Называется макулой, или желтым пятном. Это небольшой участок сетчатки, который имеет диаметр около пяти миллиметров и отвечает за . Ее отек называется кистозным отеком макулы, либо макулярным отеком. Офтальмолог С.Р.Ирвин впервые в 1953 году описал отек желтого пятна, который развился после оперативного удаления . Это осложнение послеоперационного периода ныне называют синдромом Ирвина-Гасса.

Причины макулярного отека

Кистозный отек макулы не является самостоятельной нозологической единицей. Он представляет собой симптом многих состояний. Макулярный отек развивается в послеоперационном периоде оперативного лечения катаракты. Также может быть проявлением таких заболеваний:

• диабетической ретинопатии;
• (либо ее ветки) сетчатки;
• хронических ;
• заболеваний и коллагенозов;
• новообразований глаза;
• локальной сетчатки;
• пигментного ;
• токсического поражения глазного яблока.

При кистозном макулярном отеке в сетчатке накапливается жидкость, что и является причиной снижения центрального зрения. Для того чтобы объяснить причину, почему это происходит, ученые выдвинули две теории этиологии заболевания: воспалительную и гипоксическую. Но полностью объяснить причину такой патологии не может ни одна из них. В случаях отека, вызванного деформацией , хроническими увеитами и травмами во время оперативных вмешательств, можно прибегнуть к воспалительной теории. При первичной же патологии сосудов объяснение происходящему дает гипоксическая теория.

Признаки макулярного отека сетчатки глаза

При отеке макулы пациенты жалуются на такие признаки заболевания:

• наличие размытого и нечеткого центрального зрения;
• возникновение изогнутых и волнистых линий;
• появление изображений с розовым оттенком;
• повышенную светочувствительность;
• снижение остроты зрения в утреннее время суток.

Довольно редко на протяжении суток меняется цветовосприятие.

Макулярный отек сетчатки, как правило, не приводит к ее необратимым изменениям и полной потере зрения. Оно в большинстве случаев восстанавливается на протяжении разного периода времени – от двух до пятнадцати месяцев. Но с лечением затягивать не стоит, поскольку, чем продолжительней будет сохраняться отек, тем больше вероятность неприятных последствий в будущем.

При сахарном диабете различают две формы макулярного отека. Если отек распространяется на центр макулы и происходит утолщение сетчатки более чем в два диаметра диска зрительного нерва, развивается диффузный отек макулы. Фокальный же отек возникает в том случае, когда патологический процесс не захватывает центр макулы и не превышает два диаметра диска.

Методы диагностики макулярного отека сетчатки глаза

Далеко не всегда удается выявить такую патологию органа зрения, как отек макулы. Во время офтальмологического осмотра врач может увидеть только значительный отек. Если он обнаружит тусклую зону, то это может свидетельствовать о ранней стадии патологического процесса. По характерному изгибу сосудов макулы можно определить такой признак макулярного отека, как проминирование зоны желтого пятна. Часто можно заметить исчезновение фовеолярного рефлекса.

Для более точной диагностики кистозного отека макулярной зоны используют современные методы исследований, применяемые в офтальмологии. Наиболее эффективным методом исследования сетчатки является . С помощью этой диагностической методики определяют как толщину сетчатки, так и ее объем, структуру. Важным является определение витреоретинальных соотношений.

Для диагностики данной патологии применяется и такой эффективный метод диагностики заболеваний глаз, как гейдельбергская ретинальная томография. Она не только выявляет кистозный отек, но и может предоставить информацию о толщине сетчатки глаза. Контрастный анализ сосудов сетчатки называется флюоресцентной сетчатки. С ее помощью по распространению рассеивания контраста определяется зона отека. С помощью этого метода также можно установить, откуда пропотевает жидкость.

Способы лечения отека сетчатки глаза

Отек макулы можно лечить тремя методами: консервативным, оперативным и лазерным. Консервативный метод предполагает применение противовоспалительных средств: таблеток, глазных капель и инъекций. Эффективным является назначение стероидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Более эффективно введение таких лекарств, как Кеналог, и , непосредственно в полость .

Хирургический метод предполагает выполнение (удаление стекловидного тела) в случае обнаружения эпиретинальных мембран и тракций.

При сахарном диабете единственным эффективным методом лечения макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Терапия лазером тем эффективнее, чем раньше она начата. Отличные результаты этого метода отмечаются при лечении фокального отека макулы, но при лечении диффузного отека прогноз восстановления зрительной функции пока остается неутешительным.

При синдроме Ирвина-Гасса с помощью лазера коагулируют каждый неполноценный сосуд. Центр макулы остается интактным. Результат лечения отека макулы зависит от того, вовремя ли пациент обратился к офтальмологу и своевременно ли начато лечение. При появлении даже несущественных проявлений заболевания следует посетить специалиста, поскольку последствия могут быть непредвиденными и крайне неприятными.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение макулярного отека сетчатки.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности

Макулярный отек («Синдром Ирвина-Грасса») учеными характеризуется как послеоперационное осложнение. Причина его возникновения и патогенез до сих пор окончательно не установлены, но было замечено, что после определенных видов оперативного вмешательства, частота проявления этого синдрома в разы выше, чем при других.

Желтое пятно (макула) дает возможность различать цвета, мелкие детали, обеспечивает четкое зрение, поэтому его повреждение приводит к серьезным зрительным нарушениям и вызывает значительный дискомфорт.

Синдром Ирвина-Грасса возникает в результате скопления жидкости в слоях макулы и существует три его вида:

• Кистозный макулярный отек глаза (КМО). Механизмы возникновения – гипоксический и (или) воспалительный.
• Диабетический макулярный отек (ДМО);
• Возрастная дегенерация.

Кистозный макулярный отек

Возникновение данного вида макулярного отека часто бывает спровоцировано процедурой факоэмульсификации, применяемой для лечения катаракты. В большинстве случаев КМО проявляется на 6-10 недели после операции. Общим фактором развития отека считается натяжение, возникающее между сетчаткой и стекловидным телом.

Макулярный отек еще называют синдромом Ирвина-Грасса.

Причинами возникновения кистообразного макулярного отека также могут стать следующие офтальмологические нарушения и такие болезни как: увеит, синдром Бехчета, циклит, ВИЧ, ЦМВ и др. Также спровоцировать развитие данной патологии в некоторых случаях способен пигментный ретинит (нарушение функционирования пигментного эпителия сетчатки).

Иногда кистозный макулярный отек может исчезнуть без какого-либо лечения. Переход болезни в хроническую форму способен привести к повреждению сетчатки (её фоторецепторов) с фиброзным перерождением. При кистозном макулярном отеке глаза показано лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

Диабетический макулярный отек

Возникновение ДМО спровоцировано осложнениями сахарного диабета (появление диабетической ретинопатии).

Диабетический макулярный отек имеет две формы:

• фокальную (не распространяется на макулярную зону);
• диффузную (поражает центральную область сетчатки и вызывает её дистрофию).

Развивается ДМО в результате нарушения проницаемости капилляров и утолщения мембран сосудов. Именно макулярный отек приводит к потере зрения при диабете.

Свое название диабетический макулярный отек получил из-за главной причины его развития — диабета.

Возрастная дегенерация

Этот вид макулярного отека возникает под воздействием возрастных изменений у людей старше 40-ка лет. Экссудативная (влажная) форма встречается в около 20% всех случаев.

Женщины чаще страдают от данной патологии, чем мужчины. Причинами возникновения ВМД являются: наследственность, лишний вес, вредные привычки, травмы, плохая экология и дефицит витаминов в организме.

Симптомы этого заболевания следующие: трудности при чтении (выпадение букв), искаженное цветовосприятие и восприятие форм предметов. На последних стадиях терапия не дает ожидаемого лечебного эффекта.

Причины и симптомы

Макулярный отек сетчатки глаза – осложнение, часто возникающее на фоне следующих патологий (общие причины возникновения):

• ретинопатия;
• тромбоз центральной сетчатки (её ветвей);
• увеиты;
• опухоли (в т.ч. грибовидной формы);
• отслойка сетчатки (локальная);
• аутоиммунные патологии (коллагеноз);
• разного рода поражения глазного яблока;
• глаукома;
• отслойка сетчатки.

Макулярный отек могут спровоцировать не только глазные заболевания.

Появление макулярного отека могут спровоцировать еще и такие болезни и патологические состояния: атеросклероз, ревматизм, заболевания крови и почек, аллергические реакции, патологии головного мозга и некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, ВИЧ и туберкулез).

Сопровождается синдром Ирвина-Грасса следующими симптомами:

• ухудшается центральное зрение;
• возникает фотофобия (светобоязнь);
• изображение приобретает розовый оттенок;
• снижается острота зрения (преимущественно это происходит утром);
• появляются деформации прямых линий.

Диагностика

Одним из основных методов диагностики макулярного отека является ОКТ (оптическая когерентная томография).

Оптическая когерентная томография — главный диагностический метод при подозрении на макулярный отек.

При помощи ОКТ представляется возможность оценить:

• структуру глазного дна;
• толщину;
• объем;
• витреоретинальные соотношения.

Могут использоваться также такие диагностические мероприятия:

• тест Амслера (выявляет наличие скотом и метаморфопсий);
• флюоресцентная ангиография (помогает выявить ишемические и сосудистые нарушения сетчатки при окклюзии центральной вены);
• офтальмоскопия (выявляется отек сетчатки по картине глазного дна);
• гейдельбергская ретинальная томография (оценивается толщина сетчатки).

Для каждого конкретного случая подбирается определенный диагностический алгоритм и тактика лечения.

Лечение

Лечение макулярного отека сетчатки глаза может проводиться такими методами: медикаментозным, лазерным, народным и хирургическим.

Народная медицина не излечит макулярный отек, а лишь поможет снять симптомы.

Медикаментозная терапия (консервативный метод)

При лечении медикаментозным методом назначаются противовоспалительные лекарственные средства (стероидные и нестероидные гормоны) в таких лекарственных формах:

• инъекции;
• таблетированная форма;
• глазные капли.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты: Авастин, Луцентис, Кеналог, Диклоген. Но при наличии выраженных изменений в стекловидном теле, данный метод является неэффективным. В таких случаях показано удаление стекловидного тела (витрэктомия).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в удалении стекловидного тела. Операция длится около 3-х часов и для обезболивания применяются анестетики.

Данная процедура может сопровождаться осложнениями: повышенным внутриглазным давлением, отеком роговицы, отслоением сетчатки, неваскулярной гематомой и эндофтальмитом.

Срок восстановления зрения после операции зависит от обширности и степени поражения. В некоторых случаях полное восстановление зрения невозможно даже после лечения.

Авастин назначают для снятия воспалительного процесса при макулярном отеке.

Лазерное лечение

Лазерная терапия – наиболее эффективный, а в некоторых случаях незаменимый метод (в особенности при лечении ДМО в фокальной форме). Суть этой процедуры при синдроме Ирвина-Грасса заключается в укреплении глазных сосудов, пропускающих жидкость.

Помимо вышеперечисленных методов, успехом пользуется также народный метод (нетрадиционная медицина). Особой эффективностью обладают:

• настойки из лекарственных растений, нормализирующих внутрисосудистое давление (рябины и боярышника);
• употребление достаточного количества овощей и фруктов, богатых на полезные вещества (в т.ч. коллаген).

Такой метод используется как вспомогательный и не способен заменить традиционные методы лечения (особенно это важно понимать, в случаях, когда патология возникает у ребенка).

Профилактика

Для профилактики возникновения макулярного отека, рекомендуется соблюдать следующие профилактические меры:

• проходить офтальмологические осмотры (регулярно);
• контролировать уровень сахара (в 20-ом веке было доказано, что контроль гликемии и применение инсулина, способны предотвратить потерю зрения у диабетиков);
• своевременно лечить заболевания (не только офтальмологические);
• вести здоровый образ жизни.

При возникновении каких-либо зрительных нарушений, необходимо обратиться к врачу, так как терапия любого заболевания на начальной стадии повышает вероятность благоприятного исхода, и помогает предотвратить развитие серьезных осложнений и последствий.

Ноя 20, 2017 Анастасия Табалина

Макулярным отеком называют отек центральной зоны сетчатой оболочки, которая носит название желтого пятна или макулы. Именно эта область глаза ответственна за центральное зрение.

Отек макулы самостоятельным заболеванием не является, это только симптом, который наблюдается при некоторых болезнях глаз: диабетической ретинопатии, увеитах, тромбозе вен сетчатки. Кроме того, макулярный отек может возникать вследствие травм глаза либо после хирургического вмешательства.

Причины возникновения

Отек макулы возникает как следствие скопления жидкости в центральной области сетчатки, значительно снижая при этом остроту зрения. Факторов, приводящих к этому, достаточно много.

В 1953 году впервые был описан макулярный отек, который возник после операции удаления катаракты. Данное послеоперационное осложнение названо синдромом Ирвина–Гасса, по имени описавшего его врача. Причина и патогенез данного синдрома остаются спорными до сих пор. Установлено, что вид офтальмологической операции напрямую связан с частотой появления макулярного отека. К примеру, экстракапсулярная экстракция катаракты вызывает его появление чаще (примерно на 6%), чем интракапсулярное удаление хрусталика.

При диабетической ретинопатии возникает отек сетчатки, включая и макулу, что связано с нарушением проницаемости капилляров: жидкость пропотевает сквозь их неполноценную сосудистую стенку, скапливаясь в сетчатке.

Тромбозы центральной вены сетчатки либо ее ветвей также повышают проницаемость стенки сосудов, что способствует выходу жидкости в околососудистое пространство, вследствие чего и формируется отек сетчатки.

Кроме того, макулярный отек может наблюдаться при витреоретинальных тракциях, проявляющихся вследствие образования тяжей между сетчаткой и стекловидным телом. Они встречаются при сосудистых или воспалительных заболеваниях, а также травмах органа зрения, вызывая отек макулы, а при неблагоприятном развитии событий - и ее разрыв.

Симптомы макулярного отека

Размытое центральное зрение

Искаженные изображения - прямые линии кажутся волнистыми, появляется розоватый оттенок

Особая чувствительность к свету

Циклическое снижение остроты зрения, присущее определенному времени суток (чаще утром)

Изменения рефракции (до 0,25 дптр)

Различие в цветовосприятии в течение дня (отмечаются редко).

Стоит отметить, что длительно существующий отек макулы способен стать причиной необратимых явлений в структуре сетчатки, что непоправимо ухудшает зрение.

При сахарном диабете, на фоне ретинопатии могут возникать фокальный и диффузный макулярные отеки. Диффузным считается отек макулы, когда площадь утолщения сетчатки достигает 2 и более диаметров диска зрительного нерва, с распространением на центр макулы, а фокальным – если он не превышает площади 2 диаметров диска и центр макулы не захватывает. Именно существующий длительно диффузный отек часто сопровождается значимым снижением остроты зрения, а также приводит к дистрофии пигментного эпителия сетчатки, макулярному разрыву, эпиретинальной мембране.

Диагностика

Для диагностики назначается офтальмоскопия (осмотр глазного дна), которая может выявить выраженный макулярный отек. В случае невыраженности отека, обнаружить его достаточно сложно.

Начальная стадия отека сетчатки в ее центральной области обычно может быть заподозрена по некоторой тусклости отечного участка. Кроме того, признаком отека становится проминирование (выбухание) области макулы, которое выявляется по характерному изгибу сосудов, если исследование глазного дна проводят со щелевой лампой. Исчезает и фовеолярный рефлекс, что напрямую указывает на то, что произошло уплощение центральной ямки.

Правда, сегодня существуют современные методы исследования, позволяющие выявить даже минимальные отклонения в морфологии сетчатки. К таким методам, например, относится оптическая когерентная томография (OCT) . Данные этого исследования показывают толщину сетчатки в микронах, ее объем в кубических миллиметрах, а также структуру сетчатки и витреоретинальные соотношения.

Еще одним способом подтверждения макулярного отека является флюоресцентная ангиография сетчатки, которая заключается в контрастном исследовании сосудов сетчатки. Отек определяют по величине участка рассеивания контраста, не имеющего четких границ. Также флюоресцентная ангиография сетчатки делает возможным определение источника пропотевания жидкости.

Видео о заболевании

Лечение макулярного отека сетчатки

Макулярный отек, лечится консервативным, лазерным или хирургическим методом. Тактика ведения пациента полностью зависит от длительности существования отека и причин его вызвавших.

При консервативном лечении отека макулы применяют противовоспалительные препараты в каплях, уколах либо таблетках. Назначаются кортикостероиды, а также нестероидные противовоспалительные средства. Основным преимуществом назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) является отсутствие побочных эффектов, которые возникают при лечении кортикостероидами, таких как повышение внутриглазного давления, снижение местного иммунитета и изъязвления деэпителизированных участков роговицы. Для повышения эффективности хирургии катаракты, НПВС начинают использовать уже в предоперационной подготовке. Инстилляции НПВП назначают за несколько дней до операции, а затем продолжают и в послеоперационном периоде, как средство противовоспалительной терапии. Их использование рассматривается как профилактика послеоперационного отека макулы и лечение его субклинических форм.

Отсутствие эффекта от применения консервативной терапии диктует необходимость введения в стекловидное тело определенных препаратов, например, кортикостероидов длительного действия либо лекарственных средств, специально предназначенных для интравитреального введения.

Наличие в стекловидном теле выраженных изменений – тракций или эпиретинальных мембран, является показанием для проведения витрэктомии (удаления стекловидного тела).

Эффективный метод лечения макулярного отека при диабете - лазерная фотокоагуляция сетчатки . Причем, ранее лазерное лечение является принципиально важным условием. Эффективность лазеркоагуляции доказана и при фокальном отеке макулы. Правда, по мнению многих ученых, несмотря на лечение диффузного отека лазером, прогнозы в отношении сохранения зрительных функций неутешительны.

При макулярном отеке суть лазерной коагуляции сетчатки сводится к прижиганию всех неполноценных сосудов, из-за хрупкости которых, происходит просачивание жидкости. Незатронутым лазером остается только самый центр сетчатки.

Преимущества лечения в МГК

Не лишне напомнить, что успех лечения макулярного отека зависит от ранней его диагностики, а значит, необходимо своевременное обращение к врачу. Поэтому будьте бдительны и обращайте внимание на самые, казалось бы, незначительные симптомы, особенно если у вас присутствует диагностированный сахарный диабет, тромбоз центральных вен сетчатки, или в недалеком прошлом была операция на глазном яблоке.

В случае если вы стоите перед выбором, куда обратиться за офтальмологической помощью или по поводу профилактического осмотра глаз, приходите в «Московскую Глазную Клинику». Работающие у нас специалисты имеют огромный клинический опыт диагностики и лечения большинства известных заболеваний глаз. Витреоретинальные и лазерные хирурги клиники являются одними из лучших и наиболее востребованных в своей области. В клинике работает витреоретинальный хирург Ильюхин Олег Евгеньевич , в послужном списке которого – более 5 тысяч сложных операций на заднем отрезке глаза. Лазерными методами лечения в МГК занимается Эстрин Леонид Григорьевич , врач высшей категории с опытом более 30 лет.

Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

1. Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
2. Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
3. Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
4. Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
5. Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
6. Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.

Макулярный отек сетчатки — это синдром, характеризующийся отеком центральной части сетчатки глаза (макулы), что вызывает нарушение центрального зрения. Диаметр макулы относительно небольшой и составляет примерно 5 мм, однако, именно эта часть сетчатки характеризуется скоплением клеток, обладающих светочувствительной функцией, - фоторецепторов, и формирует центральное предметное зрение. Скопление жидкости в центральной зоне сетчатки, и получило название макулярный отек глаза или отек макулы.

Почему развивается отек макулы?

Макулярный отек сетчатки глаза не классифицируется как отдельная нозология, а является симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:

• Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей.
• Диабетическая ретинопатия, как глазное осложнение сахарного диабета.
• Последствия офтальмологических операций (в частности, после осложненного удаления катаракты).
• Воспаления сосудистой оболочки глаза (увеиты).
• Посттравматические изменения вследствие ранения и тупой травмы органа зрения.
• Отслойка сетчатки.
• Доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования.
• Глаукома.
• Воздействие токсических веществ.

Кроме того, отек макулярной области сетчатки может возникать при различных не офтальмологических заболеваниях: инфекционные болезни (ВИЧ, токсоплазмоз, туберкулез); атеросклероз; ревматизм; патология почек; артериальная гипертензия; заболевания головного мозга (менингит, травмы головы); болезни крови; аллергические реакции.

Образование отека макулы имеет различные механизмы, которые зависят от основной причины заболевания.

Диабетический макулярный отек развивается вследствие поражения сосудов сетчатки глаза, что вызывает изменение проницаемости капилляров, пропотевание и застой жидкости в макулярной области.

При окклюзии центральной вены сетчатки кистозный макулярный отек развивается по причине нарушения венозного оттока, вследствие чего жидкость проникает в околососудистую область и накапливается в центральной зоне сетчатки.

При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки возникают витреоретинальные сращения (соединительнотканные мембраны, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой). Вследствие этого стекловидное тело оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.

Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Вероятнее всего, он также вызван формированием витреомакулярных тракций. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты. По статистике чаще макулярным отеком осложняется операция экстракапсулярной экстракции (в 6,7% случаев) в сравнении с операцией факоэмульсификации.

Симптомы макулярного отека сетчатки глаза

Клиника макулярного отека обусловлена накоплением жидкости непосредственно в слоях макулы, что вызывает следующие нарушения зрения:

• нечеткое, смазанное изображение преимущественно в центральной зрительной области;
• эффект визуальной деформации прямых линий;
• изображение в ряде случаев может приобретать розоватый цвет;
• повышенная фоточувствительность, болезненное восприятие яркого света, вплоть до формирования фотофобии;
• в некоторых случаях наблюдается циркадность ухудшения остроты зрения (циклично, в зависимости от времени суток).

При неосложненном течении макулярного отека глаза абсолютной потери зрения чаще всего не происходит, но восстанавливается зрение достаточно медленно - от двух месяцев до года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 мес., характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной тканью и необратимым снижением центрального зрения. Это доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость полноценного лечения данной патологии.

Классификация отека макулы

В зависимости от причины, вызвавшей отек макулярной зоны, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки глаза:

Диабетический макулярный отек

Диабетический макулярный отек - это отек, формирующийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ретинопатии, при этом в зависимости от площади поражения различают две формы:

• Фокальный - отек не распространяется на макулярную зону и занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва (ДЗН).
• Диффузный занимает более двух диаметров ДЗН и захватывает центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет более неблагоприятное течение, поскольку вызывает дегенеративные процессы с последующим развитием дистрофии сетчатки, стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.

Диабетический отек макулы развивается в результате длительного течения сахарного диабета, осложненного диабетической ретинопатией. Механизм его формирования заключается в поражении мелких сосудов сетчатки, выработки эндотелиальных факторов роста. Нарушается проницаемость капилляров, часть плазмы проникает из сосудистого русла в сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы. При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм сосудов сетчатки. При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки, расширение капилляров, истончение сосудистой стенки, нарушение проницаемости кровеносных сосудов. Стойкая гипергликемия при отсутствии адекватной коррекции вызывает утолщение и поражение мембраны капилляров, высвобождение свободных радикалов. В итоге это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень отека макулы зависит от давности наличия сахарного диабета, степени коррекции гликемии, типа сахарного диабета, наличия сопутствующих заболеваний (тяжелая артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гипоальбуминемия).

Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек (КМО) - это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм - в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

Отек макулы при влажной дистрофии сетчатки

Данный вид макулярного отека связан с возрастными изменениями и возникает у людей в возрасте старше 40 лет при развитии возрастной макулярной дегенерации . «Влажная» (или экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации составляет около 10-20% от всех случаев. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит образование новых сосудов, которые, врастая под сетчатку, формируют субретинальную неоваскулярную мембрану. Сквозь нее в макулярную область сетчатки начинает пропотевать жидкость, вызывая последующий ее отек. Это в дальнейшем может привести к локальной отслойке сетчатки, субретинальному кровоизлиянию, гибели фоторецепторов, безвозвратному снижению зрения вплоть до слепоты. Возрастная макулярная дегенерация может прогрессировать с различной скоростью у разных пациентов. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и восстановить зрение.

Диагностика макулярного отека

Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:

• Офтальмоскопия позволит выявить выраженный отек сетчатки по характерной картине глазного дна. Однако, небольшой, локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его можно заподозрить по комплексу дополнительных косвенных признаков.
• Тест Амслера используется для выявления метаморфопсий и скотом.
• Оптическая когерентная томография (ОКТ) признана золотым диагностическим стандартом, позволяет оценить структурные изменения сетчатки, а также ее толщину и объем.

• Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) верифицирует отек макулярной области и измеряет толщину сетчатой оболочки в центральных отделах.
• Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна позволяет выявить участки ишемии сетчатки, сосудистые нарушения, в особенности при окклюзии центральной вены.

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Лечение макулярного отека

Выбор варианта лечения макулярного отека сетчатки глаза различается при разных видах отека, а также может варьировать в зависимости от причин и давности заболевания. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека глаза: консервативное, лазерное и хирургическое.

При диабетическом макулярном отеке самым действенным способом лечения является метод лазерной коагуляции. Лазерное лечение диабетического макулярного отека заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания. Лечение диабетического макулярного отека также включает интравитреальное введение лекарственных препаратов (кеналог). При пролиферативной диабетической ретинопатии интравитреально может вводиться anti-VEGF, что позволяет улучшить состояние сосудов сетчатки.

Лазерное лечение макулярного отека	Интравитреальное введение anti-VEGF

Лечение кистозного макулярного отека включает применение системных и местных нестероидных противовоспалительных препаратов, интравитреальное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (Озурдекс) и ингибиторов эндотелиальных факторов роста. С целью оптимизации кровообращения в центральной области может также применяться лазерная коагуляция сетчатки.

При экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации основное лечение макулярного отека глаза сводится к интравитреальным инъекциям ингибиторов эндотелиального фактора роста (Авастин, Луцентис , Афлиберцепт), что приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, а также восстановлению капиллярной сети и нормализации кровообращения в сетчатке.

Эйлеа (Афлиберцепт)	Луцентис (Ранибизумаб)

Хирургическое лечение макулярного отека является наиболее высокотехнологичным и эффективным методом, когда иные способы лечения либо проявили свою нерезультативность, либо приводят к незначительному или нестойкому улучшению состояния сетчатки в макулярной области и не сопровождаются стабилизацией или повышением зрительных функций.

Оперативное лечение диабетического и кистозного макулярного отека сетчатки глаза заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия . В условиях Клиники им. Святослава Федорова витрэктомия выполняется в формате 25-27G, когда диаметр рабочей части инструмента составляет менее 0,5 мм! Малоинвазивный характер операции позволяет проводить ее в условиях местного обезболивания, без использования общего наркоза и без госпитализации пациента в стационар клиники. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический и кистозный макулярный отек. Лечение отека макулярной области вследствие развития у пациента влажной формы макулярной дегенерации сопровождается удалением субретинально расположенных новообразованных сосудов, формирующих субретинальную неоваскулярную мембрану, являющуюся причиной макулярного отека.

Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует результаты лечения и значимо влияет на прогноз заболевания. Кроме того, прогноз зависит от этиологии, давности заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени выраженности отека и наличия осложнений. Самый благоприятный прогноз отмечают при послеоперационном отеке макулярной области с полным восстановлением зрения и купированием отека за несколько месяцев. Неблагоприятный прогноз для зрительной функции может быть при осложненных формах отека, при формировании дистрофических изменений, разрывов сетчатки, гибели фоторецепторов. Такие патологические процессы могут привести к необратимому нарушению зрительной функции вплоть до полной слепоты.

Микрохирургия глаза. Клиника им. Святослава Федорова оснащена новейшей аппаратурой, которая позволяет провести детальную диагностику и качественное высокотехнологичное лечение с минимальными рисками и максимальным зрительным результатом. Задачей пациента остается лишь следить за своим здоровьем и зрением, и вовремя обратиться к специалисту при наличии тревожных симптомов.