Чаще всего (в 85% случаев) полное исключение глютена из рациона вызывает восстановление функциональности тонкого кишечника через 3-6 месяцев. При целиакии отмечаются характерные атрофические изменения ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника. Заболевание более характерно для женщин, они страдают им в два раза чаще мужчин.
Что это такое?
Целиакия - мультифакториальное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки - глютен (клейковина) и близкие к нему белки злаков (авенин, гордеин и др.) - в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень. Овёс не содержит глютен, но из-за особенностей процесса переработки и транспортировки может содержать следы пшеницы, ржи или ячменя.
Поэтому больным целиакией рекомендуется использовать только специально подготовленный продукты на основе овса с маркировкой. Имеет смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Причины развития целиакии
Итак, почему возникает непереносимость глютена? Как уже было сказано выше, точные причины не известны. Но есть предположения, высказанные в виде теорий. Самые распространенные из них – это ферментативная и иммунологическая, причем второй ученые доверяют больше всего.
- Иммунологическая. В крови обнаруживаются антитела к глютену и аутоиммунные антитела к структурам клеток кишечника. При целиакии увеличено число внутриэпителиальных лимфоцитов с другими рецепторами. Именно эти клетки видят глютен в качестве врага и повреждают стенки кишечника.
- Ферментативная. Эта теория базируется на отсутствии в тонком кишечнике фермента, способного расщепить поступивший глютен. Это предположение имеет право на существование, однако, доказательств её нет. Ведь, если человек придерживается диетического питания, ферменты в кишечнике восстанавливаются в полной мере.
- Паторецепторная. Считает, что на поверхности кишечника нарушен состав белков, из-за чего тонкая кишка обладает повышенной чувствительностью к глютену.
- Вирусная. Проведенные исследования выявили, что подавляющее число больных людей имеют увеличенный показатель антител к одному из типов аденовируса. Однако, в результате перенесенной аденовирусной инфекции заболевание развиться не может, так как является врожденным. Все дело в том, что глютен и аденовирус имеют похожее антигенное состояние.
Ученые пришли к выводу, что стоит объединить все теории в один комплекс, тогда и получится предполагаемая картина развития непереносимости глютена: фермента нет – глютен не расщепляется, накапливается, оказывает токсическое действие на кишечник, который реагирует с помощью клеток с особыми рецепторами. Эти клетки при попытке «уничтожить» глютен повреждают эпителий кишки, нарушается переваривание и всасывание пищи. Аденовирусу отвели роль возможного инициатора иммунного ответа на глютен.
Стадии
Стадии целиакии в зависимости от изменений в кишечнике:
- 0 стадия (преинфильтративная) - отсутствие изменений в слизистой кишечника;
- 1 стадия (инфильтративная) - высокое количество внутриэпителиальных лимфоцитов;
- 2 стадия (гиперпластическая) - углубление кишечных крипт с сохранением высоты ворсинок;
- 3 стадия (деструктивная) - обратимая атрофия кишечных ворсин (сначала частичная, затем тотальная);
- 4 стадия (атрофическая) - необратимое атрофическое изменение эпителия тонкого кишечника, нередко осложняющееся онкологией.
Целиакии подвержены люди разных рас и возрастов, первые симптомы болезни могут возникнуть и в детском возрасте, и уже во взрослый период.
Симптомы
В медицинской литературе выделяют три формы клинического проявления целиакии. Реальная картина заболевания имеет многообразие проявлений: целиакия может маскироваться под различные заболевания ЖКТ, дерматологические патологии, гиповитаминозы и прочие. Именно благодаря разнообразию симптомов, целиакия, как диагноз устанавливается ограниченному числу пациентов, при этом большее количество больных целиакией продолжают лечить от ложных, но схожих по симптоматике заболеваний.
При этом бывают случаи когда, все анализы и клинические проявления подтверждают наличие у пациента целиакии, но после проведения биопсии тонкого кишечника, диагноз врачей не подтверждается. Также стоит отметить, что чем раньше в пищу будут введены продукты, содержащие глютен и чем их будет больше, тем быстрее начнет развиваться целиакия, при этом характер течения заболевания будет гораздо сложнее.
Симптомы у взрослых
Хотя заболевание в первую очередь связано с поражением слизистой тонкого кишечника и развитием в нем атрофии, у взрослых целиакия проявляется невыраженными симптомами со стороны ЖКТ.
Взрослый, страдающий целиакией, может отмечать у себя такие симптомы:
- периодически возникающие боли в животе и диарею;
- и потерю веса без видимой причины;
- бесплодие женское/мужское, выкидыши;
- множественный кариес;
- кровоизлияния на животе и конечностях;
- постоянная жажда, у каждого четвертого пациента развивается сахарный диабет по 1 типу;
- суставные и мышечные боли (при тяжелом течении развиваются и артропатии, нередки переломы);
- вторичный иимунодефицит - , герпетиформный дерматит;
- необоснованную тревогу и раздражительность, затяжные депрессии и резкие перепады настроения;
- разговоры наедине с самим собой, выполнение нетипичных для человека действий, эпилептические припадки;
- - головокружения, повышенную потливость, приступообразную нехватку воздуха, слабость и часто возникающую головную боль;
- кишечные кровотечения (кал черного цвета), в запущенных случаях развивается лимфома.
Симптомы целиакии у детей
Ребятишек, больных глютеновой энтеропатией, зачастую легко отличить по внешнему виду. На фоне общего похудения выделяется вздувшийся живот. Таких детей часто беспокоят боли в брюшной полости, расстройство сна. Они становятся раздражительными, плаксивыми, теряют аппетит. Характерный симптом целиакии у детей – кишечника. Часто бывает зловонный жидкий пенистый стул с большим количеством жира.
У ребенка в организме возникает дефицит витаминов, микроэлементов и белка. Если вовремя не принять меры, это грозит возникновением стоматитов, аллергических дерматитов, поражений нервной системы, задержки роста, рахитических изменений скелета, сухости кожи, дистрофии зубов, дефицита железа, диабета и других патологий. Иногда это даже может грозить летальным исходом.
Диагностика целиакии
Чтобы подтвердить диагноз, больному потребуется пройти три этапа исследований:
- Анализ крови. Необходимо определить количество антиглиадиновых антител, обнаружить наличие или отсутствие антител к эндомизию, ретикулину и тканевой трансглютаминазе.
- Если результат положительный, то необходима биопсия тонкого кишечника. Исследование даст информацию о состоянии ворсинок слизистой оболочки, о том, имеется ли воспалительная реакция и присутствуют ли лимфоциты, имеющие измененные рецепторы. Именно биопсия является самым важным этапом исследования.
- Больному назначается безглютеновая диета на срок 6 месяцев. Если его самочувствие улучшается, то диагноз подтверждается окончательно.
Диета будет назначена, даже если были получены отрицательные результаты биопсии, но при положительных иммунных тестах. Когда безглютеновая схема питания даёт видимые результаты, врачи говорят о потенциальной целиакии.
По прошествии 12 месяцев, больной вновь сдает кровь на иммунологическое исследование. Спустя ещё 12 месяцев необходимо выполнение биопсии, состояние кишечника должно быть отличным.
Дифференциальная диагностика
Обычно врачи не спешат ставить диагноз «целиакия», а тем более назначать биопсию кишечника. Изначально целиакию необходимо отличить от наследственных заболеваний кишечника, кишечных инфекций, иммунодефицитов, пищевой аллергии.
Целиакия отличается от перечисленных патологий, по хорошему эффекту от соблюдения безглютеновой диеты (назначенной в случае положительного ответа на иммунологическое обследование атипичных антител), отсутствии в кале крови и слизи.
Осложнения
При отсутствии лечения целиакии могут возникнуть осложнения заболевания. К наиболее распространенным осложнениям относят:
- Малигнизацию;
- Хронический негранулематозный язвенный и ;
- Невропатию.
У больных целиакией лимфома и рак тонкого кишечника развиваются намного чаще, чем в популяции. Кроме того, чаще встречается и рак пищевода, желудка, прямой кишки. Необоснованное ухудшение состояния больного, а также лабораторных показателей, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, должно натолкнуть на мысль о вероятном развитии злокачественного процесса.
Целиакия — как лечить?
Лечение целиакии - комплексное. Основа лечения - пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключаются содержащие глютен: хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, продукты из ячменя, овса, пшеницы, ржи). Больные целиакией могут безопасно употреблять в пищу: рис, бобовые, гречку, кукурузу, мясо, рыбу, птицу, овощи, фрукты, яйца и молочные продукты. Следует избегать продуктов, содержащих в составе скрытый глютен - например, некоторые колбасные изделия, йогурты, майонезы, крабовые палочки.
При соблюдении аглютеновой диеты - масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 недели. Гистологические изменения в кишечнике начинают исчезать спустя 2-2,5 года. Одновременно с назначением аглютеновой диеты - проводят симптоматическую терапию: витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты, пробиотики, массаж, гимнастика и другие. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном наблюдении. Прогноз при соблюдении диеты и правильном лечении - благоприятный.
Следует учитывать, что крахмал, содержащий следы глютена, может быть компонентом многих пищевых продуктов и лекарственных средств. Поэтому - при жёсткой диете необходим контроль и за отсутствием крахмала в составе оболочек таблеток, принимаемых для терапии тех или иных проблем.
Глютен может содержаться в крупах или бобовых, которые проходят различную обработку на предприятиях (шлифовка, удаление оболочек семян и так далее). Например, некоторые производители обычного сухого гороха указывают на упаковке о возможном содержании глютена в их продукте. Предположительно, в таких случаях попадание глютена в безопасные продукты происходит из-за использования одного и того же оборудования для обработки семян различных растений.
Профилактика
Первичной специфической профилактики целиакии не существует. Вторичная профилактика развития клинических симптомов заключается в соблюдении безглютеновой диеты.
При имеющейся у ближайших родственников целиакии желательно проводить периодическое обследование на предмет выявления специфических антител. Беременные женщины, страдающие целиакией, попадают в группу риска по развитию пороков сердца у плода. Ведение беременности у таких женщин должно осуществляться с повышенным вниманием.
Прогноз
Клиническое улучшение отмечается уже спустя несколько дней соблюдения специальной безглютеновой диеты, стойкое улучшение через 3-6 месяцев. При хорошей приверженности к диете прогноз относительно благоприятен, требуется наблюдение гастроэнтеролога 1-2 раза в год.
Прогноз ухудшается при позднем начале лечения, развитии рефрактерной целиакии, формировании осложнений, требуется динамическое наблюдение терапевта и гастроэнтеролога, консультации других специалистов (хирург, эндокринолог, акушер-гинеколог, уролог, ревматолог, дерматолог). Показатели смертности у пациентов, не соблюдающих безглютеновую диету, составляют около 10-30%. На фоне диеты этот показатель становится менее 1%.
Следует помнить, что непереносимость глютена сохраняется с течение всей жизни. Диета и лечение помогут лишь убрать беспокоящие симптомы. В процессе освоения нового стиля жизни вам могут помочь общества людей, страдающих тем же заболеванием, сайты в интернете, специализирующиеся на поставке безглютеновых продуктов.
Несмотря на отсутствие специфических клинических признаков, патогномоничных для глютеновой энтеропатии, необходимо учитывать все перечисленные симптомы, анализ которых в совокупности с данными других методов исследования и результатами лечения позволит правильно поставить диагноз.
Лабораторные признаки целиакии, как и клинические, различны в зависимости от обширности и тяжести поражения кишечника и также неспецифичны.
Лабораторные и инструментальные данные
- Общий анализ крови: гипохромная железодефицитная или В 12 -дефицитная макроцитарная гиперхромная анемия.
- Биохимический анализ крови: снижение содержания в крови общего белка и альбумина, протромбина, железа, натрия, хлоридов, глюкозы, кальция, магния, возможно небольшое увеличение содержания билирубина. При глютеновой энтеропатии ряд органов и систем вовлекается в патологический процесс, в связи с этим многие биохимические показатели отклоняются от нормы. При тяжелой диарее отмечено обеднение организма электролитами с понижением содержания в сыворотке крови натрия, калия, хлоридов и бикарбонатов. Иногда возникает значительный метаболический ацидоз из-за потери бикарбонатов с калом. У больных с диареей и стеатореей уменьшается содержание сывороточного кальция, магния, цинка. При остеомаляции уровень фосфора в сыворотке крови может быть понижен, а щелочной фосфатазы - повышен. Содержание сывороточного альбумина и в меньшей степени сывороточных глобулинов может уменьшаться в результате значительного выделения белка сыворотки в просвет кишечника. При выраженном поражении тонкой кишки, вызвавшем стеаторею, уровень сывороточных холестерина и каротина обычно снижен. Содержание холестерина в сыворотке крови менее 150 мг/мл у взрослых должен настораживать клинициста в отношении возможного нарушения желудочно-кишечного всасывания.
- Общий анализ мочи: без существенных изменений, в тяжелых случаях - альбуминурия, микрогематурия.
- Копрологический анализ: характерна полифекалия. Кал водянистый, полуоформленный, желтовато-коричневый или сероватого цвета, жирного вида (блестящий). При микроскопическом исследовании определяется большое количество жира (стеаторея). За сутки выделяется значительно больше 7 г жира (в норме суточное выделение жира с калом не превышает 2-7 г). При ограниченном поражении проксимального отдела тонкого кишечника стеаторея выражена незначительно или даже отсутствует.
- Исследование всасывательной функции тонкого кишечника: применяют пробы с Д-ксилозой, глюкозой (после пероральной нагрузки глюкозой определяется плоская гликемическая кривая), лактозой (после перорального применения лактозы констатируется увеличение концентрации выдыхаемого водорода). Пробы указывают на снижение всасывательной функции кишечника.
- Иммунологический анализ крови: наиболее характерно появление в крови антител к глютену, которые выявляют экспресс-методом, нанося на среды пшеничного зерна сыворотку крови больного. Циркулирующие в крови антитела можно обнаружить также непрямой реакцией флюоресценции. Характерно также обнаружение аугоантител к ретикулину и эпителиоцитам тонкой кишки. Возможно снижение содержания в крови иммуноглобулина А.
- Гормональное исследование крови. В крови снижено содержание Т 3 , Т 4 , кортизола, тестостерона, эстрадиола. Указанные изменения наблюдается при развитии гипофункции соответствующих эндокринных желез.
- Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Обнаруживается расширение петель тонкой кишки, исчезновение ее складок, изменение рельефа слизистой оболочки кишечника. Иногда в проксимальном отделе тонкой кишки наблюдается избыточное количество жидкости (в связи с нарушением всасывательной способности кишечника), что приводит к разведению контрастного вещества и вследствие этого в дистальных отделах тонкого кишечника рисунок слизистой оболочки кажется нечетким.
- Разнообразные диагностические тесты. При синдроме недостаточного всасывания нарушается обмен триптофана, что, возможно, обусловлено дефицитом пиридоксина и никотиновой кислоты; при этом повышается экскреция с мочой 5-оксииндолмасляноуксусной кислоты и индикана. При тяжелом нарушении пищеварения, вызвавшим гипофизарную или надпочечниковую недостаточность, уменьшается суточная экскреция с мочой 17-КС и 17-ОКС. В качестве диагностического теста предлагают использовать фактор LIF, который образуется вследствие взаимодействия лимфоцитов от больных глютеновой энтеропатией с фракциями глютена и подавляет повышенную миграцию лейкоцитов. Определенную диагностическую ценность представляет секреция IgA и IgM in vitro изолированными лимфоцитами из двенадцатиперстной и тощей кишки с помощью ферментоподобной иммуносорбентной методики.
- Для экспресс-диагностики глютеновой энтеропатии в сыворотке крови выявляют антитела к глютену, нанося на среды пшеничного зерна цельную или разбавленную забуференным изотоническим раствором хлорида натрия (рН 7,4) в соотношении 1:11 сыворотку больного. Циркулирующие в крови антитела к глютену, а также аутоантитела к ретикулину и эпителиоцитам тонкой кишки находили непрямой реакцией иммунофлюоресценции.
- Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Биоптат наиболее целесообразно брать из дуоденального соединения возле связки Трейтц. В этом месте кишка фиксирована и поэтому биоптаты здесь взять легче. Характерными признаками глютеновой энтеропатии являются:
- увеличение количества бокаловидных клеток в слизистой оболочке кишки;
- увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов (более 40 на 100 эпителиоцитов кишечных ворсинок);
- атрофия ворсинок;
- инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия лимфоцитами, а собственной пластинки - лимфоцитами и плазмоцитами.
Диагностические критерии целиакии
- Появление диареи, синдрома мальабсорбции в раннем детском возрасте, отставание в росте и физическом развитии в детстве и юношестве.
- Типичные результаты исследования биоптатов слизистой оболочки 12-перстной кишки или тощей кишки.
- Выявление в крови циркулирующих антител к глютену, а также аутоантител к ретикулину и эпителиоцитам тонкой кишки.
- Отчетливое клиническое и морфологическое (по результатам повторной биопсии) улучшение после исключения из диеты глютена (изделий из пшеницы, ячменя, ржи, овса).
- Положительные результаты нагрузки с глиадином (быстрое повышение уровня глугамина в крови после приема внутрь 350 мг глиадина на 1 кг массы тела).
Дифференциальный диагноз целиакии. Первым этапом диагностики является установление нарушения кишечной абсорбции и причины, лежащей в его основе. Стеаторея и понижение уровня сывороточного холестерина, каротина, кальция и протромбина сами по себе не позволяют дифференцировать глютеновую энтеропатию от других болезней, которые могут быть обусловлены недостаточной абсорбцией. Они наблюдаются и при нарушении полостного пищеварения, вызванного предварительной резекцией желудка и подвздошной кишки или панкреатической недостаточностью.
В дифференциальной диагностике первичного заболевания слизистой оболочки тонкой кишки определенное значение имеет тест на толерантность к ксилозе, поскольку ее нормальное всасывание при нарушенном полостном пищеварении сохраняется довольно долго - до тех пор, пока не изменится структура слизистой оболочки. Рентгенограммы тонкой кишки после приема контрастного вещества также помогают дифференцировать нарушения всасывания, обусловленные либо поражением слизистой оболочки, либо другими причинами. «Ненормальный» рельеф слизистой оболочки, дилатация кишки, разжижение взвеси сульфата бария весьма подозрительны в отношении заболевания слизистой оболочки.
Достоверно исключают диагноз клинически выраженной нелеченой глютеновои энтеропатии нормальные биоптаты, полученные из проксимального отдела тонкой кишки. В то же время биоптаты, демонстрирующие типичное для глютеновои энтеропатии поражение, достоверно подтверждают этот диагноз. Исключают его выявление при исследовании биоптата гистологических признаков, характерных для болезни Уиппла и болезни Крона. Для гипогаммаглобулинемии, при которой изменение слизистой оболочки тонкой кишки напоминает картину, наблюдаемую при глютеновой энтеропатии, характерно отсутствие или значительное уменьшение числа плазматических клеток.
Отсутствие абсолютно специфичных гистологических признаков, патогномоничных для глютеновой энтеропатии, свидетельствует о необходимости рассматривать результаты биопсии в сочетании с другими проявлениями заболевания.
Поражение слизистой оболочки, идентичное или близкое к наблюдаемому при глютеновой энтеропатии, встречается при тропической спру, диффузной лимфоме тонкой кишки, синдроме Золлингера-Эллисона со значительной гиперсекрецией, неклассифицируемой спру, вирусном гастроэнтерите у маленьких детей.
Выявление в крови циркулирующих антител к глютену, а также аутоантител к ретикулину и эпителиоцитам тонкой кишки одновременно с оценкой гистологического строения слизистой оболочки ее начального отдела делает диагностику и дифференциальную диагностику достоверной.
Клиническое и морфологическое улучшение после лечения диетой, полностью освобожденной от токсичного глютена, подтверждает диагноз глютеновой энтеропатии. Следует отметить, что клиническое улучшение наступает через несколько недель, а нормализация гистологической картины требует соблюдения аглютеновой диеты в течение нескольких месяцев и даже лет, хотя некоторое морфологическое улучшение может наблюдаться и на ранних этапах клинической ремиссии.
У маленьких детей, страдающих гастроэнтеритом, диагностику затрудняет не только сходство гистологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки с глютеновой энтеропатией, но и положительная реакция на безглютеновую диету.
Дифференцировать глютеновую энтеропатию от других заболеваний тонкой кишки, в частности от хронического энтерита, помогают проба с нагрузкой глиадином (быстрое повышение уровня глутамина в крови после перорального введения 350 мг глиадина на 1 кг массы тела); длительный, начинающийся с детства, анамнез болезни; обострение заболевания в связи с употреблением продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса; хороший эффект от безглютеновой диеты.
Диагноз целиакии ставят на основании следующих признаков: нарушение функции слизистой оболочки тонкой кишки; документированные наиболее характерные признаки ее повреждения; наличие циркулирующих антител к глютену; отчетливое кли-нико-морфологическое улучшение после исключения из диеты токсичного глютена.
Глютеновая энтеропатия или целиакия — хроническое заболевание тонкой кишки, характеризующееся обратимой атрофией ворсинок тонкокишечного эпителия, связанной с непереносимостью определенных белковых фракций —глютена (глиадина), который обнаруживается в некоторых злаках (пшеница, рожь, ячмень, просо). Нарушение мембранного пищеварения и всасывания питательных веществ приводит к развитию синдрома малъабсорбции различной степени выраженности у лиц генетически предрасположенных к заболеванию.
Актуальность.
В России составляет 1 тяжелый случай на 5-10 тысяч детей, в среднем — 1 случай на 8000 населения. Среди больных 80% составляют женщины.
Этиология и патогенез.
Возникновение иммунопатологической реакции на глютен, вернее на его компонент Ь — глиадин, приводящее к повреждению слизистой оболочки кишечника, решающее значение имеет наследственная предрасположенность. Большинство больных (80% по данным зарубежных исследований) являются носителями НЬА-В8. Заболевание наследуется по ау-тосомно-доминантному типу, является полигенным; генетически детерминированным, вероятно, является ферментным дефектом. У таких больных из-за дефицита фермента глютаминилпептидазы нарушается гидролиз глиадина, который, накапливаясь, инициирует патологические иммунные реакции. Лимфо-идная ткань кишки реагирует увеличением лимфоидных и плазматических клеток, вырабатывающих антиглиадиновые антитела — иммуноглобулины классов А, О, М, приводящие к атрофии слизистой оболочки.
При морфологическом исследовании у больных, помимо атрофии слизистой оболочки с резким укорочением ворсинок, находят удлинение крипт, лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию собственной пластинки, изменение количества бокаловидных клеток, лимфоидную инфильтрацию эпителия, фиброзные изменения.
Клиника.
Выделяют несколько клинических форм целиакии: а) типичная — заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, проявляется диареей, стеатореей, полифекалией, похуданием, анорексией, метеоризмом, задержкой роста. Течение волнообразное, периоды обострений могут сменяться длительной ремиссией; б) торпидная (рефрактерная) — характерно тяжелое течение, отсутствие эффекта от проводимой терапии; в) стертая — преобладает вне-кишечная симптоматика (геморрагический синдром, остеомаляция, миопатии, эндокринные нарушения, задержка развития); г) латентная — встречается в пожилом возрасте, характерно субклиническое течение.
Классификация.
Общепринятой классификации целиакии нет. ЦНИИ гастроэнтерологии, в качестве рабочей предлагают использовать классификацию, где выделяют типичную и атипичную формы, бессимптомную, латентную, а также периоды: активный и ремиссии. В зависимости от возраста развития заболевания различают целиакию раннего детства, у взрослых, в пожилом возрасте. В зависимости от морфологической картины поражения — с субтотальной или тотальной атрофией тонкой кишки. По фазе течения — компенсация, субкомпенсация или стихающее обострение на фоне применения диеты, декомпенсация (обострение). Диагностика. Постановка диагноза основана на данных биопсии слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки; критериями заболевания являются тотальная атрофия слизистой оболочки и восстановление структуры слизистой после применения аглютеновой диеты.
ПРОФИЛАКТИКА ГЛЮТЕНОВОЙ ЭНТЕРОПАТИИ (ЦЕЛИАКИИ)
Первичная профилактика.
Цели первичной профилактики целиакии состоят в предупреждении развития заболевания. Программа первичной профилактики сводится к генетическому обследованию при планировании семьи и беременности, к генетическому обследованию детей при рождении у родителей с предрасположенностью к целиакии, активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к возникновению данного заболевания. Но только лишь предрасположенности недостаточно, роль пускового механизма принадлежит неблагоприятным факторам внешней среды и неправильному образу жизни, это может быть сильный психологический стресс, оперативное вмешательство или вирусная инфекция. Начало заболевания может также совпадать с введением в рацион питания продуктов, содержащих мучные изделия. Необходимо диспансерное наблюдение за лицами с риском возникновения заболевания с осуществлением комплекса социальных и индивидуальных мероприятий по устранению факторов риска, соблюдение рекомендаций по изменению образа и стиля жизни, а также режима и характера питания. Для выявления здоровых лиц с повышенным риском возникновения заболевания необходимо проведение анкетирования с целью выявления пред-болезненных состояний: чувство дискомфорта в эпигастрии, диспепсия, астени-зация, обнаружение факторов риска.
Необходимо соблюдать гигиену питания: режим и ритм, избегать курения и приема алкогольных напитков. Нужно отказаться от пищевых продуктов, вызывающих термическое, механическое или химическое раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Программа питания должна включать в рацион продукты, обладающие антиоксидантным действием, и не оказывающие раздражающего и секреторного эффекта на железы ЖКТ, особенно тонкой кишки.
Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции органов ЖКТ. Необходимо помнить о необходимости своевременного лечения заболеваний кроветворного аппарата и сердечнососудистой системы, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика ЖКТ. Обязательным условием первичной профилактики целиакии является проведение целого комплекса общих и индивидуальных профилактических, гигиенических, санитарно-просветительных, воспитательных мер, направленных на сохранение здоровья и трудоспособности человека с выработкой и соблюдением правильного поведенческого стереотипа, определяющего понятие «здоровый образ жизни». Ближайшим родственникам больного целиакией рекомендуется проводить скрининговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиакией, планирующим беременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. В Европе начата масштабная программа по диагностике и контролю целиакии, цель которой — разработать новый диагностический инструмент для выявления и контроля целиакии. Проект, названный СО-МЕ01С8 (СоеНас В^зеаяе Мапа§етеш МошЮгт§
259В1а§поз18 изт§ Вювепзогз апй 1п1е§га1ес1 СЫр Зуз1:ет), объединяет новейшие диагностические и коммуникационные технологии. Разрабатываемое устройство представляет прибор, предназначенный для использования на уровне первичной медицинской помощи. С помощью сменного микрочипа прибор будет определять наличие глютеновой энтеропатии и передавать полученную информацию непосредственно в централизованную базу данных. Устройство будет позволять не только диагностировать целиакию, но и мониторировать ответ пациента на исключения из рациона глютена. Принцип действия прибора построен на определении антител, связанных с целиакией, а также вовлеченных генов НЬА-В(}2 и В(}8.
Вторичная профилактика
Вторичной профилактикой заболевания и прогрессирования развития осложнений является строгое пожизненное соблюдение безглютеновой диеты. Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, пшена, а также продукты, которые могут их содержать. Условно выделяют группы продуктов, которые содержат т.н. явный или скрытый глютен. Глютен находится в продуктах, содержащих рожь, пшеницу, ячмень, овес и продукты их переработки (мука и хлеб из соответствующих злаков, хлебобулочные, макаронные и кондитерские изделия, крупы — пшеничная, манная, овсяная, перловая, толокно, ячневая, отруби, «Мюсли», детские каши, котлеты, блюда в панировке и т.п.). Необходимо помнить, что глютен могут содержать ряд непищевых продуктов, например, клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта косметики, зубной пасты, а также лекарственные препараты, покрытые оболочкой.
Глютен также содержат:
Вареные колбасы, сосиски, полуфабрикаты из измельченного мяса и рыбы;
— Мясные и рыбные консервы;
— Многие овощные и фруктовые консервы, в т. ч. томатные пасты, кетчупы;
— Мороженое, йогурты, сыры;
— Маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами;
— Некоторые виды уксусов и салатных соусов, майонезов;
— Соевые соусы;
— Многокомпонентные сухие приправы и пряности, («Вегета» и т.п.);
— Концентрированные сухие супы, бульонные кубики;
— Некоторые виды чая, кофе и какао-смеси для быстрого приготовления;
— Кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки;
— Имитации морепродуктов — крабовые палочки и др.;
— Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, «чупа-чупс», восточные сладости, повидло промышленного производства;
— Некоторые пищевые добавки (краситель аннато Е160Ъ, карамельные красители Е150 а-Е150й, овсяная камедь Е411, мальтол Е636, этилмальтол 637, изомальтол Е953, малитит и мальтитный сироп Е965, моно- и дигли-цериды жирных кислот Е471);
— Квас и некоторые алкогольные напитки (водка, пиво, виски).
Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Безопасными являются также мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. Больные с целиакией могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, высшие сорта колбас и сосисок (требуется уточнение состава), бобовые, кукурузу, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.
Рекомендуются специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют <20 ррт для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и <200 ррт для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки.
Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. Для питания лиц старшего возраста выпускаются специальные продукты для питания больных с целиакией.
Больным рекомендуется избегать все виды стресса: пищевого, психоэмоционального, физического, необходимо устранять профессиональные вредности. Ближайшим родственникам больного целиакией рекомендуется проводить скри-нинговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиакией, планирующим беременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. Больные целиакией, которая поддается лечению безглютеновой диетой, подлежат ежегодному диспансерному осмотру. Им проводятся следующие исследования: общий и биохимический анализ крови; исследование кала; определяются иммунологические показатели, выполняются визуализирующие методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ брюшной полости, рентгенологические исследования). При отсутствии полного исчезновения признаков заболевания производится биопсия слизистой оболочки тонкого кишечника. Больные со слабым ответом на без-глютеновую диету подлежат диспансерному осмотру и обследованию не менее 2 раз в год. Если есть необходимость, то принимать постоянно полиферментные препараты (Креон, Микразим) и пробиотики (Линекс, Ламинолакт). У больных целиакией повышен риск развития злокачественных опухолей кишечника.
Глютенчувствительная целиакия или глютеновая энтеропатия – это иммунозависимое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки у людей с генетической (врожденной) чувствительностью к глютену. Он содержится в пшенице, ржи, ячмене. Глютеновая энтеропатия ведет к развитию гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, которая постепенно проходит только при условии исключения из рациона указанных хлебных злаков. Крайне редко, но встречаются формы энтеропатии чувствительные к другим белкам (белок сои, риса, куриных яиц, мяса тунца, индейки и др.).
Симптомы глютеновой энтеропатии
Развивающаяся частичная, а у ряда больных даже субтотальная (почти полная) атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника, глубокие дистрофические изменения энтероцитов (клеток кишечника) приводят к нарушению кишечного пищеварения и всасывания. Ранние симптомы глютеновой энтеропатии проявляются в детстве, но иногда заболевание может длительно протекать субклинически и проявиться впервые у взрослых или даже пожилых людей. Энтеропатия является единым заболеванием детей и взрослых. У женщин глютеновая энтеропатия встречается приблизительно в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.
Симптомы глютеновой энтеропатии у взрослых часто бывают стертыми. Заболевание длительное время может ограничиваться неопределенными болями в животе, вздутиями, эпизодической диареей и повышенной утомляемостью. В типичных случаях глютеновая энтеропатия характеризуется диареей с полифекалией и стеатореей, развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания.
Клинические признаки энтеропатии
Поносы как постоянные симптомы глютеновой энтеропатии. Частота стула может быть от 2 до 10 раз в сутки и более, как в дневное время, так и ночью. Даже при небольшой частоте дефекаций имеет место значительная полифекалия. В большинстве случаев стул глинистого, замазкообразного вида, светлый, жидкий, пенистый.
Частый симптом при диагнозе глютеновая энтеропатия – вздутие живота, нарастающее в вечерние часы. Могут наблюдаться тупые боли разлитого характера во всех отделах живота, связанные с вздутием. Клинически синдром нарушенного всасывания характеризуется нарушением общего состояния и такими симптомами: слабостью, снижением работоспособности вплоть до стойкой ее утраты, прогрессирующим похуданием. Потеря массы тела может составлять от 5 до 30кг.
Если глютеновая энтеропатия началась в детском возрасте, пациенты отстают в росте и физическом развитии.
Формы заболевания глютеновая энтеропатия
Различают несколько клинических форм или вариантов болезни.
Типичная глютеновая энтеропатия характеризуется:
- развитием болезни в раннем детском возрасте,
- диареей с полифекалией и стеатореей,
- анемией,
- нарушением обмена, присущим тяжелому синдрому нарушенного всасывания.
Латентная глютеновая энтеропатия Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. При тщательном изучении анамнеза можно выявить, что в детские годы пациенты отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались слабовыраженные признаки гиповитаминозов (трещины в углах рта, глоссит и т.д.). С момента появления первых симптомов болезни клиническая картина может быть аналогична таковой при типичной или малосимптомной форме.
Торпидная (рефрактерная) глютеновая энтеропатия болезни характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем возникает необходимость применения глюкокортикоидных гормонов.
Атипичная глютеновая энтеропатия. Клинические синдромы, отмечаемые при ней, встречаются относительно редко, а в клинической картине заболевания преобладает внекишечная симптоматика, обусловленная нарушением всасывания (анемия, геморрагии, остеопороз) или иммунными нарушениями (аллергии, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа, синдром Шегрена – сухость всех слизистых оболочек – и т.д.).
Бессимптомная глютеновая энтеропатия болезни характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания. Диагностируется при широких эпидемиологических обследованиях групп риска и может быть двух вариантов:
скрытая глютеновая энтеропатия: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но слизистая оболочка кишечника с характерными признаками гиперрегенераторной атрофии и (или) увеличенным количеством межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ);
потенциальная (вероятная) глютеновая энтеропатия.
Вторая форма предболезни характерна для тех, у кого слизистая оболочка кишечника нормальная, симптомы нарушенного всасывания отсутствуют, но риск заболевания ГЭП очень велик.
Осложнения при диагнозе глютеновая энтеропатия
У больных в 40–100 раз чаще, чем в общей популяции, развиваются лимфома и рак. Чаще диагностируется также рак пищевода, глотки, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные новообразования становятся причиной смерти примерно половины пациентов с нелеченной целиакией. Немотивированное ухудшение состояния больных и ряда лабораторных показателей при строгом соблюдении аглютеновой диеты являются основанием для предположения об осложнении болезни глютеновая энтеропатия злокачественным новообразованием. Возможность развития лимфомы нужно предвидеть в каждом случае торпидного течения целиакии, то есть при отсутствии эффекта от длительного лечения, несмотря на строгое соблюдение диеты.
В настоящее время выделяют ряд болезней, генетически и аутоиммунно ассоциированных с глютеновой энтеропатией.
Болезни, генетически ассоциированные с энтеропатией: герпетиформный дерматит Дюринга, рецидивирующий афтозный стоматит и гипогаммаглобулинемия, синдром Дауна, аутизм, шизофрения.
Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с глютеновой энтеропатией: инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, васкулит, системная красная волчанка, рецидивирующий перикардит, фиброзный альвеолит, полимиозиты, деменция и т.д.
Диагностика заболевания глютеновая энтеропатия
Проблема имеет общемедицинское значение. Активное выявление заболевания глютеновая энтеропатия не только дает возможность вылечить этих пациентов, но и направлено на первичную профилактику остеопороза, анемии, бесплодия, сахарного диабета 1-го типа, аутоиммунных и онкологических заболеваний.
Внедрение в клиническую практику иммунологических методов диагностики болезни изменило традиционные представления о ней как о редком заболевании. Эпидемиологические скрининговые (быстрые) исследования, основанные на определении антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе, показывают, что в группах риска симптомы глютеновой энтеропатии встречается в сотни раз чаще, чем в общей популяции. Такая распространенность объясняется повышением доли скрытых, малосимптомных форм. При этом явные симптомы глютеновой энтеропатии (диарея, стеаторея, истощение, анемия, гипопротеинемия т.д.) могут длительное время отсутствовать. В результате больные долгие годы, а часто и всю жизнь лишены возможности получить адекватное лечение глютеновой энтеропатии.
Следует обратить внимание на то, что при данном заболевании отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому пациенты никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и ее уменьшении при тщательном соблюдении диеты.
В последние десятилетия учение о заболевании шагнуло вперед. Произошли весьма значительные изменения. В клиническую практику внедрены иммунологические методы диагностики, что изменило традиционное представление о болезни глютеновая энтеропатия как о редком заболевании. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в крупных научных центрах Европы и США, было установлено, что от 1 до 3% населения имеют антитела к фракциям глютена (белку злаковых), а также собственным тканям тонкой кишки (эндомизию) и ферменту (тканевой трансглутаминазе), являющиеся маркерами глютеновой энтеропатии. У подавляющего большинства пациентов наличие симптомов глютеновой энтеропатии подтверждается гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки. Однако заболевание у них, как правило, протекает без истощения, диареи, других кишечных симптомов и развернутой картины синдрома нарушенного всасывания, а в малосимптомной стертой или бессимптомной форме проявляется селективными нарушениями всасывания (анемия, остеопороз, аменорея и т.д.) или аутоиммунными нарушениями (тиреоидит, сахарный диабет, бесплодие).
Научное общество гастроэнтерологов России на своем очередном V съезде 6 февраля 2005 года приняло по этому вопросу следующую резолюцию по активному выявлению болезни.
Пациентам с хронической диареей, истощением и другими клиническими симптомами глютеновой энтеропатии необходимо назначать биопсию слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки.
Пациентам, страдающим системным остеопорозом, осложненным болями в костях и переломами, железодефицитной анемией неустановленной этиологии, первичным бесплодием, аутоиммунными тиреоидитами, рекомендуется исследовать антитела в сыворотке крови.
Пациентов старше 18 лет с подозрением на симптомы глютеновой энтеропатии и людей с титрами антител 30 МЕ/мл и выше следует направлять на консультацию к гастроэнтерологу для гистологического подтверждения диагноза. Проживающих в Москве рекомендуется направлять в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии.
В случае подтверждения диагноза глютеновая энтеропатия пациенту необходимо рекомендовать пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих глютен, и наблюдение у гастроэнтеролога.
В случаях аутоиммунных процессов, аллергий невыясненной этиологии или выявлении аллергенов к злаковым и сое рекомендуется исследовать антитела к глиадину в сыворотке крови.
Лечение глютеновой энтеропатии
Основным методом терапии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой (беззлаковой) диеты. Однако терапия различных форм целиакии имеет свои особенности. При стертом, малосимптомном течении заболевания наряду с апотеновой диетой лечение глютеновой энтеропатии проводится поливитаминами, периодическими курсами приема ферментных и желчегонных препаратов.
При наличии диареи и синдроме нарушенного всасывания аглютеновая диета применяется в комплексе мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений и лечение хронической диареи. При тяжелом синдроме нарушенного всасывания, торпидной форме заболевания в комплексную терапию включают кортикостероиды.
Лечение глютеновой энтеропатии
При аглютеновой диете из рациона полностью исключаются пшеница, рожь, ячмень. Допускается употребление до 60г овса в сутки. Длительное динамическое наблюдение за пациентами с ГЭП показывает, что у строго соблюдающих аглютеновую диету клиническая ремиссия более устойчива, чем у тех, кто ее нарушает.
В группе больныхс диагнозом глютеновая энтеропатия, не строго соблюдающих аглютеновую диету, то есть эпизодически употребляющих немного хлебных изделий, наблюдается выраженная склонность к обострению диареи с полифекалией, длительно сохраняются слабость, симптомы гипополивитаминоза, дефицит кальция.
При длительном соблюдении аглютеновой диеты концентрация антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител в IgA значительно снижается, вплоть до пороговых значений. У больных, переставших соблюдать диету, содержание антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител резко возрастает еще до появления клинических симптомов рецидива заболевания.
При строгом соблюдении аглютеновой диеты через 6–12 месяцев у части пациентов с диагнозом глютеновая энтеропатия восстанавливается нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. У остальных ворсинки остаются атрофированными, но высота эпителия отчетливо увеличивается во всех случаях. Таким образом, основным методом реабилитационной терапии больных, страдающих ГЭП, является строгое соблюдение аглютеновой диеты на протяжении всей жизни.
Лечение глютеновой энтеропатии считается успешным, если достигаются:
устойчивая клиническая ремиссия;
снижение до пороговых значений концентрации антиглиадиновых, антиэндомизиальных антител, антител к тканевой трансглютаминазе;
восстановление морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки.
Лечение глютеновой энтеропатии пожизненным соблюдением аглютеновой диеты ведет к выздоровлению. Применение диеты при ассоциированных с глютеновой энтеропатией аутоиммунных болезнях существенно улучшает результаты лечения.
При соблюдении аглютеновой диеты отмечаются прекращение диареи, увеличение веса, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Постепенно увеличивается минерализация костной ткани и уменьшаются или полностью исчезают аутоиммунные нарушения, аллергии, связанные с целиакией. Также снижается частота возникновения онкологических заболеваний, риск которых у больных ГЭП в 100–200 раз выше, чем в общей популяции населения.
Клинический пример успешной терапии при диагнозе глютеновая энтеропатия
А. К. П., 60 лет. Анамнез. Заболевания ЖКТ проявлялись в течение всей жизни. Последние 10 лет происходило значительное ухудшение. Пациентка обследовалась в местных и зарубежных клиниках. Три года назад в Англии прооперирован геморрой в тяжелом состоянии, оперирована часть сфинктера. Жалобы в настоящее время: поносы, чередующиеся с запорами, несварение пищи, глинистый стул, иногда пенистый, боли в животе, вздутия, слабость. На ВРТ: истощение иммунитета, анемия, остеопороз, энтероколит, аутоиммунный тиреоидит. Кишечная инфекция не тестируется. В разделе аллергия тестируется рожь, пшеница, ячмень, рис.
Исключить злаковые и рис.
Принимать отвары овса, семян льна.
БРТ по меридианам: легкие, мочевой пузырь, аллергия.
ЭПТ – Е-программы: 1; 124; 192; 11.
Комплексный препарат: органопрепарат (подвздошная кишка D6, слизистая оболочка тонкой кишки D6, тощая кишка D6) + гомеопатия ( Colocynthis D6, Colehicum D6).
Гомеопатический препарат – Нукс вомика комп.
Через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось, но иммунитет оставался в состоянии истощения. Вышеуказанное лечение глютеновой энтеропатии было дополнено: ТФ (трансфер-фактор классика) по 4 капсулы в день чередовать с ТФ Эдвенсд по 3 капсулы в день в течение 20 дней. Затем через каждые 20 дней снижать по 1 капсуле (оба препарата).
Через месяц самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).
Через 4 месяца: самочувствие пациентки с диагнозом глютеновая энтеропатия хорошее. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (цифра зоны риска).
Пациентка продолжает принимать комплексную гомеопатию и исключила из рациона продукты из злаковых и рис. Самочувствие хорошее, жалоб нет.
Клинический пример лечения №2 при заболевании глютеновая энтеропатия
Старшая дочь пациентки, 40 лет. Жалобы на аллергии, аллергический дерматит, боли в животе, стул – частый понос. На ВРТ тестировалась аллергия к злаковым и рису. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).
Проведено такое же лечение глютеновой энтеропатии, как и матери. Самочувствие хорошее. Срок наблюдения – 4 месяца. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска).
Клинический пример лечения энтеропатии №3
Младшая дочь, 34 года. Жалобы на периодические боли в животе, иногда поносы. В анамнезе позднее появление менструации, анемия, задержка в росте. На ВРТ также тестировалась аллергия к злаковым продуктам и рису. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска). Рекомендовано: исключить из рациона злаковые и рис, оттестировался препарат Нукс вомика комп в потенции 500: по 3 горошины 2 раза в неделю.
Группы риска при глютеновой целиакии
Выделяют следующие группы риска, которым следует проводить иммунологическую скрининговую диагностику:
пациенты, имеющие клинические симптомы глютеновой энтеропатии, дающие основания подозревать нарушение всасывания в кишечнике: низкорослые дети, отстающие в физическом развитии; люди, страдающие необъяснимой аллергией, анемией, гипокальциемией, остеопорозом, имеющие задержку полового созревания; пациентки с аменореей и бесплодием, причину которых выяснить не удалось;
ближайшие родственники больных с диагнозом глютеновая энтеропатия (родители, дети, внуки);
пациенты, страдающие заболеваниями, ассоциированными с глютеновой энтеропатией.
Факторами, провоцирующими обострение заболевания или проявление первых клинических симптомов глютеновой энтеропатии, чаще всего становятся беременность и роды, нервно-психические травмы, реже – интеркуррентные (сопутствующие) заболевания, острые кишечные инфекции.
Группы людей с глютеновой энтеропатией
Людей с предполагаемой потенциальной ГЭП можно разделить на две группы:
первая группа – люди с нормальной слизистой оболочкой и нормальным общим количеством МЭЛ, но высокой долей среди них гамма/дельта-лимфоцитов;
вторая группа – ближайшие родственники больных глютеновой энтеропатией, у которых слизистая оболочка тонкой кишки нормальная. Тем не менее при детальном иммунологическом и ультраструктурном анализе выявляется, что у большинства людей этой группы увеличено количество МЭЛ, особенно гамма/дельта-клеток, увеличены число митозов в клетках крипт и экспрессия HLA класса II.
Глютеновая болезнь имеет разнообразные симптомы, при этом лечение и профилактика заболевания очень просты.
Как диагностировать целиакию?
Разнообразие проявлений этого заболевания приводит к тому, что поставить точный диагноз на основании симптомов очень трудно. При подозрении на глютеновую болезнь обязательно нужно провести ряд исследований. Необходимо сделать:
- Анализ крови с выявлением специфическим антител.
- Анализ кала с определением доли углеводов и жиров в нем.
- Эндоскопию кишечника.
- Биопсию слизистой кишечника. Может возникнуть необходимость, провести повторную биопсию после приема пищи с глютеном.
Этот комплекс исследований поможет выявить наличие непереносимости белка злаков клейковины и поставить точный диагноз.
Лечение и профилактика глютеновой болезни
Целиакия - серьезное заболевание, которое может осложниться многими патологиями и значительно ухудшить качество жизни. Поэтому очень важно знать, какие методы лечения и профилактики глютеновой болезни существуют.
Главным методом лечения целиакии является . Только исключение из меню всех продуктов, содержащих этот белок, может нормализовать общее состояние и восстановить работу слизистой оболочки кишечника. Этот, казалось бы примитивный метод лечения, очень эффективен. Достаточно сесть на диету и симптомы глютеновой болезни исчезают в течение нескольких дней. Для полного восстановления структуры кишечника может понадобиться несколько месяцев.
Главные правила диеты при целиакии: исключить из меню пшеницу, рожь, ячмень и все продукты, где может содержаться клейковина злаков. Таким образом, большинство мучных и макаронных изделий попадают под запрет.
Иногда клейковина может быть в продуктах питания и напитках, казалось бы, никак не связанных со злаками. Например, она может быть в ароматизированном кофе, пиве, консервированных овощах, некоторых видах мороженного. Поэтому надо внимательно читать информацию на этикетках продуктов, прежде чем использовать их в пищу.
Ограничения в питании сглаживаются благодаря тому, что сейчас изготавливают специальные продукты для больных целиакией. В продаже есть специальные хлеб, макаронные изделия, печенье, мука. Главный отличительный знак таких продуктов - перечеркнутый колосок на упаковке.
Лечение диетой также можно назвать и профилактикой повторного возникновения симптомов глютеновой болезни.
Не стоит забывать о наследственной предрасположенности к глютеновой болезни. Тем, у кого есть родственники, страдающие целиакией, стоит периодически проводить исследования, способные выявить это заболевание в начале его развития.
Обращайтесь к врачу своевременно и будьте здоровы!