Постгеморрагическая анемия – это симптомокомплекс, который появляется в связи с наличием в организме человека кровотечения. Патология характеризуется рядом специфических клинических и диагностических признаков, по которым ее можно распознать и назначить лечение.
Классификация постгеморрагической анемии
Специалисты предлагают несколько классификаций постгеморрагической анемии. В соответствии с типом течения выделяют следующие формы:- Острая. Симптомы возникают остро и быстро прогрессирует. Такая разновидность анемии обычно встречается при сильных травмах, внутренних кровотечениях или при оперативном повреждении крупных артерий.
- Хроническая. Признаки анемии развиваются постепенно, обычно они выражены в меньшей степени, чем при острой форме. Наиболее часто такая анемия возникает при язвенной болезни, геморроидальных кровотечениях, нарушениях менструаций у пациенток.
- легкая – выше 90 г/л;
- средняя – 70-90 г/л;
- тяжелая – 50-70 г/л;
- очень тяжелая – меньше 50 г/л.
Причины возникновения заболевания
Прямой причиной для возникновения у пациента постгеморрагической формы малокровия можно считать наличие кровоизлияния, которое может быть внутренним (без выхода крови на поверхность кожи) или наружным.Острая форма заболевания появляется в следующих случаях:
- нарушение целостности больших артерий и вен (травматические или операционные раны);
- разрыв стенок сердца при инфарктах;
- легочные кровоизлияния;
- разрыв аневризм (растянутых стенок) сосудов;
- внематочная беременность, сопровождающаяся разрывом фаллопиевой трубы;
- обильные менструальные кровотечения (меноррагии);
- разрыв селезенки в результате тяжелой травмы;
- сильное кровотечение из язвы 12-типерстной кишки или желудка.
Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает в тех случаях, когда организм пациента теряет небольшие количества крови, но постоянно. Выделяют следующие факторы развития хронической постгеморрагической анемии:
- несильные кровоизлияния при язвенной болезни;
- геморроидальные кровотечения;
- гематурия (потеря крови с мочой вследствие повреждений почек);
- постоянные кровотечения из носа;
- опухоли желудочно-кишечного тракта (рак толстой кишки, новообразования в желудке);
- нарушения свертываемости крови (ДВС-синдром, гемофилия).
Симптомы постгеморрагической анемии
Клиническая картина заболевания в целом однообразна, однако выраженность симптомов зависит от скорости и количества кровопотери.Острая форма заболевания характеризуется возникновением следующих симптомов:
- головокружение;
- бледная кожа и видимые слизистые (полости рта, носа);
- одышка, учащенное дыхание;
- резкая слабость;
- апатичность;
- появление шума в ушах;
- мелькание мушек перед глазами, резкое снижение остроты зрения;
- сухость во рту;
- возникновение холодного пота;
- снижение температуры кожи, особенно кистей и стоп.
При продолжительной острой кровопотере нарушается нормальное кровообращение в жизненно важных органах, поэтому присоединяются симптомы их повреждения. Возможно развитие полиорганной недостаточности.
Далеко зашедшая постгеморрагическая анемия приводит к тому, что у пациента развивается геморрагический шок. Для него характерны следующие симптомы:
- нитевидный пульс на лучевой артерии;
- поверхностное быстрое дыхание;
- многократная рвота;
- судороги;
- резкое снижение давления;
- потеря сознания.
Течение хронической анемии характеризуется менее выраженными симптомами. Пациенты обычно ощущают недомогание, у них часто кружится голова, возникает шум в ушах, мелькают мушки перед глазами. Кровопотеря долгое время компенсируется резервными возможностями организма, поэтому хроническое кровотечение не приводит к развитию острых состояний, угрожающих жизни.
Диагностика заболевания
Диагностика проводится с помощью анализа клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Объем диагностического комплекса определяется врачом индивидуально в каждом случае. Важно не только определить наличие анемии, но и выявить заболевание, которое послужило причиной ее возникновения.
Подтверждение диагноза анемии
При обращении к врачу пациент подробно описывает свою клиническую картину.Важно рассказать обо всех симптомах, даже самых незначительных, а также подробно описать, как они развивались с течением времени.
После этого доктор проводит осмотр. Он обращает внимание на следующие признаки анемии:
- низкое артериальное давление;
- учащенное поверхностное дыхание;
- учащение пульса, нарушение его ритмичности;
- глухие тоны сердца;
- систолические шумы, выслушивающиеся на верхушке сердца.
- общие анализы крови и мочи;
- биохимическое исследование крови;
- ультразвуковое исследование;
- по показаниям – пункцию костного мозга.
При незначительной кровопотере или при хронической форме заболевания изменения в общем анализе крови могут определяться не сразу. Их можно обнаружить обычно только на 3-4 сутки, так как до этого момента патологические нарушения компенсируются резервными возможностями системы крови.
Обнаружение острой анемии, особенно в тяжелых формах, требует начала терапии сразу же после определения диагноза.
В тяжелых случаях постгеморрагической анемии, когда установить причину ее возникновения сложно, может потребоваться проведение пункции костного мозга. Это исследование помогает оценить активность кроветворения и обнаружить характерные для патологии признаки.
При продолжительной постгеморрагической анемии характерные изменения возникают и в других органах кроветворения – печени и селезенке. В них определяются очаги, в которых происходит образование новых эритроцитов.
Определение фактора, вызвавшего анемию
Причину появления постгеморрагической анемии определяют с помощью других исследований. Так, например, в общем анализе мочи можно обнаружить большое количество эритроцитов, что говорит о том, что снижение гемоглобина в крови связано с болезнями почек.На ЭКГ можно установить нарушения работы сердца. При ультразвуковом исследовании врачи определяют признаки повреждения внутренних органов (печени, селезенки). Симптомы печеночной недостаточности можно определить с помощью биохимического анализа, с помощью которого обнаруживается повышение уровня ферментов и билирубина, говорящее о нарушении работы органа.
При подозрении на желудочно-кишечные кровотечения, возникающие при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, пациенту проводится эндоскопическое исследование – ФГДС. Оно дает возможность обнаружить дефект стенки органа и по возможности устранить кровотечение с помощью коагуляции.
Лечение постгеморрагической анемии
Первостепенное значение в лечении заболевания играет немедленное выявление источника кровотечения (поврежденных сосудов) и его устранение. В зависимости от того, в какой области локализуется повреждение, для этого может использоваться:- ушивание или перевязка сосудов;
- электрокоагуляция, лазерная остановка кровотечения;
- применение местных средств для быстрого свертывания крови (гемостатических губок);
- резекция или удаление органов (в тяжелых случаях – при обширном кровотечении из язв желудка или при разрыве селезенки).
Обязательным компонентом при постгеморрагической анемии с острым течением является инфузионно-трансфузионная терапия. В зависимости от кровопотери пациенту переливаются:
- кристаллоиды (раствор Рингера, Трисоль, Дисоль);
- коллоиды (декстраны, альбумин);
- замороженная плазма;
- компоненты крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса).
Во время введения растворов необходимо следить за состоянием пациента. Врач должен контролировать уровень его артериального давления и пульс, так как это дает возможность оценить скорость нормализации кровообращения.
Лечение хронической постгеморрагической анемии не требует проведения экстренных мер. При данной форме главной целью лечения является устранение причины кровотечения. Больному назначаются препараты железа, которые стимулируют синтез гемоглобина в организме.
Прогноз
Прогноз для пациента зависит от вида анемии. Пациент с хронической формой заболевания при правильном лечении быстро восстанавливается, его показатель гемоглобина приходит в норму.При острой форме на прогноз влияет степень кровопотери. Потеря 1/4 объема циркулирующей крови составляет серьезную угрозу жизни пациента и требует проведения реанимационных мероприятий.
При отсутствии лечения и прогрессировании кровопотери развивается геморрагический шок. Это состояние приводит к появлению острой гипоксии в жизненно важных органах. Недостаточное кровоснабжение мозга кислородом вызывает паралич дыхательного центра, что может стать причиной смерти пациента.
Профилактика
Основой профилактики постгеморрагической формы анемии считается исполнение рекомендаций специалистов:- Необходимо правильно составлять рацион, чтобы в него входили все необходимые микро- и макроэлементы, а также витамины и достаточное количество белка.
- Нужно активно заниматься спортом, гулять на свежем воздухе.
- Вовремя лечить хронические заболевания.
- Своевременно обращаться к врачу при обнаружении симптомов кровотечения.
Постгеморрагическая анемия - видео
Смотрите также видео о типах, патогенезе, диагностике и лечении заболевания:Постгеморрагическая анемия – это тяжелое заболевание, которое может привести к развитию серьезных осложнений. Патология имеет прогрессирующее течение, которое может привести к смерти больного, поэтому в случае возникновения признаков кровопотери рекомендуется сходить к врачу и записаться на обследование.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных повторных кровопотерь (рис. 38).
Чаще всего хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), почечных, маточных. Даже оккультные кровопотери при язвенных или неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте или ничтожные геморроидальные кровотечения, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию.
Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови.
Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия.
При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.
Клиника. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.
Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы, чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах отмечается «шум волчка».
Картина крови. Картина крови характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6-0,4); дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными; гипоцитохромия и микроцитоз, пойкилоцитоз и шизоцитоз эритроцитов (табл. 18); лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза); сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз; количество тромбоцитов нормально или несколько понижено.
Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга - анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице; в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты.
Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови). Особенностью хронической постгеморрагической анемии является также резкое снижение уровня сывороточного железа, определяемого нередко лишь в виде следов.
Костномозговое кроветворение. В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер.
Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга (см. Гипорегенераторные анемии).
Лечение. В случаях, когда это возможно, наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка).
Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий; в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5-6 дней.
При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400-500 мл цельной крови или 200- 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3-4 дня.
Очень важно назначение железа. Лечение железом проводится согласно общим правилам лечения железодефицитных анемий (см. ниже).
Терапия витамином B12 при железодефицитных постгеморрагических анемиях показана при гипорегенераторных формах, протекающих с макронормобластическим типом эритропоэза и макропланией эритроцитов.
Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин - (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135-165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец - (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия - состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.
Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:
- геморрой;
- язвенная болезнь;
- нарушение цикла менструации;
- фиброматоз матки.
Степени тяжести анемий
Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:
- лёгкая степень - уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- средней - Hb в пределах 90-70 г/л;
- тяжёлой степени - значение гемоглобина менее 70 г/л.
Причины постгеморрагической анемии
Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:
- различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
- послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
- язвенная болезнь желудка;
- хронический геморрой;
- ДВС-синдром, гемофилия;
- нарушения менструального цикла, меноррагии;
- цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
- опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
- различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
- степени тяжести при малокровии зависят от источников.
Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.
Диагностика
Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:
- данных клинической картины;
- физикального обследования;
- лабораторных;
- инструментальных методов.
При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.
При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.
Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.
Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.
При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).
При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.
Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:
- гематолог;
- хирург;
- гастроэнтеролог;
- гинеколог.
Для установки причины и тактики ведения пациента.
Симптомы и признаки
Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:
- снижение кровяного давления;
- рефлекторное учащение сердечных сокращений;
- гиповолемия (сосуды опустошаются);
- уменьшение диуреза, вплоть до анурии.
Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:
- одышка;
- сердцебиение;
- снижение давления.
При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).
Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.
Лечение
Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:
- наложение жгута (временная остановка);
- перевязка или ушивание сосудов;
- коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.
В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:
- физиологический раствор;
- раствор Рингера;
- 7,5% гипертонический раствор NaCl;
- «Дисоль»;
- «Трисоль».
Коллоидные растворы представлены:
- производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
- гидроэтилкрахмал;
- желатин.
Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.
Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» - препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.
В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:
- срочный поиск и остановка кровотечения;
- использование адекватного обезболивания;
- катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
- компенсация развивающейся органной недостаточности;
- постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
- продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
- контроль диуреза, давления.
После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.
При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.
Прогноз
Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.
В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.
Развивается вследствие повторных незначительных кровопотерь ( , маточные кровотечения и др.) в результате снижения запасов железа в организме и истощения регенераторной способности костного мозга.
Характерны быстрая утомляемость, мелькание «мушек» перед , бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, анемические шумы (при выслушивании сердца и яремной ). При исследовании крови: гипохромная анемия с резким падением цветового показателя (0,5-0,6) л появлением анизоцитоза, пойкилоцитоза и микроцитеза.
Лечение состоит в возможно более раннем обнаружении и устранении причины кровопотери (например, иссечение геморроидальных узлов) и ликвидации дефицита железа в организме. Рекомендуются периодические (через 4-5 дней) переливания 200 мл цельной крови или 100- 125 мл эритроцитной массы (под контролем ), препараты железа (восстановленное по 1 г 3-4 раза в день), гемостимулин по 0,6 г 3 раза в день во время еды (запивать раствором разведенной - 10-15 капель на % стакана воды) и др.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных регулярных кровопотерь, даже незначительных (достаточна ежедневная потеря 15-20 мл крови, чтобы лишить организм всего количества железа, получаемого за сутки с пищей). Зачастую источник кровотечения настолько ничтожен, что может остаться нераспознанным. Даже оккультные кровопотери при язвенных и неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте, ущемленной диафрагмальной грыже желудка или ничтожные геморроидальные кровопотери, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию. Выявление источника таких скрытых кровотечений имеет большое значение для дифференциального диагноза, прогноза и выбора лечения.
Картина крови характеризуется гипохромной анемии с резким падением цветного показателя (0,5-0,6) и появлением дегенеративных форм эритроцитов - микроцитов, пойкилоцитов, шизоцитов (цветн. таблица, рис. 4). Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности костного мозга, которую сильно снижает истощение запасов депонированного железа. Хроническая постгеморрагическая анемия обычно сопровождается умеренным снижением количества лейкоцитов и тромбоцитов при относительном лимфоцитозе.
Лечение хронических постгеморрагических анемий направлено на исключение причин кровопотери и ликвидацию дефицита железа в организме путем назначения различных препаратов железа. В качестве заместительной терапии и для стимуляции эритропоэза рекомендуются переливания эритроцитарной массы.
Рис. 4. Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 - шизоциты; 3 - сегментоядерные нейтрофилы; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоциты.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - см. Гемолитическая анемия.
В основах Геморрагической анемии может быть находиться и комбинация типичных явлений, к примеру, потеря крови и недостатка железа.
Симптомы геморрагической анемии
Клиническая ситуация содержит совокупность синдромов. Таким образом, евнухоидизм гемолиза выражается в иктерическом расцветке склер и кожи, потемнении мочи, повышении селезенки и печени.
Анемия: признаки и терапия
При безрезультатном эритропоэзе вероятны костяные диструкции. Всеобщим для анемий разного генеза считается «слабый евнухоидизм»:
Слабость, сонливость и астеничность. Ещё одно наименование анемии болезнь «усталой крови» разъясняется данными проявлениями:
Снижение и патология аппетита.
Одышка и аритмии.
Зрительные патологии («мушки»), представляющие последствием гипотонии.
Недостаток железа (сидеропения) считается наиболее общераспространенной фактором геморрагической анемии . По этой причине общеанемический гипертиреоз больше в целом расширяется свойствами анемии железодефицитной признаками сидеропении:
Эпителиальный синдром . Меняется тон кожи: он способен быть зеленым (бледная немочь), расцветки желтого воска, сине-фиолетовым. Около рта размещаются зоны с гиперпигментацией либо депигментированные, прослеживается краснота краешка языка. Кожица высохшая, облезающая (болезнь), подвластная растрескиванию; волосяной покров бледные, хрупкие, секущиеся. Ложкообразные ноготки (койлонихии) говорят о заброшенной анемии. Формируются трофические поражения осклизлых слоев: трещины в углах рта (воспаление), воспаление, дисфагия, болезнь.
Извращение привкуса, чутья. Зачастую появляются геофагия, пагофагия.
Голубой тон склер, взаимосвязанный с дистрофическими преобразованиями роговицы, прослеживается практически у 90% пациентов.
Мышечная недостаток вследствие миоглобинового недостатка. При проявленном признаке срывается деятельность сфинктеров, формируется недержание. Болезнь миокарда способна послужить причиной к затяжной сердечной недостаточности.
Характерны разрушение зубов: кариес, патологии эмали.