Вилочковая железа относится к центральным органам иммунной системы, в то же время она является и железой внутренней секреции, поэтому ее называют связующим звеном, «коммутатором» между иммунной и эндокринной системами.
Основные функции вилочковой железы (лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная) осуществляются главным образом благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов в основном полипептидной природы - тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Влияние вилочковой железы на процессы иммуногенеза опосредуется также эндокринной системой и регуляторными Т-лимфоцитами - Т-эффекторами, хелперами, супрессорами.
В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию, которая характеризуется постепенным замещением ее ткани жировой клетчаткой. Однако в любом возрасте в жировой клетчатке переднего средостения остаются островки паренхимы вилочковой железы и частично сохраняются секреция тимических гормонов и продукция Т-лимфоцитов. Возрастная инволюция вилочковой железы - одна из причин падения активности клеточного иммунитета, учащения инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний у лиц пожилого возраста.
Патология вилочковой железы представлена ее аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами. С патологией вилочковой железы связывают развитие ряда иммунодефицитных синдромов, аутоиммунных заболеваний и некоторых эндокринных нарушений.
Аплазия, гипо- и дисплазия вилочковой железы являются врожденными аномалиями развития вилочковой железы и сопровождаются дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом. Тимические гормоны не вырабатываются или продукция их минимальна. При аплазии (агенезии) вилочковая железа отсутствует полностью, при гипо- и дисплазиях (дисгенезиях) размеры ее уменьшены, деление на кору и мозговое вещество нарушено, число лимфоцитов резко снижено.
Акцидентальная инволюция вилочковой железы представляет собой быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием прежде всего глюкокортико-стероидов в различных стрессовых ситуациях, в том числе при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах. При этом прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов из вилочковой железы, хотя основная масса их подвергается на месте распаду (апоптоз). Функциональное значение акцидентальной инволюции вилочковой железы остается неясным, однако ее задержка («неподвижный» тимус) сопровождается снижением активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Акцидентальная инволюция вилочковой железы обратима, однако в случае неблагоприятного исхода приводит к атрофии вилочковой железы.
Атрофия вилочковой железы развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции вилочковой железы и является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, иммунодепрессивной терапии). Вследствие убыли лимфоцитов и коллапса сети эпителиальных клеток дольки паренхимы вилочковой железы уменьшаются в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань. Продукция тимических гормонов значительно снижается.
Тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения. Она может быть врожденной или приобретенной. Врожденная тимомегалия выявляется чаще у детей, реже - у взрослых, нередко сочетается с пороками развития нервной, сердечно-сосудистой систем, врожденной дисфункцией эндокринной системы, прежде всего хронической недостаточностью надпочечников и половых желез. Врожденная тимомегалия, особенно часто при инфекционных заболеваниях, сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани. Продукция тимических гормонов при этом снижена, отмечаются нарушения преимущественно клеточного звена иммунитета, близкие врожденному иммунодефицитному синдрому. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической недостаточности надпочечников, сопровождается сходными с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями.
Причиной смерти больных тимомегалией могут быть инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания. В связи с эндокринными нарушениями под воздействием стрессовых факторов (врачебные манипуляции, хирургические вмешательства) может наступать внезапная смерть.
Ранее случаи тимомегалии объединяли понятием «тимико-лимфатическое состояние», основой которого считали врожденную гиперфункцию вилочковой железы. Такое толкование по существу неверно, поэтому понятие «тимико-лимфатическое состояние» из медицинского обихода изъято. В настоящее время оно приобрело иной смысл, отражая различной природы иммуноэндокринную дисфункцию.
Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. В резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы вилочковой железы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы, которые в норме там не встречаются. Продукция тимических гормонов может быть повышена или понижена. Роль гиперплазии вилочковой железы с лимфоидными фолликулами в патогенезе аутоиммунных заболеваний неясна. Предполагают, что поражение вилочковой железы может быть одной из причин развития аутоиммунного процесса, однако возможно ее вторичное повреждение.
Тимус (вилочковая железа) – орган, отвечающий за выработку клеток иммунной системы. Именно в нем они созревают, делятся на хелперов и супрессоров, проходят своеобразную подготовку по распознаванию чужеродных агентов. Узнаем же об этом органе поподробнее.
Наибольшие размеры железа имеет в детском возрасте. При рождении малыша она весит около 12 грамм и бурно растет до пубертатного периода (полового созревания), достигая при этом 40 грамм. Затем начинается инволюция тимуса (постепенное угасание функций и уменьшение размеров), к 25 годам он весит около 22-25 г, а в старости едва дотягивает до 7-6 г. Этим и объясняется склонность стариков к длительным затяжным инфекциям.
Патологии тимуса встречаются довольно редко и делятся на четыре вида:
- Гиперплазия вилочковой железы
- Синдром Ди Джоржи (врожденная гипоплазия или полное отсутствие органа)
- Миастения
- Опухоли тимуса (тимома, карцинома)
Гиперплазия
Гиперплазия говорит о том, что вилочковая железа увеличена в размерах, естественно, растет и число клеток. Она бывает истинная и ложная.
При истинной равномерно увеличивается число железистых и лимфоидных клеток, обычно обнаруживают после тяжелых инфекций. Ложная характеризуется ростом лимфоидной ткани и встречается при аутоиммунных заболеваниях и гормональных нарушениях.
Вилочковая железа может быть увеличена сверх нормы и у ребенка. Такое состояние развивается при сильных аллергических реакциях и длительных воспалительных заболеваниях. Очень редко требует лечения, чаще всего возвращается к физиологическим размерам к шести годам.
Синдром Ди Джорджи впервые был выявлен в 1965 году. Чаще всего дети рождаются у матерей, возраст которых старше тридцати лет. У малышей снижение функций паращитовидных желез, полное или частичное отсутствие тимуса, быстрое развитие тяжелых инфекционных заболеваний.
В большинстве случаев младенцы умирают в первые часы жизни. У малышей начинаются массивные судороги, ларингоспазм и они умирают от асфиксии (удушья). У выживших детей отмечаются частые гнойные инфекции, абсцессы, пневмонии, грибковые инфекции.
Отмечаются поражения лицевого скелета: недоразвитие нижней челюсти, большое расстояние между глаз, антимонголоидный разрез глаз, низко посаженные уши. Имеются тяжелые нарушения со стороны сердца и сосудов (пороки развития клапанов, двойная дуга аорты, правостороннее положение сердца).
Диагностика часто не представляет труда из-за выраженных клинических признаков. Тем не менее проводят необходимые исследования:
- Общий анализ крови – определяется сниженный уровень лейкоцитов.
- Биохимический анализ крови – снижение кальция крови менее 8 мг/дл
- Электрокардиография – нарушение ритма сердца, атриовентрикулярной проводимости.
- Компьютерная или магнитно-резонансная диагностика – отсутствие железы.
Лечение проводится пересадкой тканей тимуса, но пока данная методика недостаточно отработана. Маленькие пациенты умирают от развившихся осложнений до шестилетнего возраста.
Миастения
Миастению часто связывают с поражением тимуса. Аутоиммунное поражение железы приводит к возникновению в крови человека собственных антител к ацетилхолиновым рецепторам нервных соединений. Это мешает импульсу идти с нерва на мышцу и приводит к мышечной слабости. Пациенты с трудом поднимаются по лесенки, быстро устают, отмечают частое сердцебиение. Самочувствие постепенно ухудшается. Чаще всего заболевание проявляется при тимоме вилочковой железы.
Опухоль тимуса
Тимома – опухоль, исходящая из тимоцитов (клеток самой железы). Встречается очень редко, возникает в пожилом возрасте – после 50 лет. Причины развития до конца не известны, предполагается, что стимулом являются стрессы, алкоголь, неблагоприятная экологическая обстановка.
Симптомы опухоли вилочковой железы проявляются редко и неспецифичны. Может появиться одышка, боль в груди, частые простудные заболевания, отеки, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки). В крови отмечается анемия.
Тимомы классифицируются:
- тип А
- тип АВ
- тип В1
- тип В2
- тип В3
А – опухоли, имеющие капсулу. Прогноз благоприятный, удаляются хорошо, не дают метастазов.
АВ – смешанно-клеточная опухоль, прогноз благоприятный.
В1 – характеризуется миастенией, поддается лечению.
В2 и В3 всегда сопровождаются миастенией, прогноз неблагоприятный, возможно метастазирование.
Стадии развития опухоли:
- опухоль ограничена капсулой
- образование растет в капсулу
- поражение рядом расположенных структур (легкие, средостение)
- метастазирование в сердце, легкие, лимфатические узлы
Признаки опухоли могут отсутствовать. При увеличении тимуса отмечается затруднение дыхания, одышка, тахикардия, слабость, развитие аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
Диагностика основана на рентгенологическом исследовании средостения, КТ и МРТ – исследованиях. К сожалению, чаще всего опухоль диагностируют на поздней стадии, поскольку в начале болезни признаки отсутствуют.
Лечение зависит от стадии – на первой и второй стадии проводят хирургическое удаление вилочковой железы с последующим облучением. На третьей и четвертой стадии лечение комплексное и включает в себя операцию на вилочковой железе (резекцию), лучевую и химиотерапию.
Прогноз в каждом случае индивидуальный.
Тимус (вилочковая железа) - орган лимфопоэза (лимфоцитообразования), при котором происходит созревание, дифференцирование и иммунологическое обучение T-лимфоцитов (T-клеток) иммунной системы человека и многих других видов животных.
Инволюция тимуса происходит с возрастом, и приводит к изменениям в его структуре и снижению его тканевой массы.
Процесс инволюция железы является консервативной последовательностью почти у всех позвоночных, птиц, костистых рыб, амфибий и рептилий.
Тимус является секреторной железой в препубертатный (до полового созревания) период развития репродуктивной системы человека и играет важную роль в функционировании иммунитета.
Тимус - мягкий орган, между легкими человека.
Он является двулопастной структурой, находящейся почти на вершине сердца и расположенной вдоль трахеи.
Железа обладает треугольноподобной формой, и разделена на две доли, заключенные в волокнистом окружении. Лепестки тимуса имеют розовый, непрозрачный цвет.
По структурному строению вилочковая железа состоит из двух основных частей - коры и мозгового вещества. Поверхностный слой лепестков тимуса называется корой.
- Гены, контролирующие размер тимуса и последующую скорость его инволюции, также различаются между отдельными людьми, что объясняет разную восприимчивость человека к патогенам.
- Генетические расстройства , такие как синдром Дауна и Ди Джорджи, могут существенно повлиять на раннее программирование иммунитета, ослабляя рост тимуса.
- Экологические факторы в процессе развития человека оказывают существенное влияние на функции вилочковой железы. Например, дефицит цинка может привести к атрофии органа, что приводит к повышенному риску заражения организма бактериями и вирусами.
- Недостаточное питание во время развития человека , отрицательно влияет на структуру и функцию тимуса. Даже количество грудного вскармливания, которое получает ребенок, и продолжительность каждого кормления, влияет на его функции.
- Различия мужского и женского развития , способствуют гендерной зависимости в восприимчивости к болезням. По сравнению с мужчинами, женщины испытывают меньший риск бактериальной, вирусной и грибковой инфекции, но имеют повышенный шанс развития аутоиммунных заболеваний, включающих рассеянный склероз.
- Стероиды , такие как эстроген и тестостерон, также влияют на размер тимуса и его функцию, особенно в период полового созревания.
Что называется инволюцией тимуса?
Несмотря на существенную роль вилочковой железы в иммунном здоровье, тимус слабоактивен или неактивен в течение большей части жизни человека.
Наиболее активен орган в детском возрасте и достигает своего максимального веса около 30 грамм в период полового созревания.
После достижения максимального веса, активность тимуса постоянно снижается.
Снижение активности вилочковой железы соответствует уменьшению ее размера, а также постепенному и почти полному замещению ее ткани – жировой.
Физиологическая атрофия, или возрастная инволюция тимуса, тесно связана с естественным снижением функций иммунной системы человека с течением времени. Уменьшение размеров тимуса приводит к снижению лимфопоэза. В результате нарушается антиген-распознавание и растет отказ организма от первичного иммунного ответа.
По данным статистики, около 80 процентов людей в возрасте старше 60 лет страдают от хронических заболеваний, отчасти вызванных инволюцией тимуса.
Возрастные изменения
Хотя инволюции тимуса связана со , она не индуцируется возрастными изменениями и начинается еще с первого года жизни человека.
Микроокружение тимуса, или строма (ретикулярная ткань), имеет жизненное значение для роста и развития Т-лимфоцитов.
Ухудшение стромы у пожилых людей вызвано потерей тимусом эпителиальных клеток. Деятельность эпителиальных клеток регулируются геном FOXN1, экспрессия которого уменьшается с возрастом.
Эпителиальное пространство вилочковой железы начинает уменьшаться с первого года жизни в размере 3% до наступления среднего возраста 35-45 лет, после чего оно сокращается до 1% к самой смерти.
Инволюция тимуса приводит к уменьшению выхода Т-клеток. У взрослых, простые Т-клетки поддерживаются через гомеостатическую пролиферацию (клеточное деление). Способность иммунной системы дать сильный защитный ответ, также зависит от разнообразия рецепторов Т-клеток.
Хотя гомеостатическая пролиферация помогает поддерживать простые Т-клетки даже с почти отсутствующей вилочковой активностью, это не приводит к увеличению разнообразия их рецепторов.
По пока еще неизвестным причинам, разнообразие простых Т-клеток резко падает около возраста 65 лет.
Считается, что утрата функции вилочковой железы и разнообразия простых Т-клеток способствуют ослаблению иммунитета у пожилых людей, включая увеличение случаев раковых заболеваний, аутоиммунных реакций и оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными организмами.
При определенных обстоятельствах, тимус может проходить и острую инволюцию (т.н. называемую переходную). Она вызывается стрессом, инфекциями, беременностью, и недостаточностью питания.
Существует все больше доказательств того, что инволюции тимуса пластичны и могут быть терапевтически приостановлены или обращены вспять, чтобы усилить функции иммунной системы у взрослых людей.
Исследования инволюции тимуса могут помочь в разработке методов лечения, особенно при затруднениях в восстановлении иммунной функции после химиотерапии, ионизирующего излучения, или инфекций, включающих вирус иммунодефицита человека.
Видео на тему
Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme
Вилочковая железа играет жизненно важную роль, особенно в раннем возрасте, в процессах лимфопоэза и иммунологической активности. Полагают, что именно вилочковая железа продуцирует лимфоциты, участвующие в большинстве иммунологических процессов в организме. Вилочковая железа представляет собой иммунологически наиболее активный орган в период новорожденности, позднее эту функцию принимают на себя другие лимфоидные органы. В тимусе основные клетки костного мозга становятся иммунокомпетентными. Эпителиальные клетки вилочковой железы продуцируют также гормон, который придает лимфоцитам в любой части организма способность реагировать на антигенную стимуляцию. Полагали, что все первичные иммунологические реакции происходят в вилочковой железе, из которой участвующие в них клетки мигрируют в лимфатические узлы и селезенку, где они размножаются в соответствии с иммунологической потребностью.
Размеры железы к моменту рождения относительно велики и гиперплазия ее является довольно частым изменением в младенческом и раннем детском возрасте. Ткань вилочковой железы мягка и желеобразна и не может обусловить симптомов сдавления при гиперплазии, хотя в некоторых случаях свистящее дыхание у младенцев связывают со значительным увеличением размеров этого органа. У маленьких детей размер и форма увеличенного тимуса подвергаются выраженным изменениям, размер его наибольший при выдохе и во время крика. Разумным является предположение об увеличении вилочковой железы при наличии подозрительного образования в верхнем или переднем средостении у детей до 2 лет. Рентгенологически гиперплазированная вилочковая железа представляется в виде двустороннего шарообразного расширения тени верхнего средостения, иногда картина напоминает подошву и определяется как «тень крыла ветряной мельницы». Простое увеличение железы следует отличать от ее опухолей, загрудинного зоба, дермоидных кист, тератом, липом, увеличенных лимфатических узлов средостения и кистозной гигромы. При сомнительном диагнозе в некоторых случаях применялся диагностический пневмомедиастинум.
Если наиболее вероятным диагнозом является простое увеличение вилочковой железы, то лечения не требуется, так как в течение нескольких месяцев обычно происходит спонтанная регрессия.
Очень интересны процессы, происходящие с вилочковой железой после младенческого возраста. В первые два года жизни отмечается ее интенсивный рост, до 7 лет она почти не изменяется, затем вновь растет до пубертатного периода, когда начинается ее регрессия. В дальнейшем происходят процессы инволюции железы, так что у пожилых людей она в норме представлена лишь небольшим участком жировой ткани. Однако факты, свидетельствующие о чрезвычайно быстрых посмертных изменениях железы и о значительном ее сморщивании при длительных ослабляющих заболеваниях, могут до некоторой степени обусловить мнение анатомов и патологоанатомов об атрофии вилочковой железы у взрослых.
Эмбриогенез вилочковой железы. Вилочковая железа состоит из правой и левой долей, тесно соединенных фиброзной тканью, и располагается в верхней части переднего средостения, сразу же за грудиной, между обоими плевральными мешками над перикардом, частично покрывая его и распространяясь к основанию шеи. У маленьких детей она разделяется фиброзными перегородками на дольки - фолликулы. Можно различить корковую и мозговую зоны железы. Кортикальная зона заполнена лимфоцитами с единичными эпителиальными клетками. Известно, что в некоторых случаях тиреотоксикоза вилочковая железа так же увеличивается, как и все лимфоидные структуры организма. Гиперплазия вилочковой железы может также наблюдаться при системной красной волчанке. Мозговая зона содержит более значительное число эпителиальных клеток, которые местами группируются с образованием различимых концентрических телец Хасля. Эти тельца и ретикулярные образования ветвящихся клеток, образующие каркас фолликулов, происходят как из эктодермы, так и из энтодермы в своем развитии от пары плотных зачатков, вырастающих из 3-й жаберной дуги на 6-й неделе эмбрионального развития.
Патология, связанная с вилочковой железой. Принимая во внимание сложные эмбриологические процессы, не следует удивляться тому, что вилочковая железа представляет собой обычное место локализации опухолей и кист. Иногда дополнительные доли железы располагаются в задних отделах шеи, более часто у нижних паращитовидных и совсем редко - у верхних паращитовидных желез. Другими изменениями в вилочковой железе могут быть гипоплазия, патологическая инволюция, гиперплазия (часто с зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах) и инфильтрации, развитие которых может вызвать ряд причин: гормональных, связанных с иммунологической недостаточностью или с аутоиммунными заболеваниями.
С нарушениями функции вилочковой железы связаны некоторые клинические синдромы. Наиболее частым примером является myastenia gravis. Уже упоминались тиреотоксикоз и системная красная волчанка. Кроме того, следует сказать о гипогаммаглобулинемии, миозите, миокардите, приобретенной гемолитической и эритробластической анемии. Недавно к этому списку присоединена болезнь иммунологической недостаточности младенцев, известная под названием врожденного лимфоцитофтиза, при которой аплазия вилочковой железы сочетается с генерализованной лимфоидной аплазией и гипогаммаглобулинемией.
Кисты вилочковой железы. Они встречаются редко, обычно имеют небольшие размеры, множественные и включены в вещество железы. Иногда кистозные образования достигают нескольких сантиметров в диаметре и соединяются с железой посредством широкой ножки. Более крупные кисты обладают тонкой фиброзной стенкой и выстланы уплощенными клетками эпителиального или ретикулярного происхождения. Более часто наблюдающиеся мелкие кисты имеют выстилку из мерцательного или цилиндрического, продуцирующего слизь эпителия, который, как полагают, происходит из дегенерировавших телец Хасля. У патологоанатомов нет единого мнения о том, происходят ли кисты из жаберного мешка или представляют собой постэмбриональную дифференциацию ретикулярной стромы железы . Некоторые исследования на животных показали, что по крайней мере часть кист развивается после рождения.
В большинстве случаев кисты вилочковой железы протекают бессимптомно. При значительных размерах они могут вызывать боли в груди или кашель. Рентгенограмма грудной клетки выявляет увеличение вилочковой железы. Так как кисты вилочковой железы не могут быть с уверенностью отдифференцированы от ее опухолей, то хирургическое лечение представляется методом выбора.
Опухоли вилочковой железы. Обычно считают, что по своей частоте тимомы занимают третье место среди опухолей средостения, хотя следует помнить, что точная их частота неизвестна. Патологическая анатомия тимом настолько разнообразна, что, несмотря на многочисленные попытки их классификации, ни одна из них не может быть признана удовлетворительной . Существует одно твердое правило в отношении их оценки: все эти опухоли должны считаться злокачественными, невзирая на макроскопические и микроскопические данные.
Патологическая анатомия. Опухоли могут быть сплошными или кистозными, с хорошо отграниченными краями или с диффузным врастанием в другие ткани, мягкие или с участками кальцинации. Ни наличие капсулы, ни кальцинация не являются признаками доброкачественности опухоли. Характерной чертой тимом является сочетание с выраженным фиброзом в прилежащих тканях, но это не препятствует их тенденции к прорыву через эти границы и внедрению в окружающие образования. Поэтому локальная инфильтрация развивается очень быстро с соответствующими тяжелыми последствиями. Отдаленные метастазы редки, но вовлечение медиастинальных лимфатических узлов - частое явление. Прорастание плевры, перикарда и легкого, а также обструкция больших вен встречаются довольно часто.
В случаях увеличения вилочковой железы (гипертрофия или тимома) у взрослых, страдающих myasthenia gravis, болезнь часто быстро прогрессирует и не поддается лечению. При миастении чаще встречаются опухоли, чем просто гиперплазия вилочковой железы.
Гистологическая картина при тимомах чрезвычайно разнообразна. Некоторые опухоли дают картину, напоминающую строение нормальной железы, и должны быть классифицированы как аденомы; другие состоят из ретикулярных клеток с различным содержанием лимфоцитов. В обоих этих типах опухоль может быть окружена хорошо выраженной фиброзной капсулой. Описаны и другие формы опухолей вилочковой железы - лимфосаркомы, миксосаркомы, рак и веретеноклеточная карцинома - в зависимости от преобладания гистологических признаков. Обычно встречаются митозы и образование гигантских клеток в противоположность тельцам Хасля, которые наблюдаются редко.
Клиническая картина (симптомы и признаки). При отсутствии симптомов миастении поражение может быть обнаружено только при случайном рентгенологическом обследовании или из-за появления признаков сдавления. Последние включают стридор, свистящее дыхание, респираторные нарушения, вызванные сдавлением бронхов или трахеи, и дисфагию при сдавлении пищевода. При сдавлении трахеи отмечается выраженная гипоксия с цианозом. К клиническим симптомам могут относиться также загрудинные боли. Может наблюдаться перекрытие верхней полой вены. Изредка приступы кашля и бронхоспазм могут возникать при давлении на блуждающий нерв.
Рентгенологические данные. У любого больного с myasthenia gravis следует подозревать опухоль вилочковой железы, вследствие чего он должен подвергнуться рентгенологическому обследованию. Тимомы выглядят как неправильной формы образования, располагающиеся с одной или с обеих сторон тени верхнего средостения при обычной задне-передней рентгенографии, но они могут быть видимы только на боковых рентгенограммах как округлые или продолговатые тени в передней части верхнего средостения. Верхний полюс тимомы отчетливо виден на прямых рентгенограммах, что отличает эти опухоли от загрудинного зоба. Примерно в 10% тимом видны участки кальцинации при обычном исследовании либо при томографии. Тимома, сочетающаяся с миастенией, всегда определяется на обычных или боковых снимках, и пневмомедиастинум совершенно не нужен для ее выявления.
Лечение. Тимомы всегда требуют хирургического лечения, независимо от того, сочетаются они с myasthenia gravis или нет. В некоторых центрах до хирургического вмешательства обычно назначается лучевая терапия, главным образом в качестве терапевтического теста. Лучевая терапия всегда обусловливает быстрое сморщивание опухоли. Однако она не улучшает результатов хирургического лечения, так как воздействует именно на лимфоциты, не играющие решающей роли в озлокачествлении или в тенденции к развитию миастении, которые, по-видимому, связаны в основном с эпителиальными клетками вилочковой железы, заведомо рентгенорезистентными даже при мегавольтной терапии. Тимомы определяются в 10-15% случаев с myasthenia gravis, а частота миастении (во время обращения к врачу или позднее) у больных с опухолями вилочковой железы колеблется от 25 до 75%.
Что касается тимусэктомии по поводу миастении, то она определенно показана при наличии опухоли, так как все тимомы в любом случае злокачественны. Миастения в комбинации со злокачественной тимомой у большинства больных должна подвергаться настойчивому лечению. Тимусэктомия при отсутствии признаков опухоли, по-видимому, дает наилучшие результаты у молодых женщин с генерализованной, недавно развившейся миастенией и у мужчин с генерализованной мышечной слабостью при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения. Локализованные миастении или миастении бульбарного типа обычно не поражают все группы мышц, и тимусэктомия при этом не показана. Она является также излишней при полном эффекте от холинергических препаратов.
Читатель может ознакомиться с обзором Simpson , чьи работы соответствуют данным большинства исследователей в этой области, а также с обзором хирургических случаев Holmes Sellors и др. .
Тимус, зобная или вилочковая железа в организме человека отвечает за формирование иммунной системы. Ее развитие и рост продолжается примерно до десятилетнего возраста, после чего постепенно уменьшается в размерах. Среди заболеваний этого органа чаще всего отмечают воспаление вилочковой железы, ее гиперплазию или дистопию. Подробней разобраться с этими состояниями поможет информация нашей статьи.
Располагается этот важный орган примерно в районе груди, чаще всего сразу за перикардом. В детском возрасте железа может сместиться к области четвертого ребра, поэтому при диагностике сразу же определяют ее расположение. Формируется вилочковая железа еще во внутриутробном состоянии, при рождении ее вес может достигать 10 грамм. После трех лет она начинает резко развиваться, а максимального размера (около 40 грамм) достигает к периоду подросткового возраста в 13 – 15 лет. После этого наблюдается постепенная атрофия ее функций и уменьшение в размерах. Если этого не происходит, и вилочковая железа обнаруживается у взрослого, это тоже тревожный симптом, требующий лечения.
Зачем нужна вилочковая железа:
- Формирование естественной защиты организма - иммунной системы.
- Выработка антител к вирусам и бактериям.
- Обновление клеток головного мозга.
Нарушения работы этого органа чревато не только снижением защитных сил и частыми болезнями. В этом случае речь идет и о появление аутоиммунных заболеваний, когда организм «атакует» свои внутренние органы. Увеличивается риск появления опухолей, а также рассеянного склероза. Другие симптомы сбоев в работе этого важного органа описаны далее.
Основные заболевания тимуса
Диагностировать подобные случаи невероятно трудно, ведь симптоматика схожа и с другими заболеваниями. Непрекращающиеся инфекции, повышенная утомляемость и мышечная слабость могут свидетельствовать о проблемах в работе тимуса. Окончательный диагноз сможет поставить исключительно врач после обследования. Также специалист определит истинную причину и род проблемы.