas des pathologies distinctes, mais indiquent le développement d'autres maladies plus graves et dangereuses dans le corps. Dans ce cas, la période de la puberté, qui expose déjà le corps des adolescents à de lourdes charges, peut provoquer le développement de graves affections cardiovasculaires.

Les maladies cardiovasculaires sont l'un des groupes les plus courants de processus pathologiques, accompagnés d'un pourcentage élevé de mortalité dans la population. Il est possible de prévenir leurs conséquences dangereuses uniquement si une personne est attentive à sa santé.

Les personnes qui ont une prédisposition génétique aux maladies cardiovasculaires ou qui sont à risque doivent être extrêmement prudentes. La meilleure option pour eux est de se soumettre à des examens préventifs par un cardiologue et un thérapeute tous les 6 à 12 mois avec la mise en œuvre de toutes les mesures nécessaires. procédures de diagnostic(ECG, BP Holter, CG Holter, etc.).

Comme vous le savez, toute maladie est plus facile à prévenir, et cela est souligné par tous les médecins spécialistes sans exception !

A.E. Karateev, E.L. Nasonov, Institut de rhumatologie, Académie russe des sciences médicales

Les complications graves du système cardiovasculaire sont malheureusement une pathologie courante et très dangereuse qui survient chez les patients recevant un traitement analgésique actif. Ce problème est d'un intérêt considérable, qui est principalement lié au fameux "crise des coxibs" et un sujet activement discuté dans la presse médicale : le risque probable d'accidents cardiovasculaires spécifique à la classe avec l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Ces dernières années, de nombreuses publications sont apparues dans la littérature médicale contenant des déclarations émotionnelles sur le "coût excessif" de l'utilisation des AINS pour le traitement de la douleur. . Leur logique est assez simple - l'utilisation d'AINS ne permet pas toujours d'arrêter complètement la douleur et constitue une thérapie symptomatique visant à améliorer la qualité de vie du patient, mais ne résout pas le problème de la progression de la maladie sous-jacente. Cependant, l'utilisation d'AINS peut être associée au risque de développer des complications potentiellement mortelles du tractus gastro-intestinal et du système cardiovasculaire. .

Il s'agit d'un problème assez complexe qui nécessite un examen attentif. Pour le comprendre, il est nécessaire de trancher sur les questions fondamentales concernant le traitement antalgique : la douleur est-elle une affection potentiellement mortelle, quel est le risque de développer des complications cardiovasculaires lors de l'utilisation d'analgésiques et existe-t-il des approches pour réduire efficacement ce risque.

La douleur, même très intense, ne peut entraîner la mort d'une personne initialement en bonne santé, si elle n'est pas associée à de graves lésions corporelles ou à une maladie potentiellement mortelle. L'idée qu'il existe une sorte de "choc douloureux" pouvant entraîner la mort appartient à un passé lointain. Au niveau de la population, la présence de douleur chronique est clairement associée à un risque élevé de décès des patients, mais cela est principalement dû au fait que la douleur chronique est une sorte de marqueur de conditions pathologiques sévères. Cette position est bien illustrée par les travaux de chercheurs britanniques. (G. Macfarlane, 2001) qui ont évalué la dépendance du risque de décès chez les patients à la présence de douleurs chroniques diffuses (n=1005) ou régionales (n=1005). Par rapport au groupe témoin (2388 personnes ne ressentant pas de douleur), les groupes d'étude ont montré une augmentation significative du risque de décès - RR 1,31 et 1,21, respectivement. Cependant, presque tous les cas de décès de patients étaient associés à des néoplasmes malins, et beaucoup moins à des causes telles que l'accident, le suicide ou la violence. .

La situation change radicalement lorsque des douleurs intenses sont ressenties par des patients atteints de pathologies organiques sévères. Ce problème est bien connu des réanimateurs, qui ont déterminé depuis longtemps la relation entre un soulagement inefficace de la douleur après une intervention chirurgicale ou des blessures graves et la progression de l'insuffisance respiratoire et cardiaque. Le développement de ces complications menaçantes est étroitement lié à la réponse systémique de l'organisme à la douleur, qui se manifeste par une activation du système sympathique-surrénalien, un essoufflement, une diminution de l'excursion pulmonaire, des changements procoagulants dans le système de coagulation sanguine, une suppression de la motilité intestinale (jusqu'à parésie dynamique), etc. Dans de tels cas, la douleur apparaît comme un facteur indépendant qui augmente significativement le risque de décès .

A cet égard, les travaux de P. Fishman et al sont intéressants. (2006) qui a montré la relation entre les blessures et les complications cardiovasculaires graves chez les patients suspects de syndrome coronarien aigu. L'étude était basée sur une comparaison rétrospective des résultats chez 357 patients admis à l'unité de soins intensifs avec une combinaison de blessure et d'ischémie myocardique probable, et 1235 patients avec une ischémie myocardique probable sans blessure. Dans le groupe principal, la fréquence des décès de patients dus à causes cardiovasculaires ou le développement d'un infarctus du myocarde (IM) non mortel dans les 30 jours suivant l'observation était significativement plus élevé que chez le témoin : 6,2 % et 3,6 % (OR 1,74) .

Une situation similaire se présente dans la pratique thérapeutique, lorsque des douleurs intenses (même si elles ne sont pas directement liées à un état pathologique mettant en jeu le pronostic vital) surviennent chez des patients présentant une pathologie grave du système cardiovasculaire. L'une des rares études confirmant cette position est le travail de K. Zhu et al. (2007). Pendant 5 ans, les auteurs ont suivi 1484 femmes âgées (plus de 70 ans) souffrant de lombalgies, parmi lesquelles 21,7% à l'inclusion et 26,9% à la fin de la période d'observation ressentaient quotidiennement cette douleur. Dans le sous-groupe de femmes qui ressentent de la douleur au moins une fois par jour, le risque de décès par complications cardiovasculaires était significativement plus élevé : RR 2,13 (1,35-3,34) .

Ces données sont d'une importance fondamentale, car de nombreux patients âgés souffrant de douleur chronique ont une pathologie concomitante du système cardiovasculaire. Ainsi, une analyse des maladies comorbides chez 15 000 patients âgés de 65 ans et plus (résidents américains) souffrant d'arthrose (OA) a montré que 80% d'entre eux ont une hypertension artérielle (AH), 31,3% ont un diabète sucré (DM), 38% ont signes d'insuffisance cardiaque (IC), 16,9 % ont une maladie coronarienne (CHD) et 17,3 % ont des troubles cérébrovasculaires .

Traitement antalgique et complications cardiovasculaires : l'importance du problème

La prise d'AINS dans certains cas peut s'accompagner de complications comme la déstabilisation de l'hypertension et la progression de l'insuffisance cardiaque et un risque accru de développer des accidents cardiovasculaires. . Il convient de noter qu'en ce qui concerne l'hypertension, nous parlons principalement de déstabilisation, mais pas de développement de pathologie. Cette position est parfaitement illustrée par une étude à grande échelle de D. Solomon (2004). Cette étude a évalué l'incidence de l'hypertension dans une cohorte de 17 000 patients âgés polycliniques qui n'avaient pas eu cette pathologie auparavant. L'incidence de l'hypertension était de 22 % chez les non-utilisateurs d'AINS, de 21 % chez les utilisateurs de célécoxib, de 23 % chez les utilisateurs d'AINS non sélectifs (n-AINS) et de 27 % chez les utilisateurs de rofécoxib. .

Il convient de noter qu'au cours d'un certain nombre d'études de population, en particulier à grande échelle NHS(Nurses Health Study II), basée sur une étude de la santé d'une cohorte de plus de 80 000 résidents des États-Unis, une relation claire a été déterminée entre la prise d'AINS et le développement de l'hypertension. Cependant, ces études ont révélé une relation similaire avec l'utilisation du paracétamol. Ce fait suggère que dans cette situation, la prise d'AINS (ainsi que le paracétamol) n'agit pas comme un facteur causal indépendant de l'hypertension, mais comme un marqueur de la présence de douleurs chroniques et des maladies qui les ont provoquées, ce qui peut provoquer Influence négative sur la pression artérielle (TA) .

La faible incidence de l'hypertension chez les patients recevant des AINS a été démontrée dans le CLASSE RCT. Une proportion importante des 8000 patients inclus dans l'étude présentaient un risque accru de complications cardiovasculaires, leur âge moyen était de 60 ans (plus de 30 % avaient plus de 65 ans), 15 % des patients fumaient et 20 % prenaient de l'aspirine à faible dose en raison à la présence d'une maladie coronarienne ou d'autres conditions pathologiques accompagnées d'une probabilité accrue de thrombose vasculaire. Malgré cela, dans le contexte d'une prise pendant 6 mois de fortes doses d'AINS (célécoxib 800 mg/j) ou de comparateurs (diclofénac 150 mg, ibuprofène 3200 mg), l'hypertension ne s'est développée que chez 1,7% et 2,3% des patients .

Des données similaires ont été obtenues dans la plus grande étude sur la sécurité du célécoxib SUC-CESS-1. Pendant 12 semaines, ce médicament à la dose de 400 mg/jour a été pris par 8800 patients atteints d'arthrose, le groupe témoin était composé de 4394 patients atteints d'arthrose qui ont reçu du diclofénac 100 mg/jour ou du naproxène 1000 mg/jour. L'âge moyen des patients était de 62 ans (plus de 12 % dans chaque groupe avaient plus de 75 ans), environ 38 % souffraient d'hypertension et 8 % souffraient de diabète de type II. Malgré un contexte comorbide aussi prononcé, une déstabilisation de l'AH n'a été observée que chez 5,2 % et 6,1 % des patients, et une IC - chez 4 et 9 patients, respectivement. .

Dans un ECR russe ouvert de 4 semaines, qui a étudié l'efficacité des hautes et moyennes doses thérapeutiques nimésulide et diclofénac dans la polyarthrite rhumatoïde précoce (n = 268), l'AH n'a également été observée que chez quelques patients. Bien que plus de 20 % des patients souffraient initialement de maladies du système cardiovasculaire, et plus de 5 % souffraient d'hypertension artérielle non contrôlée au moment de l'inclusion, une augmentation significative de la pression artérielle n'a été enregistrée que chez 5,6 % de ceux ayant reçu du nimésulide 400 mg, 2,6 % - nimésulide selon 200 mg, 9,7% diclofénac 200 mg et 7,3% diclofénac 100 mg/jour (p>0,05) .

Cependant, chez les patients hypertendus, la nécessité de prendre des AINS pendant une longue période peut devenir un problème sérieux. L'effet négatif des AINS sur la pression artérielle est principalement déterminé par une diminution de la synthèse de la prostaglandine E 2 et de la prostacycline, qui jouent un rôle important dans la régulation du débit sanguin rénal. Le rétrécissement des artérioles et une diminution de la filtration glomérulaire entraînent une activation du système rénine-angiotensine, une augmentation de la réabsorption du sodium et une rétention hydrique. . D'après P. Minuz et al. (1995), 3 jours d'ibuprofène 1200 mg chez les patients atteints de pharmacothérapie) L'hypertension entraîne une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique (SBP et DBP). Une augmentation de la pression artérielle était clairement associée à la suppression de la synthèse des prostaglandines, mais ne s'accompagnait pas d'une augmentation de la résistance vasculaire totale (selon l'étude Doppler des vaisseaux des membres supérieurs) .

Les AINS peuvent réduire significativement l'effet des antihypertenseurs dont l'efficacité est associée à un effet sur la fonction rénale (diurétiques), débit cardiaque(β-bloquants) et surtout les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) . Ainsi, dans les travaux de R. Fogari et al. l'effet d'une prise de 2 semaines d'indométhacine 150 mg/jour sur l'efficacité du contrôle de la pression artérielle chez 128 patients hypertendus utilisant l'inhibiteur de l'ECA lisinopril et l'antagoniste des récepteurs de l'angiotensine valsartan a été évalué. À la fin du suivi, en moyenne, il y avait une augmentation significative de la PAD (initialement inférieure à 90 mm Hg) lors de la prise des deux antihypertenseurs, plus significative chez les patients traités avec des inhibiteurs de l'ECA - 5,45 ± 3,22 et 2,12 ± 1,87 mm Hg Art. respectivement .

Il ne fait aucun doute que l'utilisation d'AINS peut être associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires. Cependant, selon de nombreux experts russes et étrangers de premier plan, ce risque est relativement faible et s'applique aux situations où les AINS sont utilisés pendant une longue période et à fortes doses. . Un certain nombre de méta-analyses, par exemple les travaux de P. Scott et al. (2007), ont montré que l'augmentation totale du risque d'accident cardiovasculaire avec l'utilisation à long terme d'AINS est de 10 à 12 %. C'est bien moins que le risque accru associé à des facteurs tels que la dyslipidémie, le tabagisme, le surpoids ou un mode de vie sédentaire. .

Cependant, chez les patients ayant subi un accident cardiovasculaire, l'utilisation d'AINS sans prophylaxie appropriée peut être associée à un risque grave. Preuve en est une étude de population par G. Gislason et al., menée au Danemark . Le groupe d'étude était composé de 58 433 patients ayant subi un IM, dont 16 573 sont décédés par la suite en raison d'un IM récurrent ou d'autres complications cardiaques. Environ la moitié d'entre eux prenaient des AINS. Il s'est avéré que la prise de ces médicaments était assez clairement associée au risque de décès des patients - par exemple, dans le contexte du rofécoxib, le RR était de 2,8 (2,41-3,25), le célécoxib - 2,57 (2,15-3,08), le diclofénac - 2,4 (2,09-2,8), ibuprofène 1,5 (1,36-1,67), autres AINS - 1,29 (1,16-1,43) .

Il convient de noter que de telles études cas-témoins montrent la présence d'une association entre un facteur et un phénomène, mais pas leur relation causale. Il est naturel de supposer que les patients post-IM qui doivent continuer à prendre des AINS souffraient de douleurs intenses et de maladies chroniques, qui en elles-mêmes augmentent le risque de complications cardiaques, telles que la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou une pathologie oncologique décompensée. . De plus, le célécoxib, le rofécoxib et le diclofénac font partie des médicaments les plus prescrits en Europe occidentale et sont généralement utilisés dans une situation clinique plus grave que l'ibuprofène. Néanmoins, les travaux de G. Gislason attirent sérieusement l'attention sur la nécessité d'une surveillance attentive et d'une prévention adéquate chez les patients à haut risque de complications cardiovasculaires nécessitant des AINS.

Il est probable que les AINS eux-mêmes contribuent au développement de l'IC, mais le risque est relativement plus faible. Cependant, avec une thérapie adéquate déjà existante et non compensée pour l'insuffisance cardiaque, la prise de certains médicaments de ce groupe peut être assez dangereuse et entraîner une déstabilisation grave. Cela a été démontré dans une étude de C. Huerta et al., qui a évalué la relation entre l'hospitalisation primaire pour insuffisance cardiaque et l'utilisation d'AINS (1396 épisodes, 5000 témoins). L'utilisation de ces médicaments augmente légèrement le risque de développer une IC chez les patients s'il n'a pas été diagnostiqué auparavant - RR 1,3 (1,1-1,6) et très significativement chez les patients atteints d'IC ​​préexistante - RR 8,6 (5,9-13, huit) .

Tous les AINS n'augmentent pas le risque d'IC ​​de la même manière. Les données d'un certain nombre d'études indiquent que le célécoxib a peu ou pas d'effet sur le développement de cette complication. Ainsi, dans une méta-analyse de M. Mamdani et al. ont évalué la relation entre le rofécoxib (n = 14,583), le célécoxib (n = 18,908), les n-AINS (n = 5,391) et l'IC. Le rofécoxib et les n-AINS ont nettement augmenté le risque d'IC ​​- RR 1,8 et 1,4, mais pas le célécoxib - RR 1,0 . Ces résultats confirment les données d'une étude de population par M. Hudson, dans laquelle le groupe principal était composé de 8512 patients de plus de 65 ans avec diagnostic établi CH, et 34 048 - témoin. Les auteurs ont montré que le rofécoxib (RR 1,58) et l'indométhacine (RR 2,04) mais pas le célécoxib, le naproxène, le diclofénac et l'ibuprofène affectaient significativement le développement de l'IC. .

Les complications cardiovasculaires ne sont pas propres aux AINS. Un antidépresseur très populaire et efficace, l'amitriptyline, largement utilisé pour traiter les douleurs neuropathiques, même à faible dose peut provoquer des arythmies et déstabiliser la tension artérielle (en particulier, provoquer une hypotension orthostatique). Le risque de développer de telles complications est significativement plus élevé chez les patients âgés et ceux souffrant de maladies cardiovasculaires. .

Ainsi, J. Swenson et al. ont mené une méta-analyse des données de l'utilisation clinique de divers antidépresseurs, au cours de laquelle ils ont montré que les antidépresseurs tricycliques provoquent des complications non mortelles du système cardiovasculaire plus de 2 fois plus souvent que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) . Les ISRS, largement utilisés pour traiter la dépression et en tant que composant du traitement de la douleur chronique, non seulement n'ont pas augmenté le risque d'infarctus du myocarde et de décès par causes cardiaques, mais ont également réduit le risque de ces complications. Cela a été confirmé, par exemple, dans une étude de population par T. Monster (2004) menée au Danemark et comprenait une analyse de 8887 épisodes d'IM (88862 témoins). Les ISRS se sont avérés associés à un risque plus faible de cette complication, avec un RR de 0,85 .

Un impact négatif important sur la pression artérielle, le développement de la maladie coronarienne et la progression de l'IC peuvent avoir glucocorticoïdes (GC). Cela est dû à l'activité minéralocorticoïde de l'HA, à sa capacité à sensibiliser les récepteurs de la noradrénaline et à avoir un effet significatif sur le métabolisme systémique des graisses et des glucides. . L'utilisation de l'AH est largement pratiquée pour le traitement anti-inflammatoire local ou systémique chez les patients atteints d'une maladie articulaire inflammatoire ou d'une dorsopathie. L'administration locale de HA sous forme d'injections périarticulaires ou intra-articulaires vous permet d'obtenir un effet symptomatique rapide, qui ne dure généralement pas plus de 3 à 4 semaines. . Dans les dorsopathies, HA est utilisé pour une injection locale dans la zone des articulations facettaires ou une infiltration - en combinaison avec des anesthésiques locaux dans la zone des points douloureux et déclencheurs (appelés blocages) . Bien que l'efficacité de l'utilisation systémique de l'AH dans les lombalgies aiguës ne soit pas clairement définie, bien souvent médecins russes dans cette situation, une préparation combinée à usage parentéral est prescrite, contenant des AINS (phénylbutazone et salicylate) et HA (dexaméthasone). Cependant, même l'utilisation à court terme des GC chez les patients souffrant d'hypertension non compensée peut entraîner une augmentation significative de la pression artérielle, ce qui augmente considérablement le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral.

V. Panoulas et al. (2008) ont mené une étude sur l'effet de GC sur le développement de l'hypertension chez 400 patients atteints de PR. Il s'est avéré que chez les patients qui prenaient des GC à des doses moyennes (équivalent à 7,5 mg de prednisolone), l'hypertension était significativement plus fréquente que chez ceux qui prenaient ces médicaments à des doses plus faibles et irrégulières, et significativement moins que chez ceux qui n'en prenaient pas. du tout : 84,7 %, 70,7 % et 67,3 % respectivement (p=0,028). Après avoir pris en compte les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels et l'influence des caractéristiques de l'évolution de la PR, le risque relatif de développer une hypertension dans le contexte de la prise de doses moyennes de GC était de 3,64 (1,36-9,77) .

En 2004, les résultats de deux grandes études cas-témoins basées sur la population ont été publiés, qui ont évalué la relation entre le développement et la déstabilisation des maladies cardiovasculaires avec l'utilisation des GC. Ainsi, selon les travaux de P. Soverein et al., dans lesquels le groupe d'étude était composé de 50 656 patients atteints de maladies cardiovasculaires (témoin 1:1), la prise de GC augmentait légèrement le risque de maladie coronarienne (RR 1,2 : 1,11-1 , 29) et augmentait significativement le risque de développer une insuffisance cardiaque (RR 2,66 : 2,46-2,87) .

Très intéressante est l'étude de L. Wei et al. qui a évalué le risque d'hospitalisations pour pathologie cardiovasculaire en fonction de la prise de différentes formes galéniques et de différents modes d'utilisation des GC (68 781 cas, 82 202 témoins). Chez les patients qui ont pris des doses relativement importantes de GC pendant une longue période, une fréquence significativement plus élevée de complications cardiovasculaires a été naturellement révélée que chez les témoins : 76,5 et 17,0 pour 1000 années-patients, respectivement. Cependant, une augmentation inattendue du risque d'hospitalisations pour cette pathologie chez les patients ayant utilisé des formes locales d'AH (!) et ayant reçu de l'AH courte durée par voie parentérale, rectale ou orale à faible dose était de 22,1 et 27,2 épisodes pour 1000 années-patients. .

Facteurs de risque de complications cardiovasculaires

Comme pour les complications gastro-intestinales, la probabilité de développer des effets indésirables graves du système cardiovasculaire était significativement plus élevée chez les patients qui présentaient des facteurs de risque cardiovasculaire (la présence d'un maladies cardiaques, surpoids, tabagisme, troubles du métabolisme des lipides, diabète sucré, thrombose vasculaire périphérique), ainsi que l'hypertension .

L'importance de ces facteurs est bien démontrée par la méta-analyse de W. White et al. (2006) consacrée à l'évaluation du risque relatif de complications cardiovasculaires selon des ECR dans lesquels la sécurité du célécoxib a été comparée à celle des AINS traditionnels (total 19 773 et 13 990 patients, respectivement). L'incidence globale de ces complications était de 0,96 et 1,12 patient-années. Chez les patients sans AH, des complications ont été notées avec une fréquence de 0,75 et 0,84, et en présence d'AH, 1,56 et 1,78 plus souvent, en l'absence de facteurs de risque cardiovasculaire, 0,53 et 0,7, en présence de 1 facteur de risque - 1,27 et 3,1, deux ou plus - 2,54 et 2,9 années-patients, respectivement .

Des résultats similaires ont été obtenus par W. Huang et al. impliquant 9602 patients ambulatoires traités pendant au moins 180 jours avec du célécoxib, du méloxicam ou du rofécoxib. La fréquence des infarctus du myocarde, des angors instables, des accidents vasculaires cérébraux et des ischémies myocardiques transitoires était de 1,1, 0,6, 2 et 0,6 % chez les personnes qui n'avaient pas de maladie cardiaque diagnostiquée, et était plus de 5 fois plus élevée chez celles qui avaient cette pathologie histoire - 5,0, 4,8, 6 et 5,8 %, respectivement .

Il est prouvé que le risque de développer des complications du système cardiovasculaire augmente avec l'utilisation de doses élevées (thérapeutiques maximales admissibles) d'AINS pendant une longue période. C'est avec ce schéma d'administration qu'un risque accru de complications cardiovasculaires a été révélé pour le rofécoxib et les autres membres de la famille des coxibs. .

Il n'y a pas de preuve claire dans quelle mesure l'utilisation combinée d'AINS et de GC peut augmenter le risque de développer des complications cardiovasculaires, cependant, il est logique de supposer que dans ce cas, il faut s'attendre à une somme négative des effets indésirables de ces médicaments sur le système cardiovasculaire.

Prévention des complications cardiovasculaires

Malheureusement, les approches visant à réduire les complications liées aux médicaments cardiovasculaires n'ont pas été suffisamment développées. Habituellement, ils se limitent à des recommandations d'utiliser certains médicaments (en particulier les AINS) avec prudence ou de ne pas les utiliser en présence de facteurs de risque cardiovasculaire. . Cependant, l'utilisation d'analgésiques plus sûrs et la correction rapide du traitement des maladies comorbides du cœur et des vaisseaux sanguins peuvent réduire considérablement le risque d'effets indésirables dangereux. .

Avant de prescrire des analgésiques, il est nécessaire de demander au patient s'il souffre de maladies chroniques du système cardiovasculaire. Dans le même temps, il convient de tenir compte du fait qu'une partie importante des personnes souffrant d'hypertension (surtout à un âge relativement jeune) ne le savent pas et n'ont jamais été examinées. Selon I.E. Chazovaya, plus de 40% des résidents russes souffrent d'hypertension artérielle, mais dans le même temps, 37,1% des femmes et 58,0% des hommes ignorent la présence d'une pathologie du système cardiovasculaire. Étonnamment, parmi les femmes et les hommes chez qui on a diagnostiqué une hypertension, seulement 21,6 % et 45,7 % (!) . Pour cette raison, un examen minimal, comprenant un interrogatoire (présence de plaintes de douleur au cœur, gonflement, essoufflement, sensation d'interruption dans la région du cœur), mesure de la pression artérielle, détermination du pouls et de la fréquence cardiaque , devraient sans aucun doute être des éléments obligatoires de l'évaluation de l'état du patient avant de prescrire des analgésiques.

Le facteur le plus important influençant la réduction de la fréquence des complications cardiaques est le traitement efficace et pathogénique de la douleur chronique, qui est particulièrement important dans les maladies inflammatoires chroniques des articulations et de la colonne vertébrale. Cette position a été confirmée par les données de S. Bernatsky et al. (2005) qui ont montré un effet positif de la thérapie active avec des médicaments anti-inflammatoires de base (DMARD) sur le développement de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de PR.

Le groupe d'étude était composé de 41 885 patients atteints de PR, parmi lesquels une IC a été détectée chez 520 (10,1/1000 patients-années). Le traitement actif par DMARD avec des inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale a était associé à une réduction de 2 fois du risque de développer une insuffisance cardiaque (RR 0,5), la monothérapie au méthotrexate était légèrement moins efficace (RR 0,8) .

Parmi les AINS, le médicament de choix pour le traitement de la douleur en présence de facteurs de risque cardiovasculaire peut être considéré célécoxib. Ceci confirme l'étude de P. McGettigan et D. Henry (2006), qui est une méta-analyse de 17 études cas-témoins (total de 86 193 patients atteints d'IM et 527 236 témoins) et de 6 grandes études de cohorte (75 520 patients prenant des c-AINS, 375 619 AINS traditionnels et 594 720 témoins). Le risque relatif de développer des complications cardiovasculaires dangereuses n'était pratiquement pas augmenté lors de l'utilisation de naproxène - 0,97 (0,87-1,07), de célécoxib - 1,06 (0,91 - 1,23), de piroxicam - 1,06 (0,7-1,59) et d'ibuprofène - 1,07 (0,97-1,18 ), mais a augmenté de manière significative en prenant du méloxicam - 1,25 (1,0-1,55), de l'indométhacine - 1,3 (1,07-1,6) et du diclofénac - 1,4 (1,16-1,7) . Il faut rappeler que le célécoxib est significativement supérieur en termes de tolérance au niveau du tractus gastro-intestinal (GIT) à l'ibuprofène et surtout au naproxène et au piroxicam.

S'il existe un risque élevé d'accidents cardiovasculaires (par exemple, chez les patients atteints de maladie coronarienne), Les AINS doivent être utilisés en association avec des médicaments qui réduisent le risque de thrombose vasculaire.. Le plus couramment utilisé à cette fin est l'aspirine à faible dose. Il est important de noter que certains AINS, notamment l'ibuprofène, sont capables de bloquer l'effet antiplaquettaire de faibles doses d'aspirine. Ce phénomène a été confirmé dans une étude de population par G. Singh et al. Cette étude a évalué l'effet de différents AINS sur le développement de l'IM (total 2 356 885 années-patients, 15 343 épisodes d'IM), en fonction de la prise de faibles doses d'aspirine. Ainsi, si chez les patients recevant du célécoxib, le risque de cette complication diminuait (RR 1,12 sans et 0,88 en prenant de l'aspirine), alors parmi ceux prenant de l'ibuprofène la situation s'avérait différente RR 1,08 sans et 1,2 en prenant de l'aspirine .

Dans l'hypertension associée aux AINS, il est préférable d'utiliser les inhibiteurs calciques en monothérapie, car il existe des preuves claires que les AINS ne réduisent pas leur effet antihypertenseur. Ainsi, dans une étude comparative de J. Polonia et al. il a été démontré qu'en prenant de l'indométhacine, l'efficacité de l'énalapril est réduite de 45 % en moyenne, tandis que la nifédipine à libération prolongée continue de contrôler avec succès l'hypertension . Des données similaires ont été obtenues par T. Morgan et al. dans un ECR en double aveugle de 3 semaines. Cette étude a comparé l'efficacité du contrôle de la pression artérielle lors de la prise d'énalapril et d'amlodipine chez des patients hypertendus ayant reçu de l'indométhacine 100 mg/jour. Si l'effet de l'amlodipine est resté pratiquement inchangé, l'effet thérapeutique de l'inhibiteur de l'ECA a considérablement diminué: l'augmentation de la pression artérielle systolique était en moyenne de 10,1 mm Hg. Art., et diastolique - 4,9 mm Hg. Art. .

Le choix rationnel des AINS chez les patients hypertendus est extrêmement important pour réduire le risque de développer des accidents vasculaires, en particulier dans les cas fréquents où une augmentation de la pression artérielle a été détectée lors d'un examen pour diagnostiquer la cause de la douleur et un traitement antihypertenseur a été prescrit pour la première fois. Il existe un certain nombre de grandes études qui ont montré l'absence ou le risque minimal de déstabilisation de l'hypertension contrôlée lors de l'utilisation d'AINS tels que célécoxib et le naproxène. Ainsi, dans les travaux de W. White (2002) ont comparé l'effet du célécoxib 400 mg/jour et du placebo sur les niveaux de pression artérielle (selon la surveillance de la pression artérielle sur 24 heures - MAPA) chez des patients ayant précédemment reçu une monothérapie efficace avec du lisinopril 10-40 mg/jour. Après 4 semaines de suivi, il n'y avait pas de dynamique négative BP à la fois dans le groupe principal et dans le groupe témoin : la variation de la PAS était en moyenne de 2,6 ± 0,9 et 1,0 ± 1,0 mm Hg. Art., et DBP 1,5 ± 0,6 et 0,3 ± 0,6 mm Hg. Art. respectivement. Dans le même temps, le ratio de patients chez qui, avec MAPA de contrôle, il y avait une augmentation de la pression artérielle en moyenne de plus de 5 mm Hg. st., s'est avéré être le même .

La plus grande étude comparative qui a évalué l'effet de différents AINS sur la pression artérielle chez les patients à haut risque cardiovasculaire a été CROISSANT RCT . Au cours de son parcours, 411 patients atteints d'arthrose, de diabète de type 2 et d'hypertension contrôlée ont reçu du célécoxib 200 mg, du rofécoxib 25 mg ou du naproxène 1000 mg/jour pendant 6 semaines. A la fin du suivi, la MAPA n'a montré aucune dynamique dans les valeurs moyennes de la PA systolique chez les patients traités par célécoxib et naproxène, mais une augmentation significative chez ceux traités par rofécoxib était de 132,0±1,3/131,9±1,3, 133,7± 1,5/133,0+1,4 et 130,3±1,2/134,5±1,4 mmHg. Art. avant/après la fin de l'étude, respectivement.

Riz. une. Déstabilisation de la pression artérielle (augmentation de la pression artérielle systolique supérieure à 135 mm Hg selon les données MAPA) chez 411 patients atteints d'arthrose, de diabète de type 2 et d'hypertension contrôlée (RCT CROISSANT).

Une mauvaise surprise pour les chercheurs a été que tous les AINS inclus dans l'étude (y compris le célécoxib) ont provoqué chez certains patients une déstabilisation de l'hypertension (augmentation moyenne de la PAS au-dessus de 135 mm Hg. Art.). Cependant, le nombre de patients chez qui une déstabilisation de l'hypertension a été notée lors de la prise de célécoxib était légèrement inférieur à celui du naproxène (16 % et 19 %, respectivement), et presque 2 fois moins que lors de l'utilisation de rofécoxib (30 % ; riz. une).

En Russie, seules quelques-unes de nos propres études ont été menées concernant l'étude de la sécurité cardiovasculaire des AINS. Le plus intéressant est le travail de L.B. Lazebnik et al., qui ont déterminé l'effet du lornoxicam 16 mg/jour (n=24), du nimésulide 200 mg/jour (n=37), du kétoprofène 200 mg/jour (n=23) et du célécoxib 400 mg/jour (n =48) sur le développement de l'hypertension chez les patients atteints d'arthrose. Selon les données MAPA, après 3 semaines de traitement par AINS, une déstabilisation de la pression artérielle a été observée chez 25 % des patients traités par lornoxicam et 19 % de ceux traités par nimésulide, mais aucun de ceux traités par célécoxib. Selon les chercheurs, le kétoprofène, qui est un représentant typique des n-AINS, n'a pas non plus provoqué de déstabilisation significative de la pression artérielle. .

En ce qui concerne les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, ici, apparemment, il est également logique d'opter pour le célécoxib. Ainsi, dans les travaux de S. Bernatsky mentionnés ci-dessus, il a été montré que l'utilisation de ce médicament était associée à une réduction significative du risque de développer une insuffisance cardiaque (RR 0,6), ce qui le distinguait des autres AINS .

Lors de l'examen de la question de la sécurité cardiaque des représentants individuels du groupe n-AINS, il ne faut pas oublier que ces médicaments peuvent augmenter considérablement risque de complications gastro-intestinales. La balance du risque de complications cardiologiques et gastro-entérologiques est d'une importance fondamentale pour le choix d'un médicament anesthésique chez les patients présentant de multiples pathologies comorbides. Par exemple, pas très populaire dans notre pays naproxène du point de vue de la plupart des experts occidentaux est la plus médicament sans danger en termes de développement de complications du système cardiovasculaire. Cependant, assez risque élevé le développement de complications gastro-intestinales, dépassant celui des n-AINS tels que le diclofénac et l'ibuprofène, fait du naproxène un médicament généralement peu sûr et limite considérablement son utilisation, en particulier chez les patients âgés. Ceci est bien démontré par les résultats d'une étude de cohorte rétrospective menée par les chercheurs canadiens E. Rahme, H. Nedjar. Les auteurs ont évalué l'incidence des complications gastro-intestinales et cardiovasculaires lors de la prise de paracétamol (75 761 patients-années), de célécoxib (65 860 patients-années) et de n-AINS (37 495 patients-années), et le critère de sélection était l'absence de traitement à faible dose. l'aspirine. Le paracétamol a été pris comme risque relatif standard (1,0). En conséquence, le diclofénac avait un rapport similaire de 1,17, le célécoxib de 0,93 (c'est-à-dire meilleur que le paracétamol) et le naproxène "sûr" était le pire de tous - 1,53 . Plus clairement, l'équilibre du risque de complications gastro-intestinales et cardiovasculaires pour différents c-AINS a été présenté dans une méta-analyse de R. Moore et al. . Sur la base de l'analyse de toutes les données disponibles provenant d'ECR, d'études observationnelles et de population, les auteurs ont conclu que, par rapport aux AINS traditionnels, le célécoxib prévient en moyenne le développement de complications gastro-intestinales dangereuses chez 12 patients et de complications cardiovasculaires chez 2 patients sur 1000 traités. . Ce ratio était le meilleur pour toute la famille des coxibs. (Fig. 2).

Riz. 2. Nombre conventionnel de patients libérés du développement du tractus gastro-intestinal et des complications cardiovasculaires lors de l'utilisation du célécoxib et d'autres c-AINS (par rapport aux n-AINS pour 1000 patients-années ; selon R. Moore, 2007).

Médecin généraliste - complications gastro-intestinales

P - complications cardiovasculaires

Une attention particulière doit être accordée à l'association d'AINS et d'aspirine à faible dose, dont l'utilisation, comme indiqué ci-dessus, réduit considérablement la probabilité de développer un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral ischémique, mais constitue l'un des facteurs de risque les plus importants de développer une hémorragie gastro-intestinale ou des ulcères gastro-intestinaux. À cet égard, comme l'a montré K. Strand, l'utilisation combinée de c-AINS (célécoxib) avec de l'aspirine est plus appropriée que l'utilisation d'une association similaire avec des AINS traditionnels, tant par rapport au risque de développer des pathologies cardiovasculaires que gastro-intestinales. .

Complications cardiovasculaires au cours d'un traitement antalgique : points principaux

1. La douleur aiguë et chronique est un facteur de risque indépendant de complications cardiovasculaires.
2. La prise d'AINS n'augmente pas (ou augmente légèrement) le risque de développer une hypertension, une insuffisance cardiaque et des événements cardiovasculaires chez les patients qui ne présentent pas de pathologie cliniquement significative du système cardiovasculaire. Spécial mesures préventives dans cette population de patients n'est pas nécessaire.
3. Chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, souffrant d'hypertension, d'insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne ou d'une autre pathologie grave du système cardiovasculaire, l'utilisation de tout AINS peut augmenter le risque de déstabilisation de la maladie et le développement d'affections cardiovasculaires. les accidents. Dans cette situation, les AINS ne peuvent être prescrits que dans le cadre d'une surveillance attentive de l'état des patients et d'un traitement adéquat des maladies cardiovasculaires. En particulier, l'utilisation des AINS chez les patients coronariens n'est possible que dans le cadre d'une thérapie antithrombotique efficace (doses antiplaquettaires d'aspirine et/ou d'autres agents antithrombotiques). Rappelons que l'ibuprofène inhibe complètement l'effet antiplaquettaire des faibles doses d'aspirine.
4. La fréquence élevée de pathologies asymptomatiques et non diagnostiquées du système cardiovasculaire dans la population russe doit être prise en compte. Avant de prescrire un traitement analgésique, il est nécessaire de demander au patient la présence de symptômes indiquant la présence d'une pathologie du système cardiovasculaire, assurez-vous de mesurer la pression artérielle et de déterminer l'exactitude du rythme cardiaque.
5. Les médicaments de choix pour le traitement antihypertenseur chez les patients recevant des AINS sont les inhibiteurs calciques.
6. Un traitement adéquat de la douleur, y compris un traitement pathogénique efficace de la maladie sous-jacente, contribue à réduire le risque de progression d'une pathologie cardiovasculaire comorbide.
7. A haut risque cardiovasculaire, les médicaments de choix parmi les AINS sont les c-AINS (célécoxib). Les C-AINS ont également un profil de tolérance plus favorable vis-à-vis du développement d'une pathologie gastro-intestinale, ce qui doit être pris en compte lorsqu'une association de facteurs de risque cardiologiques et gastro-intestinaux (en particulier, si une association d'AINS et d'aspirine à faibles doses est nécessaire ).

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Index des médicaments

Célécoxib : Celebrex

(Pfizer International. LLC)

Les maladies du système cardiovasculaire occupent la première place en termes d'incidence et de nombre de décès dans le monde. Ceci est facilité par de nombreuses raisons, notamment un mauvais mode de vie, de mauvaises habitudes, mauvaise alimentation, le stress, l'hérédité et bien plus encore. Chaque année, l'âge des pathologies cardiaques rajeunit, le nombre de patients qui ont reçu une invalidité après avoir subi des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et d'autres complications augmente. C'est pourquoi les médecins vous recommandent fortement d'être attentif à votre corps, de vous rendre immédiatement à l'hôpital lorsque des symptômes alarmants apparaissent.

Qu'est-ce qu'une maladie cardiovasculaire

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins sont un groupe de pathologies affectant le fonctionnement du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins, y compris les veines et les artères. Les pathologies les plus courantes sont les maladies coronariennes, les maladies des vaisseaux cérébraux et des artères périphériques, les cardiopathies rhumatismales, l'hypertension artérielle, les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques, les malformations cardiaques et bien plus encore. Les défauts sont divisés en congénitaux et acquis. Congénitales se développent dans l'utérus, acquises deviennent souvent le résultat d'expériences émotionnelles, d'une mauvaise hygiène de vie, de diverses lésions infectieuses et toxiques.

Important! Chaque maladie nécessite un diagnostic rapide et un traitement médical compétent, car avec une attitude négligente, il existe un risque de développer des complications graves et la mort du patient.

La liste des maladies courantes du système cardiovasculaire comprend les maladies coronariennes. Cette pathologie est associée à une circulation sanguine altérée dans le myocarde, ce qui entraîne sa privation d'oxygène. En conséquence, l'activité du muscle cardiaque est perturbée, ce qui s'accompagne de symptômes caractéristiques.

Symptômes de la maladie coronarienne

Lorsqu'ils sont malades, les patients présentent les symptômes suivants :

• syndrome douloureux. La douleur peut être de nature poignardante, coupante, pressante, aggravée par des expériences émotionnelles et des efforts physiques. L'IHD se caractérise par la propagation de la douleur non seulement dans la région du sternum, elle peut irradier vers le cou, le bras, l'omoplate ;
• dyspnée. Le manque d'air apparaît chez les patients d'abord avec un effort physique intense, lors d'un travail acharné. Plus tard, la dyspnée survient plus fréquemment à la marche, en montant les escaliers, parfois même au repos ;
• augmentation de la transpiration;
• vertiges, nausées;
• une sensation de cœur qui coule, des troubles du rythme, moins souvent des évanouissements.

Du côté de l'état psychologique, de l'irritabilité, des attaques de panique ou de la peur, des dépressions nerveuses fréquentes sont notées.

En raison de troubles circulatoires, une ischémie de certaines parties du cœur se produit

Les raisons

Les facteurs qui provoquent l'IHD comprennent le vieillissement anatomique du corps, les caractéristiques de genre (les hommes tombent plus souvent malades), la race (les Européens sont plus susceptibles de souffrir de pathologie que les races négroïdes). Les causes des maladies coronariennes comprennent le surpoids, les mauvaises habitudes, la surcharge émotionnelle, le diabète sucré, l'augmentation de la coagulation sanguine, l'hypertension, le manque de activité physique Etc.

Traitement

Les méthodes de traitement de l'IHD comprennent les domaines suivants :

• pharmacothérapie;
• opération;
• élimination des causes provoquant la pathologie.

Parmi les médicaments, on utilise des agents antiplaquettaires - des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins, des statines - des médicaments pour réduire le mauvais cholestérol dans le sang. Pour le traitement symptomatique, des activateurs des canaux potassiques, des bêta-bloquants, des inhibiteurs du nœud sinusal et d'autres médicaments sont prescrits.

Maladie hypertonique

L'hypertension artérielle est l'une des maladies les plus courantes affectant le cœur et les vaisseaux sanguins. La pathologie consiste en une augmentation persistante de la pression artérielle au-dessus des normes acceptables.

Signes d'hypertension

Les signes de pathologie cardiovasculaire sont souvent cachés, de sorte que le patient peut ne pas être conscient de sa maladie. Une personne mène une vie normale, parfois elle est dérangée par des vertiges, une faiblesse, mais la plupart des patients attribuent cela à un surmenage ordinaire.

Des signes évidents d'hypertension se développent avec des dommages aux organes cibles, peuvent être de la nature suivante :

• maux de tête, migraines;
• bruit dans les oreilles;
• moucherons scintillants dans les yeux;
• faiblesse musculaire, engourdissement des bras et des jambes;
• difficulté d'élocution.

Le principal danger de cette maladie est l'infarctus du myocarde. Cette affection grave, souvent mortelle, nécessite l'acheminement immédiat d'une personne vers un hôpital et les mesures médicales nécessaires.

Les raisons

Les raisons de l'augmentation persistante de la pression comprennent:

• forte surcharge émotionnelle;
• excès de poids corporel;
• prédisposition héréditaire;
• maladies d'origine virale et bactérienne;
• mauvaises habitudes;
• excès de sel dans l'alimentation quotidienne;
• activité physique insuffisante.

Souvent, l'hypertension survient chez les personnes qui passent beaucoup de temps devant l'écran de l'ordinateur, ainsi que chez les patients dont le sang contient souvent des poussées d'adrénaline.

Les mauvaises habitudes sont une cause fréquente d'hypertension

Traitement

Traitement cardio maladie vasculaire, accompagné d'une augmentation de la pression, est d'éliminer les causes de l'état pathologique et de maintenir la pression artérielle dans les limites normales. Pour cela, des diurétiques, des inhibiteurs, des bêta-bloquants, un antagoniste du calcium et d'autres médicaments sont utilisés.

Important! Une forte augmentation de la pression est appelée. Cette complication dangereuse nécessite des soins médicaux urgents avec l'utilisation d'une thérapie complexe.

cardiopathie rhumatismale

La liste des maladies cardiovasculaires comprend une pathologie accompagnée d'un dysfonctionnement du muscle cardiaque et du système valvulaire - cardiopathie rhumatismale. La maladie se développe à la suite de dommages à l'organe par les streptocoques du groupe A.

Les symptômes

Les symptômes de la maladie cardiovasculaire se développent chez les patients 2 à 3 semaines après avoir subi une infection streptococcique. Les premiers signes sont des douleurs et un gonflement des articulations, de la fièvre, des nausées et des vomissements. L'état de santé général du patient s'aggrave, une faiblesse, une dépression apparaissent.

La pathologie est classée en péricardite et endocardite. Dans le premier cas, le patient est tourmenté par des douleurs derrière le sternum, le manque d'air. En écoutant le cœur, des tonalités étouffées se font entendre. L'endocardite s'accompagne d'un rythme cardiaque rapide, une douleur qui survient indépendamment de l'effort physique.

Les raisons

Comme déjà mentionné, les maladies provoquent des lésions cardiaques, dont les agents responsables sont les streptocoques du groupe A. Il s'agit notamment de l'amygdalite, de la scarlatine, de la pneumonie, de l'érysipèle du derme, etc.

Traitement

Les patients atteints de cardiopathie rhumatismale sévère sont traités en milieu hospitalier. Pour eux, un régime spécial est sélectionné, qui consiste à limiter le sel, à saturer le corps en potassium, fibres, protéines et vitamines.

Parmi les médicaments utilisés figurent les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les glucocorticoïdes, les analgésiques, les quinoléines, les immunosuppresseurs, les glycosides cardiaques, etc.

cardiomyopathie

La cardiomyopathie est un trouble du fonctionnement du muscle cardiaque d'étiologie inconnue ou controversée. Le caractère insidieux de la maladie est qu'elle se déroule souvent sans symptômes visibles, entraînant le décès de 15% des patients atteints de cette pathologie. La mortalité chez les patients présentant des symptômes caractéristiques de la maladie est d'environ 50 %.

La cardiomyopathie provoque souvent la mort subite

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Les patients atteints de cardiomyopathie présentent les symptômes suivants :

• fatigabilité rapide;
• invalidité;
• étourdissements, parfois évanouissements ;
• pâleur du derme;
• tendance à l'œdème;
• toux sèche;
• dyspnée;
• augmentation du rythme cardiaque.

C'est la cardiomyopathie qui cause souvent la mort subite des personnes menant image active la vie.

Les raisons

Les causes des maladies cardiovasculaires, telles que la cardiomyopathie, sont les suivantes :

• empoisonnement;
• alcoolisme;
• maladies du système endocrinien;
• hypertension artérielle;
• lésions myocardiques de nature infectieuse;
• troubles neuromusculaires.

Souvent, il n'est pas possible de déterminer la cause du développement de la maladie.

Traitement

Le traitement des maladies cardiovasculaires nécessite l'adhésion à vie à des mesures préventives visant à prévenir les complications graves et la mort. Le patient doit renoncer à l'activité physique, aux mauvaises habitudes, à l'alimentation et au mode de vie approprié. Le menu du patient doit exclure les aliments épicés, fumés, acides et salés. Thé fort interdit, café, eau douce gazeuse.

La pharmacothérapie comprend des médicaments tels que les β-adrénobloquants, les anticoagulants. Une pathologie grave nécessite une intervention chirurgicale.

Important! L'absence de traitement de la cardiomyopathie entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque, d'un dysfonctionnement des organes valvulaires, d'une embolie, d'arythmies et d'un arrêt cardiaque soudain.

Il est d'usage de parler de maladies cardiovasculaires lorsqu'une personne présente une violation du rythme cardiaque ou une défaillance de la conduction électrique du cœur. Cet état appelé arythmie. La maladie peut être latente ou se manifester par des palpitations, des palpitations ou un essoufflement.

L'arythmie s'accompagne de troubles du rythme cardiaque

Les symptômes

Les signes d'arythmie dépendent de la gravité de l'évolution de la maladie, sont les suivants:

• un rythme cardiaque rapide est remplacé par un cœur qui coule, et vice versa ;
• vertiges;
• manque d'air;
• évanouissement;
• suffocation;
• crises d'angine.

Chez les patients, l'état de santé général se détériore, la menace de fibrillation ou de flutter ventriculaire se développe, ce qui entraîne souvent la mort.

Les raisons

Le développement de la pathologie est basé sur des facteurs qui provoquent des lésions morphologiques, ischémiques, inflammatoires, infectieuses et autres des tissus du muscle cardiaque. En conséquence, la conductivité de l'organe est perturbée, le flux sanguin diminue et un dysfonctionnement du cœur se développe.

Traitement

Pour prescrire un traitement, le patient doit obligatoirement consulter un spécialiste, subir examen complet. Il est nécessaire de savoir si l'arythmie s'est développée en tant que pathologie indépendante ou est une complication secondaire de toute maladie.

Méthodes de traitement :

• physiothérapie - aide à restaurer processus métaboliques, normaliser le flux sanguin, améliorer l'état du muscle cardiaque;
• régime alimentaire - nécessaire pour saturer le corps de vitamines et de minéraux utiles;
• traitement médicamenteux - les bêta-bloquants, les bloqueurs des canaux potassiques, calciques et sodiques sont prescrits ici.

Les personnes souffrant de diverses pathologies cardiaques sont amenées à prendre des médicaments pour prévenir les complications. Ce sont des complexes de vitamines et des médicaments sédatifs qui réduisent la charge et nourrissent le muscle cardiaque.

L'athérosclérose est une maladie caractérisée par l'accumulation de cholestérol dans les artères. Cela provoque un blocage des vaisseaux sanguins, des troubles circulatoires. Dans les pays où les gens mangent de la restauration rapide, ce problème occupe l'une des principales positions parmi toutes les maladies cardiaques.

L'athérosclérose provoque l'obstruction des artères

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Pendant longtemps, l'athérosclérose ne se manifeste en aucune façon, les premiers symptômes sont perceptibles avec une déformation importante des vaisseaux, due au gonflement des veines et des artères, à l'apparition de caillots sanguins et de fissures. Vaisseaux étroits, ce qui provoque une violation de la circulation sanguine.

Dans le contexte de l'athérosclérose, les pathologies suivantes se développent:

• AVC ischémique;
• athérosclérose des artères des jambes, qui provoque la boiterie, la gangrène des extrémités;
• athérosclérose des artères des reins et autres.

Important! Après avoir subi un AVC ischémique, le risque de développer une crise cardiaque chez un patient augmente de trois fois.

Les raisons

L'athérosclérose est causée par de nombreuses causes. Les hommes sont plus sensibles à la pathologie que les femmes. On suppose que cela est dû aux processus du métabolisme des lipides. Un autre facteur de risque est l'âge du patient. L'athérosclérose affecte les personnes principalement après 45-55 ans. Un rôle important dans le développement de la maladie est joué par le facteur génétique. Les personnes ayant une prédisposition héréditaire doivent procéder à la prévention des maladies cardiovasculaires - surveiller leur alimentation, bouger davantage, abandonner les mauvaises habitudes. Le groupe à risque comprend les femmes pendant la grossesse, car à ce moment-là, le métabolisme dans le corps est perturbé, les femmes bougent peu. On croit que l'athérosclérose est une maladie du mauvais mode de vie. Son apparence est influencée par l'excès de poids, les mauvaises habitudes, malnutrition, mauvaise écologie.

Traitement

Pour prévenir les complications de la maladie et normaliser le fonctionnement des vaisseaux sanguins, un traitement médicamenteux est prescrit aux patients. Les statines, les séquestrants LC, les médicaments à base d'acide nicotinique, les fibrates, les anticoagulants sont utilisés ici. De plus, une thérapie par l'exercice et un régime alimentaire spécial sont prescrits, ce qui implique le rejet d'aliments qui augmentent le taux de cholestérol dans le sang.

Croissance et cicatrisation des fibres conjonctives dans la région du myocarde, entraînant une violation du fonctionnement des valves cardiaques - c'est la cardiosclérose. La maladie a une forme focale et diffuse. Dans le premier cas, nous parlons de dommages locaux au myocarde, c'est-à-dire que seule sa zone distincte est affectée. À forme diffuse la cicatrisation tissulaire s'étend à tout le myocarde. Le plus souvent, cela se produit avec une maladie coronarienne.

La cardiosclérose provoque une hypertrophie du tissu conjonctif

Les symptômes

La forme focale de la cardiosclérose a parfois une évolution latente. Avec une localisation proche des lésions du nœud atrio-sinus et des zones du système de conduction, de graves violations du fonctionnement du muscle cardiaque se produisent, se manifestant par une arythmie, une fatigue chronique, un essoufflement et d'autres symptômes.

La cardiosclérose diffuse provoque des signes d'insuffisance cardiaque, tels qu'une accélération du rythme cardiaque, de la fatigue, des douleurs thoraciques et un gonflement.

Les raisons

Les maladies suivantes peuvent être à l'origine du développement d'une pathologie:

• myocardite;
• dystrophie myocardique;
• lésions infectieuses du myocarde;
• pathologies auto-immunes ;
• stresser.

De plus, les facteurs provoquants sont l'athérosclérose et l'hypertension.

Traitement

Thérapie visant à éliminer les symptômes de la pathologie et à prévenir les maladies cardiovasculaires, qui est réalisée afin de prévenir les complications, aide à faire face à la cardiosclérose, à prévenir des conséquences négatives telles que la rupture de la paroi d'un anévrisme du cœur, le blocage auriculo-ventriculaire, la tachycardie paroxystique , etc.

Le traitement comprend nécessairement la limitation de l'activité physique, l'élimination du stress, la prise de médicaments. Parmi les médicaments utilisés figurent les diurétiques, les vasodilatateurs, les antiarythmiques. Dans les cas particulièrement graves, intervention chirurgicale, installation d'un stimulateur cardiaque.

infarctus du myocarde

Une crise cardiaque est une condition dangereuse qui est déclenchée par le blocage d'une artère coronaire par un caillot sanguin. Cela provoque une violation de la circulation du sang dans les tissus du cerveau et du cœur. La condition se développe dans le contexte de diverses pathologies cardiovasculaires et nécessite une hospitalisation immédiate du patient. Si une assistance médicale est apportée dans les 2 premières heures, le pronostic du patient est souvent favorable.

La crise cardiaque provoque douleur aiguë dans le sternum, une forte détérioration du bien-être général

Signes d'une crise cardiaque

Une crise cardiaque se caractérise par une douleur dans le sternum. Parfois, le syndrome douloureux est si fort que la personne crie. De plus, la douleur se propage souvent à l'épaule, au cou et irradie vers l'estomac. Le patient éprouve une sensation de constriction, de brûlure dans la poitrine, un engourdissement des mains est noté.

Important! Une caractéristique distinctive de l'infarctus du myocarde par rapport à d'autres maladies est la douleur incessante au repos et après la prise d'un comprimé de nitroglycérine.

Les raisons

Facteurs conduisant au développement d'une crise cardiaque:

• âge;
• petites crises cardiaques focales transférées ;
• tabac et alcool;
• Diabète;
• hypertension;
• taux de cholestérol élevé;
• en surpoids.

Le risque de développer une maladie grave augmente avec une combinaison des conditions ci-dessus.

Traitement

Le but principal de la thérapie est récupération rapide flux sanguin dans la région du muscle cardiaque et du cerveau. Pour ce faire, utilisez des médicaments qui aident à la résorption des caillots sanguins, tels que les thrombolytiques, les agents à base d'héparine, l'acide acétylsalicylique.

Lors de l'admission du patient à l'hôpital, une angioplastie de l'artère coronaire est utilisée.

Accident vasculaire cérébral

Un accident vasculaire cérébral est une perturbation soudaine de la circulation sanguine dans le cerveau, entraînant la mort. cellules nerveuses. Le danger de la maladie est que la mort du tissu cérébral se produit très rapidement, ce qui, dans de nombreux cas, se termine par la mort du patient. Même avec une assistance en temps opportun, un accident vasculaire cérébral se termine souvent par le handicap de la personne.

Les symptômes

Les signes suivants indiquent le développement d'un accident vasculaire cérébral:

• faiblesse grave;
• une forte détérioration de l'état général;
• engourdissement des muscles du visage ou des membres (souvent d'un côté) ;
• aigu mal de tête, nausée;
• troubles de la coordination des mouvements.

Vous pouvez reconnaître un accident vasculaire cérébral chez une personne par vous-même. Pour ce faire, demandez au patient de sourire. Si une partie du visage reste immobile, il s'agit plus souvent de cette condition.

Les raisons

Les médecins identifient les raisons suivantes :

• athérosclérose;
• excès de poids corporel;
• alcool, drogues, tabagisme;
• grossesse;
• mode de vie sédentaire;
• cholestérol élevé et plus encore.

Traitement

Le diagnostic des maladies cardiovasculaires et leur traitement sont effectués dans un hôpital de l'unité de soins intensifs. Pendant cette période, des agents antiplaquettaires, des anticoagulants, des activateurs tissulaires du plasminogène sont utilisés.

Comment prévenir cette pathologie ? Vous pouvez déterminer le risque individuel de développer des pathologies cardiovasculaires à l'aide de l'échelle SCORE. Une table spéciale vous permet de le faire.

Cette technique vous permet de déterminer le niveau de risque de développer des pathologies cardiovasculaires et des affections graves qui se développent dans leur contexte. Pour ce faire, vous devez sélectionner le sexe, l'âge, le statut - fumeur ou non-fumeur. De plus, le tableau doit sélectionner le niveau de pression artérielle et la quantité de cholestérol dans le sang.

Le risque est déterminé en fonction de la couleur de la cellule et du nombre :

• 1 - 5 % - faible risque ;
• 5 - 10 % - élevé ;
• plus de 10% est très élevé.

Avec des notes élevées, une personne doit prendre toutes les mesures nécessaires pour prévenir le développement d'un accident vasculaire cérébral et d'autres conditions dangereuses.

Embolie pulmonaire

Le blocage de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des caillots sanguins est appelé embolie pulmonaire. La lumière de l'artère peut être complètement ou partiellement fermée. La condition dans la plupart des cas provoque mort subite patient, seulement 30% des personnes sont diagnostiquées avec une pathologie au cours de leur vie.

Signes de thromboembolie

Les manifestations de la maladie dépendent du degré d'atteinte pulmonaire:

• si plus de 50% des vaisseaux pulmonaires sont touchés, une personne développe un choc, un essoufflement, une chute brutale de la pression, la personne perd connaissance. Cette condition provoque souvent la mort du patient ;
• une thrombose de 30 à 50% des vaisseaux provoque de l'anxiété, un essoufflement, une chute de la pression artérielle, une cyanose du triangle nasolabial, des oreilles, du nez, des palpitations cardiaques, des douleurs au sternum;
• si moins de 30% sont touchés, les symptômes peuvent être absents pendant un certain temps, puis une toux avec du sang, des douleurs dans le sternum, de la fièvre apparaissent.

Avec une légère thromboembolie, le pronostic pour le patient est favorable, le traitement est effectué par des médicaments.

Les raisons

La thromboembolie se développe dans un contexte de coagulation sanguine élevée, de ralentissement local du flux sanguin pouvant provoquer une position allongée prolongée et de pathologies cardiaques graves. Les facteurs à l'origine de la pathologie comprennent la thrombophlébite, la phlébite, les lésions vasculaires.

Formation de thrombus dans le poumon

Traitement

Les objectifs du traitement de l'embolie pulmonaire comprennent le sauvetage de la vie du patient, la prévention du re-développement du blocage des vaisseaux sanguins. La perméabilité normale des veines et des artères est assurée par la chirurgie ou la médication. Pour ce faire, utilisez des médicaments qui dissolvent les caillots sanguins et des médicaments qui aident à fluidifier le sang.

La rééducation en cas de maladie du système cardiovasculaire sous forme de thromboembolie des vaisseaux pulmonaires est réalisée en corrigeant la nutrition et le mode de vie, des examens réguliers et en prenant des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins.

Conclusion

L'article ne répertorie que les pathologies cardiovasculaires les plus courantes. Connaissant les symptômes, les causes et le mécanisme de développement d'une maladie particulière, il est possible de prévenir de nombreuses affections graves et de fournir une assistance rapide au patient. Le bon mode de vie aidera à éviter les pathologies, alimentation équilibrée et un examen rapide avec le développement de symptômes alarmants même mineurs.