Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.
Классификация
Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.
| Гиперлипопротеинемия | OMIM | Синонимы | Этиология | Выявляемое нарушение | Лечение |
|---|---|---|---|---|---|
| Тип I | Первичная гиперлипопротеинемия , Наследственная гиперхиломикронемия | Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ - апоС2 | Повышенные хиломикроны | Диета | |
| Тип IIa | 143890 | Полигенная гиперхолестеринемия , Наследственная гиперхолестеринемия | Недостаточность ЛПНП-рецептора | Повышенные ЛПНП | Статины, Никотиновая кислота |
| Тип IIb | 144250 | Комбинированная гиперлипидемия | Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ | Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды | Статины, Никотиновая кислота, Гемфиброзил |
| Тип III | 107741 | Наследственная дис-бета-липопротеинемия | Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2) | Повышенные ЛППП | Преимущественно: Гемфиброзил |
| Тип IV | 144600 | Эндогенная гиперлипемия | Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад | Повышенные ЛПОНП | Преимущественно: Никотиновая кислота |
| Тип V | 144650 | Наследственная гипертриглицеридемия | Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза | Повышенные ЛПОНП и хиломикроны | Никотиновая кислота, Гемфиброзил |
Гиперлипопротеинемия I типа
Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ - апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции - 0,1 %.
Гиперлипопротеинемия II типа
Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.
Тип IIa
Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.
Тип IIb
Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП - триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции - 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).
Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω 3 -жирные кислоты).
Гиперлипопротеинемия III типа
Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина - гомозиготность по одной из изоформ апоЕ - E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции - 0,02 %.
Гиперлипопротеинемия IV типа
Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции - 1 %.
Гиперлипопротеинемия V типа
Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.
Другие формы
Другие редкие формы дислипидемий , не входящие в принятую классификацию:
- Гипо-альфа-липопротеинемия
- Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)
Дислипидемия занимает центральное место среди нарушений обмена веществ. Липидный дисбаланс опасен тем, что способен привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место по распространенности и летальности (смертности
) среди населения. Если в 1900 году сердечно-сосудистые заболевания приводили к летальному исходу в 10% случаев, то к 2000 году это стало основной причиной смертности.
Ежегодно от патологий сердца и сосудов умирает около 17,5 миллионов человек. На долю ишемической болезни сердца приходится 7,4 миллиона летальных исходов, инсульта - 6,7 миллионов. Около 75% смертельных случаев приходится на страны с низким и средним уровнем дохода.
Причиной такого резкого роста количества заболеваний сердечно-сосудистой системы является малоподвижный образ жизни, курение , неправильное питание , нездоровая пища, ожирение , постоянные стрессы , а также отсутствие медицинского контроля. Развитие многих заболеваний сердца и сосудов можно предотвратить путем изменения образа жизни и питания.
Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы и высокий процент смертности являются глобальной проблемой. Это приводит к снижению работоспособности населения и большим экономическим потерям. В настоящее время разработано большое количество рекомендаций и программ по предупреждению и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основной целью данных программ является обучение населения основам здорового образа жизни и питания, а также объяснение важности периодического медицинского контроля (особенно лицам из группы риска ).
Что такое дислипидемия?
Дислипидемия представляет собой дисбаланс липидов (жиров
)
в крови. Причиной может быть нарушение обмена и выведения жиров, чрезмерное поступление жиров с пищей, генетическая предрасположенность и другие. Дислипидемия не является самостоятельным заболеванием. Это лабораторный показатель оценки риска развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.Организм состоит из неорганических веществ (химических соединений, не содержащих углерод в структуре ) и органических веществ (химических соединения, в структуре которых содержится углерод ), которые поступают с пищей. К неорганическим веществам относятся калий, кальций, магний, фосфор, натрий и другие. К органическим веществам - белки , углеводы , нуклеиновые кислоты и жиры (липиды ).
Основными липидами плазмы, имеющими важное клиническое значение, являются:
- Холестерин. Это жироподобное вещество - липид. Около 80% холестерина вырабатывается в организме (печенью, почками, кишечником , половыми железами ), остальные 20% поступают в организм с пищей. Холестерин является важным компонентом структуры клеток и обеспечивает устойчивость клеточной мембраны к широкому диапазону температур. Наибольшее количество холестерина (24% ) формирует клеточную стенку эритроцитов (красных кровяных клеток крови, переносящих кислород ). На формирование мембран клеток печени расходуется 17% от количества холестерина, на мембраны клеток белого вещества мозга - 15%, серого вещества мозга 5 - 7%. Также этот липид является предшественником желчных кислот. В печени холестерин превращается в желчные кислоты и их соли, которые поступают из желчного пузыря в кишечник и играют важную роль в растворении и всасывании пищевых жиров. Холестерин формирует основу стероидных гормонов - кортизола, прогестерона , тестостерона, альдостерона. В коже модифицированный холестерин образует витамин Д , который необходим для гормональной регуляции кальция и фосфора, укрепления зубов и костей, повышения иммунитета и других.
- Триглицериды. Являются главным источником энергии для клеток. Состоят из одной молекулы глицерина и трех молекул жирных кислот . Триглицериды бывают насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными. Насыщенные жирные кислоты (животные жиры, кокосовое масло и др. ) являются атерогенными (способствующими возникновению атеросклероза ). Мононенасыщенные жиры (оливковое масло ) и полиненасыщенные жиры (подсолнечное масло и другие растительные масла ) не являются атерогенными. Синтезируются в печени, жировой ткани, кишечнике, а также поступают в организм с пищей. Триглицериды являются альтернативным источником энергии при голодании, когда истощаются запасы глюкозы (которая является основным источником энергии ). При недостатке глюкозы триглицериды, находящиеся в адипоцитах (клетках, из которых состоит жировая ткань ), расщепляются при помощи специального фермента (вещества, ускоряющего химические реакции ) - липазы. Данный процесс называется липолизом. Освобождающиеся в результате липолиза жирные кислоты транспортируются в другие клетки организма, где окисляются (сжигаются ) с выделением энергии. Глицерин (продукт липолиза ) в печени превращается в глюкозу.
К четырем главным классам липопротеинов относятся:
- Хиломикроны (ХМ ). Состав - триглицериды 90%, холестерин 5%, апопротеины 2%, другие липиды 3%. Синтезируются в стенке тонкого кишечника из пищевых жиров. Основная функция хиломикронов заключается в транспортировке пищевых триглицеридов из кишечника в жировую ткань, где они депонируются (откладываются ), и в мышцы, где они служат источником энергии. После транспортировки триглицеридов хиломикроны преобразуются в остаточные частицы (ремнанты ) и переносят экзогенный (поступающий из внешней среды ) холестерин в печень.
- Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ). Состав - триглицериды 60%, холестерин 15%, апопротеины 10%, другие липиды 15%. Синтезируются в печени из эндогенных (внутренних ) источников. Основная их функция заключается в транспортировке триглицеридов из печени в мышечные клетки и жировые клетки, а также их обеспечение энергией. После этого липопротеины очень низкой плотности трансформируются в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП ) и транспортируются в печень. В печени липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ) превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП ). Повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности увеличивает риск развития атеросклероза. Атеросклероз - хроническое заболевание, при котором на стенке сосуда откладывается холестерин и другие жиры в форме бляшек, что приводит к сужению просвета сосуда и нарушению кровотока.
- Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL - low density lipoprotein ). Состав - холестерин 55%, апопротеин 25%, триглицериды 10%, другие липиды 10%. Это основной класс, содержащий большое количество холестерина - 70% плазменного содержания. Образуется в печени из липопротеинов очень низкой плотности. Основная функция заключается в переносе непищевого холестерина (синтезированного в организме ) ко всем тканям. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП ) являются основной атерогенной (способствующей развитию атеросклероза ) фракцией липидов и основной целью при лечении гиполипидемическими средствами. Существуют фракции липопротеинов низкой плотности с различным уровнем атерогенности. Так «мелкие плотные» ЛПНП имеют самую большую степень атерогенности, «крупные флотирующие» ЛПНП являются менее атерогенными.
- Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL - high density lipoprotein ). Состав - апопротеины 50%, холестерин 20%, триглицериды 3%, другие липиды 25%. Синтезируются в печени. При попадании в кровоток липопротеины высокой плотности в основном состоят из апопротеинов. Они содержат аполипопротеин А1 - белок плазмы крови, входящий в состав ЛПВП и способствующий удалению холестерола из стенок кровеносных сосудов. По мере циркуляции в крови они обогащаются холестерином и транспортируют его излишки из внепеченочных клеток в печень для дальнейшего выведения из организма. Около 30% холестерина крови входит в состав липопротеинов высокой плотности. Липопротеины высокой плотности являются антиатерогенными, то есть препятствуют образованию атерогенных бляшек и развитию атеросклероза. Высокая концентрация ЛПВП значительно снижает риск развития ишемической болезни сердца, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Классификация холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП
| Общий холестерин | |
| < 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл
) 5,2 - 6,1 ммоль/л (200 - 239 мг/дл ) ≥ 6,2 ммоль/л (≥ 240 мг/дл ) | Нормальный уровень Погранично высокий уровень Высокий уровень |
| ЛПНП | |
| < 2,6 ммоль/л (<100 мг/дл
) 2,6 - 3,3 ммоль/л (100 - 129 мг/дл ) 3,4 - 4,0 ммоль/л (130 - 159 мг/дл ) 4,1 - 4,8 ммоль/л (160 - 189 мг/дл ) ≥ 4,9 ммоль/л (≥ 190 мг/дл ) | Оптимальный уровень Выше оптимального Погранично высокий уровень Высокий уровень Очень высокий уровень |
| ЛПВП | |
| < 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл для мужчин, < 50 мг/дл для женщин
) 1,0 - 1,59 ммоль/л (40 - 59 мг/дл
) | Низкий уровень (повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
) Средний уровень Высокий уровень (пониженный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний ) |
| Триглицериды | |
| < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл
) 1,7 - 2,2 ммоль/л (150 - 199 мг/дл ) 2,3 - 4,4 ммоль/л (200 - 499 мг/дл ) > 4,5 ммоль/л (> 500 мг/дл ) | Оптимальный уровень Погранично повышенный уровень Высокий уровень Очень высокий уровень |
Типы дислипидемии
Дислипидемии классифицируют в зависимости от механизма возникновения, лабораторных проявлений и многих других. Поэтому разработано несколько классификаций дислипидемии. Каждая классификация представляет собой указание типов дислипидемии и причин их возникновения.По механизму возникновения липидный дисбаланс делят на:
- Первичные дислипидемии. Первичные дислипидемии появляются в результате нарушения обмена веществ, не являющего следствием каких-либо заболеваний. Различают первичную моногенную, первичную полигенную, первичную гомозиготную, первичную гетерозиготную дислипидемии. Первичная моногенная дислипидемия является наследственным нарушением обмена липидов, которое связано с нарушением в генах (носителях наследственной информации ). Первичная моногенная дислипидемия делится на семейную комбинированную гиперлипидемию, семейную гиперхолестеринемию, семейную гипертриглицеридемию, семейную гиперхиломикронемию и другие. Первичная полигенная дислипидемия появляется в результате наследственных генетических нарушений и влияния внешних факторов (питания, образа жизни и других ). Первичная гомозиготная дислипидемия - крайне редкая форма (1 случай на миллион ), при которой ребенок получает дефектные гены от обоих родителей. Первичная гетерозиготная дислипидемия характеризуется унаследованием дефектного гена от одного из родителей. Встречается гораздо чаще - 1 случай на 500 человек.
- Вторичные дислипидемии. Вторичные дислипидемии появляются при различных заболеваниях, неправильном образе жизни, при приеме некоторых лекарственных средств. Возникают чаще у населения развитых стран. Нарушение липидного обмена развивается при ожирении, сахарном диабете , хронической почечной недостаточности , циррозе печени, злокачественных новообразованиях, заболеваниях щитовидной железы и многих других патологиях. Прием алкоголя, малоподвижный образ жизни, неправильное питание также приводят к дислипидемии. К лекарственным препаратам, нарушающим обмен жиров, относятся - оральные контрацептивы (таблетированные противозачаточные ), бета-блокаторы, тиазидные диуретики (мочегонные средства ), кортикостероиды.
- Алиментарные дислипидемии. Алиментарные дислипидемии развиваются при чрезмерном употреблении животных жиров. Различают транзиторные алиментарные и постоянные алиментарные дислипидемии. Транзиторные алиментарные дислипидемии характеризуются временным повышением уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности после однократного употребления пищи, богатой животными жирами. Развивается липидный дисбаланс на следующие сутки после приема пищи. Постоянные алиментарные дислипидемии характеризуются стойким нарушением липидного обмена при регулярном употреблении жирной пищи.
- изолированную гиперхолестеринемию - повышение уровня холестерина в крови в составе липопротеинов (комплекса белков и жиров );
- комбинированную гиперлипидемию - повышение уровня холестерина и триглицеридов.
Классификация гиперлипидемий по Фредриксону
| Тип | Холестерин плазмы | Холестерин ЛПНП | Триглицериды липопротеинов | Нарушения | Атеро- генность | Рас- про- стра-нен- ность | Клинические признаки | Лечение |
| I | Уровень повышен или в переделах нормы. | Повышен или в пределах нормы. | Уровень повышен. | Избыток хиломикронов. | Не доказана. | < 1% | - абдоминалгия (боли в животе
);
- ксантомы (образования в коже и других тканях при нарушении обмена липидов ); - гепатомегалия (увеличение печени в размере ); - липемическая ретинопатия (поражение сетчатой оболочки глаза при гиперлипидемии ). | - диета. |
| IIa | Уровень повышен. | В норме. | ЛПНП ). | Резко повышен риск развития атеросклероза, особенно коронарных артерий (кровоснабжающих сердце ). | 10% | - ксантомы;
- ранний атеросклероз (хроническое заболевание сосудов, характеризующееся отложением холестерина во внутренней стенке сосуда ). | - статины;
- никотиновая кислота. |
|
| IIb | Уровень повышен или в норме. | Уровень повышен. | Уровень повышен. | Избыток липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ). | Риск развития атеросклероза резко повышен. | 40% | - ксантомы;
- ксантелазмы (плоские ксантомы ); - ранний атеросклероз. | - статины;
- никотиновая кислота; - гемфиброзил. |
| III | Уровень повышен. | Уровень понижен или в пределах нормы. | Уровень повышен. | Избыток ремнантов (остаточных частиц ) хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП ). | Риск атеросклероза значительно повышен (особенно коронарных и периферических артерий ). | < 1% | - ожирение;
- распространенный атеросклероз; - ксантомы. | преимущественно гемфиброзил. |
| IV | Уровень повышен или в пределах нормы. | В норме | Уровень повышен. | Избыток липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ). | Повышен риск развития атеросклероза коронарных артерий. | 45% | - абдоминалгия;
- атеросклероз сосудов. | преимущественно никотиновая кислота. |
| V | Уровень повышен. | В пределах нормы. | Уровень повышен. | Избыток хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ). | Вероятность риска развития атеросклероза. | 5% | - абдоминалгия;
- панкреонекроз (отмирание тканей поджелудочной железы ); - ожирение; - ксантомы. | - диета ;
- никотиновая кислота; - гемфиброзил. |
Классификация по этиологии (причине ) фенотипов гиперлипидемий
| Тип | Первичные причины | Вторичные причины |
| I |
|
|
| IIa |
|
|
| IIb |
|
|
| III |
|
|
| IV |
|
|
| V |
|
|
Причины дислипидемий
Причины, приводящие к нарушению липидного обмена, бывают врожденные и приобретенные.Выделяют следующие группы причин дислипидемий:
- причины первичных дислипидемий - наследование от родителей (от одного из родителей или крайне редко от обоих ) аномального гена, ответственного за синтез холестерина;
- причины вторичных дислипидемий - повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов, вызванное нарушением обмена жиров при различных заболеваниях (сахарный диабет, гипотиреоз и другие ), неправильном образе жизни (малоподвижный образ жизни, курение, прием алкоголя ) и приемом некоторых лекарств (бета-блокаторы, иммунодепрессанты, диуретики и другие ).
- причины алиментарных дислипидемий - регулярное чрезмерное употребление животных жиров.
Основными причинами вторичных гипертриглицеридемий являются:
- генетическая предрасположенность;
- ожирение;
- заболевания почек;
- гипотиреоз ();
- аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых клетки организма распознаются иммунной системой как чужеродные и уничтожаются ) - системная красная волчанка;
- лекарства - эстрогены (таблетированные ), тиазидные диуретики, кортикостероиды и другие;
- сахарный диабет 2 типа;
- употребление большого количества простых углеводов в пищу (кондитерские изделия, молоко, сладкие фрукты и овощи ).
Основными причинами вторичных гиперхолестеринемий являются:
- гипотиреоз (стойкий недостаток гормонов щитовидной железы );
- нефротический синдром (состояние, при котором наблюдаются генерализованные отеки, снижение уровня белков в крови, повышение уровня белков в моче );
- анорексия (расстройство приема пищи с выраженной потерей веса );
- терапия кортикостероидами и иммуносупрессорами (препаратами, подавляющими иммунитет ).
К модифицируемым факторам относятся:
- образ жизни - гиподинамия (малоподвижный образ жизни ), чрезмерное употребление алкоголя, курение, употребление жирной пищи, стрессы;
- артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления ;
- сахарный диабет - нарушение усвоения глюкозы с повышением ее уровня в крови более 6 ммоль/л натощак (норма 3,5 - 5,5 ммоль/л );
- абдоминальное ожирение - объем талии более 94 сантиметров для мужчин и более 80 сантиметров для женщин.
- мужской пол ;
- возраст - мужчины старше 45 лет;
- отягощенный семейный анамнез - наличие у ближайших родственников случаев раннего атеросклероза, семейных дислипидемий, инфаркта миокарда (гибель участка мышцы сердца из-за нарушения ее кровоснабжения ), инсульта () и других.
Целевыми уровнями основных факторов риска являются:
- артериальное давление (АД ) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
- уровень общего холестерина для пациентов с наличием факторов риска < 5 ммоль/л;
- уровень общего холестерина для пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями < 4,5 ммоль/л;
- уровень ХС ЛПНП (холестерина липопротеинов низкой плотности ) для пациентов с наличием факторов риска < 3 ммоль/л;
- уровень ХС ЛПНП для пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями < 2,5 ммоль/л;
- уровень ХС ЛПВП мужчины/женщины > 1/1,2 ммоль/л;
- уровень триглицеридов (ТГ ) < 1,7 ммоль/л;
- индекс атерогенности (отношение общего холестерина к липопротеинам высокой плотности ) < 3;
- индекс массы тела (отношение массы тела в кг к квадрату роста в м ) < 25 кг/м 2 ;
- окружность талии мужчины/женщины < 94/80 сантиметров;
- уровень глюкозы натощак < 6 ммоль/л.
Как проявляется дислипидемия?
Дислипидемия является исключительно лабораторным показателем. У пациентов с высоким уровнем холестерина, ЛПНП, триглицеридов не появляются специфические симптомы. Обычно нарушение липидного обмена обнаруживаются случайно при лабораторном обследовании пациентов при рутинном медицинском контроле или диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.Нарушение липидного обмена может проявляться внешними симптомами. Внешние симптомы обычно не доставляют дискомфорт пациенту, поэтому обычно их игнорируют и не обращаются к врачу.
К внешним симптомам дислипидемии относятся:
- Ксантомы. Ксантомы представляют собой патологические образования на коже или других тканях, состоящие из скопления фагоцитов (клеток иммунной системы, которые поглощают чужеродные организму частицы ), содержащих холестерин и/или триглицериды. Кожные поражения встречаются при всех 5 типах дислипидемий. Ксантомы делят на эруптивные, туберозные, сухожильные, плоские. Эруптивные ксантомы (встречаются при I, III, IV, V типах гиперлипидемий ) состоят из мягких желтых папул (плотных узелков красного цвета ) небольшого размера с локализацией в области ягодиц и бедер. Туберозные ксантомы (при II, III, IV типах гиперлипидемии ) представляют собой крупные опухоли или бляшки с локализацией в области локтей, колен, ягодиц и пальцев. Сухожильные ксантомы (при II, III типах гиперлипидемий ) чаще располагаются в области ахиллова сухожилия (пяточного сухожилия ) и сухожилия разгибателей пальцев. Плоские ксантомы (при I, II, III типах гиперлипидемий ) располагаются в области кожных складок.
- Ксантелазмы (плоские ксантомы век ). Ксантелазмы представляют собой слегка возвышающиеся плоские образования желтого цвета в области век. Встречается при гиперлипидемии II и III типа. Ксантелазма чаще располагается на верхнем веке у внутреннего угла глаза. Может быть единичной, множественной или быть одним из проявлений ксантоматоза (множественного поражения кожи ксантомами ). Чаще встречается у пожилых людей и особенно у женщин. Появление ксантелазм и ксантом у детей говорит о наследственном гиперхолестеринемическом ксантоматозе. Появление ксантелазмы может говорить о наличии тяжелого атеросклероза и повышенного риска развития инфаркта миокарда.
- Липоидная дуга роговицы. Липоидная дуга роговицы представляет собой круговую инфильтрацию стромы роговицы липидами. В результате отложения жиров роговица теряет свойственный ей блеск, а на периферии роговицы образуется кольцо белого или желтоватого цвета. Также наблюдается сужение зрачков, возможна деформация их формы. Диагностика липоидной дуги не составляет труда. Ее проводит врач-офтальмолог при помощи специальных аппаратов.
Возможно хирургическое лечение ксантоматоза по косметическим показаниям. Для этого применяют иссечение скальпелем или лазером, электрокоагуляцию (прижигание электрическим током ), криовоздействие (воздействие низкими разрушающими температурами ) и радиоволновой метод (разрушение и иссечение тканей под воздействием радиоволн ). Хирургическое лечение проводят под местным обезболиванием в амбулаторных условиях. После процедуры накладывают повязку, и пациент уходит домой. Заживление происходит в течение 1 - 1,5 недель.
Дислипидемии опасны осложнениями. Нарушение обмена жиров приводит к развитию атеросклероза, которое является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
Чем опасно повышение холестерина?
Нарушение обмена липидов приводит к повышению в крови общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП - «плохого» холестерина ЛПОНП ). Дислипидемия не имеет никаких клинических симптомов, за исключением ксантоматоза. В основном гиперлипидемии не доставляют пациенту дискомфорт. Основную опасность представляют осложнения и последствия нарушения обмена жиров.Основным опасным осложнением дислипидемии является атеросклероз. Атеросклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся отложением холестерина и других жиров на стенке сосуда, в результате чего сосуды уплотняются и теряют эластичность. Чаще атеросклерозом болеют люди среднего и пожилого возраста. Также атеросклеротические изменения могут встречаться и у детей с наследственными дислипидемиями.
В норме внутренняя стенка сосудов обеспечивает антиатерогенное действие (препятствующее отложению атеросклеротических бляшек
), антитромботическое действие (препятствующее тромбообразованию
) и барьерную функцию. Под воздействием различных неблагоприятных факторов (курения, малоподвижного образа жизни, неправильного питания
), а также сопутствующих патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия
) внутренняя стенка (эндотелий
) артерий теряет свою целостность и защитные функции. Повышается проницаемость и адгезивность (прилипание
) сосудистой стенки. При дислипидемии в клетках внутреннего слоя сосудов накапливаются общий холестерин, липопротеины низкой плотности («плохой» холестерин
). Отложения липидов происходит в виде атеросклеротических бляшек. Атеросклеротическая бляшка представляет скопление жиров (холестерина
) и кальция. Далее происходит прикрепление к данному участку тромбоцитов (клеток крови, обеспечивающих образование тромба и остановку кровотечения
), белков и других частиц. Это приводит к образованию тромба и сужению просвета сосуда. Со временем просвет артерии значительно сужается, что приводит к ухудшению кровообращения и питания внутренних органов и их некрозу (омертвению тканей
). Опасное осложнение может вызвать отрыв части тромба и его миграция по кровеносным сосудам. Это может привести к тромбоэмболии - острой закупорки просвета сосуда оторвавшимся от первоначального места образования тромбом.
В зависимости от атеросклеротического поражения сосудов выделяют:
- Атеросклероз аорты (самого крупного кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца к внутренним органам ). Атеросклеротическое поражение аорты приводит к стойкому повышению артериального давления, к недостаточности аортального клапана (невозможности препятствовать обратному току крови из аорты в сердце ), нарушению кровообращения мозга и других органов.
- Атеросклероз сосудов сердца. Сужение просвета сосудов сердца и нарушение его кровообращения приводит к ишемической болезни сердца (ИБС ). Ишемическая болезнь сердца - это болезнь, развивающаяся при недостаточном поступлении кислорода и питательных веществ к сердечной мышце. Основными проявлениями являются стенокардия (заболевание, проявляющееся болями в центре грудной клетки ), инфаркт миокарда (омертвение участка мышечного слоя сердца ), аритмии сердца (нарушение нормального ритма сердца ), внезапная сердечная смерть.
- Атеросклероз сосудов мозга. Нарушение кровообращения мозга приводит к снижению умственной деятельности. При полном закрытии сосуда атеросклеротической бляшкой нарушается кровообращение участка мозга с последующей гибелью тканей мозга в данном участке. Данная патология называется ишемическим инсультом и является крайне опасной. Осложнениями могут быть паралич (полное отсутствие произвольных движений в конечностях ), нарушение речи, отек мозга, кома . Часто ишемический инсульт приводит к гибели пациента.
- Атеросклероз сосудов кишечника. Сужение просвета сосудов и нарушение кровоснабжения кишечника приводит к инфаркту кишечника (гибели его участка из-за недостаточного поступления кислорода к тканям ).
- Атеросклероз почечных сосудов. Характеризуется нарушением кровоснабжения почки. Осложнениями являются инфаркт почки, стойкое повышение артериального давления и другие.
- Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Нарушение кровообращения нижних конечностей характеризуется появлением перемежающейся хромоты, характеризующейся появлением болей в ногах во время ходьбы и хромотой.
- Острые осложнения. Возникают внезапно вследствие отрыва тромба от его первоначального места прикрепления. Оторвавшийся тромб (эмбол ) мигрирует по организму с током крови и может вызвать закупорку любого сосуда. Последствием тромбоэмболии (закупорки просвета сосуда оторвавшимся тромбом ) может стать инфаркт миокарда (гибель участка мышечного слоя сердца ), инсульт (гибель участка мозга из-за нарушения его кровоснабжения ) и другие осложнения, которые могут привести к гибели пациента.
- Хронические осложнения. Атеросклероз - медленно прогрессирующее заболевание сосудов. При сужении просвета сосуда возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление кислорода и питательных веществ из-за снижения кровотока ) органа, который он питает.
Суммарный сердечно-сосудистый риск
Для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в течение 10 лет были разработаны специальные формулы и шкалы. При дислипидемии под сердечно - сосудистым риском подразумевают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний на фоне атеросклероза в течение определенного периода.Все пациенты классифицируются по уровню риска согласно совокупности факторов риска и сопутствующим патологиям. Эти шкалы помогают врачам оценить прогноз жизни пациента. Также для каждого уровня риска были разработаны рекомендации по обследованию, лечению и мониторингу (наблюдению ) пациента. Наиболее известны Фрамингемская шкала оценки риска, шкала SCORE (Системная оценка коронарного риска ), ASSIGN (Шотландская модель оценки риска ) и другие. Наиболее часто используемая и рекомендуемая Европейским обществом кардиологов - шкала SCORE.
Шкала SCORE помогает оценить 10 - летний риск развития смертельных случаев от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклеротическим поражением сосудов. Шкала представляет собой таблицы с факторами риска. Для расчета суммарного риска учитываются 2 немодифицируемых фактора (пол, возраст ) и 3 модифицируемых (курение, артериальная гипертензия, уровень холестерина в крови ).
Согласно набранным пунктам выделяют:
- Очень высокий риск (риск SCORE ≥ 10% ). К данной группе риска относятся пациенты с сахарным диабетом 2 типа, перенесенным инфарктом миокарда, инсультом, с хроническим заболеванием почек, ожирением и другими тяжелыми патологиями. У таких пациентов определяется высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ).
- Высокий риск (риск SCORE ≥ 5% и < 10% ). К группе с высоким риском относятся пациенты с наследственной гиперлипидемией, с артериальной гипертензией (повышенным артериальным давлением ) и другими патологиями.
- Умеренный риск (риск SCORE ≥ 1% и < 5% ). К данной категории пациентов с умеренным риском относится большинство людей среднего возраста. Риск повышается при наличии преждевременного заболевания коронарных артерий (кровоснабжающих сердце ), ожирения, повышения уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности и других.
- Низкий риск (риск SCORE < 1% ). Пациентам с низким риском рекомендуют изменение образа жизни, питания, регулярный медицинский контроль для избегания риска развития серьезных осложнений.
Также для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний используют расчет индекса (коэффициента ) атерогенности. Для расчета используется специальная формула и показатели липидограммы (уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности ).
Коэффициент атерогенности (КА ) рассчитывается по формуле - КА = (ОХ - ХСЛПВП ) / ХСЛПВП .
Можно применить и другую формулу - КА = (ХСЛПНП + ХСЛПОНП ) / ХСЛПВП .
С учетом уровня триглицеридов используют формулу - КА = (ХСЛПНП + ТГ / 2,2 ) / ХСЛПВП .
Показателями коэффициента атерогенности и их интерпретацией являются:
- 2 - 3 (без единиц измерения ) - показатель нормы;
- 3 - 4 - указывает на умеренный риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, который можно предотвратить при помощи диеты и модификации образа жизни;
- выше 4 - указывает на высокий риск развития атеросклероза сосудов и сердечно-сосудистых заболеваний, при котором необходимо лечение гиполипидемическими препаратами.
Прогноз жизни при дислипидемии
Прогноз жизни при дислипидемии индивидуален для каждого пациента. Он зависит от многих факторов и действий пациента.Факторами, влияющими на прогноз жизни пациентов, являются:
- возраст;
- сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение );
- уровень липидов в крови;
- атеросклероз сосудов (локализация, распространенность, скорость развития атеросклеротических изменений );
- этиология дислипидемии (наследственная, приобретенная );
- ранняя или поздняя диагностика;
- своевременно начатое и правильно подобранное лечение;
- сердечно-сосудистый риск (по шкале SCORE );
- наличие осложнений дислипидемии (атеросклероз );
- образ жизни пациента, питание, физические нагрузки;
- соблюдение пациентом всех рекомендаций врача;
- периодический медицинский контроль с исследованием липидограммы ().
Если дислипидемия была диагностирована уже при наличии осложнений (атеросклероз ), то следует немедленно начать лечение гиполипидемическими препаратами (снижающими уровень липидов в крови ). Прогноз жизни у таких пациентов благоприятный, если пациент хорошо реагирует на лечение и врачу удалось добиться целевых уровней липидов в крови. В таком случае риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности значительно снижается. Пациент должен строго следовать указаниям врача и проходить медицинский контроль.
При значительном повышении уровня липидов в крови, тяжелых сопутствующих заболеваниях (хроническая болезнь почек, сахарный диабет ), при осложнениях атеросклероза (перенесенный инфаркт миокарда, инсульт ) прогноз жизни пациента неутешительный. Несмотря на гиполипидемическую терапию, изменение образа жизни и даже на достижение целевых уровней липидов в крови патологические изменения в организме и их последствия уже необратимы. Такие пациенты находятся в группе очень высокого риска с высокой смертностью.
Дислипидемия - это небезобидное повышение уровня липидов в крови. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место по всему миру. Поэтому на участковых врачах, кардиологах, терапевтах и других специалистах лежит большая ответственность за своевременную диагностику гиперлипидемий, профилактику развития заболеваний сердца и сосудов и снижения процента смертности от данных заболеваний.
Диагностика дислипидемии
Дислипидемии являются исключительно лабораторным показателем. Обычно нарушение обмена жиров не имеет клинических симптомов. Чаще дислипидемии диагностируют случайно при плановом медицинском осмотре или при диагностике других заболеваний. На возникновение гиперлипидемий влияет множество факторов, поэтому следует тщательно проанализировать все жалобы, особенности образа жизни, наследственность пациента и другие.В результате крупных исследований было продемонстрировано, что липидограмму обязательно следует делать (независимо от жалоб):
- пациентам с сахарным диабетом 2 типа (появляется преимущественно во взрослом и пожилом возрасте );
- курящим пациентам;
- пациентам, страдающим ожирением;
- пациентам с отягощенной наследственностью (со случаями сердечно-сосудистых заболеваний у ближайших родственников );
- пациентам с повышенным артериальным давлением (выше 140/80 мм. рт.ст. );
- пациентам с инструментально подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями (УЗИ сердца , ЭКГ ).
В первую очередь, врач детально соберет анамнез пациента.
Анамнез включает в себя:
- анамнез жалоб и настоящего заболевания - что беспокоит пациента на данный момент, когда появились ксантомы (плотные узелки из холестерина над поверхностью сухожилий ), ксантелазмы (отложения холестериновых узелков под кожей век ), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина по краям роговицы глаза );
- анамнез жизни - какие сопутствующие заболевания имеются у пациента (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы ), какие заболевания он перенес (инфаркт миокарда, инсульт и другие ), какой образ жизни ведет, какую пищу предпочитает, вредные привычки (курение, алкоголь, малоподвижный образ жизни );
- семейный анамнез - какие заболевания были у ближайших родственников пациента - инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз и другие патологии.
К лабораторным методам исследования относятся:
- биохимический анализ крови - определяют уровень сахара в крови, уровень белков, креатинина (продукта распада белков ) для выявления сопутствующих патологий;
- общий анализ крови и мочи - выявляет воспалительные процессы и сопутствующие патологии;
- иммунологический анализ крови - определяют содержание антител (белков, вырабатываемых организмом против чужеродных веществ или собственных пораженных клеток ) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмам, которые возможно приводят к развитию атеросклероза ), а также уровень С-реактивного белка, который является индикатором воспалительных процессов в организме;
- генетический анализ - выявление дефектных генов, ответственных за развитие наследственных дислипидемий.
Специфическим лабораторным анализом, выявляющим липидный дисбаланс, является липидограмма - анализ уровня липидов в крови. Для получения достоверных результатов пациент должен строго соблюдать рекомендации врача перед проведением исследования. Неправильное питание, употребление алкоголя, курение, воспалительные процессы, инфекционные заболевания способны изменить уровень липидов в крови.
Основными требованиями перед проведением липидограммы являются:
- соблюдение пациентом строгой диеты в течение 2 - 3 недель;
- определение концентрации триглицеридов проводится строго натощак (после 12 - 14 - часового ночного голодания ), что не относится к определению уровня холестерина;
- проведение анализа спустя 3 месяца после перенесенных тяжелых заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда ) или обширных хирургических вмешательств;
- проведение исследования спустя 2 - 3 недели после перенесенных заболеваний средней тяжести;
- проведение анализа при условии, что пациент отдохнувший, а перед проведением процедуры необходимо посидеть 10 - 15 минут;
- наложение жгута перед взятием крови не должно превышать 1 минуты, при возможности избежать наложения жгута.
В лаборатории определяют:
- уровень общего холестерина в сыворотке/плазме крови (холестерина, входящего в состав ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП );
- концентрацию холестерина ЛПВП в сыворотке/плазме;
- содержание триглицеридов в сыворотке/плазме (входящих в состав ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП ). Особенно высокий уровень триглицеридов наблюдается у пациентов с сахарным диабетом.
При интерпретации результатов используют следующие термины:
- гиперлипидемия - повышенная концентрация липидов в крови (холестерин > 5,0 ммоль/л и/или триглицеридов > 1,8 ммоль/л );
- гиперхолестеринемия - повышение уровня общего холестерина в крови (> 5,0 ммоль/л );
- гипертриглицеридемия - повышенная концентрация триглицеридов в крови (> 1,8 ммоль/л ).
Лечение дислипидемии, коррекция липидного обмена для каждого вида дислипидемии
После диагностирования нарушения обмена липидов необходимо своевременно начать лечение для предупреждения развития осложнений.Лечение дислипидемий делят на:
- немедикаментозное лечение;
- медикаментозное лечение;
- экстракорпоральные (вне тела ) методы лечения;
- методы генной инженерии.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение заключается в полном изменении образа жизни, отказе от вредных привычек (курения, избыточного употребления алкоголя ), диетотерапии. При обнаружении у пациента дислипидемии сначала ему порекомендуют пересмотреть свой образ жизни, соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями. Немедикаментозное лечение назначают пациентам с низким, умеренным и даже с высоким суммарным сердечно-сосудистым риском в зависимости от уровня холестерина в крови. Если значения липидов в крови снижаются, то продолжают немедикаментозное лечение. Если диета, физическая активность не влияют на уровень липидов, то назначают гиполипидемические средства (снижающие уровень липидов в крови ).- употребление здоровой пищи с учетом энергетических потребностей организма для избегания развития ожирения;
- употребление в пищу фруктов, овощей, бобовых, орехов, рыбы, каш из цельного зерна в достаточном количестве;
- замена насыщенных жиров (мясо, яйца, шоколад, сливочное масло ) на мононенасыщенные жиры (миндаль, арахис, авокадо, подсолнечное, оливковое, ореховое масла ) и полиненасыщенные жиры (лосось, грецкие орехи, соевое и кукурузное масло, лен, семена кунжута );
- ограничение употребления поваренной соли до 5 грамм в день;
- снижение употребления алкоголя до 10 - 20 граммов в день для женщин и 20 - 30 грамм в день для мужчин;
- физические нагрузки минимум 30 минут ежедневно;
- отказ от курения.
Влияние образа жизни на уровень липидов в крови
| Образ жизни и снижение уровня общего холестерина (ОХ ) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС - ЛПНП ) | Выраженность эффекта |
| Снижение употребления насыщенных жиров (яйца, кокосовое масло, шоколад, молочные продукты ) в пищу | +++ |
| Снижение употребления транс-жиров (маргарин, обжариваемые продукты ) в пищу | +++ |
| Увеличение в рационе продуктов, богатых пищевыми волокнами | ++ |
| Уменьшение количества холестерина в потребляемой пище | ++ |
| Употребление продуктов, богатых фитостеролами (подсолнечное масло, гречневая каша, семена кунжута, кукурузное масло, миндаль, соевые бобы ) | +++ |
| Снижение массы тела | + |
| + | |
| Образ жизни и снижение уровня триглицеридов (ТГ ) | |
| Снижение массы тела | +++ |
| Снижение употребления алкоголя | +++ |
| Ограничение употребления в пищу моносахаридов и дисахаридов (мед, сладкие фрукты и овощи - дыня, помидоры, виноград, бананы, черешня, свекла и другие ) | +++ |
| Регулярные физические нагрузки | ++ |
| Использование добавок с n-3 полиненасыщенными жирами (витрум кардио омега-3 ) | ++ |
| Снижение количества углеводов (хлебобулочные изделия, конфеты, шоколад, сухофрукты ) в употребляемой пище | ++ |
| Образ жизни и повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС - ЛПВП ) | |
| Ограничение потребления транс-жиров с пищей (фаст-фуд, майонез, полуфабрикаты ) | +++ |
| Регулярная физическая активность | +++ |
| Снижение массы тела | ++ |
| Уменьшение употребления алкоголя | ++ |
| Уменьшение употребления углеводов с пищей и их замена на ненасыщенные жиры (рыба, орехи, растительные масла ) | ++ |
| Употребление продуктов, богатых пищевыми волокнами (клетчатка ) - морковь, овес, отруби, яблоки | + |
++ - эффективно
+ - менее эффективно
Основное внимание следует уделить снижению уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, так как именно эти липиды являются атерогенными, то есть способствующими развитию атеросклероза и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.
| Продукты | Рекомендуемые для употребления в пищу | Ограничение употребления | Полное исключение из рациона или значительное ограничение употребления |
| Мучные изделия, крупы | Цельнозерновые продукты | Рис, паста, мюсли, бисквит | Пирожные, кексы, круассаны, сладкие пироги |
| Овощи | Любые свежие и приготовленные | Овощи, приготовленные на масле или сливках | |
| Фрукты | Любые свежие или замороженные | Сушенные или консервированные фрукты, джем, шербет, желе, фруктовое мороженное | |
| Бобовые | Любые | ||
| Сладости | Низкокалорийные | Мед, шоколад, конфеты, сладкие фрукты | Торт, мороженое |
| Рыба, мясо | Жирные сорта рыбы, мясо птицы | Постные сорта говядины, ягнятины, телятины, морепродукты | Любые колбасные изделия, бекон, крылышки |
| Молочные продукты, яйца | Обезжиренное молоко, яичный белок | Молоко, сыр низкой жирности | Сливки, яичный желток, йогурты |
| Кулинарные жиры и соусы | Натуральный кетчуп, уксус, горчица | Растительное масло, соусы для салатов | Сливочное масло, маргарин, соусы с яичными желтками |
| Орехи | Все виды | Кокос | |
| Способ приготовления | Гриль, варка, приготовление на пару | Обжаривание продуктов | Приготовление во фритюре |
Изменение образа жизни, соблюдение диеты и физической активности обычно приносит хорошие результаты при коррекции дислипидемии. Немедикаментозное лечение может стать основным и единственным лечением (зависит от уровня липидов в крови и сердечно-сосудистого риска ). Модификация образа жизни не ограничивается определенным промежутком времени до улучшения результатов. Так как после возвращения к привычному образу жизни снова будут нарушения в липидном балансе. Это уже должно стать привычным образом жизни для пациента.
Медикаментозное лечение
Назначается медикаментозное лечение после тщательного обследования пациента и определения его группы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так как повышение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности играют основную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, то гиполипидемическая (снижающая уровень липидов в крови ) терапия направлена именно эти липиды.После общего обследования пациента и исследования его липидограммы врач определяет дальнейшую тактику лечения. В некоторых случаях назначается немедикаментозное лечение (модификация образа жизни, питания
), в других необходимо медикаментозное лечение гиполипидемическими препаратами с тщательным мониторингом (наблюдением
) пациента. При выборе тактики лечения учитывается уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП
) и группа риска пациента.
Тактика лечения дислипидемии с учетом группы риска пациента и уровня ЛПНП
| Риск (SCORE ) % | Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП ) | ||||
| < 1,8 ммоль/л | 1,8 - 2,4 ммоль/л | 2,5 - 3,9 ммоль/л | 4,0 - 4,8 ммоль/л | > 4,9 ммоль/л | |
| < 1% низкий | Лечение не требуется | Лечение не требуется | Модификация образа жизни | Модификация образа жизни | |
| > 1% и < 5% умеренный | Модификация образа жизни | Модификация образа жизни | Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами. | Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами. | Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами. |
| > 5% и < 10%
высокий | Модификация образа жизни и лечение гиполипидемическими средствами | Модификация образа жизни и лечение гиполипиде-мическими средствами | Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии | Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии | |
| > 10% очень высокий | Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии | Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипиде-мической терапии | Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии | Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии | Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии |
Оптимальные целевые значения уровня липидов в зависимости от группы риска (SCORE )
| Липиды | Пациенты с низким риском | Пациенты с умеренным риском | Пациенты с высоким риском | Пациенты с очень высоким риском |
| Общий холестерин | ≤ 5,5 ммоль/л | < 5,0 ммоль/л | ≤ 4,5 ммоль/л | ≤ 4,0 ммоль/л |
| Липопротеины низкой плотности | ≤ 3,5 ммоль/л | ≤ 3,0 ммоль/л | ≤ 2,5 ммоль/л | ≤ 1,8 ммоль/л |
| Липопротеины высокой плотности | муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л | муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л | муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л | муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л |
| Триглицериды | ≤ 1,7 ммоль/л | < 1,7 ммоль/л | < 1,7 ммоль/л | < 1,7 ммоль/л |
Для лечения гиперлипидемий (повышенного уровня жиров в крови
) применяют гиполипидемические лекарственные средства, то есть снижающие уровень липидов в крови. При лечении могут использовать препараты из одной группы или в комбинации с препаратами другой группы. Назначают гиполипидемические средства только после неэффективной немедикаментозной терапии. Во время лечения пациент должен быть под наблюдением врача и периодически сдавать необходимые лабораторные анализы для оценки эффективности лечения и функции других внутренних органов для профилактики осложнений. Длительность лечения и дозы подбираются индивидуально для каждого пациента с учетом его липидограммы, сопутствующих заболеваний, группы риска и т. д.
Гиполипидемические лекарственные препараты
| Группа препаратов | Название препаратов | Механизм действия | Дозы | Показания | Противопоказания |
| Статины
| симвастатин (вазилип, симвакард, симло ) | Угнетают фермент, отвечающий за образование холестерина. Понижают уровень ТГ, ЛПНП, ЛПОНП, повышают уровень ЛПВП. | Внутрь от 10 до 80 миллиграмм 1 раз/сут. Подбор дозы проводят с интервалом в 4 недели. | - первичная гиперхолестеринемия (тип IIa и IIb ) при неэффективности диетотерапии, физической нагрузки; Комбинированная гиперхолестеринемия и триглицеридемия; Ишемическая | - беременность;
Женщины детородного возраста, не использующие контрацепцию; Повышенная чувствительность к препарату; Нарушение функции печени (гепатит , цирроз ) в активной стадии. |
| флувастатин (лескол форте ) | Внутрь по 20 - 40 миллиграмм в сутки. | ||||
| аторвастатин (липтонорм, липримар ) | Внутрь от 10 до 80 миллиграмм в сутки. | ||||
| розувастатин (мертенил, розулип ) | Внутрь от 10 до 40 миллиграмм в сутки. | ||||
| Ингибитор абсорбции (всасывания) холестерина в кишечнике | эзетимиб (эзетрол ) | Препятствуют обратному всасыванию холестерина из кишечника в печень. В отличие от секвестрантов желчных кислот не повышают выделение желчных кислот, а в отличие от статинов не угнетает синтез холестерина в печени. | Таблетки по 10 миллиграмм принимают 1 раз/сут независимо от приема пищи и времени суток. | - первичная гиперхолестеринемия; Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. | - умеренное или тяжелое поражение печени;
Применение одновременно с фибратами; Беременность и кормление грудью; Дети и подростки до 18 лет; Непереносимость препарата. |
| инеджи - комбинированный препарат, содержащий 10 мг эзетимиба и 10, 20, 40 или 80 мг симвастатина, которые дополняют друг друга своим механизмом фармакологического действия. | В зависимости от показаний принимают внутрь по 1 таблетке (10 миллиграмм эзетимиба + от 10 до 80 миллиграмм симвастатина ) 1 раз/сут. вечером. | ||||
| Секвестранты (изоляторы) желчных кислот | холестирамин | Связывают холестерин с желчными кислотами, синтезируемыми из холестерина в печени. Желчные кислоты в составе желчи выделяются в кишечник, где примерно 97% реабсорбируются и по кровотоку попадают обратно в печень. При связывании желчных кислот печень использует больше холестерина для синтеза новых кислот, тем самым, снижая его уровень. | Порошок растворяют в 60 - 80 миллилитрах воды. Принимают по 4 - 24 грамма в сутки, разделенные на 2 - 3 приема перед едой. | в результате особенности не всасываться в кровь используют для беременных, кормящих грудью женщин, детей и подростков при лечении семейной гиперхолестеринемии. | - семейная гиперлипопротеинемия III и IV типов;
Поражение желчевыводящих путей - билиарный цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей; Непереносимость препарата. |
| колестипол | Внутрь. Начальная доза 5 г/сут, при необходимости повышают на 5 г/сут каждые 4 - 8 недель. | ||||
| колесевелам (welchol ) | Внутрь в дозе 625 миллиграмм в сутки. При необходимости повышают дозу. | ||||
| Производные фиброевой кислоты - фибраты | безафибрат (безамидин, безифал, цедур ) | Повышают активность фермента - липопротеинлипазы, который расщепляет ЛПНП, ЛПОНП, повышает уровень ЛПВП. | Внутрь по 200 миллиграмм 2 - 3 раза/сут. | - гипертриглицеридемия (повышение уровня триглицеридов в крови
);
Семейная комбинированная дислипидемия | Заболевания печени - печеночная недостаточность , цирроз печени; Почечная недостаточность; Беременность, кормление грудью; Возраст до 18 лет. |
| фенофибрат (липантил ) | Внутрь по 100 миллиграмм 2 раза/сут. до или во время еды. | ||||
| ципрофибрат (липанор ) | Внутрь 100 - 200 миллиграмм 1 раз/сутки. | ||||
| Никотиновая кислота - ниацин | Никотиновая кислота, ниацин, витамин РР, витамин В 3 | Нормализуют уровень липопротеинов в крови, уменьшают концентрацию общего холестерина, ЛПНП, повышают уровень ЛПВП. | Для профилактики внутрь по 15 - 25 миллиграмм в сутки после еды. Для лечения принимают внутрь по 2 - 4 грамма в сутки после еды. | гиперлипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V. | - возраст до 2 лет;
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (стадия обострения ). |
| Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты | омакор | Подавляют синтез (выработку ) ЛПНП, ЛПОНП, улучшают их выведения и увеличивают экскрецию (выделение ) желчи. Снижают уровень триглицеридов, задерживают их синтез в печени. | Внутрь по 2 - 4 капсулы в сутки во время приема пищи. | - профилактика нарушений липидного обмена (дислипидемий
);
Комплексное лечение дислипидемий (в сочетании с диетотерапией, с терапией статинами и другими гиполипидемическими средствами ). | - возраст до 18 лет;
Желчекаменная болезнь; Обострение хронического |
| витрум кардио омега-3 | Для профилактики - по 1 капсуле в сутки после еды. Для лечения - по 1 капсуле 2 - 3 раза в сутки после еды. Курс лечения не менее трех месяцев. |
Экстракорпоральные методы лечения
Экстракорпоральное лечение - это терапия, которая проводится вне тела человека. Экстракорпоральные методы лечения в комплексе с другими методами лечения (диетотерапия, терапия гиполипидемическими препаратами ) дают хороший и длительный эффект.К экстракорпоральным методам лечения относятся плазмосорбция и гемосорбция. Плазмосорбция - это метод эффективного очищения плазмы крови от различных вредных продуктов путем контакта плазмы со специальными сорбентами (веществами, избирательно поглощающими молекулы или частицы ) вне тела человека. При плазмосорбции кровь пациента разделяют на клетки крови и плазму. Плазма представляет собой жидкую часть крови, не содержащую никакие клетки (эритроциты, лимфоциты , лейкоциты и другие ), кроме раствора белков в воде. При плазмосорбции через фильтры пропускают только плазму, при гемосорбции - кровь.
По типу сорбента различают:
- Неселективную плазмосорбцию. В качестве сорбента применяют активированный уголь, который является самым известным сорбентом с широким спектром абсорбируемых (поглощаемых ) веществ.
- Полуселективную плазмосорбцию - каскадная плазмофильтрация. Является высокотехнологичным полуселективным методом очищения, который позволяет выборочно удалять из плазмы липиды (холестерин, липопротеины низкой плотности и другие ). В качестве фильтра применяются ионообменные смолы, которые обладают избирательностью к определенным веществам. Является самым современным методом экстракорпорального «очищения» крови. Курс лечения составляет 5 - 10 процедур с периодичностью от 6 месяцев до 1,5 года.
- Селективную плазмосорбцию - иммуносорбция липопротеинов. Является высокотехнологичным селективным (избирательным ) методом, позволяющим выборочно удалять из плазмы крови молекулы или частицы (липопротеины низкой плотности ). Для очищения плазмы применяются специальные фильтры - иммуносорбенты, содержащие антитела к определенным веществам. Продолжительность одной процедуры - 3 - 6 часов. Периодичность курса - 1 процедура раз в 1 - 4 недели.
Процедуру проводят в специалисты в специализированном кабинете. Пациент садится в кресло. В вену вводится игла, соединенная со специальными трубками, которые подключены к аппарату плазмосорбции. По этим трубкам кровь попадает в аппарат, где разделяется на клетки крови и плазму. Затем плазма проходит через специальные фильтры, где очищается от «плохих» фракций холестерина - липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ) и других. Затем плазма вновь соединяется с клетками крови и возвращается в тело пациента. После процедуры на место прокола устанавливается специальная компрессионная (сдавливающая ) повязка сроком на 6 часов. С этой повязкой пациент уходит домой.
Абсолютных противопоказаний к проведению плазмосорбции нет, за исключением активного кровотечения . К относительным противопоказаниям относятся - острые инфекционные заболевания, низкий уровень белка в плазме крови (гипопротеинемия ), менструация и другие.
Генная инженерия
Генная инженерия может стать эффективным лечением наследственных дислипидемий в будущем. Суть метода такого лечения заключается в изменении наследственного материала клеток (ДНК ), ответственных за передачу дефектного гена.Лечение при гиперхолестеринемии и повышенном уровне липопротеинов низкой плотности
При гиперхолестеринемии рекомендуется соблюдение диеты, физических нагрузок, отказ от курения и алкоголя, а также снижение веса. Следует больше употреблять в пищу орехов, фруктов, овощей, бобовых, жирную рыбу и другие.При медикаментозном лечении гиперхолестеринемии используют статины в максимально рекомендованной или в максимально переносимой дозе. Не стоит забывать, что статины гепатотоксичны (способны нарушать структуру и функции печени ). Поэтому во время лечения статинами необходимо периодически контролировать ферменты печени - АЛАТ, АСАТ, которые высвобождаются в кровь при разрушении клеток печени. Другим серьезным осложнением приема статинов является миопатия (прогрессирующее заболевание мышц при нарушении обмена веществ в мышечной ткани ), вплоть до развития рабдомиолиза (крайней степени миопатии с разрушением клеток мышечной ткани ). Миоглобин (кислородосвязывающий белок скелетных мышц ), высвобождаемый при разрушении клеток мышц, может значительно повредить почки с развитием почечной недостаточности. Основным маркером (показателем ) разрушения мышц является повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК - фермента мышечных волокон, высвобождающегося при их разрушении ). Для того чтобы избежать риск развития миопатий, следует избегать комбинации статинов с гемфиброзилом из группы фибратов. Риск развития нежелательных осложнений увеличивается с возрастом, при гипотиреозе, при малой массе тела, у лиц женского пола, при нарушении функций почек и печени.
При устойчивости к терапии статинами могут назначить ингибиторы абсорбции холестерина (самостоятельно или в сочетании с никотиновой кислотой
), секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту. Могут также использовать комбинацию статинов с ингибиторами всасывания холестерина, комбинацию статинов с секвестрантами желчных кислот и другими.
Лечение статинами проводят под тщательным контролем врача с периодическими лабораторными исследованиями. Несмотря на осложнения статины называют «лекарством бессмертия», так как они влияют на фермент ДНК (теломеразу ), отвечающего за молодость и долголетие.
Лечение при гипертриглицеридемии
Одним из серьезных осложнений гипертриглицеридемии является развитие острого панкреатита (воспаления поджелудочной железы ). Риск развития панкреатита возрастает при повышении уровня триглицеридов выше 10 ммоль/л. При развитии заболевании пациента необходимо госпитализировать, своевременно начать медикаментозную терапию и тщательный мониторинг.При лечении гипертриглицеридемии немаловажное значение имеет правильное питание, снижение веса и регулярные физические нагрузки. Это способствует снижению триглицеридов в крови на 20 - 30%.
Из медикаментозных средств лечения гипертриглицеридемии применяют статины, фибраты, никотиновую кислоту и n-3 полиненасыщенные жирные кислоты. При необходимости могут назначить комбинацию статинов и никотиновой кислоты, статинов и фибратов, статинов и n-3 полиненасыщенных жирных кислот и других.
Лечение для повышения уровня липопротеинов высокой плотности
Липопротеины высокой плотности называют «хорошим» холестерином, антиатерогенным фактором. Липопротеины высокой плотности способствуют удалению излишка холестерина из организма. Поэтому при лечении дислипидемии и профилактике развития заболеваний сердечно-сосудистой системы следует уделить внимание повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП ).В настоящее время никотиновая кислота является самым эффективным препаратом, повышающим уровень липопротеинов высокой плотности. Статины и фибраты также способны повысить уровень данных липидов в равной степени. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа способность фибратов повышать уровень ЛПВП может быть снижена.
Лечение дислипидемии в различных клинических ситуациях
При лечении дислипидемии необходимо учитывать этиологию гиперлипидемии, возраст и пол пациента, его сопутствующие заболевания и другие факторы. Это поможет сделать терапию более эффективной и значительно снизить риск развития осложнений.Лечение дислипидемии в различных клинических ситуациях
| Клиническая ситуация | Особенности терапии |
| Наследственные дислипидемии | Необходима ранняя и точная диагностика. При возможности необходим анализ ДНК. При выявлении у пациента наследственной дислипидемии важно провести обследование его ближайших родственников. При лечении семейных дислипидемий применяют статины в высоких дозах. При необходимости используют комбинацию статинов и ингибиторов всасывания холестерина и/или секвестрантов желчных кислот. Дети, родители которых больны наследственными дислипидемиями, должны быть тщательно обследованы. При показаниях им назначают медикаментозную терапию. |
| Пожилой возраст | Лица пожилого возраста наиболее подвержены заболеваниям сердца и сосудов. Они входят в группу высокого и очень высокого риска. Всем пожилым пациентам необходимо проходить медицинский контроль и исследование липидограммы. Пожилым пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями лечение проводят по тем же алгоритмам, что и у обычных пациентов. При назначении гиполипидемической терапии следует учитывать сопутствующие заболевания. |
| Дети | Соблюдение диеты является основным методом лечения дислипидемий в детском возрасте. Исключение составляет семейная гиперхолестеринемия, при которой возможно назначение гиполипидемических лекарств. Необходимо тщательное периодическое обследование пациента и при необходимости назначение лекарственной гиполипидемической терапии. |
| Женщины | Женщинам не назначают гиполипидемические препараты во время беременности и кормлении грудью. |
| Метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа | Метаболический синдром означает одновременное присутствие у пациента нескольких факторов риска - ожирение, артериальная гипертензия, повышенный уровень триглицеридов, пониженный уровень ЛПВП, сахарный диабет. У таких пациентов в 2 раза повышен риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и в 1,5 раза риск смертности. Назначение препаратов следует начинать с малых доз, постепенно увеличивая их до достижения целевых уровней липидов. Также необходимо начать гиполипидемическую терапию пациентам, не страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но имеющим 1 и более факторов риска. |
| Сердечная недостаточность и поражение клапанов сердца | Липидоснижающая терапия не показана пациентам с поражением клапанов сердца без поражения коронарных сосудов (кровоснабжающих сердце ). Применение статинов не показано пациентам с умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью . Возможно назначение n-3 полиненасыщенных жирных кислот как дополнение к лечению сердечной недостаточности. |
| Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит) | Аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых иммунная система распознает собственные клетки организма как чужеродные и уничтожает их ) характеризуются прогрессирующим атеросклерозом. Так как предполагается, что иммунная система играет роль в развитии атеросклероза. Это значительно повышает риск заболеваний сердца и сосудов, а также смертность пациентов. Тем не менее, нет показаний для профилактического гиполипидемического лечения пациентов с аутоиммунными заболеваниями. |
| Болезни почек | Хронические заболевания почек являются серьезным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому основной целью лечения таких пациентов является снижение уровня ХС - ЛПНП. Применение статинов способствует замедлению прогрессирования почечной дисфункции и препятствует развитию терминальной стадии болезни почек. |
| Трансплантация органов | Пациенты, перенесшие трансплантацию органов, вынуждены пожизненно принимать иммуносупрессивные препараты для предотвращения отторжения трансплантированного органа. Эти препараты негативно влияют на обмен липидов, провоцируя развитие дислипидемии. Необходим строгий контроль и коррекция факторов развития заболеваний сердца и сосудов. Рекомендуется применение статинов, начиная с малых доз с постепенным повышением дозы при необходимости. При непереносимости статинов возможна терапия другими группами гиполипидемических лекарств. |
| Другие состояния и патологии | Пациентам, перенесшим инсульт, инфаркт, с сопутствующим атеросклерозом сосудов, с высоким и очень высоким риском рекомендуют начать гиполипидемическую терапию с периодическим лабораторным и инструментальным контролем. |
Профилактика дислипидемии
Дислипидемии приводят к опасным для жизни осложнениям, поэтому следует уделить особое внимание профилактике данных нарушений.Профилактику дислипидемии делят на:
- первичную;
- вторичную.
Первичная профилактика
Первичная профилактика дислипидемии направлена на предотвращение нарушения обмена липидов.Основными принципами первичной профилактики дислипидемий являются:
- нормализация массы тела;
- правильное питание с пониженным содержанием жиров и соли (до 5 граммов в сутки ), употребление овощей, фруктов;
- отказ от курения и злоупотребления алкогольными напитками;
- физические нагрузки, индивидуально подобранные для пациента с учетом его состояния здоровья;
- избегание стресса и эмоциональных перегрузок;
- поддержание уровня глюкозы в пределах нормы (3,5 - 5,5 ммоль/л );
- поддержание артериального давление в пределах нормы (ниже 140/90 миллиметров ртутного столба );
- регулярные медицинские осмотры с лабораторным исследованием уровня липидов в крови (липидограмма ), особенно пациентам с отягощенным семейным анамнезом (у близких родственников которых были дислипидемии, атеросклероз, инсульт, инфаркт миокарда );
- своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к нарушению липидного обмена (заболевания щитовидной железы, печени ).
Вторичная профилактика
Вторичная профилактика проводится у пациентов с уже имеющейся дислипидемией и направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклероза сосудов, а также появления опасных осложнений.Основными принципами вторичной профилактики дислипидемий являются:
- немедикаментозное воздействие на модифицируемые факторы риска (отказ от курения, употребления алкоголя, медицинские осмотры с исследованием липидограммы, соблюдение диеты и другие );
- медикаментозное лечение дислипидемий (применение статинов, фибратов и других гиполипидемических средств ).
Лечится ли дислипидемия народными средствами?
При лечении дислипидемии можно применять народные средства. Перед применением народных средств необходимо получить консультацию лечащего врача и пройти необходимые исследования. Лечение народными средствами может быть основной терапией (монотерапией
) или частью комплексного лечения другими методами. Выбор тактики лечения зависит от уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, определенных при лабораторном исследовании крови. Также на выбор лечения влияет и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, определенный врачом при помощи специально разработанных шкал. Отдавать предпочтение только народным методам лечения гиперлипидемий не стоит, так как это чревато опасными осложнениями. Во время лечения обязательно периодически стоит делать липидограмму.При лечении гиперхолестеринемии применяют:
- Отвар из фруктов шиповника. Высушенные и измельченные фрукты шиповника (20 грамм ) поместить в эмалированную посуду и залить 200 - 300 миллилитрами кипящей воды. Томить на водяной бане на маленьком огне около 15 минут. Охладить и процедить. Принимать по 100 - 150 миллилитров 2 раза в сутки.
- Отвар из бессмертника. Десять грамм сушенных измельченных листьев бессмертника залить 200 миллилитрами воды. Нагревать на водяной бане в течение 30 минут, часто помешивая. Процедить и охладить. Принимать по 1 полной десертной ложке за десять минут до еды 2 раза в день. Курс лечения - 1 месяц. После 10 - дневного перерыва повторить курс лечения.
- Порошок из семян расторопши. Порошок из семян расторопши принимать по одной чайной ложке в день во время еды.
- Молотый корень куркумы. Молотый корень куркумы употреблять в количестве 1 - 6 грамм в день. Куркуму можно добавлять в любые блюда. Приобрести его можно в любом продуктовом магазине.
- Напитки из ягод рябины обыкновенной. Для приготовления напитка из рябины необходимо промыть ягоды рябины и залить на 2 - 3 минуты кипятком. Затем процедить и выжать сок при помощи соковыжималки. Для приготовления настоя ягоды рябины залить 400 миллилитрами кипятка и дать настояться в течение часа. Затем добавить мед или сахар по вкусу. Настой выпить в день приготовления.
- Льняное масло. Льняное масло принимать по 20 грамм утром натощак в течение 40 дней. После 20 - дневного перерыва повторить курс лечения. Лечение при гиперхолестеринемии длительное, но эффективное.
Являются ли дислипидемии противопоказанием к вступлению в армию?
Дислипидемия не является противопоказанием для прохождения службы в армии. Нарушение обмена жиров у лиц молодого возраста встречается крайне редко. Исключение составляют наследственные гиперлипидемии. Данное патологическое состояние в большинстве случаев легко поддается корректировке, начиная с изменения образа жизни, увеличения физической нагрузки, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, снижения массы тела при ожирении и правильного питания. В некоторых случаях после консультации с врачом требуется дополнительный прием лекарственных средств, снижающих уровень холестерина.В случае сочетания дислипидемии с другими патологическими состояниями (сахарный диабет, артериальная гипертония , заболевания щитовидной железы и других ) или осложнений дислипидемии атеросклеротическим поражением сосудов и сердечно-сосудистых заболеваний прохождение службы в армии противопоказано. Это рассматривается специальной комиссией в каждом конкретном случае.
Какой врач лечит дислипидемии?
Первичный диагноз дислипидемии может поставить участковый врач, у которого наблюдается пациент. Участковый врач может дать рекомендации по модификации образа жизни, а при необходимости назначить гиполипидемические препараты. Необходимо наблюдать пациента в динамике с исследованием биохимических анализов крови и липидограммы.Так как этиология (причины появления ) дислипидемий разнообразна, а также осложнения и лечение заболевания затрагивает многие органы и системы, то лечением нарушения уровня липидов в крови могут заниматься несколько специалистов.
Лечение и диагностику дислипидемий проводят:
- Кардиолог. При первичном диагностировании дислипидемии у пациента участковый врач направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог обследует состояние сердечно-сосудистой системы пациента при помощи лабораторных и инструментальных исследований (ультразвукового исследования сердца и сосудов, ЭКГ и других ). Это поможет своевременно начать лечение и избежать осложнений со смертельным исходом.
- Эндокринолог. Многие заболевания эндокринной системы усугубляют состояние пациента при дислипидемии и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно негативное влияние имеет сахарный диабет, так как при данном заболевании также поражаются сосуды и возможно снижение действия некоторых гиполипидемических средств.
- Диетолог. Диетолог проанализирует питание и подберет диету индивидуально для каждого пациента с учетом уровня липидов в крови. Пациент должен пожизненно придерживаться рекомендаций диетолога.
- Генетик. Консультация генетика необходима при семейных наследственных типах дислипидемий для подтверждения диагноза. В будущем возможна коррекция наследственного материала (генная инженерия ) для исключения передачи дислипидемии по наследству.
- Врачи других специальностей. При лечении или диагностике пациента может потребоваться консультация врачей разных специальностей. Например, заболевания печени могут быть противопоказанием к проведению терапии дислипидемии гиполипидемическими препаратами. В этом случае пациент должен получить консультацию гепатолога. Хронические заболевания почек являются одним из факторов риска, поэтому необходима консультация у нефролога. Хирург поможет избавиться от ксантом, ксантелазм при помощи операции.
Холестерин на сосудах – причина гиперлипидемии
Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.
Факторы риска
У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.
Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2-3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.
Липопротеиды и гиперлипидемия
Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.
Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) - богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.
Типы гиперлипидемии
Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.
Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.
Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.
Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.
Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.
Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.
Препараты для лечения гиперлипидемии
Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3-5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5-10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20-30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20-25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16-24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.
Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.
Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1-2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.
Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.
Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10-15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2-3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.
Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.
Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.
Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа
Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.
Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.
В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.
Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.
Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.
Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.
Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.
Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!
(по D.Frederikson)
|
Повышенный уровень ЛП |
Атерогенность |
Распространенность |
|||
|
хиломикроны |
Не доказана | ||||
|
ЛПНП, ЛПОНП | |||||
|
ЛПОНП, хиломикроны |
В клинической практике наиболее часто используют именно эту классификацию гиперлипидемий :
I тип - связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает, но существует опасность развития тяжелого дестуктивного панкреатита и панкреанекроза, т.к. хиломикронемия повышает риск тромбоза и эмболии.
Клинические проявления : повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже.
II а тип – повышение в крови ЛПНП, встречается в 10 % случаев.
II в тип – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП, встречается у 40% больных.
Клинические проявления : ксантомы ахиллова сухожилия и
сухожилиячетырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипретензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов.
III тип - повышение в крови ЛППП, встречается очень редко - меньше 1%.
Клинические проявления : ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов.
IV тип - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев.
Клинические проявления : увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени.
V тип - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен.
Клинические проявления : приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС.
Следует отметить, что тип гипрелипидемий может меняться в ответ на диету, лечение и изменение массы тела. Борьба с гиперлипидемией рассматривается в настоящее время как решающий фактор успешной профилактики и лечения атеросклеротического поражения сосудов сердца, мозга, нижних и верхних конечностей, а также аорты и других крупных и средних артерий.
Гиполипидемические средства :
статины : лова статин (мевакор), симва статин (зокор), права статин (липостат), флува статин (лескол), церива статин (липобай), аторва статин (липитор);
никотиновая кислота (витамин РР, ниацин, эндурацин) и ее дериваты (аципимокс=альбетам);
секвестранты желчных кислот : холестирамин (квестран), кванталан, холестипол (холестид), пектин;
фибраты : кло фибрат (мисклерон, атромид), беза фибрат (безалип, безамидин), гемфиброзил (нормолип, гемпар, гевилон, гемофарм), фено фибрат (липантил), ципро фибрат (липанор);
пробукол (липомал);
бескрахмальные липополисахариды: хьюаровая смола (гуарем, гумми);
препараты эссенциальных фосфолипидов: эссенциале, липостабил.
Статины
(лова статин, симва статин, права статин, флува статин, церива статин, аторва статин)
Фармакодинамика. Статины являются продуктами жизнедеятельности грибкового микроорганизма Aspergillus terreus или их синтетическими аналогами. Их относят к новому классу антибиотиков – монокалины. Статины, ингибируя активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, уменьшают образование эндогенного холестерина. По принципу отрицательной обратной связи в ответ на снижение синтеза холестерина происодит увеличение образования рецепторов к ЛПНП, которые захватывают ЛПНП, а также ЛППП и ЛПЛНП из крови. Под влиянием статинов липидный профиль плазмы крови изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина (↓хол и ↓ТГ). Следует отметить, что под влиянием статинов не происходит в организме потенциально токсичных стеролов (изопентинилина, сквалена). Кроме того, ГМГ-КоА, после ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, легко метаболизируется обратно в ацетил- КоА, который участвует во многих биохимических реакциях организма. При этом следует отметить, что снижение уровня общего холестерина всего на 1 % приводит к уменьшению риска развития сосудистых катастроф (ИБС, инсультов) на 2 %. Известен также другой важный эффект статинов – повышение устойчивости эндотелия к воздействию повреждающих факторов, стабилизация атеросклеротической бляшки, подавление окислительных процессов.
Фармакокинетика. Статины назначают внутрь (до или после еды) в вечернее время, т.к. максимальный синтез холестерина в печени происходит именно ночью. Все препараты (особенно флува статин) хорошо всасываются и активно (70%) захватываются печенью при первом прохождении. Это важно, т.к. все статины (флува статина) неактивны - являются пролекарством, а в печени они превращаются в активные вещества. Только 5% от введенной перорально дозы достигают кровотока в виде активной формы (где она на 95% связана с белками крови), большая же часть остается в печени, где главным образом и оказывает свое действие. Максимальная концентрация препаратов в крови возникает примерно через 1,5 часа. Гипохолестеринемический эффект развивается через 3 дня-2 недели после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект возникает в основном через 4 недели. Статины назначают 1 раз в сутки (исключение: флува статин- 2 раза в сутки). Элиминация осуществляется главным образом печенью. При ХПН коррекциядозы не требуется.
Нежелательные эффекты. Гепатотоксичность. Рабдомиолиз («расплавление» мышц), миозит, мышечная слабость (постоянный контроль КФК! крови). Импотенция. Диспепсический синдром. Тромбоцитопения, анемия. Кожные высыпания, фотосенсибилизация.
Показания.
Первичная и вторичная (не менее 2 лет) профилактика ИБС.
Атеросклероз сосудов - сердца, мозга, конечностей и т.п.
Гиперлипидемия II-IVтипов.
Наследственная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии.
Статины увеличивают продолжительность жизни на 0,2 года из каждого непрожитого года.
Никотиновая кислота.
(Витамин В 3 , витамин РР)
Фармакодинамика. Входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами нескольких сот дегидрогеназ, участвующих в тканевом дыхании и метаболических процессах. Препарат тормозит цАМФ (активатор триглицеридной липазы) и как следствие уменьшает высвобождение свободных жирных кислот, понижает образование ТГ и их включение в ЛПОНП, из которых синтезируются опасные атерогенные липопротеины – ЛПНП (↓ СЖК, ↓ ТГ, ↓ ЛПНП).
По сравнению со статинами, никотиновая кислота оказывает менее выраженное действие ан общий холестерин и холестерин в ЛПНП, однако более эффективно снижает уровень ТГ и повышает холестерин в ЛПВП. Поэтому более эффективна при ТГ (IIв, III, IV типы) и менее эффективно при IIа.
Фармакологиеские эффекты.
Регулирует тканевое дыхание; синтез белков, жиров; рапад гликогена;
Обеспечивает переход транс-формы ретинола в цис-форму, которая идет на синтез родопсина;
Повышает активность фибринолитической системы и уменьшает агрегацию тромбоцитов (↓ образования тромбоксана А 2);
Уменьшает синтез ЛПОНП и включение холестерина в ЛПВП;
Стимулрует образование ретикулоцитов и нормохромных эритроцитов.
Показания.
Фармакокинетика. Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) вводят парентерально и per os. Они хорошо всасываются в нижней части желудка и в верхних отделах ДПК. Поэтому при воспалительных заболеваниях зоны всасывания может быть нарушен процесс ее транспортировки. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием ее метаболитов. Элиминация никотиновой кислоты в основном с мочой в неизмененном виде. Необходимо отметить, что никотиновая кислота может синтезироваться печенью и эритроцитами из триптофана при обязательном участии вит. В 2 и В 6 .
Нежелательные эффекты. Многие осложнения являются результатом высвобождения гистамина и активации системы кининов: падение АД, головокружение, покраснение кожи, крапивница, кожный зуд, увеличение секреции желудочного сока, сильное жжение при мочеиспускании. При этом никотинамид этих эффектов не вызывает. При длительном применениииили передозировке никотиновой кислоты может быть: диарея, анорексия, рвота, гипергликемия, гиперурикемия, ульцерация слизистой оболочки ЖКТ, нарушение фукции печени, мерцательная аритмия.
Показания.
Гиповитаминоз В 3 .
Пеллагра (нарушение функции ЦНС, нарушение моторной функции ЖКТ - диарея или запоры, сухость кожи и слизистых- дерматит, глоссит, стоматит).
Атеросклероз. (назначают в очень больших дозах – 3-9 г/сут, в норме потребность организма в витамине 30 мг/сут).
Облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, мигрень, спазмы желче-и мочевыводящих путей (никотинамид не назначают).
Тромбозы.
Профилактика диабета 1 типа (используют никотинамид).
В настоящее время повилась новая лекарственная форма никотиновой кислоты с использованием особого вида тропического воска в виде матрицы, которая позволяет препарату всасываться в кровь из кишечника равномерно медленно – эндурацин . При его применении уменьшилось число случаев побочных эффектов.
Секвестранты желчных кислот.
(холестирамин, кванталан, холестипол, пектин)
Фармакодинамика. Данные препараты не всасываются из ЖКТ, они образуют комплексы с желчными кислотами в кишечнике и таким образом препятствуют их обратному всасыванию в кровь. В результате в организме интенсифицируется синтез желчных кислот из эндогенного холестерина. Холестерин из ЛПНП начинает интенсивно поступать в печень из сосудистого русла путем захватывания как специальными рецепторами, так и нерецепторными механизмами.
Липидный профиль плазмы изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина, небольшое снижение ТГ. Наиболее эффективны при IIа типе гиперлипидемий.
Нежелательные эффекты. Диспепсический синдром (запоры, образование каловых камней, тошнота, метеоризм); стеаторея, нарушающая всасывание жирорастворимых витаминов, особенно витамина К.
Показания.
Данные препараты имеют своеобразный вкус, консистенцию, поэтому их рекомендуют запивать соками, сиропами, молоком. Применяют при первичной гиперхолестеринемии 2-3 р/сут, терапевтический эффект возникает примерно через 1 месяц.
Фибраты
3 поколения:
I – кло фибрат;
II – беза фибрат;
III – гемифиброзил, фено фибрат, ципро фибрат.
В основу их деления на поколения положены фармакокинетические особенности, эффективность применения и частота возникновения осложнений.
Фармакодинамика. Фибраты снижают синтез ТГ, входящих в состав ЛПОНП, активность липопротеинлипазы, разрушающей ЛПОНП, повышают захват ЛПОНП и ЛПНП. Кроме того, у этих препаратов есть «статиноподобное» действие по угнетению фермента ГМГ-КоА-редуктазы.
Основной эффект фибратов состоит в ↓ТГ и ЛПОНП плазмы, а также уменьшении образования из них ЛПНП. Фибраты наиболее эффективны при IV и V типах гиперлипидемий.
Фармакокинетика . Изучена недостаточно. Фибраты хорошо абсорбируются из кишечника и появляются в крови деэстерифицированном виде. Фибраты являются пролекарством, превращаются в активную субстанцию в кишечнике, печени, почках. Максимальная концентрация в крови в зависимости от препарата возникает от 1,5 до 4 часов. Все препараты очень хорошо связаны с альбуминами (более 90%) и могут вытеснять другие препараты из связи с ними. Биотрансформация фибратов происходит в печени с образованиемконьюгатов глюкуроновой кислоты и выводятся в основном с мочой. Поэтому при ХПН происходит их кумуляция в организме. Препарату 1 и 2 поколений назначают 3 раза в сутки, а 3 поколения – 2 раза в сутки.
Нежелательные эффекты.
Возникают часто. При применении 1 поколения – 31%, 2 поколения – 20%. 3 - 10% случаев.
Гепатотоксичность ( трансаминаз, щелочной фосфатазы).
Нарушение коллоидной стабильности желчи (возникает опасность образования камней в ж/пузыре).
Миозит, миастения, миопатия, рабдомиолиз.
Диспепсический синдром (отрыжка, тошнота. Рвота, запоры, диарея, метеоризм).
Аритмии сердца.
Лейкопении, тромбоцитопении, анемии.
Канцерогенез!!! (опухоли прямой кишки)
Редко – алопеция, импотенция, головная боль, головокружение, панкреатит, сыпь, дерматит.нарушение зрения, отек гортани.
Показания.
Эффективны как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий.
Гиперлипидемии IV, V типов; III типа в сочетании с ожирением и сахарным диабетом II типа.
Снижение риска развития ИБС у больных с гиперлипидемией IIв типа (с↓ЛПВП).
Пробукол
(липомал)
Фармакодинамика. Препарат обладает высокой липофильностью, включается в состав ЛПНП, видоизменяет их и таким образом повышает нерецепторный транспорт ЛПНП в клетки печени. Пробукол увеличивает синтез белка, переносящего эфиры холестерина из клетки. Он обладает выраженным антиоксидантным действием. Это действие очень важно, т.к. образование «пенистых» клеток идет с образованием свободных радикалов О 2. Кроме того, известно, что макрофаги атером продуцируют свободные радикалы, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки.
Влияние на липидный спектрплазмы: препарат снижает общий холестерин и холестерин в ЛПНП. В то же время он снижает уровень и «хорошего» холестерина в ЛПВП, что, безусловно, является нежелательным эффектом.
Фармакокинетика. Препарат назначают в 2 приема во время еды, желательно с продуктами, содержащими растительное масло. Он плохо всасывается (примерно 20%) из ЖКТ. Максимальная концентрация в крови возникает через несколько часов. Однако следует подчеркнуть, что взаимосвязь между концентрацией пробукола и его анитисклеротическим эффектом отсутствует. Он очень хорошо проникает в разные ткани, где накапливается и продолжает выделяться в кровь после его отмены еще в течении 6 месяцев. Битрансформация в печени происходит незначительно, выводится с мочой в неизмененном и измененном виде.
Нежелательные эффекты.
Желудочковые аритмии (удлинение Q-T на ЭКГ). Пробукол нельзя назначать пациентам с инфарктом миокарда в остром и подостром периодах.
Диспесический синдром - диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе.
Показания.
Применяют как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий, возникших у больных у больных с гомозиготной формой наследственной гиперлипидемии, когда практически отсутствуют рецепторы к ЛПНП.
Бескрахмальные полисахариды – хьюаровая смола.
(гуарем, гумми)
Фармакодинамика. Препарат назначают внутрь. Хьюаровая смола набухает в желудке и задерживает всасывание пищевого холестерина и желчных кислот, т.е. ее действие похоже на секвестранты желчных кислот.
Она слабо снижает в плазме крови уровень общего холестерина и холестерина в ЛПНП.
Нежелательные эффекты.
Ощущение ложной сытости, т.к. препарат набухает в желудке.
Показания. Назначают как дополнительное средство с другими гиполипидемическими средствами. Принимают 2-5 раз в сутки во время еды, запивая стаканом жидкости. Противопоказана у больных со стенозом пищевода и привратника желудка.
Препараты эссенциальных фосфолипидов
(эссенциале, липостабил)
Фармакодинамика. В состав препаратов входит фосфатидилхолин, который активирует фермент лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу (ЛХАТ). Этот энзим переводит свободный холестерин в эфиры холестерина, которые не опасны для развития холестерина. Кроме того, фосфатидилхолин включается в состав ЛПВП, что способствует ускорению транспорта холестерина из мембран эндотелия и тромбоцитов, препятствуя агрегации и адгезии последних.
Эти препараты не снижают уровень холестениа в ЛПНП и не влияют на уровень ТГ крови.
Следует отметить, что эти препараты по составу сложные. Кроме фосфатидилхолина, они содержат разные водорастворимые витамины: никотиновую кислоту (и ее амид), пиридоксин, цианокобаламин, пантотеновую кислоту, а также аденозин-5-монофосфат.
Фармакокинетика. Препарат вводят внутривенно и назначают внутрь перед едой 3 раза в сутки.
Показания. Применяют в комбинации с другими гиполипидемическими средствами. Их используют с целью улучшения периферического кровообращения и функции печени, особенно у больных диабетом.
И все же гиперлипидемия является фактором риска для развития сердечнососудистых заболеваний, особенно атеросклероза и нуждается в контроле, коррекции и лечении.
Типы гиперлипидемий
Классификация типов гиперлипидемий была разработана Дональдом Фредиксоном в 1965 году и была принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международного стандарта. Она используется до сих пор. Согласно классификации Фредиксона, существует пять типов гиперлипидемий.
Тип I. Это редкий тип гиперлипидемии, развивается при недостаточности липопротеинлипазы или дефекте в белке-активаторе липопротеинлипазы. При этом типе заболевания повышается уровень хиломикронов (липопротеины, которые переносят липиды из кишечника в печень). Гиперлипидемия усугубляется после приема жирной пищи и снижается после ограничения жиров, поэтому основное лечение - это назначение диеты.
Тип II. Распространенный тип гиперлипидемии, при котором повышается уровень липопротеинов низкой плотности. Подразделяется на два подтипа в зависимости от наличия высоких триглицеридов, которые при лечении требуют дополнительного назначения гемфиброзила. Гиперлипидемия этого типа приводит к развитию атеросклероза послелет и может стать причиной инфаркта в возрастедет у мужчин илет у женщин.
Тип III. Тип гиперлипидемии, который еще называют дис-бета-липопротеиненией. Заболевание характеризуется наследственными причинами, и связан с дефектом Аполипопротеина E, а также характеризуется повышением уровня липопротеинов повышенной плотности. Носители гиперлипидемии склонны к ожирению, подагре, легкой форме сахарного диабета и входят в группу риска по атеросклерозу.
Тип IV. Тип гиперлипидемии, для которого характерна повышенная концентрация триглицеридов. Их уровень повышается после приема углеводов и алкоголя. На фоне этого синдрома может развиться атеросклероз, ожирение, сахарный диабет и панкреатит.
Тип V. Тип гиперлипидемии, похожий на первый, но в отличие от него повышается не только уровень хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности. Поэтому, как и в случае с первым типом, содержание жиров в крови подскакивает после приема жирной и углеводной пищи. Гиперлипидемия этого типа чревата развитием тяжелого панкреатита, который развивается на фоне приема слишком жирной пищи.
Помимо этой классификации существуют еще два типа гиперлипидемии - гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия.
Симптомы
Гиперлипидемия протекает в основном бессимптомно и чаще всего выявляется в ходе общего биохимического анализа крови. Профилактический анализ на уровень холестерина должен проводиться с 20-летнего возраста не реже чем раз в пять лет. Иногда при гиперлипидемии в сухожилиях и коже больного образуются жировые тела, которые называют ксантомами. Патологическим симптомом может служить увеличение печени и селезенки, а также признаки панкреатита.
Причины заболевания
Уровень липидов в крови зависит от ряда факторов, к которым относят наличие насыщенных жирных кислот и холестерина в ежедневном рационе, вес тела, уровень физической активности, возраст, диабет, наследственность, прием лекарственных препаратов, нарушения артериального давления, заболевания почек и щитовидной железы, курение и прием алкогольных напитков.
Лечение гиперлипидемии
В зависимости от типа гиперлипидемии может быть назначена либо одна только диета с повышением физических нагрузок, либо специфическая комбинация препаратов, выбор которых может осуществлять только лечащий врач. Лечение гиперлипидемии почти всегда сопровождается диетой с пониженным содержанием жиров и контролем за уровнем липидов в крови. Для снижения уровня холестерина и триглицеридов назначается курс лечебной физкультуры, направленный на снижение веса. На самочувствии больного хорошо сказывается ликвидация вредных привычек, а также терапевтические очищающие процедуры.
Лечение гиперлипидемии может включать статины, которые снижают уровень холестерина в крови, и благодаря которым холестерин не откладывается в печени. Дополнительно могут быть назначены фибраты и желчегонные препараты. При лечении гиперлипидемии хорошо зарекомендовал себя витамин В5.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Записаться на прием к врачу
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.
Что же произошло?
Тип V. Тип гиперлипидемии, похожий на первый, но в отличие от него повышается не только уровень хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности. Лечение гиперлипидемии зависит от уровня липидов в крови, имеющегося риска развития сердечных заболеваний и общего состояния здоровья.
Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита. Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной.
Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. В данной статье поговорим о том, что такое гиперлипидемия, опишем симптомы этого явления и разберемся, как лечат это заболевание. Первичная гиперлипидемия наследуется генетически, однако генетический дефект обнаруживается лишь у небольшого числа пациентов с атеросклерозом.
Диагностика гиперлипидемии
Гиперлипидемия - это группа нарушений, характеризующихся повышением уровня холестерина крови, особенно его фракций ЛПНП и/или триглицеридов. Считается, что гиперлипидемия наследуется от родителей, но на ее развитие влияют следующие факторы: определенные заболевания и лекарственные препараты, неправильное питание и алкоголь.
Все это лишь ухудшает течение гиперлипидемии. Если у пациента обнаружена гиперлипидемия, его направляют к кардиологу, неврологу, сосудистому хирургу, в зависимости от наиболее пораженных атеросклерозом органов. И все же гиперлипидемия является фактором риска для развития сердечнососудистых заболеваний, особенно атеросклероза и нуждается в контроле, коррекции и лечении. Классификация типов гиперлипидемий была разработана Дональдом Фредиксоном в 1965 году и была принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международного стандарта.
Тип I. Это редкий тип гиперлипидемии, развивается при недостаточности липопротеинлипазы или дефекте в белке-активаторе липопротеинлипазы. При этом типе заболевания повышается уровень хиломикронов (липопротеины, которые переносят липиды из кишечника в печень). Гиперлипидемия этого типа приводит к развитию атеросклероза послелет и может стать причиной инфаркта в возрастедет у мужчин илет у женщин. Носители гиперлипидемии склонны к ожирению, подагре, легкой форме сахарного диабета и входят в группу риска по атеросклерозу.
Как лечить гиперлипидемию?
Помимо этой классификации существуют еще два типа гиперлипидемии - гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия. Для гиперлипидемии I типа характерно высокое содержание триглицеридов в крови, в том числе хиломикронов. Однако чаще всего этим термином означают повышенный уровень в крови холестерина и триглицеридов, которые относятся к липидам. В большинстве своем гиперлипидемия является следствием образа жизни, привычной диеты или принимаемых препаратов.
В данной ситуации пациент может иметь нормальный вес, гиперлипидемией страдают так же и его родственники. Чем выше риск развития у Вас заболеваний сердца, тем интенсивнее проводимое лечение гиперлипидемии. Это ЛПНП - липопротеины низкой плотности («плохой холестерин»), ЛПВП - липопротеины высокой плотности («хороший холестерин»), общий холестерин и триглицериды.
Основной целью лечения гиперлипидемии является снижение уровня «плохого холестерина» - липопротеинов низкой плотности. Чаще всего кандидатами на медикаментозное лечение являются мужчины старше 35 лет и женщины в период менопаузы. Избыточный вес также способствует повышению в крови уровня липопротеинов низкой плотности и понижению липопротеинов высокой плотности.
Что такое и чем опасна гиперлипидемия?
Курение является также одним из основных факторов гиперлипидемии и атеросклероза, поэтому рекомендуется сразу же бросить курение, как только у Вас выявлена гиперлипидемия. Все перечисленные мероприятия способствуют нормализации уровня липидов в крови и предупреждению развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эта частая патология, называемая также семейной комбинированной гиперлипидемией, наследуется как аутосомный доминантный признак.
Повышение уровня холестерина и/или триглицеридов в плазме обнаруживается в пубертатном возрасте и сохраняется на протяжении всей жизни больного. Гиперлипидемию смешанного типа обнаруживают примерно у 10 % всех больных с инфарктом миокарда.
Диабет, алкоголизм и гипотиреоз усиливают выраженность гиперлипидемии. Диагностика. Не существует ни клинических, ни лабораторных методов, которые позволили бы с уверенностью диагностировать гиперлипидемию множественного типа у больного с гиперлипидемией. Однако гиперлипидемию множественного типа следует подозревать у каждого больного с легкой степенью гиперлипопротеинемии, тип которой меняется во времени.
Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Гиперлипидемия - не болезнь, а комплекс симптомов и состояний. В детстве гиперлипидемия отсутствует. Различают пять типов наследственной, или первичной гиперлипидемии. Сама по себе гиперлипидемия никак не проявляется. Тип III. Тип гиперлипидемии, который еще называют дис-бета-липопротеиненией.
Заболевания, связанные с изменениям уровня холестерина
Как уже отмечалось ранее, для здоровья вредно как повышение, так и понижение уровня холестерина. В этой части книги будут рассмотрены основные заболевания, связанные с нарушениями липидного обмена, и методы их диагностики.
Избыток холестерина
Гиперлипидемия
Повышенное содержание липидов - триглидеридов и холестерина - в крови называется гиперлипидемией. Это состояние часто бывает обусловлено наследственностью.
Различают пять типов наследственной, или первичной гиперлипидемии.
Для гиперлипидемии I типа характерно высокое содержание триглицеридов в крови, в том числе хиломикронов. Это может привести к развитию панкреатита.
Диагноз «гиперлипидемия II типа» ставится в случаях высокого содержания в крови липопротеидов низкой плотности.
Уровень триглицеридов в крови может быть либо нормальным (тип Па), либо повышенным (тип Пб). Клинически заболевание проявляется атеросклеротическими нарушениями, иногда развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). При таком состоянии у мужчин старше 40 лет и женщин старше 55 лет нередко случаются инфаркты.
Гиперлипидемией III типа называется повышенное содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов. Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Этот тип заболевания часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов ног. У таких пациентов наблюдается склонность к подагре и сахарному диабету.
Гиперлипидемия IV типа - превышение содержания триглицеридов в крови при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина - является фактором риска атеросклероза, ожирения и легкой формы сахарного диабета.
Гиперлипидемия V типа - неспособность организма использовать и выводить триглицериды, поступающие с пищей, - может быть как наследственной, так и обусловленной нездоровым образом жизни (злоупотреблением алкоголем, неправильным питанием и т. д.). Ишемической болезни сердца при данном типе гиперлииидемии не наблюдается.
Однако эта классификация не охватывает все возможные варианты отклонений от нормы в содержании липидов и ЛП в плазме крови. В частности, она не учитывает изменения концентрации ЛПВП, пониженное содержание которых является независимым фактором риска развития атеросклероза и ИВС, а повышенное, наоборот, выполняет роль защитного фактора.
Причины повышенного содержания триглицеридов в крови могут быть следующими:
Слишком высокая калорийность или несбалансированность пищевого рациона;
Прием некоторых лекарств (эстрогенов, оральных контрацептивов, кортикостероидов и т. д.).
Лечение гиперлипидемии
Холестерин на сосудах - причина гиперлипидемии
Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.
Факторы риска
У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.
Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2-3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.
Липопротеиды и гиперлипидемия
Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.
Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) - богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.
Типы гиперлипидемии
Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.
Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.
Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.
Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.
Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.
Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.
Препараты для лечения гиперлипидемии
Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3-5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5-10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20-30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20-25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16-24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.
Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.
Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1-2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.
Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.
Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10-15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2-3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовалибольных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.
Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.
Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.
Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа
Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.
Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.
В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.
Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.
Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.
Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.
Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.
Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!
2 комментария
Мой диагноз - гиперлипидемия и атеросклероз сосудов. Правда до ИБС пока не дошло, но состояние коронарных сосудов тоже не идеальное. Пришлось сразу же бросить курить, алкоголь исключить, жирную еду сократить - результат был не таким уж и эффективным. ЛПНП правда не повысилось, но и не понизилось. Вместе с этим назначили статины - действовало по разному. Иногда было не по себе, в особенности от симвастатина. Но продолжаю принимать - теперь это Розувастатин-СЗ. Все дало отличные результаты - ЛПНП - 4,1, лекарство принимаю курсами, переношу хорошо.
Розувастатин Северная Звезда принимаю после инфаркта каждый день, вдобавок кардиомагнил.
Гиперлипидемия: что это такое, почему возникает, чем опасна и как лечить?
Синдром гиперлипидемии развивается при многих заболеваниях, делает их течение более тяжелым и приводит к развитию осложнений. Профилактика и лечение гиперлипидемии очень важны для предупреждения атеросклероза, нормального функционирования органов, продолжительной и активной жизни.
Что такое липиды, липопротеиды и гиперлипидемия?
Бытует мнение, что жиры вредны для организма. Это совсем не так. Жиры являются важнейшим составным элементом всех живых организмов, без которых невозможна жизнь. Они являются главной «энергетической станцией», вырабатывают при химических реакциях энергию, необходимую для обмена веществ, обновления клеток.
Вредными жиры становятся, когда их содержание избыточно, особенно отдельные виды, которые приводят к атеросклерозу и другим заболеваниям - липиды низкой плотности, или атерогенные. Все жировые вещества в организме подразделяются на 2 группы по своему химическому составу:
Липиды
Название происходит от греческого lipos - жир. Это целая группа жирообразующих веществ в организме, включающая:
- жирные кислоты (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные);
- триглицериды;
- фосфолипиды;
- холестерин.
Жирные кислоты, о которых всем известно и которые играют большую роль в развитии атеросклероза - именно насыщенные. Они содержатся в животных продуктах. Ненасыщенные кислоты, наоборот, препятствуют развитию атеросклероза, содержатся в растительных маслах, морепродуктах (омега 3, омега 6, омега 9 и другие).
Триглицериды - это нейтральные жиры, производные глицерина, являющиеся основными поставщиками энергии. Их повышенное содержание способствует развитию заболеваний. Фосфолипиды содержат остаток фосфорной кислоты, они необходимы для поддержания нервной ткани.
Наконец, всем известный холестерин - главный виновник многих болезней, и самой распространенной «болезни века» - атеросклероза. Он бывает 2-х видов: высокой плотности, или «хороший холестерин», и низкой плотности, или «плохой холестерин». Именно он и откладывается в органах, вызывая жировую дистрофию, в сосудах, вызывая нарушение кровообращения.
Липопротеиды
Это - более сложные соединения, включающие липиды и молекулы белка. Они подразделяются на:
- хиломикроны, которые выполняют транспортную функцию, доставляют жир из кишечника к тканям и органам, в том числе способствуют отложению его в подкожной клетчатке;
- липопротеиды различной плотности - высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП) и очень низкой (ЛПНП).
Липопротеиды и липиды низкой плотности, хиломикроны способствуют накоплению жировых веществ, «плохого» холестерина в организме, то есть развитию гиперлипидемии, на фоне которой и развиваются болезни.
Нормальное содержание основных жировых веществ в крови представлено в таблице:
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
Каковы причины гиперлипидемии?
В обмене жиров в организме играют роль многие органы: печень, почки, эндокринная система (щитовидная железа, гипофиз, половые железы), а также влияет образ жизни, питания и так далее. Рекомендуем также изучить информацию о симптомах гиперкалиемии на нашем портале. Поэтому причины гиперлипидемии могут быть следующие:
- неправильное питание, избыточное поступление жировых веществ;
- нарушение функции печени (при циррозе, гепатите);
- нарушение функции почек (при гипертонии, пиелонефрите, почечном склерозе);
- снижение функции щитовидной железы (микседема);
- нарушение функции гипофиза (гипофизарное ожирение);
- сахарный диабет;
- снижение функции половых желез;
- длительный прием гормональных препаратов;
- хроническая алкогольная интоксикация;
- наследственные особенности жирового обмена.
Важно: Не следует думать, что перечисленные причины обязательно ведут к ожирению. Речь идет о гиперлипидемии - повышенном содержании жировых веществ в крови, органах, а не о подкожных жировых отложениях.
Классификация, виды гиперлипидемии
По причинам повышения липидов в организме выделяют 3 вида патологии:
- первичная гиперлипидемия (наследственная, семейная), связанная с генетическими особенностями жирового обмена;
- вторичная, развивающаяся на фоне заболеваний (печени, почек, эндокринной системы);
- алиментарная, связанная с избыточным потреблением жира.
Существует также классификация гиперлипидемии в зависимости от того, какая фракция липидов находится в повышенной концентрации в крови:
- С повышением концентрации триглицеридов.
- С повышенной концентрацией «плохого» холестерина (ЛПНП) - гиперлипидемия 2а типа, наиболее часто встречающаяся.
- С увеличением содержания хиломикронов.
- С повышенной концентрацией триглицеридов и холестерина.
- С повышенной концентрацией триглицеридов, холестерина и хиломикронов.
- С повышением содержания триглицеридов и нормальным содержанием хиломикронов.
Такое распределение важно с клинической точки зрения, то есть врач по анализу крови может ориентироваться, какое заболевание может быть более вероятным у данного пациента. Чаще всего в практике встречается гиперлипидемия смешанного характера, то есть с повышением содержания всех жировых компонентов.
Симптомы и диагностика гиперлипидемии
Сама по себе гиперлипидемия - это не болезнь, а синдром, на фоне которого развиваются другие заболевания. Поэтому она как таковая не имеет никаких симптомов, а проявляются уже вызванные ею заболевания.
Например, повышенная концентрация холестерина приводит к атеросклеротическому поражению кровеносных сосудов - артерий сердца, мозга, почек, конечностей. Соответственно этому появляются и клинические симптомы:
- при атеросклерозе коронарных сосудов - боли в области сердца (приступы стенокардии), одышка, нарушения ритма, в тяжелых случаях может развиться снижение памяти, нарушения чувствительности, расстройства речи, психики, может развиться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
- при атеросклерозе сосудов конечностей - боли в мышцах, повышенная зябкость, истончение кожи, ногтей, трофические расстройства, участки некроза на пальцах, гангрена;
- при атеросклерозе почечных сосудов - нарушение клубочковой фильтрации, артериальная гипертония, развитие почечной недостаточности, сморщивание почки.
Ранее мы уже писали о высоком холестерине при беременности и рекомендовали добавить статью в закладки.
Важно: При повышении уровня липидов развиваются не только перечисленные заболевания. Поражаться может практически любой орган за счет атеросклероза питающих его сосудов и жировой дистрофии, например, гиперлипидемия печени.
Диагностика гиперлипидемии проводится по биохимическому анализу крови, в котором учитываются следующие основные показатели:
- холестерин (холестерол) - «плохой», то есть низкой плотности (ЛПНП), его содержание не должно превышать 3,9 ммоль/л, и «хороший», то есть высокой плотности (ЛПВП), его уровень должен быть не ниже 1,42 ммоль/л;
- общий холестерин - не должен превышать 5,2 ммоль/л;
- триглицериды - не должны превышать 2 ммоль/л.
Также учитывается коэффициент атерогенности (КА), то есть вероятности развития атеросклероза. Он рассчитывается следующим образом: от общего холестерина вычитают ЛПВП, затем полученную сумму делят на ЛПВП. В норме КА должен быть меньше 3. Если КА равен 3-4, то у пациента имеется небольшой риск развития атеросклероза, если 5 и более - это высокая степень вероятности развития инфаркта, инсульта.
При выявлении в крови гиперлипидемии проводится полное обследование пациента: ЭКГ, эхография сердца, энцефалография, контрастная ангиография, УЗИ печени, почек, исследование эндокринной системы.
Чем лечат гиперлипидемию?
Комплекс лечения гиперлипидемии состоит из 4-х основных компонентов: диетотерапии, приема статинов (препаратов, снижающих уровень холестерина), очищающих процедур и повышения физической активности.
Диетотерапия
Питание при гиперлипидемии должно содержать минимум жира - не более 30%. Рекомендуется замена животных жиров на растительные масла, причем не рафинированные, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, льняное, кунжутное). Их рекомендуется принимать в сыром виде, то есть без термической обработки. Также следует сократить количество углеводов - сладких блюд, мучных и кондитерских изделий.
Пища должна содержать большое количество грубой клетчатки - не менеег в сутки, она содержится в сырых овощах и фруктах, зерновых кашах, бобовых, зелени, а также в них много витаминов и микроэлементов. Рекомендуется в качестве жиросжигающих продуктов артишоки, ананас, цитрусовые, сельдерей. Противопоказан алкоголь, который содержит большое количество углеводов.
Статины
Это целая группа препаратов, которые блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, необходимую для синтеза холестерина. Практика показала, что регулярный прием статинов снижает на 30-45% количество инфарктов, инсультов. Наиболее популярными являются симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин и другие.
Очищение организма
Имеется в виду очищение от накопившихся токсинов, избытка пищевых веществ. Рекомендуется периодический прием сорбентов, которые также в большом выборе. Это активированный уголь, сорбекс, энтеросгель, полисорб, атоксол и другие. Отлично зарекомендовал себя хитозан - препарат из порошка панциря ракообразных, хорошо адсорбирующий и выводящий из кишечника молекулы жира.
В тяжелых случаях гиперлипидемии в условиях стационара проводят экстракорпоральное очищение крови. Венозная система пациента подключается к аппарату с множеством мембран-фильтров, проходит через них и возвращается обратно, уже очищенная от «плохих» липидов.
Важно: Прием сорбентов следует согласовывать с врачом. Избыточное увлечение ими может привести к выведению из организма, кроме жира и токсинов, полезных и нужных веществ.
Повышение физической активности
ЛФК при гиперлипидемии - обязательное условие для улучшения кровообращения, выведения липидов и уменьшения оседания их в сосудах и органах. Также любые занятия спортом, игры, пешие прогулки, езда на велосипеде, посещение бассейна, просто гигиеническая зарядка по утрам - каждый может выбрать для себя по своему вкусу и возможностям. Главное, устранить гиподинамию.
Возможна ли профилактика?
Если только гиперлипидемия не связана с органической патологией, наследственностью и гормональными нарушениями, то предупредить ее вполне реально. И эта профилактика не является «открытием Америки», а состоит из нормализации питания, отказа от вредных привычек, застолий и гиподинамии, повышения физической активности.
Статистика говорит о том, что в большинстве случаев гиперлипидемия имеет алиментарный (пищевой) и возрастной характер. Поэтому и профилактика ее в большинстве случаев вполне реальна. Даже в пожилом и преклонном возрасте можно избежать патологии.
Гиперлипидемия - это синдром, возникающий при многих заболеваниях, а также приводящий к развитию тяжелых заболеваний. Регулярное обследование и лечение, а также профилактические меры помогут избежать серьезных последствий.