Лечение хронической ишемической болезни сердца. Методы лечения ишемической болезни сердца

Лечение ИБС складывается из тактических и стратегических мероприятий. Тактическая задача включает оказание неотложной помощи больному и купирование приступа стенокардии (об ИМ речь пойдет в отдельной главе), а стратегические мероприятия - это, по существу, и есть лечение ИБС. Не забудем о стратегии ведения больных с ОКС.

I. Лечение стенокардии . Поскольку в подавляющем большинстве случаев больной обращается к врачу в связи с болью (наличие стенокардии), ликвидация последней должна стать основной тактической задачей.

Препаратами выбора являются нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат ). Нитроглицерин (ангибид, ангидед, нитрангин, нитроглин, нитростат, тринитрол и др.), таблетки для сублингвального приема по 0,0005, купирующее действие наступает через 1-1,5 мин и продолжается 23-30 мин. Принимать желательно в положении сидя, т. е. с опущенными вниз ногами. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принять вторую, затем третью, но не более 3 таблеток в течение 15 мин. В тяжелых случаях нитроглицерин вводят в/в. Можно воспользоваться буккальными формами - пластинками тринитролонга , которые накладываются на слизистую оболочку верхней десны над клыками и малыми коренными зубами. Тринитролонг способен как быстро купировать приступ стенокардии, так и предупреждать его. Если тринитролонг принимать перед выходом на улицу, прогулкой, поездкой на работу или перед другой физической нагрузкой, он способен обеспечить профилактику приступов стенокардии. При плохой переносимости нитропрепаратов их заменяют на молсидомин (корватон ).

Если купировать боль не получается, то это, скорее всего, не обычный приступ стенокардии. Оказание помощи при некупирующемся стенокардитическом приступе разберем ниже (см. «Стратегию ведения больных с ОКС»).

Схемы лечения больных стенокардией

Приступ	Физический и эмоциональный покой (лучше - лежа); нитроглицерин (0,005) под язык
	Cito - в ОИТ транспортировка - лежа; до исключения ИМ - режим I; антиангинальные препараты, курантил, гепарин. При трансформации в 2.1.2 - см. соответствующую графу
2.1.2 I ф. кл.	Нитроглицерин под язык при приступе (носить с собой)
2.1.2 II ф. кл.	Режим III. Нитраты или другие антиангинальные препараты (регулярно). Антиатеросклеротические антиагрегантные препараты (курсами)	Хирургическое лечение
2.1.2 III ф. кл.	Режим II. Антиангинальные, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
2.1.2 IV ф. кл.	Режим I-II. Постоянно - 2-3 антангинальных препарата, антиатеросклеротиче-ские, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
	Лечение то же, что и при 2.1.1
	Cito - в ОИТ; режим II; ББК и нитраты внутрь - регулярно + при приступе, перед сном или отдыхом. При ваготонии - холинолитики внутрь или парентерально перед отдыхом. Бета-адреноблокаторы противопоказаны

Стандарт неотложной помощи при стенокардии .

1. При ангинозном приступе:

Удобно усадить больного с опущенными ногами;

- нитроглицерин - таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при непереносимости нитроглицерина - проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса);

Физический и эмоциональный покой;

Коррекция АД и сердечного ритма.

2. При сохраняющемся приступе стенокардии:

оксигенотерапия;

при стенокардии напряжения - анаприлин 10-40 мг под язык, при вариантной стенокардии - нифедипин 10 мг под язык или в каплях внутрь;

гепарин 10 000 ЕД в/в;

дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты .

3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!):

- фентанил (0,05-0,1 мг) или промедол (10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или анальгин (2,5 г) с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно.

4. При желудочковых экстрасистолах 3-5-й градаций:

- лидокаин в/в медленно 1 - 1,5 мг/кг и каждые 5 мин по 0,5-0,75 мг/кг до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг. Для продления полученного эффекта - лидокаин до 5 мг/кг в/м.

При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда пациентов рассматривают как больных с ОКС. Подход к ведению таких больных изложен ниже.

Стратегия ведения больных с ОКС .

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе. Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST . Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST . Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

В каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Врач принимает решение с учетом анамнеза, клинических проявлений, данных, полученных в ходе наблюдения за больным и обследования за время госпитализации, а также исходя из возможностей лечебного учреждения. В общих чертах стратегия ведения больного ОКС представлена на рис.

НМГ – низкомолекулярные гепарины. ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство. НФГ – нефракционированный гепарин.

Первичная оценка больного с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими предположить наличие ишемии миокарда, включает в себя тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование с обращением особого внимания на возможное наличие клапанного порока сердца (аортального стеноза), гипертрофической кардиомиопатии, сердечной недостаточности и заболевания легких.

Следует зарегистрировать ЭКГ и начать мониторирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца (рекомендуется многоканальное мониторирование ЭКГ для контроля за ишемией миокарда).

Больные со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки предсердно-желудочкового пучка являются кандидатами для немедленного применения метода лечения, направленного на восстановление кровотока по окклюзированной артерии (тромболитик, ЧKB).

Медикаментозное лечение больных с подозрением на ОКС (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т или нормальной ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения внутрь аспирина 250-500 мг (первая доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз/сут; гепарина (НФГ или НМГ); бета-блокаторов. При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или в/в.

Введение НФГ осуществляется под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) (не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови) с тем, чтобы через 6 ч после начала введения оно в 1,5-2,5 раза превышало контрольный (нормальный) показатель для лаборатории конкретного лечебного учреждения и затем стойко удерживалось на этом терапевтическом уровне. Начальная доза НФГ : болюс 60-80 ЕД/кг (но не более 5 000 ЕД), затем инфузия 12-18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) и определение АЧТВ через 6 ч, после которого производится коррекция скорости инфузии препарата.

Определения АЧТВ следует выполнять через 6 ч после любого изменения дозы гепарина . В зависимости от полученного результата скорость инфузии (дозу) следует скорригировать с тем, чтобы поддерживать АЧТВ на терапевтическом уровне. Если АЧТВ находится в терапевтических пределах при 2 последовательных измерениях, то его можно определять через каждые 24 ч. Кроме того, определение АЧТВ (и коррекцию дозы НФГ в зависимости от его результата) следует производить при существенном изменении (ухудшении) состояния больного - возникновении повторных приступов ишемии миокарда, кровотечения, артериальной гипотензии.

Реваскляризаця миокарда . При атеросклеротическом повреждении коронарных артерий, позволяющем провести процедуру реваскуляризации, вид вмешательства выбирают на основании характеристик и протяженности стенозов. В целом рекомендации по выбору метода реваскуляризации при НСт аналогичны общим рекомендациям для этого способа лечения. Если выбрана баллонная ангиопластика с установкой стента или без нее, ее можно провести немедленно после ангиографии, в пределах одной процедуры. У больных с поражением одного сосуда основным вмешательством является ЧKB. АКШ рекомендована больным с поражением ствола левой коронарной артерии и трехсосудистым поражением, особенно при наличии дисфункции ЛЖ, кроме случаев с серьезными сопутствующими заболеваниями, являющимися противопоказаниями к операции. При двухсосудистом и в некоторых случаях трехсосудистом поражении приемлемы как КШ, так и ЧТКА.

При невозможности выполнить реваскуляризацию больных рекомендуется лечить гепарином (низкомолекулярными гепаринами - НМГ) до второй недели заболевания (в сочетании с максимальной антиишемической терапией, аспирином и при возможности - клопидогрелем ). После стабилизации состояния больных следует рассмотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лечебном учреждении, располагающем соответствующими возможностями.

II. Лечение хронической коронарной болезни . Итак - острый период позади. Вступает в силу стратегическое лечение хронической коронарной недостаточности. Оно должно быть комплексным и направлено на восстановление или улучшение коронарного кровообращения, сдерживание прогрессирования атеросклероза, устранения аритмии и СН. Важнейшей составляющей стратегии является решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Начнем с организации питания. Питание таких больных должно быть низкоэнергетическим. Количество жиров ограничивается до 60-75 г/сут, причем 1/3 из них должны быть растительного происхождения. Углеводы - 300-400 г. Исключают жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие жиры, сало, комбинированные жиры.

Применение лекарственных средств направлено на купирование или предупреждение приступа стенокардии, поддержание адекватного коронарного кровообращения, воздействие на метаболизм в миокарде для повышения его сократительной способности. Для этого используют нитросоединения, блокаторы бета-адренергических рецепторов, БКК, антиадренергические препараты, активаторы калиевых каналов, дезагреганты.

Антиишемические препараты уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают вазодилатацию. Информация о механизме действия рассмотренных ниже лекарств приведена в приложении.

Нитраты оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов, обусловливают расширение крупных коронарных артерий. По продолжительности действия различают нитраты короткого действия (нитроглицерин для сублингвального применения, спрей), средней продолжительности действия (таблетки сустака, нитронга, тринитролонга ) и продолжительного действия (динитрат изосорбита по -20 мг; пластыри, содержащие нитроглицерин , эринит по 10-20 мг). Дозу нитратов следует постепенно увеличивать (титровать) до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или гипотензии). Длительное применение нитратов может привести к привыканию. По мере достижения контроля над симптомами в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, обеспечивая при этом некоторый безнитратный интервал.

Блокаторы бета-адренорецепторов . Целью приема β-адреноблокаторов внутрь должно быть достижение ЧСС до 50-60 в 1 мин. Не следует назначать β-адреноблокаторы больным с выраженными нарушениями предсердно-желудочковой проводимости (ПЖ блокада I степени с PQ > 0,24 с, II или III степени) без работающего искусственного водителя ритма, БА в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН. Широко используют следующие препараты - анаприлин, обзидан, индерал по 10-40 мг, суточная доза до 240 мг; тразикор по 30 мг, суточная доза - до 240 мг; корданум (талинолол ) по 50 мг, за сутки до 150 мг.

Противопоказания для применения β-адреноблокаторов: тяжелая СН, синусовая брадикардия, язвенная болезнь, спонтанная стенокардия.

Блокаторы кальциевых каналов подразделяют на препараты прямого действия, связывающие кальций на мембранах (верапамил, финоптин, дилтиазем ), и непрямого действия, обладающие способностью мембранного и внутриклеточного воздействия на ток кальция (нифедипин, коринфар, фелодипин, амлодипин ). Верапамил, изоптин, финоптин выпускаются в таблетках по 40 мг, суточная доза - 120-480 мг; нифедипин, коринфар, фенинидин по 10 мг, суточная доза - 30-80 мг; амлодипин - по 5 мг, за сутки - 10 мг. Верапамил можно сочетать с диуретиками и нитратами, а препараты группы коринфара - еще и с β-адреноблокаторами.

Антиадренергические препараты смешанного действия - амиодарон (кордарон ) - обладают антиангиальным и антиаритмическим действием.

Активаторы калиевых каналов (никорандил ) вызывают гиперполяризацию клеточной мембраны, дают нитратоподобный эффект за счет увеличения содержания цГМФ внутри клетки. В результате происходит расслабление ГМК и повышается «клеточная защита миокарда» при ишемии, а также коронарная артериолярная и венулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно улучшает постишемические напряжения миокарда с транзиторными эпизодами ишемии. Активаторы калиевых каналов повышают толерантность миокарда к повторному ишемическому повреждению. Разовая доза никорандила - 40 мг, курс лечения - ориентировочно 8 нед.

Снижение частоты сердечных сокращений: новый подход к лечению стенокардии . Частота сердечных сокращений, наряду с сократимостью и нагрузкой левого желудочка, являются ключевыми факторами, определяющими потребление кислорода миокардом. Тахикардия, вызванная физической нагрузкой или электрокардиостимуляцией, позволяет индуцировать развитие ишемии миокарда и, по-видимому, служит причиной большинства коронарных осложнений в клинической практике. Каналы, по которым осуществляется поступление ионов натрия/калия в клетки синусового узла, были открыты в 1979 г. Они активируются в период гиперполяризации клеточной мембраны, модифицируются под влиянием циклических нуклеотидов и относятся к семейству HCN-каналов. Катехоламины стимулируют активность аденилатциклазы и образование цАМФ, который способствует открытию f-каналов, увеличению частоты сердечных сокращений. Ацетилхолин дает противоположный эффект. Первым препаратом, селективно взаимодействующим с f-каналами, является ивабрадин (кораксан , «Servier»), который избирательно снижает частоту сердечных сокращений, но не влияет на другие электрофизиологические свойства сердца и его сократимость. Он значительно замедляет диастолическую деполяризацию мембраны, не изменяя общую длительность потенциала действия. Схема приема: 2,5, 5 или 10 мг два раза в день 2 нед, затем по 10 мг два раза в день в течение 2-3 мес.

Антитромботические препараты .

Вероятность тромбообразования уменьшают ингибиторы тромбина - прямые (гирудин ) или непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты (аспирин , тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов).

Гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные). Рекомендуется применение нефракционированного гепарина (НФГ). Гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитарного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) можно вводить п/к, дозируя их по весу больного и не проводя лабораторный контроль.

Прямые ингибиторы тромбина. Применение гирудина рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином.

При лечении антитромбинами могут развиваться геморрагические осложнения. Небольшие кровотечения обычно требуют простого прекращения лечения. Крупное кровотечение из ЖКТ, проявляющееся рвотой кровью, меленой, или внутричерепное кровоизлияние могут потребовать применения антагонистов гепарина. При этом увеличивается риск возникновения тромботического феномена отмены. Антикоагулянтное и геморрагическое действие НФГ блокируют введением протаминсульфата , который нейтрализует анти-IIа-активность препарата. Протаминсульфат лишь частично нейтрализует анти-Ха-активность НМГ.

Антитромбоцитарные агенты. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует цикло-оксигеназу-1 и блокирует образование тромбоксана А2. Таким образом, подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь.

Антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату (тиенопиридины). Производные тиенопиридина тиклопидин и клопидогрель - антагонисты аденозиндифосфата, приводящие к угнетению агрегации тромбоцитов. Их действие наступает медленнее, чем действие аспирина. Клопидогрель имеет значительно меньше побочных эффектов, чем тиклопидин . Эффективно длительное применение сочетания клопидогреля и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС.

Варфарин . В качестве медикаментозного средства профилактики тромбозов и эмболии эффективен варфарин . Этот препарат назначают пациентам с нарушениями сердечного ритма, больным, перенесшим инфаркт миокарда, страдающим хронической сердечной недостаточностью после хирургических операций по поводу протезирования крупных сосудов и клапанов сердца и во многих других случаях.

Дозирование варфарина - очень ответственная врачебная манипуляция. С одной стороны - недостаточная гипокоагуляция (вследствие малой дозы) не избавляет пациента от сосудистого тромбоза и эмболии, а с другой - значительное снижение активности свертывающей системы крови увеличивает риск спонтанного кровотечения.

Для контроля состояния свертывающей системы крови определяют MHO (Международное нормализованное отношение, производное от протромбинового индекса). В соответствии со значениями МHO различают 3 уровня интенсивности гипокоагуляции: высокий (от 2,5 до 3,5), средний (от 2,0 до 3,0) и низкий (от 1,6 до 2,0). У 95% пациентов значение MHO составляет от 2,0 до 3,0. Периодический контроль MHO позволяет своевременно корректировать дозу принимаемого препарата.

При назначении варфарина подбор индивидуальной дозы обычно начинают с 5 мг/сут. Через трое суток лечащий врач, ориентируясь на результаты МНO, уменьшает или увеличивает количество принимаемого препарата и повторно назначается МНO. Такая процедура может продолжаться 3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO менее 2 доза варфарина повышается, при МHO более 3 - понижается. Терапевтическая широта варфарина - от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут.

Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов. Препараты этой группы (в частности, абциксимаб ) высокоэффективны при кратковременном в/в введении у больных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескожного коронарного вмешательства (ЧKB).

Цитопротективные препараты .

Новый подход в лечении ИБС - цитопротекция миокарда, заключается в противодействии метаболическим проявлениям ишемии. Новый класс цитопротекторов - препарат метаболического действия триметазидин , с одной стороны, уменьшает окисление жирных кислот, а с другой - усиливает окислительные реакции в митохондриях. В результате этого наблюдается метаболический сдвиг в сторону активации окисления глюкозы.

В отличие от препаратов «гемодинамического» типа (нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция) не имеет ограничений к применению у пожилых больных со стабильной стенокардией. Добавление триметазидина к любой традиционной антиангинальной терапии позволяет улучшить клиническое течение заболевания, переносимость проб с физической нагрузкой и качество жизни у пожилых больных со стабильной стенокардией напряжения, при этом применение триметазидина не сопровождалось значимым влиянием на основные гемодинамические показатели и хорошо переносилось больными.

Триметазидин выпускается в новой лекарственной форме - триметазидин МBi, 2 таблетки в день по 35 мг, который принципиально по механизму действия не отличается от формы триметазидина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных особенностей. Триметазидин MB , первый 3-КАТ-ингибитор, вызывает эффективную и селективную ингибицию последнего фермента в цепи бета-окисления. Препарат обеспечивает лучшую защиту миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в ранние утренние часы, так как новая лекарственная форма позволяет увеличить значение минимальной концентрации на 31 % при сохранении максимальной концентрации на прежнем уровне. Новая лекарственная форма позволяет увеличить время, в течение которого концентрация триметазидина в крови сохраняется на уровне не ниже, чем 75% от максимальной, т.е. значительно увеличить плато концентрации.

Еще один препарат из группы цитопротекторов - милдронат . Является структурным синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина - предшественника карнитина. Ингибирует фермент гамма-бутиробетаин-гидроксилазу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот (в том числе ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ к органеллам клетки). Оказывает кардиопротективное, антиангинальное, антигипоксическое, ангиопротективное действие. Улучшает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке. При острых и хронических нарушениях кровообращения способствует перераспределению кровотока в ишемизированные участки, тем самым улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии. При стенокардии назначают по 250 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3-4 нед, возможно увеличение дозы до 1000 мг/сут. При инфаркте миокарда назначают 500 мг - 1 г в/в струйно один раз в сутки, после чего переходят на прием внутрь в дозе 250 -500 мг 2 раза/сут в течение 3-4 нед.

Коронаропластика.

Коронарная реваскуляризация. ЧKB или аортокоронарное шунтирование (АКШ) при КБС выполняются для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти. Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов. Кроме того, необходимо учитывать возможности и опыт учреждения в проведении как плановых, так и экстренных процедур.

Баллонная ангиопластика вызывает разрыв бляшки и может увеличивать ее тромбогенность. Эта проблема в значительной степени решена применением стентов и блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов. Смертность, связанная с процедурами ЧKB, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка. Имплантация стента при КБС может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрель . Комбинация аспирин + клопидогрель лучше переносится и более безопасна.

Коронарное шунтирование. Операционная смертность и риск развития инфаркта при АКШ в настоящее время низки. Эти показатели выше у больных с тяжелой нестабильной стенокардией.

Атерэктомия (ротационная и лазерная) - удаление атеросклеротических бляшек из стенозированного сосуда путем их «высверливания» либо разрушения лазером. В различных исследованиях выживаемость после транслюминальной баллонной ангиопластики и ротационной атерэктомии отличается, но без статистически достоверных различий

Показания к чрескожным и хирургическим вмешательствам .

Больным с поражением одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно с установкой стента на фоне введения блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов. Хирургическое вмешательство у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость сосудов или изогнутость) не позволяет провести безопасную ЧKB.

У всех больных при вторичной профилактике оправдано агрессивное и широкое воздействие на факторы риска. Стабилизация клинического состояния больного не означает стабилизации лежащего в основе патологического процесса. Данные о длительности процесса заживления разорвавшейся бляшки неоднозначны. Согласно некоторым исследованиям, несмотря на клиническую стабилизацию на фоне медикаментозного лечения, стеноз, «ответственный» за обострение ИБС, сохраняет выраженную способность к прогрессированию.

Больные должны прекратить курить. При постановке диагноза «ИБС» без промедления нужно начинать гиполипидемическое лечение (см. раздел «Атерокслероз») ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы (статинами ), которые существенно снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Назначение статинов целесообразно сделать уже во время первого обращения больного, используя в качестве ориентира для выбора дозы уровни липидов в пробах крови, забранных при поступлении. Целевыми уровнями общего холестерина и холестерина ЛПНП должны быть соответственно 5,0 и 3,0 ммоль/л, однако существует точка зрения, согласно которой следует стремиться к более выраженному снижению ХС ЛПНП. Есть основания считать, что определенную роль во вторичной профилактике ИБС могут играть иАПФ. Так как атеросклероз и его осложнения обусловлены многими факторами, то для уменьшения частоты сердечно-сосудистых осложнений особое внимание следует уделять воздействию на все модифицируемые факторы риска.

Профилактика . Больные с факторами риска развития ИБС нуждаются в постоянном наблюдении, систематическом контроле липидного зеркала, периодическом выполнении ЭКГ, своевременном и адекватном лечении сопутствующих заболеваний.

• Липидоснижающие препараты
• Антитромбоцитарные лекарственные средства
• Антиангинальные препараты
• Метаболические лекарственные средства
• Другие лекарственные средства
• Гипотензивные лекарственные средства

Современная медицинская наука при лечении ИБС препаратами не может похвастаться полным или даже частичным избавлением пациента от недуга. Но лекарственные средства способны все же приостановить прогрессирование заболевания, улучшить жизнь больного, продлить ее.

1. Аспирин и антиангинальные препараты.
2. β-блокаторы и приведение артериального давления в норму.
3. Отказ от вредных привычек (особенно курения) и нормализация уровня холестерина в крови.
4. Диетическое питание и приведение уровня сахара в крови к рекомендуемым нормам с помощью медикаментозного лечения.
5. Лечебная физкультура и просветительская работа.

Фармацевтика предлагает для лечения хронической прием:

1. Липидоснижающих (антиатеросклеротических) препаратов.
2. Антитромбоцитарных лекарственных средств.
3. Антиангинальных лекарств, которые влияют на гемодинамику.
4. Метаболических препаратов.

Липидоснижающие препараты

Их цель — нормализация уровня холестерина в крови, показатели которого для основной части пациентов:

1. Основной холестерин — не больше 5 ммоль/л.
2. Низкой плотности («плохой» холестерин) — не больше 3 ммоль/л.
3. Высокой плотности («хороший») — не меньше 1 ммоль/л.

Нормальные уровни холестерина достигаются больным с помощью приема лекарственных препаратов из группы статинов (ловастатина, симвастатина, правастатина, флувастатина, аторвастатина, розувастатина), фибратов (безалипа, грофибрата, липанора, липантила 200 М, трилипикса, фенофибрата, экслипа), никотиновой кислоты, смол, препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), при обязательном соблюдении диеты. Особенно важен прием липидоснижающих препаратов при сахарном диабете.

Вернуться к оглавлению

Антитромбоцитарные лекарственные средства

Эти лекарства действуют направленно на разжижение крови и предотвращение образования тромбов. Для уменьшения вязкости крови врач может назначить таблетки, содержащие ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, тиклопидин, варфарин, лекарственные средства, блокирующие IIβ/IIα рецепторы, дипиридамол, индобуфен.

Вернуться к оглавлению

Антиангинальные препараты

Облегчают работу сердца и предотвращают приступы грудной жабы. К ним относятся:

1. β-блокаторы, под действием которых уменьшается частота и сила сокращений сердца, они также понижают артериальное давление и благоприятно влияют на сердечную мышцу при аритмиях. Не назначаются при диабете. Представители: пропранолол (анаприлин, индерал), метопролол, пиндолол и др.
2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида моно- и дигидрат и др.) применяют при приступах стенокардии. За счет быстрого расширения коронарных сосудов и глубоких вен облегчается работа миокарда, уменьшается его потребность в кислороде, в результате чего приступ купируется. Длительное применение нитратов сейчас практикуется редко.
3. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и верапамил). Оба лекарства блокируют кальциевые каналы клеточных мембран. Но механизм действия у них разный. Верапамил уменьшает частоту сердечных сокращения, а нифедипин расширяет коронарные сосуды. И в том, и в другом случае работа миокарда облегчается.
4. К препаратам, увеличивающим приток кислорода к сердцу при ишемии сердца, относятся β-адреномиметики (дипиридамол, лидофлазин, папаверин, карбокромен и др.) и валидол. Но коронарорасширяющее действие миотропных препаратов выражено слабо, применяют их в качестве лечения ИБС редко. Механизм действия валидола понятен не до конца, считается, что, действуя раздражающе на слизистую рта, он рефлекторно влияет на мышцы сердца. Применяют для устранения легких приступов ишемической болезни.
5. Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон), в связи с проявлением множества побочных эффектов, применяются редко, при мерцательных аритмиях, отеках.

Вернуться к оглавлению

Метаболические лекарственные средства

Они классифицируются на:

1. Антигипоксанты (актовегин, гипоксен, цитохром С), они улучшают переносимость недостатка кислорода за счет усиления клеточного дыхания;
2. Антиоксиданты (убихинон, эмоксипин, мексидол) разрушают молекулы перекисей, прерывают реакции свободнорадикального перекисного окисления липидов, уплотняют мембраны, что препятствует проникновению кислорода к липидам.
3. Цитопротектор триметазидин за счет поддержания нужного количества АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), снижения ацидоза и улучшения внутриклеточного метаболизма повышает эффективность усвоения миокардом кислорода.

Лечение ишемической болезни сердца, прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее, тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

1. Ограничение физической нагрузки. При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого - потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

2. Диета. При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.

Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)

Жареная и копченая пища.

Продукты содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)

Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000-2500 килокалорий.

3. Фармакотерапия при ИБС. Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов. -адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

— Антиагреганты (A). Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

Аспирин - принимается 1 раз в сутки в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.

Клопидогрел - принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.

— ?-адреноблокаторы (B). За счёт действия на?-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме?-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. -адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные?-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.

Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);

Бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);

Карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).

— Статины и Фибраты (C). Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС - 2,5 ммоль/л.

Ловастатин;

Симвастатин;

Аторвастатин;

Розувастатин (единственный препарат, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что в основном снижают триглицериды (ЛПОНП) и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС снижается на 25 %. Из фибратов только фенофибрат безопасно комбинируется с любыми классами статинов (FDA).

Фенофибрат

Другие классы: омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор). При ИБС применяются для восстановления фосфолипидного слоя мембраны кардиомиоцита. Восстанавливая структуру мембраны кардиомиоцита Омакор восстанавливает основные (жизненные) функции клеток седца - проводимость и сократимость, которые были нарушены в результате ишемии миокарда.

Нитраты. Существуют нитраты для инъекционного введения.

Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов.

Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.

Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.

Нитроглицерин;

Изосорбида мононитрат.

Антикоагулянты. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.

Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).

Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.

Диуретики. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

Петлевые. Препарат «Фуросемид» в таблетированной форме.

Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.

Тиазидные. Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.

Гипотиазид;

Индапамид.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

Эналаприл;

Лизиноприл;

Каптоприл.

Антиаритмические препараты. Препарат «Амиодарон» выпускается в таблетированной форме.

Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует?- и?-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.

С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.

Другие группы препаратов.

Этилметилгидроксипиридин

Препарат «Мексидол» в таблетированной форме. Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет.

Мексикор;

Коронатера;

Триметазидин.

4. Использование антибиотиков при ИБС. Имеются результаты клинических наблюдений сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС.

Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.

5. Эндоваскулярная коронароангиопластика. Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии - интервенционная кардиология.

6. Хирургическое лечение.

Проводится аорто-коронарное шунтирование.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию - операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдаленном периоде.

7. Другие немедикаментозные методы лечения

— Гирудотерапия. Гирудотерапия представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики.

— Метод ударно-волновой терапии. Воздействие ударных волн низкой мощности приводит к реваскуляризации миокарда.

Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект - кратковременный и долговременный. Сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток. Но самое главное начинается потом - в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение.

Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах.

Однако, следует отметить, что в настоящее время не проводилось адекватных независимых многоцентровых ранодмизированных исследований оценивающих эффективность данной методики. Исследования приводимые в качестве доказательств эффективности данной методики, как правило произведенны самими компаниями производителями. Или не соответствуют критериям доказательной медицины.

Данный метод не получил в России широкого распространения из-за сомнительной эффективности, дороговизны оборудования, и отсутствия соответствующих специалистов. В 2008 году данные метод не входил в стандарт медицинской помощи при ИБС, и выполнение данных манипуляций осуществлялось на договорной коммерческой основе, или в некоторых случаях по договорам добровольного медицинского страхования.

— Использование стволовых клеток. При использовании стволовых клеток выполняющие процедуру рассчитывают, что введённые в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Следует отметить, что стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, но в настоящее время уровень современных технологий не позволяет дифференцировать полипотентную клетку в нужную нам ткань. Клетка сама делает выбор пути дифференцировки - и зачастую не тот, который нужен для лечения ИБС.

Данный метод лечения является перспективным, но пока что не прошёл клинической апробации и не соответствует критериям доказательной медицины. Требуются годы научных исследований, чтобы обеспечить тот эффект, который ожидают пациенты от введения полипотентных стволовых клеток.

В настоящее время данный метод лечения не используется в официальной медицине и не входит в стандарт оказания помощи при ИБС.

— Квантовая терапия ИБС. Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было.

Современные аспекты медикаментозного лечения хронической ИБС

В последние годы значительно расширились представления о механизмах развития атеросклероза и хронической ИБС и произошел значительный прогресс в области медикаментозного лечения этих больных. На сегодняшний день выделяются 2 направления в лечении хронической ИБС: 1. улучшение прогноза жизни; 2. улучшение качества жизни больного: уменьшение приступов стенокардии и ишемии миокарда, увеличение переносимости физических нагрузок. Но становится все более очевидным, что на ранних этапах лечебного воздействия чрезвычайно важно воздействие на предотвращение поражения сосудистой стенки (атеросклероз) путем максимально полной модификации факторов риска заболевания (1).

Авторы:

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных хронической ИБС

Обязательными средствами лечения больных хронической ИБС являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) (ацетилсалициловая кислота - АСК, клопидогрель). Аспирин остается основой профилактики артериального тромбоза, показан в дозе 75-150 мг/сут. Его влияние на степень сосудистого риска продемонстрировано в ряде масштабных контролируемых исследований. Так, риск развития инфаркта миокарда у больных со стабильной стенокардией снизился в среднем на 87% при долгосрочном (до 6 лет) приеме АСК. После инфаркта миокарда смертность снижается на 15%, частота развития повторного инфаркта миокарда - на 31%. Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к этим препаратам - язвенной болезни желудка, болезней системы крови, гиперчувствительности и др. Дополнительную безопасность обеспечивают препараты ацетилсалициловой кислоты, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, или антацидами (гидроксид магния). Клопидогрель (неконкурентный блокатор АДФ-рецепторов) является альтернативой АСК, не оказывает прямого действия на слизистую оболочку желудка и реже вызывает диспептические симптомы. Но совместное использование ингибиторов желудочной секреции (эзомепразол) и АСК (80 мг/сут) более эффективно в профилактике повторных язвенных кровотечений у больных с язвой, чем перевод их на клопидогрель (2). После коронарного стентирования и при остром коронарном синдроме клопидогрель применяют в комбинации с аспирином в течение 6-12 месяцев, а при стабильной стенокардии терапия двумя препаратами не обоснована. При необходимости приема нестероидных противовоспалительных препаратов отменять аспирин не следует.

Гиполипидемические средства. Наиболее эффективными в настоящее время гипохолестеринемическими средствами являются статины. Показанием к приему статинов у больных ИБС является наличие гиперлипидемии при недостаточном эффекте диетотерапии. Наряду с гиполипидемическим действием они способствуют стабилизации атеросклеротических бляшек, уменьшению их наклонности к разрыву, улучшению эндотелиальной функции, уменьшению наклонности коронарных артерий к спастическим реакциям, подавлению реакций воспаления. Статины положительно влияют на ряд показателей, определяющих склонность к тромбообразованию - вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, концентрацию фибриногена. Эти препараты снижают риск атеросклеротических сердечно-сосудистых осложнений как при первичной, так и вторичной профилактике. При стабильной стенокардии доказано снижение смертности под влиянием симвастатина (исследования 4S, HPS), правастатина (PPPP, PROSPER), аторвастатина (ASCOT-LLA). Результаты лечения статинами сходны у больных с различными уровнями холестерина сыворотки, в том числе «нормальными». Т.о. решение вопроса о лечении статинами зависит не только от уровня холестерина, но и уровня сердечно-сосудистого риска. В современных европейских рекомендациях целевой уровень общего холестерина у больных ИБС и пациентов высокого риска составляет £4,5 ммоль/л и ХС ЛПНП £2,0 ммоль/л. Лечение статинами должно проводиться постоянно, т.к. уже через один месяц после прекращения приема препарата уровень липидов крови возвращается к исходному. При неэффективности снижения уровней общего холестерина и ХЛ ЛПНП до целевых значений доза статина увеличивается, соблюдая интервал в 1 месяц (за этот период достигается наибольший эффект препарата). При применении статинов обычно несколько снижается уровень триглицеридов (на 6-12%) и повышается уровень ХЛ ЛПВП в плазме крови (на 7-8%). Больным со сниженным холестерином ЛПВП, повышенным уровнем триглицеридов, имеющих сахарный диабет или метаболический синдром, показано назначение фибратов. Возможно совместное назначение статинов и фибратов (в первую очередь фенофибрата), однако при этом надо регулярно контролировать уровень КФК в крови.

β-адреноблокаторы. При отсутствии противопоказаний β-адреноблокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Основной целью терапии является улучшение отдаленного прогноза больного ИБС. β-адреноблокаторы значительно улучшают прогноз жизни больных и в том случае, когда ИБС осложнена сердечной недостаточностью. Очевидно, что предпочтение следует отдавать селективным β-адреноблокаторам (меньше противопоказаний и побочных действий) (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, бетаксолол), причем препаратам продленного действия. Основные принципы назначения β-адреноблокаторов состоят в поддержании ЧСС покоя в пределах 55-60 ударов в минуту. При этом происходит блокада β-рецепторов.

Ингибиторы АПФ. Общеизвестно, что применение ингибиторов АПФ у больных после перенесенного инфаркта миокарда с признаками сердечной недостаточности или нарушением функции левого желудочка способствует существенному снижению смертности и вероятности повторного инфаркта миокарда. Абсолютными показаниями к назначению иАПФ при хронической ИБС являются признаки сердечной недостаточности и перенесенный инфаркт миокарда. В случаях плохой переносимости этих препаратов назначают антагонисты рецепторов ангиотензина (в первую очередь кандесартан, вальсартан). Ингибиторы АПФ влияют на основные патологические процессы - вазоконстрикцию, структурные изменения в сосудистой стенке, ремоделирование левого желудочка, формирование тромба, лежащих в основе ИБС. Протективное действие ингибиторов АПФ в отношении развития атеросклероза, по-видимому, обусловлено снижением уровня ангиотензина II, повышением продукции оксида азота, улучшением функции эндотелия сосудов. Кроме того, препараты осуществляют вазодилатацию периферических сосудов, а также коронарных артерий, потенцируют эффекты нитровазодилататоров, способствуя уменьшению толерантности к ним.

В последнее время появились доказательства эффективности некоторых ингибиторов АПФ у больных ИБС с нормальной функцией ЛЖ и артериальным давлением. Так, в исследовании HOPE и EUROPA было продемонстрировано положительное влияние рамиприла и периндоприла на вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Но другие ингибиторы АПФ (квинаприл, трандолаприл) соответственно в исследованиях QUIET, PEACE четкого влияния на течение ИБС не проявили (т.е. это свойство не класс-эффекта). Особого внимания заслуживают результаты исследования EUROPA (2003). Согласно результатам этого исследования у пациентов, принимавших периндоприл (8 мг) в течение 4,2 лет суммарный риск общей смертности, нефатального инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии был снижен на 20%, количество фатальных инфарктов миокарда - на 24%. Значительно (на 39%) снизилась необходимость госпитализации в связи с развитием сердечной недостаточности. Т.о. применение ингибиторов АПФ целесообразно у больных стенокардией с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, бессимптомной дисфункцией левого желудочка или перенесенным инфарктом миокарда.

1. Аспирин 75 мг/сут у всех больных при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на аспирин или его непереносимость (А)
2. Статины у всех больных с коронарной болезнью сердца (А)
3. Ингибиторы АПФ при наличии артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка или сахарного диабета (А)
4. бета-блокаторы внутрь больным после инфаркта миокарда в анамнезе или с сердечной недостаточностью (А)

1. Ингибиторы АПФ у всех больных со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В)
2. Клопидогрель как альтернатива аспирину у больных стабильной стенокардией, которые не могут принимать аспирин, например, из-за аллергии (В)
3. Статины в высоких дозах при наличии высокого риска (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В)

1. Фибраты при низком уровне ЛПВП или высоком содержании триглицеридов у больных сахарным диабетом или метаболическим синдромом (В).

Примечание: Класс I - достоверные доказательства и (или) единство мнений экспертов в том, что данный вид лечения полезен и эффективен, Класс IIа - преобладают доказательства и (или) мнения экспертов за пользу/эффективность, Класс IIв - польза/эффективность недостаточно хорошо подтверждена доказательствами и (или) мнениями экспертов.

Уровень доказательности А: cведения получены в многоцентровых рандомизированных клинических или метоанализах. Уровень доказательности В: cведения получены в одном рандомизированном клиническом исследовании или больших нерандомизированных исследованиях.

Медикаментозная терапия, направленная на купирование симптомов хронической ИБС

Современное лечение ИБС включает целый ряд антиангинальных и антиишемических препаратов и метаболические средства. Они направлены на улучшение качества жизни больных за счет снижения частоты приступов стенокардии и устранения ишемии миокарда. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не более I ФК) и при минимальных побочных эффектах терапии (3,4). В лечении хронической ИБС применяют 3 основные группы препаратов: β-адреноблокаторы, органические нитраты, антагонисты кальция.

β-адреноблокаторы. Эти препараты используются при хронической ИБС в 2 направлениях: улучшают прогноз, о чем было сказано выше, и обладают выраженным антиангинальным действием. Показаниями к применению β-адреноблокаторов является наличие стенокардии, тем более в сочетании с артериальной гипертензией, сопутствующая сердечная недостаточность, немая ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях сердечного ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-адреноблокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. При лечении β-адреноблокаторами важен контроль за гемодинамикой, достижение целевых уровней ЧСС, при необходимости снижения доз препаратов, но не отмена при возникновении ЧСС в покое <60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Органические нитраты (препараты нитроглицерина, изосорбида динитрата и изосорбида 5-мононитрата) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают толерантность к физическим нагрузкам. Однако при регулярном приеме нитратов может развиться привыкание (антиангинальный эффект может ослабевать и даже исчезать). Чтобы избежать этого, нитраты назначают только прерывисто со свободным от действия препарата временем не менее 6-8 ч. в сутки. Схемы назначения нитратов разные и зависят от функционального класса стенокардии. Так, при стенокардии, например, I ФК нитраты назначают только прерывисто в лекарственных формах короткого действия - сублингвальные таблетки, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Их следует применять за 5-10 минут до предполагаемой физической нагрузки, вызывающей обычно приступы стенокардии. При стенокардии II ФК нитраты также назначают прерывисто, перед предполагаемыми физическими нагрузками в виде лекарственных форм короткого или умеренно пролонгированного действия. При стенокардии III ФК чаще используют 5-мононитраты пролонгированного действия с безнитратным периодом 5-6 часов. При стенокардии IV ФК, когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время, нитраты следует назначать так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект, как правило, в комбинации с другими антиангинальными препаратами.

Нитратоподобным действием обладает молсидомин. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровообращение в миокарде и обладает антиагрегационными свойствами. Выпускается в дозах 2 мг (сопоставима с изосорбидом динитратом 10 мг), 4 мг и ретардной форме 8 мг (длительность действия 12 часов). Важным положением является показание к назначению нитратов и молсидомина - наличие подтвержденной ишемии миокарда.

Антагонисты кальция (АК) наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующей проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным хронической ИБС с поражением артерий различной другой локализации.

Антиангинальным действием обладают обе подгруппы АК - дигидропиридины (в первую очередь, нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). Механизм действия этих подгрупп различен: в свойствах дигидропиридинов преобладает периферическая вазодилатация, в действиях недигидропиридинов - отрицательный хроно- и инотропный эффекты.

Несомненными достоинствами АК является широкий спектр их фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности - антиангинальный, гипотензивный, антиаритмический эффекты. Благоприятно сказывается эта терапия и на течение атеросклероза. Антиатеросклеротические свойства уже продемонстрированы в отношении амлодипина в исследовании PREVENT (5). У больных с различными формами ИБС, верифицированной с помощью количественной коронарографии, амлодипин значительно замедлил прогрессирование атеросклероза в сонных артериях: по результатам ультразвукового исследования толщина стенки сонной артерии уменьшилась на 0,0024 мм/год (р=0,013). Через 3 года лечения частота повторных госпитализаций в связи с ухудшением состояния была меньше на 35%, необходимость в операциях по реваскуляризации миокарда - на 46%, частота всех клинических осложнений - на 31%. Результаты исследования представляются чрезвычайно важными, поскольку показатель «толщина интима/медиа сонных артерий» является независимым предиктором развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта (6). В исследовании MDPIT назначение дилтиазема 2466 больным достоверно снижало риск повторного инфаркта миокарда, но не влияло на общую смертность (7). Закончились исследования, посвященные изучению влияния нифедипина продленного действия и амлодипина на нарушенную эндотелий-зависимую вазодилатацию коронарных артерий (ENCORE I и II и CAMELOT).

Тем не менее, уже сегодня АК представляют очень важный класс препаратов для лечения ИБС. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов и Американского колледжа кардиологов АК являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стабильной стенокардии - как в виде монотерапии (в случае противопоказаний к β-адреноблокаторам), так и в виде комбинированной терапии в сочетании с β-адреноблокаторами и нитратами. АК особенно показаны больным при наличии вазоспастической стенокардии и эпизодов безболевой ишемии. АК при хронической ИБС должны преимущественно назначаться в виде препаратов II поколения — лекарственных форм пролонгированного действия, применяемых 1 раз в день. По данным контролируемых исследований, рекомендуемые при стабильной стенокардии дозы АК составляют для нефидипина 30-60мг/сут, верапамила 240-480 мг/сут, амлодипина 5-10мг/сут (8). Следует помнить, что назначение верапамила и дилтиазема противопоказано при наличии признаков сердечной недостаточности, в то время как амлодипин может быть назначен при этих обстоятельствах без каких либо последствий (9).

Другие антиангинальные препараты

К ним относятся, прежде всего, различные препараты метаболического действия. В настоящее время доказана антиишемическая и антиангинальная эффективность триметазидина. Показания к его применению: ИБС, профилактика приступов стенокардии при длительном лечении. Триметазидин может быть назначен на любом этапе терапии стабилизации стенокардии для усиления антиангинальной эффективности. Но существует ряд клинических ситуаций, когда триметазидин может быть препаратом выбора: у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств гемодинамического действия, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению.

Недавно был создан новый класс антиангинальных препаратов - ингибиторы If потока в синусовом узле. Их единственный представитель ивабрадин (Кораксан, Les laboratories Servier) имеет выраженный антиангинальный эффект за счет эксклюзивного снижения ЧСС и удлинения фазы диастолы, во время которой происходит перфузия миокарда (10). При лечении Кораксаном в 3 раза увеличивается общая длительность нагрузочного теста даже у пациентов, уже принимающих β-адреноблокаторы. (11). По результатам недавно доложенного исследования BEAUTIFUL Кораксан достоверно снижает риск развития инфаркта миокарда на 36% (р=0,001) и необходимость реваскуляризации на 30% (р=0,016) у пациентов с ИБС и ЧСС свыше 70 ударов в минуту (12). В настоящее время спектр использования этого препарата расширился: это хроническая ИБС как с сохраненной функцией левого желудочка, так и с его дисфункцией.

1. Короткодействующий нитроглицерин для купирования стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по применению нитроглицерина) (В).
2. β1-адреноблокаторы пролонгированного действия с титрованием дозы до максимальной терапевтической (А).
3. При плохой переносимости или низкой эффективности β-адреноблокатора монотерапия антагонистами кальция (А), пролонгированными нитратами (С).
4. При недостаточной эффективности монотерапии β-адреноблокаторами добавление антагонистов кальция (В).

1. При плохой переносимости β-адреноблокаторов назначить ингибитор If каналов синусового узла - ивабрадин (В).
2. Если монотерапия антагонистами кальция или комбинированная терапия антагонистами кальция и β-адреноблокаторами неэффективна, замена антагониста кальция на пролонгированный нитрат (С).

1. Препараты метаболического действия (триметазидин) как дополнение к стандартной терапии или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

Примечание: Уровень доказательности С: мнение ряда экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных анализов.

Тактика амбулаторного ведения больных при стабильной ИБС

В течение первого года заболевания при стабильном состоянии больного и хорошей переносимости медикаментозного лечения рекомендуется оценка состояния больных каждые 4-6 месяцев, в последующем при стабильном течении заболевания вполне достаточно проводить амбулаторное обследование 1 раз в год (по показаниям чаще). При тщательном индивидуальном подборе доз антиангинальных препаратов существенного антиангинального эффекта можно добиться более чем у 90% больных стабильной стенокардией II-III ФК. Для достижения более полного антиангинального эффекта нередко используют комбинации разных антиангинальных препаратов (β-адреноблокаторы и нитраты, β-адреноблокаторы и дигидропиридиновые АК, недигидропиридиновые АК и нитраты) (13). Однако при комбинированном назначении нитратов и дигидропиридиновых антагонистов кальция у 20-30% больных антиангинальное действие снижается (по сравнению с применением каждого препарата в отдельности), при этом нарастает риск побочных явлений. Было также показано, что применение 3-х антиангинальных препаратов может оказаться менее эффективным, чем лечение препаратами 2 классов. Перед назначением второго препарата следует увеличить дозу первого до оптимального уровня, а перед комбинированной терапией 3 препаратами необходимо испытать различные комбинации 2-х антиангинальных средств.

Особые ситуации: синдром Х и вазоспастическая стенокардия

Лечение синдрома Х. Примерно у половины больных эффективны нитраты, поэтому терапию целесообразно начинать с этой группы лекарственных препаратов. При неэффективности лечения можно добавлять АК и β-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ и статины уменьшают выраженность эндотелиальной дисфункции и проявления ишемии при физической нагрузке, поэтому они должны применяться у этой группы больных. В комплексном лечении используется и метаболическая терапия. Для достижения стойкого терапевтического эффекта у больных с синдромом Х необходим комплексный подход с применением антидепрессантов, аминофиллина (эуфиллина), психотерапии, методов электростимуляции и физических тренировок.

1. Лечение нитратами, β-адреноблокаторами и антагонистами кальция в монотерапии или комбинациях (А)

2. Статины у больных с гиперлипидемией (В)

3. Ингибиторы АПФ у больных с артериальной гипертензией (С)

1. Лечение в сочетании с другими антиангинальными препаратами, включая метаболиты (С)

1, Аминофиллин при сохранении боли, несмотря на выполнение рекомендаций I класса (С)

2. Имипрамин при сохранении боли, несмотря на выполнение рекомендаций I класса (С).

Лечение вазоспастической стенокардии. Важное значение имеет устранение факторов, способствующих развитию вазоспастической стенокардии, таких как курение, стрессы. Основу лечения составляют нитраты и АК. При этом нитраты менее эффективны в профилактике приступов стенокардии покоя. Антагонисты кальция более эффективны для устранения коронароспазма. Целесообразно применение нифедипина-ретард в дозе 120 мг/сут, верапамила до 480 мг/сут, дилтиазема до 360 мг/сут. Комбинированная терапия пролонгированными нитратами и АК у большинства больных приводит к ремиссии вазоспастической стенокардии. В течение 6-12 месяцев после прекращения приступов стенокардии можно постепенно снижать дозы антиангинальных препаратов.

1. Лечение антагонистами кальция и по показаниям нитратами у больных с нормальными ангиограммами или нестенозирующим поражением коронарных артерий (В).

В настоящее время в арсенале врача для лечения стенокардии имеется комплекс антиишемических, антитромботических, гиполипидемических, цитопротекторных и других препаратов, что при их дифференцированном назначении гораздо увеличивает эффективность лечения и улучшает выживаемость больных ИБС.

1. Prevention of coronary heart disease in clinical practice/ Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention. /Eur. Heart J.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. et.all. Clopidogrel versus Aspirin and Prevent Recurrent Ulcer Bleeding. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Лечение стабильной стенокардии Рекомендации специальной комиссии Европейского общества кардиологов. /Русский мед. Журнал.-1998.-Том 6, №1.-3-28.
4. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Руководств для врачей.-М. 2003.- 192с.
5. Buihgton R.P. Chec J. Furberg C.D. Pitt B. Effect of amlodipine on cardiovascular events and procedures. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31 (Suppl.A).-314A.
6. O’Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT) Research Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Ольбинская Л.И. Морозова Т.Е. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца. /Лечащий врач.-2003.-№6.-14-19.
9. Packer M. O’Connor C.M. Ghali J.K. et al. For the prospective randomized amlodipine survival evaluation study group. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Borer J.S. Fox K. Jaillon P. et al. Antianginal and antiischemic effects of ivabradine, an If inhibitor, in stable angina: a randomized, double-blind, multicentered, placebo-controlled trial. /Circulation.-2003.-107.-817-23.
11. Tardif J.C. et al. //Adstract ESC.- Munich, 2008.
12. Fox K. et al. Ivabradine and cardiovascular events in stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction: a rabdomised, double-blind, placebo-controlled trial //Lancet.-2008.-1-10.
13. Диагностика и лечение стабильной стенокардии (рекомендации).- Минск, 2006.- 39 с.

ИБС: лечение, профилактика и прогноз

Лечение ишемии сердца зависит от клинических проявлений заболевания. Тактика лечения, прием некоторых лекарственных препаратов и подбор режима физической активности, у каждого пациента может сильно отличаться.

Курс лечения ишемии сердца включает в себя следующий комплекс:

• терапия без применения медикаментозных средств;
• терапия с применением медикаментов;
• эндоваскулярная коронароангиопластика;
• лечение с применением хирургии;
• другие методы лечения.

Медикаментозное лечение ишемии сердца подразумевает принятие пациентом нитроглицерина, который способен за счет сосудорасширяющего эффекта в короткий срок купировать приступы стенокардии.

Сюда же относят прием целого ряда других медикаментов, которые назначаются исключительно лечащим специалистом. Для их назначения врач основывается на полученных в процессе диагностики заболевания данных.

Препараты, используемые в лечении

Теоапия при ишемической болезни сердца предусматривает прием следующих препаратов:

• Антиагреганты . К ним относят ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел. Препараты как бы «разжижают» кровь, способствуя улучшению ее текучести и снижая способности прилипать тромбоцитам и эритроцитам к сосудам. А также улучшают прохождение эритроцитов.
• Бета-адреноблокираторы . Это метопролол. карведилол. бисопролол. Препараты, уменьшающие частоту сердечных сокращений миокарда, что приводит к желаемому результату, то есть миокард получает необходимый объем кислорода. Они имеют ряд противопоказаний: хроническая болезнь легких, легочная недостаточность, бронхиальная астма.
• Статины и фибраторы . К ним относятся ловастатин. фенофибат, симвастатин. розувастатин. аторвастатин). Эти препараты предназначены для понижения холестерина в крови. Следует отметить, что его уровень в крови у больных с диагнозом ишемии сердца должен быть в два раза ниже, чем у человека здорового. Поэтому препараты данной группы безотлагательно применяются в лечении ишемии сердца.
• Нитраты . Это нитроглицерин и изосорбида мононитрат. Они необходимы для купирования приступа стенокардии. Обладая сосудорасширяющим воздействием на сосуды, данные препараты дают возможность за короткий период времени получить положительный эффект. Нитраты не стоит применять при гипотонии — артериальном давлении ниже 100/60. Их основными побочными эффектами являются головная боль и низкое артериальное давление.
• Антикоагулянты — гепарин, который как бы «разжижает» кровь, что способствует облегчению кровотока и остановке развития имеющихся тромбов, а также не дает развиваться новым тромбам. Препарат можно вводить внутривенно либо под кожу в живот.
• Диуретики (тиазидные – гипотазид, индапамид; петлевые – фуросемид) . Эти препараты необходимы для выведения лишней жидкости из организма, снижая тем самым нагрузку на миокард.

В новости (тут) лечение стенокардии народными средствами!

Также используют следующие медицинские препараты: лизиноприл. каптоприл, эналаприн, препараты антиаритмические (амиодарон), антибактериальные средства и другие препараты (мексикор, этилметилгидроксипиридин, триметазидин, милдронат, коронатера).

Ограничение физической нагрузки и диета

При физических нагрузках возрастает нагрузка на сердечную мышцу, в результате чего потребность миокарда сердца в кислороде и необходимых веществах также возрастает.

Потребность не соответствует возможности, поэтому и возникают проявления заболевания. Поэтому неотъемлемой частью лечения ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное ее наращивание во время реабилитации.

Диета при ишемии сердца также играет большую роль. С целью снижения нагрузки на сердце, пациента ограничивают в приеме воды и поваренной соли.

Также большое внимание уделяется ограничению тех продуктов, которые способствуют прогрессированию атеросклероза. Борьба с лишним весом, как с одним из основных факторов риска, также является неотъемлемым компонентом.

Следует ограничить или отказаться от следующих групп продуктов:

• животных жиров (сала, сливочного масла, жирных сортов мяса);
• жареной и копченой пищи;
• продуктов, содержащих большое количество соли (капуста соленая, рыба и т.п).

Следует ограничить употребление высококалорийной пищи, особенно быстро всасывающихся углеводов. К ним относят шоколад, торты, конфеты, сдоба.

Для того, чтобы придерживаться нормального веса, следует следить за той энергией и ее количеством, которое поступает с употребляемой пищей и действительным расходом энергии в организме. Не менее 300 килокалорий ежедневно должно поступать в организм. Обычный человек, который не занят физической работой, тратит в сутки около 2000 килокалорий.

Хирургическое лечение

В особых случаях хирургическое вмешательство — единственный шанс спасти жизнь больному человеку. Так называемое коронарное шунтирование — операция, при которой сосуды коронарные совмещаются с внешними. Причем соединение выполняют в том месте, где сосуды не повреждены. Такая операция заметно улучшает питание сердечной мышцы кровью.

Шунтирование аортокоронарное — оперативное вмешательство, при котором аорта скрепляется с коронарной артерией.

Баллонная дилатация сосудов — операция, при которой в коронарные сосуды вводят баллоны со специальным веществом. Такой баллон расширяет до необходимого размера поврежденный сосуд. Вводят его в коронарный сосуд через другую крупную артерию с использованием манипулятора.

Метод эндоваскулярной коронароангиопластики — еще один способ лечения ишемии сердца. Применяется баллонная ангиопластика и стентирование. Такую операцию проводят под местным наркозом, вспомогательные инструменты вводят чаще в артерию бедренную, прокалывая кожу.

Операцию контролирует рентгеновский аппарат. Это прекрасная альтернатива прямой хирургической операции, особенно в случае, когда пациент имеет определенные противопоказания к ней.

В лечении ишемии сердца может быть использованы и прочие методы, которые не предусматривают применение медикаментозных средств. Это квантовая терапия, лечение стволовыми клетками, гирудотерапия, методы ударно-волновой терапии, метод усиленной наружной контрпульсации.

Интересные факты о заболевании в новости — история ишемической болезни сердца. Раскрывается сама суть заболевания и её классификация.

Лечение в домашних условиях

Как можно избавиться от ишемии сердца и провести ее профилактику в домашних условиях? Есть ряд способов, которые потребуют только терпения и желания пациента. Эти методы предопределяют мероприятия, которые направлены на улучшение качества жизни, то есть сведения к минимуму негативных факторов.

Такое лечение предполагает:

• отказ от курения, включая и пассивного;
• отказ от алкоголя;
• диета и рациональное питание, которое включает продукты растительного происхождения, нежирное мясо, морепродукты и рыбу;
• обязательное употребление продуктов питания, богатых на магний и калий;
• отказ от жирной, жареной, копченой, маринованной и слишком соленой пищи;
• употребление продуктов питания с низким содержанием холестерина;
• нормализация физических нагрузок (обязательны прогулки на свежем воздухе, плавание, пробежка; упражнение на велотренажере);
• постепенное закаливание организма, включая обтирание и обливание прохладной водой;
• достаточный ночной сон.

Степень и вид нагрузки должен определять врач-специалист. Также необходим контроль и постоянные консультации с лечащим врачом. Все зависит от фазы обострения и степени заболевания.

Немедикаментозное лечение включает в себя мероприятия для нормализации артериального давления и лечение имеющихся хронических болезней, если таковые имеются.

Профилактика

В качестве профилактических мероприятий в недопущении возникновения ишемии сердца следует выделить следующее:

• нельзя перегружать себя работой и почаще отдыхать;
• избавиться от никотиновой зависимости;
• не злоупотреблять алкоголем;
• исключить употребление жиров животного происхождения;
• пищу с высоким содержанием калорий ограничить;
• 2500 килокалорий в сутки — предел;
• в питании должны быть продукты с высоким содержанием белка: творог, рыба, нежирное мясо, овощи и фрукты;
• заниматься умеренно физкультурой, устраивать пешие прогулки.

Каков прогноз?

Прогноз в основном неблагоприятный. Заболевание неуклонно прогрессирует и является хроническим. Лечение лишь только приостанавливает процесс болезни и замедляет его развитие.

Своевременная консультация врача и правильное лечение улучшают прогноз. Здоровый образ жизни и полноценное питание также способствует укреплению сердечной функции и улучшению качества жизни.

Статья была полезна? Возможно, данная информация поможет вашим друзьям! Пожалуйста клацните по одной из кнопок.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза . Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС . ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии .

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) .

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β 1 -адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100-300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β 1 -адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5-20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α 1 -блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β 1 -, так и β 2 -адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α 1 -адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения . Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55-60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β 1 -адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200-600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β 2 -адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака . Целипролол (200-600 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут), пропранолол (80-320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β 2 -рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30-60 мг/сут (по 10-20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30-180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80-160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120-480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30-60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120-300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5-1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2-4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше .

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты . В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3- 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40-80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20-80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток .

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15-20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия . Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов . Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию . Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе . Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов .

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению .

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам .

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение . При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного .

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Д. М. Аронов , доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов , доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

Однако при своевременном и активном начале лечебных мероприятий можно затормозить развитие болезни, значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациента.

Факторы риска

Ключевым моментом успешного лечения ИБС является устранение всех факторов риска:

• изменение образа жизни,
• снижение артериального давления,
• здоровое питание и сон,
• нормализация сахара крови, холестерина,
• прекращение курения,
• физическая активность и т.д.

Медикаментозное лечение ИБС

Более половины успеха можно достичь, не прибегая к лекарствам. Но для наибольшего эффекта необходимо принимать медикаменты, поддерживающие нормальное давление, холестерин и вязкость крови. Принимать лекарства надо постоянно, на протяжении всей жизни. От этого зависит успех лечения.

При резком ухудшении самочувствия (декомпенсации ) бывает необходимо лечение в больнице и прием дополнительных лекарств. Особенно это касается больных в далеко зашедшей стадии болезни и страдающих сердечной недостаточностью. С помощью правильно подобранного лечения эти случаи можно свести к минимуму. Чем меньше пациент вызывает скорую помощь, и реже появляется необходимость лечения в больнице, тем лучше качество контроля над болезнью.

Хирургическое вмешательство при ИБС

Хирургические методы применяются в случае выраженного атеросклероза коронарных артерий, поскольку ни одно лекарство не может уменьшить размер холестериновой бляшки или расширить просвет артерии, кроме хирургического вмешательства. В тяжелых случаях застойной сердечной недостаточности единственным эффективным средством остается пересадка сердца.

Показания для госпитализации

• Впервые появившиеся боли за грудиной (стенокардия)
• Впервые возникший или тяжелый приступ аритмии
• Прогрессирующая стенокардия
• Декомпенсация сердечной недостаточности (резкое ухудшение самочувствия, сопровождаемое увеличением отеков, одышки, изменениями на ЭКГ)
• Подозрения на инфаркт миокарда и другие острые состояния
• Подготовка для оперативного лечения

В остальных случаях ИБС успешно лечится в домашних условиях.

Какие лекарства применяют для лечения ИБС

Препараты, снижающие артериальное давление

Повышенное артериальное давление негативно воздействует на сосуды сердца и других органов, в результате чего они еще больше сжимаются и получают меньше кислорода. Снижение и постоянное поддержание нормального АД – ключевой фактор в лечении ИБС. Целевым уровнем АД при ИБС является 140/90 мм.рт.ст. и менее для большинства больных, или 130/90 для больных с сахарным диабетом или заболеваниями почек. Для тяжелых больных рекомендованы еще более низкие цифры. В подавляющем большинстве случаев для достижения такого уровня АД требуется постоянный прием гипотензивных препаратов.

Ингибиторы АПФ

Это класс лекарств, блокирующих фермент ангиотензин-2, который вызывает повышение давления и другие отрицательные эффекты на сердце, почки и сосуды. В последнее время доказано множество положительных эффектов ингибиторов АПФ на прогноз у больных ИБС, поэтому они назначаются как можно шире, при отсутствии противопоказаний. К ним относятся, например, эналаприл, лизиноприл периндоприл и другие. При длительном применении могут вызывать кашель, подходят не всем больным. Применяются по назначению врача.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

Эти средства позволяют блокировать не сам ангиотензин-2, а рецепторы к нему, находящиеся в различных органах, в том числе в сердце. В ряде случаев это гораздо эффективнее. БРА снижают давление менее эффективно, чем иАПФ, но зато они имеют несколько дополнительных полезных эффектов на сердце и сосуды. В частности, некоторые из них способны останавливать разрастание сердечной мышцы (гипертрофию) и даже уменьшать ее на несколько процентов. Применяются у всех групп пациентов, а особенно у тех, кто не переносит иАПФ.

Применение длительное, пожизненное, по назначению врача. Примеры препаратов: лозартан («Козаар», «Лозап», «Лориста»), валсартан («Валз», «Диован», «Вальсакор»), кандесартан («Атаканд»), телмисартан («Микардис») и другие.

Выбор конкретного препарата, схемы его применения и дозы относится к компетенции врача, так как при этом необходимо учитывать индивидуальные особенности течения болезни и сопутствующие заболевания.

Препараты, улучшающие работу сердца

Бета-блокаторы

Блокируют рецепторы адреналина и других стрессовых гормонов в сердце. Уменьшают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Благоприятно действуют на сердце при аритмии и могут устранять ее.

Рекомендованы для постоянного применения у всех больных после инфаркта миокарда и предынфарктного состояния, а также с дисфункцией левого желудочка независимо от наличия сердечной недостаточности, при отсутствии противопоказаний. Применение может быть длительным или краткосрочным, только по назначению врача. Большинство из них противопоказаны при бронхиальной астме, многие повышают сахар крови и не применяются при диабете.

Примеры препаратов: анаприлин, метопролол («Эгилок»), бисопролол («Конкор») и др.

Нитраты

Основные лекарства для купирования (устранения) приступа. К ним относятся такие средства, как нитроглицерин ("Нитроминт"), изосорбида динитрат ("Изокет") и мононитрат ("Моночинкве") и др. Они действуют непосредственно на коронарные сосуды и приводят к их быстрому расширению, а также снижают приток крови к сердцу за счет расширения глубоких вен, которые могут запасать кровь. Все это облегчает работу сердца и снижает его потребность в кислороде, а значит уменьшает кислородное голодание и боль.

В настоящее время нитраты применяются в основном для купирования приступов стенокардии, а для постоянного применения – у тяжелых больных с хронической сердечной недостаточностью. Ко всем нитратам развивается привыкание, и их эффект со временем уменьшается, но после кратковременной отмены он вновь восстанавливается.

Сердечные гликозиды

Дигоксин, коргликон и др. Усиливают сокращения сердечной мышцы и замедляют их частоту. В настоящее время применяются в лечении ИБС нечасто, в основном при мерцательной аритмии и выраженных отеках. Оказывают множество побочных эффектов, особенно в сочетании с мочегонными, в связи с чем должны назначаться врачом только после тщательного обследования.

Препараты, снижающие уровень холестерина

• уровень общего холестерина должен быть не более 5 ммоль/л,
• уровень холестерина липопротеинов низкой плотности («плохого») – не более 3 ммоль/л,
• уровень холестерина липопротеинов высокой плотности («хорошего») не менее 1,0 ммоль/л.

Также играет роль индекс атерогенности и уровень триглицеридов. У тяжелых больных (например с сопутствующим сахарным диабетом) эти показатели рекомендуется контролировать еще строже.

Целевые уровни холестерина достигаются с помощью специальной диеты и лекарственных препаратов. В большинстве случаев одной диеты недостаточно, но без нее прием лекарств не будет столь эффективным. Современные препараты могут значительно снизить уровень холестерина, но их необходимо принимать постоянно. В основном для этого используются лекарства группы статинов (аторвастатин, симвастатин и другие). Конкретный препарат назначает врач.

Препараты, уменьшающие вязкость крови

Чем более вязкая кровь, тем больше вероятность образования тромбов в коронарных артериях и хуже кровоснабжение сердечной мышцы. Для уменьшения вязкости крови используются лекарства двух групп: антиагреганты и антикоагулянты.

Наиболее распространенный антиагрегант – аспирин. Его рекомендуется принимать ежедневно всем больным ИБС всю жизнь в дозе 70 – 150 мг в день (при отсутствии противопоказаний, таких как язва желудка). Больным после операций на сердце и сосудах доза может быть повышена по назначению врача, а также добавлен клопидогрель в дозе 75 мг в день.

У больных с постоянной формой мерцательной аритмии врач может назначить прием более сильного лекарства – антикоагулянта варфарина, в дозировке, обеспечивающей поддержание величины МНО (показатель свертываемости крови) на уровне 2,0 – 3,0. Варфарин растворяет тромбы более активно, чем аспирин, но может вызвать кровотечение. Применяется только по назначению врача после тщательного обследования и под контролем анализов крови.

Препараты, контролирующие уровень сахара (глюкозы) крови

Современный критерий контроля сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Он отражает концентрацию сахара крови за последнюю неделю и не должен превышать 7%. Однократный анализ крови на сахар не отражает истинную картину течения диабета.

Для достижения целевого уровня сахара должны использоваться все нелекарственные меры (диета, физнагрузки, снижение веса), а в случае их недостаточности – специфическая лекарственная терапия по назначению врача эндокринолога.

Другие препараты

Диуретики (мочегонные)

Имеют две сферы применения: в низких дозах для понижения артериального давления (чаще всего в комбинации с другими средствами), в высоких дозах – для выведения жидкости из организма при застойной сердечной недостаточности. Имеют свойство повышать сахар крови, поэтому при диабете применяются в крайних случаях.

Антигипоксанты

Антигипоксанты – это препараты, которые уменьшают кислородное голодание сердечной мышцы на молекулярном уровне. Одним из таких препаратов является триметазидин. Он не входит в стандартные схемы лечения ИБС, может использоваться как дополнительное средство. Не зарегистрирован в фармакопее США.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Широкомасшабное исследование в США выявило вредное действие этого класса лекарств на прогноз пациентов перенесших инфаркт миокарда. В связи с этим такие лекарства, как диклофенак, ибупрофен не рекомендуются к применению у людей после инфаркта и равноценных ему состояний.

Вакцинация от гриппа

Наблюдение

Сроки лечения

Лечение ишемической болезни длится всю жизнь и должно быть тщательно спланированным. В периоде наблюдения необходимо неукоснительно придерживаться разработанной схемы лечения, а в случае появления побочных эффектов или ухудшения состояния немедленно обращаться к лечащему врачу.

Многие лекарственные препараты необходимо принимать пожизненно. К ним относятся аспирин (или аналоги), препараты против давления, препараты для нормализации сахара крови и холестерина, а в некоторых случаях и другие лекарственные средства. Внезапная отмена лекарства по собственному желанию или даже уменьшение дозы может привести к резкому ухудшению самочувствия и декомпенсации, а это увеличивает вероятность смертельно опасных осложнений (инфаркт, остановка сердца и др.).

Изменения, касающиеся образа жизни и режима, должны быть решительными и безоговорочными. Зачастую небольшие огрехи в диете, как например лишняя съеденная селедка, могут привести к резкому скачку давления и ухудшению болезни.

Визиты к врачу

Обычно врач сам назначает дату следующего визита. Если он этого не сделал, спросите его об этом. Тщательный врачебный контроль и регулярные проверки – необходимая и важная составляющая лечения. Если вы не уверены или сомневаетесь в адекватности назначений своего лечащего врача, или хотите получить дополнительную консультацию, обратитесь в специализированный консультативный или диагностический кардиологический центр.

Профилактические госпитализации

В бывшем СССР было распространено такое явление, как госпитализация в больницу для профилактики. В случае ИБС такая стратегия терапии не является оптимальной ни с точки зрения качества контроля болезни, ни с точки зрения приверженности больного к лечению, и ее необходимо избегать.

Лечение с перерывами, время от времени, не обеспечивает при ИБС необходимого контроля над факторами риска и течением болезни. Пациенты начинают склоняться к мысли, что их «подлечат», после чего они снова займутся прежней жизнью, и все будет как прежде. Это большое заблуждение, которое приводит к отказу от постоянного приема лекарств, большим колебаниям показателей крови и давления, отсутствию контроля над болезнью.

За одну или две недели, проведенные в больнице раз в пол года, невозможно достичь реального изменения в ходе болезни, кроме некоторого симптоматического улучшения. Многие пациенты воспринимают это улучшение как маленькую победу над болезнью, и продолжают жить прежней жизнью. Однако это совсем не так: ишемическая болезнь без изменения образа жизни и поддерживающего приема лекарств продолжает прогрессировать, заканчиваясь внезапной смертью или инфарктом. Снизить свой риск и продлить жизнь можно только длительным, а не периодическим лечебным воздействием.