ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.
Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.
Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.
Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.
Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.
Виды атрофий:
1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;
2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.
Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.
Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.
Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении – нет.
Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие – их расширение и сдавление головного мозга.
Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.
Гипертрофия (гиперплазия) – это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая – в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.
1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;
2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;
3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;
4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;
5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.
В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.
Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.
Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В стадии становления в органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закрепления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).
| |
РЕГЕНЕРАЦИЯ
Регенерацией называется восстановление или замещение утраченных частей органа или ткани путем размножения тканевых элементов. Регенерация присуща всем живым организмам, начиная с вирусов и, кончая самыми высокоорганизованными животными и человеком. Регенерация носит приспособительный характер.
Причинами регенерации является повреждение органов и тканей т.е. пусковым механизмом. Без повреждения нет регенерации.
Условия регенерации.
Скорость и совершенство регенерации зависит от состояния организма животного, условий кормления и содержания, возраста и др. Стимуляторами регенерации являются тепло, ультрафиолетовые лучи, некрогармоны и др.
Процесс регенерации
Регенерация может идти параллельно с некрозом и атрофией. При наличии острого воспаления, регенерация начинается только после затухания его. Регенерация проявляется размножением сохранившихся вблизи места повреждения тканевых элементов. Сначала в поврежденный участок врастают капилляры, идет восстановление сосудистой системы и нормализация обмена веществ. Поврежденные ткани рассасываются микро- и макрофагами, которые распадаясь, уносятся вместе со шлаками и выделяются почками. Затем в результате деления размножаются соединительно-тканные клетки. Обрастая, капилляры формируют молодую грануляционную ткань, восстаналиваются нервные волокна, паренхимные и другие клетки. Молодая грануляционная ткань ярко-розового цвета, легко кровоточит, богата молодыми соединительно-тканными клетками и капиллярами, со временем капилляры запустевают, часть молодых клеток рассасывается, другие превращаются в рубцовую плотную серо-белого цвета ткань.
В зависимости от полноты соответствия вновь образованных клеток и тканей утраченным различают 3 формы регенерации:
Неполную.
Избыточную.
Полной регенерацией назьвается такая, когда размножившаяся ткань полностью соответствует утраченной. 0бычно этот вид регенерации наблюдается при небольших повреждениях.
Неполной регенерацией называется такая, когда на месте утраченной ткани разрастается соединительная. Как правило, она разрастается при обширных и глубоких поражениях. В практике наиболее часто развивается этот вид регенерации.
Избыточная регенерация, когда размножившаяся ткань по объему больше утраченной. Наблюдается это обычно при длительных раздражениях (туберкулазе, актиномикозе, сапе и др.).
Физиологической регенерацией называется замещение тканевых элементов утраченных в результате физиологических причин (эпидермис, клетки крови, эпителиальный покров слизистых оболочек и др.). Когда смена одних элементов другими происходит постепенно без особых морфологических и функциональных изменений.
Репаративной регенерацией называется замещение утраченных частей органов и тканей, от чрезмерных причин, при этом в отличие от физиологической гипертрофии имеются резкие морфологические отклонения.
Наиболее часто в практике приходится иметь дело с неполной репаративной регенерацией, когда на месте погибших паренхимных элеметов разрастается соединительная ткань.
Организация и инкапсуляция процессы, которые относятся к защитно-приспособительным реакциям организма, развиваются обычно в исходе патологических процессов, таких как некроз, воспаление любой этиологии и др. Организация характеризуется разростом соединительной ткани на месте погибшей паренхимы и наблюдается обычно при небольших размерах некрозов. Инкапсуляция развивается в случаях значительных размеров некрозов. Они отделяются от здоровой ткани капсулой из соединительной ткани, которая уменьшает процесс интоксикации организма. Часто эти процессы наблюдаются при туберкулезе, сапе, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.
Целевая установка темы:
- Определение понятия регенерации; ее приспособительный характер (примеры).
- Причины, условия и процесс регенерации. Формы регенерации (физиологическая, репаративная и патологическая регенерация). Значение для организма. Примеры.
- Полноя и неполная регенерация, каковы их условия. Организация, инкапсуляция. Сущность этих процессов.
- Регенерация соединительной и эпителиальной ткани. Их морфологические особенности при заживлении по первичному, вторичному на¬тяжению и под струпом.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
Определение понятия регенерации, причины, условия и процесс регенерации;
Формы регенерации. Физиологическая, репаративная, патологическая;
Регенерация соединительной ткани. Молодая грануляционная и рубцовая соединительная ткань. Макро- и микрокартина этого процесса. Исход. Клиническое значение. Значение для организма. Причины;
Регенерация эпителиальной ткани. При заживлении ран. Заживлние по первичному, вторичному натяжению и под струпом;
Организация. Инкапсуляция. Сущность этих процессов, когда они развиваются.
- Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
- Изучение музейных препаратов (органы и ткани при различных патологиях, в которых процесс закончился формированием соединительно-тканного рубца). Студенты, согласно схемы описания органов, описывают эти изменения в виде протокольной записи, устанавливают патологоанатомический диагноз.
- Изучение микроскопических изменений при регенерации соединительной ткани, кожи.
Перечень влажных препаратов
Туберкулез легкого крупного рогатого скота;
Туберкулы в регионарном лимфатическом узле крупного рогатого скота (инкапсуляция туберкулезных очагов);
Кардиосклероз миокарда человека (организация);
Хроническая язва желудка;
Хронический очаговый гломерулонефрит теленка.
Перечень гистопрепаратов
Регенерация соединительной ткани;
Регенерация эпителия кожи при заживлении ран.
Преподаватель поясняет препараты на слайдах, а затем студенты самостоятельно изучают препараты под микроскопом и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками основных изменений.
Препараты
Регенерация соединительной ткани
При регенерации соединительной ткани сохранившиеся эндотеливльные клетки врастают в место повреждения, нормализуется обмен веществ, затем капилляры обрастают молодыми соединительно-тканными клетками (лимфоидные, эндотелиальные, фибробласты). Молодая грануляционная ткань выглядит ярко-розовой, легко кровоточащей мелко-гранулированной тканью. Со старением большинство капилляров запустевает, соединительно-тканные клетки созревают превращаясь в плотную рубцовую ткань серо-белого цвета.
Под микроскопом при малом увеличении находим кровяной сгусток (дефект), состоящий из эритроцитов и лейкоцитов и поврежденную ткань (бесструктурная масса). По величине клетки крови меньше тканевых клеток. Эритроциты гемолизирвоаны (желтоватые и бесцветные шарики). Рядом находим большое количество кровеносных сосудов и большое количество клеток разнообразной формы и розовое межуточное вещество.
Рис.64. Регенерация:
1. Гиперемия кровеносных сосудов;
2. Зернистость эпителиальных клеток извитых канальцев;
3. Размножнение лимфоидных клеток вокруг некроза.
При большом увеличении изучаем клеточный состав, характер кровеносных сосудов и отличительные черты молодой и зрелой соединительной ткани. отступая от центра повреждения по периферии мы видим молодые, врастающие в поврежденную ткань, кровеносные капилляры, ядра эндотелия сочные крупные округлые или вытянутой формы. Просвет этих капилляров не везде одинаков. У более молодых он отсутствует, у наиболее сформировавшихся он широкий и содержит большое количество нейтрафильных лейкоцитов и немного других форменных элементов крови. Много нейтрофильных лейкоцитов и вокруг капилляров. Из местных клеточных элементов здесь встречаются только гистиоциты, иногда гигантские клетки.
Как видим, остовом молодой грануляционной ткани служат вновь образованные кровеносные сосуды, а между ними располагаются все остальные элементы ее. Гистоциты и макрофаги происходят из того же эндотолия, из которого образуются кровеносные сосуды.
Передвинув препарат вглубь от поверхности раны, отмечаем, что резко уменьшается число клеток крови и увеличиваются клетки местного-тканевого происхождения. Здесь, наряду с гистиоцитами, начинают встречаться лимфоидные клетки с крупным, компактным, круглым ядром, сильно выраженной хроматиновой структурой, которые являются родоначальником юных соединительно-тканных клеток, много эпителиоидных клеток, видны только их ядра (пузырьковидные светлые с хорошо выраженной хроматиновой структурой), фибробластов, которые образуются из эпителиоидных клеток и представляют собой веретенообразные клетки с несколько вытянутыми ядрами и длинными отростками цитоплазмы. Кровеносных сосудов в этой зоне еще много. Лимфоидные, эпителиоидные клетки, фибробласты, большое количество капилляров и межуточная субстанция представляют из себя молодую ткань.
Передвигая препарат глубже от поверхности заживающей раны, все больше встречаются клетки веретенообразной формы. Количество фибробластов увеличивается, а количество эпителиоидных клеток уменьшается. Сосудов становится меньше. затем фибробласты начинают преобладать, увеличивается количество коллагеновых волокон. Полная замена грануляционной ткани рубцовой происходит по прекращении, воспалительной реакции, это обычно отмечается при эпителизации.
Под микроскопом рубцовая ткань резко отличается от молодой грануляционной ткани. рубцовая ткань преимущественно состоит из плотных пучков коллагеновых волокон и веретенчатых клеток фибробластов. Кровеносных сосудов в ней мало. Среди фибробластов местами еще могут встречаться эпителиоидные и лимфоидные клетки.
Полностью сформированная ткань состоит только из коллагеновых волокон и единичных фибробластов. Коллагеновые волокна со временем могут рассасываться.
Регенерация эпителия кожи
при заживлении ран
Для изучения регенерации эпителия кожи материал для гистологического препарата берут с края заживающей раны с таким расчетом, чтобы в него вошли регенерирующий эпителий, подлежащая соединительная ткань, а также часть нормальной кожи.
При малом увеличении необходимо найти границу поврежденной кожи в неповрежденной. Эта граница выражена очень рельефно потому, что во вновь образованной (регенерирующей) ткани нет волосяных луковиц и футляров, сальных и потовых желез. Эпителий, выстилающий эту ткань, недифференцирован, в частности, почти полностью лишен рогового слоя. Передвигая препарат, следует ознакомиться с расположением покровного эпителия и характером его роста. В участках, где подлежащая соединительная ткань довольно зрелая, то есть состоит, главным образом, из фибробластов и коллагеновых волокон, эпителий покрывает ее в виде ровной пластинки из нескольких слоев клеток. Там же, где подлежащая соединительная ткань сравнительно молодая (ранняя стадия развития грануляционной ткани), у эпителия нет ровных границ, и местами он углубляется в виде ветвящихся отростков в подлежащую грануляционную ткань. Такая картина бывает в длительно заживающей ране, из-за чего ее края долго остаются несросшимися. Подобное отмечают и в тех ранах, края которых сближены хирургическим швом, но эпителий противоположных краев находится не на одном уровне (например, производящий слой эпидермиса одного края находится на роговом слое другого края). При таком соединении краев эпителизация раны протекает дольше обычного. В таких случаях от производящего слоя противоположных краев в подлежащую соединительную ткань врастают ветвящиеся отростки, и только тогда, когда последние соединяются под общим старым эпителиальным покровом, наступает стойкое восстановление непрерывности.
При заживлении раны с нагноением, когда края ее далеко отстоят друг от друга, эпителизация может несколько опережать рост соединительной ткани. Эпителий, достигнув края, спускается пластинкой по стенке раны, иногда довольно глубоко и отдает отростки в подлежащую грануляционную ткань.
При большом увеличении необходимо детально изучить пролиферирующий эпителий и подлежащую соединительную ткань. растущий эпителий отличается от обычного отсутствием дифференцировки на слои, особенно ближе к краю, и формой клеток. Во вновь образованном эпителии клетки крупные, сочные, с темноокрашенными ядрами. Местами на краю раны эпителей может состаять только из одного или двух слое округлых клеток. Кроме того, если видны углубляющиеся эпителиальные ростки, следует подчеркнуть, что они имеют слабо выраженную границу с подлежащей грануляционной тканью. Эта граница как по окраске, так и по форме клеток трудно различима или совершенно сглажена, следует также проследить переход молодой соединительной ткани в зрелую, который хорошо заметен во время передвижения препарата от стенки раны до неповрежденной части кожи.
На стенке или на краю ран, еще не заживших, заметно то или иное количество гнойно-некротических масс.
В ранах, у которых края соединились или были соединены хирургическим швом, интересно проследить ход волокон соединительной ткани и фибробластов в виде мостика, соединяющего один край раны с другим – противоположным.
ГИПЕРТРОФИЯ
Гипертрофией называется увеличение объема органа или тканей во внеутробный период. Это увеличение происходит или вследствии увеличения размеров составных клеточных элементов ткани или органа - это собственно гипертрофия. Или это увеличение происходит в результате увеличения количества составных элементов (т.е;. их размножения) и называется гиперплазией. Гиперплазии, как правило, подвергаются лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, лимфатические фолликулы кишечника и др.). Но обычно при гипертрофических процессах наблюдается одновременное увеличение размеров клеток и их количества.
Различают истинную гипертрофию и ложную.
Истинная - когда объем увеличивается за счет увеличения паренхиматозных клеток, а ложная, если увеличение размеров органа идат за счет разроста в нем межуточной ткани (волокнистой или жировой). При истинной гипертрофии орган увеличивается в объеме, усиливается его функция, но не теряет свой нормальный вид, консистенция органа эластичная, с поверхности и на разрезе орган более полнокровный, чем в норме. На разрезе рисунок ткани не меняется. При гистологическом исследовании отмечают увеличение объема клеток и ядер и обильное кровенаполнение капилляров и сосудов, так как при гипертрофии усиливается питание органа. Истинная гипертрофия носит обратимый характер. При прекращении усиленной нагрузки орган приходит к исходному состоянию.
Ложная гипертрофия обычно является необратимым процессом, функция органа при ложной гипертрофии снижается. При ложной гипертрофии орган увеличивается в объеме равномерно, при этом паренхимные клетки уменьшаются, в межуточная ткань (соединительно-тканная или жировая) разрастается. Консистенция органа плотная (вследствие разроста соединительной ткани), окраска более бледная (так как сосуды тоже сдавливаются). В конечном итоге меняется форма и консистенция органа или ткани. При гиперплазии лимфоидных органов объем увеличен в 1,5-3 раза в зависимости от степени размножения составляюших его клеток. Капсула напряжена, упругой консистенции, на разрезе паренхима выбухает за капсулу, иногда паренхима слегка размягчена, рисунок разреза стерт. Как правило, гиперплазия лимфоидных органов развивается при хроническом течении инфекционного заболевания (сальмонеллез, паратуберкулез, ИНАН и др.)
Целевая установка темы
- Определение понятия гипертрофия. Собственно гипертрофия и гиперплазия. Истинная и ложная гипертрофия. Морфологическая характеристика.
- Компенсаторная гипертрофия и при каких условиях наступает декомпенсация. исходы.
- Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
- Изучение музейных препаратов
Организация – замещение дефекта ткани, очага, некроза или тромба вновь образованной соединительной тканью. Организации предшествует острый серозный воспалительный процесс вокруг очага омертвения или инородного тела, лейкоцитарная или макрофагальная (в том числе гигантоклеточная) реакции. При этом происходят размягчение, ферментативное (гидролитическое) расплавление и рассасывание мёртвого субстрата. По мере его рассасывания в дефект врастает грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и клеток гематогенного и соединительнотканного происхождения. После завершения резорбции дефект полностью замещается волокнистой соединительной тканью, а при её созревании и рубцовой тканью. Неполная регенерация с исходом в организацию и рубцевание наблюдается при заживлении ран, прямых и послевоспалительных некрозов и инфарктов, тромбов и инфекционных гранулём.
Инкапсуляция, или осумкование, - образование соединительнотканной оболочки вокруг мёртвой массы, инородных тел. Этот процесс наблюдается в тех случаях, когда уплотнённый мёртвый субстрат не рассасывается, а обрастает соединительной тканью, отделяющей его от здоровой части органа капсулой. Вновь образованная соединительная ткань, особенно её внутренний слой, может подвергаться гиалинозу, а иногда оссификации. В мёртвой ткани выпадают соли кальция с развитием обызвествления. Разновидность инкапсуляции – секвестрация, которая развивается при частичном расплавлении мёртвого субстрата по периферии очага с отслоением его от секвестральной капсулы. В некоторых случаях при недостаточной регенерации соединительной ткани происходит инцистирование, возникает инкапсулированная полость, или киста, с жидким содержимым.
Перестройка тканей в организме возникает при изменениях условий их существования и деятельности, характера питания и кровообращения, иннервации. При затруднении кровотока в каком-либо крупном сосуде под влиянием физических, химических или биологических воздействий наблюдается компенсаторно-приспособительная перестройка ангиоархитектоники органа за счёт включения коллатерального кровообращения. Изменение питания, силы и направленности физической нагрузки на костную ткань сопровождается перестройкой системы костных трабекул губчатого вещества и костных пластин (остеонов компактной кости). При рахите, остеодистрофии, переломе костей, патологии суставов существенно перестраивается костная система, а в процессе заживления костной ткани и выздоровления её наблюдаются регенерация и гиперплазия.
Метаплазия – переход недифференцированных молодых клеток из одного вида в другой родственный вид. Переход клеток в другой вид возможен только в пределах одного зародышевого листка путём размножения клеток, поэтому этот процесс определяется как непрямая, или новообразовательная метаплазия. По происхождению и биологической сущности метаплазия представляет собой одну из форм физиологической, репаративной или патологической регенерации, при которой новая ткань отличается от предшествующей по своим морфологическим признакам и функциональным свойствам. Непосредственно превращение клеток в другой вид не происходит.
Различают прозопластическую и анапластическую метаплазию.
Прозопластическая метаплазия – перестройка клеток с образованием новой ткани с более высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Так, например, возникают гладкомышечные клетки из камбиальных предшественников миофибробластов с образованием из капилляров крупных сосудов типа артерий и вен со средним слоем гладкомышечных клеток. Такая метаплазия наблюдается в коллатеральных сосудах лёгкого и других органах при различного рода поражениях их. Путём метаплазии развиваются гиперплазия железистого эпителия из эпителия выводных протоков желёз, гиперплазия костной и хрящевой тканей из соединительной, неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический в желудке и кишечнике и т.д.
Анапластическая метаплазия – перестройка клеток с образованием новой ткани с менее высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Например, переход призматического эпителия дыхательных путей, пищеварительного тракта, придатка семенника, матки в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия) при гиповитаминозе А и других хронических болезнях.
Гистологической аккомодацией, или адаптацией, называют морфологическую перестройку тканей в изменившихся условиях их функционирования (ложная метаплазия). Например, призматический или кубический эпителий в щитовидной железе при коллоидной дистрофии принимает уплощённую форму. В участках ателектаза лёгких в связи с непоступлением воздуха плоский альвеолярный эпителий преобразуется в кубический и т.д. При этом изменение внешней формы клеток происходит без специфических структурных и функциональных отклонений от нормы.
Дисплазия и гетероплазия относятся к врождённым тканевым аномалиям или к местным нарушениям в развитии органов (образование костной ткани среди мышечной, островков поджелудочной железы в желудке).
Смещение тканей, или гетеротопия встречающаяся при травмах или врождённых пороках, к метаплазии не относится.
О. начинается с развития в окружающих тканях реактивного экссудативного воспаления (см.), характеризующегося обильной инфильтрацией из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лизисом участков некроза. В последующем развивается фагоцитарная реакция, происходит размножение клеток мезенхимы и экссудативное воспаление сменяется продуктивным. Разрастающаяся при этом грануляционная ткань (см.) замещается соединительной тканью и на месте участка некроза (см.) образуется рубец (см.), к-рый иногда может приобретать вид так наз. келоида (см.). О. инфарктов миокарда, легких, почек и селезенки, как правило, завершается их рубцеванием; на месте участков колликвационного некроза головного мозга обычно образуется киста, реже - глиальный рубец. О. тромба протекает параллельно с его асептическим аутолизом и первые ее признаки появляются на 2-3-й день после начала тромбоза. В результате О. наступает канализация, васкуляризация и замещение тромба соединительной тканью. О. воспалительного экссудата при межуточном ревматическом миокардите, хрон, пневмонии и др. приводит к диффузному склерозу органа (см. Склероз). При О. экссудата в серозных полостях может наблюдаться сращение париетального и висцерального листков с облитерацией просвета и образованием синехий (см. Спайки). О. фибринозного экссудата в альвеолах, напр, при очаговой или крупозной пневмонии, приводит к карнификации (см.).
Для ускорения процессов О. применяют методы стимуляции репаративных процессов, общеукрепляющее и физиотерапевтическое лечение. При развивающихся в результате О. патол, изменениях в органах, напр, развитии контрактур и анкилозов, облитерации полостей и др., в ряде случаев прибегают к оперативному лечению.
Библиография: Абрикосов А. И. и Струков А. И. Патологическая анатомия, с. 239, М., 1953; С т р у к о в А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 153, М., 1979.
Г. М. Могилевский.