L'organe de la vision joue un rôle exceptionnel dans le développement de l'enfant au cours de la première année de vie. Les yeux fournissent au cerveau plus de 90 % des informations sur le monde qui nous entoure. Le système nerveux du nourrisson est en fermer la connexion avec les organes des sens. La première année de vie est la période la plus intensive dans le développement de la fonction visuelle. Les parents doivent connaître les principales étapes du développement des yeux d'un nourrisson et les problèmes éventuels afin de contacter rapidement un spécialiste.
Plan général de la structure de l'organe de la vision
L'organe de la vision est une structure d'une complexité unique corps humain. Le globe oculaire et les voies nerveuses de transmission des informations visuelles au cerveau sont encore en développement. pendant longtemps après la fin de la période intra-utérine et la naissance de l'enfant.
Le globe oculaire est constitué de trois éléments principaux :
Pour former une image, le faisceau lumineux est réfracté dans les structures anatomiques suivantes de l'œil :
Une image inversée se forme sur la rétine après que la lumière a traversé toutes les structures optiques du globe oculaire. Les deux yeux perçoivent l'objet différemment. L'information sous la forme d'un signal électrique provenant des cellules de la rétine le long du nerf optique est envoyée à une partie spécialisée du cerveau, dans laquelle diverses images inversées des deux yeux sont formées en une seule image de l'objet.
Une image inversée d'un objet sur la rétine transforme le cerveau en une image correcte
L'acuité visuelle dépend directement de la transparence et de la puissance de réfraction des supports optiques et de la longueur du globe oculaire.
Développement de la vision au cours du premier mois de vie
Toutes les structures anatomiques du globe oculaire décrites ci-dessus, ainsi que l'acuité visuelle, continuent de se développer après la naissance de l'enfant.
Ce serait une erreur de croire que le nouveau-né ne voit ni n'entend rien. Cette affirmation est très loin de la vérité. Les sensations auditives chez le fœtus se produisent même pendant la vie intra-utérine. Les visuels ne se forment qu'après sa naissance.
L'acuité visuelle d'un nouveau-né est d'environ un dixième de celle d'un adulte. L'enfant pendant cette période est capable de distinguer les contours de gros objets à une courte distance.
La perception des couleurs dans les premiers jours de la vie est réduite. La structure de la rétine d'un nouveau-né implique la présence de bâtonnets et de cônes à la périphérie. Dans la zone centrale (tache jaune), sur laquelle se construit l'image de l'objet, ils sont très peu nombreux à la naissance. Au cours du premier mois de la vie, les bâtonnets et les cônes se déplacent progressivement vers le centre, à la suite de quoi l'enfant commence à distinguer les couleurs rouge vif et orange.
Les bâtonnets et les cônes sont des cellules sensibles à la lumière spécialisées dans la rétine.
Il n'y a toujours pas de formation d'une seule image d'un objet à partir d'images sur les deux rétines (vision binoculaire) à la naissance. Une image complète du monde sous la forme d'images spatiales de l'enfant au cours du premier mois est absente. A ce moment, le cerveau ne s'habitue qu'à la réception de différents signaux provenant des deux rétines.
La taille du globe oculaire à la naissance est plus petite que celle d'un adulte. Au cours du premier mois de la vie, on assiste à une croissance particulièrement rapide des structures anatomiques : le cristallin, corps vitré.
La cornée d'un nouveau-né est plus convexe que celle d'un adulte. À cet égard, la réfraction de la lumière dans ses différentes parties a été légèrement modifiée. Chez les nouveau-nés, une image floue d'un objet sur la rétine de l'œil peut être observée. La raison dans ce cas est la courbure différente de la cornée, ou l'astigmatisme.
La croissance cornéenne peut entraîner un astigmatisme transitoire
Le nerf optique - le conducteur de l'information de la rétine au cerveau - change également à cet âge. Le processus principal est la formation de la gaine de myéline fibres nerveuses.
A l'âge d'un mois, un nouveau-né peut suivre un objet en mouvement et fixer son regard sur un objet fixe. Pendant cette période, l'enfant peut remarquer le phénomène de strabisme - la déviation de l'élève par rapport à l'axe central. Cependant, jusqu'à six mois, les experts le considèrent comme une variante de la norme.
L'approvisionnement en sang de la rétine pendant cette période a un caractéristique importante: chez un nouveau-né, les vaisseaux sont plus développés dans la partie nasale que dans la partie temporale.
Les vaisseaux rétiniens chez un nouveau-né sont plus développés dans la partie nasale
Vision d'un bébé de deux mois
À deux mois, l'acuité visuelle d'un enfant est d'environ un cinquième de celle d'un adulte. À cet âge, le bébé est déjà capable de distinguer les traits du visage de sa mère et même de les reconnaître. Les yeux peuvent maintenant voir les contours des objets à une distance d'environ un demi-mètre.
La vision binoculaire apparaît à la fin du deuxième mois de vie. Le cerveau a déjà appris à former une image unique du sujet. Maintenant, l'enfant a accès à une image spatiale du monde.
La vision binoculaire vous permet de voir l'objet en trois dimensions
La tache jaune de la rétine se remplit progressivement de plus en plus de cônes. L'enfant est maintenant capable de distinguer les principales couleurs vives : rouge, bleu, jaune, vert. Cependant, les nuances de transition ne lui sont toujours pas disponibles. Au cours des deux premiers mois, il est préférable qu'un bébé achète des jouets brillants.
La croissance du globe oculaire, du cristallin et du vitré se poursuit. La cornée prend une forme plus familière.
fibres nerf optique jusque dans le ventre de la mère déposé par la nature en excès. Certains d'entre eux mourront dans les deux premiers mois. Il s'agit d'un processus programmé. La qualité de la vision n'en souffrira pas.
Les informations des deux moitiés de la rétine pénètrent dans le cerveau par certaines fibres du nerf optique
Le réseau vasculaire finit de se développer dans la région temporale de la rétine.
À cet âge, les parents peuvent déjà remarquer que l'enfant est capable de fixer longtemps son regard sur un objet fixe. Et aussi le bébé sait déjà suivre des objets en mouvement pendant assez longtemps.
Dr Komarovsky à propos de la vision d'un bébé - vidéo
Principales réalisations du troisième mois et des mois suivants de la vie
Le processus de formation de l'acuité visuelle (réfraction clinique) prend beaucoup de temps, jusqu'à âge scolaire. Cependant, à la fin de sa première année, l'enfant est capable de distinguer clairement les objets proches et éloignés. La longueur du globe oculaire ne deviendra la même que celle d'un adulte qu'à l'âge de deux ans.
La perception des couleurs d'un enfant atteindra son apogée dans un an. À 10 mois, le bébé est capable de distinguer pratiquement toute la variété des couleurs et des nuances du monde qui l'entoure.
Un regard conscient et une action coordonnée des muscles oculaires sont disponibles pour un enfant à l'âge de six mois. À ce moment-là, le phénomène de strabisme, s'il l'était, devrait être éliminé.
Le strabisme est le résultat d'un travail non coordonné des muscles oculaires.
La formation de la gaine de myéline du nerf optique au cours de la première année est la plus intensive, mais elle ne se termine pas avant l'âge de deux ans.
La gaine de myéline fournit une vitesse élevée de transmission de l'influx nerveux
À trois mois, l'enfant est capable de fixer ses yeux sur des objets, étant en position verticale entre les mains de ses parents. Seize semaines après la naissance, le bébé reconnaît clairement sa mère, ce qui s'accompagne d'une expression émotionnelle de joie. À cinq mois, l'enfant distingue les visages de ses proches. À la fin de la première année de vie, le bébé reconnaît les personnes sur la photo.
Strabisme chez les enfants de la première année de vie - vidéo
Caractéristiques de la vision d'un nouveau-né prématuré
La prématurité n'est pas seulement une condition des organes internes. La vision d'un enfant né avant le terme de quarante semaines est très différente de celle d'un enfant né à terme.
Un bébé né avant 28 semaines de développement fœtal est incapable de réagir à la lumière. Plus tard, on note un strabisme et une réaction motrice générale.
La fixation du regard au cours du premier mois de la vie chez ces enfants est absente. Avec une date de naissance après 30 semaines, une fonction visuelle similaire n'apparaîtra qu'à trois mois de vie. 32 à 34 semaines de développement dans l'utérus fourniront au nouveau-né un regard fixe à l'âge de 1,5 à 2 mois. Le diamètre de la cornée chez un enfant augmente proportionnellement à la durée de la vie intra-utérine.
Chez un bébé prématuré, l'apport sanguin à la rétine est peu développé. Plus l'âge gestationnel (intra-utérin) est bas, plus l'apparition d'un œdème de la membrane pigmentaire de l'œil et la violation ultérieure de sa structure sous forme de rétinopathie sont probables. Souvent, lors de l'examen de la rétine, des foyers d'hémorragies sont détectés, localisés principalement dans la macula.
Le principal problème de l'organe de la vision d'un bébé prématuré est le risque de décollement de la rétine
Sur la rétine d'un œil chez les grands prématurés, on détecte une zone qui ne contient pas du tout de vaisseaux (avasculaire). A 34 semaines, il n'est pratiquement pas observé.
La zone où le nerf optique pénètre dans la rétine (disque) a des bords flous. Un contour clair, accompagné d'une couleur rose, n'apparaît que pendant une période de quarante semaines.
La zone de la macula sous forme d'accumulation de cônes chez les enfants nés avant la 30e semaine de grossesse est généralement absente. Il faudra environ trois mois. Chez les bébés nés à la 34e semaine de gestation, ce processus prend environ un mois et demi.
Problèmes de l'organe de la vision au cours de la première année de vie
Les principaux facteurs prédisposants au développement de pathologies de l'organe de la vision chez un enfant de la première année de vie sont:
Les problèmes les plus urgents de la fonction visuelle chez les enfants de la première année de vie sont les pathologies de la rétine, du cristallin, de la réfraction clinique, des nerfs, des canaux lacrymaux.
Problèmes de l'organe de la vision des nourrissons - tableau
| Type de pathologie | Localisation des processus | L'essence du problème | Dénouement possible de la maladie |
| Rétinopathie du prématuré | Rétine |
| Perte complète de la vision |
| Atrophie partielle du nerf optique | fibres du nerf optique | Mort d'une partie des fibres nerveuses |
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| Glaucome | Structures de la chambre antérieure de l'œil |
| Perte complète de la vision |
| myopie congénitale | Globe oculaire |
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| cataracte congénitale | lentille | Cataracte |
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| microphtalmie congénitale | Globe oculaire | Réduire la taille du globe oculaire |
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| Dacryocystite | sac lacrymal |
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Pathologies oculaires chez un enfant de la première année de vie - galerie de photos
L'atrophie complète du disque optique conduit à une cécité irréversible 
Le glaucome peut entraîner un décollement de la rétine, une atrophie du nerf optique et une perte complète de la vision. 
Les cataractes sont le résultat d'une infection à la rubéole dans l'utérus. 
La microphtalmie est un phénomène courant dans l'infection intra-utérine par le virus de la rubéole. 
Dacryocystite - une inflammation infectieuse du sac lacrymal sur fond d'obstruction du canal lacrymo-nasal 
Le décollement de la rétine dû à la rétinopathie peut entraîner une cécité à vie
Rétinopathie du prématuré - vidéo
Comment détecter les problèmes de vision chez un bébé
Les anomalies anatomiques de la structure du globe oculaire (microphtalmie) seront observées par un néonatologiste immédiatement après la naissance.
L'acuité visuelle chez un enfant de la première année de vie est pratiquement impossible à déterminer avec précision. Les écarts dans les indicateurs de réfraction clinique sont détectés au plus tôt à l'âge de deux ans. Les parents d'un enfant dans les premiers mois de la vie doivent être guidés par la réaction du bébé à la lumière, en fixant le regard sur un objet fixe, en suivant un objet en mouvement.
L'absence d'une lueur rose de la rétine (le soi-disant effet yeux rouges) indique une opacification du cristallin (cataracte).
Un larmoiement constant signale une obstruction du canal lacrymo-nasal. Le gonflement, la rougeur de la zone sous le globe oculaire est la conséquence d'une inflammation infectieuse du sac lacrymal (dacryocystite).
Le phénomène de strabisme, qui n'a pas disparu après six mois de vie, nécessite l'attention d'un spécialiste.
Le rôle des parents dans le développement de l'organe de la vision chez un enfant
Le développement de l'organe de la vision chez un enfant de la première année de vie est une tâche d'éducation extrêmement importante. Il est recommandé d'utiliser les activités suivantes en fonction de l'âge du bébé.
Mesures pour le développement de l'organe de la vision chez les nourrissons - tableau
| 1 mois | 2–3 mois | 4 mois | 5–6 mois | 7–8 mois | 10–12 mois |
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| Donner un jouet à un enfant |
| Encouragez votre enfant à ramper vers des jouets intéressants |
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Images éducatives pour bébés - galerie de photos
L'étude d'images lumineuses développe la perception des couleurs de l'enfant. 
Il est utile pour l'enfant d'étudier des images en couleur 
Couleurs vives les images attirent l'attention du bébé
La vision est le moyen de cognition le plus important pour un enfant de la première année de vie du monde qui l'entoure. Le développement de la fonction visuelle dépend en grande partie de la participation active des parents à ce processus. La survenue de problèmes oculaires est une raison pour planifier une visite chez un ophtalmologiste pédiatrique.
Problèmes oculaires et auditifs chez les bébés prématurés
Les bébés prématurés sont des bébés nés à ou avant 37 semaines. Parce que le grossesse normale dure environ 40 semaines, les bébés prématurés ont moins de temps pour se développer dans l'utérus, ce qui les rend plus vulnérables aux complications et aux problèmes de santé. Certains des problèmes possibles qui peuvent affecter les bébés prématurés comprennent les troubles de la vision et de l'ouïe. Les dernières étapes du développement de la vision et de l'ouïe surviennent au cours des dernières semaines de la grossesse. Les bébés prématurés présentent un risque accru pour les yeux et les oreilles.
Si votre bébé est né prématurément, connaissant les éventuels problèmes liés à la vision et à l'ouïe, vous pouvez vous tourner vers les traitements appropriés.
Problèmes oculaires Types de problèmes oculaires
Les yeux se développent le plus au cours des trois derniers mois de la grossesse. Cela signifie que plus un bébé naît tôt, plus il est susceptible d'avoir des problèmes oculaires. De nombreux problèmes oculaires sont liés au développement anormal des vaisseaux sanguins, ce qui peut entraîner une mauvaise vision. Bien que les yeux puissent sembler normaux, vous remarquerez peut-être que l'enfant ne réagit pas aux objets ou aux changements de lumière. Ces anomalies peuvent être les signes d'un problème de vision ou d'un défaut oculaire.
Rétinopathie du prématuré (ROP)
La rétinopathie du prématuré (ROP) est un problème relativement courant chez les bébés prématurés. Selon le National Eye Institute, la ROP est plus fréquente chez les bébés nés après 31 semaines ou plus tôt. La maladie oculaire se développe lorsque les vaisseaux sanguins se développent anormalement dans les yeux. Elle est plus fréquente chez les bébés prématurés car un accouchement précoce perturbe croissance normale vaisseaux sanguins. Cela conduit à la formation de vaisseaux anormaux dans la rétine.
La rétine est une couche de tissu à l'arrière du globe oculaire. Il peut être endommagé si les vaisseaux sanguins anormaux commencent à gonfler et à saigner. Lorsque cela se produit, la rétine peut se détacher du globe oculaire, causant des problèmes de vision. Dans certains cas, cela peut même conduire à la cécité.
D'autres complications potentielles de la ROP plus tard dans la vie comprennent :
- yeux croisés
- myopie
- presbytie
- oeil paresseux
- glaucome
Cécité
La cécité est une autre complication possible associée à une naissance prématurée. Parfois, la ROP en est la cause. La ROP peut provoquer le détachement de la rétine des yeux. Si l'avulsion n'est pas détectée, elle peut entraîner la cécité. Les complications de la ROP surviennent généralement au plus tard dans l'enfance.
D'autres cas de cécité chez les prématurés sont distincts de la RDP. Certains bébés naissent sans certaines zones de l'œil, comme le globe oculaire ou l'iris, ce qui entraîne une perte de vision. Ces conditions sont très rares et pas nécessairement plus fréquentes chez les bébés prématurés.
Problèmes d'oreille Types de problèmes d'oreille
Des problèmes d'oreille peuvent également survenir chez les bébés prématurés. Certains enfants peuvent avoir des problèmes auditifs et visuels. D'autres peuvent avoir des problèmes d'audition sans problèmes de vision. Les cas de surdité et de surdité font partie des problèmes les plus courants. Les anomalies physiques des oreilles peuvent également affecter les bébés prématurés.
surdité congénitale
La surdité congénitale fait référence aux problèmes auditifs présents à la naissance. Ces problèmes peuvent affecter une oreille ou les deux oreilles, provoquant une surdité partielle ou totale. La perte auditive chez les nourrissons est le plus souvent le résultat d'un défaut génétique. Cependant, le risque de perte auditive est plus élevé chez les bébés prématurés. Ceci est particulièrement important si la mère a une infection pendant la grossesse.
Anomalies physiques
Les anomalies physiques de l'oreille ne sont pas aussi courantes que la perte auditive chez les bébés prématurés, mais elles peuvent survenir. Ils peuvent survenir en raison de problèmes de santé. Rarement, l'exposition à des médicaments pendant la grossesse peut provoquer des anomalies physiques de l'oreille chez les bébés prématurés.
Les suivants sont infractions possibles perte auditive pouvant affecter les enfants :
- petites dépressions autour de l'oreille
- acrochordons qui peuvent apparaître dans les parties internes et externes de l'oreille
- malformations de l'oreille, qui sont généralement causées par des problèmes chromosomiques
DiagnosticDiagnostic des problèmes oculaires et auditifs
Tous les nouveau-nés reçoivent des appareils auditifs à la naissance. Cependant, les bébés prématurés peuvent subir des tests supplémentaires pour rechercher d'éventuels problèmes.
Un ophtalmologiste est un ophtalmologiste spécialisé dans le diagnostic et le traitement des problèmes de vision, ainsi que dans maladies des yeux. L'ophtalmologiste vérifie la vision de votre enfant et effectue des tests pour vérifier les signes de ROP.
Un audiologiste peut également examiner votre bébé prématuré s'il échoue au test auditif. Ils sont spécialisés dans le diagnostic et le traitement de la perte auditive. Un audiologiste peut faire des tests supplémentaires pour rechercher des problèmes auditifs chez votre enfant.
Traitement des problèmes oculaires et auditifs
Traitement des problèmes oculaires
La ROP chez la plupart des enfants ne nécessite pas de traitement. Cependant, vous pouvez faire un suivi auprès d'un ophtalmologiste après le retour de votre enfant à la maison.
Les cas plus graves de ROP peuvent être traités en utilisant :
- la cryochirurgie, qui est une procédure qui consiste à congeler et à détruire les vaisseaux sanguins anormaux dans le cadre d'un traitement au laser rétinien
- , qui est un type de thérapie qui utilise de puissants faisceaux lumineux pour brûler et éliminer les vaisseaux anormaux
- vitrectomie, qui est une chirurgie pratiquée pour enlever le tissu cicatriciel de la chirurgie oculaire du tissu sarcoïde
- , qui consiste à placer une bande souple autour des yeux pour éviter le décollement de la rétine
- pour réparer un décollement de rétine complet
Votre médecin peut traiter l'œil manquant avec des implants chirurgicaux à mesure que votre enfant grandit.
Traitement des problèmes d'oreille
La chirurgie est généralement pratiquée pour corriger les problèmes de formation des oreilles. Placer un implant cochléaire dans l'oreille peut être fait pour la perte auditive. Un implant cochléaire est un petit appareil électronique qui fait le travail des parties endommagées de l'oreille. Il aide à restaurer l'audition en envoyant des signaux sonores au cerveau.
- Prothèses auditives
- orthophonie
- lecture sur les lèvres
- langage des signes
Qu'est-ce que la perspective ?
Tous les bébés subissent une série de tests de dépistage peu après la naissance, qu'ils soient nés tôt ou tard. Cependant, ces tests sont particulièrement importants pour les bébés prématurés, car ils sont plus susceptibles de connaître des complications. Votre médecin peut détecter immédiatement les problèmes et vous fournir des conseils spécifiques pour les soins à court et à long terme.
Le risque de problèmes oculaires et auditifs varie considérablement chez les bébés prématurés. Plus un bébé naît tôt, plus il est susceptible d'avoir ces problèmes. La détection précoce Il a crucial pour corriger les déficiences visuelles et auditives. Il est important de ne jamais ignorer ces problèmes car certains problèmes peuvent s'aggraver avec le temps. Bien que le traitement varie également en fonction de son succès, une intervention précoce peut résoudre la plupart des problèmes oculaires et auditifs.
Le choix des éditeurs
L'importance du problème de la ROP n'est pas seulement déterminée par sa fréquence, car la maladie peut régresser spontanément dans les premiers stades de développement sans entraîner de conséquences graves. Le fait que la ROP se caractérise par une évolution progressive et dans 5 à 40% des cas atteint les stades terminaux est d'une grande importance. Dans le même temps, le risque de progression de la maladie dépend non seulement du degré d'immaturité du nourrisson, mais aussi d'un certain nombre de facteurs liés, les conditions d'allaitement, ainsi que la rapidité de traitement préventif- médical, coagulation au laser et cryochirurgie. Grâce à l'introduction du traitement préventif dans la pratique, la fréquence des formes sévères de RDP dans les pays développés a considérablement diminué.
Il y a plus de 50 000 enfants aveugles dans le monde à cause de la rétinopathie. Le nombre total d'enfants aveugles dans le monde est de 1,4 à 1,26 (1999-2010).
À dernières années la fréquence des naissances prématurées dans les pays industrialisés et dans diverses régions de Russie varie de 5 à 12 %. Selon diverses études, le nombre d'enfants nés pesant moins de 1000 g atteint 1,2 %, dont 25 à 65 % sont considérés comme viables. Proportion d'enfants dont le poids à la naissance est inférieur à 1500 g. varie de 0,4 à 1,8 %. En Russie, 6% des bébés prématurés (12% dans les grandes villes).
Une augmentation du nombre d'enfants atteints de rétinopathie du prématuré est attendue dans le cadre de la transition de la Russie vers les critères mondialement acceptés de viabilité fœtale - une période de gestation de 22 semaines et un poids corporel de 500 grammes ou plus.
Progrès en néonatologie - une augmentation du nombre de bébés très prématurés survivants, ce qui, à son tour, a entraîné une augmentation de l'incidence de la rétinopathie du prématuré, y compris ses formes graves, caractérisées par une déficience visuelle prononcée.
Un bébé prématuré est caractérisé par le risque de dommages à presque tous les systèmes du corps ; l'organe de la vision est également une cible. Chez les prématurés en bas âge, les maladies oculaires et les anomalies du développement de l'organe de la vision sont détectées 2,5 à 5 fois plus souvent que chez ceux nés à terme.
L'incidence de la rétinopathie du prématuré dépend de nombreuses conditions (socio-économiques, biologiques, environnementales) et varie considérablement - de 17 à 43 %, atteignant 24,7 pour 100 000 prématurés survivants.
Fréquence ROP en Russie -
- 0,2-0,3 pour 1000 enfants
- 24,7 pour 100 000 nouveau-nés survivants
- Dans le groupe de risque ROP 25-42,7 %
- La fréquence des formes sévères de ROP est de 4 à 10 % (un enfant sur 10 atteint de ROP perd la vue)
Cécité due à la ROP
Pays développés - 60 pour 10 millions d'enfants (2007), Europe, États-Unis - 0,2-0,3 pour 1000 enfants.
Pays en développement - 450 pour 10 millions d'enfants (2007), 0,7-0,9 pour 1000 enfants.
Pays à faible niveau de développement - pas de ROP (les bébés prématurés ne survivent pas).
Facteurs de risque
L'incidence de la ROP dépend du degré de prématurité, de la charge somatique (mère/fœtus) et des conditions de survie (facteurs sociaux). Sont également concernés :
- Grossesse multiple, bien qu'il ait été établi que l'incidence de la rétinopathie dans les grossesses multiples est principalement corrélée à un faible poids corporel et à d'autres facteurs de risque (hypoxie, etc.).
- L'état de la mère pendant la grossesse, principalement ses maladies qui contribuent à la survenue d'une hypoxie fœtale: maladies chroniques des organes génitaux féminins, prééclampsie, saignements lors de l'accouchement, infections chroniques fumer, prendre des bêta-bloquants, etc.
- Oxygénothérapie (mode oxygénation). En fait, l'intensité de l'oxygénothérapie est largement déterminée par le degré d'immaturité du nourrisson et la présence de maladies concomitantes, constituant une menace pour la vie et/ou conduisant au développement d'une hypoxie sévère (malformations cardiaques, maladies circulatoires, syndrome respiratoire, y compris pneumonie, atélectasie, etc.)
- La dépendance du développement de la ROP à la présence d'acidose, de septicémie, d'anémie chez les nouveau-nés, de transfusions sanguines répétées, etc., a été établie chez les prématurés.
- La présence d'hyperoxie et d'écarts dans la pression partielle de dioxyde de carbone n'est considérée comme importante qu'avant l'âge de 32 semaines, et la transfusion sanguine et la ventilation supplémentaire des poumons - à tout âge.
- L'impact des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. C'est l'accumulation excessive de radicaux libres qui explique l'influence de facteurs de risque tels que la dysplasie bronchopulmonaire, l'entérocolite nécrosante, les hémorragies intraventriculaires, le syndrome de détresse respiratoire et la cardiopathie, maladies appartenant au groupe des maladies dites à radicaux libres.
Une analyse de l'intensité de l'oxygénothérapie a montré que les facteurs de risque de développement de la ROP sont le séjour de l'enfant dans des conditions de ventilation pulmonaire artificielle pendant plus de 5 jours, la durée de l'oxygénothérapie générale pendant plus de 20 jours et la pression partielle d'oxygène dans le sang supérieur à 80 mmHg.
En terminant l'examen des divers facteurs de risque pour le développement de la ROP, il est nécessaire de s'attarder sur un autre point important. J. Flynn (1992) a émis l'hypothèse que la ROP est génétiquement déterminée. Après avoir analysé la nature de l'évolution de la maladie, le moment de son apparition et la fréquence des symptômes cliniques, l'auteur exprime l'opinion que le développement de la ROP est associé à des dommages au programme génétique de la vasculogenèse rétinienne, apparemment, même pendant la période de développement intra-utérin, et la maladie elle-même se développe après la naissance d'un enfant.
Cela souligne le fait que le moment du développement de la ROP ne dépend pas tant de l'âge de l'enfant après la naissance, mais de son âge gestationnel: la maladie commence à se développer dans la rétine strictement à certaine heure, à 32-44 semaines de gestation. La relation avec l'âge gestationnel et le degré d'immaturité détermine l'apparition de la ROP, et ce n'est qu'alors que divers facteurs d'allaitement et l'état de l'enfant entrent en vigueur, ce qui aggrave le déroulement du processus. Cette hypothèse est étayée par les résultats de l'étude utilisant les méthodes de la génétique moléculaire. On sait que la vitréorétinopathie exsudative familiale liée au sexe est phénotypiquement similaire à la ROP et, dans certains cas, est associée à une mutation du gène de la maladie de Norrie. Des études de génétique moléculaire ont suggéré qu'une mutation du gène de la maladie de Norrie pourrait également jouer un rôle dans le développement de formes sévères de RDP.
La ROP ne survient pratiquement pas chez les enfants pesant plus de 2000 et chez ceux nés après 35 semaines. gestation.
La pathogenèse de la rétinopathie du prématuré
Malgré de nombreuses années d'études cliniques et expérimentales, la pathogenèse de la ROP n'est pas entièrement comprise. Les idées modernes sur la RDP sont réduites à la reconnaissance de la nature multifactorielle de son origine, lorsque de nombreux facteurs de risque différents provoquent une violation de la vasculogenèse rétinienne normale chez les nourrissons très prématurés et immatures. C'est la violation de la vasculogenèse rétinienne qui sous-tend le développement de la ROP, et par conséquent, on peut à juste titre l'appeler une maladie des vaisseaux rétiniens en développement.
Afin de comprendre la pathogenèse de la maladie, il est nécessaire de connaître le processus normal de développement des vaisseaux rétiniens. La rétine fœtale est avasculaire jusqu'à 16 semaines de gestation. Pendant cette période, la croissance des vaisseaux sanguins de l'ONH vers la périphérie commence. Dans le même temps, une accumulation de cellules fusiformes apparaît péripapillaire dans la couche de fibres nerveuses, qui, apparemment, sont des cellules progénitrices de l'endothélium vasculaire au cours du développement embryonnaire, bien que tous les chercheurs ne partagent pas ce point de vue. La coïncidence de la localisation et de la maturation des cellules fusiformes avec la formation et la croissance des vaisseaux rétiniens nous permet de les considérer comme des cellules précurseurs des vaisseaux. Cependant, une alternative est également possible. Les cellules progénitrices peuvent être des cellules mésenchymateuses, tandis que les cellules fusiformes peuvent jouer le rôle d'échafaudage (glial) pour la croissance et la formation de vaisseaux.
Les astrocytes jouent également un rôle important dans le processus de vascularisation normale de la rétine. Comme les vaisseaux, ils sont localisés dans les couches internes de la rétine.
La migration des astrocytes de l'ONH vers la périphérie précède la croissance des vaisseaux sanguins. Les astrocytes, en outre, peuvent induire la formation de structures de type capillaire à partir de l'endothélium en culture cellulaire. Au cours de la vasculogenèse, les cellules fusiformes migrent vers la périphérie à travers les espaces kystiques rétiniens formés par les cellules de Müller. Les cellules fusiformes migratrices sont interconnectées et forment, pour ainsi dire, un croissant, faisant face à la ligne dentée.
Formant des accumulations à la frontière de la rétine vasculaire et avasculaire, elles se transforment progressivement en endothélium capillaire. Le processus de croissance et de formation des vaisseaux sanguins est régulé par un certain nombre de médiateurs. Ceux-ci incluent le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance des fibroblastes, le facteur de croissance analogue à l'insuline, etc. L'effet le plus étudié du VEGF, qui est produit par diverses lignées cellulaires dans des conditions hypoxiques et est nécessaire à la croissance des vaisseaux embryonnaires et normaux vasculogenèse.
Dans la rétine, le VEGF est produit par les astrocytes et les cellules de Müller. Il est proposé de distinguer deux types de formation (développement) de vaisseaux sanguins :
- Type 1 - à partir de cellules progénitrices, ce processus est communément appelé vasculogenèse.
- 2ème type - à partir de vaisseaux préexistants formés ou d'angiogenèse.
Dans la ROP, ces deux mécanismes semblent être à l'œuvre.
Un bébé prématuré naît avec une vascularisation rétinienne incomplète, une accumulation de cellules fusiformes à la frontière des zones vasculaires et avasculaires. Après une naissance prématurée, l'enfant tombe hors des conditions hypoxie intra-utérine dans une hyperoxie relative de l'environnement atmosphérique normal ou reçoit de l'oxygène supplémentaire, ce qui peut être à la base de la perturbation de la vasculogenèse rétinienne normale. Divers mécanismes pathogéniques de ce processus sont considérés.
Auparavant, on pensait que l'effet dommageable direct de l'excès d'oxygène sur l'endothélium vasculaire jouait un rôle majeur dans la pathogenèse de la ROP. La vaso-oblitération qui en résulte conduit à une hypoxie rétinienne et à une angiogenèse anormale subséquente.
Une étude expérimentale du rôle de l'oxygène dans le développement d'une maladie similaire à la ROP chez les chiots et chatons nouveau-nés a permis d'émettre des hypothèses sur le rôle prédominant de l'oxygène dans le développement de la maladie lors du changement de phases d'hyperoxie/hypoxie. Selon cette hypothèse, l'effet vasoconstricteur de l'hyperoxygénation provoque un rétrécissement de la lumière capillaire qui, avec une hyperoxie prolongée, conduit à la désolation et à l'oblitération des vaisseaux.
Quand les animaux entrent dans conditions normales, c'est à dire. dans des conditions d'hypoxie relative, il se produit une prolifération endothéliale et une croissance de vaisseaux nouvellement formés avec formation de tissu prolifératif.
L'un des mécanismes de la pathogenèse de la ROP est l'effet des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. La capacité réduite des prématurés à résister aux radicaux libres provoque une peroxydation intense des membranes plasmiques et des dommages aux cellules fusiformes. Ceci, à son tour, conduit à l'activation de la formation de connexions intercellulaires massives entre les cellules fusiformes, à la perturbation de leur migration normale et au processus de vasculogenèse. Au lieu de cela, ils sont activés pour former le réticulum endoplasmique rugueux.
De plus, les cellules fusiformes activées dans des conditions d'ischémie rétinienne sécrètent un facteur angiogénique qui provoque la prolifération vasculaire.
Il est important de souligner que, contrairement à d'autres maladies prolifératives (par exemple, le diabète), dans lesquelles les vaisseaux se développent dans la zone de décollement du vitré, avec la ROP, les vaisseaux se développent directement dans le vitré. La prolifération des tissus vasculaires et gliaux provoque un décollement rétinien tractionnel.
Dans ce cas, la traction va dans le sens antérieur, ce qui détermine la forme caractéristique du détachement - en forme d'entonnoir. Au cours du processus de développement et de progression de la ROP, la structure du corps vitré lui-même change de manière significative et des zones de liquéfaction et de vides s'y forment. De plus, un tissu prolifératif se forme dans la zone du disque optique, ce qui contribue au rétrécissement et à la fermeture rapide de la partie postérieure de "l'entonnoir".
Cette hypothèse la plus populaire de la pathogenèse de la ROP explique de nombreuses manifestations cliniques de la ROP et justifie la nécessité d'un traitement préventif. Selon cette hypothèse, c'est l'immaturité qui est la clé du développement de la ROP, car aux dates de naissance normales, il n'y a pratiquement pas de cellules fusiformes indifférenciées ou d'autres cellules progénitrices vasculaires dans la rétine.
Ces dernières années, des études intéressantes ont été menées sur des modèles animaux pour étudier le rôle du VEGF dans la pathogenèse de la ROP. Les nouvelles données obtenues ont permis de formuler une hypothèse expliquant la pathogenèse de la ROP principalement par la dérégulation du VEGF.
Lorsqu'un bébé naît prématurément, il y a une augmentation soudaine des niveaux d'oxygène dans la rétine. Cette hyperoxie relative provoque une diminution de la production de VEGF et supprime ainsi la croissance vasculaire normale et conduit également à une vaso-oblitération des vaisseaux existants. Une augmentation du métabolisme tissulaire au cours du développement de la rétine et une augmentation de l'hypoxie dans les parties périphériques avasculaires de la rétine provoquent une hyperproduction de VEGF, qui conduit à une néovascularisation anormale. Dans ce cas, les cellules gliales peuvent fonctionner comme des "capteurs" d'oxygène, bien que l'on ne sache pas encore comment cela se produit.
L'une des questions controversées dans la pathogenèse de la ROP est l'analyse des causes du développement d'une réaction pathologique des vaisseaux immatures à l'hyperoxie. La raison peut être que les mécanismes vasoconstricteurs se développent plus tôt que ceux des dilatateurs, ce qui entraîne un déséquilibre vasculaire.
Selon un autre point de vue, la vasoconstriction est protectrice. Ainsi, R. Flower et al. (1990) ont montré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines réduit le degré de vasoconstriction chez les animaux néonataux hyperoxiques, mais ils développent des formes plus sévères de la maladie.
Le rôle du déficit en superoxyde dismutase dans le développement de troubles vasculaires de la rétine d'animaux nouveau-nés dans des conditions d'hyperoxie est actuellement étudié dans un modèle animal.
Le rôle de l'hypercapnie est discuté ( haut contenu dioxyde de carbone dans le sang) dans la pathogenèse de la ROP. Des données expérimentales ont été obtenues selon lesquelles une hypercapnie isolée (sans hyperoxygénation) peut conduire au développement d'une néovascularisation rétinienne chez les ratons nouveau-nés.
Des données histologiques sur le développement de la dégénérescence des astrocytes rétiniens sous l'influence d'un excès d'oxygène ont été obtenues. Il a également été suggéré que l'accumulation de substances protéiques dans le corps vitré et la perturbation de la circulation hyaloïde conduisent au développement d'une néovascularisation, qui a été mise en évidence dans le modèle d'animaux nouveau-nés.
Cependant, avec toute la variété des mécanismes pathogéniques, l'un des principaux facteurs de risque pour le développement de la ROP est l'immaturité profonde du fœtus et des tissus oculaires au moment de la naissance prématurée. Il est bien établi que le risque le plus élevé de développer une ROP et, en particulier, ses formes graves chez les enfants ayant un faible poids à la naissance et un âge gestationnel inférieur.
Les résultats d'études menées ces dernières années indiquent que le développement de la ROP n'est pas tant influencé par le facteur d'hyperoxie que par les fluctuations de la tension partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang artériel. Ainsi, dans des études expérimentales sur des animaux nouveau-nés, il a été constaté que le développement de la néovascularisation et de la rétinopathie chez eux se produit lorsqu'ils sont exposés à de l'oxygène normobare ou hypobare. Une augmentation de la concentration en oxygène s'accompagne d'un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux de la choroïde, entraînant une diminution du transport de l'oxygène vers les couches internes de la rétine lors de l'hyperoxygénation de l'animal. Dans des conditions d'hyperoxygénation hyperbare, une vasoconstriction se produit, qui s'accompagne d'une hypoxie tissulaire lors du passage de l'animal à des conditions normales. Cela s'accompagne à son tour d'une vasoprolifération. Les résultats d'études expérimentales ont permis d'aborder la solution du problème de l'optimisation de l'oxygénothérapie chez les prématurés. En particulier, il est proposé de réaliser en complément une oxygénothérapie au cours de l'évolution de la rétinopathie afin de prévenir l'apparition du stade seuil de la maladie. Cependant, des études comparatives de la fréquence de la ROP avec un apport constant et variable en oxygène n'ont pas révélé de différences dans les groupes de comparaison.
L'un des mécanismes de la pathogenèse de la ROP est l'effet des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. C'est l'accumulation excessive de radicaux libres qui explique l'influence de facteurs de risque tels que la dysplasie bronchopulmonaire, l'entérocolite nécrosante, les hémorragies intraventriculaires, le syndrome de détresse respiratoire et la cardiopathie, maladies appartenant au groupe des maladies dites à radicaux libres.
Compte tenu de l'hypothèse d'un rôle crucial des radicaux libres dans le développement de la ROP, une tentative a été faite d'utiliser des antioxydants pour la prévention et le traitement de la ROP. Cependant, l'utilisation de l'alpha-tocophérol en clinique n'a pas reçu de données convaincantes sur son activité. Cependant, après une période de scepticisme quant à l'utilisation des antioxydants, l'intérêt pour ceux-ci a de nouveau augmenté ces dernières années. Cela est dû à la détection d'une carence en vitamine E dans le sérum sanguin des prématurés. Dans le cadre de l'établissement d'une relation étroite entre les systèmes antioxydants de la mère et de l'enfant, il est recommandé aux femmes enceintes d'utiliser un "cocktail antioxydant" (contenant de la vitamine E et du sélénium) comme moyen de prévention du développement de la ROP dans les groupes à risque.
Le point de vue est controversé, selon lequel la présence d'hyperbilirubinémie est importante dans le développement de la ROP. Parallèlement aux indications de son rôle comme l'un des facteurs de risque, il existe une opinion sur le rôle protecteur de l'hyperbilirubinémie.
Une question importante du problème ROP est l'évaluation du rôle de l'exposition à la lumière sur l'apparition et l'évolution de la maladie. À vivo la vasculogenèse rétinienne se termine par le développement fœtal en l'absence de toute exposition à la lumière. Un bébé prématuré entre dans des conditions d'éclairage non naturelles pour lui, y compris excessives, associées à la nécessité de prendre soin de l'enfant, ainsi qu'un examen ophtalmologique. Naturellement, compte tenu des données connues sur l'effet néfaste de la lumière sur la rétine, la question de l'influence de ce facteur sur la rétine immature est particulièrement pertinente. Cependant, dans de nombreuses études consacrées à l'étude de cette question, aucune preuve convaincante n'a été obtenue de l'influence de la durée d'exposition et du degré d'éclairement sur l'incidence et la sévérité de la ROP.
Tableau clinique et évolution
La base des manifestations cliniques de la ROP est une violation de la vasculogenèse rétinienne, qui commence à la 16e semaine de développement intra-utérin et ne se termine qu'au moment de la naissance de l'enfant (40 semaines). Presque tous les bébés prématurés présentent des différences ophtalmoscopiques par rapport aux bébés nés à terme.
Dans le fond d'œil des prématurés (normal), des zones avasculaires sont toujours détectées à la périphérie de la rétine, et leur longueur est d'autant plus grande que l'âge gestationnel de l'enfant au moment de l'examen est bas. La présence de zones avasculaires à la périphérie du fond d'œil n'est pas une manifestation de la ROP, mais seulement une preuve de sous-développement de la rétine, d'incomplétude de la vasculogenèse et, par conséquent, de la possibilité de développer une rétinopathie à l'avenir.
Dans son développement, la maladie passe par plusieurs étapes, reflétant la progression du processus actif. La ROP active est remplacée par le stade de régression, puis - le stade cicatriciel de la maladie.
L'activité, l'étendue et la localisation du processus peuvent varier considérablement. En 1984, au Canada, des ophtalmologistes de 11 pays leaders du monde ont développé la Classification internationale de la rétinopathie active du prématuré et un formulaire d'enregistrement unique changements pathologiques Dans l'oeil. Cette classification, avec des clarifications et des ajouts mineurs, est utilisée partout à ce jour.
Selon la classification internationale, la ROP active est subdivisée en fonction du stade du processus, de sa localisation et de son étendue.
- Stade I - l'apparition d'une ligne de démarcation à la frontière de la rétine vasculaire et avasculaire. La ligne blanchâtre est située dans le plan de la rétine et représente histologiquement une accumulation de cellules fusiformes hyperplasiques. La région du pôle postérieur de l'œil peut être pratiquement inchangée. Parfois, une tortuosité et une vasodilatation dans la région de la tête du nerf optique (OND) sont notées. À la périphérie du fond d'œil, devant la ligne, les vaisseaux, au contraire, sont généralement dilatés et tortueux, peuvent former des ramifications anormales, des arcades vasculaires, se rompre soudainement, ne pénétrant pas dans la rétine avasculaire au-delà du ligne.
- Phase II - l'apparition d'un rempart (ou d'une crête) à l'emplacement de la ligne de démarcation. La rétine dans cette zone s'épaissit et fait saillie dans le vitré, entraînant la formation d'une tige jaunâtre. Parfois, il semble hyperémique en raison de la pénétration de vaisseaux sanguins dans celui-ci. Les vaisseaux de la rétine devant la tige, en règle générale, sont fortement dilatés, tortueux, se divisent au hasard et forment des shunts artério-veineux, une sorte de "brosse" aux extrémités des vaisseaux. La rétine dans cette zone est œdémateuse et un œdème périfocal du corps vitré peut également apparaître. Plus souvent qu'au stade I, ils détectent et changements non spécifiques zone péripapillaire sous forme d'œdème et de troubles vasculaires. Histologiquement, le processus est une hyperplasie des cellules fusiformes avec prolifération de cellules endothéliales.
Aux stades I-II, chez 70 à 80 % des patients atteints de ROP, une régression spontanée de la maladie est possible avec des modifications résiduelles minimes du fond d'œil.
- Stade III caractérisée par l'apparition d'une prolifération fibrovasculaire extrarétinienne au niveau de la diaphyse. Dans le même temps, l'activité vasculaire dans le pôle postérieur de l'œil augmente, l'exsudation dans le corps vitré augmente, les shunts artério-veineux à la périphérie deviennent plus puissants, formant des arcades et des plexus étendus. La prolifération extrarétinienne peut prendre la forme de fibres délicates avec des vaisseaux ou des tissus denses situés à l'extérieur de la rétine en arrière de la diaphyse.
Avec une faible prévalence du processus (méridien de 1 à 2 heures), ainsi que dans les deux premières étapes, une régression spontanée est possible, mais les changements résiduels sont plus prononcés.
Le développement d'un processus extrarétinien sur 5 méridiens horaires consécutifs ou 8 au total est considéré comme le stade seuil de la ROP, lorsque le processus de progression de la ROP devient presque irréversible. Certains experts suggèrent de subdiviser la ROP de stade III en légère (IIIa), modérée (IIIc) et sévère (IIIe) en fonction de l'étendue de la prolifération extrarétinienne.
- Stade IV - décollement partiel de la rétine. Le décollement de la rétine dans la rétinopathie active est de nature exsudative-traction. Elle est due à la fois à la composante séreuse-hémorragique et à la traction émergente du tissu fibrovasculaire nouvellement formé.
- IVa (pas d'atteinte maculaire)
- IVb (avec décollement de rétine dans la macula).
- Stade V
- décollement de rétine complet ou total. En raison de la localisation caractéristique du tissu fibrovasculaire nouvellement formé (antérieur à l'équateur), ainsi que de la destruction prononcée du corps vitré, de l'apparition de cavités et de vides, le décollement de la rétine a généralement un "entonnoir- forme "en forme". Il est habituel de distinguer les formes ouvertes, semi-fermées et fermées de décollement de rétine en forme d'entonnoir. Avec un profil étroit et fermé de décollement de rétine en forme d'entonnoir, il existe une prolifération cellulaire prononcée entre les feuilles de la rétine, leur fusion.
Au microscope, la dégénérescence des couches externe et interne des photorécepteurs et la gliose superficielle sont isolées dans la rétine détachée.
Les stades IV et V ROP sont généralement appelés terminaux en raison d'un mauvais pronostic et d'une déficience visuelle sévère.
La subdivision du processus selon l'étendue et la localisation n'a d'importance pratiquement que pour les trois premiers stades de la maladie.
La propagation du processus pathologique dans le fond d'œil est évaluée par des méridiens horaires (de 1 à 12). Et selon la localisation de RN, il y a trois secteurs
- La zone 1 est un cercle conditionnel centré sur le disque optique et de rayon égal à deux fois la distance disque-macula.
- Zone 2 - un anneau situé plus périphériquement que la 1ère zone, avec une bordure extérieure passant le long d'une ligne dentée dans le segment nasal.
- Zone 3 - un croissant sur la périphérie temporale, à l'extérieur de la zone 2.
La ROP dans la zone 1 est beaucoup plus sévère et a un plus mauvais pronostic.
Une forme pronostiquement défavorable de ROP active, appelée " plus-maladie". Elle se caractérise par une apparition précoce et évolution rapide. En règle générale, la zone 1 est impliquée dans le processus, c'est-à-dire pôle postérieur de l'oeil. "Plus-maladie" se déroule avec une activité plus prononcée, qui se manifeste par une forte expansion des vaisseaux rétiniens, leur tortuosité, la formation de puissantes arcades vasculaires à la périphérie, des hémorragies et des réactions exsudatives. Cette forme de ROP s'accompagne d'une rigidité pupillaire, d'une néovascularisation de l'iris, d'une exsudation dans le corps vitré, ce qui rend très difficile l'examen détaillé du fond d'œil.
En raison de l'évolution rapide de la ROP et de l'inefficacité des mesures préventives développer les stades terminaux de la maladie.
La durée des phases actives de la ROP, ou plutôt de la ROP active, est en moyenne de 3 à 6 mois. Elle se termine soit par une régression spontanée spontanée dans les deux premiers stades de la maladie, soit par une phase cicatricielle avec des modifications résiduelles du fond d'œil. divers degrés sévérité, jusqu'au décollement total de la rétine.
Il n'existe pas de classification unique des stades cicatriciels de la ROP. Cependant, le Comité international pour la classification de la ROP (1987) a donné des recommandations pour évaluer les résultats des examens des enfants présentant des stades régressifs et cicatriciels de la maladie. Il est recommandé d'analyser à la fois les modifications de la rétine elle-même et de ses vaisseaux à la périphérie du fond d'œil et dans la région du pôle postérieur.
Les changements vasculaires comprennent :
- vascularisation incomplète de la rétine en périphérie,
- la présence de ramification pathologique et anormale des vaisseaux sanguins,
- formation d'arcades, de shunts artério-veineux, de télangiectasies, etc.
Dans la région du pôle postérieur, on peut détecter un déplacement des gros vaisseaux, leur tortuosité, un changement (diminution) de l'angle de décharge des vaisseaux lors d'une ramification dichotomique, etc.
Les changements rétiniens comprennent
- redistribution des pigments
- les zones d'atrophie rétinienne,
- formation de membranes pré-, sous- et intrarétiniennes, ruptures et amincissement de la rétine
- dans les cas graves, une déformation de traction du disque optique se développe,
- ectopies et déformations maculaires,
- des plis en forme de croissant de la rétine se forment,
- décollement de rétine par traction.
Pour le stade régressif en V de la ROP, en outre, les modifications du segment antérieur de l'œil sont caractéristiques :
- gonflement et opacification de la cornée,
- petite chambre antérieure
- synéchies postérieures et antérieures,
- entropion de l'iris et son atrophie,
- développement d'un glaucome à angle fermé,
- opacification de la lentille, etc.
- I degré - la présence de modifications vasculaires et intrarétiniennes minimes à la périphérie du fond d'œil, qui n'affectent pratiquement pas les fonctions visuelles;
- II degré - ectopie maculaire et modifications dégénératives vitréo-rétiniennes à la périphérie, pouvant par la suite entraîner le développement de décollements secondaires de la rétine;
- Degré III - déformation grossière du disque optique avec ectopie sévère et dystrophie de la région maculaire en combinaison avec les modifications décrites ci-dessus de la périphérie du fond d'œil;
- Degré IV - la présence de plis rugueux en forme de faucille de la rétine, provoquant une déficience visuelle importante;
- Grade V - décollement total de la rétine en forme d'entonnoir de type ouvert, semi-ouvert ou fermé.
Contrairement au stade V de la ROP active, le décollement de rétine dans la ROP cicatricielle a toujours un caractère de traction.
Si avec la ROP active le processus est plus souvent bilatéral et plutôt symétrique, alors avec la ROP cicatricielle il peut être asymétrique dans 20 à 30% des cas. Les raisons de l'évolution différente de la ROP dans les yeux appariés n'ont pas été établies.
Diagnostique
L'examen d'un bébé prématuré pour la rétinopathie commence à 32-34 semaines de développement (habituellement 3-4 semaines après la naissance). De plus, les ophtalmologistes examinent le bébé toutes les 2 semaines jusqu'à l'achèvement de la vascularisation (formation de vaisseaux rétiniens). Lorsque les premiers signes de rétinopathie apparaissent, l'examen est effectué chaque semaine jusqu'à la régression complète de la maladie ou la disparition de l'activité du processus. Avec "plus-maladie" - 1 fois en 3 jours.
L'examen du fond d'œil est réalisé à l'aide ophtalmoscopie binoculaire indirecte. L'inspection est effectuée avec l'expansion obligatoire de l'élève et l'utilisation de paupières spéciales pour enfants. Le premier examen est généralement effectué dans l'unité de soins intensifs néonatals sous le contrôle de moniteurs.
De plus, pour le diagnostic et le suivi de l'efficacité du traitement, procédure d'échographie.
Pour le diagnostic différentiel entre la rétinopathie et d'autres maladies qui provoquent un dysfonctionnement de l'analyseur visuel chez les bébés prématurés - atrophie partielle du nerf optique, anomalies dans le développement du nerf optique, etc., enregistrement des potentiels évoqués visuels (PEV), électrorétinogramme (ERG ) est utilisé.
En cas de régression de la rétinopathie, un nouveau-né doit être examiné par un ophtalmologiste une fois tous les 6 à 12 mois jusqu'à l'âge de 18 ans pour exclure les complications associées à la rétinopathie (en particulier, décollement de la rétine à l'adolescence).
Diagnostic différentiel
Sous réserve des règles et conditions de l'examen, compte tenu de la connaissance des manifestations cliniques de la ROP, le diagnostic différentiel dans les stades actifs de la maladie ne pose pas de difficultés importantes.
La "maladie plus" doit être différenciée de rétinoblastome . Les modifications de l'ONH isolées des manifestations périphériques caractéristiques de la ROP peuvent être considérées à tort comme des manifestations d'hypertension intracrânienne et de diverses pathologies du SNC avec le développement d'une ONH congestive. Il est nécessaire de différencier la ROP des hémorragies rétiniennes des nouveau-nés, qui, en règle générale, se manifestent dans les premiers stades après l'accouchement avec leur évolution compliquée. Ils sont également souvent détectés chez les bébés nés à terme, les gros fœtus et les accouchements prolongés.
De grandes difficultés surviennent dans le diagnostic différentiel des stades cicatriciels de la ROP, en particulier dans les cas où un ophtalmologiste examine pour la première fois un enfant à un âge avancé.
La ROP la plus difficile à différencier (avec la formation de plis falciformes et de bandes atypiques) de vitré hyperplasique primaire persistant(PPST). Lors du diagnostic différentiel, il est nécessaire de prêter attention à la lésion unilatérale dans le PPST, à sa combinaison souvent observée avec des anomalies du segment antérieur de l'œil, ainsi qu'à l'absence de changements dans autre œil. Il faut également garder à l'esprit la possibilité de combiner RN avec PPST.
Des manifestations cliniques similaires aux symptômes de la ROP peuvent être observées avec uvéite périphérique, rétinoschisis lié à l'X, maladie de Eales, dégénérescence vitréorétinienne de Wagner etc. Cependant, sur la base des résultats d'une analyse approfondie des données anamnestiques et des manifestations cliniques de la maladie, dans la grande majorité des cas, il est possible d'établir le bon diagnostic.
Manifestations cliniques presque indiscernables de la ROP et vitréorétinopathie exsudative familiale - maladie bilatérale d'évolution lente avec un caractère familial prononcé. Le moment de sa manifestation varie, mais la maladie se développe toujours à un âge plus avancé et n'est pas liée à la prématurité.
Opération
Le traitement chirurgical des patients atteints de ROP est divisé en prévention et en réadaptation. Le premier groupe comprend la cryothérapie et la coagulation au laser (transsclérale et transpupillaire), ainsi que certaines méthodes de dépression sclérale au stade de progression de la maladie.
La chirurgie rééducative comprend principalement la lentillevitrectomie produite, moins souvent l'excision isolée des membranes du corps vitré (chirurgie épargnant le cristallin), ainsi que diverses techniques dépression sclérale. Une attention particulière doit être portée aux opérations chirurgicales conservatrices d'organes pratiquées dans stades terminaux maladies afin de prévenir les complications secondaires (opacification de la cornée, développement d'un glaucome à angle fermé, etc.)
Actuellement, l'efficacité du laser prophylactique et de la cryocoagulation de la rétine avasculaire est considérée comme prouvée - des interventions qui peuvent réduire l'incidence des résultats indésirables de la maladie de 30 à 50 %.
En 1988, les premiers résultats des travaux du groupe mixte sont publiés, notamment des recommandations pour s'assurer d'effectuer des démarches dans tous les cas de développement du stade dit seuil de ROP active, impliquant les zones 2 et 3 en 5 heures de méridiens d'affilée ou 8 heures de méridiens au total. De plus, il a été proposé de considérer tous les processus localisés dans la zone 1 du fond d'œil ou évoluant comme une "maladie plus" comme indication de la cryocoagulation. Des études à long terme pour évaluer l'efficacité de la cryocoagulation prophylactique dans la ROP ont permis de prouver de manière convaincante la faisabilité de sa mise en œuvre, ainsi que d'identifier l'éventail des complications possibles et des contre-indications d'utilisation. cette méthode traitement.
Les complications de la cryocogulation sont l'œdème, la macération et le chémosis de la conjonctive, les hémorragies sous-conjonctivales pouvant aller jusqu'aux hématomes, l'augmentation de la PIO, les hémorragies vitréennes et rétiniennes, l'occlusion de l'artère centrale de la rétine, la formation de membranes prolifératives, les lésions des muscles du globe oculaire et avec une procédure approximative, même sa perforation. En règle générale, les causes de telles complications sont des erreurs de traitement. Il convient de souligner que la discussion sur le choix de la méthodologie et le calendrier de la procédure, l'évaluation des résultats du traitement se poursuit à ce jour. La plupart des ophtalmologistes ne coagulent que la rétine avasculaire derrière la diaphyse, c'est-à-dire devant lui. Cependant, il existe des recommandations pour coaguler également la zone de la tige elle-même et la croissance des tissus extrarétiniens.
Technique de cryocoagulation
En règle générale, la coagulation transconjonctivale est réalisée et ce n'est que lorsque le processus est localisé dans la zone 1 qu'il devient nécessaire de pratiquer une incision dans la conjonctive concentriquement au limbe ou entre les muscles droits. Les coagulats sont appliqués sous le contrôle d'un ophtalmoscope avec une cryo-pointe spéciale destinée au traitement de la ROP, et en son absence, avec des pointes standard rétiniennes ou cataractes. Le temps d'exposition moyen est de 2 à 3 s lors de l'ouverture de la conjonctive, de 2 à 6 s lors de l'utilisation de la technique transconjonctivale. Les coagulats sont appliqués de la ligne dentée vers le pôle postérieur de l'œil, concentrique au limbe.
Le traitement est plus souvent réalisé sous anesthésie (pour éviter les réactions oculocardiques et oculopulmonaires), moins souvent l'anesthésie locale est utilisée, bien qu'il n'y ait pas de consensus sur cette question. L'évaluation des résultats du traitement doit être effectuée après 7 à 10 jours. Si nécessaire, la procédure peut être répétée.
L'efficacité de la cryocoagulation varie de 50 à 79 % selon différents auteurs. L'efficacité du traitement dépend en grande partie de l'étendue et de la localisation de la lésion, ainsi que de la présence d'une "maladie plus".
L'effet thérapeutique le plus prononcé est obtenu lors de la coagulation chez les patients atteints de ROP au stade IIIa. Par la suite, les myofibroblastes migrent de la diaphyse dans le corps vitré et provoquent un décollement rétinien par traction même avec une destruction complète des zones ischémiques. Sur cette base, F. Kretzer et H. Hittner (1988) recommandent que la tige soit exposée au stade final de la coagulation.
photocoagulation au laser, proposée pour le traitement de la ROP dès 1968, a ensuite été reléguée au second plan par la cryothérapie. Cela était dû à un certain nombre de difficultés techniques dans son utilisation chez les nourrissons prématurés.
Ces dernières années, en raison de l'introduction généralisée dans la pratique clinique d'un ophtalmoscope binoculaire indirect (NBO) pour la coagulation au laser argon, la technique a de nouveau été activement utilisée dans la ROP. Il a été démontré qu'en termes d'efficacité, elle n'est au moins pas inférieure à la cryocoagulation, voire la dépasse.
Méthode de photocoagulation au laser
Actuellement, un laser argon bleu-vert avec une longueur d'onde de 488-514,5 nm et un laser à diode avec une longueur d'onde de 810-814 nm sont utilisés pour le traitement de la ROP, tous deux principalement via le système NBO. L'avantage de la coagulation au laser par rapport à la cryocoagulation est que l'effet du rayonnement laser est limité principalement à la couche plexiforme interne de la rétine et à l'épithélium pigmentaire, il n'y a aucun effet sur la sclérotique. De plus, la coagulation au laser permet de traiter avec succès une maladie localisée en zone 1. Cependant, la procédure est très difficile pour une pupille rigide, elle prend plus de temps en raison de la taille relativement petite des coagulés (400-600 microns).
Comme pour la cryothérapie, la coagulation au laser expose la rétine avasculaire en avant de la diaphyse, bien qu'il existe des recommandations pour coaguler également la zone des shunts artério-veineux. Les coagulats sont appliqués les uns à côté des autres et leur nombre atteint 250-2500. Puissance moyenne 350-600 mV, temps d'exposition 0,2-1 s. De ce fait, la procédure est très longue ; 15 à 45 minutes sont consacrées à la coagulation au laser d'un œil. En raison de la durée importante de la procédure, le problème de l'anesthésie est très pertinent. Les avis à ce sujet sont contradictoires, bien que la plupart des ophtalmologistes préfèrent l'anesthésie générale.
Une diminution de l'activité vasculaire dans le pôle postérieur de l'œil se produit du 3e au 7e jour et une régression de la prolifération extrarétinienne se produit du 10e au 14e jour. La faisabilité d'un traitement médical dans période postopératoire pas reconnu par tous les ophtalmologistes. Le plus souvent, des instillations de corticostéroïdes sont utilisées pour réduire l'œdème et les réactions vasculaires. Ces dernières années, il y a eu une tendance à utiliser une oxygénothérapie supplémentaire à la fois après la cryocoagulation ou la coagulation au laser, et en cas de progression du processus afin de réduire le degré d'hypoxie rétinienne, bien que la question des dosages, du calendrier et de l'efficacité demeure controversée et nécessite une étude plus approfondie.
L'efficacité du traitement au laser pour la ROP atteint 73 à 90 %. Une étude comparative des résultats de l'utilisation des lasers à argon et à diode a montré que, malgré les différents paramètres techniques (longueur d'onde), les résultats de leur utilisation sont presque les mêmes et comparables aux résultats de la cryothérapie. L'efficacité du traitement dépend en grande partie du moment de la procédure (seuil ou stade pré-seuil), ainsi que de la gravité et de la localisation du processus pathologique. Les résultats du traitement de la ROP dans la localisation postérieure (zone 1) sont nettement pires qu'avec le développement du processus dans les zones 2 et 3, bien qu'ils dépassent ceux de la cryocoagulation. Ainsi, des résultats satisfaisants de cryothérapie avec des formes postérieures et antérieures de ROP ont été obtenus dans 40 et 94% des cas, respectivement, et avec une coagulation au laser - dans 88 et 98%.
Les complications de la coagulation au laser dans la ROP sont la kératopathie, les brûlures de la cornée et du cristallin, l'hyphéma et les hémorragies rétiniennes. L'apparition de cataractes le 14-99ème jour après la procédure est décrite.
L'avantage du laser à diode par rapport à celui à l'argon est la moindre fréquence d'endommagement de la capsule antérieure du cristallin, en particulier en présence de la membrane pupillaire. De plus, ce type de laser est plus transportable et peut être utilisé directement dans les unités de soins intensifs pour bébés prématurés.
Séparément, il convient de s'attarder sur les complications possibles de l'anesthésie, notamment la cyanose, la bradycardie, l'arythmie, l'hypertension transitoire, etc.
Malgré certains inconvénients, la photocoagulation au laser est actuellement le traitement de choix pour le traitement prophylactique de la ROP. Son avantage par rapport à la cryocoagulation réside dans la possibilité d'un meilleur dosage du degré de coagulation et de la formation de cicatrices plus tendres dans la rétine, d'une moindre incidence des complications oculaires, de plus grandes possibilités dans le traitement de la zone 1, ainsi que de la transportabilité des le système avec possibilité de traitement dans les services de néonatologie.
Utilisées dans un certain nombre d'institutions, les techniques de coagulation laser transsclérale pour le traitement de la ROP n'ont pas d'avantages significatifs par rapport à la cryocoagulation transsclérale.
Avec l'inefficacité ou l'efficacité insuffisante du traitement préventif, ainsi qu'en son absence, un certain nombre de nourrissons développent des formes cicatricielles sévères de la maladie. La possibilité et l'opportunité d'effectuer l'un ou l'autre type d'intervention chirurgicale afin d'éliminer les conséquences de la ROP ou d'améliorer (au moins partiellement) les fonctions visuelles sont déterminées par les manifestations cliniques spécifiques de la maladie.
Avec des décollements partiels de rétine (stade IV) ou des formes légères de stade V, des opérations de dépression sclérale de différentes longueurs (remplissage, dépression circulaire) et de raccourcissement de la sclère peuvent être réalisées.
Chez les patients atteints de ROP de stade V, en présence d'un décollement de rétine en forme d'entonnoir de nature tractionnelle, lentillevitrectomie type ouvert ou fermé. Dans les deux cas, le retrait du cristallin est une partie nécessaire de l'intervention chirurgicale en raison de la nécessité d'exciser le tissu fibreux dans l'espace du rétrolentille, souvent fixé aux processus ciliaires. La tendance à la vitrectomie épargnant le cristallin pour la ROP, qui a émergé ces dernières années, est très importante, car l'état d'aphakie complique considérablement le processus de développement visuel après une réussite interventions chirurgicales. Cependant, cela n'est possible qu'avec des décollements de rétine limités, sans fixer les plis à la face postérieure du cristallin.
Le moment de la lensvitrectomie pour la ROP cicatricielle varie considérablement. Dans tous les cas, il est déconseillé de réaliser l'intervention avant 6 mois en raison du risque élevé de reprolifération et de complications hémorragiques dues à la présence d'une activité vasculaire résiduelle. Avec un retard dans la mise en œuvre de l'intervention chirurgicale, les chances d'un résultat fonctionnel de l'opération sont réduites. Cependant, les chirurgiens expérimentés recommandent souvent une intervention chirurgicale à l'âge de 8 à 12 mois et en l'absence de traitement préventif - au plus tôt 12 mois.
Un résultat anatomique positif (attachement ou attachement partiel de la rétine) lors de la réalisation d'une ou d'une série d'interventions chirurgicales (suture circulaire supplémentaire, excision supplémentaire des membranes avec introduction de silicone, etc.) est obtenu chez 45 à 64% des patients atteints formes cicatricielles de ROP.
Les différences d'efficacité de l'intervention sont dues à l'état initial différent des yeux et au moment de l'opération. Ainsi, avec un décollement de rétine en forme d'entonnoir de type fermé et étroit, l'efficacité diminue à 11-32% Meilleurs résultats obtenu avec un PH stade IV, ainsi qu'avec un entonnoir de type "ouvert" dans le cas d'une intervention précoce.
Les résultats fonctionnels des interventions chirurgicales laissent beaucoup à désirer. Après lentillevitrectomie, l'acuité visuelle dépasse rarement 0,01. Dans la plupart des cas, la nature de la perception de la lumière, la projection de lumière ne s'améliore que, la capacité de suivre des objets proches du visage et la possibilité d'orientation dans la pièce apparaissent. Le rapport de la fréquence des effets positifs anatomiques et fonctionnels aux stades IV et V de la ROP varie de 64 et 43 % (respectivement) selon différents auteurs : au stade V, 40 et 16 %.
Les résultats de la vitrectomie ouverte au stade V ROP, selon T. Hirose et al. (1993), - 58 et 32 %, respectivement. Dans la période tardive après la chirurgie, l'effet anatomique peut diminuer en raison de la reprolifération et de l'apparition de déchirures rétiniennes, tandis que l'effet fonctionnel dépend d'un ensemble de facteurs, notamment les méthodes de correction de l'aphakie et l'intensité du traitement pléoptique.
La correction précoce de l'aphakie et le traitement pléoptique actif sont parmi les facteurs les plus importants pour obtenir un résultat fonctionnel satisfaisant. La correction de contact donne les meilleurs résultats.
Acuité visuelle et réfraction chez les enfants avec ROP
Les fonctions visuelles chez les enfants atteints de ROP dépendent d'un ensemble de facteurs.
- Tout d'abord, ils sont définis sévérité de l'HTP et la nature des modifications résiduelles du fond d'œil, troubles de la réfraction, ainsi que la présence pathologie concomitante SNC.
- Troubles neurologiques(diverses encéphalopathies hypoxiques, leucomalacie, hémorragies cérébrales, hypertension intracrânienne, etc.) sont souvent retrouvées chez les grands prématurés. Des troubles graves du système nerveux central peuvent entraîner une déficience visuelle due à des dommages au code et aux centres et voies visuels sous-corticaux.
Le retard de développement de l'enfant dû à un complexe d'anomalies neurologiques affecte également le développement de la vision à un âge précoce. Néanmoins, lors de la comparaison des résultats fonctionnels à long terme chez les prématurés présentant divers degrés d'insuffisance cérébrale, aucune corrélation directe n'a été trouvée, ce qui peut s'expliquer par la grande plasticité des fonctions du cortex et d'autres structures cérébrales pendant la période néonatale.
Le facteur déterminant dans le développement de l'acuité visuelle chez les prématurés atteints de ROP est l'état du pôle postérieur de l'œil et directement la zone maculaire de la rétine. Le spectre des changements dans cette zone du fond d'œil dans la ROP régressive comprend l'hypoplasie et les changements dystrophiques de la macula de gravité variable (de la redistribution légère des pigments à la formation de la membrane intrarétinienne).
En présence d'une prolifération extrarétinienne à la périphérie temporale, on détecte généralement une déformation et une ectopie de la macula, et dans les cas plus graves, les plis rétiniens dits "en croissant", qui provoquent une diminution significative de la vision.
De plus, il existe des preuves de la présence d'un dysfonctionnement rétanal chez les enfants qui ont subi des formes légères des stades I-II de la ROP, sans modifications visibles résiduelles du fond d'œil. Cela a été mis en évidence par des violations des paramètres ERG et des potentiels oscillatoires.
Les erreurs de réfraction sont un facteur important affectant le développement de la vision chez les prématurés. Il est généralement admis que les nourrissons prématurés atteints de ROP courent un risque élevé de développer une myopie précoce. Le mécanisme par lequel la myopie se développe chez les prématurés n'est pas clair. Il y a des tentatives pour expliquer son apparence par les caractéristiques des paramètres anatomiques et optiques de l'œil - la croissance du segment principalement antérieur, la position antérieure de la lentille, son grand volume et sa sphéricité, et la plus grande courbure de la cornée. Néanmoins, il n'y a pas d'idées claires sur le mécanisme de développement de la myopie dans la ROP. On sait seulement que la myopie du prématuré se caractérise par une apparition précoce, une plus petite taille de l'axe antéropostérieur de l'œil, une plus grande courbure de la cornée et un cristallin plus sphérique par rapport aux paramètres anatomiques des yeux avec une myopie d'une autre origine .
Selon un point de vue, la myopie est une réfraction normale des bébés prématurés et, en tant que condition transitoire, est observée chez plus de la moitié des bébés prématurés dans les premières périodes de la vie. Il a été établi que la valeur de la réfraction chez un bébé prématuré change avec l'âge, la myopie se forme principalement entre 3 et 12 mois puis se stabilise vers 12-24 mois.
En plus de la myopie, les prématurés atteints de ROP développent souvent de l'astigmatisme et de l'anisométropie, qui peuvent également être un facteur important de déficience visuelle. Ainsi, une étude approfondie de la réfraction et la correction de l'amétropie sont des facteurs importants dans le développement des fonctions visuelles chez les enfants atteints de ROP.
En plus des troubles de la réfraction, les enfants atteints de ROP ont souvent (jusqu'à 23 à 47%) un strabisme d'origines diverses - réfractif, anisométrope, parétique, ainsi que faux ou secondaire, associé à une ectopie maculaire.
Lors de l'évaluation de l'état des fonctions visuelles et de l'analyseur visuel chez les bébés prématurés, il est nécessaire de prendre en compte le moment et la séquence de leur développement. On sait que les potentiels de la rétine et du cortex cérébral se développent très rapidement chez l'enfant au cours des 4 premiers mois de la vie. Les processus de développement dans le système visuel comprennent la différenciation des photorécepteurs et des fovéoles, la myélinisation du nerf optique, la maturation du corps géniculé latéral et le développement des champs visuels dans le cortex cérébral. Dans le même temps, la stabilisation des fonctions visuelles se produit entre 2 et 6 ans.
En l'absence de pathologie neurologique et oculaire, le développement des fonctions visuelles chez les prématurés se produit beaucoup plus rapidement que chez les nés à terme. Dans ce cas, il est nécessaire d'évaluer l'âge ajusté du nourrisson, en tenant compte du moment de la prématurité.
L'acuité visuelle des nourrissons est évaluée à l'aide de tests d'orientation (suivi d'objets à différentes distances) et de diverses variantes de la technique de regard préférée (utilisation de cartes, de grilles et de rayures spécialement conçues sur l'écran du moniteur). Des études ont montré que chez la plupart des enfants atteints de ROP de stade I-II, l'acuité visuelle correspond à celle des nourrissons en bonne santé (l'acuité visuelle est affectée par le strabisme, l'amblyopie et les troubles cérébraux). Une nette dépendance de l'acuité visuelle aux modifications résiduelles du fond d'œil (degré d'ectopie maculaire, modifications dystrophiques, etc.) a été révélée. L'acuité visuelle aux stades ROP III-IVa varie de 20/200 à 20/3200.
Ligne de mire. Un groupe de chercheurs a mené une analyse comparative de l'état du champ visuel monoculaire chez les prématurés avec un poids de naissance inférieur à 1251 g sans ROP et avec ROP de stade III. Les études ont été réalisées à l'âge de 5,5 ans par la méthode de périmétrie cinétique (double arc) avec une taille de marque de 6 o. Les résultats ont été évalués selon 4 méridiens principaux (temporal supérieur et inférieur, nasal supérieur et inférieur). Un rétrécissement significatif du champ visuel dans les yeux des patients ayant subi le stade seuil de la ROP a été révélé, par rapport au groupe témoin.
De plus, une étude comparative du champ visuel des yeux de patients atteints de ROP au stade seuil et sans RDP (selon 8 méridiens), menée dans un groupe d'enfants plus âgés (6-11 ans), a révélé un léger supplément rétrécissement du champ visuel après cryothérapie.
Des bébés naissent prématurément chaque jour. Selon le nouvel ordre, dans notre pays, les enfants nés à 22 semaines de gestation sont soumis à une réanimation et à des soins infirmiers supplémentaires. Maintenant, il y a une chance pour la vie même pour les plus petits bébés, dont le poids à la naissance ne dépasse pas 1 kg. Ces enfants ne sont pas seulement petits, ils sont extrêmement immatures dans presque tous les systèmes corporels.
Oui, grâce aux progrès des soins de réanimation, ils sont devenus plus susceptibles de survivre. Cependant, parallèlement à cela, le nombre de maladies invalidantes des bébés prématurés a augmenté. Dans cet article, nous parlerons d'une de ces affections, à savoir la rétinopathie du prématuré.
La rétinopathie du prématuré est une pathologie grave de l'organe de la vision chez les enfants nés avant l'échéance. La maladie se forme sous l'influence d'un certain nombre de facteurs qui perturbent la bonne maturation des vaisseaux rétiniens, ce qui conduit dans certains cas à son détachement et à sa cécité.
Parmi la variété des causes de cécité infantile dans les pays développés, c'est la rétinopathie du prématuré qui occupe l'une des premières places. Plus les enfants nés pesant jusqu'à 1 kg sont allaités dans le pays, plus on note de cas de rétinopathie dans la population.
Pourquoi les bébés prématurés sont-ils prédisposés aux lésions rétiniennes ?
Les enfants nés avant d'atteindre 32 semaines de gestation constituent l'essentiel du groupe à risque pour le développement d'une pathologie rétinienne. Ce sont des bébés dont le poids à la naissance est considéré comme très faible (1000-1500 g) et extrêmement faible (moins de 1000 g). Pourquoi cela arrive-t-il?
La base du développement de la rétinopathie chez les prématurés est l'immaturité et la formation insuffisante de la rétine au moment de la naissance du bébé. Jusqu'à 16 semaines de gestation, il n'y a pas de vaisseaux sanguins dans la rétine fœtale. Et à partir de cette période, la croissance des vaisseaux sanguins commence, qui se produit du centre de la rétine à la périphérie. En parallèle, la formation de la rétine elle-même a lieu. Ces processus doivent être complétés par la naissance prévue du bébé (c'est-à-dire lorsqu'il est déjà à terme). Cela se produit sous l'influence de divers facteurs de croissance.
Lorsqu'un bébé naît très prématurément, tous les processus de maturation normale de la rétine sont perturbés, ce qui se produit en deux phases. Tout d'abord, la croissance normale des vaisseaux rétiniens s'arrête. Commence alors la prolifération pathologique des vaisseaux sanguins, ce qui correspond au stade actif de la maladie.
Est-ce que tous les bébés prématurés développent une rétinopathie ? Non, tout le monde ne développe pas de rétinopathie. De plus, la maladie peut être de gravité variable chez les enfants du même âge gestationnel. Quelle est la raison pour ça?
ressortir les facteurs suivants contribuant au développement de la maladie :
- Troubles respiratoires graves chez le bébé;
- Le besoin de ventilation artificielle des poumons, d'oxygénothérapie à long terme;
- Lié malformations congénitales cœurs;
- Pathologies système nerveux en raison du manque d'oxygène (hypoxie);
- Taux de sucre dans le sang instable chez un bébé;
- L'évolution des maladies infectieuses, etc.
La gravité des écarts dépendra également des conditions d'allaitement des miettes, de ses soins et de son traitement.
Comment suspecter une maladie ?
Tous les bébés prématurés à risque de développer une rétinopathie doivent être examinés par un ophtalmologiste au plus tard à la quatrième semaine de vie. Les premiers signes de la maladie peuvent parfois être constatés dès cet examen.
Le prochain examen est effectué au plus tard à la sixième semaine de vie. Ensuite, l'examen est effectué toutes les deux semaines jusqu'au moment où la rétine a terminé son développement. Dans les cas où des signes de rétinopathie sont détectés, des examens par un ophtalmologiste sont effectués chaque semaine.
La suspicion d'une forme maligne de rétinopathie nécessite un examen encore plus fréquent du bébé : une fois tous les 2-3 jours.
La rétinopathie du prématuré a une classification complexe. Il reflète les stades de la maladie et la division selon la localisation et la prévalence du processus. Cela est nécessaire pour déterminer clairement la gravité de la maladie et choisir le bon traitement.
- rétinopathie active. C'est la première phase de la maladie, qui dure de 3 à 6 mois.
Il y a 5 étapes période active maladies. Seul un ophtalmologiste peut établir un diagnostic et déterminer la gravité du processus lors de l'examen du fond d'œil du bébé. La prolifération pathologique progressive des vaisseaux rétiniens, leur tortuosité et leur expansion, ainsi que les modifications du corps vitré de l'œil reflètent la gravité des stades 1 à 3 de la maladie.
Aux stades 1 et 2 de la maladie, le processus peut régresser même sans intervention médicale, ne laissant aucun changement prononcé. Au stade 4, un décollement partiel de la rétine se produit et au stade 5, il est déjà complet. C'est le décollement de la rétine qui provoque la cécité chez les jeunes patients.
Il existe également une forme particulière de la maladie, appelée rétinopathie maligne. Avec elle, la maladie progresse très rapidement et est difficile à traiter.
- Rétinopathie cicatricielle. C'est la deuxième phase de la maladie. On l'appelle aussi régressif. Il commence soit par lui-même, soit sous l'influence de drogues.
La phase cicatricielle peut se terminer par une guérison complète ou la formation de modifications résiduelles plus ou moins graves. Au total, 5 degrés de troubles résiduels sont distingués (de minime à très sévère).
Comment traite-t-on la rétinopathie du prématuré ?
La rétinopathie du prématuré est traitée par des pédiatres et des néonatologistes avec la participation d'un ophtalmologiste qualifié. Il détermine l'étape du processus et prescrit un traitement. Le traitement peut être effectué à la maison et à l'hôpital. Cependant, l'observation d'un enfant à l'hôpital est généralement causée par d'autres problèmes connexes prématurée, pas seulement la rétinopathie.
Parmi les médicaments, on prescrit des médicaments qui améliorent l'état des vaisseaux sanguins et la microcirculation dans les tissus, les antioxydants et les médicaments hormonaux. Dans ce cas, ce sont les agents hormonaux qui ont l'effet le plus significatif. Ils sont prescrits par voie topique sous forme de gouttes et de solutions injectables, qui sont faites dans la zone autour des yeux.
La physiothérapie a un effet significatif dans la période régressive de la maladie. En cas d'évolution de la maladie vers les stades 4 et 5, l'enfant est traité chirurgicalement afin de préserver sa vision. Cependant, l'effet désiré n'est pas toujours atteint même après l'opération.
Les parents peuvent-ils d'une manière ou d'une autre influencer le développement de la rétinopathie chez leur bébé prématuré ? Bien sûr, ils ne peuvent pas interférer avec le cours des processus pathologiques se produisant dans un organisme immature. Mais ils peuvent aider le bébé à sortir le plus tôt possible de l'unité de soins intensifs néonatals. Ce qui peut être fait?
- Attitude émotionnelle positive. Curieusement, mais la paix intérieure, la confiance dans les médecins et même la simple foi dans un miracle aident beaucoup les plus petits patients.
- Participation active aux soins de développement du nourrisson. Cela inclut la méthode "kangourou", la communication avec l'enfant, le toucher et les caresses affectueuses. Bien entendu, de tels événements ne sont possibles qu'avec l'autorisation du médecin traitant.
- Préservation allaitement maternel. Quelle que soit la qualité du lait maternisé pour un bébé prématuré, il ne pourra jamais remplacer le lait maternel. Même dans le cas où l'enfant ne pourra bientôt pas s'attacher directement au sein de la mère, il peut être nourri avec du lait exprimé. Il conserve ses propriétés bénéfiques et aide le bébé à combattre les infections dangereuses qui le guettent "à chaque tournant". Et du nombre de ces complications infectieuses la durée du séjour de l'enfant en soins intensifs en dépend directement.
L'issue de la maladie et le pronostic à long terme
La rétinopathie chez les bébés prématurés pesant jusqu'à 1500 g survient dans 19 à 47% des cas, chez les enfants pesant jusqu'à 1000 g - dans 54 à 72% des cas. Il convient de noter que chez les bébés pesant moins de 750 g, une rétinopathie à des degrés divers se développe dans 90 à 100% des cas.
Au cours des dernières années, il y a eu des changements importants dans les approches des soins de réanimation primaire pour les nourrissons prématurés. Ces approches sont devenues plus physiologiques, ce qui permet d'obtenir un meilleur pronostic à long terme chez les prématurés. Une déclaration similaire s'applique à la rétinopathie.
L'arrêt du processus pathologique et la récupération de l'enfant du côté de l'organe de vision ne sont possibles qu'aux 1er et 2e stades de la période active de la maladie. Avec le droit et traitement en temps opportun plus de 70% de ces enfants ont de bons résultats.
Chez le reste des bébés, une nouvelle progression de la maladie est notée, ce qui nécessite dans certains cas un traitement chirurgical. Ce traitement ne fonctionne pas toujours. Selon diverses données de la littérature, dans la structure de la cécité, la rétinopathie du prématuré occupe de 11 à 27 %.
Est-il possible de réduire d'une manière ou d'une autre le nombre de cas de rétinopathie du prématuré? La question est très importante et complexe. Mais on peut aussi l'interroger sur toutes les autres maladies invalidantes des prématurés, puisque la prévention de tous conséquences sérieuses l'immaturité du corps d'un petit homme doit être réalisée de manière complexe. Ce n'est pas la tâche d'une personne en particulier, mais de tout notre pays.
Premièrement, l'accent doit être mis sur la prévention de la prématurité en tant que telle. Cela comprend l'éducation sexuelle des enfants et des adolescents en temps opportun, une planification minutieuse de la grossesse, un examen complet des femmes enceintes et une gestion compétente de la grossesse et de l'accouchement.
Deuxièmement, il est nécessaire de former des spécialistes qualifiés qui apporteront une assistance aux plus petits habitants du pays, en ce qui concerne les médecins de diverses spécialités : obstétriciens-gynécologues, néonatologistes, réanimateurs, neurologues, ophtalmologistes, etc.
Troisièmement, il est très important d'adopter une approche équilibrée et globale des soins et du traitement des bébés prématurés. Il ne suffit pas de sauver une vie, vous devez vous efforcer de rendre la vie future de cette personne aussi complète que possible.
La naissance d'un bébé prématuré, c'est comme l'amour. Il semble toujours que cela n'arrive qu'à vous. De cela - peur, anxiété persistante, méfiance totale et sentiment de culpabilité pesant autant qu'un pont en fonte. Et vous avez besoin de quelque chose de complètement différent.
Il est important de réaliser que cela ne vous est pas arrivé qu'à vous. Des bébés naissent prématurément chaque jour. L'unité de soins intensifs néonatals n'est jamais vide. Et pas toujours un bon déroulement de grossesse, le « bon » âge, l'alimentation, les dépistages échographiques garantiront votre sécurité.
La première chose à comprendre est que vous n'êtes pas à blâmer. Ne laissez pas la culpabilité vous empêcher de vous remettre de l'accouchement, de vous battre pour votre bébé et de dormir. Croyez-moi, vous avez besoin de dormir.
Deuxièmement : votre enfant est tout petit, il a besoin de temps pour s'adapter à ce monde. Ne vous attendez pas à de la grandeur de sa part.
Mon fils a passé la première décennie de sa vie dans un incubateur, sous respirateur, sous médicaments stabilisateurs de la tension artérielle, médication sommeil. Et puis, aux soins intensifs, il ne faisait que dormir, ouvrant parfois les yeux. Il n'a pas pleuré, n'a pas réagi aux stimuli. Il n'a pas été dérangé par le bruit supplémentaire, les nombreuses injections ou cathéters. Il s'est fatigué rapidement et a dû être nourri avec une seringue à travers un tube. Et ce processus ne lui a pas non plus causé de réactions. En moyenne, l'alimentation prenait environ 8 heures par jour. Le reste du temps, j'étais tourmenté par l'ignorance, le manque de "feedback", l'euphémisme des médecins.
Et il semblait que cela ne finirait jamais. Toutes les images du futur étaient insupportables. Je sanglotais chaque nuit. Et chaque jour. Et ici la troisième règle est importante : « Parlez à quelqu'un ! Si vous sentez que vous ne pouvez pas le supporter, trouvez un thérapeute. Demandez aux médecins traitants de vous expliquer en détail ce qui se passe. S'ils refusent, demandez à nouveau. N'ayez pas peur d'avoir l'air intrusif. Essayez de trouver un langage commun avec les médecins et commencez à coopérer avec eux. Après tout, votre objectif général est d'aider votre bébé à se sentir bien.
Maintenant, après huit mois, je comprends que la composante dramatique a été multipliée par mon ignorance, l'ignorance des médias et les comparaisons constantes avec des enfants "ordinaires" qui sont nés à temps. Et que ni les larmes, ni l'introspection, ni les peurs constantes ne peuvent aider.
À des stades aussi précoces, aucun médecin, aucun examen ne peut vous donner des prédictions précises et prédire les conséquences d'un accouchement prématuré. Et puis - tout ce que vous avez à faire est d'aimer l'enfant. Avoir une longueur d'avance sur les problèmes, lire et apprendre sur toutes sortes de problèmes, savoir quand vérifier sa vue et quand fermer la fenêtre ovale, comment enrichir le lait ou choisir nutrition adéquat, trouvez deux ou trois neurologues que vous consulterez dans la première année de vie. Tous diront des choses différentes, votre tâche est de filtrer.
Les bébés prématurés ne vous donnent pas toute la gamme de réponses, mais ils sont très sensibles à la surstimulation. Vous avez plusieurs façons de dire à votre enfant que vous êtes là. Et il saura. Vous ne savez pas à quel point un enfant change quand, après une réanimation, il renoue enfin avec sa mère.
Alors, comment entrer en contact ?
Le bébé réagit au toucher dès le premier trimestre du développement intra-utérin. Donc connaissance vous pouvez commencer avec le toucher .
- toucher d'un mouvement sûr et prudent , évitez d'appuyer, n'essayez pas de "masser" ou de tapoter. Sa peau est encore trop sensible, toute intensité sera désormais excessive. Par conséquent, même si vous voulez le serrer dans vos bras et le protéger du monde entier, retenez-vous.
- étreindre l'enfant, le tenir par la tête et les pieds, en imitant la position dans l'utérus . Ainsi, il se sentira protégé.
- parlez à votre médecin des soins peau à peau (également appelés méthode kangourou). En 1983, il a été utilisé pour la première fois en Colombie par Edgar Ray et Hector Martinez. Dans leur clinique, une mortalité anormalement élevée chez les nouveau-nés a été observée. Il n'y avait pas d'"incubateurs" dans la clinique. Et le contact constant avec la peau de la mère ou du père était un moyen peu coûteux et non technologique de maintenir le régime de température du bébé et de l'apaiser. Lorsque vous planifiez un contact peau à peau, retirez tous les vêtements du bébé, ne laissant que la couche. Déboutonnez votre chemise et placez votre bébé contre votre peau nue afin qu'il vous touche avec son ventre et sa poitrine. Couvrez le dos du bébé avec une couverture. La recherche montre que les mères peuvent réguler la température de leur bébé avec un degré de précision incroyable. Lorsqu'une mère tient son bébé dans ses bras, sa température augmente s'il a froid et diminue s'il a trop chaud. La mère est capable de changer sa température de 2 degrés en 2 minutes. Et la température est l'un des moyens les plus efficaces d'économiser de l'énergie chez un bébé, en particulier un prématuré. Le contact peut durer plusieurs heures. C'est un moment merveilleux où vous avez l'impression d'aider réellement votre enfant à traverser l'impact de ce monde vaste et complexe.
- laisse-moi attraper ton doigt . Cette forme de contact physique pour le bébé est naturelle et compréhensible. C'est un réflexe phylogénétiquement ancien. Les singes nouveau-nés sont retenus Racine des cheveux mère. Et les petits humains comprennent que leur mère est à proximité.
- les premiers bains se font mieux dans une couche, minimiser le contact de la peau délicate du bébé avec les parois de la baignoire et contrôler au mieux la température de l'eau.
La compréhension de l'odorat et du goût se développe chez un enfant déjà au deuxième trimestre de la grossesse. Il connaît déjà votre voix, reconnaît l'odeur. Vous devez l'aider à gérer ces sentiments.
- ne pas utiliser de produits au parfum fort . Ceux-ci comprennent les déodorants, les antisudorifiques, les savons parfumés, les lotions. Toutes ces odeurs sont des irritants très vifs et intenses pour le bébé dans les premières semaines de sa vie.
- mettre une couche avec l'odeur de votre lait maternel dans l'incubateur . Quelques gouttes suffisent pour que l'enfant sente et reconnaisse l'odeur.
-si les médecins ne s'en soucient pas, vous pouvez donner au bébé une tétine avec quelques gouttes de lait maternel pour qu'il la suce tout en se nourrissant à travers un tube.
- essayez d'allaiter . Même si le bébé est dur ou qu'il refuse, assurez-vous d'essayer.
Dans l'utérus, le bébé peut entendre des sons étouffés. Mais les sons du grand monde ne lui sont pas familiers. Il ne sait pas comment y réagir, sa perception, en règle générale, ne peut pas faire face à une riche palette sonore.
- essayez de ne pas faire de bruit près du berceau ;
- dans les premières semaines ne mettez pas le bébé en musique , même les berceuses agréables à entendre peuvent devenir un bruit inutile pour lui.
La vision chez les enfants se développe en dernier. Et cela nécessite une protection maximale. Comme les chatons, les paupières des bébés très prématurés peuvent encore être fermées à la naissance. N'oubliez pas que la plupart des enfants, même s'ils ouvrent les yeux, ne peuvent toujours pas se concentrer ou voir les détails de ce qu'ils voient. Pendant un certain temps après la naissance, les enfants voient tout de manière floue et beaucoup souffrent d'hypermétropie jusqu'à un an.
- pour protéger les yeux d'un nouveau-né, n'allumez que des lumières tamisées, couvrez les fenêtres de la salle et, pendant les procédures, couvrez les yeux de l'enfant avec votre main ou une couche.
-n'utilisez jamais de flash pour photographier un bébé.
-lorsque les yeux du bébé sont ouverts, évitez les stimuli supplémentaires tels que le mal des transports ou Avec. Il a suffisamment d'informations visuelles.
Tous les bébés prématurés ne peuvent pas crier ou pleurer. À partir de la 33e semaine de grossesse, le bébé teste la voix et essaie d'émettre des sons doux, semblables au roucoulement d'un petit agneau. Seuls les parents d'enfants nés prématurément peuvent les entendre.
Les ongles et les cils peuvent également apparaître tardivement. Mais d'un autre côté, vous serez témoin de tant d'étapes passionnantes et importantes dans le développement de votre enfant.
Habituellement, dans la salle, il est très difficile de se réjouir. Ou être surpris. Ou gardez des archives. Mais, croyez-moi, tout ce qui se passe dans ces moments-là est un miracle. Votre bébé se bat pour chaque jour, il se déclare au monde, il croit en vous et a aussi vraiment besoin de votre joie.
Événements importants à retenir (photographier, décrire, filmer) :
Le bébé a commencé à respirer par lui-même et il a été déconnecté de l'appareil de respiration artificielle.
Tous les pansements du visage et du tube d'alimentation sont finalement retirés.
C'est la première fois que vous tenez un bébé en utilisant la méthode du kangourou.
Le premier biberon "adulte".
Transfert de l'incubateur au berceau.
Premier bain.
Si vous ne voulez rien filmer, si la joie et les photos ne vous semblent plus à leur place, demandez à vos proches ou à vos infirmières de le faire.
Après tout, votre brave enfant a le droit de savoir comment il s'est battu ici et de voir quel petit héros il était. Et quand il sera grand, il pourra dire : "Je rentre partout dans la paume de mon père", "toutes les couches sont tombées de moi", "la bague de ma mère pourrait être mise sur toute ma main d'un coup" ...
Et la règle principale qui devrait être écrite en lettres rouges au-dessus de toutes les histoires de cas, les peurs et les diagnostics est la foi. Trouvez la force de croire en votre enfant. Chaque matin, dites-lui à quel point c'est formidable qu'il soit maintenant ici avec vous, qu'il se soit réveillé et qu'il bâille. Chaque soir, dites-lui combien vous l'aimez et combien il est merveilleux qu'il vous montre à nouveau ce monde. Depuis le tout début.