Водно-солевой обмен (физиология, биологическая роль, регуляция, нарушение, определение). Водно-солевой обмен человека: функции, нарушение и регуляция

Нормальное функционирование нашего организма - невероятно сложный комплекс внутренних процессов. Одним из них оказывается поддержание водно-солевого обмена. Когда он в норме, мы не спешим ощутить собственное здоровье, стоит же произойти нарушениям, как в организме происходят сложные и вполне заметные отклонения. Что же такое и почему так важно контролировать его и поддерживать в норме?

Что такое водно-солевой обмен?

Водно-солевым обменом называют сочетающиеся между собой процессы поступления жидкости (воды) и электролитов (солей) в организм, особенности их усваивания организмом, распределения во внутренних органах, тканях, средах, а также процессы их выведения из организма.

О том, что человек на половину и более состоит из воды известно нам из школьных учебников. Интересно, что количество жидкости в организме человека разнится и определяется такими факторами как возраст, масса жира и количество тех же электролитов. Если новорожденный состоит из воды на 77%, то взрослые мужчины - на 61%, а женщины - на 54%. Столь низкое количество воды в женском организме объясняется большим количеством жировых клеток в их строении. К старости количество воды в организме снижается еще ниже указанных показателей.

Общее количество воды в человеческом организме распределяется следующим образом:

2/3 от общего числа отводится на внутриклеточную жидкость; связана с калием и фосфатом, являющимися катионом и анионом, соответственно;
1/3 от общего числа - это внеклеточная жидкость; меньшая ее часть пребывает в сосудистом русле, а большая (сверх 90%) содержится в сосудистом русле, а также представляет интерстициальную или тканевую жидкость; катионом внеклеточной воды считается натрий, а анионом - хлориды и гидрокарбонаты.

Кроме того, вода в человеческом организме пребывает в свободном состоянии, удерживается коллоидами (вода набухания или связанная вода) или участвует в образовании/распаде молекул белков, жиров и углеводов (конституционная или внутримолекулярная вода). Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью тканевая жидкость в клетках отличается более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов гидрокарбоната. Различие объясняется низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена организмом происходит при участии нескольких физиологических систем. Специальные рецепторы реагируют на изменения концентрации осмотически активных веществ, электролитов, ионов и объема жидкости. Такие сигналы передаются в центральную нервную систему и лишь затем происходят изменения в потреблении или выделении воды и солей.

Выведение воды, ионов и электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D, ренин, кинины и др.

Регуляция обмена калия в организме осуществляется ЦНС при участии ряда гормонов, кортикостероидов, в частности альдостерона и инсулина.

Регуляция обмена хлора зависит от работы почек. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активности реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды.

Что считается нормой водно-солевого баланса?

Множество физиологических процессов в организме зависит от соотношения в нем количества жидкости и солей. Известно, что на 1 килограмм своего веса человек за сутки должен получать 30 мл воды. Такого её количества будет достаточно, чтобы снабдить организм минеральными веществами, разлиться вместе с ними по сосудам, клеткам, тканям, суставам нашего организма, а также растворить и вымыть наружу продукты жизнедеятельности. В среднем число потребляемой за сутки жидкости редко превышает 2,5 литра, такой объем может образоваться приблизительно следующим образом:

из пищи - до 1 литра,
путем питья простой воды - 1,5 литра,
образование оксидационной воды (вследствие окисления преимущественно жиров) - 0,3-0,4 литра.

Внутренний обмен жидкости определяется балансом между количеством ее поступления и выделения за определенный период времени. Если за сутки организму требуется до 2,5 литров жидкости, то приблизительно то же ее количество из организма и выводится:

через почки - 1,5 литра,
путем потоотделения - 0,6 литра,
выдыхаемая с воздухом - 0,4 литра,
выделяемая с калом - 0,1 литра.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, нацеленных на поддержание стабильности объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, что особенно важно, плазмы крови. Хоть механизмы коррекции этих параметров и автономны, но оба они чрезвычайно важны.

Вследствие такой регуляции обеспечивается поддержание стабильного уровня концентрации электролитов и ионов в составе внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Основные катионы организма - это натрий, калий, кальций и магний; анионы - хлор, гидрокарбонат, фосфат, сульфат. Их нормальное число в плазме крови представлено следующим образом:

натрий - 130-156 ммоль/л,
калий - 3,4-5,3 ммоль/л,
кальций - 2,3-2,75 ммоль/л,
магний - 0,7-1,2 ммоль/л,
хлор - 97-108 ммоль/л,
гидрокарбонаты - 27 ммоль/л,
сульфаты - 1,0 ммоль/л,
фосфаты - 1-2 ммоль/л.

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются:

накоплением жидкости в организме или ее дефицитом,
образованием отеков,
понижением или повышением осмотического давления крови,
нарушением электролитного баланса,
уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов,
изменением кислотно-щелочного состояния (ацидоз или алкалоз).

Водный баланс в организме полностью определяется поступлением и выведением воды из организма. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются дегидратацией (обезвоживанием) и гидратацией (увеличением количества воды в организме), крайним выражением которой является отек:

отек - избыточное содержание жидкости в тканях организма и серозных полостях, в межклеточных пространствах, обычно сопровождающееся и нарушением электролитного баланса в клетках;
дегидратация , будучи недостатком воды в организме, разделяется на:
- дегидратацию без эквивалентного количества катионов, тогда ощущается жажда, а вода из клеток поступает в интерстициальное пространство;
- дегидратацию с потерей натрия, происходит из экстрацеллюлярной жидкости и жажда обычно не ощущается.

Нарушения водного баланса имеют место, и когда уменьшается (гиповолемия) или увеличивается (гиперволемия) объем циркулирующей жидкости. Последнее нередко случается за счет гидремии, повышения содержания воды в крови.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Нарушения обмена натрия в организме представлены его недостатком (гипонатриемией), избытком (гипернатриемией) или изменениями в распределении по организму. Последнее в свою очередь может происходить при нормальном или измененном количестве натрия в организме.

Дефицит натрия разделяют на:

истинный - связан с утратой и натрия, и воды, что имеет место при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах;
относительный - развивается на фоне избыточного введение водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

Избыток натрия различают аналогичным образом:

истинный - имеет место при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне минеральных и глюкокортикоидов;
относительный - наблюдается при обезвоживании и влечет за собой гипергидратацию и развитие отеков.

Нарушения обмена калия, на 98% находящегося во внутриклеточной и на 2% во внеклеточной жидкости, представлены гипо- и гиперкалиемией.

Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках, при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Это же состояние вероятно при рвоте или поносах, поскольку калий выделяется с секретами желудочно-кишечного тракта. На фоне такой патологии развивается дисфункция нервной системы (сонливость и утомляемость, невнятность речи), снижается мышечный тонус, ослабевает моторика пищеварительного тракта, артериальное давление и пульс.

Гиперкалиемия оказывается следствием голодания (когда происходит распад белковых молекул), травм, снижения объема циркулирующей крови (при олиго- или анурии), избыточном введении растворов калия. Сообщает о себе мышечной слабостью и гипотензией, брадикардией вплоть до остановки сердца.

Нарушения в соотношении магния в организме опасны, поскольку минерал активирует множество ферментных процессов, обеспечивает мышечное сокращение и прохождение нервных импульсов по волокнам.

Недостаток магния в организме случается при голодании и снижении абсорбции магния, при свищах, диарее, резекции желудочно-кишечного тракта, когда магний уходит с секретами ЖКТ. Еще одним обстоятельством выступает чрезмерная секреция магния вследствие поступления в организм лактата натрия. В самочувствии это состояние определяется слабостью и апатией, нередко сочетается с дефицитом калия и кальция.

Избыток магния считается проявлением нарушенной его секреции почками, усиленного распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Проявляется нарушение снижением артериального давления, сонливостью, угнетением дыхательной функции и сухожильных рефлексов.

Нарушение обмена кальция представлены гипер- и гипокальциемией:

гиперкальциемия - типичное следствие избыточного введения витамина D в организм, вероятно из-за усиленной секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников и щитовидки при болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе;
гипокальциемия отмечается при заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит), при ограничении секреции в кровь гормонов паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина D, рахите и спазмофилии.

Восстановление водно-солевого обмена

Нормализация водно-солевого обмена проводится фармацевтическими препаратами, разработанными для коррекции содержания воды, электролитов и ионов водорода (определяющих КЩС). Эти основные факторы гомеостаза поддерживаются и регулируются взаимосвязанной работой дыхательной, выделительной и эндокринной систем и в свою очередь определяют эту же работу. Любые даже незначительные изменения содержания воды или электролитов могут привести к серьезным, угрожающим жизни последствиям. Применяются:

- назначается в дополнение к основной терапии при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма (в т.ч. при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов), гипомагниемии и гипокалиемии; легко всасывается при приеме внутрь, выводится почками, переносит ионы калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточное пространство, где активно включается в процессы метаболизма.
- назначается при гастрите с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, метаболическом ацидозе, который случается при инфекциях, интоксикациях, сахарном диабете и в послеоперационном периоде; оправдано назначение при камнеобразовании в почках, при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, полости рта; быстро нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и оказывает быстрый антацидный эффект, усиливает выделение гастрина с вторичной активацией секреции.
- показан при больших потерях внеклеточной жидкости или недостаточном ее поступлении (в случае токсической диспепсии, холеры, диареи, неукротимой рвоты, обширных ожогов) при гипохлоремии и гипонатриемии с обезвоживанием, при кишечной непроходимости, интоксикациях; оказывает дезинтоксикационное и регидратирующее, возмещает нехватку натрия при различных патологических состояниях.
- применяется для стабилизации показателей крови; связывает кальций и ингибирует гемокоагуляцию; увеличивает содержание натрия в организме, повышает щелочные резервы крови.
(РеоХЕС) - используется при операциях, острых кровопотерях, травмах, ожогах, инфекционных заболеваниях в качестве профилактики гиповолемии и шока; уместен при нарушениях микроциркуляции; способствует доставке и потреблению кислорода органами и тканями, восстановлению капиллярных стенок.

Нормальная работа всего организма зависит от слаженного взаимодействия комплекса процессов, происходящих внутри него. Один из таких процессов – обеспечение водно-солевого обмена. Если баланс нарушается, наблюдаются различные заболевания и общее самочувствие человека ухудшается. Далее – более подробно о том, что такое водно-солевой баланс организма человека, в чем состоит его нарушение, как происходит его восстановление, каковы симптомы, какие нужны для этого препараты и какую вообще помощь можно оказать человеку в домашних условиях при таком состоянии.

Что такое водно-солевой баланс?

Водно-солевой баланс – это комплекс взаимодействующих между собой процессов в организме: поступление солей (в электролитах) и воды, их усвоение, распределение и последующее выведение. У здоровых людей отмечается равновесие в объемах потребления и выведения жидкости в течение одних суток. И если поступление солей и жидкости осуществляется непосредственно с пищей (как твердой, так и жидкой), то выводятся они несколькими способами:

С мочой
- с потом
- с выдыхаемым объемом воздуха
- с каловыми массами.

Основными компонентами электролитов, отвечающими за здоровье человека, являются кальций, железо, магний, медь, цинк, сера, кобальт, хлор, фосфор, йод, фтор и другие. Электролиты очень важны для человека, они представляют собой ионы, несущие в себе электрический заряд с накапливающимися электрические импульсы. Эти импульсы проходят через каждую клеточку в мышечных тканях и нервах (и в сердце также) и управляют уровнем кислотности, попадая в кровь человека.

Когда бывает нарушение водно солевого баланса в организме?

В зависимости от различных факторов, может происходить изменение некоторых показателей, но в целом, баланс должен оставаться таким же оптимальным. Например, при перепадах температуры в окружающей среде или в теле, при изменении интенсивности активности, при диетах и изменении рациона. Так, нарушение может проявляться в двух формах: дегидратация и гипергидратация.

Дегидратация, или другими словами, обезвоживание, происходит в результате недостаточного употребления жидкости с электролитов (или при обильном ее выделении из организма): интенсивные тренировки, употребление мочегонных препаратов, недостаток потребления жидкости с пищей, диеты. Дегидратация приводит к ухудшению показателей крови, ее сгущению и потере гемодинамики. В результате нарушается работа сердечно-сосудистой системы, кровеносной и других. При систематическом дефиците жидкости возможны заболевания сердечно-сосудистой системы и прочих систем. Если дефицит воды составить более двадцати процентов, человек может умереть.

Гипергидратация – или водная интоксикация – нарушение ВСБ, при котором попадание жидкости и электролитов в организм необоснованно велико, но при этом они не выделяются. Потребляя чрезмерное количество воды, клетки разбухают, в результате чего в клетках падает давление, начинаются судороги и возбуждение нервных центров.

В организме не происходит образование электролитов и минеральных ионов, поэтому для баланса они и поступают в него исключительно с пищей. Чтобы поддержать оптимальный водно-солевой баланс, необходимо потреблять в сутки 130 ммоль хлора и натрия, около 75 ммоль калия, 25 ммоль фосфора, а также примерно по 20 ммоль других веществ.

Как проявляется нарушение водно солевого баланса, симптомы на него какие указывают?

Дисбаланс можно заметить по различным симптомам. Прежде всего, возникает жажда, наблюдается снижение работоспособности умственной и физической. Проявляется общее ухудшение самочувствия: в результате сгущения консистенции крови может появиться гипотония, гипертония, вегето-сосудистая дистония.

Внешне любые нарушения водно-солевого обмена можно заметить по отечности в конечностях, на лице или во всем теле. Серьезные нарушения процессов обмена могут обернуться летальным исходом, если не оказать человеку помощь. Стоит обратить внимание и на то, что участились либо наоборот стали слишком редкими походы в туалет без употребления мочегонных продуктов или обильного питья.

При нарушениях вы получите сухие поврежденные волосы, их ломкость повышается, ногти и кожа приобретают бледноватый или желтоватый оттенок.

Как корректировать восстановление водно-солевого баланса, препараты в этом какие помогают?

Дисбаланс в организме можно устранить несколькими способами. На сегодняшний день применяется:

Медикаментозный метод (с использованием препаратов Регидрон, Глюксолан, Гастролит, а для детей – Оралит и Педиалит). Это эффективные солевые растворы, которые задерживают в организме воду; кроме них назначаются минеральные комплексы Дуовит, Биотех Витаболик, Витрум.

Химический – этот метод предполагает исключительно прием порошковых составов с солями. Они эффективны при потере жидкости во время отравления, заболеваниях печени и сахарном диабете, дизентерии, холере;

Амбулаторный – способ предполагает госпитализацию, которая необходима для беспрерывного контроля врача и введения водно-солевых растворов посредством капельниц;

Диета - чтобы вернуть человеку нормальное самочувствие и восстановить водно-солевой баланс, необходимо строго индивидуально подойти к составлению программы. Но есть и общие правила, например, касающиеся обязательного потребления в сутки 2-3 литров обычной чистой воды. В этот объем не входит ни чай, ни кофе, ни соки с напитками. На каждый килограмм веса тела должно приходиться не менее 30 мл жидкости. Можно добавить в воду обычную соль (получится раствор хлорида натрия).

Обычную соль можно заменить на морскую или йодированную. Но ее употребление не должно быть неограниченным и бесконтрольным. На каждый литр воды можно добавлять не более 1,5 граммов.

В рацион нужно обязательно добавить продукты, содержащие полезные микроэлементы: цинк, селен, калий, магний, кальций. Для восстановления водно-солевого равновесия придется полюбить курагу и чернослив, изюм и абрикосы, а также фреши из вишни и персика.

Если нарушение ВСБ произошло по причине сердечной недостаточности, то сразу нельзя резко выпивать большое количество воды. Первоначально допускается 100 мл за раз, а добавлять соль в жидкость и пищу вообще не нужно. Отечность начнет проходить, но для этого придется принимать еще и мочегонные препараты строго под контролем доктора, чтобы не спровоцировать еще большее нарушение в организме.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме народными средствами?

Потребуются всегда доступные продукты. Рецепт первый: смешиваем два банана, два стакана клубники или мякоти арбуза, добавляем сок одной половинки лимона и чайную ложку соли без горки. Заливаем все в блендер и высыпаем один стакан льда. Полученный коктейль отлично восполняет утраченные организмом электролиты.

Если под рукой не оказалось нужных ингредиентов, а помощь нужна неотложно, тогда готовим следующий раствор: в один литр охлажденной кипяченой воды высыпаем по одной столовой ложке сахару (можно заменить стевией), соли, а также чайную ложку соли. Выпивать не более двух столовых ложек за раз каждые 15-20 минут. В сутки необходимо выпить не более 200 мл такого раствора.

Кроме того, с дисбалансом отлично справляются грейпфрутовый и апельсиновый сок домашний, компот из ароматных сухофруктов, зеленый чай.

Эффективен и настой, приготовленный с использованием зверобоя: на 15-20 граммов сухой травы понадобится 0,5 литра спирта. Залить, настоять 20 дней, процедить и выпивать по 30 капель в разведении с водой по три раза в сутки.

Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.

Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.

Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.

Вода – основной компонент всех жидкостей организма.

Биологическая роль воды

Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.

Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.

Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.

При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.

Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

1. Внутрисосудистой жидкости;

2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);

3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.

Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl .

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.

рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.

1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен

Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.

Баланс воды в организме

Поступление	Выведение
1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ	1,2-1,5л с мочой через почки
0,8-1л твердая пища через ЖКТ	0,5-0,6л испаряется через кожу
0,3л метаболическая вода	0,4л с выдыхаемым воздухом через легкие
	0,1-0,3л с калом через ЖКТ
Итого: 2,2-2,7л	Итого: 2,2-2,7л

Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.

Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.

2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин - пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

АДГ действует через 2 типа рецепторов: V 1 , и V 2 .

Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V 2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

АДГ через V 2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка - аквапорина-2 . Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет .

Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V 2 .

Рецепторы V 1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V 1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)

ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.

Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.

В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na + .

В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин

Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na + . Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.

В крови ренин действует на ангиотензиноген.

Ангиотензиноген - α 2 -глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I , не имеющий биологической активности.

Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).

Ангиотензин II

Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.

Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.

Альдостерон

Альдостерон - активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников.

Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II , низкая концентрация Na + и высокая концентрацией К + в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К + .

Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na + , переносящих Na + из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na + ,К + -АТФ-азы в) белков-транспортёров К + , переносящих К + из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

Альдостерон стимулирует секрецию К + , NH 4 + в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.

Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни

Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.

Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.

Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм , возникает в результате нескольких причин.

Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна ) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях - диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.

При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na + в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К + , Mg 2+ и Н + .

В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.

КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН

Функции кальция в организме:

Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
Участвует в свертывании крови;
Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
Кофермент некоторых ферментов;

Функции магния в организме:

Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
Неорганический компонент костей и зубов.

Функции фосфата в организме:

Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
Входит в состав липидов (фосфолипиды, сфинголипиды);
Входит в состав нуклеотидов (ДНК, РНК, АТФ, ГТФ, ФМН, НАД, НАДФ и т.д.);
Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат);
Входит в состав белков (фосфопротеины);
Входит в состав углеводов (глюкозо-6ф, фруктозо-6ф и т.д.);
Регулирует активность ферментов (реакции фосфорилирования / дефосфорилирования ферментов, входит в состав инозитолтрифосфата – компонента инозитолтрифосфатной системы);
Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза);
Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.

Распределение кальция, магния и фосфатов в организме

У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция:

Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 Н 2 О], а 1% - в виде растворимых фосфатов;
Внеклеточная жидкость 1%. Кальций плазмы крови представлен в виде: а). свободных ионов Са 2+ (около 50%); б). ионов Са 2+ соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%); в) недиссоциирующих комплексов кальция с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%). В плазме крови концентрация общего кальция составляет 2, 2-2,75 ммоль/л, а ионизированного - 1,0-1,15 ммоль/л;
Внутриклеточная жидкость содержит кальция в 10000-100000 раз меньше чем внеклеточной жидкости.

Во взрослом организме содержится в около 1кг фосфора:

Кости и зубы содержат 85% фосфора;
Внеклеточная жидкость – 1% фосфора. В сыворотке крови концентрация неорганического фосфора – 0,81-1,55 ммоль/л, фосфора фосфолипидов 1,5-2г/л;
Внутриклеточная жидкость – 14% фосфора.

Концентрация магния в плазме крови 0,7-1,2 ммоль/л.

Обмен кальция, магния и фосфатов в организме

С пищей в сутки должно поступать кальция - 0,7-0,8г, магния - 0,22-0,26г, фосфора – 0,7-0,8г. Кальций всасывается плохо на 30-50%, фосфор хорошо – на 90%.

Помимо ЖКТ, кальций, магний и фосфор поступают в плазму крови из костной ткани, в процессе ее резорбции. Обмен между плазмой крови и костной тканью по кальцию составляет 0,25-0,5г/сут, по фосфору – 0,15-0,3г/сут.

Выводится кальций, магний и фосфор из организма через почки с мочой, через ЖКТ с калом и через кожу с потом.

Регуляция обмена

Основными регуляторами обмена кальция, магния и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.

Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са 2+ , Mg 2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д 3 .

Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са 2+ и увеличивается, если концентрация Са 2+ высока.

Паратгормон действует на кости и почки . Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов , которые повышают метаболическую активность остеокластов . В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы , которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3).

В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са 2+ и Mg 2+ , и снижает концентрацию фосфатов.

Гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз вызывает:

1. разрушение костей , при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

2. гиперкальциемию , при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;

3. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са 2+ в почечных канальцах;

4. гиперфосфатурию и гипофосфатемию , при снижении реабсорбции фосфатов в почках;

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 .

При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии . Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Кальцитриол

Кальцитриол синтезируется из холестерола.

1. В коже под влиянием УФ-излучения из 7-дегидрохолестерола образуется большая часть холекальциферола (витамина Д 3). Небольшое количество витамина Д 3 поступает с пищей. Холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень.

2. В печени 25-гидроксилаза гидроксилирует холекальциферол в кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)Д 3). D-связывающий белок транспортирует кальцидиол в почки.

3. В почках митохондриальная 1α-гидроксилаза гидроксилирует кальцидиол в кальцитриол (1,25(OH) 2 Д 3), активную форму витамина Д 3 . Индуцирует 1α-гидроксилазу паратгормон.

Синтез кальцитриола стимулирует паратгормон, низкая концентрация фосфатов и Са 2+ (через паратгормон) в крови.

Синтез кальцитриола ингибирует гиперкальциемия, она активирует 24α-гидроксилазу , которая превращает кальцидиол в неактивный метаболит 24,25(OH) 2 Д 3 , при этом соответственно активный кальцитриол не образуется.

Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости.

Кальцитриол:

1. в клетках кишечника индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

2. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. при низком уровне Са 2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;

4. при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.

В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов.

При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции.

Рахит - заболевание детского возраста, связанное недостаточной минерализацией костной ткани.

Причины рахита : недостаток витамина Д 3 , кальция и фосфора в пищевом рационе, нарушение всасывания витамина Д 3 в тонком кишечнике, снижением синтеза холекальциферола из-за дефицита солнечного света, дефект 1а-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Снижение концентрации в плазме крови Са 2+ стимулирует секрецию паратгормона, который через остеолиз вызывает разрушение костной ткани.

При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция.

Кальцитонин

Кальцитонин - полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.

Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са 2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са 2+ .

Кальцитонин:

1. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са 2+ из кости;

2. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. тормозит пищеварение в ЖКТ,

Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях

Снижение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

беременности;
алиментарной дистрофии;
рахите у детей;
остром панкреатите;
закупорке желчевыводящих путей, стеаторее;
почечной недостаточности;
вливание цитратной крови;

Повышение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

переломы костей;
полиартриты;
множественные миеломы;
метастазы злокачественных опухолей в кости;
передозировка витамина Д и Са 2+ ;
механическая желтуха;

Снижение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

рахите;
гиперфункции паращитовидных желез;
остеомаляции;
почечный ацидоз

Повышение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

гипофункции паращитовидных желез;
передозировка витамина Д;
почечной недостаточности;
диабетическом кетоацидозе;
миеломной болезни;
остеолизе.

Концентрация магния часто пропорциональна концентрации калия и зависит от общих причин.

Повышение концентрации Mg 2+ в плазме крови наблюдается при:

распаде тканей;
инфекциях;
уремии;
диабетическом ацидозе;
тиреотоксикозе;
хроническом алкоголизме.

Роль микроэлементов: Mg 2+ , Mn 2+ , Co , Cu , Fe 2+ , Fe 3+ , Ni , Mo , Se , J . Значение церулоплазмина, болезнь Коновалова-Вильсона.

Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.

Биологическая роль Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.

Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови : обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.

Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови : алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).

Повышенное выделение хлоридов с мочой : гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.

Снижение выведения хлоридов с мочой : Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.

Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.

Повышение содержание кальция в сыворотке крови : гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.

Снижение содержания кальция в сыворотке крови : гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.

Повышенное выделение кальция с мочой : длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.

Снижение выведения кальция с мочой : гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.

Повышение содержание железа в сыворотке крови : апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.

Снижение содержания железа в сыворотке крови : железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.

Что такое водно-солевой обмен?

Общее количество воды в человеческом организме распределяется следующим образом:

2/3 от общего числа отводится на внутриклеточную жидкость; связана с калием и фосфатом, являющимися катионом и анионом, соответственно;
1/3 от общего числа - это внеклеточная жидкость; меньшая ее часть пребывает в сосудистом русле, а большая (сверх 90%) содержится в сосудистом русле, а также представляет интерстициальную или тканевую жидкость; катионом внеклеточной воды считается натрий, а анионом - хлориды и гидрокарбонаты.

Что считается нормой водно-солевого баланса?

из пищи - до 1 литра,
путем питья простой воды - 1,5 литра,
образование оксидационной воды (вследствие окисления преимущественно жиров) - 0,3-0,4 литра.

через почки - 1,5 литра,
путем потоотделения - 0,6 литра,
выдыхаемая с воздухом - 0,4 литра,
выделяемая с калом - 0,1 литра.

натрий - 130-156 ммоль/л,
калий - 3,4-5,3 ммоль/л,
кальций - 2,3-2,75 ммоль/л,
магний - 0,7-1,2 ммоль/л,
хлор - 97-108 ммоль/л,
гидрокарбонаты - 27 ммоль/л,
сульфаты - 1,0 ммоль/л,
фосфаты - 1-2 ммоль/л.

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются:

накоплением жидкости в организме или ее дефицитом,
образованием отеков,
понижением или повышением осмотического давления крови,
нарушением электролитного баланса,
уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов,
изменением кислотно-щелочного состояния (ацидоз или алкалоз).

отек - избыточное содержание жидкости в тканях организма и серозных полостях, в межклеточных пространствах, обычно сопровождающееся и нарушением электролитного баланса в клетках;
дегидратация , будучи недостатком воды в организме, разделяется на:
- дегидратацию без эквивалентного количества катионов, тогда ощущается жажда, а вода из клеток поступает в интерстициальное пространство;
- дегидратацию с потерей натрия, происходит из экстрацеллюлярной жидкости и жажда обычно не ощущается.

Дефицит натрия разделяют на:

истинный - связан с утратой и натрия, и воды, что имеет место при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах;
относительный - развивается на фоне избыточного введение водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

Избыток натрия различают аналогичным образом:

истинный - имеет место при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне минеральных и глюкокортикоидов;
относительный - наблюдается при обезвоживании и влечет за собой гипергидратацию и развитие отеков.

Нарушение обмена кальция представлены гипер- и гипокальциемией:

гиперкальциемия - типичное следствие избыточного введения витамина D в организм, вероятно из-за усиленной секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников и щитовидки при болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе;
гипокальциемия отмечается при заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит), при ограничении секреции в кровь гормонов паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина D, рахите и спазмофилии.

Восстановление водно-солевого обмена

- назначается в дополнение к основной терапии при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма (в т.ч. при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов), гипомагниемии и гипокалиемии; легко всасывается при приеме внутрь, выводится почками, переносит ионы калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточное пространство, где активно включается в процессы метаболизма.
- назначается при гастрите с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, метаболическом ацидозе, который случается при инфекциях, интоксикациях, сахарном диабете и в послеоперационном периоде; оправдано назначение при камнеобразовании в почках, при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, полости рта; быстро нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и оказывает быстрый антацидный эффект, усиливает выделение гастрина с вторичной активацией секреции.
- показан при больших потерях внеклеточной жидкости или недостаточном ее поступлении (в случае токсической диспепсии, холеры, диареи, неукротимой рвоты, обширных ожогов) при гипохлоремии и гипонатриемии с обезвоживанием, при кишечной непроходимости, интоксикациях; оказывает дезинтоксикационное и регидратирующее, возмещает нехватку натрия при различных патологических состояниях.
- применяется для стабилизации показателей крови; связывает кальций и ингибирует гемокоагуляцию; увеличивает содержание натрия в организме, повышает щелочные резервы крови.
(РеоХЕС) - используется при операциях, острых кровопотерях, травмах, ожогах, инфекционных заболеваниях в качестве профилактики гиповолемии и шока; уместен при нарушениях микроциркуляции; способствует доставке и потреблению кислорода органами и тканями, восстановлению капиллярных стенок.

Водно-солевой обмен представляет собой совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.

Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.

В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.

Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л, с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.

В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона НСО — 3 - 27, сульфатного иона SO 4 2- - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.

Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается.

Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например, при почечной недостаточности и др .

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия в организме регулируется в основном почками под контролем центральной нервной системы через специфические натриорецепторы реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно.

Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах.

Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.

Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется центральной нервной системой при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др.

Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

Определение объёма циркулирующей жидкости

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченый 131 (альбумин).

Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченой тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина.

Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Клинические аспекты нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости (см. обезвоживание организма), понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - Ацидозом или Алкалозом.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются.

Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов.

Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков.

При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма .

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами.

В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой.

Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма.

Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др.

Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца.

Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (Лучевая болезнь). Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка).

Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

Потребность в воде у детей разного возраста и подростков

14 лет	46,0	2200-2700	50-60
18 лет	54,0	2200-2700	40-50
Возраст	Масса тела (кг)	Ежедневная потребность в воде
		мл	мл/кг массы тела
3 дня	3,0	250-300	80-100
10 дней	3,2	400-500	130-150
6 месяцев	8,0	950-1000	130-150
1 год	10,05	1150-1300	120-140
2 года	14,0	1400-1500	115-125
5 лет	20,0	1800-2000	90-100
10 лет	30,5	2000-2500	70-85

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу.

Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни.

При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза).

Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

Что такое водно-солевой обмен?

Что считается нормой водно-солевого баланса?

Нарушения водно-солевого обмена

Восстановление водно-солевого обмена

Что такое водно-солевой обмен?

Что считается нормой водно-солевого баланса?

Нарушения водно-солевого обмена

Восстановление водно-солевого обмена

Популярное