Галлюциноз – это психотическое состояние, которое формируется путем стороннего либо внутреннего влияния различных факторов на психику человека. Влияние распространяется на восприятие и имеет галлюцинаторные проявления, но при полностью сохранной психике. Галлюциноз — это весьма серьезная и клинически значимая патология, которая привносит опасные паттерны для окружения.
Данная болезнь требует надежного купирования и выявления первопричин развития, поскольку её прогрессирование может дать непредсказуемо опасные последствия. Переживания галлюциноза могут варьироваться зависимо от первопричины, которая спровоцировала патопроявления.
Причины
Сохранность ясного сознания при галлюцинозе сохранена, при этом причины его всегда очень значимы и нередко зависят от психической патологии. Однако галлюциноз проявляет себя под влиянием и соматических патологий, в чём явное его отличие от большинства психиатрических диагнозов.
Наиболее частая причина галлюциноза — это органическое поражение головного мозга. Кроме того, достаточно часто при эпилептической патологии может возникнуть подобное состояние. Чаще всего они являются своего рода галлюцинаторной аурой, которая указывает на ближайший судорожный приступ, это так называемая психотическая аура. Органический галлюциноз формируется именно при такой патологии, но не только. Самыми классическими причинами формирования галлюциноза являются травмы. Органический галлюциноз после ЧМТ – это классика жанра, также он может возникнуть после ТИА или же инсульта (при этом состояние пациента может быть очень тяжелым).
Органический галлюциноз является симптоматикой поражения ЦНС, особенно часто это формируется при опухолях мозга. При этом симптомы галлюциноза зависят от размера и места формирования опухоли. Для развития галлюциноза не имеет глобального значения какая именно опухоль, это больше играет роль для прогноза жизни пациента. Органический галлюциноз может возникнуть и при доброкачественных процессах, и при раке, и даже при кистах ГМ. Гематомы, как и внутречерепные кровоизлияния являются предикторами галлюциноза.
Энцефалиты и менингиты разнообразной этиологии также приводят к развитию данной болезни, например, галлюциноз Ван-Богарта – это патология, которая развивается у индивидуумов при клещевом энцефалите. При тяжелых соматических патологиях, как и при невероятно сильном витаминном дефиците также возможны проявления галлюциноза. Тяжелые инфекционные хвори, особенно у ослабленных пациентов, также дают галлюцинаторные переживания.
Шизофреническая патология является одним из ключевых факторов в развитии галлюциноза, хотя чаще при этой патологии развивается продуктивное помрачение сознания, то есть критика теряется. Но все же эту причину нельзя исключать, поскольку галлюцинаторные переживания – это классика шизофрении. При гебефрении риск развития галлюциноза возрастает.
Алкогольный галлюциноз формируется при злоупотреблении одноименным продуктом. Патология эта формируется постепенно и может возникать на разных стадиях алкогольной зависимости. Алкогольный галлюциноз может быть предиктором абстинентного синдрома. Данный галлюциноз нередко является патологией, возникающей вследствие злоупотребления, которое длится годами.
Симптомы
Симптоматика галлюциноза отличается от того, на какой анализатор идет преимущественное влияние переживаний. Главное отличие этого галлюциноза от остальных расстройств в том, что сознание ясное, то есть, нет никаких нарушений в ориентировании. Пациент четко осознает, кто он и где находится, а также может обозначить временные аспекты, дату, день. Помимо этого, нет явных изменений в настроении или интеллектуальных способностях, патология обычно ограничена влиянием на определенный анализатор.
Из симптомов, которые могут возникнуть под влиянием галлюциноза, самыми актуальными являются галлюцинации. Их состав сильно отличается зависимо от патологии и несет в себе большую нагрузку на сознание пациента.
Вербальный галлюциноз характеризуется наличием симптоматики, которая может проявиться наличием слуховых галлюцинаций. При этом пациент слышит разговоры. Вербальный галлюциноз отличается от слуховых галлюцинаций тем, что это всегда речь. Пациент слышит разговор с собой или как кто-то переговаривается между собой. Вербальный галлюциноз может проявиться также спором голосов, а иногда один голос пациенту представляется ангельским, а второй дьявольским. Кроме этого возможен просто слуховой галлюциноз. При этом пациент будет слышать звуки отдаленной музыки, иногда более плохой подвид болезни, когда вместо музыки слышно некоторое стрекотание или звуки каких-то тормозов. Часто больными могут слышаться звуки из дикой природы.
Тактильный галлюциноз нередко проявляется разными неприятными ощущениями в теле. Он может иметь висцеральное направление, тогда ощущения направлены на внутренние органы, а иногда эти ощущения базируются в коже. При этом индивидуум ощущает, как ток пробегает по коже, как муравьи двигаются по телу, иногда это может быть ползание насекомых под кожей. Это опасный вид болезни, поскольку больной сам себе способен навредить, пытаясь расковырять тело, дабы избавиться от этих жуков.
Обонятельный галлюциноз прогностически самый неблагоприятный вид, обычно такого пациента донимают неприятные запахи, которые нередко идут из его собственного тела. Он может пытаться вымыться и при этом не вылезает из ванной. Он может подозревать, что его тело гниет или он живой труп. Очень часто эти ощущения могут привести к суициду, поскольку больные не могут выдерживать зловоние, которые, как они предполагают, идет от них. Если этот запах доносится к ним извне, то они могут подозревать, что их пытаются отравить. Нередко обонятельный галлюциноз влияет на питание, поскольку этот запах донимает больных и во время еды. Это сильно ухудшает аппетит индивидуума и приводит к истощению.
Виды галлюцинозов
Подразделение галлюцинозов идет по разным критериям. По этиологии частично говорилось в причинах, но всё же стоит кое-что добавить, поскольку они наиболее представительны. Этиологически распространённый вид галлюциноза – это атеросклеротический. Он формируется при сосудистом поражении головного мозга атеросклеротическими бляшками. Симптоматика при них мерцающая, поскольку в разное время глубина поражения сосудов изменяется. Нарастание симптоматики постепенно прогрессирующее, необратимое и ведёт к хронизации процесса.
По клиническим проявлениям стоит вспомнить про зрительный галлюциноз. Это расстройство, проявляющее себя образами, картинами или любыми проявлениями, которые индивидуум видит. Что это будет и как на него реагирует пациент, зависит от конкретного случая.
Галлюциноз Лермитта – это патология, формирующаяся при поражении ножек ГМ. Именно поэтому его базовое название – педункулярный зрительный галлюциноз. Педункула с латинского переводится, как ножка. Индивидуум наблюдает при этом мелкие предметы, нечеткие фигуры, которые могут быть и животными, и человеком.
Галлюциноз Бонне – это расстройство, возникающее у индивидуумов, лишенных зрения. При этом психически они полностью сохранны. Им кажется, что они наблюдают фигуры, всплески света, мультфильмы, лица. Состояние это кратковременное и критика совершенно сохранна.
При галлюцинозе Ван Богарта возникают мелкие, но яркие, чаще приятные образы: бабочки, цветы, птицы.
Алкогольный галлюциноз обычно проявляется кроме галлюцинаций, которые могут быть и вербальными, критикующими и зрительными, ещё и бредом ревности, который всепоглощающ для этого пациента и нередко опасен для окружения.
Острый галлюциноз формируется при наличии внезапного фактора. Чаще всего это некий острый фактор. Развивается он по сути, не из чего, на фоне полного благополучия, часто этому предшествует употребление алкоголя. Это состояние полностью обратимо при правильном купировании, но всё же в его составе есть чувство тревоги, подавленность и .
Хронический галлюциноз медлителен, его проявления формируются десятки лет. При сохранении галлюцинаций в течении полгода галлюциноз переходит в хронический. Он редко формируется с нуля, обычно ему предшествует длительная психотическая история или же злоупотребление наркотиками или веществами, происходящими от них.
Диагностика и лечение
Диагностические критерии галлюциноза достаточно очевидны и не вызывают сомнений. При наличии характерной симптоматики на фоне ясного сознания можно подозревать данное заболевание. Если индивидуум не признаётся в наличии расстройств восприятия, то это можно заметить по поведению. Внимание у таких людей чаще всего нестойкое и рассеянное, они не интересуются окружением, однако сильно увлечены своим внутренним миром.
Для диагностирования органической этиологии расстройства имеет смысл проводить рентгенологические исследования. Они не инвазивны, но достаточно информативны. При органической этиологии расстройства показательными могут быть КТ и МРТ, они могут обнаружить гематому, опухоль или другие процессы. Нейропсихологическая диагностика рассчитана на обнаружение расстройства и выявление когнитивного поражения.
При инфекционных поражениях диагностика проводится более инвазивными методами, часто с применением пункции. Кроме того, при галлюцинозе ассоциированном с алкоголизмом нарколог должен диагностировать алкоголизм. Диагностические методы не требуют проведения психологических тестов, поскольку нарушение более грубое и заметное, не требует определения каких-то психологических показателей.
Купирование самого галлюциноза опирается на применение нейролептических препаратов, но применяют их с осторожностью, нередко даже в половинной дозе из-за наличия органического поражения. Используют Галоперидол, Труксал, Тизерцин, Галоприл, Аминазин. Эти препараты снимают галлюцинаторные переживания, но не влияют на причину слишком эффективно, поэтому данные средства стоит объединять с препаратами, которые направлены на причину развития патологии. При инфекциях это антибиотики и противовирусные средства, зависимо от этиологии поражения. При органических поражениях можно применять ноотропы: Глицин, Билобил, Пантогам, Фенибут, Пирацетам.
Если больной пережил инсультное состояние или ТИА, то лечение проводится в инсультном отделении с применением современных методов и подходов. Важно также работать с психологической стороной проблемы, которая будет направлена на снятие дискомфортного состояния от такого изменения психики.
Прогноз и профилактика
Прогноз при галлюцинозе очень отличается зависимо от первопричины и ещё очень многих аспектов. Это довольно серьезная патология, прогноз которой не всегда благоприятен. При отсутствии купирования с адекватным подходом это расстройство может прогрессировать и привести к эмоциональным поведенческим расстройствам. Могут прогрессировать фобия и паранойя, что полностью десоциализирует индивидуума. Из-за социального ограничения это расстройство приводит к полному ограничению родственного круга и отказа от близких контактов, что весьма деструктивно для больного.
При алкогольном галлюцинозе прогноз ещё более неблагоприятен из-за риска причинить вред родным. Довольно часто индивидуумы имеют ревностные идеи, что может приводить даже к убийству невиновных. Протекание галлюцинаторных переживаний, как и тяжесть самого прогноза, также поддается тем данным, которые несет в себе патология его вызвавшая. Чем более тяжелая патология, тем более негативный прогноз.
Профилактика этой патологии — это адекватный подход к своевременному купированию расстройств, приводящих к галлюцинозу. Прогностические аспекты становятся более благоприятными при ведении правильного жизненного образа, регулярного наблюдения и купирования выявленных заболеваний.
Органический — это состояние, при котором наблюдаются , спровоцированные органическим фактором. Или, проще говоря, это расстройство связано с повреждением головного мозга, а не психическими проблемами. Обычно подобные галлюцинации возникают в состоянии бодрствования, и это является одним из дифференциальных критериев для определения органического .
Наиболее часто органический галлюциноз диагностируется у людей страдающих алкоголизмом, наркоманией, а также у пациентов, которым в ходе лечения необходимо принимать сильнодействующие препараты.
К препаратам, которые провоцируют риск органического галлюциноза, относятся галлюциногены и ряд других средств. Даже алкоголь, о психоактивном действии которого мало кто задумывается, может проводить к галлюцинациям, если человек злоупотребляет спиртным длительное время. Другой распространенной причиной органического галлюциноза является сенсорная депривация. Это означает, что глухой или слепой человек может испытывать галлюцинации.
Итак, к основным факторам, которые увеличивают риск возникновения органического галлюциноза, относят:
Клиническая картина
Галлюцинации проявляются в одной или нескольких модальностях. При кокаиновой зависимости характерны тактильный или гаптический галлюциноз. Если расстройство вызвано другими психоактивными вещества могут появиться зрительные видения. Если человек болен с поражением лобной доли, то у таких пациентов чаще диагностируются галлюцинации обонятельного характера.
У немых людей часто случаются слуховые галлюцинации, а при катаракте и слепоте – зрительные. Но чаще всего органический галлюциноз возникает в виде слуховых галлюцинаций. Проявляются они во время бодрствования. В тоже время значительных отклонений в когнитивных функциях больных не наблюдается.
Чаще всего зрительные галлюцинации выглядят, как маленькие человечки или зверюшки. Иногда диагностируется музыкальных галлюциноз, для которого характерны видения в форме религиозных песен.
Алкогольный галлюциноз значительно страшнее. В этом случае больной слышит угрозы со стороны воображаемых людей или же обвинения. Очень часто алкогольный галлюцинации императивные, они требуют от алкоголика сделать что-то плохое себе или людям, которые находятся рядом.
Диагностика, течение и прогноз
Диагностируется заболевание на основе истории болезни и наличии галлюцинаций. Как только появляется подозрение на органический галлюциноз, необходимо найти органический фактор, который является его причиной на основе описанных выше данных. В зависимости от формы галлюцинаций, необходимо расспросить больного об его образе жизни и болезнях.
Точно сказать, сколько времени продлиться галлюциноз, нельзя, потому что продолжительность зависит от причины заболевания. Медицинская статистика показывает, что органический галлюциноз продолжается от нескольких часов до недель. Если человек принимает галлюциногены, то синдром проходит быстро. Но иногда заболевание становится хроническим (например, при катаракте или глухоте).
В медицине существует много заболеваний, которые на первый взгляд похожи. Поэтому так важно дифференцировать — отделять их друг от друга. Органический галлюциноз по характеру похож на делирий или некоторые формы деменции. Помимо этого, схожие признаки наблюдаются во время бредовых синдромов, но при данных синдромах бред имеет системный характер. При галлюцинозе если бред и есть, то он связан с нереальными видениями. Кроме того, бред при галлюцинозе является неустойчивым, то есть через некоторое время и намека на то, что он был, не останется.
При этом человек может иметь органический бредовый синдром и органический галлюциноз одновременно. Поэтому надо учитывать и возможность такого расклада событий. Надо отличать галлюциноз от конфабулеза, но в первом случае когнитивных нарушений нет, а во втором наблюдаются значительные проблемы с памятью.
Есть еще и гипнагогические или гипнопомпические галлюцинации, которые характерны для засыпающего или просыпающегося человека. Органический галлюциноз проявляется только у бодрствующего больного.
Зрительные или слуховые галлюцинации могут быть и при и проявляют себя, как часть припадка.
Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.
| | Читайте о |
Острые психозы
Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.
Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний ( , ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.
В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве - это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.
Хронические галлюцинозы
Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.
1.Вербальные галлюцинозы . Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко - императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.
2.Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.
3.Обонятельные галлюцинозы . Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.
При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.
Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга
Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.
Экзогенно−органические психические расстройства
Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.
1.Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.
Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.
Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% - геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.
Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.
Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.
2.Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.
Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.
Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.
Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.
Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.
Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.
В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.
Церебральная амилоидная ангиопатия - это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.
Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.
3.Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.
Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.
Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.
Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.
Другие психозы . Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.
Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении - финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.
Органические галлюцинозы – состояния непрерывного галлюцинирования, обусловленные влиянием специфического органического фактора. Галлюцинации устойчивы, постоянны, возникают в периоды бодрствования, на фоне ясного сознания. Могут быть слуховыми, зрительными, обонятельными, тактильными. Модальность определяется локализацией поражения мозга. Дополнительными симптомами являются метаморфопсии, деперсонализация, дереализация. Диагностика проводится психиатром и неврологом, применяются клинические методы, инструментальные обследования ЦНС и нейропсихологическое тестирование. Лечение медикаментозное, включает нейролептики и другие средства.
МКБ-10
F06.0
Общие сведения
Слово «галлюцинация» в переводе с латинского языка означает «видение, обман чувств, мнимовосприятие». При органических галлюцинозах сознание остается ясным, пациент способен критически относиться к возникающим образам, звукам и тактильным ощущениям, иные психопатологические симптомы (бред, дереализация) отсутствуют либо слабовыраженные, отходят на второй план. Убедительные эпидемиологические данные о частоте органического галлюциноза отсутствуют. Распространенность наиболее высока среди пациентов среднего и пожилого возраста – с 45 до 65 лет. Существует гендерная предрасположенность, у женщин синдром развивается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.
Причины органического галлюциноза
На основании экспериментальных исследований установлено, что галлюцинации провоцируются раздражением определенных отделов мозга. В медицинской практике случаи органического галлюциноза наблюдаются у больных с интоксикацией, сосудистыми, неврологическими заболеваниями, патологиями органов восприятия. К факторам риска развития данного состояния относятся:
- Злоупотребление психостимуляторами. Частыми причинами органического галлюцинаторного синдрома являются алкоголизм и наркомания . Симптомы возникают при систематическом приеме этилового спирта, мескалина, кокаина и других веществ, стимулирующих патологическую активность мозга.
- Лекарственное отравление. Галлюцинации разворачиваются после единовременного приема больших доз препаратов. Наиболее распространенный фактор – передозировка пентазоцином, эфедрином.
- Поражение мозга, эпилепсия . Опухоли, аневризмы, абсцессы могут привести к развитию галлюциноза. Прослеживается связь локализации повреждения тканей или очага эпиактивности с модальностью симптомов.
- Мигрень с аурой . Данное неврологическое заболевание сопровождается простыми зрительными галлюцинациями. Симптомы развиваются из-за сосудистых и биохимических изменений в мозговых структурах.
- Сердечно-сосудистые заболевания. Нарушается кровоснабжение мозга, развивается кислородное голодание тканей в отдельных зонах. Галлюциноз формируется в стадии декомпенсации сердечной недостаточности , порока сердца.
- Заболевания органов чувств. В основе галлюциноза может лежать сенсорная депривация. Симптомы определяются у пациентов с глухотой, слепотой .
Патогенез
Патогенез органического галлюциноза продолжает исследоваться. К настоящему времени известно, что основой галлюцинаций является патологическое изменение нервной ткани, сосудов, снабжающих кровью головной мозг, биохимических процессов (обмен нейромедиаторов, гормонов), биоэлектрической активности. Наиболее изучены феномены, возникающие при поражении височных и лобных областей мозга. При локализации процесса в верхней височной извилине формируются простые невербальные акустические феномены – звон, шорох, рокот и другие. Для правой височной области характерны музыкальные, обонятельные и вкусовые галлюцинации, для левой - вербальные. Развитие простых зрительных галлюцинаций (фотопсий) связано с нарушениями в затылочных областях коры. Более сложные галлюцинаторные переживания, метаморфопсии возникают при патологии затылочных долей ближе к границе с височными. Изменения в теменной зоне провоцируют тактильные галлюцинации.
Симптомы органического галлюциноза
Галлюцинации, возникшие на органической основе, чаще одномодальные. Для хронического алкогольного галлюциноза характерна слуховая модальность. Больной слышит голоса, обсуждающие его самого в третьем лице, требующие нанести самоповреждения или напасть на окружающих. Содержание фраз носит устрашающий, обвиняющий или оскорбляющий характер. Пациенты этой группы имеют повышенный риск суицида , могут быть склонны к насилию, убийствам. При использовании психоактивных веществ галлюцинации нередко приводят к формированию вторичного бреда. При длительном употреблении ЛСД типично развитие тактильных обманов восприятия. Больные говорят об ощущении чьего-то прикосновения, давления, схватывания, ползания насекомых. Каннабиноиды и морфин часто провоцируют зрительные галлюцинации – сцены с маленькими человечками, зверями. При кокаинизме отмечаются зрительные и слуховые симптомы.
При отсутствии адекватного лечения органический галлюциноз осложняется эмоциональными и поведенческими расстройствами. Больные становятся мнительными, тревожными, депрессивными. Развиваются фобии – страх оставаться в одиночестве, выходить на улицу, разговаривать с людьми. Критическое отношение к собственным галлюцинациям заставляет пациентов избегать ситуаций, где их проблемы могут быть замечены окружающими. Поэтому они сознательно ограничивают социальную активность, предпочитают находиться в кругу близких родственников.
Диагностика
При подозрении на органический галлюциноз проводится комплексное обследование с участием невролога , врача-психиатра , нейропсихолога . Диагностика направлена на установление факта органического повреждения мозга, интоксикации, употребления психоактивных средств, исключение других причин галлюцинаций. Используются следующие методы исследования:
- Опрос. Врач выясняет характер галлюцинаций (модальность, содержание, частоту, продолжительность, время появления, привязанность к внешнему пространству). Уточняет наличие других психопатологических и неврологических симптомов, расспрашивает об образе жизни, наличии сопутствующих заболеваний, наркомании, алкоголизма.
- Наблюдение. В ходе беседы психиатр оценивает критичность пациента к галлюцинациям, адекватность эмоций и поведения, способность к установлению и поддержанию продуктивного контакта. Эти данные применяются для дифференциальной диагностики.
- Инструментальные методы. После первичной консультации невролог определяет необходимость проведения ЭЭГ , МРТ и КТ головного мозга , УЗДГ сосудов головного мозга . Инструментальное обследование позволяет объективно подтвердить наличие органической основы галлюцинаций – эпилептиформной активности, новообразований, абсцессов, сосудистых изменений.
- Нейропсихологическая диагностика . С помощью специальных проб на сохранность когнитивных функций, восприятия, праксиса уточняется наличие и локализация очага поражения в мозге. Результаты исследований выявляют или опровергают снижение познавательных функций, качественные изменения мышления.
Органический галлюциноз необходимо дифференцировать с галлюцинациями при наркотическом и алкогольном психозе, шизофрении , хронических бредовых расстройствах. При опьянении в результате употребления алкоголя, наркотиков галлюцинаторные симптомы развиваются в рамках острого психоза с помрачением сознания. Для шизофрении характерны псевдогаллюцинации (находятся в субъективном психическом пространстве), бред воздействия, отсутствие критики. При хроническом бредовом расстройстве бред является ведущим симптомом (первичен).
Лечение органического галлюциноза
Терапия определяется основным заболеванием, причиной галлюциноза. При выраженной симптоматике показана госпитализация. Купирование галлюцинаций производится медикаментозно, в небольших дозах применяются нейролептики (галоперидол, трифтазин), при пароксизмальных феноменах назначаются противоэпилептические лекарственные средства (карбамазепин, вальпроевая кислота). Лечащий врач индивидуально определяет показания к лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, использованию противотревожных препаратов и антидепрессантов.
Прогноз и профилактика
Течение и прогноз органического галлюциноза зависят от базовых патологических процессов и эффективности подобранной терапии. Характерно острое начало, продолжительность от нескольких часов до недель. Хроническая форма синдрома может наблюдаться при катаракте, глухоте. Медикаментозная терапия, как правило, дает хороший результат, галлюцинации полностью купируются. Поскольку наиболее распространенными причинами галлюциноза являются наркомания и алкоголизм, профилактика сводится к поддержанию здорового образа жизни. При неврологических и сердечно-сосудистых заболеваниях основной мерой по предупреждению галлюциноза является выполнение всех врачебных рекомендаций по коррекции основной патологии.
|
Код МКБ-10 |
Сосудистые заболевания головного мозга, гипертоническая болезнь, гипотония, церебральный атеросклероз являются системными заболеваниями сосудов головного мозга с нарушением эндокринных, нейрогуморальных, биохимических процессов обмена веществ, идет пропитывание стенок сосудов липидами, сужение кровеносного русла и снижение эластичности стенок, за счет чего нарушается трофика ткани, возможен тромбоз и некроз участков ткани при развивающемся склерозе.
Ланг разработал этиопатогенез гипертонической болезни. Длительные стрессовые состояния приводят нарушениям регуляции сосудистого тонуса и образуются очаги застойного возбуждения и поражение идет по следующим стадиям:
1 стадия - функциональных сдвигов - транзиторное повышение артериального давления, артериальное давление лабильно.
2 стадия - патологических функционально-органических изменений сосудов, где все симптомы стабильны, АД повышено, но уровень его может изменяться.
3 стадия - органические изменения сосудов (инсульт, некроз, тромбоз) - выражены склеротические изменения, органическая недостаточность (энцефалопатия) в различной степени выраженности.
Авербух и другие авторы считают, что для возникновения психических расстройств сосудистого генеза необходимо сочетание эндогенных и экзогенных факторов:
наследственная отягощенность; преморбидные особенности - патологические (психопатические) черты, которые затрудняют адаптацию; добавочные патогенетические факторы (алкоголь, ЧМТ, курение, дистрофия).
Распространенность заболевания трудно определить. По данным зарубежных авторов сосудистые психозы примерно составляют 22-23% от всех психических заболеваний у больных старше 60 лет, 57% из них острые психозы, острые неврозоподобные и психопатоподобные расстройства, деменция составляет около 10%. Мужчины и женщины страдают одинаково
Систематика психических расстройств
при сосудистых нарушениях.
Характерен полиморфизм симптоматики: от невротических расстройств до деменции. Существует очень много классификаций различных авторов: Крафта, Авербуха, Банникова, Штернберга.
Психические расстройства при сосудистых нарушениях по типу течения могут быть: 1) острые; 2) подострые; 3) хронические.
По степени выраженности: 1) невротического уровня;; 2) психотического уровня; 3) деменции.
По стадиям развития психических расстройств выделят:
I стадия
- неврастеническая - проявляется в виде неврозоподобных расстройств, которые носят прогредиентный характер на фоне снижения умственной работоспособности.
Неврозоподобные синдромы развиваются как прямое следствие ухудшения кровоснабжения головного мозга и недостаточности компенсаторных механизмов. Их динамика соответствует динамике сосудистого заболевания. Внешние факторы могут использоваться как фабула переживаний, но не они определяют превалирующий характер жалоб и особенности поведения. Основные психопатологические синдромы неврозоподобных расстройств:
1. Астенический синдром. Астенические расстройства занимают одно из ведущих мест среди невротических и неврозоподобных расстройств. Это самые распространенные нарушения при сосудистых заболеваниях как на ранних стадиях их развития, так и на более поздних при волнообразном их течении. При преимущественной локализации патологических процессов в сосудах головного мозга астенические расстройства, как правило, протекают на фоне легких проявлений психоорганических нарушений в виде замедления и ригидности мыслительных процессов, ослабление памяти на текущие и недавние события. Такое сочетание симптоматики дало основание некоторым авторам называть синдром церебрастеническим.
2. Церебрастенический синдром. Снижение работоспособности бывает связано не только с повышенной психической истощаемостью и усиленной утомляемостью после физических нагрузок, но и с отчетливым замедлением умственной деятельности и с ухудшением памяти. Трудности сосредоточения внимания сочетаются с затруднениями воспроизведения недавних событий, в результате чего понижается продуктивность умственной работы. Больным приходится тратить много времени на различного рода поиски, повторять то, что было уже сделано. Критическое отношение к появившимся изменениям еще больше дезорганизует их. Они стараются избегать спешки, использовать в физической работе и в процессе мышления прочно зафиксированные стереотипы.
3. Астенодепрессивный синдром. Наряду с описанными выше астеническими и церебрастеническими проявлениями бывают отчетливо выражены депрессивные компоненты. Пониженное настроение с чувством безнадежности и бесперспективности в значительной мере связано с переживаниями ухудшающегося физического и психического состояния, но в определенной степени является и непосредственным - соматогенным - отражением общего снижения жизненного тонуса. К пониженному настроению нередко присоединяется раздражительность, особенно по утрам, когда она может достигать степени дисфории. Другим характерным компонентом аффективных расстройств является тревожность, которая возникает без каких-то внешних поводов либо в связи с временными ухудшениями общего состояния.
4. Астеноипохондрический синдром. К развитию этого синдрома ведут обычно повторные обострения сосудистого процесса, когда опасения за свою жизнь и дальнейшее существование проявляются в фиксации на признаках плохого самочувствия с тенденцией к образованию сверхценных идей. Ипохондрические переживания, в частности сверхценные образования, сглаживаются или даже полностью исчезают при улучшении общего состояния, хотя известная настороженность, а также склонность к самолечению могут сохраняться в течение длительного времени.
5. Фобический синдром. При сосудистых заболеваниях он описан многими авторами. У части больных отмечаются временами обостряющиеся тревожные опасения ухудшения своего состояния, страхи перед повторными приступами сосудистого заболевания. Страхи носят навязчивый характер. Больные, несмотря на разрешение врачей, упорно избегают малейших физических нагрузок., иногда в течение длительного времени не выходят из дома, а если выходят, то только в такие места, где они могут рассчитывать на получение медицинской помощи.
6. Психопатоподобные расстройства. Стойкие изменения характера и некоторых особенностей личности, наступающие у больных сосудистыми заболеваниями. Развитие определенных изменений личности связано не только с ее преморбидными особенностями и характером сосудистой патологии, но и с возрастным фактором.
При неврозоподобных расстройствах отмечается: раздражительность, слабость, непереносимость нагрузок, рассеянность, инертность мышления и психических процессов, слабодушие, астенодепрессивные, ипохондрические, обсессивно-фобические состояния, сочетающиеся с психопатоподобными расстройствами (усиление или шаржирование прежних характерологических черт).
Больные жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, летучие боли поп всему телу. Нарушения сна: с хорошим засыпанием и ранним пробуждением (невротики поздно засыпают и рано встают), иногда днем дремота, а ночью - ночная бодрая деловитость.
Снижается уровень познавательных способностей - они с трудом усваивают новое, с трудом отделяют главное и второстепенное из-за ригидности мышления, патологической обстоятельности.
Идет незаметно процесс снижения памяти на текущие события за счет снижения объема восприятия. Эти больные из-за инертности мышления замедленно переосмысливают информацию, и не успевают в этот момент усваивать новую.
Все расстройства психики при этих состояниях связаны с нарушением гемодинамики.
II стадия
- энцефалопатическая - т.е. стадия формирования психоорганического синдрома, с триадой Вальбера-Бюела, как результат хронической недостаточности внутричерепного кровообращения, нарушения гемодинамики. Поэтому вся симптоматика сосудистого генеза имеет характерную черту - мерцание симптоматики, что связано с компенсацией и декомпенсацией гемодинамики. Наряду со снижением интеллектуально-мнестических возможностей идет нарушение адаптации в привычном стереотипе жизни и рабочих нагрузок, больной справляется, но при малейшем отклонении, изменении стереотипа, появлении новых требований - теряются, становятся рассеянными, неработоспособными, повышается уровень тревоги и возможны развитие сосудистых психозов и острые мозговые катастрофы (инсульты, кризы).
Сосудистые психозы часто являются эквивалентом церебральных нарушений и имеют плохой прогноз, то есть нарастание деменции.
Виды сосудистых психозов:
сосудистая депрессия - слезливая, со слабодушием, ипохондрией, “ноющая депрессия”, превалирует тревога, нет моторной заторможенности;
бредовые сосудистые психозы (паранойя, галлюцинаторно-параноидные состояния, вербальный галлюциноз) - чем больше проявлений деменции, тем меньше продуктивных расстройств, так как “мозг реагирует тем, что у него есть”; острые состояния помрачения сознания - делирий, аменция, иногда сумерки или онейроид; Корсаковский синдром; эпилептиформное состояние.
Все сосудистые психозы, а особенно с помрачением сознания, отличаются мерцанием симптоматики и усилением в вечерне-ночное время, наличием неврологических расстройств.
Основные психопатологические синдромы сосудистых психозов:
1. Маниакальный синдром - встречается редко, лишь у 4% из 150 обследованных. Менее длителен и сочетается с органическим дефектом, который, постепенно нарастая, делает манию все более атипичной. Описаны случаи маниакальных состояний после кровоизлияний и микроинфарктов головного мозга.
2. Тревожно-депрессивный синдром. Тревога относится к числу наиболее распространенных нарушений, особенно при наличии артериальной гипертензии. Степень ее выраженности может значительно варьировать: от описанных выше тревожных опасений невротического уровня до психотических приступов неконтролируемой тревоги и страха, на высоте которого может наблюдаться сужение сознания. Больные становятся беспокойными, растерянными, ищут помощи, но лишь после начинает выявляться депрессивная симптоматика с окраской безнадежности, иногда с мыслями о собственной виновности, либо интерпретативные бредовые идеи, главным образом отношения и преследования. Возможны отдельные эпизоды нарушения восприятия в виде иллюзий или простых галлюцинаций, представляет собой суицидальную опасность.
3. Депрессивно-дисфорический синдром - характерно постепенное начало, раздражительность усиливается, больные проявляют вербальную агрессию, с трудом успокаиваются. Становятся либо слезливыми, либо угрюмыми.
4. Депрессивно-ипохондрический синдром. Больные начинают все больше и больше фиксироваться на нарушениях различных функций организма, которые могли существовать у них и раньше, но теперь их значение переоценивается, преломляясь через депрессивную оценку безысходности состояния, что ведет к образованию ипохондрических бредовых идей.
5. Тревожно-бредовые синдромы. Развиваются обычно в процессе длительного течения заболевания, после периодов неврозоподобных нарушений и аффективных расстройств. Развиваются бредовые идеи отношения. Присоединяются бредовые идеи преследования. У некоторых больных бред имеет ипохондрическую направленность. Чем меньше тревожность, тем более способны больные к критическому отношению к своим переживаниям. С усилением тревожности это нестойкое равновесие вновь нарушается. Развитие бредовых идей в состояниях тревожности и страха начинается тогда, когда к характерным для этих состояний расстройствам в виде сужения активного и усиления пассивного внимания присоединяется отчетливая недостаточность способности к анализу, синтезу, абстрагированию. Этим же, по-видимому, объясняется и отсутствие систематизации бредовых идей.
6. Депрессивно-параноидные синдромы. Преобладает депрессивный фон. Появляются бредовые идеи отношения и преследования, а также виновности и самообвинения, иногда ипохондрические. Галлюцинации, чаще слуховые, но иногда и зрительные, возникают после присоединения различных заболеваний или развития осложнений и при выраженных признаках органического поражения мозга.
7. Галлюцинаторно-параноидный синдром - при сосудистых заболеваниях головного мозга описан рядом авторов. Число такого рода больных может быть значительным. Будучи связанными по содержанию со слуховыми, зрительными, а иногда и обонятельными галлюцинациями, бредовые идеи остаются несистематизированными, синдром Кандинского-Клерамбо неразвернутый.
8. Паранойяльный синдром. Развивается в более ранние сроки, чем параноидные синдромы, после появления первых признаков сосудистой патологии. На этом этапе уже можно определить легкие признаки интеллектуально-мнестических нарушений в виде трудности запоминания, снижения памяти на недавние события, ригидности мышления, использования трафаретных суждений и умозаключений, а также заострение личностных особенностей. Начинается формирование систематизированных бредовых идей, содержание которых связано с преморбидными особенностями личности и в значительной мере сводится к борьбе за сохранение собственного престижа. Чаще всего развивается бред преследования и ревности. Поведение больных и их действия, направленные разоблачение преследователей или объектов ревности, в значительной мере зависят от степени снижения интеллекта: чем эти нарушения более выражены, тем более нелепыми становятся болезненные умозаключения. Несмотря на прогрессирующее развитие паранойяльного синдрома, в его течении наблюдаются колебания. При нарастании выраженности интеллектуального снижения паранойяльный синдром постепенно сглаживается. Уменьшается систематизация бредовых идей. В ряде случаев в комбинации с бредом ревности развиваются бредовые идеи отравления.
9. Оглушение. Состояние оглушения легкой и средней степени, развивающееся подостро и длящееся иногда несколько дней. Их иногда недооценивают, принимая за астенические явления, а с другой стороны, обращая внимание на замедленность и низкое качество ответов, относят их к проявлениям деменции. Правильная оценка указывает на острые или подострые нарушения мозгового кровообращения и ставит задачу дифференциации с опухолевым процессом.
10. Делирий.
Он носит несколько атипичный, сглаженный характер. Выражены дезориентировка в месте и времени, тревожное беспокойство, могут иметь место отдельные галлюцинаторные и бредовые переживания. Отличия от картин развернутого делирия дали основание многим психиатрам применять термин “спутанность”. Состояния спутанности возникают повторно, по вечерам и в ночное время, иногда - вскоре после перенесенного инфаркта миокарда или инсульта. Подобные состояния спутанности могут переходить в аментивные и сумеречные расстройства сознания.
Возможны различные виды динамики и трансформации сосудистых психозов. Делирий может перейти в Корсаковский синдром и деменцию; параноид - в конфабуляторную спутанность сознания и выход в деменцию.
На этой же стадии, энцефалопатической, развиваются изменения личности - психопатоподобные расстройства. Больные становятся черствыми и повышенно сенситивны к себе, прежние характерологические черты приобретают гротескный характер. Наиболее редки при острых мозговых катастрофах.
III стадия
- деменция - сосудистая деменция в отличие от прогрессивного паралича является парциальной, то есть больные длительное время критичны.
Виды деменции:
дисмнестическая - грубые нарушения памяти при сохранности критики;
сенильноподобная - огрубление, черствость, потеря стыда, скупость, суетливость;
псевдопаралитическая - расторможенность, беспечность, утрата морально-этических критериев;
псевдотуморозная
- загруженность до оглушенности с очаговыми явлениями.
Редко бывает переход в тотальное слабоумие.
Дифференциальный диагноз
Диагностика опирается на выявление описанных синдромов, характера их возникновения и динамики. У больных с соматоневрологическими признаками сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипо- и гипертонической болезней и др.)
О сосудистом генезе следует говорить лишь тогда, когда возникновение и дальнейшее развитие психических нарушений связаны с патогенетическими механизмами, свойственными сосудистому патологическому процессу, в первую очередь с гипоксией головного мозга и с органическим его поражением, учитывая также реакции личности на сосудистое заболевание и нарушение церебральных функций. Большое диагностическое значение имеет установление связи во времени между их возникновением и нарушением стабильности течения сосудистого процесса, а также появлением дополнительных соматических нарушений, обязанных сердечно-сосудистой патологии. Подтверждением сосудистого генеза психических расстройств уже на этапе развития функциональных нарушений является выявление начальной психоорганической симптоматики (заострение личностных особенностей, мнестических и аффективных нарушений).
К числу важных диагностических признаков сосудистого генеза относится возникновение эпизодов повторных расстройств сознания, его выключения в острейшем периоде нарушений мозгового кровообращения, помрачения в остром периоде этих нарушений, и возникновение спутанности сознания после сосудистых кризов или присоединения самых незначительных экзогенных вредностей. Для течения психических расстройств сосудистого генеза характерно острое или постепенное с эпизодическими колебаниями и обострениями развитие определенных синдромологических структур. Все это делает симптоматику полиморфной.
Сквозным расстройством, которое может объединить различные этапы развития болезни, является нарастание психоорганической симптоматики. Дифференциальная диагностика затяжных психотических расстройств относится к сложной проблеме. Э.Л.Штернберг (1977) считал возможным в диф. диагностике сосудистых психозов от эндогенных придавать значение:
а) более простой клинической картине, а иногда и рудиментарности психопатологических синдромов;
б) отсутствию тенденций к усложнению синдромов и, напротив, наличию тенденции к их стабилизации или редукции;
в) сравнительно более частому возникновению острых психотических эпизодов экзогенного типа.
Сенильная деменция, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера при наличии у больных признаков сосудистого заболевания ввиду противоречивости результатов исследований о взаимоотношении сосудистого и атрофического процессов представляют трудности для диф. диагностики. О возможном преобладании сосудистых изменений над атрофическими можно судить по более острому началу психических нарушений, по наличию колебаний в выраженности симптоматики и даже периодов значительного улучшения состояния, а также по более четко очерченным локальным органическим симптомам, которые не всегда соответствуют зонам предпочтительного поражения при сенильно-атрофических процессах.
Лечение.
Необходимо:
улучшить мозговое кровообращение; антисклеротические средства (линетол, метеонин, мисклерон, стугерон, циннаризин, кавинтон, сермион) - улучшают капиллярное кровообращение и снижают воспалительный процесс в интиме сосудов; сосудорасширяющие средства - папаверин, дибазол, спазмолитин, нигексин; антикоагулянты - гепарин, синкумар; психотропные препараты - фенолон, этаперазин, санопакс, неулептин; антидепрессанты - триптизол, амитриптилин; транквилизаторы, лепонекс, ноотропы, антиконвульсанты.
При назначении лечения следует помнить следующие принципы:
учитывать этап, клинику, патогенез болезни;
комплексность лечения;
назначение лечения после тщательного обследования
;
сочетать действие лекарств на психику и организм больного;
учитывать переносимость препаратов: назначать мягкие нейролептики, 1/3 дозы с медленным индивидуальным подбиранием терапевтической дозы.