Водно-солевой обмен представляет собой совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.
Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.
В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).
Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.
Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.
За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л, с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.
Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.
В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона НСО — 3 - 27, сульфатного иона SO 4 2- - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.
Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.
Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.
Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается.
Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например, при почечной недостаточности и др .
У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.
Содержание натрия в организме регулируется в основном почками под контролем центральной нервной системы через специфические натриорецепторы реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно.
Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах.
Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.
Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.
Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется центральной нервной системой при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.
При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.
Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др.
Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.
Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.
Определение объёма циркулирующей жидкости
При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченый 131 (альбумин).
Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченой тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина.
Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.
Клинические аспекты нарушения водно-солевого обмена
Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости (см. обезвоживание организма), понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - Ацидозом или Алкалозом.
Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.
Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.
Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.
Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются.
Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.
Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов.
Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.
Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.
Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков.
При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.
Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.
Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды.
Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма .
Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.
Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.
Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.
Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами.
В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.
Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой.
Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.
В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).
Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.).
Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).
Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма.
Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.
Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др.
Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца.
Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.
Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (Лучевая болезнь). Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника.
При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.
Особенности водно-солевого обмена у детей
Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка).
Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.
Потребность в воде у детей разного возраста и подростков
| 14 лет | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
| 18 лет | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
| Возраст | Масса тела (кг) | Ежедневная потребность в воде | |
| мл | мл/кг массы тела | ||
| 3 дня | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
| 10 дней | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
| 6 месяцев | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
| 1 год | 10,05 | 1150-1300 | 120-140 |
| 2 года | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
| 5 лет | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
| 10 лет | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).
Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу.
Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.
При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни.
При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.
Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза).
Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена
9. Основные электролиты организма
Физиология обмена натрия
Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.
Суточный баланс.
Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.
Роль натрия в организме человека.
В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.
Обмен калия и его нарушения
Физиология обмена калия
Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.
Суточный баланс калия
Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.
Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.
Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.
Роль калия в организме человека
Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.
Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.
Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.
При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.
Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.
Влияние рН на концентрацию калия в плазме
При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.
Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:
| рН | 7,0 | 7,1 | 7,2 | 7,3 | 7,4 | 7,5 | 7,6 | 7,7 | |
| К + | 6,7 | 6,0 | 5,3 | 4,6 | 4,2 | 3,7 | 3,25 | 2,85 | ммоль/л |
В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.
С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.
Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.
Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в
плазме
При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.
Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.
Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме
При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).
Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.
Влияние почек на концентрацию калия в плазме
Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.
Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.
Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:
Ацидемия
Процесс катаболизма
Дефицит натрия
Олигурия, анурия
Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:
Алкалемия
Процесс анаболизма
Избыток натрия
Полиурия
Нарушение обмена калия
Дефицит калия
Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!
В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.
Причины:
1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):
Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,
Диета, бедная калием и богатая натрием,
Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,
Анорексия нервно-психическая,
2. Почечные потери:
А) Надпочечные потери:
Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,
Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,
Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);
Б) Почечные и другие причины:
Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,
Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,
Введение диуретиков,
Алкалоз,
3. Потери через желудочно-кишечный тракт:
Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;
Слабительные;
Ворсинчатые опухоли прямой кишки.
4. Нарушения распределения:
Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;
Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.
Клинические признаки
Сердце:
аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.
Скелетная мускулатура
: снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.
Желудочно-кишечный тракт:
потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.
Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.
Углеводный обмен
: снижение толерантности к глюкозе.
Общие признаки:
слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.
Важно знать следующее:
калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.
Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.
Важно запомнить следующее:
При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма
(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.
Диагностика
Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.
Анамнез:
Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.
Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.
ЭКГ
: Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.
Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.
КОС
: дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.
Калий в моче:
его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.
Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.
Лечение
С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:
1.Установить потребность больного в калии:
А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).
Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:
Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)
Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.
В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.
Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).
2. Выбрать путь введения калия.
По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.
а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).
Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.
б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.
в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).
Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.
Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.
3. Противопоказания к инфузии растворов калия:
а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.
Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.
в) гиперкалиемия.
Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)
д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!
Избыток калия
Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.
Причины:
1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.
2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.
3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.
Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при
азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует
ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других
жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при
сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из
организма!
Клиническая картина:
она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.
Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.
Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.
Почки: олигоурия, анурия.
Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.
Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.
Диагностика
Анамнез
: При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.
Данные клиники:
Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.
ЭКГ:
Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.
Лабораторные анализы
: Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.
Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!
Обмен магния
Физиология обмена магния.
Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.
Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.
Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.
Суточный баланс
Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.
Гипомагниемия
Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.
Причины:
1. недостаточное поступление магния с пищей;
2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);
3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);
4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);
5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;
6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.
Диагностика гипомагниемии
Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.
Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.
Клиника гипомагниемии
Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.
Выделяют следующие формы гипомагниемии.
Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.
Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.
При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.
Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.
Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).
Лечение гипомагниемии
Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.
Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).
При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.
В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.
При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.
Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.
В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.
При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.
Гипермагниемия
Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.
Клиника гипермагниемии.
Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.
Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.
Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.
Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.
Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.
Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.
Диагностика
гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.
Лечение гипермагниемии.
1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);
2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);
3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;
4. Коррекция водно-электролитных нарушений;
5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.
Нарушение обмена хлора
Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.
В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.
Гипохлоремия
Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.
Причины гипохлоремии.
1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);
2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);
3. Неконтролируемая диуретическая терапия;
4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);
5. Плазмодилюция.
Диагностика гипохлоремии
основывается:
1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;
2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;
3. На данных лабораторного обследования больного.
Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.
Клиника гипохлоремии.
Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.
Лечение гиперхлоремии
заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.
Обмен кальция
Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.
Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.
Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.
Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.
Гипокальциемия
Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.
Причины гипокальциемии.
1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);
2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);
3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;
4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).
Клиника гипокальциемии.
Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.
При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.
Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.
Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.
При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.
Диагностика гипокальциемии.
Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.
Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.
Лабораторная диагностика
основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам:
При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.
При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).
Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.
В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.
Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.
При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.
Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.
Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.
Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.
Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.
Терапия гиперкальциемии.
Коррекция острой гиперкальциемии включает:
1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);
2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);
3. Выведения кальция с мочей (салуретики).
Нормальное функционирование нашего организма - невероятно сложный комплекс внутренних процессов. Одним из них оказывается поддержание водно-солевого обмена. Когда он в норме, мы не спешим ощутить собственное здоровье, стоит же произойти нарушениям, как в организме происходят сложные и вполне заметные отклонения. Что же такое и почему так важно контролировать его и поддерживать в норме?
Что такое водно-солевой обмен?
Водно-солевым обменом называют сочетающиеся между собой процессы поступления жидкости (воды) и электролитов (солей) в организм, особенности их усваивания организмом, распределения во внутренних органах, тканях, средах, а также процессы их выведения из организма.
О том, что человек на половину и более состоит из воды известно нам из школьных учебников. Интересно, что количество жидкости в организме человека разнится и определяется такими факторами как возраст, масса жира и количество тех же электролитов. Если новорожденный состоит из воды на 77%, то взрослые мужчины - на 61%, а женщины - на 54%. Столь низкое количество воды в женском организме объясняется большим количеством жировых клеток в их строении. К старости количество воды в организме снижается еще ниже указанных показателей.
Общее количество воды в человеческом организме распределяется следующим образом:
- 2/3 от общего числа отводится на внутриклеточную жидкость; связана с калием и фосфатом, являющимися катионом и анионом, соответственно;
- 1/3 от общего числа - это внеклеточная жидкость; меньшая ее часть пребывает в сосудистом русле, а большая (сверх 90%) содержится в сосудистом русле, а также представляет интерстициальную или тканевую жидкость; катионом внеклеточной воды считается натрий, а анионом - хлориды и гидрокарбонаты.
Кроме того, вода в человеческом организме пребывает в свободном состоянии, удерживается коллоидами (вода набухания или связанная вода) или участвует в образовании/распаде молекул белков, жиров и углеводов (конституционная или внутримолекулярная вода). Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.
По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью тканевая жидкость в клетках отличается более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов гидрокарбоната. Различие объясняется низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.
Регуляция водно-солевого обмена организмом происходит при участии нескольких физиологических систем. Специальные рецепторы реагируют на изменения концентрации осмотически активных веществ, электролитов, ионов и объема жидкости. Такие сигналы передаются в центральную нервную систему и лишь затем происходят изменения в потреблении или выделении воды и солей.
Выведение воды, ионов и электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D, ренин, кинины и др.
Регуляция обмена калия в организме осуществляется ЦНС при участии ряда гормонов, кортикостероидов, в частности альдостерона и инсулина.
Регуляция обмена хлора зависит от работы почек. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активности реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды.
Что считается нормой водно-солевого баланса?
Множество физиологических процессов в организме зависит от соотношения в нем количества жидкости и солей. Известно, что на 1 килограмм своего веса человек за сутки должен получать 30 мл воды. Такого её количества будет достаточно, чтобы снабдить организм минеральными веществами, разлиться вместе с ними по сосудам, клеткам, тканям, суставам нашего организма, а также растворить и вымыть наружу продукты жизнедеятельности. В среднем число потребляемой за сутки жидкости редко превышает 2,5 литра, такой объем может образоваться приблизительно следующим образом:
- из пищи - до 1 литра,
- путем питья простой воды - 1,5 литра,
- образование оксидационной воды (вследствие окисления преимущественно жиров) - 0,3-0,4 литра.
Внутренний обмен жидкости определяется балансом между количеством ее поступления и выделения за определенный период времени. Если за сутки организму требуется до 2,5 литров жидкости, то приблизительно то же ее количество из организма и выводится:
- через почки - 1,5 литра,
- путем потоотделения - 0,6 литра,
- выдыхаемая с воздухом - 0,4 литра,
- выделяемая с калом - 0,1 литра.
Регуляция водно-солевого обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, нацеленных на поддержание стабильности объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, что особенно важно, плазмы крови. Хоть механизмы коррекции этих параметров и автономны, но оба они чрезвычайно важны.
Вследствие такой регуляции обеспечивается поддержание стабильного уровня концентрации электролитов и ионов в составе внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Основные катионы организма - это натрий, калий, кальций и магний; анионы - хлор, гидрокарбонат, фосфат, сульфат. Их нормальное число в плазме крови представлено следующим образом:
- натрий - 130-156 ммоль/л,
- калий - 3,4-5,3 ммоль/л,
- кальций - 2,3-2,75 ммоль/л,
- магний - 0,7-1,2 ммоль/л,
- хлор - 97-108 ммоль/л,
- гидрокарбонаты - 27 ммоль/л,
- сульфаты - 1,0 ммоль/л,
- фосфаты - 1-2 ммоль/л.
Нарушения водно-солевого обмена
Нарушения водно-солевого обмена проявляются:
- накоплением жидкости в организме или ее дефицитом,
- образованием отеков,
- понижением или повышением осмотического давления крови,
- нарушением электролитного баланса,
- уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов,
- изменением кислотно-щелочного состояния (ацидоз или алкалоз).
Водный баланс в организме полностью определяется поступлением и выведением воды из организма. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются дегидратацией (обезвоживанием) и гидратацией (увеличением количества воды в организме), крайним выражением которой является отек:
- отек - избыточное содержание жидкости в тканях организма и серозных полостях, в межклеточных пространствах, обычно сопровождающееся и нарушением электролитного баланса в клетках;
- дегидратация
, будучи недостатком воды в организме, разделяется на:
- дегидратацию без эквивалентного количества катионов, тогда ощущается жажда, а вода из клеток поступает в интерстициальное пространство;
- дегидратацию с потерей натрия, происходит из экстрацеллюлярной жидкости и жажда обычно не ощущается.
Нарушения водного баланса имеют место, и когда уменьшается (гиповолемия) или увеличивается (гиперволемия) объем циркулирующей жидкости. Последнее нередко случается за счет гидремии, повышения содержания воды в крови.
Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.
Нарушения обмена натрия в организме представлены его недостатком (гипонатриемией), избытком (гипернатриемией) или изменениями в распределении по организму. Последнее в свою очередь может происходить при нормальном или измененном количестве натрия в организме.
Дефицит натрия разделяют на:
- истинный - связан с утратой и натрия, и воды, что имеет место при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах;
- относительный - развивается на фоне избыточного введение водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.
Избыток натрия различают аналогичным образом:
- истинный - имеет место при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне минеральных и глюкокортикоидов;
- относительный - наблюдается при обезвоживании и влечет за собой гипергидратацию и развитие отеков.
Нарушения обмена калия, на 98% находящегося во внутриклеточной и на 2% во внеклеточной жидкости, представлены гипо- и гиперкалиемией.
Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках, при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Это же состояние вероятно при рвоте или поносах, поскольку калий выделяется с секретами желудочно-кишечного тракта. На фоне такой патологии развивается дисфункция нервной системы (сонливость и утомляемость, невнятность речи), снижается мышечный тонус, ослабевает моторика пищеварительного тракта, артериальное давление и пульс.
Гиперкалиемия оказывается следствием голодания (когда происходит распад белковых молекул), травм, снижения объема циркулирующей крови (при олиго- или анурии), избыточном введении растворов калия. Сообщает о себе мышечной слабостью и гипотензией, брадикардией вплоть до остановки сердца.
Нарушения в соотношении магния в организме опасны, поскольку минерал активирует множество ферментных процессов, обеспечивает мышечное сокращение и прохождение нервных импульсов по волокнам.
Недостаток магния в организме случается при голодании и снижении абсорбции магния, при свищах, диарее, резекции желудочно-кишечного тракта, когда магний уходит с секретами ЖКТ. Еще одним обстоятельством выступает чрезмерная секреция магния вследствие поступления в организм лактата натрия. В самочувствии это состояние определяется слабостью и апатией, нередко сочетается с дефицитом калия и кальция.
Избыток магния считается проявлением нарушенной его секреции почками, усиленного распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Проявляется нарушение снижением артериального давления, сонливостью, угнетением дыхательной функции и сухожильных рефлексов.
Нарушение обмена кальция представлены гипер- и гипокальциемией:
- гиперкальциемия - типичное следствие избыточного введения витамина D в организм, вероятно из-за усиленной секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников и щитовидки при болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе;
- гипокальциемия отмечается при заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит), при ограничении секреции в кровь гормонов паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина D, рахите и спазмофилии.
Восстановление водно-солевого обмена
Нормализация водно-солевого обмена проводится фармацевтическими препаратами, разработанными для коррекции содержания воды, электролитов и ионов водорода (определяющих КЩС). Эти основные факторы гомеостаза поддерживаются и регулируются взаимосвязанной работой дыхательной, выделительной и эндокринной систем и в свою очередь определяют эту же работу. Любые даже незначительные изменения содержания воды или электролитов могут привести к серьезным, угрожающим жизни последствиям. Применяются:
- - назначается в дополнение к основной терапии при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма (в т.ч. при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов), гипомагниемии и гипокалиемии; легко всасывается при приеме внутрь, выводится почками, переносит ионы калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточное пространство, где активно включается в процессы метаболизма.
- - назначается при гастрите с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, метаболическом ацидозе, который случается при инфекциях, интоксикациях, сахарном диабете и в послеоперационном периоде; оправдано назначение при камнеобразовании в почках, при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, полости рта; быстро нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и оказывает быстрый антацидный эффект, усиливает выделение гастрина с вторичной активацией секреции.
- - показан при больших потерях внеклеточной жидкости или недостаточном ее поступлении (в случае токсической диспепсии, холеры, диареи, неукротимой рвоты, обширных ожогов) при гипохлоремии и гипонатриемии с обезвоживанием, при кишечной непроходимости, интоксикациях; оказывает дезинтоксикационное и регидратирующее, возмещает нехватку натрия при различных патологических состояниях.
- - применяется для стабилизации показателей крови; связывает кальций и ингибирует гемокоагуляцию; увеличивает содержание натрия в организме, повышает щелочные резервы крови.
- (РеоХЕС) - используется при операциях, острых кровопотерях, травмах, ожогах, инфекционных заболеваниях в качестве профилактики гиповолемии и шока; уместен при нарушениях микроциркуляции; способствует доставке и потреблению кислорода органами и тканями, восстановлению капиллярных стенок.
В организме человека и животных различают свободную воду, воду внутриклеточную и внеклеточную жидкость являющейся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционная вода (внутримолекулярная), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях, соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково.
В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиологические механизмы регуляции водно-солевого обмена обеспечивающие постоянство объёма жидкостей внутренней среды организма, их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза.
В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), которая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03 - 0,04 стм от общего осмотического давления крови (7,6 атм), однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к отёкам.
Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз, - антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себе осморецепторы и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объём циркулирующей жидкости.
При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обуславливающие возникновения жажды. При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках.
Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит так же от общего объёма циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердия, для устья лёгочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов поступают в головной мозг который вызывает соответственное поведение человека - он начинает или больше пить воды или наоборот организм больше выделят воды через почки, кожу и другие выделительные системы.
Важнейшее значение в регуляции водно-солевого обмена имеют внепочечные механизмы, включающее в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезёнку, а также различные отделы центральной нервной системы и эндокринные железы.
Внимание исследователей привлекает проблема так называемого солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов человек начинает предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и наоборот при избыточном поступлении в организм определённого элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играет специфические рецепторы внутренних органов.
Дополнительные статьи с полезной информацией
Нарушение обмена веществ - что надо знать обычному человекуДиагнозы "остеохондроз" и "нарушение обмена веществ" чаще всего люди ставят себе сами или с помощью знакомых. Заболела спина - это значит остеохондроз, наблюдается лишний вес - это обязательно признак нарушения обмена веществ. На самом деле, не всё так просто в нашем организме, и ставя себе заранее диагноз, без соответствующего обследования человек может существенно себе навредить.
Особенности обмена минеральных веществ в детском организмеДетей смело можно назвать жителями других планет, настолько у них сильно, по сравнению с взрослыми, отличаются физиологические процессы происходящие в организме. Этот факт надо учитывать прежде всего родителям, так как они непосредственно организовывают жизнь и питания ребёнка.
Организм человека на 70% состоит из воды, большая часть которой располагается в клетках. Так как в жидких средах организма растворено множество различных электролитов, то водный и солевой обмены находятся в такой близкой взаимосвязи, что разделять их бессмысленно. Водно-солевой обмен включает в себя поступление, распределение, всасывание и выделение растворенных в жидкости минералов.
Вода поступает из внешней среды с напитками и едой (около 2 литров в сутки), а также образуется при метаболизме жиров, белков и углеводов (около полулитра в сутки). Минеральные вещества, необходимые для нормальной работы органов и систем включают натрий, калий, кальций, магний, хлор и фосфаты. Выделяется жидкость с растворенными в ней солями в основном через почки (1,5 литра), легкие (пол-литра), кишечник (0,2 литра) и кожу (пол-литра).
Основной способ регуляции водно-солевого обмена направлен на поддержание постоянства внутренней среды организма, или гомеостаза. Происходит она нейро-гуморальным путем , то есть в ответ на возбуждение определенных рецепторов нервной системы, выделяются гормоны, которые уменьшают или увеличивают выведение жидкости из организма.
Существует несколько типов рецепторов , участвующих в регуляции:
- Волюморецепторы, реагирующие на изменение внутрисосудистого объема;
- Осмотрецепторы, воспринимающие информацию об осмотическом давлении;
- Натриорецепторы, определяющие концентрацию натрия в средах организма.
Нервный импульс от воспринимающих центров передается в гипофиз и гипоталамус, расположенные в головном мозге. В ответ на это синтезируется и выделяется несколько видов гормонов :
- Антидиуретический гормон (вазопрессин), синтезируемый в нейронах гипоталамуса в ответ на повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. АДГ воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек. При его отсутствии моча не концентрируется и в сутки ее может выделяться до 20 литров. Другой мишенью действия АДГ является гладкомышечная мускулатура. При высоких концентрациях происходит спазм сосудов и повышение давления.
- Альдостерон – самый активный минералокортикоид, образуется в коре надпочечников. Синтез и секреция стимулируются низкой концентрацией натрия и высокой калия. Альдостерон вызывает синтез транспортных белков натрия и калия. Благодаря этим переносчикам излишки калия удаляются с мочой, а ионы натрия задерживаются за счет реабсорбции в каналах нефронов.
- Предсердный натрийуретический фактор, на синтез которого влияет повышение артериального давления, осмолярности крови, частоты сердечных сокращений, уровня катехоламинов. ПНФ приводит к повышению почечного кровотока, увеличению скорости фильтрации и выведения натрия. Этот гормон снижает давление, так как вызывает расширение периферических артерий.
- Паратиреоидный гормон, отвечающий за метаболизм кальция и вырабатываемый околощитовидными железами. Стимулом для секреции является снижение концентрации кальция в крови. Он приводит к увеличению абсорбции калия почками и кишечником и выведению фосфатов.
Нарушения водно-солевого обмена вызывают задержку жидкости и появление отеков, либо обезвоживание. Основные причины включают:
- Гормональные нарушения, приводящие к нарушению работы почек;
- Недостаточное или избыточное поступление воды и минеральных веществ;
- Внепочечные потери жидкости.
Гормональные нарушения связаны с недостаточным или избыточным синтезом пептидов, участвующих в регуляции водно-солевого обмена.
- Несахарный диабет возникает при недостатке антидиуретического гормона, а также при различных нарушениях в системе передачи сигнала. При этом происходит неконтролируемое выделение мочи, быстро развивается дегидратация.
- Гиперальдостеронизм , возникающий при опухолях надпочечников, приводит к задержке натрия и жидкости и повышенному выведению калия, магния и протонов. Основные проявления – гипертензия, отеки, мышечная слабость.
К внепочечным потерям относят рвоту, понос, кровотечение. При ожоговой болезни и высокой температуре с поверхности тела испаряется большое количество жидкости, содержащей незначительные количества натрия. При гипервентиляции, возникающей в ответ на различные патологические состояния, потеря воды достигает двух литров. После приема мочегонных появляется дефицит воды и калия.
В результате нарушения водно-электролитного обмена может развиться:
- Дегидратация и гипергидратация, которые различаются в зависимости от осмолярности;
- Гипонатриемия и гипернатриемия;
- Избыток и дефицит калия;
- Нарушение всасывания и выведения магния и кальция.
Для диагностики нарушений водно-солевого обмена используют лабораторные методы, данные осмотра и анамнеза. В ряде случаев необходим анализ мочи.
Лечение водно-электролитных нарушений направлено на устранение жизнеугрожающих состояний, восстановление и поддержание гомеостаза.
Водно-солевой обмен включает в себя процесс поступления, перераспределения и выведения растворенных в жидкости электролитов. К основным ионам, содержащимся в организме, относятся натрий, калий, магний, кальций. Они присутствуют в виде хлоридов или фосфатов. Вода распределена между внутриклеточным пространством, плазмой крови и трансцеллюлярной жидкостью (спинномозговая, глазная и т.д.). Регуляция водно-электролитного обмена нейро-эндокринная и заключается в выработке определенных гормонов в ответ на раздражение периферических рецепторов. При различных нарушениях развивается гипергидратация и дегидратация, дефицит и избыток любых ионов. В тяжелых случаях коррекция нарушений проводится в стационаре.