У человека две пары околощитовидных (паращитовидных) желез, расположенных на поверхности или внутри . В состав железы входят так называемые основные («темные» и «светлые») клетки, имеющие ацидофильную протоплазму с Оксифильные включения в протоплазме (они появляются только в возрасте после 20 лет, размножаясь с возрастом). Основную массу железы составляют «темные» клетки. В паренхиме железы является система канальцев, которая содержит коллоидную вещество. Железы хорошо оснащены кровеносными и лимфатическими сосудами, получают симпатическую (от шейных ганглиев) и парасимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию.
Гормоны околощитовидных желез.
Околощитовидных железы вырабатывают паратгормон (паратирин), который рядом с кальцитонином щитовидной железы регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его содержание в крови на определенном уровне. Это достигается за счет: а) резорбции кальция из костей б) реабсорбции из дистальных канальцев нефрона в) ускорение всасывания из кишечника под влиянием метаболита витамина D, который образуется в почках. Параллельно паратгормон вызывает высвобождение фосфата из минерального вещества, образующего кость (гидрооксиапатиту) и тормозит реабсорбцию фосфатов в почках, таким образом снижая их концентрацию в крови.
При недостаточности функции околощитовидных желез в значительной мере снижается содержание кальция в крови-(в норме этот показатель равен 2,25-2,75 ммоль / л). И наоборот, при гиперфункции желез наблюдается его повышение.
Механизм действия паратгормона
на костные клетки связано со специфическими мембранными рецепторами. Вследствие контакта гормона с рецептором повышается активность аденилатциклазы, увеличиваются содержание цАМФ, поступление Са2 + в костные клетки.
Рост внутриклеточной концентрации кальция приводит к ускорению превращения клеток-предшественников в остеобласты и остеокласты с последующим высвобождением Са2 + из костной ткани.
Регуляция функции околощитовидных желез.
Важнейшим регулятором уровня паратгормона является концентрация кальция в крови. При гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, при гиперкальциемии начинается распад синтезированного в клетках гормона, уменьшается его концентрация в крови. Стимуляция околощитовидных желез отмечается и при возбуждении адренергической системы, посредники которой действуют через а-адренорецепторов клеточных мембран.
Уровень кальция в крови особенно важен для функции возбудимых структур. Его снижение сопровождается повышением возбудимости нервно-мышечной системы, возникновением непроизвольных тонических сокращений скелетных мышц. Спазматические сокращения дыхательных и глоточных мышц могут привести к смерти. Этот синдром носит название тетании и является проявлением гипопаратиреоз - состояния, развивающегося вследствие удаления околощитовидных желез во время операции на щитовидной железе или аутоиммунного разрушения клеток, производящих паратгормон. При развитии опухолей (аденом) околощитовидных желез уровень кальция в плазме крови может повышаться до 0,17 г / л (в норме 0,1 г / л), вызывая развитие гиперпаратиреоза. У больного слостеригаються поражение костей, замедление сердечных сокращений (брадикардия), отложения кальция в сосудах и почках. Во многих случаях почечные камни являются следствием высокой активности околощитовидных желез. Больной с гиперпаратиреозом может умереть в результате остановки сердца после еды, богатой кальцием.
Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.
Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.
Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).
Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.
Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.
Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.
При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.
Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.
Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.
В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).
Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.
У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.
У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.
Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.
Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.
Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.
Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.
В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.
Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.
В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.
Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.
Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.
Паращитовидная железа – орган эндокринной системы. Их четыре-двенадцать. Расположены эти небольшие эндокринные железы около щитовидной железы. Обычно – за правой и левой долями зоба. Поэтому их называют еще околощитовидными.
Функции паращитовидной железы
Паращитовидная железа регулирует кальциевый и фосфорный обмен в организме. Осуществляется это посредством следующих гормонов:
- паратгормона (другие названия – кальцитрин, паратиреоидин; поддерживает на соответствующем уровне концентрацию в крови ионов кальция);
- кальцитонина (в небольших количествах этот гормон также вырабатывают щитовидная и вилочковая железы).
Гормоны паращитовидной железы при необходимости снижают или повышают уровень кальция в крови. Происходит это следующим образом: специальные клетки, чувствительные к кальцию в крови, определяют его содержание; если кальция меньше положенного уровня, рецепторы паращитовидной железы активируются и секретируют в кровь паратгормон; если кальция больше – кальцитонин.
Патологии фосфорно-кальциевого обмена в организме связаны, прежде всего, с:
- врожденным отсутствием или недоразвитием околощитовидных желез;
- удалением их в ходе хирургической операции;
- нарушением секреции гормонов-антагонистов;
- отсутствием чувствительности рецепторов тканей к паратгормону.
Результат нарушенного фосфорно-кальциевого обмена – различные эндокринные заболевания.
Возрастные особенности паращитовидной железы
Паращитовидная железа начинает формироваться еще в утробе матери, не сроке пять-шесть недель. После рождения на свет ребенка суммарная масса этих желез – от шести до девяти миллиграмм. С возрастом суммарный вес увеличивается:
- у детей одного года – от восемнадцати до тридцати шести миллиграмм;
- у детей пяти лет – от тридцати шести до семидесяти миллиграмм;
- у детей десяти лет – от семидесяти до ста миллиграмм;
- после двадцати лет – от ста двадцати до ста сорока миллиграмм. Это цифра сохраняется до глубокой старости.
Наибольшая активность околощитовидных эндокринных желез характерна для первых двух лет жизни. Довольно высокий уровень поддерживается до семи лет.
Паращитовидная железа у женщин весит немного больше, чем у мужчин.
Заболевания паращитовидной железы
Все болезни паращитовидной железы традиционно объединяют в две группы:
- связанные с избытком паратгормона;
- связанные с недостатком паратгормона.
Также имеют место состояния, продиктованные расстройством чувствительности отдельных органов к паратгормону.
Гиперпаратиреоз
Группа заболеваний, протекающих с избыточной секрецией паратгормона.
- аденома паращитовидной железы (опухоль одной или нескольких желез);
- гиперплазия (разрастание, увеличение паращитовидной железы);
- рак желез (очень редко);
- хроническая почечная недостаточность;
- врожденные патологии метаболизма витамина D;
- болезни желудочно-кишечного тракта;
- длительная противосудорожная терапия.
Типичные проявления:
- поражение костной системы (образование опухолей, кист, патологические переломы, размягчение костей);
- поражение почек (нефрокальциноз, нефролитиаз, полиурия, мочекаменная болезнь);
- нарушение работы пищеварительной системы;
- нарушение психики (депрессия, психоз, снижение памяти);
- быстрая утомляемость и слабость мышц;
- сильная жажда.
Методы лечения:
- хирургическая операция (удаление узлов, новообразований, измененных тканей околощитовидных желез);
- медикаментозная терапия (назначается после операции для коррекции состояния).
Гипопаратиреоз
Недостаточная работа паращитовидных желез приводит к снижению уровня паратгормона. В результате происходит уменьшение количества кальция в крови с одновременным увеличением количества фосфора.
- удаление или повреждение в результате операции паращитовидных желез;
- врожденное недоразвитие или отсутствие околощитовидных желез.
Типичные проявления:
- мышечные спазмы;
- онемение конечностей, озноб;
- приступы судорог;
- сухость кожи;
- хрупкость ногтей и зубов;
- дерматиты;
- спазм лицевых мышц, длительные судорожные приступы (с развитием заболевания).
Методы лечения:
- введение препаратов кальция и витамина D;
- дополнительный прием магния, седативных и спазмолитических средств;
- магниево-кальциевая диета;
- ультрафиолетовые лучи.
Данные методы применяются в комплексе.
Она часто скрыты в ее ткани. У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы.
Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны. В них находится 2 вида клеток : главные и оксифильные. Цитоплазма обоих видов клеток содержит секреторные гранулы.
Околощитовидная железа - самостоятельный орган внутренней секреции. После её удаления при сохранении щитовидной железы наступают судороги и смерть.
Гормон околощитовидных желез паратгормон, или паратиреодин, - белковое соединение (альбумоза), содержащее азот, железо и серу, действующее только при подкожном введении, так как разрушается протеолитическими ферментами, но выдерживает нагревание до 100°С. Гормон выделяется непрерывно. Он регулируй развитие скелета и отложение кальция в костном веществе, так как способствует связыванию кальция белками и фосфатами. Одновременно гормон возбуждает функцию остеокластов, рассасывающих кости. Это приводит к выходу кальция из костей и увеличению его содержания в крови. В результате нормальный уровень содержания кальция в крови равен 5-11 мг %.
В костях содержится 99% общего количества кальция тела, 85% всех неорганических соединений костей состоит из фосфорнокислотного кальция. Гормон поддерживает на определенном уровне содержание фермента фосфатазы, который участвует в отложении фосфорнокислого кальция в костях.
Гормон уменьшает содержание фосфата в крови и увеличивает их выведение с мочой. Это вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей. После удаления желез резко уменьшается способность выведения из костей фосфорнокислого кальция.
Следовательно, увеличение содержания в крови кальция обусловлено повышенным выведением фосфатов с мочой.
На обмен кальция паратиреоидин действует не непосредственно, а через печень, Когда печень не функционирует, введение в кровь паратиреоидина не увеличивает концентрацию кальция в крови. После удаления околощитовидных желез процесс дезаминирования и способность печени превращать аммиак в мочевину нарушаются. Поэтому животные, у которых удалены околощитовидные железы, плохо переносят белковую пищу.
В железах образуется также гормон кальцитонин, снижающий содержание Са в крови. Выделяется при гиперкальциемии.
Околощитовидные железы иннервируются симпатическими нервами и веточками возвратного и гортанного нервов.
Рефлекторная регуляция функции околощитовидных желез и связь их с другими эндокринными железами изучены недостаточно. После денервации желез их функция заметно не изменяется. Лучше изучена нервно-гуморальная регуляция. Основной регулятор секреции паратиреоидина - уровень кальция в крови. Повышение содержания кальция в крови тормозит, а понижение - возбуждает секрецию паратгормона. Большое увеличение околощитовидных желез наблюдается при диете, бедной кальцием.
После удаления гипофиза околощитовидные железы атрофируются. Это позволяет заключить, что гормон гипофиза усиливает их функцию.
Гипофункция и гиперфункция околощитовидных желез
Гипофункция околощитовидных желез вызывает у человека тетанию (судорожную болезнь). Повышается возбудимость нервной системы, в отдельных группах мышц появляются фибриллярные сокращения, которые переходят в длительные судороги. Судороги могут захватить все мышцы тела и вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры может наступить смерть от удушья. В случаях медленно развивающейся тетании наблюдаются нарушения развития зубов, волос и ногтей, расстройства пищеварения.
В околощитовидных железах при тетании могут быть обнаружены дегенеративные изменения или кровоизлияния. Постоянно наблюдается понижение содержания кальция в крови с 10 до 3-7 мг %. При тетании в крови и в моче увеличивается количество ядовитых продуктов расщепления белков (гуанидин и его производные) вследствие обеднения организма кальцием, которое приводит к нарушению расщепления белков. Гуанидин содержится в мясе. При хронической гипофункции желез, вследствие увеличения выведения кальция с мочой и недостаточного выхода кальция из костей, значительно снижается его содержание в крови. Наоборот, выведение фосфора с мочой уменьшается, а его содержание в крови возрастает. Перевозбуждение нервной системы переходит в ее торможение. При гиперфункции желез содержание кальция в крови увеличивается до 18 мг % и больше, а содержание фосфора уменьшается.
Когда концентрация кальция в крови становится выше 15 мг %, наступают апатия и сон, связанные с явлением отравления. Паратиреоидин и витамин D действуют в одном направлении поддержания постоянного уровня кальция в крови. Авитаминоз D часто сопровождается гипертрофией околощитовидных желез с их гиперфункцией. В этом случае увеличение поступления паратиреоидина компенсирует недостаточность витамина D.
При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими, расстраиваются сердечная деятельность и пищеварение, снижается сила мышц.
При разрастании ткани желез, связанном с их гиперфункцией, появляется избыточное окостенение и одновременно повышение содержания кальция в крови (гиперкальциемия), а также рвота, поносы, расстройства сердечной деятельности, понижение возбудимости нервной системы, апатия, а в тяжелых случаях наступает смерть. Временно повышается возбудимость больших полушарий головного мозга, а затем усиливается торможение.
При длительном введении молодым животным больших количеств паратгормона околощитовидных желез у них размягчаются кости за счет перехода кальция из костной ткани в кровь .
Паращитовидная или околощитовидная железа – это скопление округлых телец, расположенных по задней стенке щитовидной железы. Количество их может быть разным – от двух до семи-восьми, в большинстве случаев – четыре, длиной 4-8 мм, и располагаются они попарно (отсюда и название) по верхнему и нижнему полюсу щитовидки. Масса всех телец обычно не превышает 1,2 грамма.
В отличие от щитовидной паращитовидная железа имеет более светлую окраску – бледно-розоватая у детей и желтоватая у взрослых. От окружающих органов отделена собственной фиброзной тканью.
Функции паращитовидной железы
Этому органу принадлежит важнейшая функция регулирования фосфорно-кальциевого равновесия в организме через продуцирование определенного гормона. От деятельности околощитовидной железы, напрямую, зависит функционирование двигательной, нервной и костной систем организма.
При падении ниже допустимого уровня содержания кальция в крови паращитовидная железа посредством чувствительных к этому элементу рецепторов начинает усиленно выделять в кровь так называемый паратгормон, или паратирин, который, в свою очередь, стимулирует выделение дефицитного микроэлемента из костной ткани. Поэтому главное предназначение паращитовидки – выработка ею гормона, главного катализатора равновесия кальция в организме.
Признаки паталогий
Организм на сбои в работе паращитовидных желез реагирует нарушениями в работе всех своих органов и систем. Первыми проявлениями нарушений оптимальной секреции паратгормона являются, как правило, патологии кальциево-фосфорного обмена в организме, которые проявляются симптомами, свойственными эндокринным заболеваниям:
- угнетением нервной системы;
- непроходящей утомляемостью;
- нарушениями аппетита;
- слабостью;
- головными болями;
- судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц вследствие недостаточности выработки паратирина;
- повышенной мышечной и нервной возбудимостью.
При усугублении состояний симптоматика только усиливается из-за поражения органов и тканей организма: костно-мышечная система страдает от миопатии и подагры, зрительной системе угрожает катаракта и отложение кальциевых солей в роговице, а проблемы со стороны сердечно-сосудистой системой проявляются обызвествлением сосудов и сердца вкупе с прогрессированием аритмий и гипертензии.
Характерным симптомом является поражение почек с наличием жажды, развития мочекаменной болезни. Лихорадочное состояние и недостаточный уровень гемоглобина в крови также указывает на проблемы с этой железой.
Внешними проявлениями гормональных неполадок являются желтушность и сухость кожи, грибковые поражения, ломкость и тусклость волос, экзема или псориаз, выпадение ресниц и бровей, иногда катаракта, истончение ногтей, подкожные кальцификаты в области ушных раковин, миозит, поражения зубов.
Заболевания околощитовидной железы
Гиперпаратиреоз – заболевание, возникающее при избыточной секреции паратирина, вследствие чего в организме развивается гиперкальциемия. Гиперактивность желез является весьма угрожающим недугом. Высокая концентрация гормона приводит к повышенному содержанию кальция в крови и, соответственно, к уменьшению его содержания в костной ткани, в результате чего возникает опасность возникновения остеопороза, страдают почки.
Пусковым механизмом для этого заболевания служат гиперплазия тканей, аденома или онкология паращитовидных желез, а также другие состояния, которые нарушают нормальное функционирование органа, как то – длительный дефицит кальция, хроническая почечная недостаточность, длительный недостаток витамина D. Лечение данного заболевания хирургическое, прогноз благоприятный в подавляющем большинстве случаев.
Гипопаратиреоз - заболевание, при котором редуцируется недостаточное количество паратирина, что влечет за собой уменьшение кальция в крови и способствует росту нервно-мышечного возбуждения, вплоть до психозов.
Часто гипопаратиреоз возникает при повреждениях или случайном удалении в ходе операции на этом органе, при кровоизлиянии в области шеи или при воспалительном процессе, протекающем в железе. Также это заболевание может спровоцировать недостаток витамина Д в организме, неправильное усвоение кальция в кишечнике, воздействие радиации или отравление оксидом углерода.
Самым первым признаком являются мышечные судороги, усиливающиеся при стрессах, переохлаждении или физической активности. Лечение заболевания в основном гормональное.
Своевременная диагностика
Для выявления патологических состояний железистых тканей служат лабораторные и инструментальные методы диагностики. К лабораторным относятся:
- определение уровня кальция в моче;
- сывороточного кальция и его ионизированных форм;
- количество фосфатов;
- концентрация паратгормона.
Однако ведущая роль в диагностике на сегодняшний день принадлежит более точным инструментальным методам. Рассмотрим их подробнее.
- Ультразвуковое исследование – безопасная, высокоточная и безболезненная методика, которая в подавляющем большинстве (примерно 60-70 процентов случаев) позволяет констатировать увеличение желез. Активно применяется при оперативных вмешательствах. Однако при неизмененных размерах железы неэффективна.
- Компьютерная томография с контрастированием – более чувствительный метод, позволяет видеть нарушения в околощитовидной железе в 90% исследований.
- МРТ – метод, при котором визуализируется ядерный магнитный резонанс. Это обследование достаточно эффективно ввиду высокой чувствительности, а отсутствие ионизирующего облучения делает его очень привлекательным по причине безопасности.
- Субтракционная сцинтиграфия – наиболее высокоточная методика визуализации на сегодняшний день. При исследовании пациенту вводятся радиоактивные изотопы, излучение от которых преобразуется высокотехнологичными приборами в информацию о степени патологии. Чувствительность метода позволяет оценивать эффективность проводимой терапии в коротких промежутках времени, однако не рекомендована к применению для кормящих и беременных женщин и при тяжелых состояниях пациентов.
- Рентгенологические методы исследования. Применяются в основном для исследования состояния костной ткани и сбоев сердечно-сосудистой системы.
Следует добавить, что у каждого из методов диагностики есть как достоинства так и недостатки, однако рекомендуется использовать несколько методик, особенно при первичной постановке диагноза или выбора лечения. К каждому случаю заболевания нужно подходить индивидуально.
При спорных результатах УЗИ или лабораторных исследований, которые привлекательны безопасностью и низкой стоимостью, следует прибегнуть к сцинтиграфии.
Кальций подчиняется паратгормону
Основное значение паращитовидной железы для организма состоит в выработке периотиоидного гормона, или паратинина. Когда уровень кальция в крови падает до критического уровня, гормональные рецепторы, чувствительные к этому, начинают усиленно продуцировать этот гормон. Далее гормон активирует остеокласты, которые в свою очередь извлекают кальций из костной ткани. Вследствие этого концентрация ионов кальция в крови растет, но кости утрачивают жесткость и могут начать деформироваться при нарушениях кальциево-фосфорного обмена.
Гормон является главным регулятором поддержания ионов кальция в крови на должном уровне посредством влияния на кости, кишечник и почки.
Чем меньше уровень ионов кальция в крови, тем интенсивнее секретируется околощитовидной железой этот гормон, и наоборот.
В течение дня концентрация его в организме различна – во время наибольшей активности в дневное время, когда обменные процессы ускорены, она максимальна и, соответственно, в ночное время – минимальна.
Симптомы застали врасплох?
При обнаружении первых признаков неполадок в паращитовидной железе нужно учитывать, что отсутствие своевременно начатого лечения не может пройти бесследно для состояния здоровья. Велики риски развития тяжелых осложнений, таких как остеопороз, переломы костей, возникновение камней в почках, сердечно-сосудистые заболевания.
Беременные особенно рискуют опасностью развития нарушений у плода. Только безотлагательный визит к эндокринологу – верное начало возвращения к здоровью.