Существует множество подходов к проведению регидратации ; большинство из них взаимозаменяемы, основываются на одних и тех же принципах, и превосходство какого-либо одного из них не доказано. Из практических соображений для расчетов берут значение веса при поступлении, а не величину должного веса. В первую очередь следует добиться стабильности гемодинамики; это обеспечивает поддержание мозгового и почечного кровотока и включение компенсаторных механизмов, направленных на восстановление ОЦК.

Первый этап терапии заключается в быстрой инфузии относительно изотоничной жидкости (физиологического раствора или раствора Рингера с лактатом). Если главную роль в дегидратации играет (например, при стенозе привратника), раствор Рингера с лактатом не применяют, поскольку лактат усугубляет метаболический алкалоз, вызванный потерей кислого желудочного содержимого. Большинство растворов для пероральной регидратации содержат буферы, также способствующие нарастанию метаболического алкалоза у детей младшего возраста с профузной рвотой. При легкой и среднетяжелой дегидратации инфузия проводится в течение 1-2 ч из расчета 10-20 мл/кг (1-2% веса).

При тяжелой дегидратации проводят инфузию со скоростью 30-50 мл/кг/ч до восстановления стабильной гемодинамики. Начальная быстрая инфузия изотоничной жидкости преследует несколько целей:
1) выиграть время до получения результатов анализов;
2) предупредить дальнейшую дегидратацию;
3) сконцентрироваться на составлении программы регидратации.

Объем жидкости, введенной на этом этапе, при дальнейших расчетах не учитывается.

На втором этапе возмещаются потери жидкости и электролитов до поступления ребенка в больницу. Многие подходы к проведению регидратации основываются на одних и тех же принципах.
1. При всех типах регидратации восполнение потерь проводится медленно.
2. Не следует быстро восполнять потери калия. Калий является преимущественно внутриклеточным ионом, и поэтому даже быстрое введение его концентрированных растворов желаемого эффекта не окажет, но может вызвать смертельно опасные осложнения. Калий добавляют только после двукратного мочеиспускания в концентрации не более 40 мэкв/л или со скоростью инфузии 0,5 мэкв/кг/ч.
3. Для восполнения дефицита воды и NaCl лучше всего подходит 0,45 % раствор NaCl, содержащий по 77 мэкв/л Na+ и Cl-. В нем больше натрия, чем в стандартных растворах для поддерживающей терапии, но отношение воды к натрию выше, чем в плазме.

Выше приведены два примера программ восполняющей инфузионной терапии . В программе I поддерживающая терапия к восполняющей не добавляется. Скорость инфузии рассчитывают таким образом, чтобы полностью восполнить предполагаемый дефицит в течение 6- 8 ч. Основное внимание уделяют восполнению дефицита, а остальные компоненты инфузионной терапии оставляют на потом.

В некоторых случаях подразумевается быстрое введение большого объема, что ограничивает применение этой программы у подростков, больных с диабетическим кетоацидозом, грудных детей с гипертонической дегидратацией и детей с дегидратацией больше 10%. В таких случаях, а также у старших детей предпочтительнее программа II - медленное и длительное восполнение дефицита жидкости. При этом восполняющая терапия дополняется поддерживающей. Расчеты в этом случае сложнее, чем при программе I. Скорость инфузии складывается из скорости, необходимой для поддерживающей терапии, и скорости, обеспечивающей устранение половины дефицита жидкости в течение 8 ч.

Для детей весом до 10 кг объем инфузии примерно одинаков в обеих программах. Так, у ребенка весом 10 кг со степенью дегидратации 10% дефицит жидкости составит 1000 мл. В соответствии с программой I восполнение такого дефицита за 8 ч возможно при скорости инфузии 125 мл/ч. В случае программы II за 8 ч возмещается половина дефицита (500 мл), то есть скорость восполняющей инфузии составляет 62,5 мл/ч; скорость поддерживающей инфузии при этом равна 40 мл/ч. Таким образом, общая скорость инфузии составляет 102 мл/ч. Обе эти программы возможны при изотонической или гипотонической дегидратации, но не при гипертонической дегидратации.

Лечение гипертонической дегидратации - это совершенно особенная и сложная задача, требующая тщательной оценки состояния и иного подхода к скорости восстановления дефицита жидкости. У таких детей на основании клинической картины легко недооценить тяжесть дегидратации. Потери натрия меньше, чем при других видах дегидратации, поэтому, казалось бы, содержание натрия во вводимых растворах должно быть снижено.

Однако быстрое введение гипотоничных растворов влечет за собой перемещение воды в дегидратированные клетки с гипертоничной цитоплазмой, что может привести к отеку мозга. В связи с этим при гипертонической дегидратации следует с особой тщательностью рассчитывать скорость инфузии. Можно использовать 0,18% NaCl с 5% глюкозы или 0,45% NaCl с 5% глюкозы. Дефицит следует восполнить за 24-48 ч одновременно с поддерживающей инфузионной терапией. Скорость инфузии подбирают так, чтобы сывороточная концентрация натрия снижалась на 0,5 мэкв/л/ч, или на 12 мэкв/л/сут. Гипертоническая дегидратация может быть осложнена гипокальциемией (редко) или гипергликемией.

При наличии клинических проявлений гипокальциемии вводят глюконат кальция в/в под мониторным наблюдением. Гипергликемия возникает из-за снижения секреции инсулина и чувствительности клеток к инсулину. Важно помнить, что на фоне гипергликемии измерение сывороточной концентрации Na+ дает заниженный результат: увеличение концентрации глюкозы на каждые 100 мг% выше уровня 100 мг% понижает концентрацию Na+ на 1,6 мэкв/л. Например, при измеренной концентрации натрия 178 мэкв/л и концентрации глюкозы 600 мг% действительная концентрация натрия составляет 170 мэкв/л (600 - 100 = 500; 500 х х 1,6/100 = 8).

При всех типах дегидратации второй этап восполняющей инфузионной терапии требует тщательного наблюдения. Поскольку исходная степень дегидратации определяется по субъективным критериям, чрезвычайно важно постоянно оценивать адекватность инфузионной терапии по изменению клинических показателей. Так, если при поступлении отмечается повышенный удельный вес мочи (1,020- 1,030), то при правильно подобранной инфузионной терапии частота мочеиспускания должна возрастать, а удельный вес мочи - снижаться. Параметры инфузии (скорость, объем, длительность) рассчитывают заранее, однако необходима постоянная коррекция на основании изменений клинической картины.

Если сохраняются тахикардия и другие признаки дегидратации, то либо тяжесть дегидратации недооценили, либо продолжающиеся потери жидкости превышают ожидаемые. В таком случае следует увеличить скорость инфузии или провести дополнительную быструю инфузию. Признаками улучшения состояния считаются нарастание диуреза, снижение удельного веса мочи, восстановление ОЦК. При быстром улучшении состояния второй этап восполняющей терапии можно сократить и перевести больного на поддерживающую терапию.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Особенности инфузионной терапии в

Учебное пособие для студентов

Чита – 2016

УДК 616 – 08 – 039.74 – 053.2

Особенности инфузионной терапии в . Учебное пособие для студентов / Под ред. , . Составители: , . - Чита: РИЦ ГБОУ ВПО ЧГМА, 2016. – 38 с.

Учебное пособие соответствует примерной по дисциплине «Государственная итоговая аттестация» для специальности «Педиатрия». Учебный материал адаптирован к образовательным технологиям с учетом специфики обучения на педиатрическом факультете; представлены особенности составления программ инфузионной терапии при наиболее часто встречающихся ситуациях в педиатрии.

Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Педиатрия».

Рецензенты:

– д. м.н., доцент, заведующий кафедройанестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГБОУ ВПО ЧГМА

Список сокращений

АД –артериальное давление

ГЭК –гидроксиэтилкрахмал

ЖВО –жидкость возмещения объема

ит–ретикуло-эндотелиальная система

КОД –колоидно-онкотическое давление

Кос–кислотно-основное состояние

ОД –объем дефицита жидкости

ОПН –острая почечная недостаточность

ОСН–острая сердечно-сосудистая недостаточность

оцк–объем циркулирующей крови

ОЦП –объем циркулирующей плазмы

ОЖ –объем жидкости

РЭС –ретикуло-эндотелиальная система

СММ–средняя молекулярная масса

СПОН –синдром полиорганной недостаточности

ТПП –текущие патологические потери

ФП –физиологическая потребность

ЦВД –центральное венозное давление

ЧД –частота дыхания

ЧСС –частота сердечных сокращений

Введение

В предлагаемом представлены особенности проведения инфузионной терапии при наиболее часто встречающихся клинических ситуациях в педиатрии, не затрагивая принципов трансфузионной терапии (переливание крови и ее компонентов) и организации парентерального питания. На основании обобщенной информации доступной литературы и собственного опыта, авторами представлены особенности составления программ инфузионной терапии в практике врача-педиатра при терапии наиболее распространенных заболеваний детского возраста.

Учебное пособие предназначено для подготовки студентов педиатрического факультета к междисциплинарному экзамену в рамках государственной итоговой аттестации.

Список сокращений ………………………………………………………………3

Введение …………………………………………………………………………..5

Общие принципы составления программ инфузионной терапии …….6 Классификация и характеристика основных инфузионных сред ……..10 Методы контроля за инфузионной терапией ………………………….16 Особенности проведения инфузионной терапии при инфекционных заболеваниях у детей ……………………………………………………………17 Особенности проведения инфузионной терапии при у детей ………………………………………………………………23 Особенности проведения инфузионной терапии при соматической патологии детского возраста. ………………………………………………….32

1. Общие принципы составления программ инфузионной терапии.

Инфузионная терапия (ИТ) – метод лечения, заключающийся парентеральном чаще в внутрисосудистом введении водных растворов различных веществ с целью управления внутренней средой организма. ИТявляется важнейшим элементом комплексной терапии, особеннопри критических состояниях различнойприроды.

Проведение ИТ обеспечивает выполнение конкретных клинических задач, например, восстановление и поддержание всех водных секторов организма - сосудистого, интерстициального и внутриклеточного; восполнение и поддержание нормального объема циркулирующей крови (ОЦК);коррекция кислотно-основного (КОС) и водно-электролитного баланса;обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами; проведение детоксикации, нормализация реологических свойств крови.

Известно несколько способов ИТ (внутривенный, внутриартериальный, внутрикостный), однако основным путем введением инфузионных сред является внутривенное.

Составление программы ИТ предусматривает определенную последовательность действий:

Сбор , оценка состояния пациента (волемического статуса, функции сердечно-сосудистой и выделительной систем, гидроионого обмена), принятие решение о необходимости проведения ИТ. Выбор и обеспечение доступа к сосудистому руслу. Определение объема ИТ. Выбор стартового раствора ИТ. Контроль за проведением ИТ и коррекция объемов ИТ.

При условии, что ребенок не получает никакой энтеральной нагрузки, ИТ должна обеспечивать его физиологические потребности в воде, электролитах и иных веществах, восполнять их дефицит и текущие патологические потери. При необходимости в программу ИТ включают вещества для коррекции КОС и поддержания нормального уровня осмолярности жидкостных сред организма.

Обеспечение физиологических потребностей (ФП).Самым популярным и удобным в педиатрической практике остается способ определения потребностей в воде относительно массы тела ребенка (табл.1).

Таблица 1

Физиологическая потребность в жидкости в зависимости от возраста ребенка

Кроме того, для расчета ФП (мл/кг/сут.) у детей старше 1 года жизни можно использовать формулуВаллачи: 100 - (3 х возраст в годах). Для практического использования удобен расчет ФП по номограмме Абердина (табл.2.).

Физиологическая потребность в жидкости (номограмма Абердина в модификации, 2005)

Ограничение ФП необходимо в следующих случаях:

Отек головного мозга. Общий объем жидкости не должен превышать 2/3 – ѕ ФП, при этом внутривенная часть должна составлять не более Ѕ ФП. Острая дыхательная недостаточность. Объем внутривенной жидкости необходимо ограничить до Ѕ ФП, при ОДН 3 степени – не более 1/3 ФП. Острая или хроническая сердечная недостаточность. Максимальный объем внутривенной инфузии не должен превышать Ѕ-1/3 ФП, а в ряде случаев требуется временное прекращение инфузионной терапии. Острая или хроническая почечная недостаточность (за исключением преренальной). Объем внутривенной инфузии не должен превышать объемов нерегистрируемых потерь (25 мл/кг/сут. – у детей младшего возраста и 20 мл/кг/сут. – у детей старшего возраста) и диуреза за предыдущие сутки.

Устранение дефицита воды. Наиболее простым и самым точным (при остро возникшей патологии) способом определения дефицита объема воды (ОД) является вычисление разницы массы тела ребенка до заболевания и на момент обследования (весовой метод). Разница масс в килограммах соответствует дефициту жидкости (или ЖВО – жидкости возмещения объема) в литрах. При невозможности применения весового метода ОД (или ЖВО) определяется по клинической картинев зависимости от степени дегидратации (табл.3).

Количество жидкости, необходимое для восполнения объема дефицита в зависимости от степени дегидратации

При изотоническом и гипотоническом типах дегидратации можно воспользоваться формулой, позволяющей определить ОД по гематокриту:

k (коэффициент, отражающий содержание внеклеточной жидкости)- у детей до года 1/3, в возрасте 1-10 лет – 1/4 , у старших детей - 1/5

При гипертоническом типе дегидратации можно воспользоваться формулой, позволяющей определить ОД с использованием величины уровня натрия в сыворотке крови:

Catad_tema Черепно-мозговая травма - статьи

Инфузионная терапия у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой

Н.П. Шень, Н.В. Житинкина, Э.Ю.Ольховский
Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП ТГМА, Тюмень; отделение реанимации ДГКБ №9, Екатеринбург

Инфузионная терапия при черепно-мозговой травме (ЧМТ) за последнее десятилетие претерпела существенные перемены: появилось большое количество качественных плазмозамещающих сред, доказана опасность широкого применения препаратов крови с целью поддержания объема циркулирующей крови в условиях шока, сделаны первые заключения о роли стрессовой гипергликемии, на основании чего появились рекомендации об исключении препаратов глюкозы, составлявших еще недавно значительную долю в объеме инфузии. Тем не менее исследований, посвященных инфузионной терапии у детей с тяжелой ЧМТ немного, что заставило авторов обратить внимание на разработку программы инфузионной терапии в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей, провести оценку ее влияния на систему гемостаза, ряд биохимических параметров и центральную гемодинамику в условиях острой церебральной недостаточности.

В результате проведенных исследований авторами установлено, что инфузионная терапия гидроксиэтилкрахмалом (волювен) при сочетанной ЧМТ в дозе 26 мл на 1 кг массы тела является безопасной в условиях гипопротеинемии, при сниженном ПТИ (до 67%) и эффективной для стабилизации центральной гемодинамики пострадавших. Ограничение объема инфузионной терапии за счет коллоидов у пациентов с изолированной ЧМТ приводило к необходимости поддержания адекватного минутного объема сердца увеличением частоты сердечных сокращений, что сопровождалось достоверно более низкими показателями среднего артериального давления.

Введение

Проведение инфузионной терапии у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) на протяжении ряда лет является дискуссионной проблемой. Наиболее остро вопрос о разработке протоколов инфузионной терапии встал в связи с появлением на фармацевтическом рынке обилия современных качественных плазмозамещающих сред, а доказанные отрицательные эффекты применения растворов глюкозы заставили коренным образом пересмотреть имевшиеся схемы интенсивной терапии. Известно, что инфузионная терапия может воздействовать па состояние пораженного мозга посредством различных механизмов. Во-первых, это высокая вероятность формирования отека. Во-вторых, влияние на перфузию мозга через артериальное давление (АД) и реологические свойства крови. В-третьих, за счет уровня глюкозы в плазме крови .

Законы, заставляющие жидкость перемещаться в полости черепа из одного сектора в другой, в своей основе содержат уравнение Старлинга, описывающее соотношение сил. вызывающих перемещение воды через сосудистую мембрану. В этой связи наиболее важное значение приобретают гидростатический, осмотический и онкотический градиенты. Направление движения воды при этом определяется разницей между гидростатическим, осмотическим и онкотическим давлениями на сосудистую стенку, а величина осмотического градиента зависит от проницаемости сосудов по отношению к растворенному веществу.

Таким образом, при проведении инфузионной терапии необходимо обращать особое внимание на то, что даже небольшие изменения осмолярности плазмы крови могут вызывать весьма существенные сдвиги. Как показали большинство исследователей, ограничение вводимой жидкости оказывает лишь незначительное влияние на развитие отека, вместе с тем дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) создает весьма неблагоприятную гемодинамическую ситуацию, и наиболее уязвимым в ней становится уже пострадавший головной мозг . Все авторы отмечают необходимость применения изо- и гиперосмолярных растворов, среди которых обсуждается применение изотонического раствора натрия хлорида, 7,5% гипертонического раствора натрия хлорида, 20% раствора маннитола, 5% альбумина, гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), декстрана 60. калиевых растворов, сульфата магния. Приводится много доказательств как в пользу ГЭК, гак и в пользу "малообъемной реанимации" .

Терапия гиповолемического шока у пострадавших с тяжелой ЧМТ прежде всего должна быть направлена на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления, улучшение реологических свойств крови, снижение внутричерепного давления и предотвращение его роста. Рядом исследований доказана высокая эффективность гипертонического раствора натрия хлорида в сочетании с декстранами влечении гиповолемии при тяжелой ЧМТ [ 14. 24]. В экспериментах на животных и клинических исследованиях было показано, что инфузия 7,5% раствора натрия хлорида быстро восстанавливает ОЦК и не вызывает повышения внутричерепного давления (ВЧД). Среди достоинств гипертонического раствора натрия хлорида выделяют следующие: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации внеклеточной жидкости по осмотическому градиенту-, уменьшение постнагрузки вследствие вазодилатации. уменьшение объема отечного эндотелиального слоя: гемодилюция и снижение вязкости крови. Однако следует учитывать отсутствие исследований, доказывающих эффективность и безопасность применения гипертонического раствора натрия хлорида у детей.

Известно, что при длительном применении маннитола в дозе 1-2 г/кг на фоне нарушения целостности гемато-энцефалического барьера возможно проникновение маннитола в интерстиций мозга. При дальнейшем накоплении происходит реверсия осмотического градиента. повышение содержания воды и усугубление отека мозга -так называемый феномен отдачи. Именно этот эффект не позволяет применять данный метод в рутинной практике. Тем не менее следует отметить, что при быстрой (за 15-30 мин) внутривенной инфузии маннитола в тон же дозе этот эффект не установлен. После болюсного введения 20% маннитола в дозе 2 г/кг максимум снижения ВЧД наступает через 15-30 мин и возвращается к исходному уровню через 60 мин. Снижение содержания воды в белом веществе головного мозга происходит гораздо позже, достигая максимума на 60-й минуте после инфузии маннитола. Таким образом, быстрое снижение ВЧД не связано с дегидратацией белого вещества головного мозга и применение маннитола более оправдано при фокальном повреждении головного мозга. Положительное влияние маннитола на мозговой кровоток и мозговой метаболизм привело некоторых авторов к предложению использовать маннитол на первых минутах после ЧМТ. не дожидаясь повышения ВЧД, других - к дополнению инфузионной терапии маннитолом болюсным введением фуросемида .

В последние годы установлено, что посредником в большом количестве критических состояний клетки, включая гликолиз, окислительное фосфорилирование, клеточное дыхание и синтез белка, является магний. Более того, доказано, что он ответствен за множество ферментативных реакций, целостность мембраны и функцию АТФазы. Изменения магниевого гомеостаза могут влиять на вес эти функции. Общий и свободный пулы магния способны влиять и на последствия тяжелой ЧМТ, инсульта, гипоксии/ишемии, передозировки наркотических средств, алкогольной интоксикации. Введение магниевых солей при всех этих состояниях оказывает нейропротективное действие, тогда как дефицит магния приводит к усилению повреждающих эффектов на мозг . По данным D.Heath. R.Vink (1988 г.) , внутривенное болюсное введение сульфата или хлорида магния в дозе 100 ммоль/кг в течение 30 мин после ТЧМТ значительно увеличивает внутриклеточное содержание магния и улучшает неврологические исходы, что подчеркивают и другие авторы .

Проведенные за последние 5 лет исследования, посвященные прогностической роли посттравматической гипергликемии, показали, что повышенный уровень глюкозы в крови значительно ухудшает неврологический исход, вероятно, из-за увеличения образования лактата и формирования лактат-ацидоза в критически перфузируемых тканях благодаря анаэробному метаболизму . В эксперименте на животных было показано регионарное увеличение лактата и снижение глюкозы в ишемизированных участках головного мозга. Несмотря на это, данные были экстраполированы на человеческую популяцию, что привело к тому, что у пациентов с патологией мозга начали избегать назначения растворов глюкозы, если для этого нет специальных показаний, например угрозы развития гипогликемии.

Гипонатриемия у пациентов с тяжелой ЧМТ, так же как гипернатриемия, является единой цепью метаболических нарушений и вызывает много вопросов при проведении корригирующей инфузионной терапии. Уровень натрия сыворотки крови ниже 120 ммоль/л может быть корригирован введением 3% раствора натрия хлорида (1 мл/кг/ч), маннитола или фуросемида. которые увеличат выделение осмотически свободной воды. Интенсивная терапия в этом случае должна быть направлена на снижение количества общей воды, а главная цель использования гипертонического раствора - усилить диурез, а не поднять уровень плазменного натрия. Быстрая коррекция гипонатриемии связана с развитием центрального понтинного миелинолиза и синдрома осмотической демиелинизации . Множество факторов влияют на развитие этих синдромов, включая скорость развития гипонатриемического состояния, его длительность, тяжесть и скорость коррекции. При остром развитии синдрома гипонатриемии необходима быстрая его коррекция до уровня 130-134 ммоль/л с последующей медленной и более полной нормализацией с ограничением жидкости. Более тяжелая или длительная гипонатриемия требует коррекции со скоростью не более 12 ммоль/сут.

Синдром церебральной потери солей включает в себя гипонатриемию и гипоосмолярность в сочетании с гиповолемией. У этих пациентов персистирующие потери натрия происходят даже при ограничении приема жидкости и лечение, которое рекомендовано для коррекции гипонатриемии, способно привести к углублению гиповолемии. Еще в 60-70-е годы CNelson и соавт. обнаружили, что при синдроме церебральной потери солей уровень секреции антидиуретического гормона не изменен, а симптоматика обусловлена увеличением уровня предсердного натрийуретического фактора. Лечение данного синдрома требует коррекции гиповолемии и общего натрия с использованием изотонического или 5% раствора натрия хлорида для более тяжелых случаев.

Таким образом, инфузионная терапия тяжелой ЧМТ должна быть основана не на ограничении вводимой жидкости, а на применении изо- и гиперосмолярных растворов соответственно показаниям, сочетанном применении гипертопического раствора натрия хлорида и ГЭК при гиповолемии; осмотерапии маннитолом для кратковременного уменьшения отека мозга и ВЧД с условием, что за осмотерапией последуют более радикальные лечебные воздействия, позволяющие по возможности устранить причину отека мозга и внутричерепной гипертензии (хирургическое вмешательство): ограничение применения глюкозы, терапия полиионными растворами, содержащими калий и магний, коррекция часто встречающихся при тяжелой ЧМТ водно-электролитных нарушений и нейроэндокринных сдвигов, улучшение гемодинамических показателей и реологических свойств крови.

В последнее время установлено, что при критических состояниях вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки ни белки, ни коллоиды не удерживаются в сосудистом русле дольше нескольких часов. Далее они выходят в интерстициальное пространство, где постепенно подвергаются процессам расщепления . Создаваемое ими онкотическое давление привлекает воду уже не в сосудистое русло, а в интерстициальное пространство легких, почек, печени, селезенки, лимфоидной ткани и т. д. Возникающий отек этих органов приводит к их функциональной недостаточности. При профузном кровотечении, развернутой картине травматического шока приходится взвешивать, с одной стороны, негативные эффекты активной инфузионной терапии, с другой - опасные последствия гипоксии внутренних органов и мозга из-за недостаточно быстрого и полного купирования гипотензии и гиповолемии. Очевидно, что гиповолемия и гипотензия опаснее, поэтому применение коллоидов в данной ситуации не только оправдано, но и доказано.

Целью нашей работы явилась разработка программы иифузпоиной терапии в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей, оценка ее влияния на систему гемостаза, ряд биохимических параметров и центральную гемодинамику в условиях острой церебральной недостаточности.

Материал и методы

В реальном времени проведено исследование у 56 детей с тяжелой ЧМТ в возрасте от 8 до 14 лет, поступивших в отделение реанимации ДГКБ №9 Екатеринбурга. У 28 пострадавших была изолированная ЧМТ, у такого же количества - сочетанная. Все дети при поступлении в клинику были в коме (оценка по шкале ком Глазго составляла менее 8 баллов) и доставлены как бригадой скорой медицинской помощи из города Екатеринбурга, так и Центром медицины катастроф Свердловской области из центральных районных больниц. Среднее время до начала интенсивной терапии в специализированной клинике составило в группе детей с сочетанной травмой 21,7±5,8 ч, в группе с изолированной травмой 19,1 ±3,6 ч. Транспортировку осуществляли под мониторным наблюдением, после обезболивания наркотическими анальгетиками, в состоянии медикаментозного сна при искусственной вентиляции легких. Шейный отдел позвоночника у пострадавших фиксировали воротником Шанца, поврежденные конечности были иммобилизованы шинами или лонгетами

При поступлении в отделение реанимации пострадавшим проводили комплекс диагностических мероприятий, включавший оценку адекватности вентиляции, биомеханику дыхания (с помощью микропроцессора, вмонтированною в респиратор Puritan Bennett 7200), кислотно-основное состояние крови (газоанализатором ABL). биохимический состав крови и общий ее анализ, изучали свертывающий потенциал крови, по показаниям выполняли рентгенографию органов грудной клетки и имеющихся зон переломов костей, всем пострадавшим проводили компьютерное томографическое исследование головы.

Неинвазивный термодинамический мониторинг, проводимый в отделении реанимации, заключался в измерении центрального венозного давления, сатурации крови кислородом, частоты сердечных сокращений (ЧСС), среднего артериального давления (АД). Измерялись параметры центральной гемодинамики (систолический, диастолический размер и объем желудочков, ударный объем, сердечный выброс, фракции укорочения и выброса) ультразвуковым методом по Тейхольцу. Основная цель интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ заключалась в поддержании нарушенных жизненно важных функций, создании условий для максимально полного восстановления функции мозга.

Инфузионную терапию начинали с катетеризации центральной вены (или нескольких при тяжелой кровопотере и необходимости экстренной подготовки к оперативному лечению). При склонности к гипотонии инфузию проводили в 2 сосуда. При тяжелой гиповолемии, которая наиболее часто сопутствовала сочетанной травме, предпочтение отдавали коллоидным растворам на основе ГЭК (волювен) в сочетании с кристаллоидами (раствор Рингера, раствор Гартмана). Соотношение коллоидов к кристаллоидам составляло 1: 3 или 1: 2. Средний объем перелитого за сутки волювена составил 15,4±2,7 мл на 1 кг массы тела. Объем вводимой жидкости рассчитывали с учетом физиологических и патологических потерь, контролировали почасовым диурезом, без достоверных отличий в группах. У детей с сочетанной травмой дефицит ОЦК был больше, инфузия ТЭК была более активной и составляла в среднем 26,6±2,2 мл на 1 кг массы пела. Растворы глюкозы не применяли. Для стабилизации АД на необходимом уровне проводили инотропную поддержку миокарда допамином (3-5 мкг/кг в 1 мин). При устранении гиповолемии стабилизация показателей системной гемодинамики, объем инфузионной терапии сокращали, так как появлялась возможность энтерального зондового питания практически в полном объеме физиологической потребности. У большинства больных с 3-х суток в виде внутривенной инфузии вводили только парентеральное питание.

Если перечисленные выше компоненты интенсивной терапии не приводили к нормализации ВЧД, использовали болюсное введение маннитола в сочетании с фуросемидом, что обеспечивало длительный и выраженный эффект, а также помогало избежать феномена "отдачи". Применение маннитола считали возможным только до достижения верхнего предела осмолярности (320 м/осм/л). Расчет дозы и порядок введения препаратов был следующим: 25% маннитол (0,5 г/кг массы тела) в виде внутривенной инфузии в течение 20 мин + одновременное внутримышечное введение фуросемида или через 30 мин после инфузии маннитола, затем внутривенных: введение волювена. В солевые растворы вводили магния сульфат 25% в дозе 0,2 мл/кг массы тела в сутки.

Обсуждение

В группе пациентов с изолированной травмой умерли 4 ребенка (летальность 14.3%), в группе с сочетанной - 6 (летальность 21,4%). Поровну оказалось пострадавших, переведенных из отделения реанимации в транзиторном вегетативном состоянии (по 4 человека, 14,3%). Таким образом, выписанных из реанимации в сознании детей было (недостоверно) больше в группе с изолированной ЧМТ (20 человек - 71,4%, против 18 - 64,3%). Влияние проводимой инфузионной терапии на систему гемостаза показано в табл. 1.

Таблица 1. Влияние инфузионной терапии на систему гемостаза у детей с тяжелой ЧМТ

<0,05.

Тяжелая сочетанная травма сопровождалась, как правило, массивной кровопотерей, что выразилось в достоверно более низком содержании тромбоцитов в этой группе в первые сутки от начала интенсивной терапии. К 3-м суткам достоверно снизился и уровень ПТИ, однако проводимая инфузионная терапия ГЭК не снизила у этих детей показателя АПТВ, что подчеркивает безопасность данного препарата и в дозе 26 мл на 1 кг массы тела.

Оценка биохимических показателей в группах выявила гипопротеинемию на всех этапах исследования и гипергликемию, достоверно более высокую у пациентов с сочетанной травмой (табл. 2). Учитывая более высокую легальность в группе детей с сочетаиной травмой, можно сделать заключение о том. что достоверно более высокий уровень гликемии на 3-й и 5-е сутки от момента травмы может быть ассоциирован с ростом летальности, и высказать предположение о необходимости коррекции гликемии и проведении корригирующего энтерального питания формулами типа "диабет" - диазон, нутрнкомп диабет.

Таблица 2. Некоторые биохимические показатели у детей с тяжелой ЧМТ

Примечание. " - достоверность отличий от детей с изолированной ЧМТ, р<0,05.

Таблица 3. Влияние инфузионной терапии на состояние центральной гемодинамики у детей с тяжелой ЧМТ

Показатель	Этап исследования, сутки	Сочетанная травма (n=28)	Изолированная травма (n=28)
Размер левого желудочка в систолу, мл	1-3	20,8±1,7	20,3±0,8
	5-7	23,8±1,6*	20,2±0,9
Размер левого желудочка в диастолу, мл	1 -3	31,3±2,2	31,4±1,3
	5-7	35,3±1,6	31,9±1,5
КСО, мл	1-3	16,07±3,3	13,7±1,4
	5-7	22,3±2,2*	13,6±1,4
К ДО, мл	1-3	42,8±7,1	40,7±3,9
	5-7	53,0±3,9*	42,6±3,2
Ударный объем, мл	1-3	28,7±3,8	26,9±2,9
	5-7	32,4±2,5	29,0±3,6
ФВ,%	1-3	65,1±1,5	65,4+2,0
	5-7	60,3±3,5	66,5±2,5
ФУ,%	1-3	34,5±1,1	34,8±1,6
	5-7	32,2±2,2	36,2±1,7
ЧСС, уд/мин	1-3	102,4±5,9	103,3±7,0
	5-7	109,6±6,0*	127,8±5,2**
МОС, л/мин	1-3	2,8±0,4	3,0±0,2
	5-7	3,2±0,2	3,2±0,4
САД, мм рт. ст.	1-3	119,2±4,1	119,5+4,5
	5-7	116,2±4,3	117,5±4,2
ДАД, мм рт. ст.	1-3	75,7±4,0*	61,7±3,7
	5-7	72,3±4,2*	60,6±4,3
АДср., мм рт. ст.	1-3	90,0±4,9*	75,7±4,1
	5-7	88,6±3,3*	76,9±3,5

Примечание. * - достоверность отличий от детей с изолированной ЧМТ, р<0,05;
** - достоверность отличий внутри группы в сравнении с предшествующим этапом, р<0,05.

Изучение влияния проведенной инфузиониой терапии на состояние центральной гемодинамики показало достоверное повышение конечного систолического (КСО) и конечного диастолического (КДО) объемов сердца в группе детей с сочетанной травмой (p<0.05). Рост фракции выброса (ФВ), фракции укорочения переднезаднего размера (ФУ) и минутного объема сердца (МОС) у детей с изолированной ЧМТ при этом достигались достоверным увеличение ЧСС - 127.8±5,2 уд/мин против 109.6±6.0 уд/мин (p<0.05). что является, безусловно, невыгодным с точки зрения энергетики миокарда ребенка и ведет, по-видимому, к росту энергопотребности в целом.

Более активная инфузионная терапия с первого этапа исследования демонстрирует достоверные отличия диастолического и среднею АД (АДср.): в группе детей с сочетанной травмой эти показатели достоверно выше, что, по всей вероятности, позволяет достичь и лучшего мозгового кровотока. Повьшая сократительную способность миокарда в условиях гиповолемии, дофамин в дозе 3-5 мкг/кг/мин не позволил достоверно повысить диастолическое АД (ДАД) и АДср. у детей с изолированной ЧМТ. и им пришлось компенсировать это состояние повышением ЧСС.

Таким образом, инфузионная терапия ГЭК (волювеном) при сочетаиной ЧМТ в дозе 26 мл на 1 кг массы тела является безопасной в условиях гипопротеинемин, при сниженном ПТИ (до 67%) и эффективной, дтя стабилизации центральной гемодинамики пострадавших. Ограничение объема инфузионной терапии за счет коллоидов у пациентов с изолированной ЧМТ приводит к необходимости компенсации МОС увеличением ЧСС, что является энергетически невыгодным и сопровождается достоверно более низкими показателями АДср., что, по данным литературы, коррелирует со снижением церебрального перфузноиного давления.

Литература
1. Кекелидзе З.И.. Чехонин ВЛ. Критические состояния в психиатрии. М, 1997; с. 1 19-56.
2. Левченко Л.Б. Нарушение гемостаза при гемодилгоции, связанной с инфузионно-трансфузионгюй терапией массивной кровопотери. Автореф дис... канд.мед наук, СПб, 1995. З. Лубнин А.Ю. Тома Г.И. Палонская M.E. и др.Динамика показателей гемостаза на фоне изоволемической гемодипюцииу нейрохирургических больных. Пробл. гематол. и перелив. крови. 1998; I: 13-7.
4- Марютин П.В.. Левченко Л.Б. Учваткин B.Г. и др. Кровопотеря -гиповалемия, подходы к инфузионно-трансфузионной коррекции. Анестезиол. и peаниматол. 1998; 3:35-41.
5. Царенко С.В. Интенсивная тератш нарушений гемодинамики и дыхания при черепно-мозговой травме. 1998.
6. Шестопалов А.Е. Пасько В.Г. Оценка эффективности плазмоза-мещаюгиего раствора Гелофуузин в интенсивной терапии хирургических больных. Материалы международной конференции "Бескровная хирургия па пороге XXI века". М, 2000; 93-7.
7. Belfort MA, Antbony J, Saade GR, AllenJC A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl / Med 200З: 348(4): 304-11.
8. BoldJ, Midler M, Heesen M et al. Influence of different volume therapies on platelet function in the critically ill//lnten. Care Med 1996; 22: 1075-81.
9. Cherian L et al. Hyperglycaemia increases neurological damage and behavioral deficits from post-traumatic secondary ischemic insults. J Neumtrauma 1998: 5 (15).
10. Christopher J Weir, Gordon D Murray. Alexander G Dyker, Kennedy R Lees. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study. BMJ 1997; 314:1303.
11. Coetzee Ef. DommisseJ, Antbony J. A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with severe prv-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105 (3): 300-3.
12. Conroy JM. Fishman RL Reeves ST et al. We effects of desmopressin and 6% hydroxyethyl starch on factor Vlll.C. Ann Thorac Surg 1997; 63: 78-82.
13. Cope JT, Banks D, Maumey MC. Lucktong T et al. Intraoperative hetastarcb infusion impairs hemostasis after cardiac operations. Ann Thorac Surg 1997:63: 78-82.
14- Gemma M, Cozzi S. Tomassino С et al. 75% hypertonic saline versus 20% mannitol during elective neurosurgical supratenrorial procedures / NeurosurgAnestbesiol 1997; 9 (4): 329-34.
15- Goulin GD, Duthie SE. Zornov MH et al. Global cerebral ischemia: effects of pentastarch after reperfusion. Anesthes Analges 1994; 79: 1036-42.
16. heatb D, Vink R. Neuroprotective effects of magnesium sulfate and magnesium chloride in closed head injury: a comparative phosphorous NMR-study.J Neurotrauma I988:3 (15).
17. Izumi et al. Absolute deviation In order to determine the transition stale. Surface Science 2004; 5 (560): 1-11.
18. Krisbnappa IK et al. Regional changes in cerebral extracellular glucose and lactate concentrations following severe cortical impact injury and secondary ischemia in rats.) Neumtrauma 1999:3 (16).
19. Kroll RA. Neuwelt EA Outwitting the blood-brain barrier for therapeutic purposes: osmotic opening and other means. Neurosurgery 1998: 42: 1083-100.
20. Luvisorto TL, Auer RN. Sutberland GR. The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia, revisited. Neurosurgery 1996; 38: 131 -9.
21. Nelson CV, Chatterjee M,Angelakos ET, Hecht H.H. Model studies on the effect of the intracardiac blood on the electrocardiogram. Am Heart / 1961;62:83-92.
22. Nelson CV, Rand PW, Angelakos ET. Hugenbolts PG. Effect of intracardiac blood on the spatial vectorcardiogram. I. Results in the dog. Circulation Research 1972:31:95-8.
23. Pollay M. Roberts PA Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980; 6 (6): 675-85.
24. Quresbi Al. Wilson DA, Traystman RJ. Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage: comparision between mannitol and hypertonic saline. Neurosurgery 1999:44:1055.
25. Ravussin PA Fat re JB. Archer DP Tomassino C, Boulard G. Treatment oj bypovdlemia in brain injured patients. Ann FrAnestb Reanim 1994; 13(1): 88-97-
26.Roll U, Ziegier A-G.Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997:105:1-14. 27. Rosner Mj. Coley I. Time course of cerebral edema after traumatic brain injury in rats: effect of riluzole and mannitol. I Neurotrauma 1997: 11 (14).
28. TheMagpie Trial Collaboration Group. Do women with pre-eclampsia. and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial Lancet 2002:359 (9321): 1877-90.
29. Thomas SV. Neurological aspects of eclampsia. I Neurol Sci 1998:155 (I): 37-43.
30. Tomassino C, Moore S. Todd M. Cerebral effects of isomlemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions. Crit Care Med 1988: 16 (9): 862-8.
31. Tomassino C. Ravussin PA Oncotic pressure andhemodilution.Arm Fr Anestb Reanim 1994; 13 (1): 62-7.

Расчет количества жидкости для парентерального введения дол­жен основываться у каждого конкретного ребенка на следующих по­казателях:

Физиологические потребности (табл. 3.1).

Таблица 3.1. Суточная потребность детей в жидкости (норма) Возраст ребенка Объем жидкости, мг/кг 1-е сутки 0 2-е сутки 25 3-й сутки 40 4-е сутки 60 5-е сутки 90 6-е сутки ПО с 7-х суток до 6 мес 140 6 мес-1 год 120 1-3 года 100-110 3-6 лет 90 6-10 лет 70-80 Больше 10 лет 40-50

Коррекция дефицита жидкости в организме - расчет дефицита основывается на клинических и лабораторных показателях.

Возмещение дополнительных патологических потерь, которые под­разделяются на 3 категории:

1) неощутимые потери жидкости через кожу и легкие; возрастают при лихорадке: на каждый 1 °С - на 12%, что в перерасчете озна­чает увеличение общего объема жидкости в среднем на 10 мл/кг массы на каждый 1 °С повышенной температуры (табл. 3.2). За­метим, что усиленную перспирацию при одышке лучше корригировать с помощью адекватного увлажнения и согревания ды­хательной смеси (микроклимат);

2) потери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); если нельзя из­мерить объемы жидкости, которые ребенок теряет при рвоте, считается, что эти потери в сутки составляют 20 мл/кг;

3) патологическая секвестрация жидкости в растянутые петли ки­шечника.

Обратим особое внимание на то, что при инфузионной терапии надо всегда стремиться назначать ребенку как можно больший объем жидкости per os; к парентеральному ее введению прибегают лишь при

Примечания: 1. При инфузии восполняется разница между нормой и патологией. 2. При повышении температуры тела свыше 37 °С к рассчитанному объему добав­ляют по 10 мл/кг на каждый градус.

отсутствии такой возможности. Особенно это касается детей ранне­го возраста, когда приходится решать вопрос о назначении инфузи­онной терапии при эксикозе различной этиологии (табл.

3.3). Не сле­дует также забывать, что существует ряд состояний, когда необходимо ограничить физиологические потребности организма в жидкости. О них речь пойдет в специальных разделах, здесь же упомянем лишь такие, как почечная недостаточность в стадии олигурии, сердечная недоста­точность, тяжелая пневмония.

Таблица 3.3. Распределение жидкости в зависимости от степени эксикоза

В целом следует отметить, что при определении объема инфузи­онной терапии необходимо составить программу ее применения. Она должна осуществляться по принципу «шаг за шагом», причем каж­дый этап не должен превышать 6-8 ч и заканчиваться мониторингом важнейших показателей. Сначала это должна быть экстренная кор­рекция расстройств, например восстановление дефицита ОЦК, вос­становление дефицита объема жидкости, содержания важнейших электролитов, белка и т.д. Вслед за этим инфузионная терапия при необходимости проводится в поддерживающем режиме с коррекци­ей сохраняющихся нарушений гомеостаза. Конкретные схемы зави­сят от вариантов ведущего патологического синдрома.

Способы инфузионной терапии

В настоящее время единственным способом осуществления инфузион­ной терапии можно считать внутривенный путь введения различных ра­створов. Подкожные инъекции жидкостей сейчас не применяются, внутриартериальное нагнетание используется лишь по специальным показаниям, а внутрикостное введение различных лекарственных пре­паратов и растворов сегодня может быть использовано лишь в экст­ренных ситуациях (в частности, при проведении реанимационных ме­роприятий и невозможности внутривенного введения препаратов).

Наиболее часто в педиатрии применяют пункцию и катетериза­цию периферических вен. Для этого обычно используют вены локте­вого сгиба и тыльной поверхности кисти. У новорожденных и детей до 1 года могут быть использованы подкожные вены головы. Пунк­ция вены осуществляется обычной иглой (в этом случае существуют проблемы с ее фиксацией) или специальной иглой-«бабочкой», ко­торая легко фиксируется к коже ребенка.

Чаще прибегают не к пункции, а к пункционной катетеризации периферических вен. Проведение ее значительно упростилось с по­явлением специальных катетеров, надетых на иглу («Венфлон», «Броунюля» и т.д.). Эти катетеры сделаны из специальных термопласти­ческих материалов, которые практически не вызывают реакции со стороны стенки сосуда, а существующие размеры позволяют вводить их детям начиная с периода новорожденности.

Инфузионная терапия у новорожденных детей

Баланс жидкости у новорожденного контролируется при помощи измерения: 1) диуреза, 2) динамики массы тела, 3) сывороточной кон­центрации натрия, 4) плотности мочи, измерения АД.

Различают корригирующую и поддерживающую инфузионную те­рапию. Задачей корригирующей инфузионной терапии является ликви­дация гиповолемии, дегидратации, коррекция метаболического аци­доза, гипокалиемии, гипокальциемии. Основными задачами поддер­жива ющей инфузионной терапии являются обеспечение организма жидкостью и электролитами. Для проведения инфузионной терапии в первые сутки жизни (при наличии тяжелого состояния и необходимо­сти длительной инфузии) следует использовать пупочную вену. Если имеется необходимость внутривенного введения растворов на 2-3-й день жизни, то в этих случаях следует установить катетер в централь­ную вену. Катетеризация подключичной вены в условиях родильного дома нецелесообразна.

Принципы инфузионной терапии у новорожденных предусматри­вают: 1) недопустимость введения суточного объема жидкости на про­тяжении 6-8 часов инфузии. За это время следует вве­сти 1/3-1/4 часть суточного объема жидкости; 2) объем однократного внутривенного введения не должен превышать 1% или 10 мл/кг массы тела; 3) харак­тер стартового раствора должен определяться задачами, поставлен­ными перед инфузионной терапией. При наличии гиповоле­мии старто­выми растворами могут быть 5% раствор альбумина, фи­зиологический раствор, раствор Рингера; 4) при гематокрите ниже 0,35 необходимо пе­реливание препаратов крови; 5) при лечении постасфик­сического син­дрома суточные объемы жидкости разными авторами рекоменду­ются неодинаковые. Чаще считают, что для доношенных детей объемы жидко­сти должны быть большими, чем нормальная физиоло­гическая потреб­ность ребенка. В 1-й день жизни вводят 50 мл/кг, во 2-й- 70 мл/кг, в 3-й- 90 мл/кг, в 4-й- 110 мл/кг, в 5-й- 120 мл/кг, на 8-14-й день- 150 мл/кг. В то же время П. Флеминг с соавт. (1994) настаивает на огра­ничении внутривенно вводимой жидкости в первые 24 часа жизни до 30-50 мл/кг.

Зарубежные авторы (Т.Л. Гомелла) доношенному новорожденному в первый день жизни рекомендуют введение 10% раствора глюкозы без добавления электролитов со скоростью 80 мл/кг/сут. Это обеспе­чивает инфузию 30-40 мл/кг/сутки сверх физиологической потребно­сти. Недоношенным детям с массой менее 1000 г рекомендует начи­нать инфузионную терапию по 100-120 мл/кг/сут. На 2-ой день жизни объем жидкости можно увеличить на 20/мл/кг/сут (учитывать вели­чину потерь!). Со 2-го дня жизни в состав вводимых сред можно до­бавлять 2-3 ммоль/кг/сут натрия и калия. На 3-й день жизни объем вво­димой жидкости можно увеличить еще на 20 мл/кг/сут. С 4-го дня объем вво­димой глюкозы составляет 140-150 мл/кг/сут.Все данные приведены без учета энтерального питания . При проведении инфу­зионной тера­пии доношенным детям применение 5% раствора глю­козы нежела­тельно, так как энергетическая ценность этого раствора недостаточна. С другой стороны, при желтухах, доношенным детям внутривенно следует вводить преимущественно 5% раствор глюкозы. Недоношен­ным детям концентрацию внутривенно вводимой глюкозы необходимо подбирать с учетом объема инфузии и скорости введения таким обра­зом, чтобы эти дети получали не менее 6 мг/кг/мин глю­козы.

Увеличение объема вводимой жидкости необходимо в случаях: а) потери в течение суток более 3-5% массы тела или общей потери массы превышающей 10-15%, б) если диурез менее 0,5 мл/кг массы тела/час за любые 8 часов.

Табл. 49. Ориентировочные потребности в жидкости и электроли­тах здо­ровых новорожденных, выхаживаемых в условиях кувеза (мл/кг) (Bell,1979)

Возраст Масса тела, кг

0,75-1 1-1,25 1,25-1,5 1,5-2 более 2,0

1 с 70 70 70 60 60

2 с 100 100 90 80 80

3 с 140 130 120 110 100

4-7 с 140 130 120 110 130

2-4 нед. 150- 140- 130- 130- 130-

180 -170 -170 -160 -160

Увеличение суточной потребности в жидкости должно быть прове­дено при задержке внутриутробного развития (ЗВУР) (на 30 мл/кг/сутки), при проведении фототерапии, при использовании источ­ника лучистого тепла.

Табл. 50. Дополнительная потребность в жидкости при применении ламп лучистого тепла и фототерапии (Homella, 1990)

Снижение объема вводимой жидкости необходимо в тех случаях, если: а) имеется сердечная недостаточность II-III степени (требует ог­раничения вводимого объема жидкости на 25% от возрастной потреб­ности), при анурии объем вводимой жидкости должен составлять около 20 мл/кг/сутки, при потере массы тела (в первые дни жизни) за день менее 1-3%, или при интенсивной прибавке массы тела.

Инфузионная терапия тяжелого постасфиксического состояния. К общим принципам лечения постасфиксических состояний (кроме шока) относят: а) недопущение быстрого введения коллоидных рас­творов, организацию контроля за внутричерепным давлением; б) огра­ничение показаний для введение эуфиллина, так как препарат снижает мозговой кровоток и усиливает церебральную аноксию, в) контроль за АД, и недопущение его повышения и снижения; г) поддержание нор­мального уровня глюкозы в крови.

Особенности инфузионной терапии при РДС . В каждом конкрет­ном случае объем жидкости и электролитов должен определяться ин­дивидуально, с учетом гестационного возраста, условий выхаживания, состояния кровообращения, функции почек. Считают, что в первые сутки жизни можно вводить жидкость из расчета 50-60 мл/кг, с после­дующим увеличение по 20 мл/кг на каждый последующий день. Начи­ная с 7-го дня -140-150 мл/кг.

У новорожденных, родившихся в асфиксии, с отеком мозга и лег­ких, ишемическим поражением почек и миокарда, гемодинамически значимым ФАП, суточный объем жидкости в первые дни жизни необ­ходимо уменьшать на 25%.

В первые сутки жизни весь суточный объем жидкости (при отсут­ствии энтерального питания) вводится парентерально. У детей с мас­сой тела более 1000 г применяется 10% раствор глюкозы, а у детей с мас­сой тела менее 1000 г - 5% раствор глюкозы.

Физиологическая потребность в натрии составляет 2,0-3,5 ммоль/л и повышается по мере увеличения степени недоношенности. Если но­ворожденный с РДС в первые дни жизни не кормится энтерально, на­трий начинают включать в состав инфузионных сред со 2-го дня жизни.

Суточная потребность в калии у новорожденных равняется 1 - 2,5 ммоль/л. Препараты калия начинают вводить со 2-го дня жизни при условии восстановления адекватного диуреза (более 1 мл/кг/ч).

Диурез у новорожденного с РДС, отеком мозга, сердечной недос­та­точностью должен быть на уровне 2-3 мл/кг/ч, а в остальных случаях должен быть больше или равен 1 мл/кг/ч. Фуросемид назначается только при отеке легких или отечном синдроме.

При уровне гематокрита менее 0,40 необходимо переливание эрит­ромассы. При тяжелой анемии - прямое переливание крови.

Для введения жидкости необходимо использовать периферические вены. Инфузии через вены головы нежелательны так как это может привести к нарушению мозгового кровообращения. Катетеризация пупочной вены должна проводиться при невозможности инфузии че­рез периферические вены. Катетер в пупочной вене не должен нахо­диться более 48 часов. Катетеризация подключичных вен должна про­водиться в исключительных случаях (высокий риск развития пневмо­торакса, гемоторакса, наружного кровотечения и т. д.). При использо­вании игл-бабочек профилактическое введение гепарина не требуется.

При проведении инфузионной терапии необходимо контролиро­вать : динамику массы тела, скорость диуреза, удельный вес мочи, ге­матокрит, уровень электролитов в крови, ЧСС, АД, ЦВД. Если ребенок с РДС за сутки в первые дни жизни теряет менее 2% массы тела, то это является показателем задержки жидкости. Прибавка в массе тела в первые дни жизни является несомненным признаком задержки жидко­сти в организме и требует ограничения ее введения. После 5-го дня жизни новорожденный может прибавлять в день по 15-30 г.