Сократительная способность миокарда лж удовлетворительная. Сократительная активность миокарда

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме.

Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда.

Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов. Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.

Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор. Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений.

Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени.

Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце.

Влияние изменения сократительной функции миокарда

Сократительная функция сердца является главной в деятельности его как насоса, осуществляющейся на основе координации отдельных мышечных клеток.

Превращение химической энергии в механическую происходит в саркомерах (функциональных единицах сократительного миокарда). Каждое мышечное волокно сократительного миокарда состоит из 200-500 сократительных протеиновых структур - миофибрилл.

Миокард состоит из двух типов клеток, соединенных между собой посредством так называемых вставочных знаков. Большинство мышечных клеток сердца выполняют сократительную функцию и называются сократительными клетками - кардиомиоцитами.

Функция сократимости миокарда. Сокращения мышц сердца

Понижение концентрации внеклеточного натрия усиливает, сократительную способность мышцы сердца, так как увеличивает скорость проникновения кальция в клетку.

Сократимость миокарда, ее особенности

Механизм сокращения миокарда не отличается от механизма сокращения поперечно-полосатой скелетной мышцы, в процессе сокращения волокон миокарда происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых.

Выявление оптимальных показателей для определения сократительной способности миокарда у больных гипертонической болезнью

Особенности сократительной функции миокарда: 1. Сила сокращения миокарда не зависит от силы раздражителя(«все или ничего»). Это объясняется особенностями строения миокарда. Поэтому любой надпороговый раздражитель, независимо от его силы, приводит к возбуждению всех клеток миокарда.

Из других средств, повышающих сократимость миокарда, необходимо назвать препараты кальция. 3) контрактильный статус миокарда. С позиций механики мышечное сокращение определяется несколькими силами, воздействующих на миокард в покое (диастола) и при активном сокращении (систола).

Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

Преднагрузка желудочка — это диастолический объем крови, зависящий в определенной степени от конечно-диастолического давления и податливости миокарда.

В период систолы состояние миокарда зависит от способности к сокращению и величины постнагрузки. При наличии симптомов недостаточности сократительной способности миокарда появляется зависимость между сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением.

Сократительная способность миокарда (контрактильность) — это свойство миокардиальных волокон изменять силу своих сокращений.

Как лечат сниженную сократительную способность

Наиболее точно оценить контрактильность миокарда можно при выполнении вентрикулографии с одновременной регистрацией внутрижелудочкового давления. Множество предложенных для клинической практики формул и коэффициентов лишь косвенно отражает контрактильность миокарда.

Дальнейшее улучшение насосной функции миокарда может быть достигнуто использованием нескольких препаратов, улучшающих сократительную функцию (например, допамина).

Идеальное инотропное средство, по-видимому, должно увеличивать сократимость миокарда, но при этом не действовать на частоту сердечных сокращений. К сожалению, в настоящее время такого средства нет. Однако, уже сейчас врач имеет несколько препаратов, каждый из которых повышает инотропные свойства миокарда.

Что такое нормокинез сократимости миокарда

Допамин увеличивает сократимость миокарда и уменьшает общее легочное и общее периферическое сосудистое сопротивление. Инотропные препараты увеличивают потребление кислорода миокардом, что в свою очередь требует увеличения коронарного кровотока.

Цель исследования - изучение сократительной функции миокарда левого и правого желудочков радиовентрикулографическими методами.

ФВ ЛЖ у пациентов, стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца, значительно снижена (Ј 40% у 78% и Ј 20% у 18% больных). 13. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца.

Современные подходы к оценке глобальной и региональной систолической функции миокарда левого желудочка с помощью допплерэхокардиографических показателей у больных ишемической болезнью сердца

14. Желнов В. В., Павлова И. Ф., Симонов В.И. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца.

Вероятно, это обусловлено адаптационным ремоделированием полости ЛЖ с увеличением как КДР, так и КСР, и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда. Глобальная систолическая функция миокарда определяется локальной сократимостью его сегментов.

Регуляция кровообращения ребенка

Однако сужение просвета коронарных артерий при хронической форме развития заболевания долгое время вообще может не сопровождаться нарушением сократимости миокарда.

Система СИМОНА 111

Последний режим наиболее информативен, так как позволяет дать не только качественную, но и количественную характеристику движения миокарда.

Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности.

Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.

Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные.

В группе больных с митральными пороками конечнодиастолическое давление в левом желудочке коррелировало с величиной конечнодиастолического объема желудочка.

При понижении сократительной способности миокарда не наступает достаточно полного опорожнения желудочка. Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда. Оценка сократительной способности миокарда учитывает его способность реагировать на повышенную нагрузку.

mama.freezeet.ru

Расшифровка нормальных показателей УЗИ сердца

Исследование внутренних органов с помощью ультразвука считается одним из основных методов диагностики в различных областях медицины. В кардиологии УЗИ сердца, больше известно как эхокардиография, которая позволяет выявить морфологические и функциональные изменения в работе сердца, аномалии и нарушения в клапанном аппарате.

Эхокардиография (Эхо КГ) — относится к неинвазывным методам диагностики, которая обладает большой информативностью, безопасностью и проводится для людей разной возрастной категории, включая новорожденных детей и беременных женщин . Данный метод обследования не требует специальной подготовки и может проводиться в любое удобное время.

В отличие от рентгенологического обследования, (Эхо КГ) можно проводить несколько раз. Оно полностью безопасно и позволяет лечащему врачу следить за здоровьем пациента и динамикой сердечных патологий. В период обследования используют специальный гель, который позволяет ультразвуку лучше проникать в сердечные мышцы и другие структуры.

Что позволяет обследовать (ЭхоКГ)

УЗИ сердца позволяет врачу определить многие параметры, нормы и отклонения в работе сердечно – сосудистой системы, оценить размеры сердца, объем сердечных полостей, толщину стенок, частоту ударов, наличие или отсутствие тромбов и рубцов.

Также данное обследование показывает состояние миокарда, перикарда, крупных сосудов, митральный клапан, размеры и толщину стенок желудочков, определяет состояние клапанных структур и другие параметры сердечной мышцы.

После проведенного (Эхо КГ) врач фиксирует результаты осмотра в специальный протокол, расшифровка которого позволяет обнаружить кардиологические заболевания, отклонения от нормы, аномалии, патологии, также поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Когда следует проводить (Эхо КГ)

Чем раньше будут диагностированные патологии или заболевания сердечной мышцы, тем больше шансов на положительный прогноз после лечения. Проводить УЗИ следует при таких симптомах:

• периодические или частые боли в сердце;
• нарушения ритма: аритмия, тахикардия;
• одышка;
• повышение артериального давления;
• признаки сердечной недостаточности;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• если в анамнезе присутствуют болезни сердца;

Проходить данное обследование можно не только по направлению врача кардиолога, но также и других врачей: эндокринолога, гинеколога, невролога, пульмонолога.

Какие болезни диагностирует УЗИ сердца

Существует большое количество заболеваний и патологий, которые диагностируются эхокардиографией:

1. ишемическая болезнь;
2. инфаркт миокарда или предынфарктное состояние;
3. артериальная гипертония и гипотония;
4. врожденные и приобретенные пороки сердца;
5. сердечная недостаточность;
6. нарушения ритма;
7. ревматизм;
8. миокардит, перикардит, кардиомиопатия;
9. вегето – сосудистая дистония.

Ультразвуковое обследование позволяет выявить и другие нарушения или заболевания сердечной мышцы. В протоколе результатов диагностики, врач делает заключение, в котором отображается информация, полученная с УЗИ аппарата.

Данные результаты обследования рассматривает лечащий врач кардиолог и при наличии отклонений назначает лечебные мероприятия.

Расшифровка УЗИ сердца состоит из множественных пунктов и сокращений, которые сложно разобрать человеку не имеющего специального медицинского образования, поэтому попробуем кратко описать нормальные показатели, полученные человеком у которого нет отклонений или заболеваний сердечно – сосудистой системы.

Расшифровка эхокардиографии

Ниже предоставляется список сокращений, которые фиксируются в протоколе после обследования. Данные показатели считаются нормой.

1. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ):
2. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ): 71-94 г/м2;
3. Конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО): 112±27 (65-193) мл;
4. Конечно-диастолический размер (КДР): 4,6 – 5,7 см;
5. Конечный систолический размер (КСР): 3,1 – 4,3 см;
6. Толщина стенки в диастолу: 1,1 см
7. Длинная ось (ДО);
8. Короткая ось (КО);
9. Аорта (АО): 2.1 – 4.1;
10. Аортальный клапан (АК): 1.5 – 2.6;
11. Левое передсердя (ЛП): 1.9 – 4.0;
12. Правое передсердя (ПР); 2.7 – 4.5;
13. Толщина миокарда межжелудочковой перегородки диастологическое (ТММЖПд): 0.4 – 0.7;
14. Толщина миокарда межжелудочковой перегородки систологическое (ТММЖПс): 0.3 – 0.6;
15. Фракция выброса (ФВ): 55-60%;
16. Мильтральный клапан (МК);
17. Движение миокарда (ДМ);
18. Легочная артерия (ЛА): 0.75;
19. Ударный объем (УО) — количество объема крови, выбрасываемое левым желудочком за одно сокращение: 60-100 мл.
20. Диастолический размер (ДР): 0,95-2,05 см;
21. Толщина стенки (диастолическая): 0,75-1,1 см;

После результатов обследования, в конце протокола врач делает заключение, в котором сообщает об отклонениях или нормах обследования, также отмечает предполагаемый или точный диагноз больного. В зависимости от цели обследования, состояния здоровья человека, возраста и пола больного, обследование может показать немного другие результаты.

Полная расшифровка эхокардиографии оцениваются врачом кардиологом. Самостоятельное изучение параметров сердечных показателей не даст человеку полной информации по оценке здоровья сердечно – сосудистой системы, если у него нет специального образования. Только опытный врач в области кардиологии сможет провести расшифровку эхокардиографии и ответить на интересующие вопросы пациента.

Некоторые показатели способны немного отходить от нормы или фиксироваться в протоколе обследования под другими пунктами. Это зависит от качества аппарата. Если клиника использует современное оборудование в 3D, 4D изображении, тогда можно получить более точные результаты, на которых больному будет ставиться диагноз и проводится лечение.

УЗИ сердца считается необходимой процедурой, которую следует проводить один или два раза в год для профилактики, или после первых недомоганиях со стороны сердечно – сосудистой системы. Результаты данного обследования позволяют врачу-специалисту обнаружить кардиологические заболевания, нарушения и патологии на ранних стадиях, а также провести лечение, дать полезные рекомендации и вернуть человека к полноценной жизни.

УЗИ сердца

Современный мир диагностики в кардиологии предлагает различные методы, которые позволяют своевременно выявить патологии и отклонения. Одним из таких методов является УЗИ сердца. Подобное обследование имеет множество преимуществ. Это высокая информативность и точность, удобство проведения, минимум возможных противопоказаний, отсутствие сложной подготовки. Ультразвуковые исследования могут выполняться не только в специализированных отделениях и кабинетах, но и даже на отделении интенсивной терапии, в обычных палатах отделения или в машине скорой помощи при срочной госпитализации пациента. В таком УЗИ сердца помогают различные портативные аппараты, а также самое новейшее оборудование.

Что такое УЗИ сердца

С помощью этого обследования специалист по ультразвуковой диагностике может получить изображение, по которому он и определяет патологию. Для этих целей используется специальная аппаратура, у которой имеется ультразвуковой датчик. Этот датчик плотно приставляется к грудной клетке пациента, а получаемое изображение выводится на монитор. Существует понятие «стандартные позиции». Это можно назвать стандартным «набором» необходимых для обследования изображений, чтобы врач смог сформулировать свое заключение. Для каждой позиции подразумевается свое положение датчика или доступ. Каждое положение датчика дает врачу возможность увидеть разные структуры сердца, рассмотреть сосуды. Многие пациенты замечают, что во время УЗИ сердца датчик не просто ставят на грудную клетку, но и наклоняют его или поворачивают, что позволяет увидеть разные плоскости. Кроме стандартных доступов существуют и дополнительные. Они используются только при необходимости.

Какие заболевания можно обнаружить

Список возможных патологий, которые можно увидеть на УЗИ сердца очень большой. Перечислим основные возможности этого обследования в диагностике:

• ишемическая болезнь сердца;
• обследования при артериальной гипертензии;
• болезни аорты;
• заболевания перикарда;
• внутрисердечные образования;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• поражения эндокарда;
• приобретенные клапанные пороки сердца;
• исследование механических клапанов и диагностика дисфункции клапанных протезов;
• диагностика сердечной недостаточности.

При любых жалобах на плохое самочувствие, при появлении боли и неприятных ощущений в области сердца, а также при других тревожащих вас признаках следует обратиться к кардиологу. Именно он принимает решение об обследовании.

Нормы УЗИ сердца

Сложно перечислить все нормы УЗИ сердца, но некоторых мы коснемся.

Митральный клапан

Обязательно определяют переднюю и заднюю створки, две комиссуры, хорды и папиллярные мышцы, митральное кольцо. Некоторые нормальные показатели:

• толщина митральных створок до 2 мм;
• диаметр фиброзного кольца — 2,0-2,6 см;
• диаметр митрального отверстия 2 −3 см.
• площадь митрального отверстия 4 — 6 см2.
• окружность левого предсердножелудочкового отверстия в 25-40 лет 6-9 см;
• окружность левого предсердножелудочкового отверстия в 41-55 лет — 9,1-12 см;
• активное, но плавное движение створок;
• ровная поверхность створок;
• прогиб створок в полость левого предсердия во время систолы не более 2 мм;
• хорды видны как тонкие, линейные структуры.

Аортальный клапан

Некоторые нормальные показатели:

• систолическое раскрытие створок более 15-16 мм;
• площадь аортального отверстия 2 — 4 см2.
• створки пропорционально одинаковы;
• полное открытие в систолу, хорошо смыкаются в диастолу;
• аортальное кольцо средней равномерной эхогенности;

Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан

• площадь клапанного отверстия составляет 6-7 см2;
• створки могут быть расщеплены, достигать толщины до 2 мм.

Левый желудочек

• толщина задней стенки в диастолу 8-11 мм, а межжелудочковой перегородки — 7-10 см.
• масса миокарда у мужчин — 135 г, масса миокарда у женщин — 95 г.

Нина Румянцева, 01.02.2015

Ультразвуковое обследование сердца

Ультразвуковое обследование в кардиологии - наиболее весомый и распространенный метод исследования, который занимает ведущее положение среди неинвазивных процедур.

Ультразвуковая диагностика обладает большими преимуществами: врач получает объективную достоверную информацию о состоянии органа, его функциональной активности, анатомическом строении в масштабах реального времени, метод дает возможность измерить практически любые анатомические структуры, оставаясь при этом абсолютно безвредным.

Однако, результаты исследования и их расшифровка напрямую зависят от разрешающей способности ультразвукового аппарата, от навыков, опыта и приобретенных знаний специалиста.

УЗИ сердца, или эхокардиография, дает возможность визуализировать на экране органы, магистральные сосуды, оценить кровоток в них с помощью ультразвуковых волн.

Кардиологи используют разные режимы аппарата для исследования: одномерный или М-режим, Д-режим, или двухмерный, Доплер-Эхокардиография.

В настоящее время разработаны современные и перспективные способы обследования пациентов с помощью ультразвуковых волн:

1. Эхо-КГ с трехмерным изображением. Компьютерное суммирование большого количества двухмерных изображений, полученных в нескольких плоскостях, дает в итоге трехмерное изображение органа.
2. Эхо-КГ с использованием чреспищеводного датчика. В пищеводе обследуемого размещается одно- или двухмерный датчик, с помощью которого получают основную информацию об органе.
3. Эхо-КГ с использованием интракоронарного датчика. Высокочастотный ультразвуковой датчик размещен в полости сосуда, подлежащего исследованию. Дает информацию о просвете сосуда и состоянии его стенок.
4. Применение контраста при ультразвуковом исследовании. Улучшается изображение структур, подлежащих описанию.
5. УЗИ сердца с высоким разрешением. Повышенная разрешающая способность аппарата дает возможность получить изображение высокого качества.
6. М-режим анатомический. Одномерное изображение с пространственным вращением плоскости.

Способы проведения исследования

Диагностика кардиальных структур и крупных сосудов осуществляется двумя способами:

• трансторакальным,
• чреcпищеводным.

Наиболее распространенный - трансторакальный, через переднюю поверхность грудной клетки. Чреспищеводный же способ относят к более информативным, так как с его помощью можно оценить состояние сердца и крупных сосудов со всех возможных ракурсов.

УЗИ сердца можно дополнить функциональными пробами. Пациент выполняет предлагаемые физические упражнения, после или во время чего проходит расшифровка результата: врач оценивает изменения структур сердца и его функциональной активности.

Изучение сердца и крупных сосудов дополняют доплерографией. С ее помощью можно определить скорость кровотока в сосудах (коронарные, воротные вены, легочный ствол, аорта).

Кроме этого, Допплер показывает ток крови внутри полостей, что важно при наличии пороков и для подтверждения диагноза.

Существуют определенные симптомы, которые указывают на необходимость посещения кардиолога и проведения ультразвукового исследования:

1. Вялость, появление или усиление одышки, быстрая утомляемость.
2. Чувство сердцебиения, которое может служить признаком нарушения сердечного ритма.
3. Конечности становятся холодные.
4. Кожные покровы часто бледнеют.
5. Наличие врожденного сердечного порока.
6. Плохо или медленно ребенок набирает вес.
7. Кожные покровы синюшные (губы, кончики пальцев, ушные раковины и носогубный треугольник).
8. Наличие шумов в сердце при ранее проводимом обследовании.
9. Приобретенные или врожденные пороки, наличие клапанного протеза.
10. Над верхушкой сердца отчетливо чувствуется дрожание.
11. Любые признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки, дистальный цианоз).
12. Сердечная недостаточность.
13. Пальпаторно определяемый «сердечный горб».
14. УЗИ сердца широко применяется для изучения структуры тканей органа, его клапанного аппарата, выявления жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит), тромбов, а также для исследования функциональной активности миокарда.

Диагностика следующих заболеваний невозможна без ультразвукового исследования:

1. Разные степени проявления ишемической болезни (инфаркт миокарда и стенокардия).
2. Воспаления кардиальных оболочек (эндокардиты, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии).
3. Всем больным показана диагностика после перенесенного инфаркта миокарда.
4. При заболеваниях других органов и систем, которые оказывают прямое или косвенное повреждающее действие на сердце (патология периферического кровяного русла почек, органов, расположенных в брюшной полости, головном мозге, при болезнях сосудов нижних конечностей).

Современные аппараты ультразвуковой диагностики дают возможность получить много количественных показателей, с помощью которых можно охарактеризовать основную сердечную функцию сокращение. Даже ранние стадии снижения сократительной способности миокарда может выявить хороший специалист и вовремя начать терапию. А для оценки динамики заболевания ультразвуковое исследование проводится повторно, что важно и для проверки правильности лечения.

Что включает в себя подготовка перед исследованием

Чаще больному назначается стандартный метод - трансторакальный, который не требует особого приготовления. Пациенту только рекомендуется сохранять эмоциональное спокойствие, так как волнение или предшествующие стрессы могут оказать влияние на результаты диагностики. Например, учащается сердцебиение. Также не рекомендуется обильный прием пищи перед УЗИ сердца.

Немного строже подготовка перед проведением чреспищеводного УЗИ сердца. Больному не следует принимать пищу за 3 часа до процедуры, а грудным детям исследование проводят в перерывах между кормлением.

Проведение Эхо-кардиографии

Во время проведения исследования пациент лежит на левом боку на кушетке. Такое положение позволит сблизить кардиальную верхушку и переднюю стенку грудной клетки, таким образом, четырехмерное изображение органа получится более подробным.

Такое обследование нуждается в технически сложном и высококачественном оборудовании. Перед прикреплением датчиков врач наносит гель на кожу. Специальные датчики располагаются в разных позициях, что позволит визуализировать все отделы сердца, оценить его работу, изменение структур и клапанного аппарата, измерить параметры.

Датчики издают ультразвуковые колебания, передающиеся в тело человека. Процедура не причиняет даже малейшего дискомфорта. Видоизмененные акустические волны возвращаются к аппарату через те же датчики. На этом уровне они преобразовываются в электрические сигналы, обрабатываемые аппаратом-эхокардиографом.

Изменение типа волны от ультразвукового датчика связано с переменами в тканях, изменении их структуры. Специалист получает четкую картинку органа на экране монитора, по окончании исследования больному предоставляется расшифровка.

Иначе проводится транспищеводная манипуляция. Необходимость в ней возникает тогда, когда прохождению акустических волн мешают некоторые «преграды». Это может быть подкожно-жировая клетчатка, кости грудной клетки, мышцы или ткань легких.

Чреспищеводная эхокардиография существует в трехмерном варианте, при этом датчик вводят через пищевод. Анатомия этой области (примыкание пищевода к левому предсердию) дает возможность получить четкое изображение мелких анатомических структур.

Метод противопоказан при заболеваниях пищевода (стриктуры, варикозное расширение его венозного русла, воспаления, кровотечения или риск их развития во время манипуляции).

Обязательным перед чрезпищеводной Эхо-КГ является голодание в течение 6 часов. Специалист не задерживает датчик более, чем на 12 минут в зоне исследования.

Показатели и их параметры

После окончания исследования пациенту и лечащему врачу предоставляется расшифровка результатов.

Значения могут иметь возрастные особенности, а также различны показатели у мужчин и женщин.

Обязательными показателями считаются: параметры межжелудочковой перегородки, левого и правого отделов сердца, состояния перикарда и клапанного аппарата.

Норма для левого желудочка:

1. Масса его миокарда колеблется у мужчин от 135 до 182 грамм, у женщин - от 95 до 141 грамма.
2. Индекс массы миокарда левого желудочка: для мужчин от 71 до 94 грамм на м², у женщин от 71 до 80.
3. Объем полости левого желудочка в состоянии покоя: у мужчин от 65 до 193 мл, для женщин от 59 до 136 мл, размер левого желудочка в покое от 4,6 до 5,7 см, во время сокращения норма от 3,1 до 4,3 см.
4. Толщина стенок левого желудочка не превышает в норме 1,1 см повышение нагрузки ведет к гипертрофии мышечных волокон, когда толщина может достигать 1,4 см и более.
5. Фракция выброса. Ее норма не ниже 55–60%. Это объем крови, который выбрасывает сердце при каждом сокращении. Снижение этого показателя говорит о сердечной недостаточности, явлениях застоя крови.
6. Ударный объем. Норма от 60 до 100 мл тоже показывает, какой объем крови выбрасывается за одно сокращение.

Другие параметры:

1. Толщина межжелудочковой перегородки от 10 до 15 мм в систолу и 6 – 11 мм в диастолу.
2. Диаметр просвета аорты от 18 до 35 мм в норме.
3. Толщина стенки правого желудочка от 3 до 5 мм.

Процедура длится не более 20 минут, все данные о пациенте и параметрах его сердца сохраняются в электронном виде, на руки дается расшифровка, понятная для кардиолога. Надежность методики достигает 90%, то есть уже на ранних стадиях можно выявить заболевание и начать адекватное лечение.

heal-cardio.ru

Для чего проводится ЭхоКГ

ЭхоКГ применяется для того, чтобы выявить изменения в структуре тканей сердечной мышцы, дистрофические процессы, пороки развития и заболевания этого органа.

Подобное исследование проводится беременным женщинам при подозрении на патологии развития плода, признаках задержки развития, наличия у женщины эпилепсии, сахарного диабета, эндокринных нарушений.

Показаниями к эхокардиографии могут быть симптомы пороков сердца, при подозрении на инфаркт миокарда, аневризму аорты, воспалительные заболевания, новообразования любой этиологии.

УЗИ сердца нужно обязательно провести, если наблюдаются такие симптомы:

• загрудинные боли;
• слабость во время физической нагрузки и независимо от нее;
• учащенное сердцебиение:
• перебои в сердечном ритме;
• отеки рук и ног;
• осложнения после гриппа, ОРВИ, ангины, ревматизма;
• артериальная гипертензия.

Обследование можно пройти по направлению кардиолога и по собственному желанию. Противопоказаний к его проведению нет . Специальная подготовка к УЗИ сердца не проводится, достаточно успокоиться и постараться сохранять уравновешенное состояние.

Специалист во время исследования оценивает следующие параметры:

• состояние миокарда в фазу систолы и диастолы (сокращения и расслабления);
• размеры сердечных камер, их структура и толщина стенок;
• состояние перикарда и наличие экссудата в сердечной сумке;
• функционирование и структура артериального и венозного клапанов;
• наличие тромбов, новообразований;
• наличие последствий инфекционных заболеваний, воспалительного процесса, шумов в сердце.

Обработка результатов чаще всего проводится при помощи компьютерной программы.

Больше подробностей об этой методике исследования рассказано в этом видео:

Нормальные показатели у взрослых и новорожденных детей

Невозможно определить единые стандарты нормы состояния сердечной мышцы для мужчин и женщин, для взрослых и детей разного возраста, для молодых и пожилых пациентов. Приведенные ниже показатели – средние значения, в каждом случае могут быть небольшие расхождения .

Аортальный клапан у взрослых должен открываться на 1,5 и более сантиметров, площадь открытия митрального клапана составляет у взрослых – 4 кв.см. Объем экссудата (жидкости) в сердечной сумке не должен превышать 30 кв.мл.

Отхождения от нормы и принципы расшифровки результатов

В результате эхокардиографии можно обнаружить такие патологии развития и функционирования сердечной мышцы и сопутствующие им заболевания:

• сердечная недостаточность;
• замедление, ускорение или перебои сердечного ритма (тахикардия, брадикардия);
• предынфарктное состояние, перенесенный инфаркт;
• артериальная гипертензия;
• вегето–сосудистая дистония;
• воспалительные заболевания: миокардит сердца, эндокардит, экссудативный или констриктивный перикардит;
• кардиомипатия;
• признаки стенокардии;
• пороки сердца.

Протокол обследования заполняется специалистом, проводящим УЗИ сердца. Параметры функционирования сердечной мышцы в этом документе указаны в двух значениях – норма и показатели обследуемого. В протоколе могут встретиться сокращения, непонятные пациенту:

• ММЛЖ – масса левого желудочка;
• ИММЛЖ – индекс массы;
• КДР – конечный диастолический размер;
• ДО – длинная ось;
• КО – короткая ось;
• ЛП – левое предсердие;
• ПП – правое предсердие;
• ФВ – фракция выброса;
• МК – митральный клапан;
• АК – аортальный клапан;
• ДМ – движение миокарда;
• ДР – диастолический размер;
• УО – ударный объем (количество крови, которое за одно сокращение выбрасывает левый желудочек;
• ТММЖПд – толщина миокарда межжелудочковой перегородки в фазу диастолы;
• ТММЖПс – то же, в фазу систолы.

oserdce.com

Нормальное значение (нормокинез) амплитуды межжелудочковой перегородки находятся в пределах 0,5—0,8 см, задней стенки ЛЖ — 0,9—1,4 см. Гипокинез представляет собой уменьшение амплитуды движения, акинез — отсутствие амплитуды, дискинез — движения стенок с отрицательным знаком, гиперкинез — амплитуда превышает показатели нормокинеза.

Асинхронное движение стенок левого желудочка представляет собой систолическое движение одной из стенок, не синхронное с движением другой стенки к центру левого желудочка (нарушение внутрижелудочковой проводимости, наличие дополнительных путей проведения, мерцательная аритмия, искусственный водитель ритма).

Доплерэхокардиография также позволяет оценивать состояние ЛЖ. (Доплеровское измерение ударного объема ЛЖ.) Этот метод основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте определения кровотока.

Измеряют внутренний диаметр корня аорты в первой половине фазы систолы и определяют площадь ее поперечного сечения (ППС):

ППС = 4.

Затем планиметрически определяется интегральная скорость потока. Умножение этой величины на площадь сечения аорты дает ударный объем. Произведение ударного объема ЛЖ и ЧСС представляет собой минутный объем кровотока. Использование данной формулы некорректно при наличии аортального порока.

Диастолическая функция левого желудочка. Определяется двумя свойствами миокарда — релаксацией и ригидностью. С клинической точки зрения диастола — это период, продолжающийся от момента закрытия сторон аортального клапана до возникновения первого тона сердца.

От чего понижается давление

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, - не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao - корень аорты, LCA - ствол левой коронарной артерии, PA - легочная артерия, RVOT - выносящий тракт правого желудочка.

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия - отсутствие движения и утолщения, дискинезия - движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.
Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость - 1 балл, гипокинезия - 2, акинезии - 3, дискинезии - 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.

Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

serdce.com.ua

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Причинами перегрузки могут быть такие заболевания и состояния, как:

— артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)
— пороки сердца врожденные и приобретенные – аортальный стеноз, недостаточность аортального и митрального клапанов, коарктация (сужение участка) аорты
— атеросклероз аорты и отложение солей кальция в створках аортального клапана и на стенках аорты
— эндокринные заболевания – болезни щитовидной железы (гипертиреоз), надпочечников (феохромоцитома), сахарный диабет
— ожирение пищевого происхождения или вследствие гормональных нарушений
— частое (ежедневное) употребление алкоголя, табакокурение
— занятия профессиональным спортом – у спортсменов развивается гипертрофия миокарда как ответ на постоянную нагрузку на скелетную мускулатуру и сердечную мышцу. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения.

Факторами риска развития гипертрофии являются:

— отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям
— ожирение
— пол (чаще мужской)
— возраст (старше 50 – ти лет)
— повышенное потребление поваренной соли
— нарушения обмена холестерина

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца.
Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки:

— длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)
— появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо
— возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия
— отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром
— эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток
— цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ
— приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)
— частые головокружения или потеря сознания
При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения.

Диагностика заболевания

Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. К ним относятся:

— лабораторные методы – анализы крови общий и биохимический, кровь на исследование гормонов, анализы мочи.
— рентгенография органов грудной клетки – могут определяться значительное увеличение тени сердца, увеличение тени аорты при недостаточности аортального клапана, аортальная конфигурация сердца при аортальном стенозе – подчеркивание талии сердца, смещение дуги левого желудочка влево.
— ЭКГ – в большинстве случаев на электрокардиограмме выявляются увеличение амплитуды зубца R в левых, а зубца S в правых грудных отведениях, углубление зубца Q в левых отведениях, смещение электрической оси сердца (ЭОС) влево, смещение сегмента ST ниже изолинии, могут наблюдаться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.
— Эхо – КГ (эхокардиография, УЗИ сердца) позволяет точно визуализировать сердце и увидеть внутренние его структуры на экране. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.
— нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Необходимы для получения информации о выносливости сердечной мышцы и толерантности к физическим нагрузкам.
— суточное мониторирование ЭКГ назначается для регистрации возможных нарушений ритма, если они не были зарегистрированы на стандартных кардиограммах ранее, а пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца.
— могут быть назначены по показаниям инвазивные методы исследования, например, коронарография с целью оценки проходимости коронарных артерий при наличии у пациента ишемической болезни сердца.
— МРТ сердца для точнейшей визуализации внутрисердечных образований.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

— ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.
— бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.
— блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.
— комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

— антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон
— диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид
— нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве
— антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил
— сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин
— антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10
— витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет.
Можно выделить следующие составляющие образа жизни:

— режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма.

— диета. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями.

— физическая активность. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности.

— комплоэнтность (приверженность к лечению). Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений.

Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) — 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) — проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год — обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать, что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

www.health-ua.org

		Следующая >>
Эхокардиографическое исследование у больных ИБС позволяет получить важную информацию о морфологических и функциональных изменениях в сердце. С помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) диагностируют: Нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография); Жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда); Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую); Наличие внутрисердечного тромба; Наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ; Признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) - величину ЦВД; Признаки легочной артериальной гипертензии; Компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков; Дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др.); Изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца); Нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики ЭхоКГ). Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка Систолическая функция ЛЖ. Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, являются ФВ, УО, МО, СИ, а также конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Эти показатели получают при исследовании в двухмерном и допплеровском режимах по методике, подробно описанной в главе 2. Как было показано выше, наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40–45% и ниже (табл. 2.8), которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. При этом следует иметь в виду сильную зависимость ФВ от величины пред- и постнагрузки: ФВ может уменьшаться при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД. В табл. 2.7 (глава 2) были представлены нормальные величины некоторых эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ. Напомним, что умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается снижением ФВ до 40–45% и ниже, увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ) и сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ (2,2–2,7 л/мин/м2). При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит дальнейшее падение величины ФВ, еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ) и уменьшение СИ до 2,2 л/мин/м2 и ниже. Диастолическая функция ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме (подробнее см. главу 2). Определяют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е); 2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А); 3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MV VTI Peak Е) и 4) площадь под кривой позднего диастолического наполнения (MV VTI Peak А); 5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А); 6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа); 7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT). Наиболее частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС со стабильной стенокардией являются: Атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз; Хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ; Компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ. В большинстве случаев наблюдаются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу “замедленной релаксации”, для которой характерно снижение скорости раннего диастолического наполнения желудочка и перераспределение диастолического наполнения в пользу предсердного компонента. При этом значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90–100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - до 220 мс и более. Более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ (“рестриктивный” тип) характеризуются значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) до значений меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - меньше 150 мс. Напомним, что “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН или непосредственно предшествует ей, свидетельствуя о повышении давления наполнения и КДД ЛЖ. Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси. В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 5.33). Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL) - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне папиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-х верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX AP). Рис. 5.33. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (парастернальный доступ по короткой оси). Показаны 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений ЛЖ на уровне створок митрального клапана (SАХ МV), папиллярных мышц (SАХ РL) и верхушки (SАХ АР). BASE - базальные сегменты, МID - средние сегменты, АРЕХ - верхушечные сегменты; А - передний, АS - передне- перегородочный, IS - заднеперегородочный, I - задний, IL - заднебоковой, AL - переднебоковой, L– боковой и S -перегородочный сегменты Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных “среза” ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 5.34), а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца (рис. 5.35). Рис. 5.34. Деление миокарда левого желудочка на сегменты(парастернальный доступ по длинной оси). Обозначения те же Рис. 5.35. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (апикальный доступ в позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца). Обозначения те же В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятем “асинергия” (рис. 5.36): 1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы. 2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения. 3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы. Рис. 5.36. Различные виды локальной асинергии левого желудочка (схема). Черным цветом обозначен контур желудочка во время диастолы, красным - во время систолы Причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС являются: Острый инфаркт миокарда (ИМ); Постинфарктный кардиосклероз; Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами; Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”). Следует также помнить, что локальные нарушения сократимости ЛЖ могут быть обнаружены не только при ИБС. Причинами таких нарушений могут быть: Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ; Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др.) любого генеза; Заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП). Наиболее выраженные нарушения локальной сократимости миокарда выявляют при остром ИМ и аневризме ЛЖ. Примеры этих нарушений приведены в главе 6. У больных со стабильной стенокардией напряжения, перенесших в прошлом ИМ, можно выявить эхокардиографические признаки крупноочагового или (реже) мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза. Так, при крупноочаговом и трансмуральном постинфарктном кардиосклерозе двухмерная и даже одномерная ЭхоКГ, как правило, позволяет выявить локальные зоны гипокинезии или акинезии (рис. 5.37, а, б). Мелкоочаговый кардиосклероз или преходящая ишемия миокарда характеризуются появлением зон гипокинезии ЛЖ, которые чаще выявляются при переднеперегородочной локализации ишемического повреждения и реже - при его задней локализации. Нередко признаки мелкоочагового (интрамурального) постинфарктного кардиосклероза при эхокардиографическом исследовании не обнаруживаются. Рис. 5.37. Эхокардиограммы больных с постинфарктным кардиосклерозом и нарушением региональной функции левого желудочка: а - акинезия МЖП и признаки дилатации ЛЖ (одномерная ЭхоКГ); б - акинезия заднего (нижнего) сегмента ЛЖ (одномерная ЭхоКГ) Запомните При достаточно хорошей визуализации сердца нормальная локальная сократимость ЛЖ у больных ИБС в большинстве случаев позволяет исключить диагноз трансмурального, или крупноочагового постинфарктного рубца и аневризмы ЛЖ, но не является основанием для исключения мелкоочагового (интрамурального) кардиосклероза. Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале: 1 балл - нормальная сократимость; 2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области); 3 балла - выраженная гипокинезия; 4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда); 5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному). Для такой оценки, помимо традиционного визуального контроля, используется покадровый просмотр изображений, записанных на видеомагнитофоне. Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (n): ИЛС = ?S / n . Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода. Следует помнить, что при эхокардиографическом исследовании далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуализации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ, которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ: 1) межжелудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднебазального сегмента. Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки. Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с). Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента. Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов. Исследование жизнеспособности миокарда. Эхокардиография, наряду со сцинтиграфией миокарда с 201Т1 и позитронной эмиссионной томографией, широко используется в последнее время для диагности жизнеспособности “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда. С этой целью используют обычно добутаминовый тест. Поскольку даже малые дозы добутамина обладают выраженным положительным инотропным действием, сократимость жизнеспособного миокарда, как правило, возрастает, что сопровождается временным уменьшением или исчезновением эхокардиографических признаков локальной гипокинезии. Эти данные являются основанием для диагностики “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда, что имеет важное прогностическое значение, в частности, для определения показаний к хирургическому лечению больных ИБС. Следует, правда, иметь в виду, что при более высоких дозах добутамина усугубляются признаки ишемии миокарда и сократимость вновь падает. Таким образом, при проведении добутаминового теста можно встретиться с двухфазной реакцией сократительного миокарда на введение положительного инотропного агента.
		Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
medicinapediya.ru

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

• возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
• проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

• хронотропно;
• инотропно;
• батмотропно;
• дромотропно;
• тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

• сократимости миокарда,
• генерации потенциала действия и его распространения,
• метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

• зрительных,
• слуховых,
• тактильных,
• температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают . Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

• выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
• инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
• (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
• острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
• (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
• травм голоного мозга;
• аутоиммунных заболеваний;
• инсультов;
• интоксикаций и отравлений;
• шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
• авитаминозов;
• нарушения баланса электролитов;
• кровопотери;
• тяжелых инфекций;
• интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
• анемий различного генеза;
• эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

• стандартная электрокардиограмма;
• ЭКГ с нагрузочными пробами;
• холтеровское мониторирование;
• ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

• недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
• объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
• ишемической болезни сердца;
• некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
• аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

• сердечной астмы с появлением у больного:
• экспираторной одышки (нарушенный выдох),
• навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
• клокочущего дыхания,
• бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

• рибоксина,
• милдроната,
• L-карнитина,
• фосфокреатина,
• витамины группы В,
• витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Человеческое сердце имеет огромный потенциал, оно может увеличивать объем кровообращения до 5-6 раз. Это достигается увеличением ЧСС или объема крови. Именно сократительная способность миокарда позволяет сердцу с максимальной точностью подстраиваться под состояние человека, перекачивать больше крови при повышении нагрузок, соответственно снабжать все органы нужным количеством питательных веществ, обеспечивая их правильную бесперебойную работу.

Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме. В таких случаях здоровью и функционированию органа нужно уделить особое внимание, исключая развитие таких заболеваний как гипоксия, ишемия.

Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Первая – это большие перегрузки. Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда. Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов. Но, через определенный промежуток времени возможности будут полностью исчерпаны, сбои в работе сердца начнут проявляться более явно, появятся характерные для них симптомы. Тогда понадобится дополнительное обследование, прием энергетических лекарственных средств, стимулирующих работу сердца и обменные процессы в нем.

Наблюдается снижение сократительной способности миокарда и при наличии ряда заболеваний, таких как:

• травма головного мозга;
• острый инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь;
• оперативное вмешательство;
• токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Также она снижена, если человек страдает от атеросклероза, кардиосклероза. Причиной может стать и авитаминоз, миокардит. Если говорить про авитаминоз, то проблема решается достаточно просто, нужно лишь восстановить правильное и сбалансированное питание, обеспечивая сердце и весь организм важными питательными веществами. Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.

Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности. Она, в свою очередь, способна спровоцировать появление серьезных сердечных заболеваний, часто приводящих к смерти. Признаками заболевания станут: приступы удушья, отечность, слабость. Может наблюдаться учащенное дыхание.

Как определить сниженную сократимость миокарда

Для того чтобы иметь возможность получить максимальное информирование о состоянии своего здоровья, нужно пройти полноценное обследование. Обычно сниженная или удовлетворительная сократительная способность миокарда обнаруживается после проведения ЭКГ и эхокардиографии. Если результаты электрокардиограммы заставляют задуматься, не позволяют сразу поставить точный диагноз, человеку рекомендуют проведение Холтеровского мониторирования. Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду. Так можно получить более точную картину состояния здоровья, сделать окончательное заключение.

УЗИ сердца тоже считается достаточно информативным методом обследования в данном случае. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.

Дополнительно назначается биохимический анализ крови. Проводится систематический контроль артериального давления. Могут рекомендовать прохождение физиологического тестирования.

Как лечат сниженную сократительную способность

Первым делом пациента ограничивают в эмоциональных и физических нагрузках. Они провоцируют увеличение потребности сердца в кислороде и питательных веществах, но, если нарушена глобальная сократимость миокарда левого желудочка, сердце не сможет выполнять свою функцию, повысится риск развития осложнений. Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Справиться с удовлетворительной сократимостью миокарда левого желудочка помогут такие лекарства:

1. фосфокреатин;
2. рибоксин;
3. панангин или аспаркам;
4. препараты железа;
5. маточное молочко.

Обратите внимание! Если пациент не может самостоятельно оградить себя от стрессовых ситуаций, ему назначат седативные средства. Самые простые – это настойка валерианы, пустырника.

Если причиной нарушений стало сердечное или сосудистое заболевание, лечить в первую очередь будут его. Только потом, после повторной диагностики, проведения электрокардиографии сделают заключение про успешность терапии.

Что такое нормокинез сократимости миокарда

Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные. Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор. Речь идет не про постоянную цифру, которая считается нормой, а про соотношение состояния пациента (физического, эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы на данный момент.

После определения нарушений будет стоять задача выявления причины их возникновения, после чего можно говорить про успешное лечение, способное привести рабочие показатели сердца в норму.

Вконтакте

Сократительная способность миокарда

Прогрессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-липоидной дистрофии, гнездная гипертрофия мышечных волокон, дилатация сердца - основные морфологические признаки старческого сердца.

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении - нарушение энергетических процессов, развитие гипоксии.

При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда , изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, наступает их деградация, неравномерно изменяется активность отдельных звеньев дыхательной цепи, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активируется интенсивность гликолиза, снижается количество АТФ и КФ, падает активность креатинфосфокиназы (КФК) .

Известно, что сократительная способность миокарда контролируется множеством механизмов, наиболее важный из которых - механизм Франка-Старлинга и прямой инотропизм, который тесно связан с адренергическим влиянием на сердце. В то же время показано, что с возрастом механизм Франка-Старлинга значительно страдает.

Это связано с уменьшением эластичности мышечных фибрилл как таковых, с увеличением малоэластичной соединительной ткани, с появлением атрофических изменений и гипертрофии отдельных мышечных волокон, а также с изменениями в пределах самого актомиозинового комплекса.

Следует отметить и нарушение свойств миокардиальных сократительных протеинов, изменение актомиозинового комплекса. Бинг (Bing, 1965) считает, что стареющее сердце постепенно теряет способность переводить в механическую работу энергию, полученную в процессе ее образования.

Автором установлено снижение контрактильной способности актомиозиновых нитей старых людей. К тому же отмечено, что количество миофибриллярных белков с возрастом уменьшается. Несомненно, все эти изменения могут быть причиной функциональной недостаточности миокарда.

Док (Dock, 1956) в качестве одной из причин нарушения сократительной способности миокарда в старческом возрасте усматривает нарушение минерального обмена, в частности избыточное накопление ионов Na+. По данным Бюргера (Burger, 1960), с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К+ и Са2+. Мишель (Michel, 1964) указывает, что изменение химической среды (трансминерализация, уменьшение богатых энергией фосфатов) протекает параллельно с ограничением сократительной способности миокарда, его компенсаторной возможности.

Показано, что с возрастом содержание внутриклеточного иона Na+ увеличивается, а содержание иона К+ уменьшается. Фаза реполяризации ПД при этом удлиняется. Известно, что деполяризационная волна, распространяясь по наружной мембране мышечной клетки, захватывает и Т-тубулярную систему и проникает в элементы саркоплазматического ретикулума (СПР) , что вызывает освобождение кальция из цистерн СПР.

Кальциевый «залп» приводит к повышению концентрации иона Са2+ в саркоплазме, в результате чего ион Са2+ поступает в миофибриллы, связывается там с Са2+ - реактивным белком тропонином. Вследствие устранения тропомиозиновой репрессии происходит взаимодействие актина и миозина, т. е. сокращение.

Наступление последующего расслабления определяется скоростью обратного транспорта иона Са2+ в СПР, что осуществляется системой транспортной Ga-Mg-зависимой АТФ-азой и требует определенного расхода энергии. Изменение отношения K+/Na+ может оказать влияние на состояние калий-натриевого насоса.

Можно полагать, что возникающие изменения отношения K+/Na+ и нарушения в кальциевом насосе существенно могут нарушить сократительную способность миокарда и диастолическое расслабление сердца в старости.

К тому же у старых животных выявлены изменения и в СПР - утолщение и уплотнение системы Т-каральцев, снижение их удельного веса в клетке, наблюдается увеличение контактов между сарколеммой и пузырьками СПР, которые, как известно, обеспечивают оптимальную скорость выхода и входа иона Са2+ в СПР. В этих условиях нарушаются оптимальные возможности для осуществления систолы и диастолы, в особенности при функциональном напряжении.

Как известно, синхронизация активности отдельных мышечных клеток имеет существенное значение в обеспечении сократительной способности сердца. Она во многом определяется состоянием вставочных дисков, т. е. местом контакта отдельных миокардиальных клеток. В то же время в эксперименте на старых животных (Фролькис и др., 1977б) при применении нагрузки обнаружено отчетливое уширение этих дисков - с 3-4-кратным увеличением расстояния между ними.

Это вызывает затруднение в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокращения, удлинение систолы и уменьшение сократительной способности. Вместе с тем синхронизация процессов сокращения отдельных миокардиальных волокон зависит от адренергического влияния. Отсюда наблюдаемое ослабление адренергических влияний на сердце в старости (Верхратский, 1963; Шевчук, 1979) может усугубить нарушение инотропных механизмов, так же как и синхронизацию сокращений миокардиальных волокон.

К тому же с возрастом снижается эффект прямого инотропного влияния симпатической нервной системы на миокард. Все это лимитирует мобилизацию энергетических процессов и способствует развитию сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце.

О снижении с возрастом сократительной способности миокарда даже в условиях покоя свидетельствуют многочисленные данные, полученные при исследовании сердечной деятельности с помощью различных методов исследования (анализ фазовой структуры сердечного цикла, баллистокардиография, электрокардиография, реокардиография, эхокардиография и др.).

Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной деятельности. Под влиянием функциональных нагрузок (мышечной деятельности, введения адреналина и др.) у пожилых и старых людей часто возникает энергодинамическая недостаточность миокарда.

Снижение с возрастом сократительной способности миокарда ртражает также объемная и линейная скорость выброса, начальная скорость роста внутрижелудочкового давления, величины которых закономерно уменьшаются с возрастом (Коркушко, 1971; Токарь, 1977).

У пожилых и старых людей снижается работа сердца (Токарь, 1977; Strandell, 1976). Из представленных в табл. 27 данных видно, что у старых животных разных видов по сравнению с молодыми уменьшаются максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, индекс сократимости, интенсивность функционирования структур миокарда.

Фазовая структура сердечного цикла

С возрастом изменяется и фазовая структура деятельности сердца. По данным Коркушко (1971) и Токаря (1977), у пожилых и старых людей наблюдается удлинение электромеханической систолы левого желудочка сердца, в основном за счет увеличения периода напряжения.

Такая направленность сдвига зависит от увеличения фазы изометрического сокращения (фаза нарастания внутрижелудочкового давления), тогда как фаза асинхронного сокращения (трансформация) с возрастом существенно не изменяется. Особенно это отчетливо видно из расчета внутрисистолического показателя фазы изометрического сокращения.

Период изгнания у людей в возрасте 60 лет чаще всего является укороченным, что следует поставить в зависимость от уменьшения сердечного выброса, обычно наблюдаемого в этом возрасте. При этом выявляются увеличение фазы быстрого изгнания крови и укорочение фазы медленного изгнания.

Такое перераспределение в фазовой структуре - удлинение фазы быстрого изгнания, можно связать со снижением сократительной способности миокарда при наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления. Удлинение фазы быстрого изгнания и укорочение медленного подтверждаются также и при регистрации реограммы и электрокимограммы с восходящего отдела аорты и ее дуги.

Расчет отношения периода изгнания к периоду напряжения (коэффициент Блюмбергера) свидетельствует о том, что работа, затрачиваемая непосредственно на выброс крови из левого желудочка во время систолы, требует большего напряжения миокарда и производится за больший промежуток времени.

Возрастной перестройке подвергается также и диастолический период сердечного цикла - удлиняются период изометрического расслабления и фаза быстрого наполнения при относительном укорочении общего периода наполнения.

Периферическое кровообращение

В крупных артериальных стволах при старении развиваются склеротическое уплотнение интимы, внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. По данным Гариса (Harris, 1978), эластичность крупных артериальных сосудов у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с таковой у лиц 20-летнего возраста.

Значительной перестройке подвержены и венозные сосуды. Однако изменения в венах выражены значительно слабее, чем в артериях (Давыдовский, 1966). По данным Бюргера (Burger, 1960), физиологическое склерозирование артерий ослабляется к периферии.

Однако при прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. При этом на правой руке изменения более значительны, чем на левой (Hevelke, 1955). О потере эластичности артериальных сосудов также свидетельствуют многочисленные данные, относящиеся к изучению скорости распространения пульсовой волны.

Отмечено, что с увеличением возраста происходит закономерное ускорение распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам (Коркушко, 1868б; Токарь, 1977; Савицкий, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличение скорости распространения пульсовой волны по артериальным сосудам с возрастом наблюдается в большей степени по сосудам эластического типа - аорте (Сэ), и в шестом десятилетии начинает этот показатель уже преобладать над скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См), что находит себе отражение в уменьшении отношения СМ/СЭ.

С возрастом повышается и общее эластическое сопротивление (Е0) артериальной системы. Как известно, благодаря эластичности аорты, артерий значительная часть кинетической энергии во время систолы превращается в потенциальную энергию растянутых сосудистых стенок, что дает возможность трансформировать прерывистую струю крови в непрерывную.

Таким образом, достаточная эластичность сосудов позволяет распределить энергию, освобожденную сердцем, на весь период его деятельности, и тем самым создаются наиболее выгодные условия для работы сердца. Однако с возрастом эти условия существенно изменяются. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов.

Как уже указывалось выше, в результате потери эластичности крупными артериальными стволами большой процент энергии расходуется сердцем на преодоление сопротивления, препятствующего оттоку крови, и на увеличение давления в аорте. Иными словами, деятельность сердца с возрастом становится менее экономной.

Это подтверждается следующими фактами (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). У пожилых и старых в сравнении с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца. Для группы людей в возрасте 20-40 лет указанный показатель составляет 11.7 ± 0.17 Вт, для седьмого десятилетия - 14.1 ± 0.26, для десятого - 15.3 ± 0.57 Вт (р
Отмечено, что повышение расхода энергии левым желудочком уходит на выполнение наименее продуктивной части работы сердца - преодоление сопротивления сосудистой системы. Это положение характеризует отношение общего эластического сопротивления артериальной системы (Е0) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (W). С возрастом указанное отношение E0/W закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20-40 лет 0.65 ± 0.075, для седьмого десятилетия - 0.77 ± 0.06, для восьмого - 0.86 ± 0.05, для девятого - 0.93 ± 0.04, для десятого - 1.09 ± 0.075.

Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности происходит увеличение объема артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует его функцию.

Однако следует подчеркнуть, что такой механизм по своей сути является пассивным и связан с длительным воздействием ударного объема на стенку аорты, потерявшую свою эластичность. Вместе с тем в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности, в связи с чем функция эластического резервуара нарушается.

Такой вывод действителен не только в отношении аорты, но и легочной артерии. Более того, потеря эластичности крупными артериальными сосудами нарушает адаптационную способность малого и большого круга кровообращения к резким и значительным перегрузкам.

С возрастом повышается общее периферическое сосудистое сопротивление как у человека, так и у животных разных видов (табл. 27). Причем эти изменения связаны не только с функциональными изменениями (в ответ на уменьшение сердечного выброса), но и с органическими в связи со склерозированием, уменьшением просвета мелких периферических артерий.

Таким образом, прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровоснабжение и, с другой, обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная топография сдвигов регионарного тонуса.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль