Симптомы и лечение гипогликемии. Основные симптомы гипогликемии

Глава VI

ГИПОГЛИКЕМИЯ - БОЛЕЗНЬ ВЕКА

Обмен веществ в организме (метаболизм) - это процесс превращения одних веществ в другие. Например, метаболизм липидов - это превращение в организме одних жиров в другие.
Основная цель этой книги - показать процесс метаболизма углеводов и его последствия, рассказать, какую роль в этом играет инсулин, выделяемый поджелудочной железой, главная задача которого воздействовать на глюкозу (сахар) в крови с тем, чтобы она лучше усваивалась клетками нашего тела. Ибо глюкоза - «горючее», необходимое для жизнедеятельности организма. Инсулин прогоняет глюкозу (сахар) из крови, следствием чего является снижение уровня сахара в крови (гликемии).
Если количество инсулина, выделяемое поджелудочной железой, слишком велико и освобождается слишком часто и диспропорционально по отношению к глюкозе, на которую он должен воздействовать, то в этом случае уровень сахара в крови упадет и будет патологически низким. В результате возникнет явление гипогликемии. Однако может возникать не только от недостатка сахара в диете, но и от избыточного выделения инсулина, связанного с злоупотреблением сахаром ранее.
Если вы почувствовали себя около одиннадцати часов утра вялым и слабым, это обычно связано с понижением уровня сахара в крови, то есть состоянием гипогликемии. Если в это время вы съедите какой-нибудь плохой «углевод», например печенье или какую-то сладость, вы ее сразу превратите в глюкозу. Присутствие глюкозы в крови повысит уровень сахара, и ваше самочувствие на время улучшится.
Но присутствие глюкозы в крови автоматически вызовет выделение инсулина, который прогонит глюкозу, восстановив гипогликемию с еще более низким уровнем сахара. Это порочный круг, неминуемо ведущий к серьезным заболеваниям.
Многие ученые считают, что алкоголизм является следствием хронической гипогликемии . Как только уровень сахара в крови у алкоголика снижается, он начинает очень плохо себя чувствовать и испытывает сильное желание выпить. Алкоголь быстро превращается в глюкозу, уровень сахара в крови увеличивается, и пьяница испытывает большое облегчение. К сожалению, это благостное состояние быстро исчезает, так как инсулин старается еще активнее, чем прежде, снизить уровень сахара в крови. Через несколько минут после первого стакана алкоголик испытывает еще большую потребность в алкоголе, с тем чтобы на короткое время избавиться от гипогликемии.
Интересно, что у юношей, злостных потребителей сладких шипучек, уровень сахара в крови колеблется по кривой, похожей на кривую алкоголиков. Ряд американских врачей считают, что в результате этого появляется предрасположение к алкоголизму, бичу многих университетов в Соединенных Штатах. Именно потому, что шаг от лимонада до алкоголя очень короток, родителям надо помнить о риске потребления «плохих» углеводов .

Основными симптомами гипогликемии являются:

- усталость,

Раздражительность,

Нервозность,

Агрессивность,

Нетерпеливость,

Беспокойство,

Рассеянность,

Головная боль,

Потливость,

Влажные ладони,

Низкая работоспособность,

Плохое пищеварение,

Тошнота,

Затрудненность самовыражения.

Этот список неполон, но достаточно внушителен. Конечно, если у вас склонность к гипогликемии, необязательно иметь все эти симптомы и необязательно испытывать их постоянно. Некоторые из них временны и исчезают после того, как вы что-нибудь съедите. Многие люди становятся нервными, агрессивными, неконтактными по мере приближения их постоянного времени питания.

Но главным признаком гипогликемии является чувство усталости.

Чем больше люди спят, чем больше отдыхают, чем больше времени проводят в отпуске, тем более усталыми они себя чувствуют. Поднявшись с постели, они уже чувствуют усталость, к концу завтрака утомлены окончательно, после обеда их клонит в сон, а к концу рабочего дня у них едва хватает сил добраться домой. Вечером они спят перед телевизором. Ночью не могут уснуть, а потом оказывается, что уже пора вставать... И все начинается сначала. Виновными считаются стресс, шум, загрязненность окружающей среды и т.д. Все, что они могут придумать себе в защиту, - это крепкий кофе, поливитамины и йога.
Но почти всегда - это проблема с содержанием глюкозы в крови, что является результатом неправильного питания. В крови у таких людей ненормально низкое содержание глюкозы, связанное со злоупотреблением сахаром, хлебом, сладкими напитками, картофелем, спагетти, рисом и повышенным выделением инсулина.
Раньше считалось, что только полные люди склонны к гипогликемии. Последние исследования в Соединенных Штатах показали, что от нее страдают и многие худые люди, злоупотребляющие «плохими» углеводами. Все зависит от индивидуального обмена веществ , при котором у некоторых людей это вызывает увеличение веса, а у других нет.
Наиболее чувствительны к колебаниям уровня сахара в крови женщины, что и приводит к резким перепадам в их настроении. Особенно подвержены этому женщины в послеродовой период .
Если вы будете следовать методу, изложенному в предыдущей главе, то скоро почувствуете, кроме потери в весе, что вы стали более жизнелюбивы, энергичны, оптимистичны. У вас пропало постоянное чувство усталости. Словом, вы ощутите себя новым человеком, физически и морально.
Это произойдет потому, что постепенно у вас восстановится нормальный обмен веществ, когда необходимое количество сахара по мере потребности будет пополняться из запасов жира в вашем организме, а не из внешних источников.
Врачи не умеют диагностировать гипогликемию, поскольку у этой болезни очень много симптомов, а при обучении врачей этой проблеме не уделяется достаточно внимания.

Так что лучший способ лечения - применить указанный выше метод, и уже через неделю вы почувствуете себя лучше. Вообще причины утомляемости кроются в основном в дефиците витаминов, минералов и микроэлементов. Фанатики низкокалорийной диеты тоже страдают от этого, так как их организму недостает ряда микробелков, которых в продукции современного сельского хозяйства содержится все меньше и меньше в связи с падением естественного плодородия и применением минеральных удобрений.
Для того чтобы сохранять хорошую форму, надо есть фрукты, овощи, цельные злаки, цельный хлеб грубого помола и немного растительного масла. В этом случае вы можете быть уверены, что в ваш организм попадет необходимое количество

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

Метаболизм представляет собой процесс превращения одних веществ в другие. Например, липидный обмен – это трансформация жиров. В процессе метаболизма углеводов огромную роль играет инсулин.

Он оказывает воздействие на глюкозу для того, чтобы она наилучшим образом усваивалась клетками. Сложно переоценить значимость этого воздействия, так как глюкоза является источником энергии для всего организма.

Инсулин регулирует уровень сахара в крови. Уровень сахара обозначается термином “гликемия”. В случаях, когда поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чем это нужно, наблюдается чрезмерное падение уровня сахара – гипогликемия.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Гипогликемия может возникать по нескольким причинам. Это может быть как вследствие дефицита сахара в рационе, так и от чрезмерной выработки инсулина, вызванной злоупотреблением сахаром ранее.

Ощущение усталости ближе к полудню может свидетельствовать о понижении уровня глюкозы в сыворотке крови. Если в это время дать организму сахар (печенье, например), то наступит улучшение самочувствия. Однако это будет кратковременное улучшение, так как на повышение уровня глюкозы организм отреагирует выработкой инсулина, который ее устранит, усугубляя гипогликемию. Это повторяется по кругу и рано или поздно приводит к серьезным заболеваниям.

Специалисты утверждают, что существует зависимость между понижением уровня сахара в крови и алкоголизмом. Гипогликемия у алкоголика сопровождается ухудшением самочувствия и возникновением сильного желания принять новую порцию алкоголя.

Алкоголь очень быстро трансформируется в глюкозу, повышая уровень сахара, – таким образом наступает значительное улучшение самочувствия. Как и в предыдущем случае, это состояние – кратковременно, поэтому алкоголику через небольшой промежуток времени нужна новая порция спиртного.

Что интересно, ученые выявили аналогию в поведении кривых, отражающих колебания уровня сахара в крови при употреблении спиртного и при употреблении сладкой газировки. Симптомы гипогликемии у здорового человека будут аналогичны признакам развития приступа при диабете. Однако в этом случае причиной, чаще всего, являются строгие диеты.

Диагностические мероприятия

При диагностировании гипогликемии для начала необходимо определить уровень глюкозы в крови. Если этот показатель составляет менее 2,78 ммоль на литр, то имеет смысл проводить дальнейшую диагностику, если же показатель находится в пределах нормы, то гипогликемия исключается.

При выявлении низкого уровня глюкозы необходимо узнать показатели инсулина сыворотки, C-пептида, проинсулина. Эти анализы помогут установить тип гипогликемии: инсулинопосредованная или инсулинозависимая, искусственная или физиологическая. Для выявления опухоли неостровковых клеток необходимо установить уровень инсулиноподобного фактора роста-2.

Диагностирование подразумевает соблюдение определенных условий, а именно 72-часовое голодание в контролируемых условиях.

Человеку разрешается пить исключительно безалкогольные напитки, а также напитки, не содержащие кофеин. Сначала определяется исходный уровень глюкозы, затем анализ проводят каждые 4-6 часов (1-2 часа) в случаях, когда показатель составляет ниже 3,3 ммоль/л.

Дифференциальная диагностика, позволяющая распознать эндогенную либо экзогенную форму патологии, подразумевает определение уровня инсулина в сыворотке крови, C-пептида и проинсулина, которое проводится в период снижения глюкозы.

Если никаких признаков гипогликемии выявлено не было, то голодание завершается через 72 часа, если же уровень глюкозы стал ниже 2,5 ммоль/л, то диагностирование может быть окончено раньше.

Окончание голодания сопровождается измерением уровня B-гидроксибутирата (при инсулиноме фиксируется низкий уровень), сульфонилмочевины сыворотки. Это проводится с целью определения лекарственно-индуцированной гипогликемии.

В случаях, когда симптоматика не проявила себя за 72 часа диагностирования, пациент в течение получаса занимается физическими упражнениями. Если это не сопровождается снижением уровня сахара, то инсулинома исключена.

К числу симптомов можно отнести:

• гипергидроз;
• тошноту;
• беспокойство, развитие фобий;
• учащение сердцебиения;
• чувство голода;
• парестезии.

При падении уровня глюкозы до 2, 78 ммоль/л проявляется симптоматика со стороны центральной нервной системы. В тоже время, подобные признаки могут развиться и при нормальном уровне сахара.

Ночные

Гипогликемический приступ может развиться в ночное время. Особенностью является то, что в таком случае он протекает незамеченным. Симптомы ночной гликемии – косвенные: это мокрая одежда, чувство усталости, головная боль, рассеянность.

Пациент может жаловаться на кошмары. Близкие люди могут со стороны заметить симптомы: возникает повышенная потливость, дрожь. Причиной развития приступа в ночное время является пониженная потребность в инсулине в этот период (2-4 часа ночи), а инсулин, введенный около 5-6 часов вечера, в это время вызывает гиперинсулинемию.

В качестве профилактики подобных состояний рекомендуется:

• определить уровень сахара в 2-4 часа ночи;
• дополнительное употребление углеводов перед отходом ко сну, если в 22.00 показатель уровня сахара составляет менее 6 ммоль/л;
• вводить инсулин типа Протафан не в 17.00-19.00, а в 22.00;
• вместо инсулина средней продолжительности действия использовать инсулин длительного действия.

Гипогликемия тяжелой формы – острое состояние, которое может привести к множеству осложнений:

• нарушения кровоснабжения головного мозга;
• кровоизлияние в сетчатку;
• временное или хроническое ухудшение протекание диабетической ретинопатии.

проявляется в виде резкого снижения сахара крови и проявляется в течение 30 минут.

Вы сможете узнать о гипогликемии при беременности и ее последствиях для плода.

Потеря сознания вследствие приступа может стать причиной серьезных травм или летального исхода, если человек находился в этот момент за рулем или выполнял работы в условиях повышенной опасности.

Частые приступы приводят к длительному кислородному голоданию клеток мозга, вызывая нарушения памяти, органические поражения головного мозга. У пациентов наблюдается пониженная способность к интеллектуальному труду, изменения характера. У детей гипогликемия приводит к задержке развития.

Развившийся в ночное время приступ может стать причиной летального исхода вследствие и остановки сердечной деятельности. Последствиями тяжелой ночной гипогликемии могут стать психические нарушения, гемипарезы, афазия, эпилепсия, обострение , паркинсонизм, нарколепсия.

Пациент в такой период должен находиться под постоянным контролем врача до момента выхода из кризисного состояния

При неадекватной поставке глюкозы к мозгу

Когда мозг ощущает нехватку глюкозы, наблюдаются головные боли и головокружения, двоение в глазах, нарушения сознания и речевая дисфункция. Могут развиться судороги, коматозное состояние.

Симптомы проявляются по мере нарастания их тяжести:

• замедляется реакция на окружающие события;
• раздражительность и агрессивность, человек может неадекватно реагировать на предложение определить уровень сахара и уверен, что у него все в норме;
• затуманивается сознание, возникает слабость, нарушение речи и координации (сохранение симптомов возможно еще в течение часа после введения инсулина);
• сонливость;
• потеря сознания;
• судороги.

Начальная

К числу первых признаков, свидетельствующих о развитии приступа гипогликемии при диабете, относятся: усиленный гипергидроз; тремор; побледнение кожных покровов; тахикардия. Нарушение трофических процессов в ЦНС приводит к следующим проявлениям: раздражительность и лабильность настроения; резкий приступ голода; потеря сил; головные боли и головокружения; нарушение зрительной функции; “мурашки” на коже; слабость в ногах.

Вторая

При снижении гликемии на 1,7 ммоль/л у человека развивается коматозное состояние. Последствия при этом могут быть не просто опасными, но и несовместимыми с жизнью. Течение этого процесса сочетается с: нарушением координации, внимания, зрения; агрессивностью; потерей сознания; судорогами;

Кома

Кома это проявление реакции нервной системы на падение или перепад гликемии. Это острое состояние, являющееся крайней степенью проявления гипогликемии.

Коматозное состояние, как правило, развивается стремительно. Сначала возникает ощущение жара, дрожание рук, гипергидроз, усиленное сердцебиение, слабость в теле.

Эти признаки могут быть устранены своевременным приемом углеводов. Поэтому людям, использующим инсулинотерапию, обязательно необходимо носить с собой средства, содержащие глюкозу.

Состояние гипогликемической комы сопровождается побледнением и увлажнением кожных покровов, повышенным тонусом мышц. При этом нет изменений дыхания, тургора глазных яблок.

Если в этот момент не оказана помощь, дыхание становится поверхностным, происходит снижение артериального давления, наблюдаются признаки , гипотермии, развивается атония мышц. Пропадают роговичные рефлексы и реакция зрачков на свет. Затем развиваются судороги, тризм, может возникнуть рвота.

Анализы не показывают глюкозу в моче, реакция на ацетон может быть как положительной, так и отрицательной.

Человека необходимо экстренно госпитализировать, если:

• купировать приступ не удалось даже при повторном введении глюкозы;
• симптомы гипогликемии после введения препарата исчезли, однако возникли других нарушений – сердечнососудистых, церебральных, неврологических и т.д.;
• в скором времени после лечения развивается повторный приступ.

Явление гипогликемии с точки зрения физиологии представляет собой физиологический процесс. Формируется данное отклонение при диабете и имеет вполне конкретные симптомы.

Степень тяжести недуга не находится в зависимости от показателей глюкозы:

1. легкая фаза гипогликемии — при которой больной все время пребывает в сознании и даже в состоянии своими усилиями купировать, приостановить, течение недуга;
2. тяжелая форма — в этом случае больной пребывает в сознании, однако для успешной приостановки гипогликемии понадобится поддержка посторонних;
3. кома на фоне гипогликемического криза — потеря сознания на определенный промежуток времени. Состояние при диабете может оказаться необратимым.

Существует понятие так называемой «симптоматической гипогликемии». В данном случае симптомы заболевания образуются при стандартном или увеличенном соотношении глюкозы в крови. Начинает проявляться также при внезапном уменьшении уровня глюкозы крови с увеличенных показателей до оптимальных.

В связи с этим крайне важно контролировать состояние гипогликемии перед ее вероятным купированием, когда проявляются все симптомы.

Признаки на начальном этапе

Первичная реакция на уменьшение соотношение сахара в крови заключается в выведении адреналина из надпочечниковой области и нервных окончаний. Происходит это в силу того, что адреналин воздействует на «освобождение» глюкозы при диабете из запасов организма. Вследствие этого при гипогликемии единовременно возникают определенные симптомы тревоги:

• активное выделение пота;
• повышенное состояние нервозности;
• сильная дрожь;
• ощущение головокружения;
• форсированное биение сердца;
• ощущение голода – в некоторых случаях.

Поскольку данные симптомы гипогликемии не говорят именно об этом конкретном заболевании, очень важно обратиться к специалисту во время. Потому что на более поздней фазе начального этапа могут наблюдаться такие адренергические проявления, как мидриаз, представляющий собой резкое увеличение зрачка. Еще одним очевидным признаком при диабете следует считать мышечный гипертонус, и изменение в показателях артериального давления. Все это говорит о том, что состояние гипогликемии начинает достигать своего пика.

Остальные проявления

В процессе формирования более тяжелой формы заболевания начинается постепенное снижение поступления сахара в мозг. Это провоцирует продолжительное ощущение головокружения.
В дальнейшем пациенты при гипогликемии отмечают такие симптомы, как:

• спутанное сознание;
• высокую утомляемость;
• значительную слабость (в том числе и мышечную);
• активные мигрени, продолжающиеся в течение нескольких дней при диабете;
• изменения в поведении (его можно ошибочно принять за алкогольное опьянение).

Очевидными становятся и другие симптомы: неспособность сосредотачивать внимание на чем-либо, расстройство зрительной функции, эпилептиформные судороги и даже кома.

При продолжительной гипогликемии запускаются необратимые повреждения в мозгу.

Обозначенные выше симптомы тревоги, а также дисфункциональных проявлений в мозгу могут запускаться медленно или неожиданно, в течение двух-трех минут. При гипогликемии они будут прогрессировать от легкого ощущения дискомфорта до тяжелейшей спутанности мозговой деятельности или активных панических атак.

Чаще всего подобное состояние при диабете возникает у людей, которые получают инсулин или снижающие уровень сахара лекарственные средства при диабете перорально. В случае несвоевременного лечения гипогликемии могут возникнуть такие нейрогликопенические симптомы, как:

1. двоение в глазах, иначе называемое диплопией и другие зрительные дисфункции;
2. очаговая симптоматика неврологического типа, которая свойственна лишь определенным органам и провоцирует заметные болевые ощущения;
3. автоматизмы примитивного характера, проявляющиеся вследствие расстройства сознания – гримасы, невозможность что-либо взять в руку;
4. не вполне адекватное поведение или затормаживание реакций.

Важно учитывать, что при гипогликемии ослабляются мозговые функции, что может оказаться катализатором для инсульта и всех остальных проявлений недостаточности поступления крови в данную область при диабете.

Симптомы гипогликемии могут выражаться и в состоянии амнезии – временной, а также частичной потере памяти. Как следствие очаговых симптомов могут образовываться расстройства, приводящие к неспособности определенных органов, желудка, печени, функционировать надлежащим образом. При диабете это является серьезной угрозой, потому что подобные симптомы могут оказаться признаком необратимых проявлений.

Еще одна опасность заключается в припадках, которые симптоматически похожи на эпилепсию. Это симптомы последней стадии развития гипогликемии. Эпилептиформные проявления заканчиваются в течение нескольких минут после их начала, однако характеризуются гораздо более тяжелым течением.

Дальнейшая стадия при диабете – это ощутимое состояние сонливости, вывести человека из которого невозможно. После этого следует потеря сознания и коматозное состояние. Сопровождаться это может расстройством дыхательной функции и снижением степени кровообращения.

Именно поэтому при диабете крайне важно осуществлять своевременное и адекватное лечение.

Симптомы при опухоли

В случае наличия опухоли поджелудочной железы, которая продуцирует инсулин, подобные проявления образуются рано утром.

Это объясняется ночным голоданием, в особенности в тех случаях, когда больной делает зарядку перед завтраком. Этим он уменьшает изначальные запасы глюкозы в крови. На первом этапе при подобной опухоли образуются исключительно случайные гипогликемические факторы. Однако уже через несколько месяцев, максимум год, они оказываются гораздо более частыми и осложненными.

Таким образом, гипогликемия и ее симптомы проявляются достаточно характерно и их сложно перепутать с какими-либо другими. Поэтому важно вовремя начинать лечение, чтобы не запускать течение недуга.

Лечение гипогликемии

Лечение гипогликемии базируется на нескольких принципах, а именно — выявление и последующая обязательная корректировка всех дисфункций в работе организма, которые привели к данному состоянию и диетологические мероприятия.

Можно ли сахар в очищенном виде — патоку?

Эти меры подразумевают под собой строгое исключение любых частей сахара очищенного типа. В том числе речь идет о меде, патоке и сахаре, а также белой муке и остальных продуктах, которые содержат чистый крахмал. Помимо этого, для того чтобы ответить на вопрос, как лечить гипогликемию, необходимо прибегнуть и еще к одной мере, а именно принимать пищу не меньше пяти-семи раз в сутки (вместо двух или трех в более значительном количестве).

Представленная диета должна включать в себя необходимое количество белка в качестве мяса, рыбных продуктов, птицы и молочных составляющих. В то же время свободный отбор таких продуктов, как фрукты, овощи и немолотые зерна более чем допустим. В этом случае лечение гипогликемии лекарства будет еще более эффективным.

Если же говорить о лекарствах, то желательно не допускать содержащие кофеин лекарственные средства и продукты (например, кофе или колу). Острые приступы данного недуга, которые связаны с чрезмерным употреблением инсулина, чаще всего купируются приемами глюкозы или ее заменителей, но в некоторых случаях возникает необходимость во внутривенном введении глюкозного препарата.

Экология жизни. Здоровье: Гипогликемия – патологическое состояние, которое характеризуется низким уровнем содержания глюкозы в крови (ниже 3,3 ммоль/л).

Что такое гипогликемия?

Гипогликемия – патологическое состояние, которое характеризуется низким уровнем содержания глюкозы в крови (ниже 3,3 ммоль/л).

Как вообще в нашей крови формируется определенный уровень сахара, и почему он может падать до критической отметки? После того, как мы принимаем пищу, содержащую углеводы, из них извлекается глюкоза, и распространяется по всем закоулкам организма. Это топливо, без которого мы не можем жить. В ответ на попадание глюкозы в кровь поджелудочная железа синтезирует особый гормон – инсулин, который и позволяет клеткам нашего тела получать энергию из глюкозы.

Резкое падение уровня сахара в крови опасно, поскольку человека можно потерять буквально за 30 минут. Среди диабетиков гуляет фраза: «инсулин – это лекарство для умных». Почему так говорят? Потому что жертвами гипогликемии почти всегда становятся невнимательные и безответственные люди, пренебрегающие советами врача, и колющие себе некорректные дозы инсулина при первых же признаках плохого самочувствия. Не нужно поддаваться панике. Всегда можно миновать опасность, если действовать правильно и последовательно.

Гипогликемия может возникнуть как из-за недостаточного количества сахара, употребляемого в пищу, так и из-за усиленной выработки организмом гормона инсулина, отвечающего за переработку глюкозы.

Причины гипогликемии

Сахарный диабет бывает нескольких типов. Упростим наше повествование и скажем, что есть инсулинозависимая форма диабета, а есть инсулиннезависимая. Так вот, люди с первым типом заболевания вынуждены делать себе инъекции инсулина с таким расчетом, чтобы его хватило на переработку ровно того количества глюкозы (в ХЕ – хлебных единицах), что получено из пищи. Уколы ставятся через равные промежутки времени, они коррелируются с приемами пищи, а дозировку определяет лечащий врач-эндокринолог.

Если больной ввел себе больше инсулина, чем требуется для расщепления поступившей в организм глюкозы, печень начинает спасать положение и вбрасывать в кровь стратегический запас крахмала – гликогена. Но когда закрома пусты, приступа гипогликемии не избежать.

В том-то и беда, ведь у диабетиков неоткуда взяться большому или хотя бы стандартному запасу гликогена. Эти люди потребляют крайне мало крахмалистых продуктов, у них буквально каждый углевод на счету (причем, на нехорошем счету).

Перечислим по порядку все возможные причины гипогликемии :

• Некорректная дозировка инсулина;
• Длительный период времени вообще без пищи (более 6-ти часов);
• Интенсивная физическая нагрузка, повлекшая за собой полное опустошение организма от глюкозы (включая запас гликогена в печени);
• Снижение количества сахара в крови также может быть связано с употреблением алкоголя.
• Гипогликемия может возникнуть из-за неправильной диеты или употребления отдельных медикаментов, плохо сочетающихся с противодиабетическими препаратами (аспирин, варфарин, аллопуринол, пробенецид и др.), усиливающими действие инсулина. Это могут быть не только специализированные средства, вроде ДиаБеты, Глиназа, Прандина, Старликса, Янувии или Диабенеза. Есть медикаменты, не относящиеся к группе сахароснижающих препаратов, но все равно вступающие в опасное взаимодействие с инсулином.

Критическое падение уровня глюкозы в крови может спровоцировать гипогликемический синдром не только у людей, страдающих сахарным диабетом. Вот вам пример из обычной жизни: пожилой мужчина, страдающий ожирением, под давлением супруги решил худеть. И не нашел ничего лучше, кроме как прислушаться к известному совету: меньше лопай, больше топай. Длительное время он отказывался от привычной еды, подаваемой на стол в семье: картошки, макарон, каш. Практически голодал и часто жаловался на головные боли.

Кризис наступил, когда он отправился на рыбалку с друзьями на все выходные. Мужчины два дня мерзли, тягали снасти, гребли на лодках и питались почти одной только рыбой (то есть, безуглеводной пищей). А для поддержания боевого духа пили водку. В итоге наш герой потерял сознание и чудом был вовремя доставлен в больницу, где и узнал, наконец, что у него низкий уровень сахара в крови.

Если человек не болеет сахарным диабетом, гипогликемия может оказаться симптомом другого заболевания эндокринной системы. Для установления точного диагноза необходимо пройти медицинское обследование и заняться лечением болезни, ставшей причиной данного патологического состояния.

Симптомы гипогликемии

Симптомы гипогликемии начинают проявляться, если уровень сахара в крови человека опускается ниже нормы, составляющей 3 ммоль/л.

У всех больных болезнь проявляется по-разному, поэтому следует знать, на какие симптомы нужно обратить внимание в первую очередь.

Люди с гипогликемическим синдромом часто испытывают головокружение, ухудшение сознания, нервозность, голод, головную боль и озноб. Пульс больного учащается, кожа становится бледной, появляется потливость, нарушается координация движений и концентрация. Человек может потерять сознание или даже впасть в кому.

Важно знать, что гипогликемия имеет три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. Чем ниже опускается уровень сахара в крови, тем ярче выражены симптомы.

При легкой гипогликемии показания глюкометра опускаются ниже 3,8 ммоль/л. Больной ощущает необъяснимую тревогу, нервозность, тошноту, голод, его знобит, немеют кончики пальцев или губы; может проявиться тахикардия.

Гипогликемия средней тяжести проявляется ухудшением сознания и настроения: человек тревожен, раздражителен, испытывает трудности при концентрации или мышлении. Зрение затуманивается, кружится и болит голова. Из-за слабости и нарушения координации движений человек ходит и разговаривает с трудом.

Если уровень сахара в крови опускается ниже 2,2 ммоль/л – это признак тяжелой гипогликемии. Такое состояние может привести к эпилептическому припадку, судорогам, потере сознания и коме. Температура тела значительно снижается.

Люди, страдающие тяжелой гипогликемией длительное время, подвержены возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы, поражений мозга.

Не стоит забывать, что симптомы гипогликемии могут быть схожи с симптомами других заболеваний, поэтому больному обязательно необходима консультация врача.

Осложнения и последствия гипогликемии

Чем опасен гипогликемический синдром, как таковой, мы уже обсудили. Но часто повторяющиеся «обвалы» уровня сахара в крови чреваты не менее серьезными проблемами. Мелкие периферические сосуды разрушаются, а от этого, в первую очередь, страдают глаза и ноги. У человека со временем может развиться ангиопатия и слепота.

Низкий уровень глюкозы крайне опасен для головного мозга. Этот орган – самый прожорливый в нашем организме, и как только ему не хватает сахара, он начинает отчаянно сигналить и требовать еды. Долго обходиться без сахара мозг физически не может, вот почему при уровне глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л у человека наступает гипогликемическая кома. Если больного вовремя не реанимировать, клетки головного мозга погибнут, а это означает летальный исход.

Другие органы нашего тела тоже постоянно нуждаются в глюкозе и реагируют на её дефицит очень болезненно. Уйма времени ушла бы на перечисление всех синдромов и болезней, поражающих человека с низким уровнем сахара в крови. Просто скажем, что этого состояния лучше не допускать. Как это сделать? Читайте далее.

Лечение гипогликемии

Люди, у которых существует риск возникновения гипогликемического синдрома, обязательно должны тщательно следить за своим состоянием и регулярно проводить замеры сахара в крови: ситуациям, которые могут привести к его снижению, следует уделять пристальное внимание.

Очень важно вовремя заметить первые симптомы гипогликемии и принять меры для их устранения.

Если уровень сахара падает ниже нормы, нужно выпить фруктового сока, съесть кусочек сахара, конфету или другую богатую углеводами пищу.

Люди из близкого окружения больного также обязаны знать симптомы гипогликемии и уметь оказывать первую помощь при ухудшении самочувствия. Важно всегда иметь при себе карточку или листок с медицинской информацией на тот случай, если приступ гипогликемии случится далеко от дома.

У больных сахарным диабетом гипогликемия может возникнуть из-за употребления алкоголя или пропущенного приема пищи, поэтому необходимо постоянно соблюдать сбалансированную диету, вовремя принимать противодиабетические лекарства, избегать тяжелых физических нагрузок и стрессовых состояний.

При гипогликемии больному лучше воздержаться от приема в пищу простых углеводов, но употреблять белковую пищу или сложные углеводы. Во время приступа гипогликемии стоит также иметь при себе таблетки глюкозы или глюкозный гель.

Приводим список продуктов, которые можно принять в случае ухудшения состояния :

• сладкие конфеты;
• фруктовый сок;
• молоко;
• мед;
• сахар;
• кукурузный сироп

Через четверть часа после приема сахаросодержащего продукта нужно проверить уровень сахара в крови. Если он не поднимается выше 3,8 ммоль/л, стоит съесть еще что-то из вышеперечисленных продуктов.

Если гипогликемические реакции происходят чаще пары раз в неделю, обязательно нужно обратиться к лечащему врачу.

Люди, подверженные гипогликемии, часто теряют сознание. Лучше всего в таком случае поможет инъекция глюкагона, повышающего уровень сахара в крови. Дозировки и особенности применения этого препарата необходимо заранее обсудить с лечащим врачом.

Чтобы избежать появления симптомов тяжелой гипогликемии, больной должен всегда иметь при себе сахар, конфеты и другую пищу, содержащую углеводы (крекеры, сыр, фруктовый сок и др.)

Лечение гипогликемии сбалансированной диетой

Гипогликемия может свидетельствовать о сахарном диабете или некоторых других заболеваниях, поэтому сначала следует провести медицинское обследование и выявить болезнь, являющуюся причиной этого состояния. Это необходимо для назначения правильного курса лечения и медикаментов. Но бороться с гипогликемией можно и народными методами, в домашних условиях.

Прежде всего при гипогликемии человек должен уделять особое внимание своему питанию. Пищу нужно принимать регулярно, в одно и то же время, не менее пяти раз в день. Через каждые 3 часа следует съедать небольшие порции насыщенной комплексными углеводами еды. Предпочтение следует отдавать рису, рыбе, капусте, фруктовым сокам, крекерам с арахисовым маслом, молокопродуктам, меду, орехам и проч. Таким образом уровень сахара в крови будет поддерживаться на достаточном уровне.

Следует ограничить употребление продуктов, содержащих высокий уровень сахара (конфеты, печенье, пирожные): они хоть и повышают содержание глюкозы в крови, но в то же время стимулируют выработку инсулина, отвечающего за её переработку. Спустя некоторое время уровень сахара в крови может стать еще ниже, что вызовет ухудшение самочувствия.

Лечение гипогликемии травами и ягодами

Лекарственные растения также способны оказать положительное влияние на обмен веществ в организме, улучшить аппетит и работу органов пищеварения.

Зверобой, подорожник, брусника и чеснок улучшают обменные процессы в организме. Бруснику и чеснок едят в свежем виде или добавляют в пищу, а из зверобоя и подорожника можно приготовить целебные настои.

Шиповник, черная смородина и лимон – витаминизированные продукты, полезные при гипогликемии.

Настой шиповника нужно готовить из неочищенных плодов, залив 1 столовую ложку измельченных ягод двумя стаканами кипятка. Затем настой выдерживают на паровой бане 15 минут, процеживают и пьют по полстакана дважды в день. Для вкуса лекарство можно немного подсластить.

Черная смородина может помочь при раздражительности, нервозности, успокоить головные боли и нормализировать сон.

Тысячелистник, облепиха и душица способны тормозить окисление органических веществ. Календула, чабрец и арония улучшат аппетит и работу пищеварительной системы.

При гипогликемическом синдроме следует использовать рецепт лечебного сбора. Нужно взять по 2 г зверобоя, кровохлебки, пырея, подорожника, ромашки и сушеницы топяной и по грамму полыни и солодки. Смесь заливают двумя стаканами воды и кипятят. Отвар принимают трижды в день (до еды) по 50–75 г. Прием лекарства длится месяц.

Лечение гипогликемии левзеей и лимонником

Левзея – растение, которое способно улучшить состав крови, нормализировать количество эритроцитов и лейкоцитов, повысить гемоглобин, улучшить общее состояние организма, придать сил и энергии. Принимают левзею трижды в день в виде настойки, растворяя 15–30 капель в столовой ложке теплой кипяченой воды.

Лимонник также является замечательным тонизирующим средством, способным не только укрепить иммунную систему, но и заметно улучшить общее состояние при гипогликемии. Из его листьев можно приготовить полезный салат: к лимоннику добавляют мелко нарезанный лук, свежую крапиву, листья одуванчика, столовую ложку растительного масла и сметаны. Благодаря этому простому рецепту больные гипогликемией люди смогут избежать таких симптомов болезни как общая слабость, головная боль, головокружение, сонливость, раздражительность, снижение артериального давления. опубликовано