Ацетонемический синдром – комплекс симптомов, возникающий из-за нарушения обмена веществ в организме. В результате этого происходит накопление кетоновых тел. Это патологическое состояние, которое сопровождается повышением в крови ацетона, ацетоуксусной кислоты.
Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Проявляется стереотипными и регулярно повторяющимися эпизодами , которые чередуются с периодами полного благополучия.
Первичная форма встречается у 4-6% детей в возрасте от года до 13 лет. Подвержены ей больше девочки. Средний возраст манифестации рвоты составляет 5,2. Половина всех пациентов нуждается в купировании симптомокомплекса путем введения жидкостей внутривенным методом.
Вторичная форма развивается при наличии сопутствующих заболеваний и после операций. Для нее нужен четкий провоцирующий фактор.
Код по МКБ-10
По МКБ-10 синдром не выделяют в качестве отдельной нозологической единицы. Но в педиатрии врачи часто встречаются с различными нарушениями обменных процессов, которые сопровождаются описываемым патологическим состоянием.
По классификации его относят к ацетонурии (код R82.4). При этом заболевании выявляется повышенное содержание ацетона в моче.
Причины развития
Главная причина – абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка или преобладание жирных и кетогенных кислот.
Предпосылкой для ацетонемического синдрома является , которые должны принимать активное участие в окислительных процессах.
Когда в организме возникает недостаток углеводов, энергетические потребности начинают компенсироваться липолизом. Это приводит к формированию большого количества жирных кислот.
Большое количество кетоновых тел приводит к нарушениям равновесия в кислотной сфере и водно-электролитной. Это оказывает токсическое воздействие на нервную систему, ЖКТ. Провоцирующими факторами могут выступать:
- стрессы;
- ОРВИ;
- пневмонии;
- нейроинфекции.
Иногда предпосылкой является голодание или переедание. При воздействии нескольких неблагоприятных факторов формируется кетоз.
При значительном повышении уровня кетокислот возникает метаболический ацидоз. Избыток кетоновых тел оказывает настолько сильное влияние на ЦНС, что появляются риски развития коматозного состояния.
Симптомы ацетонемического синдрома у детей
Проявление классического приступа может длится от суток до недели. Всегда сопровождается приступами . Ее частота и длительность зависит от исходного уровня здоровья и соблюдения диеты.
Иногда бывают единичные эпизоды рвоты, но чаще она носит повторяющийся характер. Ее вызывает и попытка попить обычную воду. Из-за этого происходит и формируются признаки интоксикации.
Ребенок бледнеет, но на щеках возможно появление яркого нездорового румянца. Постепенно происходит снижение активности ребенка, связанное с мышечной слабостью. Малышу становится тяжело поднимать руки, вставать с постели.
Для приступа характерна стадийность неврологических и клинических проявлений. При малых дозах ацетона возникает возбуждение. Малыш начинает кричать, плакать, проявлять резкое беспокойство.
По мере накопления токсических продуктов возбуждение сменяется сонливостью, бессилием. При резком прогрессировании болезни могут возникать приступы судорог, потеря сознания.
Видео про ацетонемический синдром у детей школы доктора Комаровского:
Диагностика
Обычно родители вызывают скорую помощь из-за непрекращающейся рвоты. В условиях стационара берется анализ мочи и крови. Выявляется, что количество ацетона в биологических жидкостях очень высокое.
В дальнейшем в домашних условиях могут использоваться тест-полоски, позволяющие определять уровень ацетона в моче для корректировки лечебных и профилактических мероприятий.
Чем ярче цвет полоски после погружения в мочу, тем выше уровень кетоновых тел. Эта методика не является абсолютно точной, поэтому позволяет лишь приблизительно оценить степень тяжести.
В больницах количество ацетона измеряется в единицах или моль/л. При расшифровке в бланк становятся плюсы. При одном или двух лечение проводится в домашних условиях. Если плюсов 3-4, то назначается лечение в больнице, поскольку возникает жизнеугрожающее состояние.
Лечение
Лечение проводится в 3 этапа:
- Первый. На начальных стадиях или при появлении предвестников очищается кишечник 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. Ребенка следует поить каждые 10 минут , сладким чаем или компотом. Голодать не нужно, но диета становится основным методом лечения. При необходимости назначаются спазмолитики. Для вывода кетонов используются энтерособренты.
- Второй. Когда появляется многократная рвота, очищается кишечник и проводится инфузионная терапия. Для последней используется растворы с наименьшей концентрации глюкозы. Если ребенок охотно пьет, парентеральное введение может быть заменено оральной гидратацией. При неукротимой рвоте назначают Метоклопрамид и спазмолитики. При чрезмерном возбуждении выписываются транквилизаторы.
- Третий. Направлен на нормализацию обмена веществ и профилактику рецидивов. Для этого необходимо придерживаться диеты. Соблюдать ее придется всю жизнь.
Церукал
Это распространенный , применяемый при ацетонемическом синдроме. Он является блокатором допаминовых рецепторов, выступает в качестве противорвотного лекарства. Выпускается в ампулах для инъекций.
Диета
При кризе нужно пить сладкий чай, есть арбузы или дыню. Возможно употребление минеральной воды. Последняя не может использоваться в том случае, если наблюдаются частые подъемы ацетона.
На этапе предвестников ( , вялость, головная боль, запах ацетона изо рта) ребенок не должен голодать. Когда появляется рвота, то накормить ребенка не получится.
Отдать предпочтение стоит продуктам, которые содержат легкоусвояемые углеводы. Это могут быть бананы, овощные пюре, кефир, жидкая манная каша. В минимальных количествах можно есть гречневую, овсяную, кукурузную кашу, печеные яблоки сладких сортов, галетное печенье.
При улучшении общего состояния вводится овощной суп. Полностью придется исключить маринады, копчености. Все продукты стоит готовить на пару или варить. Кормить ребенка следует каждые 2-3 часа.
Главные принцип питания – исключение из рациона продуктов, в которых содержатся пуриновые соединения и жиры в больших количествах. Акцент должен быть сделан в периоды ремиссии на молочные продукты, овощи, фрукты.
Прогноз и профилактика
Дети с синдромом должны состоять на учете у эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы, и . Прогноз в целом благоприятный.
По мере взросления возникновение ацетонемических кризом прекращается. Чаще всего это происходит в подростковом возрасте. При своевременно полученной медицинской помощи и при грамотной лечебной тактики происходит купирование кетоацидоза.
При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний необходимо соблюдать высокоуглеводную и высокобелковую диету, регулярно проверять наличие в моче ацетона с использованием тест-полосок. Важно избегать длительных перерывов между приемами пищи.
14.1Диабети́ческий кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз ) - вариант метаболического ацидоза , связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина : высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно - развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей , синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты , ацетонемическая рвота ) - совокупность симптомов , обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел - патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) - встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром .
В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела :
- ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
- бета-оксима́сляная кислота́ (β-гидроксибутират);
- ацетон (пропанон).
В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизе́рна.
Распространённость
Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10%. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти . Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:
- диабетический кетоз - состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
- диабетический кетоацидоз - в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.
Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма .
Этиология
Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа . Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина , который развивается в течение несколько часов или дней .
I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков . II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть: 1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина); 2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина); 3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом: а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония ; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит ; синуиты ; периодонтит ; холецистит , панкреатит ; парапроктит . б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз , синдром Кушинга , акромегалия , феохромоцитома ; в) инфаркт миокарда , инсульт ; г) травмы и/или хирургические вмешательства; д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы); е) беременность ; ж) стресс , особенно в подростковом периоде. Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов - адреналина (норадреналина), кортизола , глюкагона , СТГ , а также инсулинорезистентностью - повышенной сопротивляемостью тканей к действию инсулина. III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся .Патогенез
В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды . Запасы гликогена в организме относительно невелики - около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза . Следует отметить, что головной мозг , являясь по строению липидной структурой, получает энергию в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела - возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).
Дефицит инсулина
1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы . 2. Повышение образования эндогенной глюкозы - усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы. 3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:- снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
- уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.
Роль контринсулиновых гормонов
Клиника
Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:
- присоединения интеркуррентных заболеваний ,
- травм и хирургических вмешательств,
- неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина ,
- несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.
Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:
Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Диагностика
Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз . Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз - патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.
Лечение
Кетоз
Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды, регидрон). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1-2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна - по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.
Кетоацидоз
При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.
Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.
Прогноз
При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому .
Профилактика
- Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
- Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемещивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
- Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.
См. также
- Гиперосмолярная кома
Примечания
Ссылки
- Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков
| Неотложные (ургентные) состояния в эндокринологии | |
|---|---|
| Нарушение сознания Оглушение Сопор Кома Шкала комы Глазго Шкала Шахновича Шок | |
| Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней | |
| Гипоталамо-гипофизарная система |
|
| Щитовидная железа | |
| Паращитовидные железы | |
| Островки Лангерганса поджелудочной железы |
|
| Надпочечники | |
| Диабетология | |
|---|---|
| Сахарный диабет Нарушение толерантности к глюкозе Состояния, связанные с избытком инсулина | |
| Клинические стадии сахарного диабета | |
| Классификация сахарного диабета | |
| Клинические классы | |
| Неиммунные формы сахарного диабета у детей |
|
| Осложнения лечения: | |
| Осложнения сахарного диабета |
|
| Избыток инсулина | |
| См. также | |
Категории:
- Заболевания по алфавиту
- Эндокринология
- Диабетология
- Сахарный диабет
- Ургентные состояния
- Инсулинотерапия
- Метаболические заболевания
Wikimedia Foundation . 2010 .
Диабетический кетоацидоз - это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.
Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.
Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих . Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.
Кетоацидоз при может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.
Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.
Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.
Причины возникновения осложнения
Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза (в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой (инфаркт миокарда).
Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.
Стадии развития заболевания
1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями
. Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.
2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия (ритм сердечных сокращений увеличивается), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь.
Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.
3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители (яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии).
Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание (так называемое «дыхание Куссмауля»). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.
Диагностика кетоацидоза
В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.
Важно!
Если результат высокий - необходимо срочно обращаться к врачу!
Лечение и неотложная помощь
При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.
В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.
Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.
Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.
Кетоацидоз у детей
Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.
Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.
Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.
Профилактика осложнения
Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.
При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно , не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.
Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.
Полезное видео
Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?
Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код - Е10-Е14.
При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.
Цели лечения : нормализация метаболических нарушений (восполнение дефицита инсулина, борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КЩС, коррекция электролитных нарушений, ликвидация интоксикации, лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА).
Немедикаментозное лечение
: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).
Медикаментозное лечение
Инсулинотерапия ДКА
1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).
2. Инсулин вводится только в/в капельно или с помощью линеомата в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела в час.
3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).
4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.
После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.
Регидратация
1. Начинается сразу после установления диагноза.
2. В течение первого часа - в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД - 0,45% раствор хлорида натрия).
3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия - в последующие часы не более 300 мл в час.
4. При сердечной недостаточности объем жидкости уменьшают.
5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).
6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-15 лет - 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов - 25%, в оставшиеся 12 часов - 25%..
Коррекция уровня калия
1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.
2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л - 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л - 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л - 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л - 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более - прекратить введение калия.
Коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС)
Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Дополнительная терапия
1. При наличии гиперкоагуляции - низкомолекулярные гепарины.
2. При наличии гипертензии - гипотензивная терапия.
3. При гиповолемическом шоке - борьба с шоком.
4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета - соответствующая терапия.
Препараты инсулина
|
Характеристика
препаратов инсулина |
Наименования
препаратов инсулина |
Примечания | ||
| Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) |
Лизпро, Аспарт, Глулизин |
Применяются для лечения кетоацидоза и после его ликвидации |
||
| Короткого действия |
Применяются для лечения кетоацидоза и после его ликвидации |
|||
|
Средней продолжительности действия |
Применяются только после ликвидации кетоацидоза |
|||
|
Двухфазный аналог инсулина |
Применяются только после ликвидации кетоацидоза |
|||
|
Готовые инсулиновые смеси |
Короткого действия/ длительного действия: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Применяются только после ликвидации кетоацидоза |
||
|
Длительный аналог беспикового действия |
Гларгин, Левомир |
Применяются только после ликвидации кетоацидоза |
||
Перечень основных медикаментов:
1. Препараты инсулина ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) лизпро, аспарт, глулизин
2. Препараты инсулина короткого действия
3. *Препараты инсулина средней продолжительности действия
4. Двухфазный аналог инсулина
5. *Готовые инсулиновые смеси (короткого действия/длительного действия 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Длительный аналог беспикового действия (гларгин, левомир)