У детей развивается рахит при недостатке: витамин D. Операция по удалению паховой грыжи При отсутствии какого витамина развивается рахит

Рахит - это заболевание детского организма, вызванное нарушением различных видов обмена и в первую очередь - фосфатно-кальциевого, что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом - костного скелета.

Заболевание известно с глубокой древности как костное заболевание. Согласно описанию Геродота (484-425 годы до н.э.), у убитых египетских солдат, которые, по обычаю, с детства не закрывали голов от солнца, черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа оказались мягкими. Такие наблюдения расценивались как указание на то, что солнечный свет может обеспечивать толщину и твердость костей.

Медицинское описание заболевания было дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в 1656 году, и поэтому длительное время оно носило название «аглицкая болезнь». Современное название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одним из симптомов заболевания.

В настоящее время рахит является одним из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Он встречается практически у всех детей первого года жизни. Хотя, конечно, благодаря профилактике удалось значительно уменьшить число детей с тяжелыми клиническими проявлениями рахита.

Рахит не принадлежит к числу социально опасных заболеваний, но он способствует частому возникновению бронхолегочных заболеваний, особенно пневмоний. Кроме того, у больных рахитом нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, у девочек часто формируется плоский рахитический таз, что впоследствии приводит к родовым травмам при рождении ребенка.

ЭТИОЛОГИЯ. Основной, но не единственной причиной возникновения «классического» рахита у детей является гиповитаминоз D экзогенного или эндогенного происхождения.

В качестве экзогенных причин гиповитаминоза D могут выступать следующие:

1) недостаточное поступление витамина D с пищей, в частности отсутствие в рационе ребенка продуктов, богатых витамином D. Это такие продукты, как яичный желток, тресковый жир, печень рыб и птиц, икра, молоко, сливочное масло и др.;

2) недостаточное поступление извне фосфатов и кальция в организм ребенка;

3) недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина D3 из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей, имеющих длину волны 280-310 нм.

К эндогенным причинам гиповитаминоза D относят:

1) нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции, обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях;

2) нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Б в его активные формы (витамин D3) в печени и почках. Это может быть связано с хроническими заболеваниями этих органов, а также с генетическими нарушениями процессов синтеза витамина D3;

3) нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой и нарушение утилизации костной тканью;

4) отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

Помимо дефицита витамина D3, для возникновения рахита необходимы факторы, способствующие его развитию. К ним относят:

1) искусственное вскармливание, поскольку в коровьем молоке и питательных смесях, применяемых для вскармливания, не вполне оптимальное соотношение кальция и фосфора;

2) недоношенность детей, так как в связи с интенсивным ростом у них имеется повышенная потребность в витамине Б3;

3) плохой уход и непригодные жилищно-бытовые условия жизни ребенка.

При возникновении рахита имеет значение также дефицит ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании его в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг на 1 кг массы тела. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция и у быстро растущих детей.

Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Мg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Легко возникающий дефицит перечисленных факторои при интенсивном росте ребенка - результат активно протекающих процессов формирования и перестройки костной ткани, а также неустойчивости эндокринной регуляции этих процессов. Наряду с этим нарушение регуляции остеогенеза может быть обусловлено вынужденной гипокинезией ребенка первых месяцев жизни (гипокинетическая остеопатия).

ПАТОГЕНЕЗ. Для лучшего понимания сущности патогенеза рахита прежде всего необходимо знать физиологическую роль витамина D в организме и его метаболизм.

Рассмотрим пути метаболизма витамина D в организме (рис. 1) и его физиологическое значение.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей, в основном имеющих длину волны 290-310 нм, из 7-дегидрохолестерина в мальпигиевом и базальных слоях кожи образуется провитамин D3, который подвергается в коже неферментативному превращению в витамин D3 (холекальциферол). Частично он подвергается распаду с образованием неактивных метаболитов (например люмистерол, тахистерол), а основная часть витамина D3 связывается с сывороточным альфа-2-глобулином, так называемым витамин-О-связывающим глобулином (ДСГ), образуя транспортную форму витамина D3. После чего циркулирующий в крови витамин D3 захватывается купферовскими клетками печени, где он подвергается дальнейшему метаболизму, а другая его часть фиксируется в жировых тканях и в мышцах, представляя собой резервную форму.

Синтез витамина в коже достаточно активный и составляет 18 МЕ/см/ч. Это количество способно полностью обеспечить потребность организма в витамине.

С растительной пищей витамин D поступает в виде эргокальциферола (D2), а с пищей животного происхождения - в виде холекальциферола (D3). Витамин D, поступающий с пищей, всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике в присутствии солей желчных кислот. Он всасывается в лимфу в виде хиломикронов омолата холекальциферола, который образуется при взаимодействии витамина D3 с таурохолевой кислотой. Всосавшийся витамин D3 связывается с ДСГ и циркулирует в крови в виде комплекса с белком, который имеет молекулярную массу 53 000 D и относится к альфа-2-глобулинам. Этот комплекс витамин D3- белок также захватывается купферовскими клетками печени и резервируется в жировой ткани и мышцах.

В печени витамин D3 (холекальциферол) подвергается гидроксилированию, которое осуществляется печеночным ферментом микросомальной монооксигеназой 25-гидроксилазой и требует присутствия молекулярного кислорода, флавопротеина и цитохрома Р-450. При этом образуется 25-гидроксихолекальциферол или кальцидиол (25-ОH-D3), которые в 1,5 раза активнее витамина D3.

С током крови кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол) поступает в почки, где подвергается дальнейшему гидроксилированию. Прежде всего это происходит в митохондриях проксимальных канальцев почек под воздействием фермента 1-альфа-гидроксилазы. В результате этого образуется 1,25-дигидроксихолекальииферол или кальцитриол (1,25- (ОH)2-D3), которые в 3 раза активнее витамина D3.

Кроме того, в проксимальных извитых и прямых канальцах почек под воздействием митохондриальной 24-гидроксилазы образуется 24,25-дигидроксихолекальциферол (24,25-(ОH)2-D3).

В дальнейшем образуется более 60 метаболитов витамина D3, большинство из которых являются неактивными, например такие, как кальцитроевая и холакальциевая кислоты и др.

Сравнительная характеристика витамина D и его метаболитов представлена в таблице 1.

Процессы метаболизма витамина D находятся под регулирующим влиянием паратиреоидного гормона (ПТГ), а также концентраций кальция и фосфора (рис. 2).

Таким образом, метаболиты витамина D3 - 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24,25-дигидроксихолекальциферол - являются наиболее активными метаболитами, которые участвуют в многочисленных биохимических реакциях и физиологических процессах. Реализация биологического действия 1,25-(ОH)Т-D3 осуществляется посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к 1,25-(ОH)2-D3. Эти рецепторы обнаружены в тонком кишечнике, костях, почках и некоторых других органах.? Таблица

Активные метаболиты витамина D3 производят следующие биологические эффекты:

1) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает синтез специфического калыдийсвязываюшего белка (СаСБ), который переносит кальций от апикального к базальному полюсу клетки и тем самым обеспечивает активное всасывание кальция из кишечника, поддерживая его уровень в крови;

2) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает также всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике (зависимое от концентрации натрия);

3) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли (СаНРО4), которая необходима для минерализации костной ткани;

4) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует фермент цитратсинтетазу, который участвует в усилении синтеза лимонной кислоты (цитрата) из пировиноградной кислоты. Лимонная кислота в виде соли - цитрата кальция - принимает участие в минерализации костной ткани, облегчая транспорт кальция в кость;

Рис. 2.

(Са), фосфором (Р), паратиреоидным гормоном (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферолом

5) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует остеокласты и запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции кальция из костной ткани;

6) 1,25-дигидрохолекальциферол и особенно 24,25-дигидрохолекальциферол тормозят секрецию паратиреоидного гормона, который образуется околощитовидными железами и стимулирует синтез кальцитонина в щитовидной железе;

7) 1,25-дигидрохолекальциферол усиливает пролиферацию остеобластов, стимулирует пролиферацию быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК и гликозаминогликанов в клетках растущего костного хряща;

8) 24,25-дигидрохолекальциферол стимулирует активность завершивших рост хондроцитов;

9) 1,25-дигидрохолекальциферол индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей;

10) 1,25-дигидрохолекальциферол изменяет липидный состав мембран щеточной каемки путем увеличения содержания фосфатидилхолина и количества ненасыщенных жирных кислот, увеличивает текучесть фосфолипидов мембраны и ее проницаемость.

Исходя из вышеизложенного, патогенез классического витамин-D- дефицитного рахита можно представить следующим образом (рис. 3).

При классическом рахите дефицит витамина D в организме возникает в результате недостаточного его поступления с пищей или при недостаточном его образовании в коже. Кроме того, D-гиповитаминоз может возникать при потреблении с пищей больших количеств зерновых продуктов, содержащих фитат, что может увеличивать потерю витамина D с калом и затруднять всасывание кальция в кишечнике. При этом в организме ребенка происходят следующие изменения:

1) наблюдается уменьшение реабсорбции фосфатов в канальцах почек и увеличивается их выделение из организма с возникновением гипофосфатемии, что приводит к нарушению образования и отложения СаНРО в костях.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток, а также аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обуславливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус;

2) уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка и снижается всасывание кальция из кишечника с последующей гипокалышемией и вымыванием кальция из костей для поддержания его нормального уровня.

Возникшая в результате этого гипокальциемия является первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на под держание одной из основных констант организма - гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате усугубляется гипофосфатемия и сравнительно быстро возникает гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза;

3) ацидоз нарастает также за счет угнетения активности фермента цитратсинтетазы и уменьшения образования цитратов.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции, вследствие чего возникают патологические реакции центральной нервной системы и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышается порозность сосудистой стенки, секреция слизеобразуюших желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь - систем дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита, и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под де.йствием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В течение длительного времени в клинической педиатрии используется классификация витамин-D-дефицитного рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению СО. Дулицкого. Эта классификация предусматривает уточнение периода болезни, характера течения и степени тяжести (табл. 2).

В основу ее положена терапевтическая эффективность препаратов витамина D. Согласно этой классификации выделяют витамин-D-дефицитный (или классический) рахит, развитие которого связано с недостатком в организме активных метаболитов витамина D, имеющее как экзо-, так и эндогенное происхождение. Характеризуя классический рахит с позиций терапевтического влияния препаратов витамина D, следует отметить, что болезнь, как правило, эффективно поддается лечению, наступает полное выздоровление. Таблица 2

(С.О.Дулицкий, 1947)

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени: I -легкая, II - средне- тяжелая и III - тяжелая.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно- мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени (среднетяжелый)> помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение болезни.

Для острого течения характерно бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводном, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Подострому варианту течения рахита свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита и которые находились на естественном вскармливании или получали сухие молочные смеси, содержащие витамин D.

При рецидивирующем течении рахита типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явления ми. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах. Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства.

В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или маловыраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

При характеристике течения рахита выделяют следующие периоды заболевания: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений.

Клинически начальный период рахита характеризуется тем, что первые признаки заболевания возникают чаше всего на 2-3-м месяцах жизни (у недоношенных - в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке или внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм. Наблюдается мышечная гипотония.

В начальном периоде рахита при биохимическом исследовании обнаруживают нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара рахита приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка (рис. 4), податливости и деформации грудной клетки с вдавливанием в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию рахитического кифоза (рис. 5) и суженного, плоскорахитического таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга».

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Для периода реконвалесценции характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномонические для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Витамин-D-зависимый, или псевдодефицитный рахит - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, протекающее с выраженной кальципенией и остеомаляцией. Раатичают два типа заболевания. Причины заболевания I типа связывают с врожденным дефектом превращения 25-оксикальциферола в 1,25-диоксикальциферол вследствие недостаточности 1-альфа-гидроксилазы в почках. При II типе болезни синтез 1,25-дигидрокальциферола в организме не нарушен, но наблюдается резистентность рецепторов к 1,25-дигидроксикальциферолу органов-мишеней; концентрация этого метаболита в крови больных детей превышает норму.

В отличие от витамин-D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания при витамин-D-зависимом рахите появляются позже, в возрасте 5-6 месяцев. При этом деформируются преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Обычно при витамин-D-зависимом рахите используют высокие дозы витамина D, но терапевтический эффект препарата в плане излечения заболевания отсутствует.

Терапевтический эффект от применения больших доз витамина D отсутствует также у детей с витамин-D-резистентным рахитом. К этой группе D-резистентного рахита относят семейный врожденный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет, который может иметь сцепление с Х-хромосомой, а также аутосомный доминантный гипофосфатемический рахит.

Витамин-D-резистентный рахит наблюдается у детей с болезнью или синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и с почечным тубулярным ацидозом, а также при гипофосфатазии.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов РО4. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя хаокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни. С витамин-D-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего остеопатия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп. На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Дифференциально-диагностические признаки витамин-D-дефицитного рахита и сходных заболеваний представлены в таблице 3.

Таблица

Выделяют также вторичный рахит, который развивается у детей вследствие различных соматических заболеваний, а также побочного действия некоторых лекарственных веществ. Вторичный рахит может возникать при хронических заболеваниях почек, при которых развивается хроническая почечная недостаточность. Рахитические изменения могут наблюдаться при хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы печени) и обструкции желчевыводящих путей (атрезия желчных ходов), когда нарушается образование или поступление желчи в кишечник и усвоение жирорастворимых витаминов, в частности витамина D. Вторичный рахит отмечается при синдроме мальабсорбции, кистофиброзе поджелудочной железы, а также при болезнях обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).

В отличие от витамин-D-дефипитного рахита остеопатия, возникающая на фоне хронических заболеваний печени и почек, может развиться в любом периоде детства, она не имеет циклического течения и связи с временем года.

Кроме того, описаны случаи вторичного рахита, индуцированные фенобарбиталом либо другими длительно назначаемыми противосудорожными препаратами. Эти препараты вызывают значительное снижение уровня 25-гидроксикальциферола вследствие ускоренного катаболизма в печени.

Деминерализация скелета и симптомы вторичного рахита могут развиваться также при длительной терапии глюкокортикоидами.

Таким образом, диагноз рахита устанавливают на основании: 1) нервно-мышечных расстройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформаций скелета, появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания прежде всего фосфора и кальция при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D.

В плане дифференциальной диагностики рахит следует также отличать от хондродистрофии и врожденной ломкости костей.

Аховдроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буфами, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают признаки рахита. Обращают на себя внимa ние относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II-IV) почти одинаковой длины, в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипично для рахита то, что дети уже рождаются с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и с костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко к дугообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

ПРОФИЛАКТИКА. Проводится в антенатальном периоде и продолжается в постнатальном. Поэтому она подразделяется на антенатальную и постнатальную. Кроме того, анте- и постнатальная профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Необходимость антенатальной профилактики рахита обусловлена тем, что у плода имеется высокая потребность в усвоении кальция. Между 27-й и 40-й неделями беременности плод ежедневно потребляет порядка 290 мг кальция в сутки. При этом во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма беременной женщины к потребностям плода - ее общая кальциемия уменьшается примерно на 8% по сравнению с исходным содержанием. Транспортировка кальция от матери к плоду осуществляется через плаценту путем активного механизма. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери.

Особенно быстро увеличивается потребность плода в кальции после 30-й недели беременности. Для ее обеспечения у матери в конце беременности повышается концентрация паратгормона, что позволяет мобилизовать резервы кальция в направлении плода. Кроме того, в течение третьего триместра у беременной наблюдается повышенный синтез кальцитриола, но этого синтеза недостаточно и поэтому необходимо дополнительное введение витамина D.

При антенатальной профилактике большее значение, как и при лечении, придается неспецифическим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем:

1) соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательной активностью;

2) сбалансированной диете, содержащей в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2:1) и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т.д. Лучше всего достаточное поступление кальция обеспечивается молоком и молочными продуктами или кальциевыми добавками для женщин, не переносящих молоко;

3) предупреждении и лечении заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности.

Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они совпадают с осенне-зимним временем года. Наиболее желательны физиологические методы. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение - 10-15 сеансов, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 2,5-3 биодоз, с расстояния 100 см, ежедневно или через день.

Достаточное поступление витамина D может быть обеспечено либо ежедневным приемом 400 МЕ витамина во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 28-й недели беременности. В течение 6-8 недель беременной дают кальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (иногда дозу увеличивают до 2000 МЕ/сут) или драже «Гендевит».

В последнее время антенатальную специфическую профилактику рекомендуют проводить ударной дозой витамина D в 200 000 МЕ, принятой однократно в начале 7-го месяца беременности.

Следует отметить, что Международная единица биологического воздействия витамина D установлена в зависимости от антирахитического эффекта у кастрированных крыс. 1 МЕ равна 0,025 мг, эта минимальная доза предотвращает появление заболевания у молодой крысы, помещенной в условия, способствующие развитию рахита. 1 г витамина содержит 40 000 МЕ.

Некоторые исследователи рекомендуют использовать препараты витамина D только в группах риска - при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при наличии клинических признаков недостатка кальция (судороги, парестезии, боль в костях и др.), а также если беременная не старше 30 лет. Специфическую профилактикуграхита витамином Б не рекомендуется проводить беременной старше 30 лет, так как существует опасность избыточного отложения кальция в плаценте и развития гипоксии плода.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает:

1) тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом в тени деревьев («кружевная полутень»);

2) ежедневный массаж и гимнастику с длительностью каждой процедуры 30-40 мин;

3) естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;

4) использование цитратной смеси (лимонная кислота - 2,1 г; лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды), курс 10-12 дней, по 1 чайной ложке 3 раза в сутки с повторением через 1-2 мес.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, начиная с 1-месячного возраста. При наличии дополнительных факторов риска профилактику начинают с 2-3-недельного возраста. Исключаются летние месяцы. Проводятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10-15 сеансов. После каждого курса ультрафиолетового облучения препараты витамина D не назначаются на протяжении 2-2,5 месяцев.

Витамин Б для специфической профилактики рахита назначают по 400 МЕ/сут. Эта доза полностью покрывает суточные потребности ребенка и применяется практически во всех странах мира в качестве профилактической дозы рахита. Во Франции назначают по 1000-1200 МЕ/сут витамина D, поскольку в этой стране он не добавляется в молочные продукты.

Для специфической профилактики следует давать водный раствор витамина D3 (холекальциферол) или масляный раствор эргокальциферола по 1 капле 1 раз ежедневно или через день (400-500 МЕ в сутки) или видеин по 1 драже (500 МЕ) 1 раз в день в течение всего первого года жизни ребенка. Недоношенным детям, а также детям с усиленной пигментацией кожи дозу препарата увеличивают до 800-1000 МЕ/сут.

В последнее время французские исследователи рекомендуют принимать витамин D по 400 МЕ ежедневно до 3 месяцев жизни при грудном или искусственном вскармливании, а затем применяют ударную дозу в 200 000 МЕ, которая является средней курсовой профилактической дозой и позволяет поддерживать концентрацию кальцидиола (25-ОН-D3), превосходящую необходимую в 15 нг/мл, в течение 6 месяцев. По мнению французских исследователей, действие ударной дозы обеспечивается депонированием витамина D в жировых и мышечных тканях.

Спиртовой раствор витамина D2 при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочетание двух его препаратов.

Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича, которая служит для качественного определения кальция в моче ребенка. Она проводится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулковича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальцийурии.

В большинстве случаев препараты витамина D применяют лишь до 2 лет, т.е. до момента, когда ребенок начинает подвергаться нормальному воздействию ультрафиолетового и солнечного облучения. В других вариантах продлевают их прием зимой до 5 лет, американцы и скандинавы применяют их до конца подросткового возраста. Для ребенка до 5 лет желательно предписание однократной ударной дозы витамина D в 200 000 МЕ в начале зимы, а если ребенок мало находится на солнце или его кожа сильно пигментирована, то эта доза увеличивается до 400 000 МЕ.

Противопоказаниями к назначению витамина D с профилактической или лечебной целью являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого родничка. Учитывается также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D, препараты его назначают с осторожностью. Профилактика рахита препаратами витамина D будет успешной только в случае обеспечения потребности ребенка в кальции, поскольку потребность анаболизма скелета в процессе роста ребенка требует потребления кальция от 100 до 200 мг/сут в течение первого года жизни. Рекомендуемый ежедневный прием кальция составляет 400 мг/сут с рождения до 6 мес и 800 мг/сут с 6 до 12 мес. В дальнейшем рекомендуемый суточный прием кальция составляет 800 мг в возрасте 1 - Юлети 1200 мг между 11 и 15 годами.

Главным источником кальция для детей и подростков являются молочные продукты. Для покрытия ежедневной потребности в кальции рекомендуется принимать один молочный продукт во время каждого приема пищи. В качестве примера можно привести такое сопоставление: 150 мг кальция - это 125 мл молока = 1 баночке йогурта = 100 г творога =30 г сыра.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина D.

Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Этот вид лечения включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Большое значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1-1,5 мес назначают препараты кальция (5-10%-й раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 2-3 раза). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В1 В2, В6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (Acidi citrici 2,1; Natrii citrici 3,5; Aquae destillatе аt 100,0), которую назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение месяца. Цитратная смесь способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза, улучшает процессы оссификации.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05%-го раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г 3 раза в день, курс - 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние - 100 см, длительность курса - 15-25 дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания при остром течении рахита назначают витамин D в одной из перечисленных форм:

1) видехол - 0,125%-й масляный раствор холекальциферола (D3); 1 мл содержит 25 000 МЕ, 1 капля - 500 МЕ;

2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин D2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10 000 МЕ;

3) витамин D2 - эргокальциферол - 0,125%-й масляный раствор; 1 мл содержит 50 000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5%-й спиртовой раствор; 1 мл содержит 200 000 МЕ: 1 капля - 5000 МЕ;

4) водный раствор витамина D3 (холекальциферол) содержит в 1 капле 500 МЕ.

При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется водный или спиртовой раствор витамина D.

Независимо от выраженности патологического процесса, степени его тяжести и характера течения рахита назначают эргокальциферол по 2500- 5000 МЕ в сутки в течение 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую ребенок получает в течение двух лет.

Детям из группы риска иногда проводят противорецидивное лечение. Назначают препараты витамина D по 2000-5000 МЕ в сутки на протяжении 3-4 недель. Противорецидивные курсы назначают спустя 3 месяца после основного курса лечения.

Рахит наиболее часто встречается у детей раннего и грудного возраста. Это заболевание характеризуется нарушениями в образовании костной системы, недостаточной минерализацией костей в результате кальциемии (недостатка кальция).

В педиатрической практике рахит классифицируют как «болезнь растущего организма», поскольку им страдают малыши начиная с 2 мес. до 3 лет. В остальных случаях для классификации рахита используются такие термины, как остеопорозы и остеомаляции.

Наиболее предрасположены к заболеванию рахитом дети, находящиеся на искусственном вскармливании, а также проживающие в районах с холодными климатическими условиями, где наблюдается дефицит ультрафиолетовых лучей, так как большая часть витамина группы D формируется именно в результате воздействия ультрафиолета.

Виды рахита

В настоящее время можно выделить следующие формы рахита:

• D Витамин-резистентного рахита (фосфат-диабета). Эта форма заболевания может протекать с отсутствием или включением различных костных деформаций;
• D Витамин-зависимого рахита (псевдодефицитный);
• D Витамин-дефицитного (кальцийпенический, фосфоропенический);
• Вторичный рахит – наблюдается при сбоях в работе ЖКТ, обменных процессов и приема некоторых медикаментозных средств.

Рахит протекает в соответствии с определенными периодами:

• начальный;
• разгар симптоматики,
• реконвалесценция;
• остаточные проявления.

По тяжести рахит подразделяется на 3 степени:

• легкая (I);
• легкая среднетяжелая (II);
• тяжелая (III).

Во всех случаях оценка состояния пациента выполняется врачом, который определяет, нехватка какого витамина приводит к рахиту, и что именно препятствует его поступлению в организм.

Тяжелые деформации костей (D-Витамин резистентный рахит)

Роль витамина D

Витамин Д по праву считают универсальным, так как он способен поступать в организм 2 способами: перорально (с приемом пищи) и через кожу (под действием ультрафиолета).

Особенно важен прием витамина группы D во время беременности, так как именно в этот период происходит закладка организма ребенка, а на последнем триместре женщина готовится к полноценному грудному вскармливанию новорожденного.

Много витамина D в следующих продуктах:

• в сливочном масле и маргарине;
• в рыбьем жире и икре;
• в молочных продуктах (сыр, творог, сметана);
• в растительном масле и яичном желтке;
• в говяжьей, куриной и свиной печени.

Необходимо иметь в виду, что не менее опасно возникновение гипервитаминоза Д, которое способно привести к серьезным осложнениям:

• приступам эпилепсии;
• замедлению роста;
• нарушениям в работе почек и сердца;
• снижению иммунной защиты организма;
• потере аппетита и общему истощению организма;
• кардиосклерозу.

Для того чтобы предупредить развитие гипервитаминоза, необходимо строго соблюдать рекомендованную дозировку витамина и 1 раз в течение 2–3 недель выполнять пробу Сулковича (анализ мочи на определение уровня кальция). При положительном результате пробы прием витамина следует прекратить.

Симптоматика заболевания

Возникновение рахита от витамина группы D сопровождается следующей симптоматикой:

• недостаточное поступление минералов, сопровождающееся размягчением швов черепа и границ родничка;
• возможна спазмофилия (рахитогенное состояние, возникающее в результате нарушения фосфорно-кальциевого обмена), которая сопровождается тахикардией и судорожным синдромом;
• отмечается патологическое изменение лобно-затылочных бугров, искажающих форму черепа;
• для пациентов с признаками рахита характерен высокий крутой лоб;
• у ребенка может отмечаться позднее прорезывание зубов;
• из-за дефицита Д витамина усиливается потоотделение, особенно в области головы, стоп и ладоней. В результате чего малыш часто крутит головой, что приводит к частичному облысению затылка;
• в результате костных изменений возникает мышечная гипотония, позвоночник искривляется. Суставы слабеют, особенно в коленях, которые приобретают Х-образную форму;
• появляется горизонтальное углубление грудной клетки (гаррисоновая борозда) на одном уровне с диафрагмой;
• возможны деформации грудной клетки с выбуханием (килевидная форма груди) или вдавлением (грудь сапожника), а также образование кифозов (рахитический горб).

Характерные симптомы рахита

Кроме костной деформации и снижения тонуса мышц, ребенок испытывает сильные стрессовые нагрузки, сопровождающиеся психоэмоциональной возбудимостью. В результате гиповитаминоза резко снижается резистентность (сопротивляемость) организма к инфекционным процессам.

Этапы лечения

Крайне важно обнаружить начальные симптомы заболевания на ранней стадии, так как своевременное лечение рахита способствует быстрому выздоровлению пациента. При малейшем подозрении необходимо обратиться к врачу, который с помощью лабораторной диагностики и симптоматики заболевания может определить, результатом нехватки какого витамина является рахит. Далее подбирается оптимальная терапия для устранения факторов, спровоцировавших заболевания:

Медикаментозные способы

Начиная с четвертой недели после рождения ребенка (у недоношенных детей с 2 недель) рекомендуется давать ему витамины против рахита. Принимать их необходимо в холодное время года, когда наблюдается снижение солнечной активности (с октября по май). В остальное время года рекомендуется восполнять недостаток витамина группы D естественным путем (при помощи длительных прогулок на свежем воздухе).

• водный раствор Девисола (финский аналог Аквадетрима) – назначается для детей, страдающих от аллергических заболеваний, но его применение исключено при дисбактериозах и нарушениях кишечной всасываемости, так как Девисол вызывает ухудшение этих состояний. Дозировку подбирает педиатр;
• Вигантол, Видеин (масляные капли) – предназначены для предупреждения рахита, остеопороза, нарушения питания и т. д.;
• Аквадетрим (водный раствор) – рекомендуется к приему детям и беременным женщинам. Дозировка подбирается индивидуально с учетом всех источников восполнения витамина группы D.

Как правило, применение витамина группы D в качестве профилактики рахита выполняется под наблюдением врача, который своевременно проводит корректировку режима дозирования, особенно в первые несколько месяцев жизни ребенка.

Рациональное вскармливание

Огромное значение в профилактике рахита у грудничка имеет питание. Предпочтительно грудное вскармливание, так как в материнском молоке содержатся все необходимые микроэлементы и достаточная дозировка витамина Д3 для ребенка.

В том случае, когда малыш находится на искусственном вскармливании, необходимо выбирать адаптированные молочные смеси, например, Виталакт, Малютка, Детолакт и т. д. Кроме того, начиная с 2 месяцев, врач может назначать прикормы с протертыми овощами.

ЛФК

Лечебные гимнастические упражнения, а также различные виды массажа, усиливают обменные процессы в организме. Это, в свою очередь, приводит к большей производительности витамина. Массаж рекомендуется выполнять не менее 2–3 раз в течение дня по 5-10 минут, а лечебную гимнастику (сгибательные и разгибательные упражнения на конечностях, а также отведение и приведение рук) рекомендуется выполнять 2 раза в день по 10–15 минут.

Выполнение массажа у ребенка с признаками рахита очень полезно

Прогулки

Необходимо как можно больше времени проводить с ребенком на открытом воздухе, особенно в солнечную погоду, что способствует насыщению организма витамином D. Такие прогулки являются отличным средством предупреждения рахита. Тем не менее это не исключает дополнительного приема витамина в каплях.

При своевременно начатом лечении у новорожденных симптоматика начинает исчезать по мере поступления в организм требуемого количества витамина. Дети, переболевшие рахитом, наблюдаются у педиатра не реже 1 раза в 3 месяца на протяжении 3 лет. При соблюдении всех врачебных рекомендаций прогноз на выздоровление благоприятный.

Распространенным заболеванием у детей грудного возраста является . При таком отклонении надо помочь малышу, пересмотреть рацион питания. Родители должны знать, нехватка какого витамина приводит к рахиту. Ведь болезнь может привести к серьезным последствиям.

При болезни у детей кости размягчаются и деформируются. Нередко затрагивается позвоночник человека. Если своевременно не принять меры по предотвращению развития заболевания, то могут возникнуть опасные последствия для ребенка, особенно у детей с 6 до 18 месяцев. На ранней стадии болезнь легче вылечить.

• нарушен , как правило, ребенок отстает от своих сверстников;
• боль в суставах, судороги;
• заметное искривление позвоночника;
• сутулость;
• грудные кости выпирают;
• потеря веса;
• кости деформируются, ноги становятся кривыми.

Если у ребенка имеются признаки рахита, то следует обратиться к врачу. При правильном подходе и своевременном лечении болезнь легче победить.

Каких витаминов не хватает при рахите и как их восполнить

Как понять, какие витамины С или Д необходимо включить в рацион ребенка, чтобы предотвратить возникновение рахита. Оба элемента играют важную роль в формировании костей и зубов в раннем возрасте. Рыба или лимон, что выбрать для малыша? Конечно же, рыбу.

Лимон

Аскорбиновая кислота (витамин С) помогает развитию костной ткани. При ее нехватке кости разрушаются и не развиваются в нормальном режиме. Кроме того, происходит задержка развития зубов. При нехватке этого витамина может возникнуть заболевание как цинга.

Как определить, что организм, не до получает витамин С. Определяют это можно по следующим фактам:

• кровоточат десна, портятся зубы;
• кожа сухая и бледная;
• ногти ломаются;
• выпадают волосы;
• ребенок становится вялым и появляется апатия.

Витамин С важен, поэтому нужно восполнять его с помощью продуктов питания. Даже если новорожденный находится на грудном вскармливании, питание мамы должно быть сбалансированным. Малыш получит дозу необходимых веществ с грудным молоком.

Рыба

Витамин Д очень важен для организма ребенка. Он может поступать вместе с пищей или под действием ультрафиолетовых лучей. Витамин Д обеспечивает всасывание фосфора и кальция из продуктов питания, а также ускоряет обмен веществ. Он может накапливаться в организме летом, а расходоваться зимой. Рахит развивается при недостатке витамина Д. При его отсутствии может развиться авитаминоз. Часто возникают онкологические опухоли, а также может возникнуть остеопороз. Нехватка солнечного света понижает иммунитет, а также вызывает сердечно-сосудистые заболевания.

Важно! Рискуют заболеть рахитом новорожденные, родившиеся зимой. Когда мало солнечного света.

Отсюда следует, что опасное заболевание как рахит может возникнуть из-за нехватки витамина Д. Поэтому рекомендуется наладить режим питания для детей, чтобы он поступал в рацион с малых лет. Только так можно предупредить заболевание.

Важно! Витамин С также важен для профилактики рахита.

Виды рахита

Существуют два вида рахита:

• резистентный;
• зависимый рахит.

В первом случае заболевание имеет наследственный характер из-за неправильной переработки фосфора канальцами почек. Для лечения необходим синтетический витамин Д.

Во втором случае, причиной болезни является неполноценное питание, в результате которого витамин Д не поступает с пищей, к тому же сказывается нехватка солнечного света в зимнее время. Лечение заключается в облучении специального ультрафиолета, правильное питание и витаминные препараты.

Какие витамины можно пить грудничкам

Выбирая витамины от рахита для новорожденных надо проконсультироваться с педиатром. На ранней стадии развитие болезни можно определить по некоторым признакам:

• потливость;
• облысение затылка;
• плохой сон.

При наличии этих признаков мамам стоит обратится в медицинское учреждение. В этом случае назначается определенная доза витамина Д3 для профилактики рахита.

Витамины для новорожденных выпускаются в разной форме: гели, капли или порошок. В них содержатся не только одни полезные элементы, туда добавляют вспомогательные вещества. Поэтому впервые дни нужно следить за ребенком, не появилась ли у него аллергическая реакция. Для профилактики рахита необходим витамин Д, поэтому состав этого элемента должен быть обязательно. Подобрать их поможет врач, наблюдающий за состоянием ребенка.

Распространенные комплексы для новорожденных:

1. Аквадетрим (состав: только витамин Д);
2. Мульти Табс Бэби (содержит три элемента: А, Д, Е).

Их удобно давать новорожденным, так как выпускаются в виде капель. Их можно добавлять в пищу или напитки. Флаконы снабжены специальными пипетками для удобства применения. В них содержится минимальное количество консервантов и отдушек, поэтому редко когда у ребенка возникает аллергия.

Вигантол

Витаминный препарат для лечения рахита Вигантол. Он выпускается в виде масляного раствора. В состав входит колекальциферол. Можно принимать грудничкам с двухнедельного возраста. Своевременное лечение проводит к улучшению состояния ребенка, а запущенная форма может оставить последствия на всю жизнь. Это плоскостопие, кривые ноги, сколиоз.

Профилактика заболевания

Как уже говорилось, рахит возникает при недостатке витамина Д. Поэтому маме важно наладить грудное вскармливание. Кормящая женщина выбирает продукты, где присутствует достаточное количество кальция, фосфора. Это творог, кисломолочные продукты, молоко. Если ребенок является искусственником, то выбирают смесь, где содержится витамин Д.

Малыш должен вести активный образ жизни, постоянно двигаться, гулять на свежем воздухе. Врачи в целях профилактики рахита рекомендуют принимать Аквадетрим с 2-хмесячного возраста. Необходимо помнить, рахит это недостаток витамина Д и подлежит лечению у новорожденных.

Рахит – полиэтиологичное обменное заболевание, вызванное несоответствием между потребностью растущего организма в солях кальция и фосфора и недостаточностью систем, отвечающих за их транспортировку и метаболизм. Признаками рахита являются костные нарушения, вызванные нехваткой минерализации остеоида. Проявляется наиболее ярко заболевание в раннем возрасте, у детей до года. Рахит возникает в период интенсивного роста организма.

Причины возникновения рахита

Длительное время считалось, что в основе проявления рахита у детей лежит нехватка витамина D. Несомненно, это довольно частая причина рахита, но далеко не единственная.

В широком смысле, заболевание вызвано несоответствием между повышенной потребностью молодого организма в солях кальция и фосфора и невозможностью обеспечения организмом их включения в обмен веществ.

К частым причинам рахита у детей относят нехватку полноценного белка, цинка и магния, а также витамина А и витаминов группы В. Генетики уже практически сумели доказать, что рахит имеет наследственную предрасположенность.

У детей до года рахит, возникающий вследствие нехватки солей кальция и фосфатов, может быть вызван следующими причинами

• Недоношенность, так как наиболее интенсивное поступление фосфора и кальция к плоду происходит в третьем триместре беременности;
• Неправильное вскармливание;
• Повышенная потребность организма в минералах;
• Нарушение транспортировки кальция и фосфора в почках, ЖКТ, костях вследствие патологии этих органов или незрелости ферментных систем;
• Плохая экология, вызывающая накопление в организме солей хрома, свинца, стронция и нехватку железа и магния;
• Наследственная предрасположенность;
• Эндокринные нарушения;
• Дефицит витамина D.

D-дефицитный рахит является наиболее частой формой заболевания. Развивается он при недостаточном поступлении в организм витамина D либо в результате нарушения его метаболизма в организме. Собственно, главной функцией витамина D является регуляция процессов усвоения фосфора и кальция в кишечнике и отложения их в костную ткань.

Часто нехватка витамина D вызвана следующими факторами:

• Недостаток солнечного света, под влиянием которого вырабатывается витамин в коже;
• Вегетарианство или позднее введение в рацион ребенка пищи животного происхождения;
• Отсутствие профилактики рахита;
• Частые заболевания ребенка.

Течение рахита у детей

Заболевание условно можно разделить на четыре этапа:

• Начальный этап, который, как правило, проявляется с первых месяцев жизни ребенка. На этом этапе происходят вегетативные и неврологические изменения, появляются следующие симптомы рахита: нарушение сна, плаксивость, беспокойство, повышенная потливость, снижение аппетита, облысение затылка.
• Разгар заболевания, когда происходит разрастание обедненной минеральными солями ткани в зоне роста костей, замедляются процессы роста нижних конечностей, поздно закрывается родничок, поздно появляются зубы и т.д. Основными симптомами рахита на этом этапе являются: снижение мышечного тонуса, учащенное дыхание, повышенная подвижность суставов, аммиачный запах. На этом этапе заболевания ребенок начинает чаще болеть, нарушается работа других систем и органов, происходит задержка физического и нервно-психического развития.
• Реконвалесценция – постепенное сглаживание признаков рахита. Показатели кальция и фосфора в крови нормализуются, наступает интенсивная минерализация костной ткани.
• Остаточные явления – деформации скелета остаются во взрослом возрасте: изменения грудной клетки, нижних конечностей и костей, нарушение осанки.

У детей до года рахит можно разделить на три степени тяжести:

• Легкая степень, которая соответствует начальному периоду заболевания;
• Средняя степень, когда происходят умеренно выраженные изменения внутренних органов и костной системы;
• Тяжелая степень, когда происходит поражение разных отделов костной системы, тяжелые поражения нервной системы и внутренних органов, появляются осложнения, происходит отставание в физическом и умственном развитии.

Признаки рахита

Диагностирование рахита не представляет особой трудности. Как правило, характерные изменения костной системы можно выявить на рентгенографии уже на начальной стадии заболевания.

Не обязательными признаками рахита является остеомаляция (недостаток минерализации костной ткани) и остеопороз (структурная перестройка костной ткани).

Симптомом рахита также является изменение концентрации в сыворотке крови фосфора и кальция при одновременном увеличении уровня щелочной фосфатазы.

Последствия рахита у детей

Как правило, прямой угрозы жизни заболевание не представляет, но может приводить к серьезным осложнениям, а именно:

• Снижению иммунитета и частым заболеваниям, в том числе и пневмонии;
• Стойкой деформации скелета, вплоть до инвалидности;
• Задержке физического и нервно-психического развития.

Чтобы подобрать адекватное лечение, сначала необходимо определить форму рахита. Если рахит вызван нехваткой витамина D, то последующее лечение зависит от степени тяжести заболевания, но в первую очередь проводится интенсивная витаминотерапия витамином D.

Очень важно, чтобы ребенок полноценно питался, много времени проводил на свежем воздухе. Необходимо делать лечебную гимнастику и массаж.

Для лечения рахита показаны также солнечные, хвойные и солевые ванны, ультрафиолетовое облучение и другие общеукрепляющие мероприятия.

Профилактика рахита

Важное значение в профилактике рахита играет перинатальный период, поэтому беременной женщине необходимо соблюдать полноценное питание, совершать длительные прогулки на свежем воздухе, своевременно проводить лечение токсикозов и анемии. Беременным женщинам до 35 лет в третьем триместре назначают препараты витамина D.

У детей до года рахита избежать может помочь грудное вскармливание, так как лактоза, содержащаяся в женском молоке, существенно повышает усвояемость кальция.

Грудной ребенок должен много времени проводить на свежем воздухе и активно двигаться. Ему необходим массаж и закаливающие процедуры.

В индивидуальном порядке лечащий врач может назначить препараты витамина D и другие витамины и минералы.

Также важно своевременно вводить в рацион ребенка животную пищу (рыбу, мясо, желток) и другие продукты, в составе которых присутствует витамин D. Не рекомендуется перекармливать ребенка мучными продуктами, так как они тормозят усвоение организмом кальция и минерализацию костей.

Довольно часто, при очередном визите к педиатру с 3-4 месячным ребенком, родители могут услышать от врача диагноз «рахит». У многих родителей понятия об этом заболевании очень туманны и поверхностны, они не знают основных симптомов недуга и не представляют себе возможное лечение. Так что же такое рахит и чем он опасен при обнаружении у детей?

Рахит – нарушение обмена фосфора и кальция в организме, возникающее из-за недостатка витаминов группы D. В первую очередь ухудшается всасывание ионов кальция из кишечника, и в результате его нехватки происходит деминерализация и искривление костей.

Для чего нужен витамин D?

Витамин D вырабатывается в коже под воздействием солнечных лучей и лишь небольшая его часть попадает в организм с продуктами питания.

• Способствует транспортировке кальция через стенку кишечника.
• Усиливает удержание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, что предотвращает их чрезмерные потери в организме.
• Способствует ускоренному пропитыванию минералами костной ткани, то есть укрепляет кости.
• Является иммуномодулятором (регулирует состояние иммунной системы).
• Положительно влияет на обмен трикарбоновых кислот, в результате которого в организме высвобождается много энергии, необходимой для синтеза различных веществ.

Витамин D (90%) вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей, и лишь 10% его попадает в организм с пищей. Благодаря ему в кишечнике усваивается кальций, необходимый организму для нормального образования костной ткани, полноценной работы нервной системы и других органов.

При длительной нехватке витамина D у детей начинаются процессы деминерализации костной ткани. Затем следует остеомаляция (размягчение трубчатых костей) и остеопороз (разрежение костной ткани), которые ведут к постепенному искривлению костей.

Чаще всего болеют рахитом дети в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, но наиболее уязвимы малыши до 1 года.

Причины заболевания

Если причина заболевания рахитом одна – дефицит в организме ребенка витамина D, и как следствие – снижение уровня кальция, то факторов, провоцирующих болезнь, очень много. Условно их можно разделить на несколько групп:

1. Недостаточная инсоляция вследствие нечастого пребывания малыша на свежем воздухе, и связанное с этим снижение образования витамина D в коже.

1. Погрешности в питании:

• искусственное вскармливание смесями, в составе которых отсутствует витамин D, либо в них нарушено кальциево-фосфорное соотношение, что затрудняет всасывание этих элементов;
• позднее и неправильное введение прикормов;
• чужое грудное молоко часто вызывает плохое усвоение кальция;
• преобладание в рационе однообразной белковой или жирной пищи;
• неполноценное питание беременной женщины и матери, кормящей ребенка грудным молоком;
• введение преимущественно вегетарианских прикормов (каш, овощей) без достаточного количества в рационе малыша белка животного происхождения (желток яйца, творог, рыба, мясо), а также жиров (растительные и животные масла);
• состояние полигиповитаминоза, особенно ощутим недостаток витаминов группы В, А и некоторых микроэлементов.

1. Недоношенность и крупный плод:

• недоношенность – одна из ведущих причин появления рахита у малыша, поскольку фосфор и кальций начинают интенсивно поступать к плоду только после 30 недели (на 8 и 9 месяцах беременности), поэтому недоношенные дети рождаются с недостаточной массой костной ткани;
• также следует учесть, что из-за сравнительно быстрого роста недоношенных деток по отношению к малышам, появившимся в срок, им необходимо питание, богатое кальцием и фосфором;
• крупным малышам требуется намного больше витамина D, чем их сверстникам.

1. Эндогенные причины:

• синдромы мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике), сопровождающие ряд заболеваний, например, целиакию;
• , из-за которого нарушается всасывание и обменные процессы, в том числе и витамина D;
• слабая активность фермента лактазы, отвечающего за расщепление молочного сахара, содержащегося в молочных продуктах.

1. Наследственные факторы и предрасположенность к заболеванию:

• аномалии фосфорно-кальциевого обмена и синтеза активных форм витамина D;
• наследственные аномалии обмена веществ в организме (тирозинемия, цистинурия).

1. Другие причины:

• заболевания матери во время беременности;
• экологический фактор: загрязнение окружающей среды – почвы, а затем воды и пищи – солями тяжелых металлов (стронцием, свинцом и др.) ведет к тому, что ими начинает замещаться кальций в костной ткани;
• способствуют увеличению потребности в витаминах, в том числе и группы D, но вместе с тем ухудшают их всасывание; также во время болезни сокращается количество и длительность прогулок с малышом, что приводит к недостаточной инсоляции;
• (снижение двигательной активности), которая может быть вызвана как нарушением нервной системы, так и отсутствием физического воспитания в семье (зарядка, массаж, гимнастика).

Изменения в организме при дефиците витамина D

Дефицит в организме витамина D приводит к изменениям со стороны многих органов и систем.

• Снижается образование специфического белка, который связывает ионы кальция и способствует их проходимости через стенку кишечника.
• Из-за пониженного уровня кальция в крови околощитовидные железы начинают активно вырабатывать паратгормон, который необходим для обеспечения постоянного уровня кальция в крови. В результате этого процесса начинает вымываться кальций из костной ткани, и снижается обратное всасывание ионов фосфора в почечных канальцах.
• Начинаются сбои в окислительных процессах, продолжается деминерализация костей, они становятся мягкими и начинают постепенно искривляться.
• В зоне активного роста костей образуется неполноценная костная ткань.
• Развивается ацидоз (сдвиг кислотно-щелочного равновесия организма в кислую сторону), а затем происходят функциональные сбои в центральной нервной системе и многих внутренних органах.
• Снижается , ребенок начинает часто болеть, причем течение заболеваний более длительное и тяжелое.

Группы детей, наиболее подверженные заболеванию рахитом

• Малыши со второй группой крови, преимущественно мальчики.
• Дети с избыточным весом, крупные младенцы.
• Недоношенные малыши.
• Дети, проживающие в крупных промышленных городах, а также северной климатической зоне и высокогорных районах, где часто бывают туманы и дожди и мало ясных солнечных дней.
• Существует генетическая предрасположенность из-за особенностей ферментативной системы у негроидной расы.
• Часто и длительно болеющие дети.
• Младенцы, родившиеся осенью или зимой.
• Дети, находящиеся на искусственном вскармливании.

Классификация рахита

В настоящий момент принято несколько классификаций заболевания.

Различают первичную и вторичную формы заболевания. В основе первичной формы – недостаток поступления витамина с продуктами питания или синтезом его активных форм. Вторичная форма рахита развивается в результате самых различных патологических процессов:

• нарушение всасывания кальция – синдромы мальабсорбции;
• ферментопатии;
• длительный прием ребенком лекарственных препаратов, в частности противосудорожных, мочегонных и ;
• парентеральное питание.

В зависимости от типа нарушений обмена выделяют:

• рахит с дефицитом кальция (кальцийпенический);
• рахит с дефицитом фосфора (фосфопенический);
• без изменений уровня кальция и фосфора в организме.

По характеру течения заболевания:

• острая форма, при которой происходит размягчение костной ткани (остеомаляция) и выражены симптомы нарушения нервной системы;
• подострая форма, для которой характерно преобладание процессов разрастания костной ткани над ее разрежением;
• рецидивирующий (волнообразный) рахит, при котором наблюдаются частые рецидивы после перенесенной острой формы.

По степени тяжести:

• 1 степень (легкая), ее признаки характерны для начального периода заболевания;
• 2 степень (средней тяжести) – изменения со стороны внутренних органов и костной системы выражены умеренно;
• 3 степень (тяжелое течение) – тяжелые нарушения со стороны внутренних органов, нервной и костной систем, выраженное отставание ребенка в психомоторном развитии, частое появление осложнений.

По отношению к витамину D рахит подразделяют на два вида:

• витамин D зависимый (бывает I и II типа);
• витамин D резистентный (устойчивый) - фосфат-диабет, синдром де Тони - Дебре - Фанкони, гипофосфатазия, почечный тубулярный ацидоз.

Симптомы заболевания

Рахит клинически разделяют на несколько периодов течения, для которых характерны определенные симптомы.

1. Начальный период.

Возникает в возрасте 2-3 месяцев и длится от 1,5 недель до месяца. В это время родители начинают отмечать появление первых симптомов:

• изменения в обычном поведении ребенка: беспокойство, пугливость, вздрагивание при резких и неожиданных звуках, повышенная возбудимость;
• снижение аппетита;
• появление частых срыгиваний и рвоты;
• ребенок спит беспокойно, часто просыпаясь;
• лицо и волосистая часть головы часто потеют, особенно это заметно во время кормления и сна; пот с неприятным кислым запахом, постоянно раздражает кожу, тем самым вызывая зуд и потницу;
• из-за постоянного зуда малыш трется головой о подушку, появляется скатывание волос и характерное облысение затылка и висков;
• происходит снижение мышечного тонуса и ослабление связочного аппарата;
• спазмы кишечника, или ;
• развивается ;
• возможны приступы , вызванные недостатком кальция в организме;
• стридор – шумное, свистящее дыхание;
• педиатр при ощупывании швов и краев большого родничка отмечает их мягкость и податливость;
• на ребрах появляются утолщения, напоминающие четки.

Со стороны внутренних органов и систем патологии отсутствуют.

1. Период разгара заболевания

Обычно приходится на 6-7 месяц жизни ребенка. Болезнь продолжает наступать сразу в нескольких направлениях. При этом появляется ряд новых симптомов.

Деформация костей:

• процесс размягчения костей ярко выражен, это особенно заметно, если прощупать швы и большой родничок;
• проявляется скошенный, плоский затылок (краниотабес);
• долихоцефалия – удлинение костей черепа;
• ассиметричная форма головы, которая может напоминать квадрат;
• седловидный нос;
• изменение формы грудной клетки – «куриная грудь» или «килевидная» (выпячивание вперед), или «грудь сапожника» (вдавление в области мечевидного отростка);
• отмечается кривизна ключиц, уплощение грудной клетки с одновременным расширением книзу;
• искривление ног – О-образная или Х-образная (встречается реже) деформация костей;
• появляется плоскостопие;
• тазовые кости уплощаются, таз становится узким, «плоскорахитическим»;
• на голове могут появляться выпирающие теменные и лобные бугры («олимпийский» лоб), которые развиваются из-за избыточного разрастания некальцифицированной костной ткани, но со временем они исчезают;
• «рахитические четки» на ребрах, утолщения в области запястий («рахитические браслеты»), утолщение фаланг пальцев («нити жемчуга») – это все разрастание костной ткани там, где она переходит в хрящевую;
• при ощупывании отмечается болезненность костей ног, иногда возникает утолщение коленных суставов;
• появляется западение на уровне диафрагмы – Гаррисонова борозда;
• с запозданием закрывается большой родничок – в 1,5-2 года;
• отмечается позднее и непоследовательное прорезывание зубов, нарушение прикуса, деформация твердого неба и челюстные дуг, дефекты зубной эмали.
• редко у детей возникают патологические переломы, бытовые травмы;
• карликовость.

Снижение мышечного тонуса и слабость связочного аппарата:

• малыш плохо переворачивается на живот и обратно, делает это нехотя и вяло;
• не хочет садиться, даже если его поддерживают за ручки;
• из-за слабости брюшной стенки у детей в положении лежа отмечается такой симптом, как «лягушачий живот», причем часто мышцы живота могут расходиться;
• искривление позвоночника – рахитический кифоз;
• отмечается гиперподвижность суставов.

Дети, больные рахитом, поздно начинают держать голову, сидеть и ходить. Походка у малышей неуверенная и неустойчивая, коленки во время ходьбы соударяются, ширина шага резко сужена. Ребенок часто жалуется на усталость и боль в ногах после ходьбы.

Со стороны нервной системы симптомы усугубляются:

• возбудимость и раздражительность возрастают;
• ребенок реже гулит, лепет вообще отсутствует;
• сон неспокойный, прерывистый;
• дети плохо обучаются, иногда даже теряют уже приобретенные навыки;
• на коже возникает выраженный красный дермографизм – изменение цвета кожи после ее механического раздражения.

Со стороны пищеварительного тракта:

• полное отсутствие аппетита, причем ни большие промежутки между кормлениями, ни маленькие порции пищи его возбуждению не способствуют;
• кислородное голодание, возникшее в результате анемии, приводит к снижению выработки многих необходимых для нормального пищеварения ферментов.

Со стороны крови наблюдается выраженная железодефицитная анемия:

• повышенная утомляемость;
• бледность кожных покровов;
• сонливость и вялость.

Дает сбой иммунная система – дети чаще и тяжелее болеют.

При рахите тяжелой степени страдают практически все органы и системы. Искривление грудной клетки и слабость дыхательных мышц приводит к недостаточной вентиляции легких и частым пневмониям. Наблюдается увеличение селезенки и лимфоузлов. Происходят нарушения в белковом и жировом обмене веществ, наблюдается недостаток витаминов А, В, С и Е, а также микро- и макроэлементов, особенно меди, и магния.

Именно тяжелая степень течения заболевания чаще всего приводит к осложнениям:

• сердечная недостаточность;
• ларингоспазм;
• частые судороги, тетания;
• гипокальциемия.

1. Период выздоровления

Наступает к 3 годам и характеризуется улучшением общего состояния ребенка, исчезновением неврологических расстройств и избыточных разрастаний костной ткани. Ребенок становится активным, легко переворачивается со спинки на живот и обратно, лучше сидит или ходит (в зависимости от возраста). Проходит боль в ногах.

К сожалению, мышечная слабость и деформация скелета исчезают очень медленно.

Некоторое время уровень кальция в крови может быть все еще снижен, а фосфор, наоборот, будет в норме или даже повышен. Биохимические показатели крови подтверждают переход заболевания в неактивную фазу и заключительный период.

1. Период остаточных явлений

Эта стадия заболевания чаще всего сейчас отсутствует, поскольку рахит практически всегда протекает в легкой форме.

Прогноз и последствия рахита

В разгар рахита у ребенка появляются деформации костей, в частности, о-образное или х-образное искривление голеней.

При ранней диагностике и своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятен. И лишь при тяжелом течении рахита возможны некоторые необратимые изменения в организме:

• низкий рост;
• искривления трубчатых костей;
• нарушение осанки – кифоз;
• неровные зубы, неправильный прикус;
• дефекты зубной эмали, ;
• недоразвитие скелетных мышц;
• ферментопатии;
• сужение таза у девочек, которое может привести к осложнениям в родах.

Диагностика заболевания

Чаще всего диагностика рахита основана на тщательном сборе анамнеза и осмотре ребенка, а также клинических симптомах. Но иногда для определения степени тяжести и периода течения заболевания могут быть назначены дополнительные мероприятия диагностики:

• клинический анализ крови показывает степень анемии;
• биохимический анализ крови определяет уровень кальция, фосфора, магния, креатинина и активность щелочной фосфатазы;
• рентгенография голени и предплечья с запястьем;
• уровень метаболитов витамина D в крови.

Лечение рахита

Лечение заболевания зависит от степени тяжести и периода, и в первую очередь направлено на устранение причин. Оно обязательно должно быть длительным и комплексным.

В настоящее время применяется специфическое и неспецифическое лечение.

Неспецифическое лечение включает ряд мероприятий, направленных на улучшение общего состояния организма:

• правильное, полноценное питание, грудное вскармливание или адаптированные смеси, своевременное введение прикорма, причем первым таким детям лучше всего дать овощное пюре из кабачка или брокколи;
• провести коррекцию питания матери, если ребенок находится на грудном вскармливании;
• соблюдение режима дня ребенка соответственно его возрасту;
• длительные прогулки на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, избегая прямого солнечного света;
• регулярное проветривание комнаты и ее максимальное естественное освещение;
• обязательные ежедневные занятия лечебной гимнастикой и проведение курса массажа;
• воздушные ванны;
• ежедневное купание в хвойных или травяных ваннах для успокоения нервной системы.

Специфическая терапия рахита заключается в назначении витамина D, а также препаратов, в состав которых входят кальций и фосфор. В настоящее время существует много лекарственных средств, содержащих витамин D. Но, в любом случае, их назначает только врач, исходя из состояния ребенка. Дозы подбираются индивидуально с учетом степени тяжести заболевания. Обычно в сутки назначают 2000-5000 МЕ (международных единиц), курс составляет 30-45 дней.

Самые распространенные препараты:

• Аквадетрим – водный раствор витамина D 3 . Он хорошо всасывается, не накапливается в организме и легко выводится почками. Подходит как для лечения, так и для профилактики рахита.
• Видеин, Вигантол, Девисол – масляные растворы витамина D. Они гипоаллергенны, подходят детям с аллергией на Аквадетрим. Но их нельзя давать малышам, страдающим или имеющим проблемы с всасыванием.

После окончания специфического лечения препараты витамина D врач может назначить для профилактики, но в значительно меньших дозах. Обычно достаточно 400-500 МЕ в сутки, которые дают малышу на протяжении двух лет и на третьем году жизни в осенне-зимний период.

Профилактика рахита

Важную роль в профилактике рахита играет грудное вскармливание.

Профилактику рахита нужно начинать задолго до появления ребенка, еще во время беременности. Поэтому все профилактические меры делят на две группы – до и после рождения малыша.

Во время беременности женщине необходимо соблюдать такие правила:

• полноценное витаминизированное питание;
• длительное пребывание на свежем воздухе;
• умеренные физические нагрузки: специальные упражнения для беременных с разрешения наблюдающего врача;
• прием комплексных витаминных препаратов на протяжении всей беременности, особенно в последнем триместре;
• регулярное наблюдение врачей для предотвращения осложнений во время и после родов.

Профилактика рахита у ребенка:

• обязательный профилактический прием витамина D, если ребенок родился осенью или зимой (дозу и препарат назначает врач); длительность курса профилактики – 3-5 месяцев;
• правильное питание, оптимально – грудное вскармливание;
• строгое соблюдение режима дня;
• длительные прогулки на свежем воздухе, избегая прямого попадания солнечных лучей на детскую кожу;
• воздушные ванны;
• ежедневное купание;
• занятия гимнастикой;
• проведение курсов массажа;
• полноценное питание кормящей матери, богатое витаминами; с разрешения врача прием комплексов поливитаминов.

Резюме для родителей

Рахит, как и многие другие болезни, значительно легче предупредить, чем вылечить. Внимательно относитесь к назначениям педиатра, не забывайте давать здоровому ребенку назначенные на длительный срок «капельки» – препараты витамина D. Эти «капельки» сохранят здоровье вашего малыша и избавят его от возникновения рахита – достаточно тяжелого, как вы убедились, заболевания.

К какому врачу обратиться

Лечение и профилактику рахита проводит врач-педиатр. При тяжелых нарушениях со стороны опорно-двигательного аппарата показана консультация ортопеда, при развитии железодефицитной анемии - гематолога. В случае, если недостаток витамина Д связан с болезнями кишечника, следует обратиться к гастроэнтерологу. Нарушение формирования челюстей и зубов может исправить врач-стоматолог.