Лечение органического поражения цнс. Гипоксически ишемическое поражение цнс

Как понять родителям, здоров ли ребёнок и у него только возрастные и личностные особенности поведения? Или у ребёнка ММД (СДВГ, СДВ), и стоит обратиться за советом по воспитанию такого ребёнка и возможно лечению к специалистам: неврологам, психологам, дефектологам, психиатрам? Ведь своевременная помощь специалистов может помочь родителям в правильном воспитании ребёнка и быстрейшем преодолении проблем в его поведении и обучаемости.

Одно из современных определений Минимальной мозговой дисфункции (СДВГ, СДВ) - это состояние, проявляющееся расстройством поведения и обучения, в отсутствии интеллектуальных нарушений, и возникает вследствие нарушения созревания основных регулирующих систем мозга (прежде всего префронтальных отделов лобных долей, отделов головного мозга, контролирующих эмоции и двигательную активность).

Минимальна мозговая дисфункция (ММД) - по-другому: синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) или без неё (СДВ) - это болезненное состояние ЦНС с определённым набором признаков (симптомов), но разных по выраженности проявленя. Поэтому при постановке диагноза пишут о синдроме.

Почему так разнообразно и индивидуально проявление СДВ (СДВГ)? Нет двух похожих детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ); причина связана с происхождением (этиопатогенезом) этого состояния.

МРТ-исследования, выявили изменения в головном мозге при ММД:

уменьшение объёма вещества мозга в левой фронтопариетальной, левой цингулярной, двусторонней париетальной и темпоральной коре головного мозга;
а также сокращение объема мозжечка у детей с СДВГ;
фокальные повреждения медиальной и орбитальной ПФК (префронтальных отделов коры головного мозга) также были связаны с признаками СДВГ.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга выявила функциональную недостаточность работы нейронов (нервных клеток) префронтальных отделов лобных долей и нарушение их связей с мезенцефальными отделами (участки мозга, расположенные под корой головного мозга) и верхними отделами ствола головного мозга. Это проявляется в снижении выработки клетками этих отделов мозга веществ-нейромедиатров: дофамина и норадреналина. Дефицит в работе этих нейромедиатрных систем приводит к проявлениям ММД (СДВГ или СДВ).

Таким образом, современные методы исследования (методы нейровизуализации) выявляют участки повреждений головного мозга при синдроме ММД у всех обследуемых детей с момента рождения и в последующие годы жизни.

ЦНС продолжает развиваться у ребёнка с момента рождения и до 12-14 лет, поэтому участки повреждения головного мозга, возникшие в период рождения ребёнка, могут нарушать нормальное развитие головного мозга ребёнка не только сразу после рождения, но и в последующие года жизни, пока идёт развитие центральной нервной системы (ЦНС).

Основная причина повреждения участков головного мозга ребёнка - это гипоксия в родах, то есть снижение поступления достаточного количества кислорода в головной мозг. Причём опасна гипоксия, наступающая быстро в течение нескольких минут (острая гипоксия или дистресс плода), с которой защитные механизмы плода не справляются. Острая гипоксия может вызвать страдание и гибель участков белого вещества головного мозга. Такая гипоксия может возникнуть, прежде всего, в период родов.

Хроническая гипоксия плода, которая развивается во время беременности из-за причин обычно связанных со здоровьем матери и плацентарной недостаточностью, не ведёт к повреждению головного мозга, так как защитные механизмы плода успевают приспособиться. Нарушается питание всего организма плода, но повреждений головного мозга плода не происходит. Развивается гипотрофия плода – низкий вес при рождении (не соответствующий росту ребёнка и сроку беременности, на котором он родился). Если роды пройдут без острой гипоксии, то родившийся с гипотрофией ребёнок, при достаточном питании быстро наберёт нормальный вес, и не будет иметь проблем с развитием ЦНС.

При гипоксии головного мозга в родах меньше всего страдают клетки коры головного мозга (нейроны коры мозга), так как они начинают работать только после рождения ребёнка, во время родов им нужен минимум кислорода.

При гипоксии в родах кровь перераспределяется и прежде всего поступает к клеткам ствола головного мозга, где находятся важнейшие для жизни центры - центр регуляции кровообращения и центр регуляции дыхания. (Из него, после рождения ребёнка, поступит сигнал сделать вдох.) Таким образом, наиболее чувствительными к гипоксии у плода являются клетки нейроглии (олигодендроциты), находящиеся в большом количестве между корой и стволом головного мозга, в подкорковой зоне - области Белого вещества головного мозга (БВМ).

Клетки нейроглии после рождения ребёнка должны обеспечить процесс миелинизации. Каждая клетка коры головного мозга - нейрон - имеет отростки, соединяющие его с другими нейронами, и самый длинный отросток (аксон) идёт к нейронам ствола головного мозга. Как только происходит миелинизация - покрытие этих отростков специальной оболочкой, нейроны коры головного мозга могут посылать сигналы в подкорку и ствол головного мозга и получать ответные сигналы.

Чем больше клеток нейроглии пострадает от гипоксии в родах, тем больше трудностей для нейронов коры головного мозга в налаживании связей с подкоркой и стволом мозга, так как нарушается процесс миелинизации. То есть нейроны коры головного мозга не могут выполнять полноценно и во время (по программе, записанной в их генах) регуляцию и управление нижележащими отделами мозга. Часть нейронов коры просто гибнет при невозможности выполнять свои функции.

Нарушается регуляция мышечным тонусом и рефлексами. К 1-1,5 годам нейроны коры налаживают обычно достаточно связей, чтобы мышечный тонус и рефлексы нормализовались и ребёнок пошёл своими ногами (как записано в генной программе развития организма). В развитии движений участвует не только лобные, но и другие отделы головного мозга, что обеспечивает большие компенсаторные возможности по нормализации двигательных нарушений.

С 1,5 - 2 лет начинается социальное развитие ребёнка. У ребёнка генетически заложен страх перед взрослыми (родителями), стремление повторять за взрослыми действия и слова, подчиняться замечаниям взрослых, понимать слово «нельзя» (пусть и не всегда повиноваться), бояться наказания и радоваться похвале со стороны взрослых (родителей). То есть возможность воспитания ребёнка обеспечивается на генетическом уровне в программе развития ЦНС ребёнка. Причём эта генетическая программа развития социального созревания (социальной адаптации и поведения) – эволюционно отточена и отобрана, иначе ребёнку было бы не выжить среди окружающего мира, полного реальных опасностей для сохранения здоровья и самой жизни.

При недостаточности связей у нейронов коры, отвечающих (по генной программе) за это социальное развитие, появляются несоответствующие возрастной норме нарушения поведения - нарушения социальной адаптации. Расстройства поведения могут быть в некоторых случаях просто присущи данному ребёнку, в связи с его индивидуальными особенностями или быть отражением определённых периодов развития ребёнка.

Расстройства поведения включают: проблемы с воспитанием, с общением, с дисциплиной поведения, с едой, со сном, трудности с приобретением навыков опрятности, гиперактивность. Высокая степень активности и склонность к шумным играм характерна для детей с 2 до 4 лет, и как бы считается возрастной нормой. Но гиперактивность в сочетании с невнимательностью и импульсивностью, сохраняющихся у ребёнка после 4 лет, указывает на наличие синдрома ММД (СДВГ, СДВ).

Нарушается, прежде всего, регуляция своими эмоциями и ощущениями. Дети эмоционально лабильны (неустойчивы), раздражительны, вспыльчивы. Но, с другой стороны, для них свойственна повышенная ранимость и низкая самооценка.

Интеллект развивается обычно успешно, но его реализацию затрудняет плохая концентрация внимания: дети не могут до конца выслушать условия задачи, импульсивно принимают необдуманные решения. Им быстро надоедает монотонная работа, механическое запоминание большого объёма материала, они часто не доводят до конца начатые дела...

Главные признаки ММД (СДВГ, СДВ)

К главным признакам ММД (СДВГ, СДВ) прежде всего относятся:

Невнимательность - лёгкая отвлекаемость, трудности концентрации на задачах, требующих длительного напряжения внимания.
Импульсивность - склонность к необдуманным действиям, трудности переключения, сложности в организации работы. постоянные переходы от одного вида деятельности к другому.
Гиперактивность, под которой понимают чрезмерную подвижность, невозможность оставаться на месте, спокойно сидеть. В целом гиперактивные дети - это дети, «постоянно находящиеся в движении».

Ассоциация психиатров США выделила 14 признаков синдрома дефицита внимания , наличие любых 8 из которых позволяет диагностировать данное расстройство. Итак, ребёнок:

совершает постоянные движения руками и ногами, ёрзает на стуле;
не может долго сидеть спокойно, когда это необходимо;
легко отвлекается на внешние раздражители;
с трудом переносит ситуацию ожидания перемен в играх или групповых занятиях;
часто начинает отвечать, не дослушав вопрос до конца;
при выполнении заданий испытывает трудности, не связанные с негативизмом или недостаточным пониманием сути просьбы;
не способен длительно концентрировать внимание как в играх, так и при выполнении заданий;
часто переходит от одного незавершённого дела к другому;
не способен играть спокойно и тихо;
чрезмерно разговорчив;
часто перебивает других, бывает назойливым;
производит впечатление не слышащего обращённой к нему речи;
часто теряет нужные (для занятий) вещи, как в школе, так и дома;
часто вовлекается (и совершает самостоятельно) рискованные, угрожающие физическому благополучию действия, не сознавая их возможных последствий.

Другие симптомы (признаки) ММД (СДВГ, СДВ):

повышенная умственная утомляемость, отвлекаемость внимания, затруднения в запоминании нового материала, плохая переносимость шума, яркого света, жары и духоты, укачивание в транспорте с появлением головокружения, тошноты и рвоты. Возможны головные боли, перевозбуждение ребенка к концу дня пребывания в детском саду при наличии холерического темперамента и заторможенность при наличии флегматического темперамента. Сангвиники возбуждаются и затормаживаются почти одновременно.

Существуют значительные колебания в связи с ухудшением или улучшением соматического состояния, временем года, возрастом.

В максимальной мере признаки ММД проявляются в начальных классах школы.

СДВГ А.И.Захаров описывает как следующий комплекс нарушенного поведения: «повышенная возбудимость, непоседливость, разбросанность, расторможенность влечений, отсутствие сдерживающих начал, чувства вины и переживаний, а также доступной возрасту критичности. Нередко эти дети, что называется, «без тормозов», ни секунды не могут посидеть на месте, вскакивают, бегут, «не разбирая дороги», постоянно отвлекаются, мешают другим. Они легко переключаются с одного занятия на другое, не доводя начатое дело до конца. Утомление наступает гораздо позже, и оно менее выражено, чем у детей с СДВ. Легко даются и тут же забываются обещания, характерны шутливость, беспечность, озорство, невысокое интеллектуальное развитие(?!)»

Ослабленный инстинкт самосохранения выражается в частых падениях, травмах, ушибах ребенка.

Детские травмы (возраст от 0 до 17 лет), «Дети в России» Юнисеф, Росстат, 2009 г.

:	1995	2000	2005	2008
Детское население	38 015 тыс.	33 487 тыс.	27 939 тыс.	26 055 тыс.
Внутричерепная травма	59 тыс.	84 тыс.	116 тыс.	108,8тыс.
Переломы: - рук - ног	288 тыс. 108 тыс.	304 тыс 111 тыс.	417 тыс. 168 тыс.	411 тыс. 168 тыс.
Вывыхи и растяжения конечностей	263 тыс.	213 тыс.	395 тыс.	400тыс.
Поверхностные травмы детей детей			4013 на 1 млн.	4326 на 1 млн.
Все травмы			10,9 тыс на 100 тыс.	11,5тыс. на 100тыс.

Вывод по данным статистики детской травмы жуткий, рост травм с учётом снижения количества детского населения за 13 лет составил 3-4 кратное увеличение. Что стало с детьми? Спортом занимается всё меньше детей – значит спортивная травма не выросла. Количество автомобилей на дорогах растёт из года в год, но не за счёт увеличения аварий произошёл такой рост детского травматизма!

Постоянный рост детского травматизма идёт в нашей стране за счёт постоянного роста детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ).

Причины минимальных мозговых дисфункций

В литературе можно встретить несколько похожих друг на друга терминов:

ММН - минимальная мозговая недостаточность;
ММД - минимальная мозговая дисфункция;
МДМ - минимальная дисфункция мозга.

А.И. Захаров относит минимальную мозговую недостаточность (дисфункцию) к наиболее распространенному виду нервно-психических нарушений.

Набор официальных, обычно перечисляемых причин ММД (СДВГ, СДВ):

70-75% случаев нарушений развития головного мозга при ММД – это, по мнению руководителей отечественной медициной, генетические причины. Причём этот вывод озвучивается без каких-либо научных доказательств.
В остальных случаях перечисляются:
- тяжелое течение беременности, особенно первой ее половины: токсикозы, угроза выкидыша.
- вредное воздействие на организм беременной женщины экологии: химических веществ, радиации, вибрации.
- вредное воздействие на плод во время беременности инфекционных болезней: микробов и вирусов.
- преждевременные и переношенные роды, слабость родовой деятельности и ее длительное течение, недостаток кислорода (гипоксия) из-за сдавления пуповины, обвития вокруг шеи.
- После родов неблагоприятное воздействие на мозг оказывают плохое питание, частые или тяжелые заболевания и инфекции у новорожденных и грудных детей, сопровождающиеся различного рода осложнениями, глистные инвазии и лямблиоз, ушибы мозга, отравления и экологическая обстановка в регионе.
- Ряд авторов (Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова) основной причиной возникновения ММД считают повреждение во время родов шейного отдела позвоночника. Совершенно бездоказательное и ненаучное мнение!

На самом деле мышечный тонус регулируется головным мозгом. При гипоксическом повреждении головного мозга мышечный тонус нарушается, в том числе и в группе мышц шеи, что вызывает смещение шейных позвонков. То есть изменения положения позвонков вторичны. Первично – повреждение головного мозга, вызывающее нарушения мышечного тонуса и рефлексов в шее, туловище и конечностях новорожденного ребёнка.

Официальная медицина утверждает также о гетерогенности (разнородности) причин появления ММД (СДВ, СДВГ). Развитие этого синдрома связывают с органическими поражениями головного мозга в перинатальном периоде, а также с генетическими и социально-психологическими факторами (так сказать, с плохим воспитанием, плохими воспитателями, неблагополучной социальной средой – “?”) –(проф.Заваденко Н.Н.’’Современные подходы к диагностике и лечению СДВГ” М., 2003г.)

О генетике, как не доказанной причине ММД, уже писали выше. Социально-психологические факторы и социальная среда очень важны для социального развития и адаптации ребёнка с синдромом ММД, но не являются причиной появления ММД у ребёнка.

Остаётся рассмотреть самый важный для сохранения здоровой ЦНС ребёнка период жизни – перинатальный период. Перинатальный период – околородовой период – до, во время и сразу после родов.

Перинатальный период делится на дородовой (антенатальный) период, непосредственно роды - интранатальный период и 7 дней после родов - постнатальный период. Интра- и постнатальный периоды являются стабильной величиной.

Антенатальный - период с 28 недель беременности, которые считались пограничным сроком между родами и абортом. При этом остается критерием не только срок гестации (беременности), но и масса плода – более 1000 г. В последние двадцать лет медиками передовых стран было показано, что плод может выживать и при меньшем сроке гестации, и тогда антенатальный период в большинстве развитых стран начали исчислять с 22-23 недель и массе плода от 500 г. В нашей стране с 1 января 2012 года также начали считать за новорожденных (а не за поздних выкидышей) детей, родившихся весом более 500 грамм.

Что изменилось в течение перинатального периода у нас в стране (и в мире) за последние 40-50 лет? Беременность в антенатальный период протекает, как и тысячи лет назад, даже лучше и надёжнее, благодаря наблюдению беременных в женских консультациях. Постнатальный период для новорожденных, благодаря достижениям современной неонатологии, последние 20-30 лет постоянно улучшается. Интранатальный период (период родов) за последние 40 - 50 лет преобразился кардинально.

В руках врачей-акушеров появились: 1) мощнейшие средства для индукции и стимуляции родов, и, напротив, для торможения и остановки родовой деятельности,
активное программированное (по заранее составленному (?!) врачом-акушером плану) ведение родов,
контроль состояния плода (сердцебиения плода) по КТГ (используются часто),
ультразвуковые аппараты для контроля состояния маточно-плацентарного кровотока и мозгового кровотока плода (используются крайне редко),
средства обезболивания родов (эпидуральная анальгезия) и др.

Такое современное обеспечение ведения родов последние 40 лет улучшило ли состояние здоровья родившихся россиян?

Нет, не улучшило!

Судя по статистике, идёт постоянный рост детей с ДЦП, с синдромами нарушения социальной адаптации и поведения, в том числе: ММД (СДВГ и СДВ) и синдром аутизма, с проблемами развития опорно-двигательного аппарата (когда с 1-1,5 летнего возраста формируются: сутулость, сколиозы, вальгусное плоскостопие и криволапость, хождение на носочках и др.), с нарушениями развития речи, с синдромомами вегетативной дисфункции, нарушениями сна и др.

Отечественные неврологи, неонатологи, педиатры, ортопеды, воспитатели детских садов, учителя школ, логопеды и воспитатели-дефектологи, детские психиатры и психологи, совершенно не пытаются разобраться в причинах такого ужасающего, катастрофического роста детей с ММД (СДВ, СДВГ) и другой патологией развития ЦНС.

Приводятся разные цифры по нашей стране выявления ММД от 7,6% до 12% детей школьного возраста, то есть от 76 до 120 детей на 1000 детей до 16 лет. Синдром аутизма с 1966 по 2001 год вырос в нашей стране в 1500 раз и достигает 6,8 на 1000детей до 14 лет. Элементы синдрома аутизма – расстройства аутистического спектра (РАС), отмечаются у многих детей с синдромом ММД (СДВ, СДВГ).

Синдром ММД (СДВ, СДВГ) и синдром РАС встречаются у большей части больных детей с ДЦП, то есть, кроме тяжёлых двигательных нарушений, у них страдают и участки мозга, от которых зависит социальное развитие и социальная адаптация, что ёще больше затрудняет реабилитацию таких детей. У большинства детей с ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП отмечается синдром вегетативной дисфункции (по-современному, соматоформные расстройства вегетативной нервной системы).

И это доказывает полное сходство причин нарушения развития ЦНС у детей: ДЦП, ММД и синдрома аутизма и РАС, синдрома вегетативной дисфункции, нарушений формирования опорно-двигательного аппарата, синдромов нарушений развития речи, синдромов нарушения в головном мозге центров зрения и слуха и других нарушений развития ЦНС у маленьких детей. Что окажется клинически более выраженным, и в каком сочетании проявятся эти синдромы, зависит только от количества и размеров очагов повреждений белого вещества головного мозга (БВМ) и их расположения (локализации).

О значении клеток белого вещества головного мозга (нейроглии) в налаживании связей между нейронами головного мозга, подробно написано выше.

Что же делается медициной для улучшения диагностики повреждений головного мозга плода и новорожденного, чтобы уточнить, какие повреждения мозга лежат в основе неврологических нарушений у детей?

Ультразвуковые методы (нейросонография - НСГ) не позволяют точно определять характер и распространённость патологического процесса.

Точную диагностику дают методы КТГ (компьютерной томографии), МРТ (ядерномагитной резонансной томографии), позитронно-эмиссионной томографии и др.. Но публикаций по этим методам исследования головного мозга новорожденных и маленьких детей очень мало, что никак не сопоставимо с колоссальным ростом количества детей с неврологическими проблемами.

Нет ни одной работы с данными МРТ (КТ), где были бы отслежены изменения головного мозга с момента рождения ребёнка (с подозрением на перенесённую гипоксию в родах) и в последующие периоды жизни, пока происходит развитие центральной нервной системы. В клинических работах с описанием неврологической патологии у детей (ДЦП, ММД, аутизма и др.), возникающей в перинатальный период, нет научной опоры на морфологические изменения головного мозга.

Об этом чётко написано в уникальной работе В.В.Власюка «Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных».

Почему возникают инсульты (инфаркты) белого вещества головного мозга у детей?

Потому что, как написано выше, при гипоксии плода кровь перераспределяется в сторону ствола головного мозга ребёнка, где находятся центры регуляции кровообращения и дыхания. Кора головного мозга в момент родов не работает, следовательно, нейроны коры потребляют минимум кислорода (находятся как бы в “сонном” состоянии). Страдает от гипоксии, снижения и нарушения кровообращения белое вещество головного мозга (так называемая – подкорка головного мозга), которое состоит из клеток нейроглии и отростков нервных клеток. Гипоксия белого вещества может закончиться некрозом (гибелью) белого вещества головного мозга. В зависимости от размеров, распространённости и выраженности некрозов (инфарктов) белого вещества мозга (БВМ), Власюк В.В. публикует Классификацию некрозов (инфарктов, инсультов) БВМ:

единичные
множественные (распространённые)

мелкоочаговые (1-2мм)
крупноочаговые (более 2мм)

коагуляционные (с образованием рубцовой ткани на месте погибших от инфаркта клеток и тканей)
колликвационные (с образованием кист, от мелких до крупных с жидкостным содержимым)
смешанные (и кисты, и рубцы)

неполные (процессы разрыхления, энцефалодистрофии, отёчно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия, телэнцефалопатия – когда гибнут только клетки нейроглии)
полные (перивентрикулярная лейкомаляция, когда гибнет вся глия, сосуды и аксоны (отростки нейронов)

Д По локализации очага или очагов некроза:

перивентрикулярные (ПВЛ) – обычно возникают при гипоксии и ишемии вследствие артериальной гипотонии в зоне пограничного кровоснабжения между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериальными ветвями
субкортикальные (СЛ-субкортикальная лейкомаляция)
центральные (ТГ - телэнцефальный глиоз)
смешанные (например: наличие очагов некроза в перивентрикулярной и центральных частях полуовальных центров – указывает на ДФЛ – диффузную лейкомаляцию, распространённую ишемию БВМ.

Как видно из этой классификации инсультов БВМ у новорожденных детей, погибших в родах или в первые недели жизни (неонатальный период), без методов современных нейровизуализации – КТГ и МРТ, клинически установить точный диагоноз повреждения головного мозга очень сложно. НСГ метод очень неточный и неинформативный для выявления мелкоочаговых и небольших по распространению инфарктов БВМ. Более того, как показывают клинические исследования, оценка состояния по шкале Апгар также не даёт представления о возможных повреждениях БВМ новорожденного. То есть оценка новорожденного по шкале Апгар не даёт оценки состояния головного мозга новорожденного.

Классические работы K.NELSON с соавт. по изучению значимости оценки по шкале Апгар для правильного представления о состоянии ЦНС новорожденного.

Были осмотрены 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни:

99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15-20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился ДЦП, у 8 отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79%(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС.

С другой стороны, из детей, у которых в дальнейшем развился ДЦП, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с ДЦП имели по Апгар 7-10 баллов. Waynberg с соавт. считает, что шкала Апгар не информативна в прогнозе гипоксических поражении головного мозга. По их мнению, важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике.

Несмотря на это неонатологами, акушерами и неврологами принята в 2007году Классификация ПЭП (перинатальной энцефалопатии), где только наличие признаков асфиксии при рождении, то есть оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов предполагает необходимость исследования головного мозга новорожденного.

Хотя рефлексы, с которыми ребёнок рождается, могут быть практически в пределах нормы. Так как эти рефлексы отражают состояние ствола головного мозга, и с вышестоящими отделами ЦНС (подкоркой, корой мозга) в момент рождения не связаны. Эти рефлексы никак не отражают состояние белого вещества головного мозга, и инфакты БВМ не диагностируются. Новорожденным, родившимся в родах с акушерским вмешательством, с индукцией и стимуляцией, даже не проводится исследование головного мозга методом ультразвуковой НСГ, тем более методами КТ и МРТ головного мозга.

После рождения у ребёнка начинается развитие приобретаемых ЛУР (лабиринто-установочных) рефлексов, которые по заложенной в генах программе развития головного мозга, должны помочь ребёнку встать на ноги и начать ходить. Процесс развития ЛУР зависит от налаживания связей коры головного мозга с нижележащими отделами мозга. Если у новорожденного инсульт (инфаркт) БВМ – развитие ЦНС нарушается, но заметным это может стать только спустя некоторое время. Например, формирование синдрома ДЦП заметно к году, формирование синдрома ММД (СДВ, СДВГ) от 1,5 лет и позже, синдрома аутизма и РАС после 2-2,5 лет и позже.

Повторюсь, до сих пор нет работ врачей-рентгенологов по развитию головного мозга с разными вариантами инсультов БВМ у детей от периода новорождённости и до окончания развития и формирования головного мозга.

Для обработки данных КТ и МРТ головного мозга, берутся дети с ДЦП разных возрастных групп, некорректно делается общий вывод о якобы преобладании генетичеких нарушений развития мозга у детей с ДЦП, ММД и аутизма. Как доказательство описываются в 50% случаев макроскопически выявленные нарушения формообразования головного мозга: «очаговая микрогирия, уменьшение отдельных долей полушарий, недоразвитие вторичных и третичных борозд коры» и т.п. Такие заключения имели бы смысл, если бы такие дети обследовались КТ или МРТ с рождения и далее регулярно по мере развития и роста головного мозга. Так как именно инфаркты БВМ вызывают повреждения, ведущие к нарушениям развития нейронов коры головного мозга и к нарушениям их связей друг с другом и нижележащими отделами мозга. Что ведёт к изменению нормального строения и расположения слоёв нейронов коры головного мозга и их проводящих путей.

Работ с динамическим наблюдением каких-либо форм инфарктов БВМ с рождения и далее по мере развития ребёнка у отечественных медиков нет.

Однако публикуются и озвучиваются официально безапелляционные заявления о том, что в 75-80% случаев нарушения развития головного мозга при ДЦП, ММД, аутизме – это генетические причины.

За последние 30 лет произошёл выраженный рост количества детей и выросших, взрослых людей, с СДВГ (СДВ). Этот рост замечают не только врачи-специалисты, но и обычные люди. Официальная медицина тратит государственные деньги на исследование причин роста СДВГ (СДВ) в любом направлении, но только без связи с родами. Официально в этом росте заболеваемости виноваты несколько десятков генов, свинец в выхлопных газах, плохое питание, экология, плохое воспитание, сложная школьная программа, плохие учителя и родители и т.д. и т.п.

Хоть бы у одного врача-акушера проснулась бы совесть признаться, что за последние 30 лет у нас почти не осталось естественных родов. Естественных родов – самых безопасных для сохранения от повреждений головного мозга плода и новорожденного.

Почти во все роды происходит врачебное вмешательство врачебными манипуляциями (проколы плодного пузыря, разрезы промежности, ламинарии и катетеры (для «подготовки» шейки матки к родами др.) и медикаментозные методы для индукции и стимуляции родов и схваток.

Такое безумное по масштабам врачебное вмешательство в роды началось за границей 40-50 лет назад (сразу после изобретения и применения для стимуляции родов окситоцина, а затем и других лекарств и врачебных методов). В результате сегодня более 3 млн. американских школьников с синдромом СДВГ находятся на ежедневном приёме психостимуляторов - амфетаминов - перед посещением школы.

Психостимуляторы (амфетамины) дают возможность спокойно отсидеть ребёнку с СДВГ полдня в школе на уроках. А затем дома, после окончания действия амфетамина, можно и “на голове постоять”. По мнению Питера Грея, профессора психологии в Бостонском колледже, “это происки учителей и школьной программы, это заговор психиатров”, которые почти в каждом ребёнке видят психически больного с СДВ (СДВГ), а то ёщё и СДВГ с агрессивностью (это в тех, кто ежегодно расстреливает одноклассников и учителей).

Почему психиатров? Потому что диагноз СДВ (СДВГ) относится к группе психических заболеваний, связанных, прежде всего с нарушением социального развития и социальной адаптации ребёнка.

Почему заговор? Потому что в 1962 году в США насчитывалось всего от 30 до 40 тыс. детей до 15 лет с диагнозом синдром ММД (малой мозговой дисфункции - так в те времена назывался синдром СДВГ / СДВ). А сейчас в США около 8% детей в возрасте от 4 до 17 лет (12% мальчиков и 6% девочек) имеют диагноз СДВГ. П.Грей считает, что изменилась школьная программа, стали «строже» учителя и «профессиональнее злее» психиатры, и произошло взрывное нарастание количества детей и школьников с СДВ (СДВГ). “Причина постановки диагноза СДВГ заключается, по мнению П.Грея, в непереносимости школой обычного человеческого разнообразия”.

Возражение такому выводу П.Грея, очевидно!

Разве смог бы ребёнок, не слушающийся взрослых, не перенимающий их опыт, не подражающий их действиям, выжить и сохранить своё здоровье в условиях первобытно-общинного общества? Да человечество выродилось бы уже на этом нецивилизованном этапе своего развития. В нашей стране врачебно-акушерское активное вмешательство в роды индукцией и стимуляцией началось повсеместно последние 30 лет.

По данным доклада проф. О.Р.Баева на всероссийском акушерском форуме “Мать и дитя 2010” от 70 до 80% женщин по всем регионам нашей страны в 2009 году отходили беременность совершенно нормально и рожали, в так называемой, группе родов низкого риска. Но у более 65% этих женщин роды прошли с осложнениями и врачебными вмешательствами.

За последние 30 лет произошёл резкий рост числа детей с различными нарушениями развития ЦНС. Цифры по здоровью детского населения (дети до 15 лет):

по ДЦП в 1964 г. - 0,64 на 1000 детей, в 1989 г. - 8,9 на 1000, в 2002 г. до 21 на 1000;
по аутизму рост с 1966 г. по 2001 г. в 1500 раз до 6,4 на 1000 детей;
ещё большие цифры роста - по детям c СДВГ - до 28% школьников.

У одного из авторов этой статьи, когда он пришёл в школу в 1964 году, в его классе было 46 учеников, и одна учительница с 1 и по 4 класс отлично справилась с их обучением. Таких первых классов было четыре и в каждом училось от 44 до 46 детей. Что стало с детьми за последние 30 лет, если учителя не могут поддерживать дисциплину в современных классах из 15-25 учеников?

Если при МРТ у всех детей с СДВГ находят последствия повреждений головного мозга, какие могут быть рассуждения, что это гены, питание или экология повредили эти участки мозга детей с СДВГ (ДЦП, аутизмом, РАС, ВСД и др.)? Официальной медицине не стоит держать остальных людей за простаков.

У каждого случая повреждения участков головного мозга есть конкретные причины. В огромном большинстве случаев - это гипоксия этих участков мозга во время агрессивного акушерского вмешательства в процесс родов (интранатальный период родов)! И только малая часть детей получает СДВГ (СДВ) от травм и инфекций уже после рождения.

Если медицинское и педагогическое сообщество молчит, значит, дело профилактики таких нарушений на плечах родителей.

Хотите больше гарантий рождения здоровых детей без ММД (СДВ, СДВГ) и других неврологических нарушений ЦНС - не давайте делать индукцию и стимуляцию своих родов. Если плод страдает, то любая индукция и стимуляция родов только увеличит страдание (дистресс, гипоксию) плода.

Показателен современный пример, изменения отношений врачей-акушеров, к ведению родов недоношенных детей, рожающихся до 32 недель беременности. Всероссийским Клиническим Протоколом “Преждевременные роды” от 2011года, врачам-акушерам уже запретили стимулировать, рекомендовали только выжидательную тактику до развития самостоятельной родовой деятельности, или кесарево сечение, если начинает страдать плод или роженица.

Почему появился этот новый протокол ведения преждевременных родов. Потому что с 1992 года врачи-акушеры при приёме преждевременных родов действовали по приказу Минздрава РФ от 4 декабря 1992 г. № 318/190 “О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мёртворождения”. В “Инструктивно-методических рекомендациях” были прописаны “правила ведения преждевременных родов при сроке беременности 22 недели и более ”(приложение 2).

В этих инструкциях при слабости родовой деятельности разрешалась стимуляция окситоцином и простагландинами. Вопрос о родоразрешении путём операции кесарева сечения до 34 недель беременности проводился по жизненным показаниям со стороны матери. В интересах плода КС делалось: при тазовом предлежании, поперечном, косом положении плода, у женщин, с отягощённым акушерским анамнезом (бесплодие, не вынашивание), при наличии реанимационно-интенсивной неонатальной службы.

Официальное разрешение стимуляции родов при недоношенной беременности привела к тому, что, процент развития повреждений головного мозга у недоношенных детей при стимуляции родов отразился на колоссальной заболеваемости по развитию ЦНС (например, среди родившихся недоношенными в 2006 году,оказалось до 92% больных по показателю здоровья к году жизни).

А с 2012 года по новому приказу Минздрава начали выхаживать в кувезах и на ИВЛ, детей родившихся весом от 500 г. До 1 января 2012 года родившимся ребёнком, а не поздним выкидышем, у нас считался новорожденный весом от 500 г до 1000 г, если он прожил более 7 суток (168 часов). Если продолжить тактику стимуляции преждевременных родов, то не избежать резкого роста у нас детской смертности и инвалидности за счёт присоединяющейся с 1.01.2012 года немалой группы новорожденных детей (а не поздних выкидышей) от 500 г до 1000 граммов веса.

Поэтому и появился новый Клинический протокол «Преждевременные роды» от 2011 г., созданный ведущими специалистами НЦАГиП им. В.И.Кулакова и Института Здоровье семьи. В этом протоколе преследуется цель улучшения тактики ведения родов при недоношенной беременности, чтобы максимально сохранить здоровье плода и недоношенного новорождённого.

Взамен преступного приказа от 1992 года за № 318, рекомендовавшего стимуляцию преждевременных родов до 32 недель беременности, новый протокол 2011 года рекомендует: “При отсутствии активной родовой деятельности и шансов быстрого рождения ребёнка метод выбора – кесарево сечение”. Больше не регламентируется время ожидания начала родовой деятельности, при преждевременном отхождении плодных вод. Время ожидание самостоятельного развития родовой деятельности теперь может быть и часы и сутки и недели. Главное - обеспечить контроль состояния женщины (назначить антибиотики для профилактики инфекции) и контроль состояния плода (выслушивание сердцебиения плода и при необходимости КТГ).

Поскольку ребёнок получает кислород и питание через пуповину, присутствие плодных вод или их излитие на его состояние совершенно не влияет. Но, повсеместно, распространенно простонародное мнение, что “ребёночек без воды страдает и задыхается”. Это мнение бытует в “массах граждан” явно не без “подсказки” акушеров.

Поэтому для детей, рождающихся после 32 недель беременности индукция и стимуляция по-прежнему рекомендуется, как возможный способ активного ведения родов. А то,“вдруг ребёночек без воды начнёт задыхаться”!

Таким образом, уменьшения заболеваемости наших детей ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП и другими нарушениями развития ЦНС, при таком отношении к родам со стороны официального акушерства ждать не приходится!

Основной причиной нарушения развития ЦНС ребёнка являются повреждения (инфаркты) БВМ (белого вещества мозга) при острой гипоксии (дистрессе) и родовой травме плода в период родов (интранатальный период).

Основной угрозой и причиной развития острой гипоксии и родовой травмы плода в период родов является индукция (лекарственная и механическая “подготовка” шейки матки) и стимуляция родов, схваток и потуг.

Только строгое, полное запрещение врачам-акушерам, использования в родах “современных” медикаментозных средств и врачебных манипуляций для индукции и стимуляции родов, сможет снизить угрозу повреждения головного мозга рождающихся детей, и резко уменьшить количество новорожденных с повреждениями головного мозга.

Только отказ врачей – акушеров от активного агрессивного ведения родов вернёт нашим женщинам естественные роды без индукции и стимуляции.

Естественные роды - единственные безопасные роды, дающие самую большую вероятность сохранения неповреждённой центральной нервной системы рождающегося ребёнка!

Литература:

Ю.И.Барашнев “Перинатальная неврология”, Москва,2005, “Триада-Х”
Н.Л.Гармашева, Н.Н.Константинова “Введение в перинатальную медицину”, Москва, “Медицина”, 1978.
Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных” (Методические рекомендации),Санкт-Петербург, “ОООНатисПринт”, 2010
В.В.Власюк,д.м.н. ФГУ “НИИДИ ФМБА России”, “Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных”.
Сборник тезисов “Всероссийской научно-практической конференции Приоритетные напрвления охраны здоровья ребёнка в неврологии и психиатрии (диагностика, терапия, реабилитация и профилактика)”.22-23 СЕНТЯБРЯ 2011г., г. Тула
Д.Р.Штульман, О.С.Левин “Неврология” (Спрввочник практического врача),Москва,”МЕДпресс-информ”, 2007.
Р.Беркоу,Э.Флетчер “Руководство по медицине. Диагностика и терапия”. Том 2, Москва,”Мир”, 1997.
А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов “Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных”, Санкт-Петербург,”Питер”, 2001
А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных», Москва, «ММЕДпресс-информ» 2011
“Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей”. Научно-практическая конференция с международным участием. Москва,17-18 ноября 2011г. Сборник тезисов:
1. “Анализ патогенеза – путь к эффективности восстановительного лечения детей с церебральным параличом.” Проф. Семёнова К.А.,НЦ здоровья детей РАМН, г.Москва
2. “Особенности познавательных психических процессов у детей со сложной структурой дефекта с ДЦП” Крикова Н.П., НПЦ детской психоневрологии ДЗ г.Москвы.
3. “Морфологическая основа детского церебрального паралича” Левченкова В.Д., Сальков В.Н. Научный Центр здоровья детей РАМН, г. Москва.
4. ”О мерах по снижению заболеваемости ДЦП в России. Основные интранатальные причины ДЦП, СДВГ, Аутизма и других нарушений развития ЦНС у детей”,Головач М.В., РОБОИ “Содействие защите прав инвалидов с последствиями ДЦП”, г.Москва.
Д.м.н.,проф. Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Основы реабилитации и подходы к терапии в остром периоде развития перинатальной церебральной патологии”. Кафедра факультетской педиатрии и неонатологии Новосибирского ГМУ. Журнал “Неврологии и психиатрии”,№11, 2010г., вып.2.
Л.С.Чутко и др. “Принципы оказания помощи детям с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью”. Институт мозга человека РАН,г.Санкт-Петербург, журнал Неврологии Фармакотерапия когнитивных нарушений детского возраста.Клиника нервных болезней ММА им.И.М.Сеченова, Москва, журнал “Фарматека”, №15, 2008
“Компьюторная томография в комплексной диагностике гипоксически-ишемических поражений головного мозга и их последствий у новорожденных детей”.
Никулин Л.А., журнал “Успехи современного естествознания”, 2008, № 5, С. 42-47
Бадалян Л. О. “Детская неврология”. Москва, ”Медицина”,1998.
А.И Захаров. «Предупреждение отклонений в поведении ребенка», СПб., 1997.
Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова. «Минимальные дисфункции головного мозга у детей», СПб., 2002.
Гасанов Р.Ф. « Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания (обзор литературы).» Журнал №1, 2010г., «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева.» НИИ психоневрологический им. В.М.Бехтерева, Санкт-Питербург.
И.П.Брязгунов и др. «Психосоматика у детей» Москва, «Психотерапия», 2009
Головач М.В “Опасные роды ”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 1, 2009, г.Москва.
Никольский А.В. “Стимуляция родов и здоровье ребенка”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 2, 2011г.,г.Москва.
«Влияние окситоцина в родах на мозговой кровоток плода» Е. М. Шифман(2), А. А. Ившин(1), Е. Г. Гуменюк(1), Н. А. Иванова(3), О.В.Еремина(2) [Кафедра акушерства и гинекологии ПетрГУ-(1), ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатаологии им. академика В.И.Кулакова» МЗиСР РФ Москва – (2), Республиканский перинатальный центр МЗ и СР РК, Петрозаводск – (3) ] «Тольяттинский медицинский консилиум» № 1- 2. Двухмесячный научно-образовательный журнал, г.Тольятти, май 2011

На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.

Запланировав беременность, каждой маме следует придерживаться рекомендаций врача, проходить необходимые обследования. Только благодаря ранней диагностики возможно избежать серьёзных проблем в дальнейшем. Если после рождения малыша вы заметили какое — то не характерное для него поведение или непонятные для вас симптомы, не стоит ждать когда все само наладится, необходимо сразу проконсультироваться с терапевтом.

Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристика

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни.

Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:

внутриклеточный отек.
набухание ткани.
снижение мозгового кровотока.
генерализованный отек.
повышение внутричерепного давления.
распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения.
некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.

Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.

Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.

Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.

Внутриутробные риски:

нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
вредное производство, где работает беременная женщина;
гестоз.

В родах факторами риска являются:

слабая родовая деятельность;
длительные или стремительные роды;
продолжительное безводие;
родовая травма;
брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах).

Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:

предлежание плаценты;
отслойка плаценты;
многоплодная беременность;
многоводие;
маловодие;
гестоз беременных;
врожденные патологии сосудов;
врожденные патологии сердца;
врожденные патологии головного мозга;
наследственные заболевания обмена веществ;
заболевания крови;
опухоли головного мозга;
опухоли шейного отдела позвоночника;
краснуха у беременной;
токсоплазмоз у беременной;
цитомегаловирусная инфекция у беременной;
другие инфекционные заболевания у беременной;
артериальная гипертензия у беременной;
заболевания сердца и сосудов у беременной;
сахарный диабет у беременной;
заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
болезни почек у беременной;
заболевания легких у беременной;
болезни крови у беременной;
онкологические заболевания у беременной;
кровотечения во втором и третьем триместре;
курение;
алкоголизм;
наркомания;
воздействие токсических веществ;
прием некоторых лекарственных препаратов;
родовая травма;
асфиксия ребенка во время родов;
стремительные роды;
затяжные роды – более 24 часов;
преждевременные роды;
перенашивание беременности.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

гипертензионный синдром;
синдром возбуждения;
синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
латентное течение;
после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:

вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
запрокидывание головы.
замедление или быстрое увеличение окружности головы.
низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
косоглазие, кривошея.
рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
недоношенность ребенка.
наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма.

Среди них:

снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.

Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.

снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
возникновение головных болей, головокружения.

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Клинические периоды поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

острый приходится на первые 30 дней после рождения;
восстановительный продолжается до года;
после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):

плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
вздрагивание от прикосновений;
частый крик без видимых причин;
дрожание подбородка, рук и ног;
запрокидывание головы назад;
двигательное беспокойство;
размашистые движения рук и ног.

Судорожный синдром:

Пароксизмальные судороги.

Гипертензионно-гидроцефальный:

возбудимость;
поверхностный сон;
беспокойность и раздражительность;
гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
увеличение размера головы.

Синдром угнетения:

вялость;
низкая активность;
сниженный тонус мышц;
плохая рефлекторная реакция.

Коматозный синдром:

отсутствие реакции на прикосновения и боль;
«плавающие» глазные яблоки;
нарушения дыхания;
отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
возможны судороги.

Степень проявления патологии

Различают следующие степени:

Первая степень.

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование.

Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень.

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять.

Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни.

Третья степень.

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают.

Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

симптомы ГИЭ быстро проходят;
постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства.

Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

нарушение терморегуляции;
появление сосудистых пятен;
расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
низкая прибавка веса;
нарушения сердечного ритма;
учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
увеличение задних рогов боковых желудочков;
яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.

Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.

К ним относят:

угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.

Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.

При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

общеклинические исследования;
нейросонографию;
нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.

Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.

Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

Медикаментозное лечение

В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.

В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.

Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.

Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:

для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается - Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.

Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.

Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.
В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.

Не стоит забывать о том, что развитие каждого ребенка процесс индивидуальный. Такие индивидуальные особенности каждого новорожденного ребенка в каждом конкретном случае играют немаловажную роль в процессе восстановления функций высшей нервной деятельности.

Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды.

У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении.

При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:

покачивания в позе эмбриона или на мяче,
общий расслабляющий массаж,
точечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общепринятым точкам.

При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).

При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.

Для активизации нервной системы применяются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укрепляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретичных конечностей.

При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления.

Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.

Остеопатические методы лечения

Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.

Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:

Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
Балансирующие и уравновешивающие техники.

Цель лечения – сделать так, чтобы в теле новорожденного не было никаких напряжений, блоков, дисфункций, чтобы оно функционировало как идеально настроенная биомеханическая система. От этого зависит вся дальнейшая жизнь малыша и болезни, которые могут появиться по причине пропущенных родовых травм.

Прогноз

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

селективный нейрональный некроз:

микроцефалия;
спастический или атонический тетрапарез;
атаксия;

парасагиттальный некроз:

спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
задержка психомоторного развития;

фокальный и мультифокальный некроз:

очаговые судорожные припадки;
задержка психомоторного развития;
гемипарез;
поражение подкорковых ганглиев;
гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
задержка психомоторного развития;
перивентрикулярная лейкомаляция;
спастическая диплегия;
нарушение зрения, слуха;
нарушение когнитивных функций.

Профилактика ишемического инсульта

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
выбор оптимального метода родоразрешения;
оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
восполнение ОЦК при гиповолемии.

Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:

вылечить все ранее диагностированные инфекционные заболевания;
провести вакцинацию по медицинским показателям;
отказаться от вредных привычек – бросить курить, перестать употреблять алкогольные напитки и наркотики;
пройти полное обследование у узких специалистов;
нормализовать гормональный фон.

Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий.

При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения.

Органическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) – это диагноз, который указывает на то, что человеческий мозг находится в нестабильном состоянии и считается неполноценным.

В результате таких поражений в мозгу происходят дистрофические расстройства, разрушение и или их некротизация. Органическое поражение делится на несколько степеней развития. Первая стадия является присущей большинству обычных людей, что считается нормой. Но вторая и третья – требует врачебного вмешательства.

Резидуальное поражение ЦНС – это такой же диагноз, который показывает, что болезнь появилась и сохранилась у человека в перинатальный период. Чаще всего этим страдают младенцы.

Отсюда можно сделать очевидный вывод. Резидуально-органическое поражение ЦНС – это нарушения головного или спинного мозга, которые были получены в период, когда ребенок находится еще в утробе (не менее 154 дней со дня зачатия) или в течение недели после его появления на свет.

Механизм повреждения

Одной из всех «не состыковок» болезни является тот факт, что нарушение такого типа относится к невропатологии, но его симптоматика может относиться к другим ответвлениям медицины.

Из-за внешнего фактора у матери появляются сбои при формировании фенотипа клеток, которые отвечают за полноценность перечня функций центральной нервной системы. Вследствие этого появляется задержка развития плода. Именно такой процесс может становиться последним звеном на пути к нарушениям ЦНС.

Касательно спинного мозга (так он тоже входит в ЦНС), соответствующие поражения могут появиться в результате неправильного акушерского пособия или при неаккуратных поворотах головки при выведении ребенка.

Причины и факторы риска

Перинатальный период также можно назвать «хрупким периодом», потому что в это время буквально любой неблагоприятный фактор может служить причиной развития пороков ЦНС младенца или плода.

К примеру, врачебная практика имеет случаи, которые показывают, что органическое поражение центральной нервной системы вызывают следующие причины:

Кроме этого, на развитие патологических изменений может влиять употребление различных биодобавок или спортивного питания. Их состав может пагубно сказываться на человеке, с определенными особенностями организма.

Классификация поражений ЦНС

Перинатальное поражение ЦНС делится на несколько типов:

Гипоксически-ишемические . Характеризуется интернатальными или постанальными поражениями ГМ. Появляется в результате проявления хронической асфиксии. Проще говоря, главной причиной такого поражения является дефицит кислорода в организме плода ().
Травматическое . Это тип повреждения, которое получено новорожденным в процессе родов.
Гипоксически-травматические . Это сочетание кислородной недостаточности с травмой спинного мозга и шейного участка позвоночника.
Гипоксически-геморрагическое . Такое повреждение характеризуется травмой при родах в сопровождении сбоя кровообращения мозга с последующими кровоизлияниями.

Симптомы в зависимости от тяжести

У детей резидуально-органические повреждения трудно увидеть невооруженным глазом, но опытный невролог, уже на первом осмотре малыша сможет определить, внешние признаки болезни.

Зачастую это бывает непроизвольное дрожание подбородка и ручек, беспокойной состояние младенца, (отсутствие напряжений в мышцах скелета).

А, если поражение тяжелого характера, то оно может проявляться неврологическими симптомами:

паралич любой конечности;
нарушение движений глаз;
рефлекторные сбои;
потеря зрения.

В некоторых случаях симптоматику можно заметить только пройдя определенные диагностические процедуры. Такая особенность называется немым протеканием болезни.

Общие симптомы резидуально-органического поражения центральной нервной системы:

безосновательное утомление;
раздражительность;
агрессия;
психическая неустойчивость;
переменчивое настроение;
снижение интеллектуальных способностей;
постоянное душевное волнение;
заторможенность действий;
ярко выраженная рассеянность.

Кроме этого, больному свойственны симптомы психического инфантилизма, мозговой дисфункции и нарушения личности. При прогрессировании заболевания, комплекс симптомов может пополняться новыми патологиями, что при отсутствии лечения может привести к инвалидности, а в худшем случае – летальному исходу.

Необходимый комплекс мер

Далеко не секрет, что заболевания такой степени опасности трудно вылечить одиночными методами. А уж тем более для устранения резидуально-органического поражения ЦНС и подавно необходимо назначение комплексного лечения. Даже при сочетании нескольких методов терапии процесс выздоровления будет длиться довольно долго.

Для правильного подбора комплекса, строго-настрого необходимо обращаться к лечащему врачу. Обычно в комплекс назначенной терапии входит следующий комплекс мер.

Лечение с помощью препаратов разного направления:

психотропные препараты;
антипсихотические средства;

Внешняя коррекция (лечение внешней стимуляцией):

массаж;
физиотерапия (лазеротерапия, миостимуляция, электрофорез и др);
рефлексотерапия и иглотерапия.

Методы нейрокоррекции

Нейрокоррекция – психологические методики, которые используют для восстановления нарушенных и потерянных функций ГМ.

При наличии дефектов речи или нервно-психических нарушений, специалисты подключают к лечению психолога или логопеда. А в случае проявления слабоумия, рекомендуется обратиться за помощью к педагогам образовательных учреждений.

Кроме того, пациент стоит на учете у невролога. Он должен проходить регулярное обследование у врача, который ведет его лечение. Доктор может назначать новые лекарства и другие лечебные мероприятия с появлением такой потребности. В зависимости от степени тяжести болезни, пациент может нуждаться в постоянном наблюдении родных и близких.

Подчеркнем, лечение резидуально-органического поражения ЦНС в период острого проявления ведется только в условиях стационара, и только под присмотром квалифицированного специалиста.

Помните! Своевременное лечение органического поражения ЦНС сможет остановить развитие осложнений, уменьшить последствия заболевания, устранить симптоматику и полностью реабилитировать нервную систему человека.

Реабилитация — все в руках матери и медиков

Реабилитационные мероприятия при данном заболевании, как и при его лечении, должен назначать лечащий врач. Они направлены на устранение сформировавшихся осложнений в соответствии с возрастом больного.

При оставшихся двигательных расстройствах, обычно назначают физические методы воздействия. В первую очередь рекомендуется делать лечебную гимнастику, основная идея которой, будет направлена на «оживление» пораженных областей. Дополнительно физиотерапия снимает отеки нервных тканей и возвращают тонус мышц.

Задержки психического развития устраняют с помощью специальных препаратов, которые обладают ноотропным эффектом. Кроме таблеток также проводят занятия с логопедом.

Для снижения активности используют . Дозирование и сам препарат должен выписывать лечащий врач.

Должно устраняться постоянным контролем ликворной жидкости. Назначаются аптечные препараты, которые повышают и ускоряют ее отток.

Очень важно искоренить болезнь при первых тревожных звоночках. Это даст возможность человеку в дальнейшем вести нормальный образ жизни.

Осложнения, последствия и прогноз

Согласно опыту медиков, органическое поражение ЦНС у детей может вызвать такие последствия:

У детей довольно часто такие нарушения сказываются на адаптации к условиям окружающей среды, проявлениями гиперактивности или, напротив, синдромом хронической усталости.

На сегодня диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС» ставится довольно часто. По этой причины медики стараются улучшить свои диагностические и лечебные способности.

Точные характеристики и особенности определенного типа поражения дают возможность просчитать дальнейшее развитие болезни и предупредить его. В лучшем случае можно вовсе снять подозрения на заболевание.

Новорожденный ребенок еще не является полностью завершенным творением природы. Хотя у малыша есть ручки и ножки, а глазки, кажется, смотрят на маму осознанно, на самом деле для того, чтобы завершилось созревание многих систем организма нужно время. Пищеварительная система, зрение, нервная система продолжают развиваться уже после того, как малыш появится на свет. ЦНС новорожденного – одна из самых важных систем, поскольку она регулирует развитие маленького человечка и влияет на то, насколько гармонично он будет себя ощущать в новом для него мире. К сожалению, в настоящее время поражения ЦНС новорожденных – не редкость. Последствия поражения ЦНС новорожденных способны навсегда превратить малыша в инвалида.

Особенности ЦНС новорожденного

ЦНС новорожденных имеет ряд особенностей. Новорожденный малыш отличается достаточно большой массой мозга, она составляет 10% от массы тела. Для сравнения, у взрослого мозг весит 2,5% от массы тела. При этом крупные извилины и борозды мозга имеют менее выраженную глубину, чем у взрослого. В момент появления на свет, у малыша еще не до конца завершена дифференциация правого и левого полушарий, при этом присутствуют безусловные рефлекторные реакции.

В течение первых 2-3 суток наблюдается повышение уровня неопиатных пептидов, которые участвуют в регуляции некоторых гормонов, отвечающих за функции ЖКТ. Также происходит активное развитие слухового и зрительного анализаторов, чему способствует тесный контакт с матерью. У новорожденного ребенка очень развит вкусовой и обонятельный анализатор, а порог ощущения вкуса намного выше, чем у взрослого.

Поражение ЦНС новорожденных

Поражения ЦНС новорожденных могут носить легкую, среднюю или тяжелую формы. Для оценки состояния ребенка используется шкала Апгар. Поражения ЦНС новорожденных легкой тяжести отображаются баллами 6-7 и достаточно легко поддаются коррекции с помощью средств первичной реанимации.

Средняя степень поражения ЦНС новорожденных отмечается по шкале Апгар баллами 4-5. У ребенка наблюдается повышенное внутричерепное давление, снижение, или наоборот, повышение мышечного тонуса. Несколько дней у малыша могут полностью отсутствовать спонтанные движения, а также наблюдается угнетение основных врожденных рефлексов. Если вовремя начать лечение, то на 6-7 день жизни состояние малыша стабилизируется.

В случае тяжелой степени поражения ЦНС новорожденный появляется на свет в состоянии гипоксемичного шока. Наблюдается отсутствие дыхания, нарушение сердечного ритма, атония мышц и угнетение рефлексов. При таком поражении ЦНС новорожденного для восстановления функционирования важных систем понадобится сердечная и дыхательная реанимация, а также восстановление метаболизма. У ребенка наблюдаются сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. При тяжелом поражении ЦНС новорожденному показана интенсивная терапия, но прогноз остается неблагоприятным.

Причины развития перинатальных поражений ЦНС у новорожденных

Основной причиной развития перинатальных поражений ЦНС у новорожденных является кислородное голодание, которое ребенок испытывает в утробе матери или во время родов. От длительности кислородного голодания, перенесенного малышом, зависит и степень перинатального поражения ЦНС у новорожденного.

Кроме гипоксии, привести к развитию поражения ЦНС новорожденного могут внутриутробные инфекции, родовая травма, пороки развития спинного и головного мозга, а также наследственные факторы, вызывающие нарушение обмена веществ.

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС у новорожденных

Поскольку гипоксия чаще других причин вызывает поражение ЦНС новорожденных, каждая будущая мама должна знать, что является причиной возникновения гипоксии плода и как этого избежать. Выраженность гипоксически — ишемического поражения ЦНС у новорожденных зависит от длительности гипоксии у ребенка во внутриутробном состоянии. Если гипоксия кратковременна, то возникающие нарушения не столь серьезны, как в том случае, если плод испытывает кислородное голодание длительный период, или гипоксия возникает часто.

В этом случае могут произойти функциональные расстройства мозга или даже гибель нервных клеток. Для предотвращения гипоксически — ишемического поражения ЦНС у новорожденных, беременная женщина должна внимательно относиться к своему здоровью. Такие состояния, как ранний и поздний токсикоз, тонус матки, некоторые хронические заболевания провоцируют возникновение гипоксии плода, поэтому при малейшем подозрении, нужно пройти лечение, назначенное специалистом.

Симптомы ишемического поражения ЦНС новорожденных

Поражение нервной системы может проявляться несколькими симптомами, одним из которых является угнетение ЦНС у новорожденных. При угнетении ЦНС у новорожденных наблюдается снижение тонуса мышц и, как следствие, двигательной активности. Кроме того при угнетении ЦНС у новорожденных ребенок слабо сосет и плохо глотает. Иногда может наблюдаться асимметрия лица и косоглазие.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости также является следствием поражения ЦНС новорожденного. Малыш постоянно вздрагивает, становится беспокойным, наблюдается тремор подбородка и конечностей.

Гидроцефальный симптом тоже говорит о поражении ЦНС новорожденного. Он проявляется в том, что у новорожденного непропорционально увеличена голова и родничок, что обусловлено большим скоплением жидкости.

Как лечить поражения ЦНС?

Лечение поражений ЦНС у новорожденных может занимать длительное время, но при этом, если повреждения не слишком тяжелые, есть вероятность практически полного восстановления функций ЦНС. Важную роль в лечении поражений ЦНС у новорожденных играет правильный уход за ребенком. Кроме назначаемых врачом препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, обязательно включается массаж и лечебная физкультура. Лечение поражений ЦНС у новорожденных проводится в соответствии с симптомами.

Основной проблемой является тот факт, что истинная степень поражения ЦНС новорожденного становится явной только по прошествии 4-6 месяцев. Поэтому очень важно прилагать максимум усилий для налаживания функций ЦНС новорожденного вне зависимости от степени тяжести гипоксии.