Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности

Главная » Статьи от эксперта » Сердце

Декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое? Это патологическое состояние, при котором сердце не выполняет свою насосную функцию. Ткани и органы не обеспечиваются достаточным объемом крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность, симптомы которой проявляются с учетом степени течения, требует немедленного обращения в медицинское учреждение.

Медицинские показания

Недуг имеет несколько стадий своего развития. В терминальной его стадии наблюдают декомпенсацию состояния. Повреждения сердца достигают таких значений, что орган не способен обеспечить кровенаполнение организма даже в покое. Быстро повреждаются другие жизненно важные органы: печень, легкие, почка, головной мозг. Длительное состояние провоцирует необратимые изменения, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Обычно недуг протекает по левожелудочковому типу. Его могут вызвать:

• кардиальные недуги: кардиомиопатия, перикардиальный синдром;
• объемная перегрузка (почечная недостаточность);
• воспаление, инфекции;
• обширные оперативные вмешательства;
• неадекватная терапия;
• употребление неизвестных медикаментов;
• злоупотребление спиртными напитками, психотропными препаратами.

Формы проявления:

1. Острая.
2. Хроническая.

Течение патологии

Острая недостаточность развивается мгновенно. Зачастую она изначально выглядит, как декомпенсация, поскольку организм не успевает запустить все свои механизмы компенсации.

Острая форма патологии левожелудочкового типа чаще всего возникает по причине:

• инфаркта;
• гипертензивного криза;
• стеноза одного из кардиальных клапанов.

При инфаркте миокарда на 1 месте всегда стоит отек легких. У пациентов быстро нарастает одышка, появляется сухой, надсадный кашель. Затем начинает отходить мокрота с примесью крови. В терминальной стадии недуга образуется пенистая жидкость в легких, которая выделяется изо рта и носа пациента.

Декомпенсация патологии правожелудочкового варианта зачастую возникает при тромбоэмболии легочной артерии и обострении тяжелой формы астмы. Ярким признаком ТЭЛА считается прогрессирующий застой крови. Больные жалуются на отеки конечностей, полостей (брюшной, грудной), анасарку (отек всего тела). Характерно увеличение печени, набухание венозных сосудов, визуальная их пульсация.

Хроническая форма

Хроническая форма представляет собой патологию с медленным прогрессированием. Заболевание развивается только на фоне другого хронического заболевания сердца. Хронический недуг может декомпенсироваться при:

• наступлении терминальной стадии первичной патологии, что спровоцировала недостаточность сердечной деятельности;
• острая патология, отягощающая течение сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности сердца напрямую зависят от локализации недостаточности (лево- или правосторонняя). А вот декомпенсация хронической формы недуга всегда проявляется:

• резким ухудшением общего состояния пациента;
• нарастанием одышки;
• прогрессированием отеков.

Проявления декомпенсированной хронической недостаточности не зависят от локализации недуга в сердце.

Методы диагностики

Комплекс диагностических процедур обязательно включает инструментальные методы обследования:

• электрокардиография;
• рентгенография внутренних органов грудной клетки;
• изменение В-типа натрийуретического пептида;
• изменение Н-нейтрального пептида.

Трансторакальная эхокардиография

Иногда проводят трансторакальную эхокардиографию для оценки систолической и диастолической работы левого желудочка, клапанов и заполнения кровью предсердий, желудочков и нижней полой вены.

Часто применяют катетеризацию центральной вены либо легочной артерии. Метод дает ценную информацию о давлении при заполнении камер сердца. С помощью подобной методики легко вычисляют сердечный выброс. Важным компонентом исследования считаются лабораторные методы обследования:

• анализ мочи;
• анализ крови;
• определение уровня мочевины;
• уровень креатинина;
• электролитов крови;
• трансаминаз;
• глюкозы.

При лабораторном обследовании важно оценить соотношение газов артериальной крови и определить функциональное состояние поджелудочной железы посредством исследования гормонального фона организма.

Методы терапии

Развитие декомпенсации требует оказания экстренной помощи. Подобное состояние несет огромную угрозу жизни пациента. Лечебная тактика включает:

• нормализацию гемодинамики системного кровотока;
• борьбу с угрожающими для жизни признаками недуга;
• борьбу с отечным синдромом.

Во время оказания помощи следует придерживаться некоторых рекомендаций:

1. Предпочтительный путь введения медикаментов — парентеральный. Он способен обеспечить самый быстрый, полный и максимально управляемый эффект от лекарственных веществ.
2. Обязательный компонент терапии — кислородные ингаляции. Так, при появлении клиники отека легких важно применять смесь кислорода и спирта. Именно спирт способен минимизировать пенообразование в легких. На терминальных стадиях обычно используют интубацию, ИВЛ.
3. Коррекция АД — важнейший компонент стабилизации системной гемодинамики. При декомпенсации зачастую возникает гипотензия, что значительно ухудшает кровенаполнение органов. Это крайне неблагоприятно сказывается на состоянии пациента, вызывая тяжелые осложнения: почечная недостаточность, кома. Если декомпенсация возникает на фоне криза, то наблюдают повышенное давление.
4. Важно быстро выявить и устранить причину ухудшения состояния.

Группы медикаментов

Для борьбы с недугом используют различные фармакологические группы медикаментов. Вазодилататоры — средство выбора при наличии явлений гипоперфузии, венозного застоя, снижения диуреза, если нарастает почечная недостаточность.

Нитраты применяют для снижения застойных явлений в легких без патологических изменений ударного объема. В небольших количествах нитраты способны дилатировать венозные элементы, при увеличении дозы расширять артерии, в частности, коронарные. Медикаменты значительно уменьшают нагрузку без ухудшения перфузии тканей.

Дозировку препаратов подбирают сугубо индивидуально, изменяя ее с учетом величины давления. Доза их уменьшается при систолическом давлении 100 мм рт. ст. Дальнейшее падение показателя указывает на полное прекращение введения медикамента. Нитраты не следует применять при наличии аортального стеноза разных уровней сложности.

Нитропруссид натрия применяют при тяжелой СН, гипертензивной СН, митральной регургитации. Дозу препарата корректируют под особым контролем специалиста. Скорость инфузии необходимо снижать постепенно, дабы предотвратить феномен отмены. Длительное употребление зачастую приводит к накоплению токсичных метаболитов (цианида). Этого необходимо всячески избегать, особенно если существует печеночная либо почечная недостаточность.

Прием диуретиков и инотропов

Диуретические медикаменты широко применяют для борьбы с декомпенсацией недуга. Они показаны при ОСН, декомпенсации ХСН на фоне задержки жидкости в организме. Важно помнить, что при болюсном введении петлевых диуретиков может возникнуть риск рефлекторной вазоконстрикции. Сочетание петлевых медикаментов и инотропных препаратов либо нитратов значительно увеличивает эффективность, безопасность комплексной терапии.

Диуретические препараты считаются безопасными, но некоторые из них могут спровоцировать следующие побочные эффекты:

• нейрогормональная активация;
• гипокалиемия;
• гипомагниемия;
• гипохлоремический алкалоз;
• аритмии;
• почечная недостаточность.

Избыточный диурез значительно уменьшает венозное давление, диастолическое наполнение желудочков сердца. Все это значительно уменьшает сердечный выброс, вызывая шок. Инотропные медикаменты — важный компонент терапии сердечной недостаточности. Применение подобных средств может повлечь за собой увеличение потребности миокарда в кислороде, повышение риска возникновения нарушений ритма. Подобные медикаменты необходимо использовать осторожно, по показаниям.

Названия инотропов

Допамин используют для инотропной поддержки организма при СН, сопровождающейся гипотонией. Небольшие дозы препарата значительно улучшают почечный кровоток, усиливают диурез при острой декомпенсации сердечной недостаточности с артериальной гипотонией. Почечная недостаточность, отсутствие реакции на медикаментозную терапию указывают на необходимость прекращения приема данного препарата.

Добутамин

Добутамин, основная цель его употребления — увеличение сердечного выброса. Гемодинамические эффекты препарата пропорциональны его дозировке. После приостановления инфузии действие препарата быстро исчезает. Поэтому такое средство весьма удобное и хорошо контролируемое.

Длительное использование препарата приводит к появлению толерантности и частичной потере гемодинамики. После резкой отмены препарата возможен рецидив артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, появляется почечная недостаточность. Добутамин может усиливать сократимость миокарда ценой некротических его изменений путем потери их способности к восстановлению.

Левосимендан — сенситизатор кальция. Комбинирует в себе 2 действия: инотропное, сосудорасширяющее. Действие медикамента кардинально отличается от других. Он открывает калиевые каналы, расширяя этим коронарные сосуды. Препарат применяют при СН с низкой фракцией выброса. Преимущественно используют парентеральное введение препарата. Он не усиливает аритмии, ишемию миокарда, не влияет на кислородные потребности органов. В результате сильного вазодилатирующего эффекта может наблюдаться падение гематокрита, гемоглобина и калия крови.

Норадреналин

Препараты с вазопрессорной активностью применяются при сниженной перфузии органов. Часто средства являются неотъемлемой частью реанимации в борьбе с угрожающей гипотонией. Адреналин зачастую используют парентерально для увеличения сосудистого сопротивления при гипотонии. Норадреналин значительно меньше влияет на ЧСС, нежели Адреналин.

Сердечные гликозиды способны несколько повысить выброс сердца, снижая давление в камерах сердца. При тяжелых формах недуга прием подобных препаратов минимизирует вероятность рецидивов острой декомпенсации.

Механические способы борьбы с отеком легких

Часто важным компонентом терапии при ОСН является механическая поддержка кровотока. Ее используют при отсутствии ответа на стандартную медикаментозную терапию.

Внутриаортальная баллонная контра-пульсация — стандартное лечение больных с левожелудочковой недостаточностью. Подобный метод применяют в таких случаях:

• неэффективность медикаментозной терапии;
• митральная регургитация;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• значительная ишемия миокарда.

ВАКП улучшает гемодинамику, но ее применяют, когда возможно устранить причину заболевания. Метод категорически нельзя применять при расслоении аорты, аортальной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Борьба с недугом полностью зависит от особенностей клиники и этиологических особенностей каждого конкретного случая. Важно быстро и максимально точно провести комплекс диагностических мероприятий (для уточнения причин декомпенсации и своевременного их устранения). Больные с таким диагнозом госпитализируются.

Необходимо бороться с заболеваниями, спровоцировавшими декомпенсацию сердечной патологии. Для минимизации нагрузки на сердце больным требуется особый уход и полный покой. Для исключения тромбообразования в сосудах конечностей следует уменьшить период нахождения больного в постели. Множество манипуляций проводят в сидячем положении. Питание при декомпенсации состояния должно быть частым, но дробным.

Строго ограничивают употребление соли. Категорически исключается спиртное и сигареты. Важно соблюдать принципы правильного и сбалансированного питания. Только так можно улучшить состояние пациента, ускорив его выздоровление.

Главное требование профилактики — систематическое наблюдение у кардиолога. Рекомендуется своевременно и адекватно лечить все болезни и патологические состояния сердца, сосудов. Для профилактики заболевания важно избегать стрессов, физических и психологических перегрузок. Каждый человек должен вести здоровый образ жизни, иметь нормированный график работы, соблюдать правильный режим сна и бодрствования.

Видео

Как очистить сосуды от холестерина и избавиться от проблем на всегда?!

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Сердечная недостаточность

sosudoved.ru

Причины возникновения ДСН

К сожалению, происхождение этого недуга учеными до конца не изучено. Однако исследования в этой области свидетельствуют о том, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникнуть в случае, если имеются провоцирующие факторы. Именно эти факторы могут стать первопричиной возникновения заболевания. Среди них:

• Гипертрофия миокарда.
• Вызванное инфарктом, травмой, ишемией или миокардитом изменение структурной целостности миокарда.
• Гипертонический криз.
• Аритмические явления.
• Случаи резкого повышения давления в малом круге кровообращения.

Так проявляет себя декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое, интересует многих.

Наравне с перечисленными выше, также первопричинами недуга могут являться разного рода застойные процессы органов дыхания. Во всех этих случаях есть общее правило: ДСН, как и другие виды сердечной недостаточности, возникает в результате критических перегрузок, а также чрезмерного утомления мышцы сердца.

Клиническая картина и разновидности декомпенсированной сердечной недостаточности описаны ниже.

Перед тем, как начать изучение симптомов ДСН, следует учесть, что клиническая картина заболевания целиком и полностью зависит от вида сердечной недостаточности. Специалисты выделяют две формы - хроническую и острую. Остановимся подробнее на каждой из них.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Возникает и развивается после стремительной декомпенсации, появление компенсации при которой невозможно. Механизмы при сердечной недостаточности, такие как повышение тонуса вен, повышение тонической функции или повышение объема диастолического наполнения кровью желудочков, не могут появиться вследствие физиологической особенности острой формы ДСН. К таковым особенностям относятся:

1. Левожелудочковая ДСН в острой форме. Развивается в результате перенесенного инфаркта или стеноза митрального клапана. Характерными симптомами являются чрезмерная отечность легких и перенаполнение сосудов дыхательной системы кровью. Какая еще бывает декомпенсированная сердечная недостаточность? Симптомы рассмотрим позже.
2. Правожелудочковая ДСН в острой форме. Возникает вследствие перенесенных пациентом инфаркта или тромбоэмболии, в результате которых нарушается функциональность и целостность междужелудочковой перегородки. Характерные симптомы для острой левожелудочковой ДСН следующие: происходит резкое увеличение печени, фиксируется застой крови на большом круге кровообращения, легкие могут наполняться кровью.

Чем опасна острая форма?

К сожалению, для острой формы характерен высокий уровень летальных исходов в связи с тем, что сердечная мышца становится неспособна прогонять нужное количество крови и отсутствует функция компенсации (либо является недостаточной), а также по причине отека легкого или инфаркта миокарда. В случае проявления острой формы ДСН необходимо срочное вмешательство специалистов, которые поместят пациента в стационар и проведут ряд необходимых действий по реанимации.

Встречается также хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое? Об этом далее.

ХСН может проявиться в декомпенсированной форме. В этом случае возможно проявление различной симптоматики, полное уточнение которой проводится путем диагностических исследований. Для ХСН характерной является такая клиническая картина:

• Признаки сильных отеков ног, низа живота, мошонки, а также в области перикарда.
• Аритмия и гипоксия.
• Синдром холодных конечностей.
• Резкое увеличение массы тела.
• Проявления митральной и трикуспидальной недостаточности.
• Появление одышки, в том числе и при отсутствии физической нагрузки.

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность - это патология, при которой зачастую проявляются нарушения в работе дыхательной системы. При осмотре специалистом могут быть обнаружены легочные хрипы (когда пациент находится в положении лежа). Причиной подобных проявлений является чрезмерный приток крови к органам дыхания. Другим симптомом может являться гипоксия и, как следствие, помутнение сознания. Гипоксия происходит в результате недостаточного кровоснабжения мозга головы и дефицита кислорода.

Важно вовремя выявить такой недуг, как хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность (что это такое, теперь понятно).

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий включает в себя исследование уровня изменения уретического пептида бета-типа, Н-нейтрального пептида, а также проведение эхокардиографии и рентгена внутренних органов, транскорональной эхокардиографии.

Более точную информацию о силе давления крови в сердечных камерах специалисты могут получить путем проведения специальной процедуры, в ходе которой в центральную вену или в легочную артерию вводят катетер и производят необходимые измерения.

Также диагностика любой формы СН заключается в проведении ряда лабораторных исследований, в числе которых исследование крови на уровень креатинина и мочевины, на содержание электролитов, трансаминаз и глюкозы, также проводятся другие анализы крови и мочи; исследование наличия и соотношения газов в крови артерий.

Декомпенсированная сердечная недостаточность: лечение

В соответствии со статистическими данными на 2010 год, от СН в России каждый год умирает около 1 миллиона человек. Именно возникновение декомпенсации и нарушения ритма сердца называется специалистами основной причиной высокого уровня смертности. Зачастую декомпенсация требует немедленного врачебного вмешательства. В связи с этим, кроме редких исключений, медикаментозное лечение осуществляют путем введения лекарств внутривенно (для получения контролируемого и оперативного результата).

Еще о терапии декомпенсации

Основной целью терапии является поддержание нормального уровня насыщения гемоглобина кислородом, что позволяет обеспечить нормальное снабжение тканей и органов кислородом и избежать полиорганной недостаточности.

Одна из применимых методик - проведение ингаляций кислородом (как правило, используется неинвазивная вентиляция (НПВД) при положительном давлении), что позволяет отказаться от использования эндотрахеальной интубации. Последняя используется для проведения ИВЛ в случае невозможности устранения легочной недостаточности путем НПВД.

Лечение при помощи медикаментов

При лечении декомпенсации используют в том числе и медикаментозную терапию. Используемые препараты и их группы:

Однако точный список необходимых медикаментов для купирования и лечения ДСН может определить и составить только лечащий врач.

Мы рассмотрели, что значит декомпенсированная сердечная недостаточность.

fb.ru

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях. Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков — в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология).

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: непосредственные причины (этиологические причины).

Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит — все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки — сердечной недостаточности.

На заметку:
О термине электропунктурная диагностика стало слышно в девяностые года XX века в странах России, Украины, Беларуси и др. В те временна было много разных методов считывания информации с организма человека. Они были разными и в основном неправильными, и бессмысленными, поскольку они ничего не делали. Все эти устройства и методы якобы находили в организме человека болезни. Но это все неправильно и эти методы больше не использовались.

А вот метод электропунктурной диагностики был самым верным и был признан в медицинских учреждениях, а также во многих странах СНГ.

Электропунктурная диагностика – это изучение электропроводимости некоторых биологических точек, для исследования функционального состояния организма. Этот метод определяет состояние здоровья внутренних органов или системы организма по сопротивляемости кожи к электрическому току. Метод основан на принципах восточной медицины.

В электропунктурную диагностику входит несколько методов диагностики по точкам, например – метод Накатани.

Метод Накатани – самый информативный метод электропунктурной диагностики, который позволит оценить количество энергии в 12 меридианах связанных между всеми внутренними органами человеческого организма. Этим методом измеряется электропроводность двенадцати точек акупунктуры, которые расположены на верхних и нижних конечностях в дистальных участках.

Электропунктурная диагностика по методу Накатани – это определение нарушений (более глобально, на уровне функциональной системы) органов которые связаны между собой. Метод Накатани отлично предназначен для определения лечения с использованием прожигания, иглотерапии или электропунктуры. Запомните – метод Накатани не может и никогда не использовался для выявления конкретных болезней.

venus-med.ru

Симптомы и причины декомпенсированной сердечной недостаточности

Сразу стоит отметить, что не все причины, приводящие к декомпенсированной сердечной недостаточности, изучены полностью. К указанной патологии могут привести многие серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, к примеру, дисфункция сердечного клапана, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия и др.

Способствовать прогрессированию декомпенсации сердца могут следующие факторы:

• гипертензивный криз;
• некоторые заболевания щитовидной железы;
• анемия;
• объемная перегрузка;
• инфекционные заболевания;
• воспалительные процессы;
• бесконтрольное применение медикаментов;
• большие дозы алкоголя, стимуляторов, наркотиков и др.

Декомпенсированная сердечная недостаточность, в зависимости от скорости развития заболевания, может быть острой и хронической формы. Острая форма ДСН требует неотложной медицинской помощи, реанимационных мероприятий и нахождения в стационаре под наблюдением врачей. Хроническая сердечная недостаточность может развиваться годами вследствие таких серьезных заболеваний, как гипертония, различные пороки сердца, ишемии и др.

По месту поражения указанная патология может быть:

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• смешанного типа.

Основные симптомы заболевания следует рассматривать в зависимости от перечисленных разновидностей.

ДСН левых отделов сердца, связанную с недостаточным кровообращением по малому кругу, характеризуют следующие симптомы:

• одышка в состоянии покоя;
• общая слабость;
• сухой кашель;
• отек легких.

ДСН правых отделов сердца, формирующая застой крови в большом круге кровообращения, имеет признаки:

• отечность ног;
• тяжесть в правом подреберье;
• асцит;
• гидроторакс и др.

Важно отметить, что при начальном развитии сердечной недостаточности левых отделов впоследствии происходит присоединение декомпенсации и правых отделов сердца.

После проведения тщательного диагностирования пациента на предмет декомпенсированной сердечной недостаточности специалисты выявляют признаки заболевания:

• гипоксию, хрипы в легких;
• увеличение давления в яремной вене;
• аритмию сердца;
• уменьшение объема образования мочи и др.

Определение эффективного лечения для пациента будет во многом зависеть от правильной симптоматики заболевания.

Диагностика и лечение ДСН

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации является самой тяжелой степенью заболевания.

Все перечисленные признаки болезни легко выявляются как при движении, так и в состоянии полного покоя пациента.

При проведении диагностических мероприятий современная медицина широко использует инструментальные методы исследования и лабораторные тесты:

• рентгенографию внутренних органов грудной клетки;
• электрокардиографию;
• трансторкальную эхокардиографию;
• анализ мочи, крови и др.

Декомпенсированная сердечная недостаточность несет реальную угрозу жизни человека и требует к себе проведение неотложных мероприятий, направленных на облегчение состояния больного.

Общая схема лечения ДСН включает в себя цели:

• устранение факторов декомпенсации;
• восстановление функционирования основных жизненно важных показателей;
• избавление от застойных явлений;
• проведение долгосрочной терапии;
• снижение побочных эффектов лечения.

Для поддержания сердечной мышцы используются кардиопротекторы прямого и непрямого действия. К указанному классу относятся препараты:

• регулирующие обмен веществ в миокарде: Триметазидин, Кратал, Инозин, Цитохром С;
• оказывающие воздействие на электролитный баланс в сердце: Фелодипин, Верапамил, Карипозид;
• стабилизирующие мембрану клеток сердца: Пропафенон, Соталол, Дизопирамид;
• антигипертензитивные средства: Эналаприл, Рамиприл, Клопамид;
• влияющие на реологические качества крови: Фенилин, Ацелизин;
• влияющие на липидный обмен: Эпадол, Липостабил и т.д.

Для избавления от отеков и повышения уровня комфорта жизни пациента используются сердечные гликозиды. Из указанной группы препаратов, чаще других применяются Целанид и Дигоксин. Схему лечения ими назначает врач для каждого пациента отдельно, с учетом индивидуальных показателей.

Для стабилизации состояния больного в обязательном порядке используются мочегонные средства: салуретики, диуретики. Их прием значительно уменьшает перенагрузку на сердце.

Следует знать, что практически все препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, имеют серьезные побочные эффекты. Только лечащий врач с учетом особенностей организма каждого больного сможет подобрать более приемлемое их сочетание.

Помощь при сердечной недостаточности

Декомпенсированная сердечная недостаточность характеризуется отсутствием способности сердца снабжать кровью органы и ткани. Это последняя стадия развития патологии. При этом сердце не может нормально работать даже в состоянии покоя, а тем более, при физических нагрузках.

На этой стадии организм уже исчерпал свои возможности компенсировать патологию и сердце повреждено настолько, что не может справляться со своей работой.

Это последняя стадия развития сердечной недостаточности, при которой в органе происходят необратимые изменения. За одно сокращение сердце выбрасывает слишком мало крови, и нормальный почечный диурез становится невозможным. Это сопровождается задержкой жидкости в организме, появлению отеков, которые постепенно увеличиваются. Деятельность сердечной мышцы при этом снижается, она перерастягивается и отекает.

Из-за постоянной задержки жидкости состояние больного все больше ухудшается. Со снижением выброса крови и ускорением накопления жидкости происходит падение давления крови в артериях.

В конечном итоге, сильные отеки и растянутость сердца приводят к гибели больного. На фоне этих осложнений происходит развитие отека легких и кислородного голодания всего организма.

Причины развития

Точные причины развития проблемы полностью не изучены. Многочисленные исследования показали, что возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности связано с:

• гипертоническим кризом;
• гипертрофическими процессами в миокарде;
• деформацией структуры сердечной мышцы в связи с инфарктом, механической травмой, миокардитом, ишемией;
• резким возрастанием давления крови в малом круге кровообращения;
• нарушением сердечного ритма.

Развитие патологии часто сочетается с застоями в органах дыхательной системы. В эту стадию болезнь переходит, когда сердечная мышца перегружается и переутомляется.

Формы

Патологический процесс может протекать в острой и хронической формах. В зависимости от участка поражения болезнь бывает правожелудочковой и левожелудочковой.

Острая

В этом случае происходящие изменения приводят к тому, что организм за ними не успевает. Развитие левожелудочковой формы вызывается инфарктом миокарда или стенозом митрального клапана. В результате этого процесса сосуды легких переполняются кровью и развиваются отечные процессы в органе.

Правожелудочковую форму вызывают закупорку тромбом легочной артерии, инфаркты, при которых разрывается перегородка между желудочками. Это сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, резким увеличением размеров печени, скоплением крови в легких.

Сердце не может перекачивать достаточное количество крови, возникает отек органа или инфаркт легкого.

Острая форма болезни требует срочной медицинской помощи. Больного должны госпитализировать и поместить в реанимационное отделение.

Хроническая

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности также сопровождается нарушением функций правого или левого желудочков. При этом патологическом процессе отекает живот, мошонка, печень, перикарда область, больной страдает от одышки и частого сердцебиения, даже если нагрузки отсутствуют.

Патология может протекать в смешанной форме, когда наблюдается поражение обоих желудочков.
Больные часто страдают от проблем в работе дыхательной системы. При этом если больной лежит, в легких слышатся хрипы. Это связано с тем, что большое количество крови поступает в легкие. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к головному мозгу приводит к помутнению сознания.

Проявления

Болезнь отличается гетерогенной природой. Часто она сочетается с другими патологиями, что ухудшает общую картину. Определенного симптома, который бы говорит об этом заболевании нет.

Декомпенсированная сердечная недостаточности имеет симптомы в виде:

1. Повреждений сердечной мышцы.
2. Трудностей с дыханием в покое и при нагрузках независимо от времени суток.
3. Общей слабости, что связано с кислородным голоданием организма.
4. Отеками, вследствие которых увеличивается масса тела.
5. Застоями жидкости, проявляющимися влажным кашлем.
6. Увеличением сердца и учащением его сокращений. Это вызывается необходимостью выталкивать кровь.

При хронической форме ярких проявлений нет. Их выявляют постепенно с развитием заболевания. Клиническая картина основана на застойных процессах в организме и недостаточным поступлением крови.

О том, что в тканях и органах начала скапливаться жидкость говорят различные симптомы:

• подъем по лестнице, поднятие тяжестей сопровождается одышкой;
• появляется постоянный кашель;
• беспричинно увеличивается масса тела;
• отекают лодыжки.

Из-за того, что организм страдает от недостаточного поступления кислорода и питательных веществ у больного:

• темнеет в глазах и кружится голова;
• беспокоит слабость;
• увеличивается частота сокращений;
• учащается мочеиспускание ночью;
• ухудшается аппетит.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первенство среди самых распространенных болезней во всем мире. Все больше людей страдают недугами сердца, которые с каждым годом «молодеют», поражая все больше людей.

Одной из частых проблем, поражающих сердечно-сосудистую систему, являются проблемы в работе сердца. Что это такое декомпенсированная сердечная недостаточность, знают далеко не все пациенты, даже уже имея такой диагноз.

Что представляет собой сердечная недостаточность

Неспособность сердечно-сосудистой системы снабдить органы и ткани человека кровью в той степени, которая необходима. Заболевание разделяют на два типа:

• компенсированный;
• декомпенсированный.

Для первого характерно слабое течение симптомов, поскольку организм справляется с проблемой самостоятельно, используя необходимые резервы организма.

Декомпенсированная сердечная недостаточность является опаснейшим заболеванием. Это крайняя степень патологии, при которой возникают изменения, не позволяющие кровеносной системе выполнять свою прямую функцию. Повреждения центрального органа зачастую настолько сильны, что проблема возникает не только во время физических нагрузок, но и тогда, когда больной находится в состоянии покоя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность относится к последней, крайней, стадии заболевания. Сердце не справляется с нагрузками, а изменения в органе становятся необратимыми. Даже небольшие количества крови становятся неподъемной ношей для ослабленного органа. Прогрессирующее заболевание без должного медицинского вмешательства непременно приводит к летальному исходу.

Различают несколько стадий сердечной недостаточности:

Для острой формы характерно резкое возникновение симптомов, которые развиваются в течение нескольких часов. Особо острая форма может возникнуть за несколько минут. Именно острая форма является зачастую декомпенсированной, поскольку организм попросту не успевает справиться с проблемой из-за высокой скорости поражения органа.

Причиной возникновения острой формы может стать поражение сердечной мышцы - , а также или гипертензивный криз.

Хроническая форма развивается постепенно. Возникновение симптомов может затянуться на несколько лет, постепенно поражая организм и ухудшая самочувствие больного. Такой вид заболевания требует постоянного наблюдения врачей, а лечение заключается в устранении симптомов.

Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводит к постепенному увеличению сердца, его ослаблению. На фоне данной патологии часто развивается отечность легких, которая, в свою очередь, провоцирует кислородное голодание тканей и органов.

Виды хронической недостаточности

Хроническая декомпенсация делится на две разновидности:

• Левожелудочковая провоцируется понижением сокращения миокарда либо в результате перегрузки левого желудочка. Ситуация может быть спровоцирована, к примеру, нарушением целостности сердечной мышцы, при котором теряется равновесие между малым и большим кругом кровообращения: в малом круге кровь задерживается, а в большой круг поступает недостаточное количество крови.
• Правожелудочковый тип имеет обратную картину: в большом круге происходит застой, в малом - недостаток крови. Провоцируется проблема болезненными изменениями в легких, вследствие чего наблюдается перенапряжение правого желудочка.

Существует несколько механизмов патогенетического типа, приводящих к возникновению заболевания:

• недостаточность миокарда вследствие его повреждения или чрезмерной нагрузки;
• механические препятствия сердечно-сосудистой системы;
• возможно также сочетание нескольких механизмов.

В 1934 году была разработана и принята классификация сердечной недостаточности. Были определены следующие стадии заболевания:

• 1 стадия. Считается компенсированной. При умеренных физических нагрузках у больного возникает ряд симптомов: и .
• 2 А стадия. Стадия считается декомпенсированной – обратимой. Помимо тахикардии и одышки, у больного наблюдается отечность легких, а также увеличение печени. К симптомам также относят отечность ног, ступней.
• 2 Б, некомпенсированная, малообратимая стадия. Симптомы появляются при незначительных физических и эмоциональных нагрузках. Характерны изменения в тканях печени, отечность ног выше голени. Признаки имеют стойкий характер и более очевидно выражены, нежели в предыдущих стадиях.
• 3 стадия - декомпенсированная, необратимая. Самая сложная форма заболевания. Лечение требует множества усилий и времени. Облегчение состояния больного достигается путем интенсивной терапии, которая направлена в основном на устранение симптоматики.

Причины возникновения сердечной недостаточности

В зависимости от происхождения недостаточности, заболевание принято разделять на несколько форм:

• Миокардиальная. Проблема локализуется в сердечной стенке. Нарушается энергетический обмен миокарда, в результате чего возникает нарушение период сокращения и расслабления миокарда - систолы и диастолы.
• Перегрузочная. Провоцируется чрезмерной нагрузкой на сердце. Данная патология может быть вызвана пороком сердца, или при нарушении кровоснабжения организма.
• При комбинированной недостаточности наблюдается совокупность обеих форм: повреждение сердечной мышцы и чрезмерная нагрузка сердца.

Повреждение сердца, а также нарушение функций перекачивания крови провоцируют сердечную недостаточность. Эти причины могут возникнуть при следующих обстоятельствах:

Любопытно, что причины возникновения недостаточности имеют «половой признак». У женщин заболевание чаще всего развивается на фоне повышенного давления. А мужчины страдают от болезни в результате ишемической проблемы главного органа.

Среди других причин возникновения заболевания выделяют:

• сахарный диабет;
• сбои в сердечном ритме - аритмии;
• употребление алкоголя и курение;
• хроническую обструктивную болезнь легких;
• перенесенное острое нарушение кровоснабжения мозга.

Причинами ХСН могут стать:

• Заболевания сердца: , нарушения ритма сердцебиения;
• Гипертензивный криз - излишнее давление, которое вызывает нагрузку на миокард;
• Нарушения в почках и печени;
• Сильный сердечный выброс: при малокровии, заболеваниях щитовидной железы;
• Инфекционное заболевание и воспалительные процессы;
• Хирургическое вмешательство;
• Ошибки при лечении, при которых препараты назначены неправильно либо нарушена дозировка;
• Частое употребление алкоголя и стимуляторов.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации не имеет четко выраженных симптомов. На сегодняшний день заболевание находится на стадии изучения.

Причины возникновения острой формы патологии

Острая форма сердечной недостаточности имеет различные причины, которые зависят от области, которая была поражена:

• Левожелудочковая острая форма развивается при поражении миокарда. Симптомы также провоцируют поражения легочных тканей: в результате излишнего наполнения кровью органов дыхания, они отекают.
• Правожелудочковая форма, напротив, развивается в результате нарушений в органах дыхательной системы: . Также ее может вызвать разрыв межжелудочковой перегородки в результате инфаркта сердечной мышцы. В кровеносной системе наблюдается неравномерное скопление крови, после чего увеличивается печень.

Симптоматика заболевания

Заболевание имеет гетерогенную природу. Зачастую симптомы заболевания накладываются на признаки других патологий, что усложняет диагностирование. В медицине нет единого симптома, что конкретно указывает на наличие декомпенсированной стадии.

Сердечная недостаточность декомпенсированного типа характеризуется наличием симптомов:

• Повреждение миокарда;
• Затруднения дыхания при нагрузках и без них, независимо от времени суток;
• Общая слабость организма в результате кислородного голодания организма;
• Увеличение массы тела;
• Отеки;
• В результате застоя жидкости в легких появляется влажный кашель;
• Увеличения размеров сердца приводит к учащенному сердцебиению: чтобы выталкивать нужное количество крови орган начинает сокращаться чаще.

Стадии которой иногда не имеют яркой симптоматики, выявляют зачастую в процессе прогрессирования заболевания. Основную часть симптомов провоцирует застой жидкости в тканях и органах, а также их недостаточным кровоснабжением. Некоторые признаки скопления жидкости:

• одышка при физических нагрузках - подъеме по лестнице, поднятии тяжестей;
• кашель и хрипы в легких;
• резкое беспричинное прибавление массы тела;
• отек конечностей в области лодыжек.

Недостаточное кровоснабжение органов и тканей провоцирует возникновение ряда симптомов:

• головокружение, обмороки, «потемнение» в глазах;
• общая слабость;
• учащенное сердцебиение;
• частые мочеиспускания в ночное время;
• потеря аппетита.

К ряду физических недомоганий зачастую добавляются некоторые эмоциональные расстройства: переживания, депрессивные состояния.

Симптомы острой формы

При острой форме заболевания симптомы возникают быстро, иногда молниеносно. Различаются признаки недостаточности, проявляющейся в правом желудочке:

• набухание шейных вен;
• посинение пальцев, конечностей, кончика носа и мочек ушей;
• отек рук и ног;
• из-за резкого набухания печени кожные покровы обретают желтоватый оттенок.

Левый желудочек с патологией можно определить по следующим признакам:

• нарушение дыхания: одышка, удушье, прерывистое дыхание;
• резкие приступы кашля, при которых выделяется мокрота, иногда - пена;
• при принятии сидячего положения больному становится легче, он пытается пустить ноги;
• при прослушивании в легких обнаруживаются влажные хрипы.

Обследование в клинических условиях может выявить следующие симптомы:

• повышение артериального давления;
• кислородное голодание, хрипы в легких;
• признаки аритмии;
• снижения выработки мочи;
• снижение температуры конечностей.

Рентгенография органов грудины дает возможность диагностировать венозный застой, а также интерстициальный отек.

Часто проявляется рядом симптомов:

• обжигающая боль в грудной клетке;
• потеря аппетита провоцирует резкое снижение массы тела;
• гипертония;
• отеки конечностей, а также посинение кожи пальцев.

Для мужчин характерны иные симптомы:

• боль в груди носит давящий характер, часто затрагивает также левую руку;
• кашель может иметь не только мокрую природу, но также и образование кровохарканья;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• дыхательная недостаточность приводит к покраснению кожи в области груди;
• острая форма заболевания может спровоцировать потерю сознания.

В отличие от острой формы сердечной недостаточности, которую необходимо лечить немедленно, хроническая форма зачастую предусматривает пожизненную терапию при помощи ряда медикаментов.

Диагностирование заболевания

Для тог чтобы диагностировать декомпенсированную сердечную недостаточность проводят обследование, на основе результатов которого ставится окончательный диагноз. Для подтверждения наличия заболевания применяют инструментальные методы исследования.

При исследовании применяют электрокардиографию, а также рентгенографию органов грудной клетки. Проводится анализ крови. Также осуществляется изучение анализа мочи. На основе показателей уровня мочевины, глюкозы, а также количества электролитов ставится предварительный диагноз. Проверяется уровень креатинина.

Для изучения сокращения и расслабления сердечной мышцы (систолы и диастолы) проводится исследование под названием трансторакальная эхокардиография. На основе катетеризации исследуют сердечный выброс, а также давление в сердечных камерах и их наполнение кровью.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности проводится на основе обследований. Постановкой диагноза занимается врач. Самолечение такого серьезного заболевания может привести к необратимым последствиям.

При постановке диагноза декомпенсированной сердечной недостаточности больного госпитализируют. Лечение направлено на устранение болезней, спровоцировавших ХСН.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности включает в себя следующие принципы:

• Обнаружение и устранение причины, приведшей к возникновению заболевания. Часто параллельно с медикаментозным лечением возникает необходимость протезирования сердечных клапанов;
• Выявление и устранение факторов, в результате которых произошла декомпенсация сердечной недостаточности;
• Лечение декомпенсации сердечной недостаточности: устранение скопления крови в органах дыхания, улучшение кровоснабжения органов, усиление сердечного выброса.

При тяжелых формах заболевания врач может назначить хирургическую операцию. Показанием для такой операции может стать риск остановки сердца на фоне тяжелого состояния больного. Может быть назначена коронарная ангиопластика, или имплантирование искусственного стимулятора или дефибриллятора.

Помимо медикаментозного лечения сердечной недостаточности, показаны изменения в питании. Основной момент касается отказа от употребления соли.

Также для лечения применяются диуретики, способствующие выведению из организма скопившейся жидкости. Такая терапия помогает устранить отечность и снизить артериальное давление.

Ингибиторы снижают вероятность прогрессирования заболевания. Бета-блокаторы нормализуют сердечный ритм.

Реферат на тему:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная — признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная — признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК — развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК — развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени — признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени — указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени — кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность — определение и причины

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия — гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности :

2 (две) группы.

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические — сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические — ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические — высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии — структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка — объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

По скорости развития;

По первичному механизму;

По преимущественно пораженному отделу сердца;

По происхождению.

1. По скорости развития:

а) острая СН — развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН — формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя — сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН — сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза — воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН — значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии — здесь vУО и > v венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению — 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН — в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН — в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН — прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и > vv сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН — существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка — объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

v диастолического давления в аорте

v сократимости миокарда

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

v кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

v сократимости миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

Развитие СН

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность :

Компенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Сердечная недостаточность, симптомы и лечение

Если нарушение равновесия кровообращения вызывается первичной недостаточностью «силы» сердца, мы говорим о сердечной недостаточности. О гипосистолической декомпенсации мы говорим тогда, если, несмотря на достаточное количество крови, поступающей из вен, сердце из-за «слабости» за единицу времени перегоняет меньшее количество крови, чем то, в каком организм нуждается в данный момент, и минутный объем поэтому абсолютно или относительно понижен. Если же мы имеем дело с гиподиастолической декомпенсацией, то уменьшение минутного объема объясняется недостаточным наполнением желудочков. Гиподиастолическая декомпенсация имеет не только первично кардиальную форму: сюда относится также и та форма периферической недостаточности кровообращения, когда причина уменьшения диастолического наполнения первично находится не в сердце, а в нарушении равновесия периферических факторов, регулирующих кровообращение.

Гипосистолическая декомпенсация . При гипосистолической декомпенсации первичной причиной нарушения равновесия кровообращения является уменьшение систолической силы миокарда. Это «понижение силы» следует понимать так, что больное сердце, как бы уже устало от длительной компенсации, и его запасная сила значительно меньшая, чем в норме, или уже вовсе отсутствует. Если дополнительная нагрузка продолжается в течение долгого времени или если она слишком большая, если сила сердца в результате кардита или расстройства клеточного обмена веществ значительно понижена, то при значительном понижении систолической силы организм даже при помощи экстракардиальных компенсаторных механизмов не в состоянии поддерживать равновесие кровообращения.

Рассмотрим сначала вопрос, почему возникла сердечная недостаточность и каковы возможные механизмы развертывания первичной сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с пороками . На первый взгляд наиболее простым кажется ответ в случае сердечной недостаточности, возникающей в связи с пороками. В таких случаях речь идет о нарушении работоспособности миокарда, в абсолютном смысле чрезмерно нагруженного в результате механического и динамического препятствия. Эта гемодинамическая сердечная недостаточность связана со вторичной слабостью сокращений миокарда, и миокард, уже использовавший возможности приспособления, не способен на дальнейшее проявление большей силы. В связи с понятием истощения мы имеем в виду не только истолкование Старлинга, но и все те расстройства обмена веществ, которые отчасти происходят от перегрузки, с другой же стороны от защитных или компенсаторных механизмов организма.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с кардитом . Не столь простое положение при сердечной недостаточности, возникшей в связи с кардитом. При отдельных клинических картинах, например, при дифтерите. значительная гибель волокон миокарда уже сама по себе объясняет понижение работоспособности сердца. Однако, в тех случаях, когда воспаление протекает преимущественно в интерстиции и волокна рабочей мускулатуры за немногими исключениями не поражены, трудно объяснить, почему анатомически часто цельные мышечные волокна столь быстро теряют свою запасную силу. Понижение сократимости можно в таких случаях объяснить только косвенно. Воспалительный процесс, происходящий в соединительно-тканном остове сердца, приводит к отеку. Это как бы расширяет пространство между сосудистой системой и мышечными волокнами, затрудняет клеточный газообмен, и, следовательно, окислительные процессы и таким образом процессы обмена веществ отдельных мышечных волокон становятся несовершенными. Итак, интерстициальное воспаление сопровождается гипоксией мышечных волокон, располагающихся вокруг него, и их недостаточным питанием. При отдельных формах кардит проявляется в виде диффузного воспаления, при других формах — в виде очагового воспаления, располагающегося островками. Мускулатура менее затронутых областей помогает пострадавшим частям, ведь, компенсаторные возможности сердца служат не только для уравновешивания пониженной работоспособности всего сердца, но и отдельных его частей. Однако, чем большую область охватывает воспаление, чем большее количество очагов, тем меньше возможность сердца выравнивать понижение работоспособности заболевших частей сердца дополнительной нагрузкой непораженных областей. Объективная оценка патофизиологических факторов сердечной слабости во время кардита очень трудная, потому что в этой области в нашем распоряжении нет ни экспериментальных, ни клинических данных. К сожалению, у таких больных самый современный метод исследования, катетеризация венечного синуса, не рекомендуется, и таким образом, вероятно, еще пройдет некоторое время, пока в этой области у нас будут оцениваемые данные.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с рубцовым состоянием . Рубцовая ткань после излечения кардита служит как бы опорой для миокарда, на одновременно делает, однако, мускулатуру менее гибкой и этим затрудняет работу сердца. Нет достаточно данных также и относительно того, какие местные расстройства кровоснабжения вызывает действие рубцовой ткани на собственную сосудистую систему сердца. При распространенном рубцевании этот фактор, безусловно, играет такую же роль, как и действие рубцового перикарда, странгулирующее сосуды. Опыт показывает, что даже после гибели сравнительно большого участка рабочей мускулатуры и несмотря на наличие рубцов, компенсаторная гипертрофия цельных волокон может на протяжении долгого времени обеспечить работоспособность сердца. Не выяснен вопрос, гибель какой доли мышечного вещества, какое распространение рубцевания или какие биохимические процессы требуются для того, чтобы в этом положении наступила сердечная недостаточность. Сердечная слабость, возникающая в связи с рубцеванием перикарда, может быть более легко объяснена за счет рубцевания и странгуляции собственных кровеносных и лимфатических сосудов сердца.

Недостаточность, возникшая в связи с нарушением клеточного обмена веществ миокарда . Очень труден вопрос, почему и каким образом возникает сердечная недостаточность у таких больных, у которых миокард анатомически цельный и у которых выраженным образом понижение работоспособности сердца вызывается нарушением процессов обмена веществ в сердце. Xегглин пытается решить этот вопрос выяснением понятия энергетической динамической сердечной недостаточности. Он рассматривает энергетическую динамическую недостаточность сердца как первичную слабость сокращения в центре которого находится нарушение обмена аденозинтрифосфорной кислоты и минерального обмена. Из последнего — на основании проведенных исследований — решающую роль, очевидно, играет калий. Этот вопрос имеет большое значение в кардиологии детского возраста. У нас есть большой опыт в этой области в связи с токсикозом младенческого возраста. с сахарным диабетом. а также в связи с гибернацией. При этих клинических картинах мы часто имели возможность наблюдать развитие синдрома Хегглина. По нашему опыту с регулированием водно-солевого обмена можно прекратить сердечную недостаточность до излечения основной болезни. При гибернации мы, например, в последнее время может уже введением калия предупредить возникновение этого синдрома.

Гиподиастолическая декомпенсация . При гиподиастолической декомпенсации причиной недостаточности кровообращения первично является уменьшенное диастолическое наполнение сердца. Причины недостаточного диастолического наполнения могут быть: 1. кардиальные, 2. экстракардиальные.

Гиподиастолическая декомпенсация кардиального характера возникает тогда, если наполнению сердца мешают: а) жидкость, накопившаяся в перикарде, б) рубцевание перикарда, в) очень большая частота сердечной деятельности. Эта кардиальная форма играет в патологии кровообращения в младенческом и детском возрастах значительно большую роль, чем у взрослых. Пароксизмальная тахикардия, острая недостаточность венечного кровообращения, сращения перикарда — вместе взятые требуют значительно больше жертв, чем у взрослых.

Экстракардиальная форма гиподиастолической декомпенсации была одной из наиболее частых и до последнего времени наиболее трудно разрешимых задач, стоящих перед педиатром, в области периферической недостаточности кровообращения. В младенческом и детском возрастах до периода полового созревания коллапс встречается значительно чаще, чем у взрослых. Шок — в связи с эксикозом. токсикозом, ацидозом, инфекциями, диабетической комой, пневмониями и т. д. — значительно чаще является непосредственной причиной смерти, чем сердечная недостаточность.

Недостаточность кровообращения в случае скопления жидкости в перикарде . Перикард противостоит быстрому растяжению и поддается только постепенному медленному растяжению. Если в перикардиальной сумке в результате кровоизлияния или острого воспаления внезапно накапливается большое количество жидкости, то быстро увеличивающееся интраперикардиальное давление мешает диастолическому наполнению сердца, и соответственно этому систолический объем будет меньшим. Кровяное давление может, несмотря на уменьшенный систолический объем, в течение большего или меньшего времени быть нормальным, потому что вазомоторная регуляция выравнивает несоответствие между уменьшенным систолическим объемом и емкостью артериальной системы. Если же вазомоторная регуляция становится недостаточной, то кровяное давление уменьшается. Пульс становится частым, потому что для сердца увеличение частоты сокращений является единственной возможностью поддержать минутный объем, несмотря на понижение систолического объема. Если удалить жидкость из перикардиальной сумки, то систолический объем вскоре вновь достигнет нормальной величины.

Такой симптомокомплекс мы имели возможность наблюдать у больных с кровянисто-гнойным, изолированным перикардитом, при лейкемии в связи с лечением кортизоном и при нагноениях в грудной полости.

В случае медленного накопления жидкости перикард настолько поддается ее растягивающему действию, что возникшее таким образом скопление жидкости только при очень большом давлении мешает диастоле. Жидкость располагается вначале в самой нижней части, у верхушки сердца, и только позже распространяется на более высоко расположенные части. Высокое давление, царящее в желудочках, и толстая стенка желудочков могут выравнивать сравнительно большое интраперикардиальное давление. Иначе обстоит дело с тонкой стенкой предсердий и с низким давлением, царящим в них. Если скопление жидкости достигает тонкой стенки предсердий, оно легко сдавливает их. Быстро сказывается давление в области нижней полой вены и печеночной вены, впадающей над диафрагмой.

В обоих случаях набухание печени и быстро развивающийся асцит опережают все другие симптомы застоя. Громадная печень не пульсирует. Странным противоречием является на первый взгляд громадный застой в брюшной полости и практически свободная от отека верхняя часть тела. После успешного хирургического лечения, за несколько часов уменьшается громадная напряженная печень и спадают широкие напряженные шейные вены. Вены верхней части тела набухают, но бросается в глаза, что они пульсируют меньше, чем следовало бы ожидать на основании их наполнения. Сдавление предсердий в дальнейшем сопровождается не только застоем в области воротной вены, но и вызывает одышку, цианоз и распространяющийся на все тело отек. Накопившаяся жидкость может оказывать давление на левое легкое и привести к одышке. Сдавление левого главного бронха также затрудняет дыхание. Из-за пониженного систолического объема правой половины сердца легочной застой обычно не пропорциональный застою в большом кругу кровообращения.

Рубцовая перикарда . Недостаточность кровообращения в результате Рубцовых сращений перикарда является одним из самых тяжелых вопросов патологии кровообращения в детском возрасте. Если листки перикарда срастаются только в небольшой области, то рубцевание, возможно, не сопровождается тяжелыми последствиями, и иногда обнаруживается только случайно при вскрытии. Распространенные сращения, однако, сопровождаются практически расстройствами кровообращения, в большинстве случаев не поддающихся воздействию. Особенно тяжелые те формы, которые развиваются в связи с ревматической лихорадкой. По материалу нашей клиники мы потеряли только таких больных с ревматическим кардитом, у которых воспаление миокарда и клапанов усугублялось рубцеванием перикарда и миокарда.

В качестве особой группы следует указать на туберкулезный перикардит, где, с одной стороны, грануляционная ткань и перикард образуют вместе большую массу и, с другой стороны, предрасположение к сращениям с, обычно, тоже больной плеврой очень большое. Однако, у этих детей прогноз улучшается тем обстоятельством, что клапаны всегда цельные, и в ранней стадии болезни состояние миокарда также может быть удовлетворительным.

Листки перикарда могут срастаться между собой и с окружающими тканями. Над левой половиной сердца встречаются сращения околосердечной сумки со сравнительно легко оттягиваемыми легкими, а над правой половиной сердца — с практически неподвижной диафрагмой и со внутренней поверхностью передней грудной стенки. В таких случаях сердце вынуждено при каждой отдельной систоле тратит свою силу, помимо поддержания кровообращения, также и на оттягивание окружающих органов, если оно, вообще, еще способно на такое оттягивание. Независимо от трудностей наполнения, сращение сердца, легких и средостения понижает эффективность действия дыхательных движений, насасывающего венозную кровь, и в значительной степени способствует уменьшению обратного притока венозной крови. Большие вены и лимфатические пути при этом расположены в рубцовой ткани. Соответственно месту рубцевания, наряду с общим застоем, в отдельных частях тела возникает ограниченный застой, более значительный, чем общий. Особенно тяжелое это положение с точки зрения печени и самого сердца.

Рубцово-сращенные листки перикарда не только фиксируют сердце к окружающим органам, но окружают его твердой, практически едва растяжимой капсулой, которая из-за своей неподатливости мешает не только диастолическому наполнению, но и систолическим сокращениям. Механическая работа сердца становится таким образом значительно более трудной. Можно предполагать, что систолическое сокращение в таких случаях оказывает действие не на нормальную ось, а на подобие поршня оказывает действие на ось, протянутую между верхушкой и основанием сердца. При нагрузке сердце не в состоянии увеличением наполнения повышать систолический объем, и минутный объем, оно может поддерживать только при помощи тахикардии. Как бы мы не нагружали такое сердце, систолический объем остается таким же, как при покое. Часто мы видим такую степень фиксации, что контуры сердца практически неподвижны. В таких случаях можно себе представить, что кровообращение поддерживается через правое сердце отчасти венозным давлением, т. к. оно часто превышает среднее давление в легочной артерии. Мускулатура левого желудочка, впячивающаяся при систоле в полость правого желудочка, и насасывающее действие легких, безусловно, и в таких случаях образует некоторую кинетическую энергию. Таким образом, эта сердечная недостаточность является характерным примером гиподиастолической декомпенсации.

Недостаточность кровообращения, возникшая в результате рубцового перикарда, может при помощи медикаментов только до поры до времени уравновешиваться, улучшения состояния на более продолжительный срок нельзя ожидать. Единственным эффективным лечением этого изменения является оперативное освобождение сердца. Целесообразно провести эту операцию в такой ранней стадии, когда еще не наступила атрофия миокарда.

Гиподиастолическая декомпенсация при учащенной сердечной деятельности . Роль тахикардии при компенсации, а также последствия бесцельной сверхкомпенсации и учащение сердечной деятельности экстракардиального происхождения были уже рассмотрены в другом месте. Необходимо отдельно остановиться на тех тахикардиях, которые могут восприниматься, как единая клиническая картина, и которые представляют частую проблему в педиатрии. Из клинических картин, сопровождающихся крайним учащением сердечной деятельности, следует особо отметить две: 1. пароксизмальную тахикардию и 2. острую недостаточность коронарного кровообращения.

Сердечная недостаточность

Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е. количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 мин.

Виды сердечной недостаточности:

В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.

Метаболическая сердечная недостаточность

является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, заболеваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болезней. В основе развития метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита, повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и нервной регуляции.

Перегрузочная сердечная недостаточность

возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается постепенно и включает три стадии. Первая стадия — компенсаторная гиперфункция сердца. Вторая стадия — компенсаторная гипертрофия сердца. Третья стадия — декомпенсация сердца, или собственно сердечная недостаточность. В результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. Следствием указанных изменений являются нарастающий энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

Выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, постепенно развивающуюся, сердечную недостаточность. Острая недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Она возникает при острой слабости левого желудочка сердца, сопровождается быстро возникающим застоем крови в малом круге кровообращения. Вследствие нарушения легочного кровообращения и газообмена в легких появляется чувство нехватки воздуха — одышка. Хроническая недостаточность левого или правого желудочков сердца чаще наблюдается при пороках сердца, гипертонии, постинфарктном кардиосклерозе. Она проявляется застоем крови и постепенно нарастающими отеками.

По клиническим проявлениям хроническая сердечная недостаточность может иметь разную степень тяжести. При I степени одышка, тахикардия и проявления венозного застоя крови — цианоз возникают лишь при значительной физической нагрузке. При II степени указанные выше признаки выражены не резко, как правило, при умеренной физической нагрузке. Для сердечной недостаточности III степени характерны настолько выраженные расстройства кровообращения, что в органах возникают морфологические изменения и расстройства функции.

Организм использует разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение возникновения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддерживающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая увеличение вентиляции легких и поступление в организм кислорода, стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количества, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное его потребление клетками. При нарастающей сердечной недостаточности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспечивают в полной мере положительного эффекта и наступает смерть.

Н арушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного.

Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции.

В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено.

Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы.

Декомпенсированная сердечная недостаточность - это терминальная, конечная фаза развития хронического процесса, когда обнаруживаются массивные нарушения работы внутренних органов, ишемия, гипоксия, необратимые анатомические изменения.

На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения.

Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию - раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.

В основе патогенеза лежит развития органических нарушений в сердце. По каким именно причинам - нужно выяснять.

Несколько реже - врожденные и приобретенные пороки сердца по типу или , (ДМПП) и прочих.

В любом случае, патологии приводят к нарушению сердечной деятельности, а затем к падению сократительной способности миокарда.

Если не вдаваться в сложные физиологические подробности, снижается насосная функция мышечного органа. Это в свою очередь, влечет падение качества гемодинамики (кровотока). Страдают почки, печень, головной мозг и все ткани тела.

На начальном этапе развития организм стремится компенсировать недостаточное кровообращение за счет ускорения работы сердца.

Но количество в качество не переходит. Тахикардия есть, а функциональный результат отсутствует.

С течением времени мышечный орган уже не способен сокращаться с прежней скоростью. Нарастают явления стремительного ухудшения. Это так называемая фаза декомпенсации. Ей предшествует переходный период.

Качество кровообращения падает до критического минимума. Растут риски ишемического инсульта, коматозного состояния в результате недостаточного артериального давления, остановки сердца и прочих опасных явлений.

Медиана выживаемости (средняя продолжительность биологического существования после постановки диагноза) составляет от 2 месяцев до 2 лет, плюс-минус в обе стороны.

Внимание:

Нужно отметить, что сердечная недостаточность не бывает первичной. Она всегда обуславливается другими диагнозами.

Возможно развитие острой формы патологического процесса. Полная клиническая картина разворачивается в считанные минуты, максимум часы. Декомпенсация мгновенная, что нередко приводит к смерти.

Обычно это результат токсического поражения. В том числе при злоупотреблении (передозировке) наркотическими веществами, препаратами (особенно опасны антиаритмические, гликозиды, анальгетики, противовоспалительные, психотропы разного типа), солями тяжелых металлов, парами ртути.

Возможен вариант с продуктами жизнедеятельности бактерий при массивном инфекционном поражении, особенно септического плана. Такие нарушения - основание для немедленной госпитализации и проведения реанимационных мероприятий.

Симптомы

Проявления декомпенсации сердца кардиальные и неврологические. Также присутствуют психические и прочие элементы. Типичная клиническая картина терминальной фазы такова:

• Боли в грудной клетке. Непостоянные, но регулярные. Средней интенсивности. Имеют давящий, жгучий или распирающий характер. Возникают спонтанно, без видимой причины.

Возможна провокация при физической активности, стрессовой ситуации, переедании. В случаях, когда нагрузка на сердце растет. В условиях декомпенсации достаточно незначительного влияния.

Важно внимательно следить за самочувствием. Присутствует высокий риск инфаркта, который также сопровождается болевым синдромом. В некоторых случаях прочих проявлений нет вовсе, все ограничивается дискомфортом.

• Нарушения ритма. Как только патологический процесс достигает своего пика, речь идет о брадикардии (урежении частоты сокращений до уровня менее 80 уд. в минуту), в системе с нарушением интервалов между каждым ударом.

Сочетанная аритмия несет колоссальную опасность жизни больного, поскольку в любой момент может привести к гибели от остановки сердца.

Требуется срочная медицинская помощь, назначение препаратов нескольких групп (тонизирующие плюс антиаритмические).

• Одышка. Бич пациентов с недостаточностью. Сопровождается выраженным дискомфортом. Человек не может даже встать с постели, не говоря о какой бы то ни было активности.

Прогулка становится если не подвигом, то большим достижением. О подъеме на этажи говорить не приходится вовсе.

Это инвалидизирующий симптом, который существенно ограничивает пациента в быту, профессиональной сфере, общественной активности и жизни вообще.

Тотальной коррекции добиться не удается даже группой медикаментов.

• Непереносимость физической нагрузки. Вытекает из предыдущей проблемы. Однако вопрос не только в одышке. Также страдает сама сердечная деятельность.

Орган не способен обеспечить головной мозг, мышцы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Отсюда вероятность спонтанной остановки сердца от перегрузки.

Как было сказано, пациент не может ходить даже медленным шагом. Болезнь изолирует человека. Вынуждает его снизить количество и интенсивность социальных контактов, отказаться от профессиональной деятельности.

• Головные боли. Выраженный синдром сопровождает неврологический компонент сердечной недостаточности. Это результат слабого кровообращения церебральных структур. Несет колоссальную опасность для здоровья и жизни пациента. Потому как нередко заканчивается инсультом.
• Головокружение. Развивается по той же причине и в идентичном ключе. Внезапно, в форме приступа. Сопровождается тотальным нарушением ориентации в пространстве.

Больной занимает вынужденное положение, лежа. Старается меньше двигаться, чтобы не провоцировать ухудшение состояния.

Прием ноотропов, цереброваскулярных средств не дает никакого результата. Эпизод продолжается до 2-4 часов. Может закончиться ишемическим инсультом и гибелью больного. Подобные пароксизмы возникают до нескольких раз в сутки.

• Тошнота, рвота. Кратковременные. Изолированно развиваются редко. Чаще сопровождают головную боль и прочие неврологические моменты. Восстановление такое же спонтанное, как и начало.
• Потеря сознания. Серьезный симптом. Указывает на критическое падение качества церебрального кровотока. Возможна трансформация в коматозное состояние. Вернуть человека в нормальное положение проблематично.
• Очаговые неврологические признаки. Возникают в случае преходящего нарушения церебрального кровотока или полноценного инсульта. Типичные моменты зависят от локализации. Это могут быть двигательные отклонения, изменения в работе органов чувств, мнестической, когнитивной деятельности (мышление), прочие варианты. Могут оставить длительный или постоянный дефицит.
• Повышенная потливость. Гипергидроз. Развивается стремительно, сопровождает пациента почти постоянно. Возникает без видимых причин. Выраженные провоцирующие факторы - физическая активность, даже минимальная, перемена температуры воздуха, в том числе в пределах считанных градусов, недостаточная концентрация кислорода (духота). Симптом также сказывается на качестве жизни пациента.
• Бледность кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. Визитные карточки сердечнососудистых патологий. Кожа приобретает мраморный оттенок. Сквозь просвечивают синеватые сосуды. Цианоз или посинение носогубного треугольника имеет вид кольца, окружающего околоротовую область. Возможно изменение оттенка ногтей, слизистых оболочек (особенно хорошо это видно на примере десен).
• Бессонница. Возникает едва ли не со второй стадии, когда нарушение еще частично контролируется. Терминальная фаза дает постоянные проблемы. Человек пробуждается каждые полчаса или чаще. По мере прогрессирования нарушения, бессонница сменяется обратным явлением. Тогда добавляются вялость, разбитость.
• Эмоциональная лабильность. Нестабильность настроения. Раздражительность, агрессивность, неадекватные реакции на окружающие стимулы.
• Апатичность. Считается логическим развитием психических расстройств на фоне сердечной недостаточности в стадии декомпенсации. Проявляется отсутствием качественных реакций на окружающие раздражители, пассивностью.
• Отеки. Генерализованные. Страдает не только тело, но и лицо. Это результат недостаточной сократительной способности миокарда. Сердце не в силах перекачивать кровь для фильтрации. Соответственно и жидкость выводится медленнее, чем в нормальных условиях. Также сказывается слабое питание почек. Итогом двух описанных процессов оказывается накопление большого количества жидкости в организме, повышение артериального давления, отеки конечностей, лица.

• Нарушения работы печени. Проявляется вторичным (или третичным) гепатитом. Орган увеличивается в размерах, выступает за пределы реберной дуги. Возможны боли, механическая желтуха с окрашиванием кожи с глаз в грязно-зеленоватый оттенок.
• Асцит. Скопление жидкости в брюшной полости. Также результат слабой работы печени.
• Боли в пояснице. Сказывается почечная недостаточность. Помимо, наблюдается ничтожное количество суточной мочи (олигурия), а затем и полное отсутствие диуреза.

Проявление тяжелые, многие летальны. Смерть может наступить в любой момент.

Причины

Фактор развития именно декомпенсированной формы сердечной недостаточности - это отсутствие терапии заболевание при наличии собственно самого одноименного диагноза на ранних этапах.

Если рассматривать вопрос широко, речь идет о группе патологических процессов. Гипертония с длительным течением - один из возможных и частых вариантов.

Атеросклероз коронарных артерий также встречается часто, как и гипертрофия левого желудочка. Пороки сердца, врожденные и приобретенные играют не меньшую роль.

Возможно влияние перенесенных травм, инфаркта миокарда, воспаления мышечного органа инфекционного характера (миокардита).

Намного реже встречаются аутоиммунные или генетические заболевания, которые приводят к сердечной недостаточности.

Как правило, нарушения подобного плана быстро обнаруживаются, но помочь не удается ничем. Пик диагностирования приходится на 10-12 лет и даже несколько менее.

Устранение первопричины, особенно своевременное, ключ не только к лечению, но и к эффективной профилактике сердечной недостаточности.

Диагностика

Больших проблем на столь развитой стадии не представляет. Все очевидно. Проводится стандартный комплекс мероприятий под контролем кардиолога.

• Устный опрос на предмет жалоб. Используется для объективизации симптомов, их суммировании в единую законченную клиническую картину. Обычно это тяжелые нарушения работы сердца, неврологические и психогенные признаки.
• Сбор анамнеза. Длительность подобных отклонений, насколько тяжело они переносятся, образ жизни, семейная история, прочие моменты.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Об показателя будут существенно отклонены от нормы. ЧСС в сторону резкого уменьшения, плюс обнаружится аритмия по типу экстрасистолии или трепетания. АД снижено на 20-30 мм ртутного столба относительно средней нормы.
• Электрокардиография. Показывает функциональные нарушения, которых в описанном случае в избытке.
• Эхокардиография. Используется для визуализации кардиальных структур. Одно из ключевых исследований.

Оба описанных мероприятия назначаются для оценки тяжести сердечной недостаточности и стадирования процесса. В некоторых случаях возможны ошибки при первичной не инструментальной оценке положения вещей.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Полного восстановления добиться, увы, не удается почти никогда. Это крайне редкие случаи, которые определяются даже не десятыми, а скорее сотыми долями процента.

Компенсация тоже трудно достигается. Есть возможность продлить жизнь человеку, но она присутствует не всегда и уж тем более не может быть одинаковой у двух разных людей.

Назначается существенный комплекс медикаментов:

• Стимуляторы на основе Эпинефрина, Адреналина, Атропина, кофеина.
• Антиаритмические. С большой осторожностью. Хинидин в качестве основного.
• Сердечные гликозиды. По показаниям. Если перенесен инфаркт - применять их нельзя. Настойка ландыша, Дигоксин.
• Диуретики. Для обеспечения адекватного отведения лишней жидкости из организма.
• Статины. Если имеет место атеросклероз. Например, Аторис.
• Антиагреганты для разжижения крови. Аспирин Кардио, Гепарин и прочие.

Возможно и даже вероятно расширение списка, потому как требуется устранение симптомов со стороны других органов: головного мозга (цереброваскулярные, ноотропы), почек и печени. В такой ситуации требуется помощь докторов других специальностей: невролога и пр.

Вопрос с хирургическим лечением пороков и прочих заболеваний, если таковое требуется, решается индивидуально, с учетом общего состояния пациента. Не всегда есть возможность проведения, потому как человек может не выдержать наркоза.

В особо сложных случаях речь и вовсе идет о паллиативной помощи. Используются все те же медикаменты.

Лечение столь тяжелой и запущенной формы патологического процесса представляет большие трудности.

Прогноз и возможные последствия

Исход в большинстве случаев неблагоприятный. Вероятность смерти составляет 85% и выше в первые несколько лет.

При возможности скорректировать состояние медикаментозно, хирургически, хорошем ответе на проводимое воздействие, риски падают до 65-70%, что составляет огромную цифру.

Больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью редко живут больше 5 лет. Основные последствия, они же причины смерти:

• Остановка сердца. Без возможности реанимации ().
• Инфаркт миокарда. Обширный , с вовлечением большой площади мышечного слоя.
• Инсульт. Нарушение питания церебральных структур.
• Отек легких.
• Полиорганная дисфункция. Страдают печень, почки и прочие органы.

В заключение

Декомпенсированные формы сердечной недостаточности проявляются неврогенными, психическими, собственно кардиальными моментами, существенно снижают качество жизни человека и практически неизлечимы. Имеют плохой прогноз.

Единственная возможность избежать столь незавидной участи - своевременно начать терапию развившейся недостаточности. Также не лишним будет проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога (1 раз в год для здоровых и 3 раза для людей с патологиями сердечнососудистой системы).