Если вовремя не лечить сердечно-сосудистые заболевания, возникает угроза осложнений. Одним из самых серьезных является левожелудочковая недостаточность – это комплекс симптомов, развивающийся на фоне ослабления функций самой мощной камеры сердца. Ознакомление с проявлениями ЛН, ее формами и методикой лечения поможет сохранить здоровье и продлить жизнь.

Желудочек, находящийся в левой половине насосного органа, имеет толстую мускулистую стенку, позволяющую снабжать кровью весь организм. В состоянии диастолы из легочной артерии кровь поступает в левое предсердие, затем заполняет левый желудочек. Его задача — в момент систолы полностью вытолкнуть обогащенную кислородом биологическую жидкость в аорту (самую крупную артерию).

Если миокард левого желудочка по какой-либо причине утрачивает сократительную способность, происходит застой венозной крови в легочной кровеносной системе (малом круге кровообращения), в результате чего формируется отек легких. Неэффективная прокачка крови мгновенно вызывает дефицит кислорода во всех тканях организма.

Недостаточность левого желудочка сердца зарегистрирована у 0,4-2,0 процентов жителей Европы, а всего в мире 40 миллионов пациентов с таким диагнозом. Патология внесена в международный справочник заболеваний, ее код по МКБ-10 – I50.1. С возрастом вероятность появления ЛН увеличивается: ее диагностируют почти у 20% всех госпитализированных пациентов старше 65 лет. Летальность, с учетом этиологии, варьируется в пределах 50-80%. При бурном течении недостаточности сердца первым и основным признаком болезни, а также угрожающим фактором, является отек легких.

Согласно классификации, принятой в медицине, различают острую или хроническую форму патологии. Несмотря на общую основу, они существенно отличаются друг от друга – этиологией, причинами, симптомами.

Острая форма (ОЛЖН)

Ее особенностью является резкое ухудшение состояния пациента из-за задержки продвижения крови по легким под влиянием каких-либо факторов. Застоявшаяся кровь проникает сквозь тонкие стенки капилляров, просачивается через соединительную ткань и, наконец, оказывается в альвеолах легких. В норме это пузырьки, содержащие воздух, а когда в них попадает жидкая субстанция, происходит полный разлад газообменных процессов. Больной не может дышать, наступает удушье, свидетельствующее об отеке легких.

Отек легких при нарушении работы сердца

Хроническая форма (ХЛЖН)

Если для острой левожелудочковой недостаточности характерно быстрое течение, то хроническое заболевание развивается последовательно, проходя несколько стадий, иногда на протяжении многих лет. Симптоматика хронического состояния выражается в приступах кардиологической астмы, ведущей затем к легочной отечности. В любом случае сердце изнашивается, и без адекватного лечения может дать когда угодно.

Причины возникновения

Развитие острой формы ЛН потенциально может начаться у любого человека, невзирая на пол и возраст, при условии наличия у него сердечно-сосудистых нарушений. Хотя, согласно статистическим данным, группой особого риска являются мужчины предпенсионного возраста с ишемической болезнью сердца.

Причины ОЛЖН делятся на 2 типа:

1. Кардиальные заболевания, связанные с патологическими изменениями в сердечной мышце:

1. Экстракардиальные заболевания, возникающие в различных органах и косвенно влияющие на деятельность сердца:

• пневмония;
• тяжелые отравления;
• тромбоэмболический синдром легочной артерии;
• электротравмы;
• асфиксия;
• тяжелая степень малокровия;
• терминальные формы печеночных и почечных болезней.

Описанные выше причины могут привести также и к появлению хронической формы заболевания.

Важно: Спровоцировать внезапный приступ недостаточности левого желудочка могут чрезмерные физические нагрузки, перегрев организма в сауне, психоэмоциональный стресс, большая доза спиртного.

Как развивается острое состояние

Процесс отека легких идет быстро, но у него имеется определенный алгоритм. При резком снижении выброса крови сердечной мышцей острая левожелудочковая недостаточность развивается в таком порядке.

1. Нарастает гидростатическое давление крови в венах и капиллярах легочной кровеносной сети.
2. Кровь просачивается из капилляров в соединительную ткань легких, они теряют эластичность, в них начинается интерстициальный отек (сердечная астма). Он проявляется в виде одышки, кашля, учащенного пульса, увеличения диастолического давления. Иногда к синдрому добавляется холодный пот, на шее набухают вены.
3. Накопившись в тканях, отечная жидкость вытесняет воздух из альвеол и вызывает альвеолярный отек. Отечность поднимается выше, вызывая рост сосудистого легочного и бронхиального сопротивления.
4. Происходит резкое нарушение газообмена. По мере накопления жидкости в бронхиолах сужаются дыхательные пути – об этом свидетельствуют громкие хрипы, бронхоспазмы, усиление удушья.
5. Застойная кровь из альвеол попадает в левое предсердие, где смешивается с кровью, обогащенной кислородом. Начинается падение парциального давления кислорода в артериях, по мере углубления этого процесса развивается гипоксемия.

В первой фазе ОЛЖН кислородное голодание обусловлено лишь слабым выбросом крови. На этапе альвеолярного отека гипоксия нарастает из-за того, что просветы в альвеолах и трахеобронхиальном дереве заполняются пенистыми мокротами, которые затем выступают изо рта. Человек теряет способность дышать. Наступает кардиогенный шок: понижается АД, нарушается или утрачивается сознание, ускоряется пульс, холодеют конечности.

Симптомы и стадии хронической формы заболевания

Отличительная особенность патологии – систематическое нарушение режима выброса крови левым желудочком. Хроническая левожелудочковая недостаточность приводит к постоянным сбоям в кровоснабжении всего организма, застойным явлениям в легочном круге кровообращения и нижних дыхательных путях. Состояние больного ухудшается постепенно, для каждой фазы болезни характерны свои клинические проявления.

1 стадия. Заметны одышка и учащенный пульс при интенсивных физических движениях. Этот признак заметят лишь тренированные люди, ранее спокойно реагировавшие на повышенные нагрузки. Для обычного человека подобная реакция является нормой.

2а стадия. При подъеме по лестнице выше 4 этажа, получасовой пешеходной прогулке, короткой пробежке человек не может отдышаться, начинается сильное сердцебиение. Постоянно беспокоит сухой кашель (при отсутствии заболевания дыхательных путей, вызванного инфекцией). Появляется синюшность на губах, называемая цианозом.

2б стадия. Кроме левожелудочковой, развивается правожелудочковая недостаточность, из-за которой застой венозной крови наблюдается уже и в большом круге кровообращения. Одышка и ускоренный пульс отмечаются при незначительных нагрузках (перемещение по дому, легкая домашняя работа), а затем и в покое. Нарушения кровотока приводят к увеличению печени (болезненные ощущения в правом подреберье), кашлю, цианозу, приступам кардиологической астмы. К отекам конечностей добавляется отек брюшной полости (асцит). Поскольку страдает кровоснабжение мозга, часто болит и кружится голова.

3 стадия. Все перечисленные симптомы максимально выражены. Происшедшие трансформации в легких, сердце, печени становятся необратимыми. Вылечиться на 3 этапе уже невозможно.

Левожелудочковая недостаточность — причина смерти

Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка – один из самых негативных факторов, угнетающих деятельность сердца. Насос перестает справляться с подачей биологической жидкости в системы организма. Кровь застаивается в большом и в малом круге кровотока. Это приводит к гипоксии всех органов, нарушаются обменные процессы, снижается скорость синтезирования молекул. Особенно опасно кислородное голодание для мозговых клеток.

Застой крови в легких мешает им проводить полноценный газообмен, поэтому при левожелудочковой недостаточности основной причиной смерти становится удушье. Молниеносный отек легких приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Острый отек характеризуется бурным протеканием в течение примерно 4-х часов, и даже при немедленной реанимации не всегда удается избежать смерти пациента.

На фоне гипоксии увеличивается ЧСС и общая нагрузка на сердце, весьма вероятны сбои в работе аортального и митрального клапанов. Из-за недостаточного питания тканей возможны осложнения в виде инфаркта миокарда, почечной недостаточности, рубцевания клеток печени.

Диагностика

Вначале врач проводит визуальный осмотр, выявляя внешние симптомы патологии: цианоз губ и ногтей, беспокойство, сухой кашель, одышку. С помощью тонометра замеряется АД и ЧСС (как правило, они выше нормы). Во время аускультации определяются коробочные звуки — при перкуссии легких, отдельные сухие свистящие хрипы — при бронхоспазмах. Тоны сердца почти не слышны из-за шумного хриплого дыхания. Косвенными признаками заболевания являются увеличенная печень, отекшие нижние конечности.

Установить точный диагноз помогут аппаратные и лабораторные методы исследований.

Основные направления аппаратной диагностики таковы.

Лабораторная диагностика включает в себя несколько обязательных пунктов, позволяющих установить природу ЛН и определиться с тактикой лечения.

Этапы неотложной помощи

Если начался сердечный приступ с симптомами левожелудочковой недостаточности, ее острой формы, немедленно вызывают скорую помощь. Спасти жизнь больному, сделать правильные выводы о его состоянии и назначить адекватное лечение может только квалифицированный специалист. Пока не прибудут медики, следует в определенном алгоритме проводить доврачебные мероприятия, цель которых – смягчить острые проявления болезни.

1. Для облегчения дыхания следует устроить больного в полусидячем положении (при высоком АД – усадить), расстегнуть ворот одежды, открыть окно.
2. Для купирования приступа под язык кладут таблетку «Нитроглицерина».
3. Чтобы разгрузить сердечную мышцу, бедра перевязывают жгутами. Сделать это нужно не ранее чем, через 10 минут после усаживания больного, чтобы успела перераспределиться кровь.
4. При появлении пены ее удаляют с помощью отсоса с катетером либо ларингоскопа. Если больной в сознательном состоянии, ему рекомендуют чаще кашлять для очистки верхних дыхательных путей естественным образом.
5. При невыносимых болях в грудине пользуются «Морфином» или «Фентанилом».
6. Отечность убирают с помощью таблеток «Фуросемида» или «Урегита».

Важно: Если дыхание неровное, дыхательные пути заполнены мокротами, человек теряет сознание, применять «Морфин» запрещено.

Врач прибывшей скорой осматривает пациента, в экстренном порядке диагностирует острую левожелудочковую недостаточность и продолжает оказывать неотложную помощь.

1. Обеспечивается принудительная подача кислорода через маску. Чтобы нейтрализовать пену, выходящую через ротовую полость или носовые пазухи, кислород пропускают через этиловый спирт.
2. Вводятся препараты для нормализации сердечного ритма – «Кордарон», «Новокаинамид».
3. Для снижения давления больному дают «Энап».
4. Внутриартериально вводится «Дроперидол» с целью уменьшения одышки.

После купирования острой фазы больного срочно госпитализируют.

Обратите внимане: При транспортировании в медучреждение больного размещают на носилках так, чтобы голова сохраняла приподнятое положение.

Лечение

Госпитализированного пациента помещают в блок интенсивной терапии и проводят мероприятия для активизации сердечного выброса и улучшения поставки кислорода в органы. При отсутствии положительной динамики рекомендуется проведение операции.

Терапевтическое лечение

Тактики борьбы с острой и хронической формой заболевания несколько отличаются друг от друга. Если больной поступил после острого приступа, в условиях стационара обязательно записывают ЭКГ и, согласно рекомендациям кардиологов, незамедлительно принимают такие меры:

Если приступ ОЛЖН снят, приступают к длительному лечению. Прежде всего, с этой целью применяют этиотропную терапию, направленную против основной болезни-провокатора. Врач обычно назначает такие группы препаратов:

• тромболитики – для предотвращения закупорок сосудов;
• нитратосодержащие препараты;
• анальгетики с наркотическим эффектом – для снятия острых болей и предупреждения болевого шока;
• гипотензивные средства для снижения артериального давления;
• противоаритмические препараты;
• кортикостероиды – они устраняют воспалительные процессы в миокарде.

В качестве дополнительных мер применяют диуретики для уменьшения объема жидкости во внутренних органах. Это помогает нормализовать гемоток в малом круге кровообращения.

Для лечения хронической ЛН тоже применяют различные классы медикаментов:

• мочегонные средства – для оттока избыточной жидкости и улучшения функционирования почек;
• бета-адреноблокаторы – для разгрузки миокарда путем снижения ЧСС;
• ингибиторы АПФ – для стабилизации артериального давления;
• нитраты — для увеличения просвета артерий и профилактики острых приступов ЛН;
• сердечные гликозиды – для улучшения выброса крови в аорту.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство в данном случае несет опасность для жизни и требует длительной реабилитации. Различные методики предполагают имплантацию клапанов или стимуляторов, восстановление конфигурации сердечной мышцы (кардиомиопластику) или трансплантацию сердца. Способ выбирается в зависимости от первопричины патологии и состояния сердца.

Вот основные виды операций при ЛЖСН:

Профилактика

Предупредить левожелудочковую недостаточность (если она не связана с врожденными структурными патологиями) можно, если придерживаться следующих правил:

Прогноз

Недостаточность левого желудочка дает возможность благоприятного прогноза лишь в начале заболевания и при своевременном его лечении. Только в этом случае можно предотвратить развитие бесповоротных нарушений в сердце. Острая форма болезни значительно ухудшает прогноз, поскольку она способствует разрушению не только сердечной мышцы, но и других внутренних органов.

Существенно увеличить продолжительность жизни пациента помогают хирургические операции, но они требуют длительного реабилитационного периода для восстановления функций организма.

Левожелудочковая недостаточность: причины, формы, признаки, диагностика, помощь, терапия

Левый желудочек в сердце человека выполняет большую работу по осуществлению насосной функции сердца как органа в целом, так как изгоняет кровь в один из крупных магистральных сосудов — в аорту. В левый желудочек, в свою очередь, кровь попадает из левого предсердия, а в предсердие — из легочной вены. Это следует знать для того, чтобы понимать, к каким последствиям приводит неспособность левого желудочка нормально сокращаться .

Именно снижение сократимости миокарда левого желудочка приводит к развитию , а затем к застою крови в легочных сосудах. А вот в зависимости от того, сколько по времени длятся данные процессы, и различают остро возникшее состояние, требующее экстренной помощи, и постепенно развивающуюся, или хроническую левожелудочковую недостаточность.

левожелудочковая сердечная недостаточность

Какой бывает левожелудочковая недостаточность?

Левожелудочковая недостаточность бывает острой или хронической.

Острая форма является неотложным состоянием , так как у пациента внезапно в силу различных причин возникает застой крови в легких, которая пропотевает сквозь тончайшие капилляры и попадает вначале в соединительную ткань легких (интерстиций), а затем в легочные альвеолы, которые в норме наполнены воздухом. При попадании в них жидкой части крови альвеолы не способны к нормальному газообмену, и пациент может попросту задохнуться. Другими словами, при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) развивается сначала интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, может наблюдаться у пациента десятилетиями, и проявляется не так ярко и бурно, как острая, но часто вызывает приступы , которая также может привести к отеку легких. Поэтому хроническая сердечная недостаточность (ХСН) тоже опасна для человека, и без лечения может привести к неблагоприятному исходу . Это обусловлено тем, что, к сожалению, без поддерживающей пожизненной терапии при ХСН сердце человека рано или поздно перестанет выполнять свои функции.

Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?

Острая недостаточность левого желудочка может развиться в любом возрасте, если у пациента имеется патология сердечно-сосудистой системы, но чаще встречается у мужчин старше 50 лет, страдающих . Относительно причин данного состояния необходимо отметить, что снижение сократительной функции левого желудочка может быть обусловлено как развитием патологического процесса в миокарде самого желудочка, так и влиянием на сердце некоторых факторов извне.

К кардиологическим причинам левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

• Некроз сердечной мышцы при остром (кардиогенный отек легких) — обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
• Острые воспалительные процессы в сердечной мышце — различной природы.
• Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных .
• Нарушения сердечного ритма ( , ).
• с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

1. , при которой формируется острое «легочное» сердце, особенно с массивным поражением артерий;
2. Пневмонии,
3. Острые отравления,
4. Тяжелая ,
5. Электротравма,
6. Асфиксия (удушье),
7. Тяжелые травмы грудной клетки,
8. Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно — избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций — чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?

проявления острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность имеет довольно характерную клиническую картину.

Как правило, начало у ОЛЖН внезапное, бурное. После того, как появились симптомы основного заболевания (перебои в сердце, боли в грудной клетке по типу инфарктных, тошнота, рвота и головная боль при гипертоническом кризе и др), пациент начинает испытывать нехватку воздуха и резкую одышку. При этом на начальной стадии отека (интерстициальный отек) пациент чувствует сухие свисты в бронхах при дыхании, а по мере проникновения жидкости в альвеолы отмечаются влажные, булькающие хрипы и клокочащее дыхание. Пациент надсадно кашляет, образуется розовая пенистая мокрота. Частота дыхательных движений возрастает (от 30-40 и более в минуту при норме до 20).

В большинстве случаев отек легких сопровождается нестабильной гемодинамикой и низким артериальным давлением (исключение составляет гипертонический криз с очень высокими цифрами АД). Больной при этом бледен, с синюшностью кончиков пальцев, носогубного треугольника (), отмечается липкий холодный пот, резкая общая слабость, иногда имеет место потеря сознания.

При возникновении описанных признаков пациент как можно скорее должен получить медицинскую помощь, иначе он начнет задыхаться и может погибнуть, так как отек легких часто является причиной смерти у пациентов с тяжелой сердечной патологией.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз острой левожелудочковой недостаточности устанавливается при первичном осмотре пациента медицинским работником. В связи с тем, что это состояние является жизнеугрожающим, диагноз и оказание неотложной помощи не должны вызывать затруднений как у врача, так и у медработников со средним образованием (фельдшер, медсестра).

Кроме сбора жалоб и анамнеза, врач проводит аускультацию – выслушивание грудной клетки. При этом по всем легочным полям или только в нижних отделах выслушиваются сухие и влажные хрипы. Если у пациента выслушиваются только сухие хрипы, можно ошибочно принять такое состояние за бронхообструктивный синдром или приступ бронхиальной астмы, что чревато неточностью в лечении. Ключевым моментом здесь являются анамнестические данные. В пользу отека легких говорят наличие у пациента предшествующей кардиологической патологии, прием сердечных препаратов, отсутствие приступов бронхиальной астмы в анамнезе, а также сухие и свистящие хрипы на выдохе, слышимые аускультативно или на расстоянии. В теории характер одышки различается – при бронхиальной астме затрудненный тяжелый выдох (экспираторная одышка), при отеке легких тяжело вдохнуть (инспираторная одышка). Но на практике у большинства больных одышка все же смешанного характера (затруднены и вдох, и выдох), поэтому опираться следует не только на данные аускультации, но и на анамнез.

После аускультации, подсчета пульса (отмечается тахикардия) и измерения артериального давления врач определяет содержание кислорода в крови, или сатурацию, с помощью . Это небольшой прибор, который надевают на указательный или безымянный палец. Обычно сатурация снижается и составляет менее 95%. Показатели менее 80-85% уже являются показанием для госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.

Также обязательным является проведение электрокардиограммы. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, нарушения ритма сердца или признаки ишемии и некроза миокарда при остром инфаркте. Сама по себе ЭКГ не покажет отек легких, но она поможет выявить причину кардиогенного отека легких, а в результате правильного лечения эта причина будет устранена. Кроме ЭКГ, экстренно выполняется рентгенография легких, которая помогает установить диагноз.

Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?

Неотложная помощь должна быть начата еще до осмотра больного медицинским работником. Для облегчения дыхания пациенту следует расстегнуть воротник, и обеспечить доступ к свежему воздуху, открыв окно. Необходимо принять сидячее или хотя бы полусидячее положении, опустив ноги вниз. Также следует принять лекарство, которое обычно принимает пациент. Например, каптоприл при высоком давлении под язык, нитроглицерин при болях в сердце, или бета-блокатор при тахиаритмии (конкор, эгилок, анаприлин).

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (новокаинамид, кордарон), нитратов, гипотензивных средств (энап), фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится дроперидол (2.5% — 2-4 мл).

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику. Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется фуросемид (лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировке 60-120 мг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки нитроглицерина (или одного впрыскивания нитроминта, нитроспрея) под язык. Через 10-15 минут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?

Основными причинами хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются те же самые заболевания, которые могут привести и к ОЛЖН. Но чаще всего ХСН развивается вследствие постинфарктного , пороков сердца и частых нарушений ритма сердца (особенно постоянной формы мерцательной аритмии). В отличие от острой левожелудочковой, хроническая недостаточность протекает длительно, годами и десятилетиями, и неуклонно прогрессирует. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность может протекать по типу систолической или диастолической . В первом случае нарушены процессы сокращения миокарда, во втором – миокард ЛЖ не способен полноценно расслабиться, чтобы вместить необходимое количество крови.

типы дисфункции левого желудочка, приводящие к его хронической недостаточности

Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?

Клиника при ХСН заметно отличается от ОЛЖН. При хронической недостаточности основной симптом – это при физической нагрузке, а на поздних стадиях — и в покое.

Особенно одышка усиливается в положении лежа, поэтому пациент спит ночью полусидя. Часто врач оценивает эффективность лечения по тому, как спит пациент – сидя или лежа. Если лежа он перестал задыхаться, значит, терапия оказалась эффективной. В зависимости от характера одышки, выделяют четыре функциональных класса хронической левожелудочковой недостаточности. Чем выше функциональный класс, тем меньшую нагрузку способен выполнить пациент без одышки. При 4 ФК пациент не может передвигаться по дому, завязывать шнурки, готовить еду, то есть полностью нарушается способность к самообслуживанию.

Кроме одышки, пациент отмечает сухой , вызванный венозным застоем в легких, особенно в ночное время и в положении лежа. Без постоянного лечения такой застой может привести к отеку легких, и тогда диагноз у пациента будет звучать, как хроническая сердечная недостаточность с приступами ОЛЖН.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности отмечается снижение функции и правого желудочка, что проявляется наличием отеков голеней, стоп, на тяжелых стадиях — кожи живота и скоплением жидкости во всех внутренних органах.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН врач может установить исходя из жалоб и осмотра больного. Для подтверждения диагноза используются ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография легких. На кардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, постоянная форма мерцательной аритмии, изменение электрической оси сердца (ЭОС), постинфарктного кардиосклероза или постинфарктной аневризмы ЛЖ. Рентгенограмма выявляет венозное полнокровие в легких, а при тяжелых стадиях — гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости, иногда требующей хирургической пункции).

Наиболее точно отражает параметры сократительной функции и размеры ЛЖ. Снижение менее 50-55% — прогностически неблагоприятный показатель, полученный при УЗИ.

Возможно ли вылечить хроническую левожелудочковую недостаточность навсегда?

Полное восстановление функций левого желудочка возможно только в том случае, если основное заболевание может быть излечено, а недостаточность еще не достигла тяжелых стадий.

Так, например, при пороках сердца хирургическая их коррекция в большинстве случаев приводит к тому, что пациент перестает испытывать неприятные симптомы, а показатели УИ сердца постепенно возвращаются к нормальным. Также успешное своевременное лечение острого миокардита заканчивается восстановлением ЛЖ.

Однако, при хронических сердечных заболеваниях не всегда возможно удержать функции ЛЖ на должном уровне. Например, после перенесенного инфаркта, при гипертонической болезни, при постоянной форме мерцательной аритмии пациенту необходимо постоянно принимать лекарства, чтобы не допустить прогрессирования ХСН. Если же недостаточность все-таки начала проявляться клинически, необходимо постоянно или длительными курсами принимать (индапамид 1.5-2.5 мг утром, гипотиазид 12.5-25 мг, верошпирон 25-50 мг, фуросемид (лазикс) 40-80 мг).

Именно благодаря постоянному приему мочегонных препаратов малый круг кровообращения разгружается, а жидкость не застаивается в легких, что приводит к значительному улучшению качества жизни пациента и достоверному увеличению ее продолжительности.

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины : инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Острая правожелудочковая сн

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. - освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. - инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое - доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия : хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины : кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства : калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики : верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки : лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия - расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Лечение сердечной астмы

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока - кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний - резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О - снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О - при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) - антигистаминные средства.

Пеногасители - вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ - в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом.

Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.

Код по МКБ-10

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность часто встречается при инфаркте миокарда. Она может развиться одновременно с инфарктом миокарда, но нередко появляется через несколько дней после его развития. В последнем случае ее возникновение обусловлено утратой значительной массы сократительного миокарда.

В ранних сроках левожелудочковая недостаточность часто обусловлена нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важную роль в развитии сердечной недостаточности при этом играет развитие митральной регургитации. Она может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, повреждением хорд митрального клапана при боковом и переднем инфаркте миокарда, утратой значительной массы миокарда и/или дилатацией желудочка.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности в первые часы и сутки у больных инфарктом миокарда характеризуется нормальным или сниженным объемом циркулирующей крови, умеренным снижением сердечного выброса, минимальной задержкой натрия и воды в организме, транзиторностью наблюдаемых нарушений.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность?

Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.

В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом.

При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических моментов ее развития - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого крута кровообращения.

Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в просвет альвеол приводит к развитию альвеолярного отека легких и выраженной гипоксемии. В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторнои гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Клинически приступ сердечной астмы проявляется симптомами тяжелого удушья. Кожные покровы влажные и холодные. Наблюдается выраженный акроцианоз. Перкуссия легких выявляет притупление в нижних отделах легких. Аускультативно дыхание шумное, выслушиваются сухие хрипы. В отличие от бронхиальной астмы выдох не затруднен. Имеет место тахикардия, усиление II тона над легочной артерией. Артериальное давление может колебаться в широких пределах, центральное венозное давление повышено.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается картина «классического» альвеолярного отека легких. Над всей поверхностью легких появляются и быстро нарастают звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. На расстоянии слышно клокочущее, булькающее дыхание. Частота дыхательных движений достигает 30-40 в минуту. Мокрота заполняет все трахеобронхиальное дерево. Появляется кашель с жидкой пенистой, розового цвета мокротой.

Сердечный выброс не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности за счет компенсаторного увеличения числа сердечных сокращений и положительной реакции левого желудочка на постнагрузку. Для этого периода в целом характерны высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный минутный объем кровообращения.

При рентгенологическом исследовании определяются стадийные специфические изменения легких и сердца. Отечная жидкость по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей. Поэтому отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотности, которая при рентгенографии грудной клетки выявляется раньше, чем появляются первые клинические признаки.

Ранним рентгенографическим признаком отека легких служит усиление сосудистого рисунка. Далее могут наблюдаться нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) и линий Керли В (короткие, располагаются по периферии). По мере прогрессирования отека нарастает инфильтрация в перибронхиальных отделах, появляются «силуэты летучей мыши» или «бабочки» и ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).

Формирует деформацию сократительной системы не справляющейся с полноценным выбросом крови. Сбой приводит к тому, что легочные сосуды переполняются кровью. Это чревато нарушением газообмена и скачком давления в легких. Вытесненная за стенки капилляров плазма заполняет альвеолы, вызывая отек дыхательного органа, а газ из альвеол образует пену.

Причины

Левожелудочковая сердечная недостаточность формируется при сердечной патологии, которая вызовется многими причинами, в частности врождённым пороком. В некоторых случаях симптомы левожелудочковой недостаточности появляются при избытке жидкости, что связано с почечными проблемами.

В числе факторов появления болезни находится , атеросклероз, высокий уровень вязкости крови.

Если игнорировать грозные признаки и не уделить им самого пристального внимания, то сердечная недостаточность может дать осложнения во многих жизненно важных системах организма или стать причиной летального исхода. Специалисты полагают, что левожелудочковая патология является синдромом, вызванным следующими причинами:

• нефритом;
• гипертензией;
• аритмией;
• ревматическим пороком аорты;
• склеротической деформацией коронарных сосудов;
• сифилисным аортитом;
• инфарктом левого желудочка;
• анемией в тяжелой стадии;
• операционным вмешательством в больших объемах;
• злоупотреблением наркотиками, токсическими веществами, алкоголем.

Отек легких

Медики различают острый и хронический вид патологии, зависящий от скорости ее развития. В первом случае наблюдается стремительное нарастание симптомов в виде отека легких, астмы, кардиогенного шока. Второй вариант проявляется более сдержанно. Его отличительная черта – это застой крови, в ней содержится недостаточно кислорода, из-за дефицита которого остальные органы испытывают голодание. Первыми рискуют почки, нарушение их функционирования вызывает отек ног. Со временем лишняя жидкость устремляется в брюшную полость, вызывая асцит.

Симптомы

Известно, что сердечные болезни схожи общей симптоматикой, проявляющейся болью в области грудины, шеи, челюсти, левой лопатки и локтя. Левожелудочковая недостаточность имеет свои характерные особенности, в числе которых:

• появление аритмии;
• лихорадки;
• скачков температуры и давления;
• атипичных болей в животе и в спине;
• одышки;
• отечности конечностей;
• головокружения и обмороков;
• кашля с мокротой и кровью;
• ортопноэ;
• эмфиземы, вызванной неподвижным положением легким;
• асцитом (скопление жидкости в животе);
• левосторонним гидротораксом.

Отличительной особенностью заболевания является часто возникающая синюшность кожных покровов, увеличение печени и шейных вен.

Причины патологии заключаются в попадании крови в легкие и в пресыщении сосудов малого круга кровообращения.

Методы диагностики

Левожелудочковая недостаточность диагностируется специальным медицинским оборудованием, на котором проводится УЗИ, ЭКГ, рентген, радиоизотопная вентрикулография и ПЭТ. Рентгенограмма обнаруживает застой крови и легочную отечность, ЭКГ показывает преобладание левого желудочка и признаки недостаточности и дистрофии.

ЭКГ

Лабораторные анализы показывают склеивание тромбоцитов, снижение кислорода в крови, изменение газообмена в альвеолах, развитие отека, повышения проницаемости в легочной ткани и уровня углекислоты. При осмотре больного врач может обнаружить при аускультации систолический шум, активацию верхушечного толчка и сдвиг левой границы сердца.

Стадии патологии

В начале болезни симптомы практически незаметны и дают знать о себе лишь при физических нагрузках. Нарушения функционирования левостороннего желудочка можно обнаружить в ЭКГ.

1. Патогенез средней стадии синдром отличается наличием постоянных болей, не прекращающихся никогда.
2. Тяжелая форма проявляется необратимыми изменениями и трудно поддается коррекции.

Медикаментозное лечение

После того, как комплексное обследование и визуальный осмотр подтвердил, что у пациента есть левожелудочковая недостаточность, лечение подбирается в соответствии с тяжестью и особенностями заболевания.

Несмотря на консервативность терапии, грамотный подбор препаратов позволяет достичь положительной ремиссии и купировать рецидивы. Одновременно проводится коррекция заболеваний, спровоцировавших сердечную патологию.

При хронической форме эмоциональная стабильность является главным условием для достижения успеха. Больному назначают:

• диуретики, разгружающий малый круг кровообращения;
• гипотензивные медикаменты;
• принимают меры по недопущению отека легких и рекомендуют .

В случае развития острого процесса больной подлежит немедленной госпитализации, где принимаются меры, по снижению интенсивности обменных реакций и дефицита кислорода, Если синдром имеет приступообразный характер, возникающий обычно в ночное время, то он свидетельствует о сердечной астме, при которой ощущается удушье и появляется страх смерти. В случае прогрессирования патологии формируется отек легких, для которого характерны звонкие хрипы. В такой ситуации больной нуждается в неотложной помощи.
Для лечения заболевания применяются препараты:

Дроперидол

• морфин, снижающий показатели АД;
• быстродействующие диуретики фуросимид и урегит, назначаемые внутривенно;
• бета-блокираторы;
• оксибутат натрия, расширяющий сосуды;
• дроперидол, обладающий седативным эффектом;
• нитроглицерин, уменьшающий возврат венозной крови;
• добутрекс и допамин, активирующийсократительную функцию сердца при гипертензии;
• нитропруссид натрия, используемый только в тяжелых ситуациях.

Ученые не отрицают и положительного воздействие трав, например, полевого хвоща. Обычно берут 4 ложки сырья, заваривают 2-мя стаканами кипятка и пьют на протяжении дня вместо чая.

В запущенной стадии прибегают к аорто-коронарному шунтированию, к пересадке искусственного желудочка или всего органа.

Первая помощь при приступе

В случае больному нужно оказать неотложную помощь, которая заключается в следующем алгоритме действий:

• человека фиксируют в положении сидя, а при наличии гипертензии – полусидя;
• при отеке необходимо использовать любой пеногаситель, например, кислородный ингалятор;
• под язык желательно положить таблетку нитроглицерина или капнуть 1 каплю 1% спиртовой жидкости.

Если верхнее давление ниже 100 мм рт. ст., то препарат может навредить.
Удушье хорошо снимают наркотические анальгетики, которые быстро купируют боль, страх и беспокойство.

• При отсутствии под рукой лекарственных средств на конечности накладывают жгуты, снижающие нагрузку на орган и разгружающие кровеносную систему. Жгуты можно использовать максимум на 15 минут при условии, что давление у человека находится не ниже нормы.
• Народная медицина рекомендует прибегать к теплым ножным горчичным ваннам, а в экстренных случаях для снятия застойных легочных процессов – к кровопусканию.
• После принятия необходимых мер пациент должен быть направлен скорой помощью в стационар.

Прогнозы

При любом патогенезе благоприятный исход вполне реален. Точная диагностика и качественное лечение минимизирует осложнение и избавляет человека от страданий. Предотвращению рецидивов способствует соблюдение рекомендаций лечащего доктора.

Видео