Diagnostic j Décodage 45.0. Asthme avec prédominance d'une composante allergique (J45.0). Asthme bronchique, rhinite allergique

Asthme bronchique, rhinite allergique

1. Étiologie et épidémiologie

2. Classification clinique

3. Pathogenèse du développement

4. Manifestations cliniques

5.Diagnostic, traitement, prévention

Profession

Asthme bronchique (BA). Code CIM 10 : BA - J 45.0-J 45.9, J 46 - état de mal asthmatique

Définition: une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires dans laquelle de nombreuses cellules et éléments cellulaires sont impliqués. L'inflammation chronique provoque une hyperréactivité bronchique, qui entraîne des épisodes récurrents de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, en particulier la nuit ou tôt le matin. Ces épisodes sont associés à une obstruction variable généralisée des voies respiratoires dans les poumons, qui est souvent réversible spontanément ou avec un traitement.

Prévalence dans la population: Selon l'OMS, l'asthme bronchique (BA) touche jusqu'à 235 millions de personnes dans le monde et le taux de mortalité annuel dû à l'asthme, selon les experts mondiaux, est de 250 000 personnes. Le principal document international réglementant la DA est la GINA (Stratégie mondiale pour la prise en charge et la prévention de la DA). Selon les experts GINA de divers pays du monde, la fréquence d'apparition de BA varie de 1 à 18%. En Russie, la prévalence de l'asthme chez les adultes est de 5 à 7%, chez les enfants de 5 à 12%. Prévalence sexuelle - jusqu'à 14 ans, les garçons sont plus susceptibles de tomber malades, à l'âge adulte, les femmes prédominent. La fréquence des BA augmente régulièrement dans tous les groupes d'âge. L'incidence de l'asthme est traditionnellement plus élevée dans les pays développés et la mortalité est plus élevée dans les pays du tiers monde. Les principales causes de décès sont l'absence de traitement anti-inflammatoire adéquat et l'absence de soins d'urgence lors d'une crise. Dans notre pays, les taux de mortalité sont faibles (moins de 1 pour 100 000), même si ces dernières années, ces taux ont augmenté dans les grandes villes.

facteurs de risque La BA est une charge héréditaire, un antécédent de maladies atopiques, de contact avec des aéroallergènes, d'allergisation professionnelle (latex pour le personnel médical, farine, pollen, moisissure, etc.), de fumée de tabac, d'obésité, de statut social bas, d'alimentation.

La MA est une maladie hétérogène dont le facteur clé est l'inflammation chronique, qui se manifeste par la coopération des macrophages, des cellules dendritiques, des lymphocytes T, des éosinophiles, des neutrophiles et des plasmocytes. Dans 70% des cas, il s'agit d'un processus allergique dépendant des IgE, dans les cas restants - inflammation éosinophile non associée aux IgE ou inflammation neutrophile.

Après l'entrée primaire de l'antigène dans le corps, une sensibilisation primaire se produit, avec la participation d'assistants Th2, l'activation des lymphocytes B, la formation de cellules mémoire et la formation d'anticorps IgE spécifiques. L'IgE spécifique interagit avec un récepteur à la surface des mastocytes. Lors d'expositions répétées à l'AG, l'histamine, l'IL5, l'IL9 et l'IL13 sont libérées, ce qui entraîne l'activation des cellules effectrices de la paroi bronchique : hyperproduction de mucus, bronchoconstriction, activation des fibroblastes et remodelage de la paroi en fin de processus.

Diagnostique: Le diagnostic de BA est établi sur la base des plaintes du patient et des données anamnestiques, un examen clinique et fonctionnel avec une évaluation de la réversibilité de l'obstruction bronchique, un examen allergologique spécifique (tests cutanés avec allergènes et/ou IgE spécifiques dans le sérum sanguin ) et l'exclusion d'autres maladies.

Il convient de noter que l'asthme atopique représente environ 75% du nombre total de patients, c'est-à-dire qu'un patient asthmatique sur quatre ne présente pas d'augmentation des taux sanguins d'IgE et des tests allergologiques cutanés positifs.

L'étude de la fonction de la respiration externe est auxiliaire dans le diagnostic. En médecine pratique, les méthodes d'enquête visant à étudier la fonction respiratoire par la mesure de paramètres physiques se sont généralisées : volumes, débits, oscillations mécaniques du thorax, étude de la composition gazeuse de l'air expiré.

Un BA léger, qui atteint jusqu'à 60 % de la population de patients, survient généralement avec des modifications minimes de la fonction respiratoire pendant la rémission, ce qui ne signifie pas l'absence de BA et, par conséquent, des modifications morphologiques et immunochimiques des voies respiratoires.

Le plus caractéristique signes cliniques de l'asthme pour adultes:

· Anamnèse: apparition dans l'enfance et l'adolescence, antécédents de dermatite atopique, présence d'une rhinite allergique, en particulier toute l'année (le risque de développer une BA avec une rhinite toute l'année est 4 à 5 fois plus élevé qu'avec une rhinite saisonnière), une histoire familiale lourde de maladies atopiques (AD, AR, BA), aucune association avec le tabagisme à long terme, symptômes intermittents récurrents.

· Signes cliniques : "respiration sifflante" - respiration sifflante sèche à distance, toux improductive, avec augmentation des symptômes après l'exercice, air froid, contact avec un aéroallergène (moins souvent avec des allergènes alimentaires), AINS, bêta-bloquants. Essoufflement, toux avec symptômes nocturnes (2-4 heures du matin avec réveils, suffocation), bon effet sur les bronchodilatateurs (salbutamol), les hormones. Phénomènes caractéristiques lors de l'auscultation: respiration difficile, allongement de l'expiration, tachypnée avec dyspnée inspiratoire, respiration sifflante sèche avec expiration forcée.

· Essais instrumentaux , étudiant la fonction de la respiration externe et prouvant l'hyperréactivité bronchique. Les plus importantes sont la spirographie, la débitmétrie de pointe, la pléthysmographie corporelle, la pneumotachymétrie et l'étude du niveau d'oxyde nitrique dans l'air expiré sont moins courantes.

Spirographie- une méthode d'affichage graphique des modifications des volumes pulmonaires dans l'intervalle de temps lors du processus d'exécution de certaines manœuvres respiratoires. Principaux indicateurs : capacité vitale (CV), capacité vitale forcée (CVF) volume expiratoire forcé dans la première seconde (CVF 1), débit expiratoire de pointe (PEF). La courbe obtenue chez une personne en bonne santé ressemble à un triangle, chez un patient atteint de BA, le graphique s'affaisse en raison d'une diminution d'un certain nombre d'indicateurs. Il y a des notes faibles CVF, CVF1, DEP, la réversibilité de l'obstruction bronchique est plus 12% après un test bronchodilatateur.

Le rad des indices est également calculé. Indice Tiffno est le rapport du volume expiratoire forcé en 1 seconde. à la capacité vitale des poumons, exprimée en pourcentage et calculée par la formule : FEV1/VC × 100. Indice de Gensler - le rapport VEMS sur CV forcé, exprimé en pourcentage : VEMS / CVF × 100. Avec une fonction pulmonaire normale, des tests de provocation avec de la métachline, du mannitol et des allergènes sont utilisés pour détecter une obstruction latente dans les grands centres.

Débitmétrie de pointe- étude du débit expiratoire de pointe à l'aide d'un appareil mécanique portatif - un débitmètre de pointe, réalisé par le patient à son domicile. Le médecin reçoit les résultats consignés dans le journal. La variabilité du PSV est calculée au cours de la journée, au cours de la semaine.

Diagnostic de laboratoire- éosinophilie du sang, crachats, dans les écouvillons nasaux ; augmentation des IgE sanguines totales et spécifiques, prick test positif (tests cutanés).

Diagnostic différentiel: syndrome de toux chronique (syndrome d'hyperventilation, syndrome de dysfonctionnement des cordes vocales, RGO, rhinite, maladie cardiaque, fibrose pulmonaire). La présence d'obstruction bronchique (BPCO, bronchectasie, corps étranger, bronchiolite oblitérante, sténose des grandes voies respiratoires, cancer du poumon, sarcoïdose.

La combinaison de l'asthme et de la MPOC, la soi-disant, présente un intérêt particulier. ACOS - chevauchement - syndrome. Souvent, les patients asthmatiques fument pendant longtemps et peuvent développer une inflammation chronique mixte (éosinophiles + neutrophiles), et inversement, un patient atteint de BPCO peut avoir des antécédents de sensibilisation aux aéroallergènes. L'efficacité du traitement chez ces patients dépendra du type prédominant d'inflammation. L'apparition d'éosinophilie dans le sang périphérique de plus de 3%, dans les expectorations de plus de 3% indique la nécessité d'ajouter des corticostéroïdes inhalés au traitement d'un patient atteint de BPCO. Dans ce groupe de patients, ils montrent une efficacité suffisante.

Tableau de comparaison entre l'asthme et la BPCO.

Tableau 1. Les caractéristiques les plus caractéristiques de l'asthme, de la MPOC et de l'ACOS se chevauchent
Indice	Asthme	MPOC	ACOS
Âge d'apparition	Habituellement dans l'enfance, mais peut commencer à tout âge	Généralement plus de 40 ans	Généralement plus de 40 ans. mais il peut y avoir des symptômes dans l'enfance ou l'adolescence
Caractéristiques des symptômes respiratoires	Les symptômes varient, limitant souvent l'activité. Déclencheurs fréquents : FN. stress émotionnel, poussière ou contact avec des allergènes	Symptômes chroniques, souvent de longue durée, en particulier dans l'EP. avec des jours où "mieux" ou "pire"	Les symptômes respiratoires, y compris la dyspnée pendant l'exercice, persistent, mais il peut y avoir une variabilité marquée
fonction pulmonaire	Limitation variable du débit d'air (par exemple, réversibilité de l'obstruction (ORD) ou hyperréactivité des voies respiratoires) maintenant ou dans le passé	VEMS, peut augmenter avec le traitement, mais 0EF1/FVC<0.7 остается	La limitation du débit d'air n'est pas entièrement réversible, mais il y a (actuellement ou dans le passé) une variabilité
Fonction pulmonaire en période intercritique	Peut-être normal		Restriction persistante du débit d'air
Anamnèse	De nombreux patients ont des allergies et des antécédents d'asthme dans l'enfance et/ou des antécédents familiaux d'asthme	Antécédents d'exposition à des particules ou gaz irritants (principalement fumage ou combustion de biomasse)	Souvent des antécédents d'asthme diagnostiqué (actuel ou passé), d'allergies, d'antécédents familiaux d'asthme et/ou d'antécédents d'exposition à des particules ou à des gaz irritants
Caractéristiques du flux	S'améliore souvent spontanément ou avec un traitement, mais peut entraîner une limitation fixe du débit d'air	Progression généralement lente pendant des années malgré le traitement	Les symptômes sont partiellement mais fortement atténués par le traitement : généralement progressifs : besoin élevé de traitement
Examen aux rayons X	Généralement une image normale	Hyperinflation sévère et autres signes de BPCO	Semblable à la MPOC
Exacerbations	Il y a des exacerbations, mais le risque de développement peut être considérablement réduit avec un traitement	Le nombre d'exacerbations peut être réduit avec un traitement : la comorbidité contribue à l'aggravation de l'état	Les exacerbations peuvent être plus fréquentes qu'avec la BPCO. mais leur nombre diminue avec le traitement : la comorbidité contribue à la détérioration de l'état
Caractéristiques d'une inflammation typique de l'arbre bronchique	Éosinophiles ou neutrophiles	Les neutrophiles dans les expectorations, les lymphocytes dans les voies respiratoires, peuvent être une inflammation systémique	Éosinophiles et/ou neutrophiles dans les expectorations
Remarque fn - activité physique BDT - toast bronchodilatateur ; fzhel - capacité vitale forcée des poumons

Classification. La Classification internationale des maladies (CIM 10) distingue 3 formes d'asthme quel que soit l'âge : avec une prédominance d'une composante allergique, non allergique, mixte et non précisée.

Malgré les recommandations du GINA en Russie il y a classification de la gravité. Il a été conservé principalement à des fins administratives, conformément à cette classification, des catégories préférentielles de patients sont déterminées.

Il existe 4 degrés de sévérité de la maladie : intermittente et persistante (légère, modérée, sévère).

Lumière intermittente- les attaques de la maladie surviennent rarement (moins d'une fois par semaine), de courtes exacerbations. Les attaques nocturnes de la maladie se produisent rarement (pas plus de deux fois par mois), le VEMS ou le PSV est supérieur à 80% de la norme, la propagation du PSV est inférieure à 20%.

léger persistant- les symptômes de la maladie surviennent plus d'une fois par semaine, mais moins d'une fois par jour. Les exacerbations peuvent perturber le sommeil du patient, inhiber l'activité physique. Les attaques nocturnes de la maladie se produisent au moins 2 fois par mois, FEV1 ou PSV plus de 80% de la norme, la propagation du PSV 20-30%.

Modérément persistant Les crises d'asthme surviennent presque quotidiennement. Les exacerbations perturbent le sommeil du patient, réduisent l'activité physique. Les attaques nocturnes de la maladie se produisent très souvent (plus d'une fois par semaine). Le VEMS ou le DEP sont réduits à des valeurs comprises entre 60 % et 80 % de la valeur normale. La propagation du PSV est supérieure à 30 %.

sévère persistant- Les attaques de la maladie se produisent quotidiennement. Les crises d'asthme nocturnes sont très fréquentes. Limitation de l'activité physique. FEV1 ou PSV est d'environ 60% de la normale. La propagation du PSV est supérieure à 30 %.

Contrôle BA. Le concept de gestion de la maladie par niveau de contrôle a maintenant été adopté. L'évolution de l'asthme bronchique s'accompagne toujours de plaintes de patients et il existe une corrélation directe entre le nombre de plaintes avec mortalité et invalidité. A la fin des années 90, la notion de « contrôle/non contrôle » sur les symptômes apparaît. Le sens du concept est l'évaluation par le médecin et le patient de leurs symptômes et la correction du volume de la thérapie, du mode de vie et de la vie quotidienne (parce que cela s'appelle la gestion BA) sur la base de cette évaluation.

Depuis 2014, GINA a identifié 4 questions auxquelles le patient doit répondre :

ü Avez-vous des symptômes d'asthme diurnes plus de deux fois par semaine ?

ü Avez-vous des réveils nocturnes dus à l'asthme ?

Avez-vous utilisé des anticonvulsivants plus de deux fois par semaine?

ü Avez-vous connu une limitation de l'activité physique due à l'asthme ?

L'asthme est contrôlé si 4 réponses négatives sont reçues. Avec 1-2 réponses positives - partiellement contrôlées, avec 3-4 - non contrôlées. Pour évaluer l'asthme, les questionnaires AST 25, AST pour les enfants, ACQ5 sont également utilisés, qui sont également bien corrélés avec le niveau de contrôle.

De plus, depuis 2014, le concept de facteurs de risque a été introduit, la présence d'au moins un facteur de risque dans l'anamnèse dicte la nécessité de prescrire un traitement de base au patient. Ces facteurs comprennent l'hospitalisation pour exacerbation de l'asthme nécessitant une intubation ou une unité de soins intensifs, l'utilisation de salbutamol à plus de 200 doses/mois (1 boîte), un faible VEMS - inférieur à 60 %, une éosinophilie dans le sang ou les expectorations, une technique d'inhalation incorrecte, un contact avec des déclencheurs, le tabagisme, des troubles sociaux et facteurs économiques, obésité, grossesse.

BA thérapie.À ce jour, la MA est une maladie chronique incurable. Le but de la thérapie est d'obtenir la disparition complète des symptômes, c'est-à-dire contrôle de l'inflammation bronchique chronique. Les principaux médicaments devraient bloquer efficacement les principaux maillons de la pathogenèse.

Actuellement, les glucocorticostéroïdes inhalés (IGCS) sont les médicaments anti-inflammatoires les plus efficaces pour le traitement de l'asthme persistant. Il a été démontré qu'ils réduisent efficacement la sévérité des symptômes de l'asthme, améliorent la qualité de vie et la fonction pulmonaire, réduisent l'hyperréactivité bronchique, inhibent l'inflammation des voies respiratoires, réduisent la mortalité, réduisent la fréquence et la gravité des exacerbations.

Il y a 5 étapes de traitement de l'asthme. (médicaments classés par ordre de préférence)

1. Absence de thérapie de base continue, l'utilisation de bronchodilatateurs à courte durée d'action (SABA) au besoin -(si plus de 2-3 fois par semaine - une thérapie de base est nécessaire).

2. Candidature CSI à faible dose, une alternative est les antagonistes des récepteurs des leucotriènes, de faibles doses de théophyllines à action prolongée (l'utilisation est difficile en raison de la nécessité de surveiller le médicament dans le sang, de l'absence d'un médicament à la pharmacodynamique stable en Fédération de Russie). Les cromones n'ont pas été recommandés par GINA ces dernières années en raison de leur efficacité extrêmement faible et de leur faible conformité.

3. Augmenter la dose de corticostéroïdes inhalés de 2 fois, en ajoutant d'autres médicaments aux corticostéroïdes inhalés.

3 combinaisons sont possibles - iGCS + bronchodilatateur à longue durée d'action (LABA), iGCS + antagoniste des récepteurs des leucotriènes, iGCS + théophylline à libération prolongée. La combinaison iGCS + LABA est préférée.

4. iGCS à dose moyenne/élevée + BALA(bronchodilatateurs à action prolongée), corticostéroïdes à forte dose + antagoniste des récepteurs des leucotriènes ou théophylline à libération prolongée.

5. La dernière étape de la thérapie comprend fortes doses médicaments 4 étapes + stéroïdes oraux et l'examen de la possibilité d'utiliser des anticorps monoclonaux dirigés contre les cytokines inflammatoires les plus importantes dans la MA. 1 médicament est enregistré dans la Fédération de Russie - anticorps monoclonaux anti-IgE - omalizumab.

À tous les stades du traitement, les symptômes sont soulagés par l'inhalation de bronchodilatateurs à courte durée d'action selon les besoins, à partir du stade 3, une alternative au SABA est le formotérol + ICS dans un inhalateur.

La prescription de corticostéroïdes systémiques comme traitement de base chez les patients qui peuvent être contrôlés avec des médicaments plus sûrs des étapes 1 à 4 est inacceptable !

La thérapie est prescrite pendant une longue période, tous les 3 à 6 mois, la thérapie doit être revue. Si un contrôle complet est atteint, une transition vers une augmentation est possible, en réduisant la dose de corticostéroïdes inhalés de 25 à 50 %.

Le principal critère d'adéquation de la dose est le jugement du médecin sur la réponse du patient au traitement. Le médecin doit évaluer la réponse au traitement en dynamique en fonction du niveau de contrôle des manifestations cliniques et, si nécessaire, ajuster la dose du médicament. Afin de réduire le risque de développer des effets secondaires, après avoir atteint le contrôle de BA, la dose du médicament doit être soigneusement réduite au minimum permettant de maintenir le contrôle.

Tableau de correspondance des médicaments et des doses de glucocorticoïdes inhalés

Informations similaires.

Le but de la leçon est sur la base des connaissances acquises, diagnostiquer l'asthme bronchique, formuler un diagnostic, établir un diagnostic différentiel avec une pathologie de type syndrome, prescrire un traitement personnalisé pour un patient particulier, déterminer les mesures préventives et le pronostic de cette maladie.

Plan de cours

Cas clinique

Définition de la DA

Épidémiologie de la MA

Étiologie de la MA

Pathogenèse, pathomorphologie, physiopathologie de la MA

Clinique BA

Critères diagnostiques de la MA

Diagnostic différentiel de la MA

Classement BA

Traitement AD

Pronostic, prévention de BA

Patient A, 52 ans, économiste de profession.

Elle a été emmenée à la clinique avec une crise d'asthme. En raison de difficultés respiratoires importantes, elle pouvait répondre aux questions par des phrases saccadées. Elle se plaignait d'étouffement, non stoppé par le salbutomol, toux improductive.

Antécédents de la maladie. Depuis son enfance, elle était sujette aux rhumes, qui se manifestaient par une toux, une difficulté à respirer par le nez, un écoulement nasal. Depuis 5 ans, les épisodes d'infections virales respiratoires aiguës sont devenus fréquents, accompagnés d'une toux prolongée, d'une difficulté à respirer en « sifflant », surtout la nuit. Elle a commencé à réagir à la fumée de tabac, à l'air froid, à l'activité physique - des difficultés respiratoires et de la toux sont apparues. Je suis allé chez le médecin et on m'a diagnostiqué une bronchite chronique. Sur la recommandation du médecin, il a commencé à utiliser du salbutamol, qui a arrêté la toux et l'essoufflement. Détérioration de l'état pendant environ une semaine, se connecte avec le "froid". Il y avait une toux avec des crachats visqueux, un essoufflement avec difficulté à expirer, une respiration sifflante constante et une sensation de lourdeur dans la poitrine, une congestion nasale, la température est montée à 37,5 g. C. Elle n'est pas allée chez le médecin, elle a pris du paracétamol, des inhalations de salbutamol toutes les 2-3 heures. Une attaque sévère de suffocation, non stoppée par le salbutamol, l'arrêt de l'expectoration des crachats oblige à appeler SMP.

Anamnèse de la vie. L'activité professionnelle n'est pas associée à des facteurs nocifs, les conditions de vie sont bonnes. Les antécédents gynécologiques ne sont pas alourdis, la ménopause dure environ un an. Grossesses et accouchement deux. Je ne fume pas.

antécédents allergiques. Dès l'enfance, il y avait des signes d'intolérance alimentaire - urticaire en mangeant des fruits de mer. Pendant la saison de floraison de l'absinthe et de l'herbe à poux, une congestion nasale, des éternuements et des larmoiements sont apparus, pour lesquels elle a pris des antihistaminiques. Réagit récemment au contact de la poussière domestique. L'hérédité est grevée : ma grand-mère du côté maternel avait de l'asthme bronchique, sa mère avait le rhume des foins.

statut objectif. L'état du patient est grave en raison d'une grave crise d'asthme. Position assise forcée avec fixation de la ceinture scapulaire. La peau est pâle avec une légère cyanose diffuse, la fréquence respiratoire est de 15 par minute, l'expiration est prolongée, il n'y a pas de phase d'apnée. La poitrine est dans un état d'inspiration profonde, les muscles du cou et de la ceinture scapulaire participent activement à la respiration, les espaces supraclaviculaires gonflent. À la palpation, le tremblement de la voix est effectué uniformément dans toutes les parties des poumons, avec des percussions sur les parties supérieures des poumons, un son de boîte. Pendant l'auscultation, une ventilation inégale est déterminée, des zones de respiration affaiblie et difficile alternent, l'expiration est allongée, une abondance de râles secs sifflants, qui augmentent avec l'expiration forcée. Le pouls est rythmé, 105 battements/min. Les bruits cardiaques sont rythmiques, étouffés en raison de l'abondance de la respiration sifflante. BP 140/85 mm Hg. Art. Organes abdominaux sans caractéristiques. La débitmétrie de pointe a révélé des signes d'obstruction bronchique : diminution du PSV à 47 % des valeurs attendues, augmentation du test post-bronchodilatation inférieure à 10 %, suivie d'une détérioration de l'indicateur dans l'heure. L'oxymétrie de pouls a révélé une hypoxémie - saturation en oxygène -SAO92 %. Données de laboratoire sans écarts par rapport à la norme. Sur l'ECG - signes de surcharge du ventricule droit du cœur. La radiographie thoracique a révélé une augmentation de l'aération principalement dans les parties supérieures des deux poumons.

Ainsi, la gravité de l'état du patient est déterminée par des syndromes: suffocation - asthme, obstruction bronchique et insuffisance respiratoire.

"Asthme" traduit du grec signifie "suffocation" - il s'agit d'un essoufflement progressif paroxystique . L'asthme au sens classique est l'asthme bronchique. Cependant, il existe une suffocation paroxystique d'une autre nature. Par conséquent, la principale tâche de diagnostic du médecin au stade du diagnostic préliminaire est d'établir l'origine de la suffocation, d'établir quels facteurs sous-tendent l'obstruction bronchique. Pour la mise en œuvre du processus de diagnostic, il est nécessaire de considérer les principales dispositions de BA, qui déterminent son indépendance nosologique.

Définition

Le concept moderne d'asthme bronchique considère l'asthme comme

maladie inflammatoire chronique voies respiratoires, auxquelles participent de nombreuses cellules et éléments cellulaires. L'inflammation chronique provoque une hyperréactivité bronchique, qui entraîne des épisodes récurrents de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, surtout la nuit ou tôt le matin. Ces épisodes sont généralement associés à une obstruction étendue mais variable des voies respiratoires dans les poumons, qui est souvent réversible, spontanément ou avec un traitement.

Épidémiologie

La MA est actuellement l'une des maladies humaines les plus courantes dans tous les groupes d'âge. Il y a environ 300 millions de patients asthmatiques dans le monde. L'incidence de BA est d'environ 5%, le taux de mortalité est de 0,4 à 0,8 pour 100 000. La prévalence de BA est différente et dépend de nombreux facteurs: zone climatique et géographique, mode de vie, caractéristiques génétiques, facteurs environnementaux, facteurs socio-économiques. La prévalence la plus élevée de symptômes est enregistrée en Australie, en Nouvelle-Zélande et en Grande-Bretagne, la plus faible - en Indonésie, en Turquie, à Taïwan et en Albanie. Une forte augmentation de l'incidence de l'asthme, 7 à 10 fois supérieure à l'incidence des décennies précédentes, s'est produite des années 30 aux années 80 du XXe siècle et s'est poursuivie au cours des 20 dernières années, tant chez les enfants que chez les adultes. À Russie La MA avant 1900 était une maladie relativement rare. Dans les revues médicales russes de l'époque, des cas isolés de la maladie ont été décrits chez des adultes et des enfants. Dans la période moderne, selon les statistiques officielles, le nombre total de patients asthmatiques dans la Fédération de Russie est d'environ 1 million, cependant, selon les experts, le nombre estimé de patients asthmatiques est d'environ 7 millions. L'asthme cause 250 000 décès par an (GINA.2011).

Caractéristiques modernes du cours de BA:

BA a commencé à couler beaucoup plus facilement;

plus de patients avec BA ;

L'asthme est courant chez les adultes et les enfants;

La MA se caractérise par une hétérogénéité et une variabilité importantes des symptômes ;

il existe un sous-diagnostic de BA, qui est associé à une sous-estimation des épisodes légers et rares de la maladie.

• Étiologie de la MA

L'affiliation nosologique de l'asthme est basée sur l'étiologie spécifique, la pathomorphologie, les mécanismes de la maladie, les manifestations cliniques et les méthodes de traitement, de prévention et de programmes éducatifs. Dans le concept de maladie, il y a facteurs prédisposants, étiologiques et résolutifs. Tout au long de la formation de la doctrine des mécanismes de développement de la MA, le rôle des facteurs de résolution qui provoquent le développement de la première attaque ou exacerbation de la maladie dans un organisme préalablement sensibilisé a été pris en compte.

Facteurs influant sur le risque de survenue et de manifestation de la MA, subdivisé en facteurs qui provoquent le développement de la maladie (internes) et facteurs qui provoquent l'apparition de symptômes (externes). Facteurs externes peut être considéré comme :

A) causal (initial) - inducteurs d'inflammation, provoquer l'apparition de la maladie et son exacerbation ;

B) aggravant - déclencheurs, augmentent la possibilité d'apparition et d'exacerbations de BA. Certains facteurs appartiennent aux deux groupes.

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Asthme bronchique exogène, asthme allergique, asthme atopique, asthme professionnel, aspergillose bronchopulmonaire allergique, bronchite allergique, rhinite allergique avec asthme, asthme allergique exogène, rhume des foins avec asthme.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Asthme à composante allergique prédominante (J45.0)

informations générales

Brève description

Cité conformément à GINA (Global Initiative for Asthma) - Révision 2011.

L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, qui implique de nombreuses cellules et éléments cellulaires. L'inflammation chronique provoque une hyperréactivité bronchique, qui entraîne des épisodes récurrents de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, surtout la nuit ou tôt le matin. Ces épisodes sont généralement associés à une obstruction étendue mais variable des voies respiratoires dans les poumons, qui est souvent réversible, spontanément ou avec un traitement.

L'hyperréactivité bronchique est une sensibilité accrue des voies respiratoires inférieures à divers stimuli irritants, généralement contenus dans l'air inhalé. Ces stimuli sont indifférents aux personnes en bonne santé. L'hyperréactivité bronchique se manifeste cliniquement le plus souvent par des épisodes d'essoufflement sifflant en réponse à l'action d'un stimulus irritant chez les individus à prédisposition héréditaire. Il existe également une hyperréactivité latente des bronches, qui n'est détectée que par des tests fonctionnels provocateurs à l'histamine et à la méthacholine.
L'hyperréactivité bronchique peut être spécifique et non spécifique. Une hyperréactivité spécifique se forme en réponse à l'exposition à certains allergènes, dont la plupart se trouvent dans l'air (pollen de plantes, poussière de maison et de bibliothèque, poils et épiderme d'animaux, peluches et plumes de volaille, spores et autres éléments de champignons). L'hyperréactivité non spécifique se développe sous l'influence de divers stimuli d'origine non allergène (aéropolluants, gaz et poussières industriels, troubles endocriniens, activité physique, facteurs neuropsychiques, infections respiratoires, etc.).
Relèvent de cette sous-position les formes de la maladie qui se manifestent par la formation d'une hyperréactivité spécifique. En raison du fait que les deux formes d'hyperréactivité peuvent être présentes simultanément et même se remplacer chez un patient, la spécification terminologique "avec une prédominance" a été introduite.
Exclus de la rubrique :

J46 Statut asthmatique
J44 Maladie pulmonaire obstructive chronique autre
J60-J70 MALADIES PULMONAIRES CAUSEES PAR DES AGENTS EXTERNES
J82 Éosinophilie pulmonaire, non classée ailleurs

Classification

La classification de l'asthme est basée sur une évaluation conjointe des symptômes du tableau clinique et des indicateurs de la fonction pulmonaire, en même temps, il n'y a pas de classification généralement acceptée de l'asthme bronchique.

Selon la gravité de la maladie selon les signes cliniques avant le début du traitement

Asthme intermittent léger (stade 1) :

1. Symptômes moins d'une fois par semaine.
2. Courtes exacerbations.
3. Symptômes nocturnes pas plus de 2 fois par mois.
4. FEV1 ou PSV>= 80% des valeurs attendues.
5. Variabilité du FEV1 ou du DEP< 20%.

Asthme persistant léger (stade 2) :

1. Symptômes plus souvent qu'une fois par semaine, mais moins d'une fois par jour.
2. Symptômes nocturnes plus de deux fois par mois FEV1 ou PEF >= 80% prévu.
3. Variabilité du FEV1 ou du PSV = 20-30 %.

Asthme bronchique persistant de sévérité modérée (stade 3) :

1. symptômes quotidiens.
2. Les exacerbations peuvent affecter l'activité physique et le sommeil.
3. Symptômes nocturnes plus d'une fois par semaine.
4. FEV, ou PSV de 60 à 80% des valeurs correctes.
5. Variabilité du FEV1 ou du PSV > 30 %.

Asthme persistant sévère (stade 4) :

1. symptômes quotidiens.
2. Exacerbations fréquentes.
3. Symptômes nocturnes fréquents.
4. Limitation de l'activité physique.
5. VEMS ou PSV<= 60 от должных значений.
6. Variabilité du FEV1 ou du PSV > 30 %.

De plus, les phases suivantes de l'évolution de l'asthme bronchique sont distinguées:
- exacerbation;
- rémission instable ;
- rémission ;
- rémission stable (plus de 2 ans).

GINA 2011. Compte tenu des lacunes, la classification de la gravité de l'asthme est actuellement, selon un consensus, basée sur la quantité de thérapie nécessaire pour obtenir le contrôle de la maladie. L'asthme léger est un asthme qui peut être contrôlé avec une petite dose de traitement (CSI à faible dose, médicaments anti-leucotriènes ou cromones). L'asthme sévère est un asthme qui nécessite une grande quantité de thérapie pour être contrôlé (p. ex., grade GINA 4) ou un asthme qui ne peut pas être contrôlé malgré une grande quantité de thérapie. Les patients avec différents phénotypes AD sont connus pour avoir des réponses différentes au traitement conventionnel. Dès qu'il existe un traitement spécifique à chaque phénotype, l'asthme bronchique, qui

Auparavant considéré comme lourd, il peut devenir facile. L'ambiguïté de la terminologie associée à la sévérité de l'asthme est due au fait que le terme « sévérité » est également utilisé pour décrire la sévérité de l'obstruction bronchique ou des symptômes. De nombreux patients pensent que des symptômes graves ou fréquents indiquent un asthme sévère. Cependant, il est important de comprendre que ces symptômes peuvent être le résultat d'un traitement inadéquat.

Classement selon la CIM-10

J45.0 L'asthme avec une prédominance d'une composante allergique (si la maladie est associée à un allergène externe établi) comprend les variantes cliniques suivantes :

• bronchite allergique.
• Rhinite allergique avec asthme.
• asthme atopique.
• Asthme allergique exogène.
• Rhume des foins avec asthme.

F formulation du diagnostic principal devrait refléter
- La forme de la maladie (par exemple, asthme atopique),
- La gravité de la maladie (par exemple, asthme persistant sévère),
- La phase du courant (par exemple, exacerbation). En rémission avec corticoïdes, il est raisonnable d'indiquer une dose d'entretien de l'anti-inflammatoire (p. ex., rémission à la dose de 800 µg de béclométhasone par jour).
- Complications de l'asthme : insuffisance respiratoire et sa forme (hypoxémique, hypercapnique), notamment état de mal asthmatique (SA).

Étiologie et pathogenèse

Selon GINA-2011, l'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, qui implique un certain nombre de cellules et de médiateurs inflammatoires, ce qui entraîne des modifications physiopathologiques caractéristiques.

L'asthme atopique commence, en règle générale, dans l'enfance et est provoqué par des allergènes domestiques: poussière de maison, six et flocons de peau d'animal et de nourriture. Les maladies allergiques chez les parents sont caractéristiques. En effet, l'asthme est précédé d'une rhinite allergique, d'une urticaire ou d'une névrodermite diffuse.
L'asthme bronchique atopique (AA) est un exemple classique d'hypersensibilité de type I (médiée par les IgE). Les allergènes qui pénètrent dans les voies respiratoires provoquent la synthèse d'immunoglobulines de classe E par les lymphocytes B, l'activation et la reproduction des mastocytes, le recrutement et l'activation des éosinophiles.
Phases de la réaction asthmatique :
-La phase précoce est causée par le contact de mastocytes sensibilisés (revêtus d'IgE) avec le même antigène ou un antigène similaire (sensibilité croisée) et se développe en quelques minutes. En conséquence, des médiateurs sont libérés des mastocytes, qui eux-mêmes ou avec la participation du système nerveux provoquent un bronchospasme, augmentent la perméabilité vasculaire (provoquant un œdème tissulaire), stimulent la production de mucus et, dans les cas les plus graves, provoquent un choc. Les mastocytes sécrètent également des cytokines qui attirent les globules blancs (en particulier les éosinophiles).
-La phase tardive se développe sous l'action de médiateurs sécrétés par les leucocytes (neutrophiles, éosinophiles, basophiles), les cellules endothéliales et épithéliales. Elle survient 4 à 8 heures après le contact avec l'allergène et dure 24 heures ou plus.
Les principaux médiateurs responsables du bronchospasme dans l'AA
- Les leucotriènes C4, D4, E4 provoquent un bronchospasme prolongé, augmentent la perméabilité vasculaire et stimulent la sécrétion de mucus.
- L'acétylcholine entraîne la contraction du muscle lisse bronchique
- L'histamine provoque la contraction du muscle lisse bronchique
- la prostaglandine D4 resserre les bronches et dilate les vaisseaux sanguins,
- Le facteur d'activation plaquettaire provoque l'agrégation plaquettaire et la libération d'histamine et de sérotonine de leurs granules.
Morphologie.
- A l'autopsie des patients asthmatiques (voir J46 Etat asthmatique), on retrouve des poumons gonflés, bien que des foyers d'atélectasie soient retrouvés.Dans la coupe, une obstruction des bronches et des bronchioles par un mucus épais et visqueux (bouchons muqueux) est visible.
- L'examen microscopique des bouchons muqueux révèle des couches de cellules épithéliales bronchiques (appelées spirales de Kurschmann), de nombreux éosinophiles et des cristaux de Charcot-Leyden (formations cristallines à partir de protéines éosinophiles). La membrane basale de l'épithélium bronchique est épaissie, les parois des bronches sont œdémateuses et infiltrées de cellules inflammatoires, les glandes bronchiques sont hypertrophiées, les muscles lisses des bronches sont hypertrophiés.

Épidémiologie

Dans le monde, l'asthme bronchique touche environ 5 % de la population adulte (1 à 18 % selon les pays). Chez les enfants, l'incidence varie de 0 à 30 % selon les pays.

L'apparition de la maladie est possible à tout âge. Environ la moitié des patients développent un asthme bronchique avant l'âge de 10 ans, dans un tiers - jusqu'à 40 ans.
Parmi les enfants souffrant d'asthme bronchique, il y a deux fois plus de garçons que de filles, même si le sex-ratio se stabilise à partir de 30 ans.

Facteurs et groupes de risque

Les facteurs affectant le risque de développer la MA sont divisés en :
- facteurs provoquant le développement de la maladie - facteurs internes (essentiellement génétiques) ;
- facteurs qui provoquent l'apparition des symptômes - facteurs externes.
Certains facteurs appartiennent aux deux groupes.
Les mécanismes d'influence des facteurs sur le développement et les manifestations de la MA sont complexes et interdépendants.

Facteurs internes:

1. Génétique (par exemple, gènes prédisposant à l'atopie et gènes prédisposant à l'hyperréactivité bronchique).

2. Obésité.

Facteurs externes:

1. Allergènes :

Allergènes de la pièce (acariens, poils d'animaux, allergènes de cafards, champignons, y compris moisissures et levures);

Allergènes externes (pollen, champignons, y compris moisissures et levures).

2. Infections (principalement virales).

3. Sensibilisants professionnels.

4. Tabagisme (passif et actif).

5. Pollution de l'air à l'intérieur et à l'extérieur.

6. Alimentation.

Exemples de substances qui provoquent le développement de l'asthme dans certaines professions

Métier	Substance
	Protéines d'origine animale et végétale
Boulangers	Farine, amylase
Éleveurs de bétail	Pinces d'entrepôt
Fabrication de détergent	Enzymes de Bacillus subtilis
Soudure électrique	Colophane
Agriculteurs	poussière de soja
Production de produits de la pêche
Production alimentaire	Poussière de café, attendrisseurs de viande, thé, amylase, crustacés, blancs d'œufs, enzymes pancréatiques, papaïne
Travailleurs du grenier	Acariens d'entrepôt, Aspergillus. Particules de mauvaises herbes, pollen d'herbe à poux
Travailleurs médicaux	psyllium, latex
aviculteurs	Acariens de volaille, déjections et plumes d'oiseaux
Chercheurs-expérimentateurs, vétérinaires	Insectes, squames et protéines d'urine animale
Ouvriers de scierie, charpentiers	poussière de bois
Déménageurs/travailleurs du transport	poussière de céréales
Travailleurs de la soie	Papillons et larves de vers à soie
	composés inorganiques
Esthéticiennes	Persulfate
Plateaux	Sels de nickel
Travailleurs de la raffinerie de pétrole	Sels de platine, vanadium composés organiques
Peinture automobile	Éthanolamine, diisocyanates
Travailleurs hospitaliers	Désinfectants (sulfathiazole, chloramine, formaldéhyde), latex
Production pharmaceutique	Antibiotiques, pipérazine, méthyldopa, salbutamol, cimétidine
Traitement du caoutchouc	Formaldéhyde, éthylènediamide
Production de matières plastiques	Acrylates, diisocyanate d'hexaméthyle, diisocyanate de toluine, anhydride phtalique

L'élimination des facteurs de risque peut améliorer considérablement l'évolution de l'asthme.

Chez les patients souffrant d'asthme allergique, l'élimination de l'allergène est d'une importance primordiale. Il existe des preuves que dans les zones urbaines chez les enfants souffrant d'asthme atopique, des mesures complexes individuelles pour l'élimination des allergènes dans les maisons ont conduit à une diminution de la douleur.

Image clinique

Critères cliniques pour le diagnostic

Toux saccadée improductive, expiration prolongée, sèche, respiration sifflante, généralement aiguë, respiration sifflante dans la poitrine, plus la nuit et le matin, accès d'étouffement expiratoire, congestion thoracique, dépendance des symptômes respiratoires au contact d'agents provoquants.

Symptômes, cours

Diagnostic clinique de l'asthme bronchique(BA) est basé sur les données suivantes :

1. Identification de l'hyperréactivité bronchique, ainsi que de la réversibilité de l'obstruction spontanée ou sous l'effet d'un traitement (diminution en réponse à une thérapie appropriée).
2. Toux saccadée improductive ; expiration prolongée; sec, sifflant, généralement aigu, râles dans la poitrine, plus marqués la nuit et le matin ; dyspnée expiratoire, accès d'étouffement expiratoire, congestion (raideur) de la poitrine.
3. Dépendance des symptômes respiratoires au contact avec des agents provoquants.

Sont également d'une grande importance les facteurs suivants:
- l'apparition de symptômes après des épisodes de contact avec l'allergène ;
- variabilité saisonnière des symptômes ;
- des antécédents familiaux d'asthme ou d'atopie.

Lors du diagnostic, vous devez répondre aux questions suivantes:
- Le patient a-t-il des épisodes de respiration sifflante, y compris des épisodes récurrents ?

Le patient tousse-t-il la nuit ?

Le patient a-t-il une respiration sifflante ou tousse-t-il après l'exercice ?

Le patient présente-t-il des épisodes de respiration sifflante, de congestion thoracique ou de toux après une exposition à des aéroallergènes ou à des polluants ?

Le patient signale-t-il que le rhume "descend jusqu'à la poitrine" ou persiste pendant plus de 10 jours ?

La sévérité des symptômes diminue-t-elle après l'utilisation de médicaments anti-asthmatiques appropriés ?

À l'examen physique, il peut ne pas y avoir de symptômes d'asthme, en raison de la variabilité des manifestations de la maladie. La présence d'une obstruction bronchique est confirmée par une respiration sifflante détectée lors de l'auscultation.
Chez certains patients, la respiration sifflante peut être absente ou détectée uniquement lors d'une expiration forcée, même en présence d'une obstruction bronchique sévère. Dans certains cas, les patients souffrant de graves exacerbations de l'asthme n'ont pas de respiration sifflante en raison d'une grave limitation du débit d'air et de la ventilation. Chez ces patients, en règle générale, il existe d'autres signes cliniques indiquant la présence et la gravité d'une exacerbation: cyanose, somnolence, difficulté à parler, gonflement de la poitrine, participation des muscles auxiliaires à l'acte de respiration et rétraction des espaces intercostaux, tachycardie . Ces symptômes cliniques ne peuvent être observés que lors de l'examen du patient pendant la période de manifestations cliniques prononcées.

Variantes des manifestations cliniques de la MA

1.Variante contre la toux de BA. La principale (parfois la seule) manifestation de la maladie est la toux. L'asthme toux est le plus fréquent chez les enfants. La sévérité des symptômes augmente la nuit et pendant la journée, les manifestations de la maladie peuvent être absentes.
Pour ces patients, il est important d'étudier la variabilité de la fonction pulmonaire ou de l'hyperréactivité bronchique, ainsi que la détermination des éosinophiles dans les expectorations.
La variante toux de l'asthme se différencie de la bronchite dite à éosinophiles. Dans ce dernier cas, les patients présentent une toux et une éosinophilie dans les expectorations, mais ont une fonction pulmonaire normale à la spirométrie et une réactivité bronchique normale.
De plus, une toux peut survenir en raison de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA, d'un reflux gastro-oesophagien, d'un syndrome d'écoulement postnasal, d'une sinusite chronique, d'un dysfonctionnement des cordes vocales.

2. Bronchospasme induite par l'activité physique. Désigne la manifestation de formes non allergiques d'asthme, lorsque les phénomènes d'hyperréactivité des voies respiratoires dominent. Dans la majorité des cas, l'activité physique est une cause importante ou unique de l'apparition des symptômes de la maladie. Le bronchospasme résultant de l'activité physique se développe généralement 5 à 10 minutes après la fin de l'exercice (rarement - pendant l'exercice). Les patients présentent des symptômes typiques d'asthme ou parfois une toux prolongée qui disparaît d'elle-même en 30 à 45 minutes.
Les formes d'exercice telles que la course à pied provoquent plus fréquemment des symptômes d'asthme.
Le bronchospasme induit par l'exercice se développe souvent lors de l'inhalation d'air sec et froid, plus rarement dans les climats chauds et humides.
En faveur de l'asthme se manifeste l'amélioration rapide des symptômes du bronchospasme post-exercice après β2-agoniste inhalé, ainsi que la prévention du développement des symptômes dus au β2-agoniste inhalé avant l'exercice.
Chez les enfants, l'asthme peut parfois se manifester uniquement pendant l'exercice. À cet égard, chez ces patients ou en présence de doutes sur le diagnostic, il est conseillé d'effectuer un test avec une activité physique. Le diagnostic est facilité par un protocole avec une course de 8 minutes.

Tableau clinique d'une crise d'asthme assez caractéristique.
En cas d'étiologie allergique de BA, avant le développement d'une suffocation, des démangeaisons (dans le nasopharynx, les oreillettes, dans la région du menton), une congestion nasale ou une rhinorrhée, des sensations de manque de "respiration libre", une toux sèche allongée peuvent être observées; la durée du cycle respiratoire augmente et la fréquence respiratoire diminue (jusqu'à 12-14 par minute).
Lors de l'écoute des poumons dans la plupart des cas, dans le contexte d'une expiration prolongée, un grand nombre de râles secs dispersés, principalement des sifflements, sont déterminés. Au fur et à mesure que la crise d'asthme progresse, des sifflements sifflants à l'expiration se font entendre à une certaine distance du patient sous la forme d'un « sifflement » ou d'une « musique bronchique ».

Avec une attaque prolongée d'étouffement, qui dure plus de 12 à 24 heures, il y a un blocage des petites bronches et des bronchioles avec un secret inflammatoire. L'état général du patient est considérablement aggravé, l'image auscultatoire change. Les patients éprouvent un essoufflement atroce, aggravé par le moindre mouvement. Le patient prend une position forcée - assise ou demi-assise avec fixation de la ceinture scapulaire. Tous les muscles auxiliaires participent à l'acte de respiration, la poitrine se dilate et les espaces intercostaux sont aspirés pendant l'inspiration, la cyanose des muqueuses, l'acrocyanose, apparaît et s'intensifie. Il est difficile pour le patient de parler, les phrases sont courtes et saccadées.
Lors de l'auscultation, il y a une diminution du nombre de râles secs, à certains endroits ils ne sont pas du tout entendus, ainsi qu'une respiration vésiculaire; des zones pulmonaires dites silencieuses apparaissent. Au-dessus de la surface des poumons, la percussion est déterminée par un son pulmonaire avec une nuance tympanique - un son de boîte. Les bords inférieurs des poumons sont abaissés, leur mobilité est limitée.
L'achèvement d'une crise d'asthme s'accompagne d'une toux avec écoulement d'une petite quantité de crachats visqueux, d'une respiration plus facile, d'une diminution de l'essoufflement et du nombre de sifflements auscultés. Même pendant longtemps, quelques râles secs peuvent être entendus tout en maintenant une expiration allongée. Après la cessation de l'attaque, le patient s'endort souvent. Les signes d'asthénie persistent pendant un jour ou plus.

Exacerbation de l'asthme(crises d'asthme ou asthme aigu) selon GINA-2011 est divisé en léger, modéré, sévère et un élément tel que "la respiration est inévitable". La gravité de l'évolution de la BA et la gravité de l'exacerbation de la BA ne sont pas la même chose. Par exemple, avec un asthme léger, des exacerbations de gravité légère et modérée peuvent survenir ; avec un asthme de gravité modérée et sévère, des exacerbations de gravité légère, modérée et sévère sont possibles.

La gravité de l'exacerbation de BA selon GINA-2011

	Poumon	Milieu la gravité	lourd	Arrêter de respirer est inévitable
Dyspnée	En marchant. Peut mentir	En parlant; enfants qui pleurent devient plus silencieux et plus court ayant des difficultés à se nourrir. Préfère s'asseoir	Au repos, les enfants cessent de manger. Assis penché en avant
Parole	Des offres	Phrases	mots
Niveau vigilance	Peut être excité	Habituellement excité	Habituellement excité	Esprit inhibé ou confus
Fréquence respiratoire	A augmenté	A augmenté	Plus de 30 min.
Participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire et rétraction des fosses sus-claviculaires	Habituellement non	Habituellement là	Habituellement là	Mouvements paradoxaux parois thoraciques et abdominales
respiration sifflante	Modéré, souvent seulement exhaler	Bruyant	Habituellement fort	Disparus
Pouls (en min.)	<100	>100	>120	Bradycardie
Pouls paradoxal	Absent <10 мм рт. ст.	Puis-je avoir 10-25 mmHg St	Souvent présent >25 mmHg Art. (adultes) 20-40 mmHg Art. (enfants)	L'absence permet assumer la fatigue muscles respiratoires
PSV après la première injection bronchodilatateur en % du temps dû ou le meilleur valeur individuelle	>80%	Environ 60-80%	<60% от должных или наилучших valeurs individuelles (<100 л/мин. у взрослых) ou l'effet dure<2 ч.	Impossible d'évaluer
PaO2 en kPa (en respirant de l'air)	Normal. L'analyse n'est généralement pas nécessaire.	>60 mmHg Art.	<60 мм рт. ст. Possible cyanose
PaCO 2 en kPa (en respirant de l'air)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 mmHg Art. Respiratoire possible échec
SatO 2,% (en respirant air) - saturation en oxygène ou degré de saturation de l'hémoglobine du sang artériel en oxygène	>95%	91-95%	< 90%

Remarques:
1. L'hypercapnie (hypoventilation) se développe plus souvent chez les jeunes enfants que chez les adultes et les adolescents.
2. Rythme cardiaque normal chez les enfants :

Nourrisson (2-12 mois)<160 в минуту;

Jeune âge (1-2 ans)<120 в минуту;

Âge préscolaire et scolaire (2-8 ans)<110 в минуту.
3. Fréquence respiratoire normale chez les enfants éveillés :

Moins de 2 mois< 60 в минуту;

2-12 mois< 50 в минуту;

1-5 ans< 40 в минуту;

6-8 ans< 30 в минуту.

Diagnostique

Principes fondamentaux du diagnostic de l'asthme bronchique(BA):
1. Analyse des symptômes cliniques, qui sont dominés par des crises périodiques d'étouffement expiratoire (pour plus de détails, voir la rubrique "Tableau clinique").
2. Détermination des indicateurs de ventilation pulmonaire, le plus souvent à l'aide de la spirographie avec enregistrement de la courbe "débit-volume" de l'expiration forcée, identification des signes de réversibilité de l'obstruction bronchique.
3. Recherche allergologique.
4. Identification de l'hyperréactivité bronchique non spécifique.

L'étude des indicateurs de la fonction de la respiration externe

1. Spirométrie Spirométrie - mesure de la capacité vitale des poumons et d'autres volumes pulmonaires à l'aide d'un spiromètre
. Chez les patients asthmatiques, des signes d'obstruction bronchique sont souvent diagnostiqués: une diminution des indicateurs - DEP (vitesse volumétrique expiratoire maximale), MOS 25 (vitesse volumétrique maximale au point de 25% FVC, (FEF75) et FEV1.

Pour évaluer la réversibilité de l'obstruction bronchique est utilisé test pharmacologique de bronchodilatation avec des β2-agonistes à courte durée d'action (le plus souvent du salbutamol). Avant le test, vous devez vous abstenir de prendre des bronchodilatateurs à courte durée d'action pendant au moins 6 heures.
Dans un premier temps, la courbe initiale "débit-volume" de la respiration forcée du patient est enregistrée. Ensuite, le patient fait 1-2 inhalations de l'un des β2-agonistes à action courte et rapide. Après 15 à 30 minutes, la courbe débit-volume est enregistrée. Avec une augmentation du VEMS ou du FOS ex de 15 % ou plus, l'obstruction des voies respiratoires est considérée comme réversible ou réactive aux bronchodilatateurs, et le test est considéré comme positif.

Pour l'asthme, il est important sur le plan diagnostique d'identifier une variabilité quotidienne significative de l'obstruction bronchique. Pour cela, on utilise la spirographie (lorsque le patient est hospitalisé) ou la débitmétrie de pointe (à domicile). La dispersion (variabilité) du FEV1 ou du POS vyd de plus de 20 % au cours de la journée est considérée comme confirmant le diagnostic de BA.

2. Débitmétrie de pointe. Il permet d'évaluer l'efficacité du traitement et d'objectiver la présence et la sévérité de l'obstruction bronchique.
Le débit expiratoire de pointe (PEF) est estimé - la vitesse maximale à laquelle l'air peut sortir des voies respiratoires lors d'une expiration forcée après une respiration complète.
Les valeurs de PSV du patient sont comparées aux valeurs normales et aux meilleures valeurs de PSV observées chez ce patient. Le niveau de diminution du PSV nous permet de tirer des conclusions sur la sévérité de l'obstruction bronchique.
La différence entre les valeurs de PSV mesurées en journée et en soirée est également analysée. Une différence de plus de 20% indique une augmentation de la réactivité bronchique.

2.1 Asthme intermittent (stade I). Les crises diurnes d'essoufflement, de toux, de respiration sifflante surviennent moins d'une fois par semaine. Durée des exacerbations - de plusieurs heures à plusieurs jours. Attaques nocturnes - 2 fois ou moins par mois. Dans la période entre les exacerbations, la fonction pulmonaire est normale ; PSV - 80% de la normale ou moins.

2.2 Asthme persistant léger (stade II). Les attaques diurnes sont observées 1 ou plusieurs fois par semaine (pas plus d'une fois par jour). Les crises nocturnes se répètent plus de 2 fois par mois. Lors d'une exacerbation, l'activité et le sommeil du patient peuvent être perturbés ; PSV - 80% de la normale ou moins.

2.3 Asthme persistant de sévérité modérée (stade III). Attaques quotidiennes d'étouffement, une fois par semaine il y a des attaques nocturnes. À la suite d'exacerbations, l'activité et le sommeil du patient sont perturbés. Le patient est obligé d'utiliser quotidiennement des agonistes bêta-adrénergiques inhalés à courte durée d'action ; PSV - 60 - 80% de la norme.

2.4 Évolution sévère de l'asthme persistant (stade IV). Les symptômes diurnes et nocturnes sont permanents, ce qui limite l'activité physique du patient. L'indice PSV est inférieur à 60% de la norme.

3. Etude allergologique. Les antécédents allergologiques sont analysés (eczéma, rhume des foins, antécédents familiaux d'asthme ou d'autres maladies allergiques). Des tests cutanés positifs avec des allergènes et des taux sanguins élevés d'IgE totales et spécifiques témoignent en faveur de la MA.

4. Tests de provocation avec histamine, méthacholine, activité physique. Ils sont utilisés pour détecter une hyperréactivité bronchique non spécifique, se manifestant par un bronchospasme latent. Réalisé chez des patients suspectés d'asthme et présentant une spirographie normale.

Dans le test à l'histamine, le patient inhale de l'histamine nébulisée à des concentrations progressivement croissantes, chacune pouvant provoquer une obstruction bronchique.
Le test est considéré comme positif si le débit d'air se détériore de 20 % ou plus à la suite de l'inhalation d'histamine à une concentration d'un ou plusieurs ordres de grandeur inférieure à celle qui provoque des changements similaires chez les personnes en bonne santé.
De même, un test à la méthacholine est réalisé et évalué.

5. Recherche complémentaire :
- radiographie du thorax en deux projections - montrent le plus souvent des signes d'emphysème (transparence accrue des champs pulmonaires, épuisement du schéma pulmonaire, position basse des dômes du diaphragme), tandis que l'absence de changements infiltrants et focaux dans les poumons est important;
- fibrobronchoscopie ;

Électrocardiographie.
Des études complémentaires sont en cours sur l'asthme atypique et la résistance aux traitements anti-asthmatiques.

Principaux critères diagnostiques de la MA :

1. La présence dans le tableau clinique de la maladie d'attaques périodiques d'étouffement expiratoire, qui ont leur début et leur fin, passant spontanément ou sous l'influence de bronchodilatateurs.
2. Développement de l'état asthmatique.
3. Détermination des signes d'obstruction bronchique (FEV1 ou POS vyd< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Identification des signes d'hyperréactivité bronchique (bronchospasme caché) chez les patients présentant des indicateurs initiaux normaux de ventilation pulmonaire à l'aide de l'un des trois tests de provocation.
5. La présence d'un marqueur biologique - un niveau élevé d'oxyde nitrique dans l'air expiré.

Critères diagnostiques supplémentaires :
1. La présence dans le tableau clinique de symptômes pouvant être de "petits équivalents" d'une crise d'étouffement expiratoire :
- toux non motivée, souvent la nuit et après l'effort ;
- sensations récurrentes d'oppression thoracique et/ou épisodes de respiration sifflante ;
- le fait de se réveiller la nuit des symptômes indiqués renforce le critère.
2. Antécédents allergiques aggravés (présence d'eczéma, rhume des foins, pollinose chez un patient) ou familiaux aggravés (BA, maladies atopiques chez les membres de la famille du patient).

3. Tests cutanés positifs avec des allergènes.
4. Une augmentation du taux sanguin d'IgE générales et spécifiques (réagines) du patient.

BA professionnel

L'asthme bronchique dû à l'activité professionnelle n'est souvent pas diagnostiqué. En raison du développement progressif de l'asthme professionnel, il est souvent considéré comme une bronchite chronique ou une BPCO. Cela conduit à un traitement incorrect ou à son absence.

L'asthme professionnel doit être suspecté lorsque des symptômes de rhinite, de toux et/ou de respiration sifflante apparaissent, en particulier chez les non-fumeurs. L'établissement d'un diagnostic nécessite une collecte systématique d'informations sur les antécédents professionnels et les facteurs environnementaux sur le lieu de travail.

Critères de diagnostic de l'asthme professionnel :
- exposition professionnelle bien établie à des agents sensibilisants connus ou suspectés ;
- l'absence de symptômes d'asthme avant l'emploi ou une nette aggravation de l'évolution de l'asthme après l'emploi.

Diagnostic de laboratoire

Détermination non invasive de marqueurs d'inflammation des voies respiratoires.
1. Pour évaluer l'activité de l'inflammation dans les voies respiratoires dans l'asthme, produite spontanément ou induite par l'inhalation d'expectorations hypertoniques, on peut examiner les cellules inflammatoires - éosinophiles ou neutrophiles.

2. En outre, les niveaux d'oxyde nitrique exhalé (FeNO) et de monoxyde de carbone (FeCO) ont été proposés comme marqueurs non invasifs de l'inflammation des voies respiratoires dans l'asthme. Les patients asthmatiques ont une augmentation des niveaux de FeNO (en l'absence de traitement par CSI) par rapport aux personnes non asthmatiques, cependant, ces résultats ne sont pas spécifiques à l'asthme. Dans des études prospectives, l'importance de FeNO pour le diagnostic de la MA n'a pas été évaluée.
3. Les tests cutanés avec des allergènes sont la principale méthode d'évaluation du statut allergique. Ils sont faciles à utiliser, ne nécessitent pas beaucoup de temps et d'argent et ont une sensibilité élevée. Cependant, des performances d'échantillon incorrectes peuvent entraîner des résultats faussement positifs ou faussement négatifs.
4. La détermination des IgE spécifiques dans le sérum sanguin ne dépasse pas les tests cutanés en termes de fiabilité et est une méthode plus coûteuse. Le principal inconvénient des méthodes d'évaluation du statut allergique est que des résultats de test positifs n'indiquent pas nécessairement la nature allergique de la maladie et l'association de l'allergène avec le développement de l'asthme, puisque chez certains patients, des IgE spécifiques peuvent être détectées en l'absence de tout symptômes et ne jouent aucun rôle dans le développement de l'asthme. La présence d'une exposition à des allergènes pertinents et son association avec des symptômes d'asthme doivent être étayées par des antécédents. La mesure des IgE totales dans le sérum n'est pas une méthode de diagnostic de l'atopie.
Essais cliniques
1. UAC. L'éosinophilie n'est pas déterminée chez tous les patients et ne peut servir de critère diagnostique. Une augmentation de l'ESR et de l'éosinophilie est déterminée lors d'une exacerbation.
2. Analyse générale des crachats. Avec la microscopie des expectorations, un grand nombre d'éosinophiles, cristaux de Charcot-Leiden (cristaux transparents brillants qui se forment après la destruction des éosinophiles et ont la forme de losanges ou d'octaèdres), spirales de Kurschman (se forment en raison de petites contractions spastiques des bronches et ressemblent à moulages de mucus transparent en forme de spirales). Il a également été noté la libération de corps créoles lors d'une attaque - ce sont des formations arrondies constituées de cellules épithéliales.

3. Un test sanguin biochimique n'est pas la principale méthode de diagnostic, car les changements sont de nature générale et de telles études sont prescrites pour surveiller l'état du patient lors d'une exacerbation.

Diagnostic différentiel

1. Diagnostic différentiel des variantes BA.

Les principales caractéristiques diagnostiques différentielles des variantes atopiques et dépendantes de l'infection de BA(selon Fedoseev G.B., 2001)

panneaux	Variante atopique	variante dépendante de l'infection
Maladies allergiques dans la famille	Souvent	Rare (sauf asthme)
Maladie atopique chez un patient	Souvent	Rarement
Connexion d'une attaque avec un allergène externe	Souvent	Rarement
Caractéristiques d'une attaque	Apparition aiguë, apparition rapide, généralement de courte durée et d'évolution modérée	Apparition progressive, longue durée, souvent sévère
Pathologie du nez et des sinus paranasaux	Rhinosinusite allergique ou polypose sans signes d'infection	Rhinosinusite allergique, souvent polypose, signes d'infection
Processus infectieux bronchopulmonaire	Généralement absent	Souvent bronchite chronique, pneumonie
Eosinophilie du sang et des expectorations	Habituellement modéré	Souvent élevé
Anticorps IgE spécifiques aux allergènes non infectieux	Présente	Disparus
Tests cutanés aux extraits d'allergènes non infectieux	Positif	Négatif
Test d'effort	Plus souvent négatif	Plus souvent positif
Élimination des allergènes	Possible, souvent efficace	Impossible
Bêta-agonistes	Très efficace	Moyennement efficace
Cholinolytiques	Inefficace	Efficace
Eufillin	Très efficace	Moyennement efficace
Intal, Thailé	Très efficace	Moins efficace
Corticostéroïdes	Efficace	Efficace

2. Le diagnostic différentiel de BA est effectué avec bronchopneumopathie chronique obstructive(MPOC), qui se caractérise par une obstruction bronchique plus permanente. Chez les patients atteints de BPCO, il n'y a pas de labilité spontanée des symptômes typiques de BA, il n'y a pas ou significativement moins de variabilité quotidienne du VEMS et de l'exsud POS, l'irréversibilité complète ou moins de réversibilité de l'obstruction bronchique est déterminée dans le test avec les β2-agonistes (augmentation de VEMS inférieur à 15 %).
Les expectorations dans la MPOC sont dominées par les neutrophiles et les macrophages plutôt que par les éosinophiles. Chez les patients atteints de BPCO, l'efficacité du traitement bronchodilatateur est plus faible, les bronchodilatateurs les plus efficaces sont les anticholinergiques et non les β2-agonistes à courte durée d'action ; l'hypertension pulmonaire et les signes de cœur pulmonaire chronique sont plus fréquents.

Quelques caractéristiques du diagnostic et du diagnostic différentiel (selon GINA 2011)

1.Chez les enfants de 5 ans et moins les épisodes de respiration sifflante sont fréquents.

Types de respiration sifflante dans la poitrine :

1.1 Respiration sifflante précoce transitoire, que les enfants "dépassent" souvent au cours des 3 premières années de vie. Une telle respiration sifflante est souvent associée à la prématurité des enfants et des parents fumeurs.

1.2 Respiration sifflante persistante d'apparition précoce (moins de 3 ans). Les enfants ont généralement des épisodes récurrents de respiration sifflante associés à des infections virales respiratoires aiguës. Dans le même temps, les enfants ne présentent pas de signes d'atopie et il n'y a pas d'antécédents familiaux d'atopie (contrairement aux enfants du groupe d'âge suivant avec une respiration sifflante/asthme bronchique d'apparition tardive).
Les épisodes de respiration sifflante se poursuivent généralement jusqu'à l'âge scolaire et sont toujours détectés chez une proportion importante d'enfants aussi jeunes que 12 ans.
La cause des épisodes de respiration sifflante chez les enfants de moins de 2 ans est généralement une infection par le virus respiratoire syncytial, chez les enfants de 2 à 5 ans - d'autres virus.

1.3 Respiration sifflante/asthme d'apparition tardive. L'asthme chez ces enfants dure souvent toute l'enfance et se poursuit jusqu'à l'âge adulte. Ces patients sont caractérisés par des antécédents d'atopie (souvent manifestée par un eczéma) et une pathologie des voies respiratoires typique de l'asthme.

Avec des épisodes répétés de respiration sifflante, il est nécessaire d'exclure autres causes de respiration sifflante :

rhinosinusite chronique ;

Reflux gastro-oesophagien;

Infections virales récurrentes des voies respiratoires inférieures ;

fibrose kystique;

dysplasie bronchopulmonaire;

Tuberculose;

Aspiration d'un corps étranger ;
- immunodéficience ;

Syndrome de dyskinésie ciliaire primaire ;

Malformations provoquant un rétrécissement des voies respiratoires inférieures ;
- Défaut cardiaque congénital.

La possibilité d'une autre maladie est indiquée par l'apparition de symptômes pendant la période néonatale (en combinaison avec une prise de poids insuffisante); une respiration sifflante associée à des vomissements, des signes de lésions pulmonaires focales ou de pathologie cardiovasculaire.

2. Patients de plus de 5 ans et adultes. Le diagnostic différentiel doit être effectué avec les maladies suivantes:

Syndrome d'hyperventilation et crises de panique ;

Obstruction des voies respiratoires supérieures et aspiration de corps étrangers ;

Autres maladies pulmonaires obstructives, en particulier la MPOC ;

Maladie pulmonaire non obstructive (p. ex., lésions diffuses du parenchyme pulmonaire) ;

Maladies non respiratoires (par exemple, insuffisance ventriculaire gauche).

3. Patients âgés. La BA doit être différenciée de l'insuffisance ventriculaire gauche. De plus, la BA est sous-diagnostiquée chez les personnes âgées.

Facteurs de risque de sous-diagnostic de la MA chez les patients âgés

3.1 Du côté du patient :
- une dépression;
- isolement social;
- troubles de la mémoire et de l'intelligence ;


- Diminution de la perception de la dyspnée et de la bronchoconstriction.

3.2 Du point de vue du médecin :
- idée fausse selon laquelle l'asthme ne commence pas à un âge avancé ;
- difficultés d'examen de la fonction pulmonaire ;
- perception des symptômes de l'asthme comme des signes de vieillissement ;
- les maladies accompagnantes ;
- sous-estimation de la dyspnée due à une diminution de l'activité physique du patient.

Complications

Les complications de l'asthme bronchique sont divisées en pulmonaires et extrapulmonaires.

Complications pulmonaires: bronchite chronique, pneumonie d'hypoventilation, emphysème pulmonaire, pneumosclérose, insuffisance respiratoire, bronchectasie, atélectasie, pneumothorax.

Complications extrapulmonaires : cœur "pulmonaire", insuffisance cardiaque, dystrophie myocardique, arythmie ; chez les patients présentant une variante hormono-dépendante de BA, des complications associées à l'utilisation prolongée de corticostéroïdes systémiques peuvent survenir.

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Traitement

Objectifs du traitement de l'asthme bronchique(BA):

Atteindre et maintenir le contrôle des symptômes ;

Maintenir un niveau d'activité normal, y compris une activité physique;

Maintenir la fonction pulmonaire à un niveau normal ou aussi proche que possible de la normale ;

Prévention des exacerbations de l'asthme ;

Prévention des effets indésirables des médicaments anti-asthmatiques ;

Prévention des décès dus à la MA.

Niveaux de contrôle BA(GINA 2006-2011)

Caractéristiques	BA contrôlée(Tout ce qui précède)	Asthme partiellement contrôlé(présence de toute manifestation dans la semaine)	asthme non contrôlé
symptômes diurnes	Aucun (≤ 2 épisodes par semaine)	> 2 fois par semaine	3 signes ou plus d'asthme partiellement contrôlé au cours d'une semaine
Restriction d'activité	Non	Oui - n'importe quelle expression
Symptômes/réveils nocturnes	Non	Oui - n'importe quelle expression
Besoin de médicaments d'urgence	Aucun (≤ 2 épisodes par semaine)	> 2 fois par semaine
Tests de la fonction pulmonaire (PSV ou FEV1) 1	Norme	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Exacerbations	Non	1 ou plusieurs fois par an 2	Toute semaine avec aggravation 3

1 Les tests de la fonction pulmonaire ne sont pas fiables chez les enfants de 5 ans et moins. L'évaluation périodique du niveau de contrôle de BA conformément aux critères indiqués dans le tableau permettra la sélection individuelle d'un régime de pharmacothérapie pour le patient.
2 Chaque exacerbation nécessite un examen immédiat du traitement d'entretien et une évaluation de son adéquation
3 Par définition, le développement de toute exacerbation indique que l'asthme n'est pas contrôlé

Thérapie médicale

Médicaments pour le traitement de la MA :

1. Médicaments qui contrôlent l'évolution de la maladie (traitement d'entretien):
- corticostéroïdes par inhalation et systémiques ;
- agents anti-leucotriènes ;
- β2-agonistes inhalés à longue durée d'action en association avec des corticoïdes inhalés ;
- théophylline à libération prolongée ;
- cromones et anticorps anti-IgE.
Ces médicaments permettent de contrôler les manifestations cliniques de la MA ; ils sont pris quotidiennement et pendant longtemps. Les corticostéroïdes inhalés sont les plus efficaces pour le traitement d'entretien.

2. Médicaments de secours (pour soulager les symptômes) :
- les agonistes β2-rapides inhalés ;
- anticholinergiques ;
- théophylline à courte durée d'action ;
- β2-agonistes oraux à courte durée d'action.
Ces médicaments sont pris pour soulager les symptômes au besoin. Ils ont une action rapide, éliminent le bronchospasme et stoppent ses symptômes.

Les médicaments pour le traitement de l'asthme peuvent être administrés de différentes manières - par inhalation, par voie orale ou par injection. Avantages de la voie d'administration par inhalation :
- délivre des médicaments directement dans les voies respiratoires;
- une concentration localement plus élevée de la substance médicamenteuse est atteinte ;
- Réduit considérablement le risque d'effets secondaires systémiques.

Pour le traitement d'entretien, les corticostéroïdes inhalés sont les plus efficaces.

Les médicaments de choix pour le soulagement du bronchospasme et pour la prévention du bronchospasme induit par l'exercice chez les adultes et les enfants de tout âge sont les β2-agonistes inhalés à action rapide.

L'utilisation croissante (surtout quotidienne) de médicaments de secours indique une aggravation du contrôle de l'asthme et la nécessité de reconsidérer le traitement.

Les corticostéroïdes inhalés sont les plus efficaces pour le traitement de l'asthme persistant :
- réduire la sévérité des symptômes de l'asthme ;
- améliorer la qualité de vie et la fonction pulmonaire ;
- réduire l'hyperréactivité bronchique ;
- inhiber l'inflammation des voies respiratoires ;
- réduire la fréquence et la gravité des exacerbations, la fréquence des décès dans l'asthme.

Les corticostéroïdes inhalés ne guérissent pas la BA, et lorsqu'ils sont annulés chez certains patients, une aggravation de l'état est observée en quelques semaines ou mois.
Effets indésirables locaux des corticoïdes inhalés : candidose oropharyngée, dysphonie, parfois toux par irritation des voies respiratoires supérieures.
Effets secondaires systémiques d'un traitement à long terme avec des doses élevées de corticostéroïdes inhalés : tendance aux ecchymoses, inhibition du cortex surrénalien, diminution de la densité minérale osseuse.

Doses quotidiennes équipotentes calculées de corticostéroïdes inhalés chez l'adulte(GINA 2011)

Une drogue	Faible indemnité journalière doses(µg)	Moyen indemnité journalière doses(µg)	Haut indemnité journalière doses(µg)
Dipropionate de béclométhasone CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Dipropionate de béclométhasone HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budésonide	200-400	>400-800	>800-1600
Cyclesonide	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisolide	500-1000	>1000-2000	>2000
propionate de fluticasone	100-250	>250-500	>500-1000
Furoate de mométasone	200	≥ 400	≥ 800
Acétonide de triamcinolone	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC - inhalateurs de chlorofluorocarbone (fréon)
** Inhalateurs HFA - hydrofluoroalcane (sans CFC)

Doses quotidiennes équipotentes calculées de corticostéroïdes inhalés pour les enfants de plus de 5 ans(GINA 2011)

Une drogue	Faible indemnité journalière doses(µg)	Moyen indemnité journalière doses(µg)	Haut indemnité journalière doses(µg)
dipropionate de béclométhasone	100-200	>200-400	>400
Budésonide	100-200	>200-400	>400
Budésonide Neb	250-500	>500-1000	>1000
Cyclesonide	80-160	>160-320	>320
Flunisolide	500-750	>750-1250	>1250
propionate de fluticasone	100-200	>200-500	>500
Furoate de mométasone	100	≥ 200	≥ 400
Acétonide de triamcinolone	400-800	>800-1200	>1200

Médicaments antileucotriènes : des antagonistes des récepteurs des cystéinylleucotriènes de sous-type 1 (montelukast, pranlukast et zafirlukast), ainsi qu'un inhibiteur de la 5-lipoxygénase (zileuton).
Action:
- effet bronchodilatateur faible et variable ;
- réduire la sévérité des symptômes, dont la toux ;
- améliorer la fonction pulmonaire ;
- réduire l'activité de l'inflammation dans les voies respiratoires;
- réduire la fréquence des exacerbations de l'asthme.
Les médicaments anti-leucotriènes peuvent être utilisés comme médicaments de deuxième ligne pour le traitement des patients adultes souffrant d'asthme persistant léger. Certains patients souffrant d'asthme à l'aspirine répondent également bien au traitement par ces médicaments.
Les médicaments antileucotriènes sont bien tolérés; les effets secondaires sont rares ou absents.

β2-agonistes inhalés à longue durée d'action: formotérol, salmétérol.
Ne doit pas être utilisé en monothérapie pour l'asthme car il n'y a aucune preuve que ces médicaments réduisent l'inflammation dans l'asthme.
Ces médicaments sont plus efficaces en association avec des corticostéroïdes inhalés. La thérapie combinée est préférée dans le traitement des patients chez qui l'utilisation de doses moyennes de corticostéroïdes inhalés ne permet pas de contrôler l'asthme.
Avec l'utilisation régulière de β2-agonistes, le développement d'une réfractaire relative à ceux-ci est possible (ceci s'applique aux médicaments à action brève et à action prolongée).
Le traitement par β2-agonistes inhalés à longue durée d'action se caractérise par une incidence plus faible d'effets indésirables systémiques (tels que la stimulation du système cardiovasculaire, les tremblements des muscles squelettiques et l'hypokaliémie) par rapport aux β2-agonistes oraux à longue durée d'action.

Bêta2-agonistes à longue durée d'action oraux : formulations à libération prolongée de salbutamol, de terbutaline et de bambutérol (un promédicament qui est converti en terbutaline dans le corps).
Utilisé dans de rares cas où une action bronchodilatatrice supplémentaire est requise.
Effets indésirables : stimulation du système cardiovasculaire (tachycardie), anxiété et tremblements des muscles squelettiques. Des réactions cardiovasculaires indésirables peuvent également survenir lorsque des β2-agonistes oraux sont utilisés en association avec la théophylline.

Bêta2-agonistes inhalés à action rapide : salbutamol, terbutaline, fénotérol, lévalbutérol HFA, reprotérol et pirbutérol. En raison de son délai d'action rapide, le formotérol (un β2-agoniste à longue durée d'action) peut également être utilisé pour soulager les symptômes de l'asthme, mais uniquement chez les patients recevant un traitement d'entretien régulier avec des corticostéroïdes inhalés.
Les β2-agonistes inhalés à action rapide sont des médicaments d'urgence et sont les médicaments de choix pour le soulagement du bronchospasme pendant l'exacerbation de l'asthme, ainsi que pour la prévention du bronchospasme induit par l'exercice. Ne doit être utilisé qu'en cas de besoin, avec les doses et la fréquence d'inhalation les plus faibles possibles.
L'utilisation croissante, surtout quotidienne, de ces médicaments indique une perte de contrôle sur l'asthme et la nécessité de reconsidérer le traitement. En l'absence d'amélioration rapide et stable après inhalation d'un β2-agoniste lors d'une exacerbation de l'asthme, le patient doit également continuer à être surveillé et, éventuellement, une courte cure de corticoïdes oraux doit être prescrite.
L'utilisation de β2-agonistes oraux à doses standard s'accompagne d'effets systémiques indésirables plus prononcés que lors de l'utilisation de formes inhalées (tremblements, tachycardie).

Bêta2-agonistes oraux à courte durée d'action(se référer aux médicaments d'urgence) ne peut être prescrit qu'à quelques patients qui ne sont pas en mesure de prendre des médicaments inhalés. Les effets secondaires sont observés plus souvent.

Théophylline C'est un bronchodilatateur et, lorsqu'il est administré à faible dose, il a un léger effet anti-inflammatoire et augmente la résistance.
La théophylline est disponible sous des formes posologiques à libération prolongée qui peuvent être prises une ou deux fois par jour.
Selon les données disponibles, la théophylline à libération prolongée a peu d'efficacité en tant qu'agent de première ligne pour le traitement d'entretien de l'asthme bronchique.
L'ajout de théophylline peut améliorer les résultats chez les patients chez qui la monothérapie aux corticostéroïdes inhalés n'atteint pas le contrôle de l'asthme.
La théophylline s'est avérée efficace en monothérapie et en complément des corticoïdes inhalés ou oraux chez les enfants de plus de 5 ans.
Lors de l'utilisation de théophylline (en particulier à des doses élevées - 10 mg / kg de poids corporel par jour ou plus), des effets secondaires importants sont possibles (généralement diminuent ou disparaissent avec une utilisation prolongée).
Effets indésirables de la théophylline :
- nausées et vomissements - les effets secondaires les plus courants au début de l'application ;
- troubles du tractus gastro-intestinal;
- selles liquides ;
- troubles du rythme cardiaque ;
- convulsions ;
- la mort.

Cromoglycate de sodium et nédocromil sodique(cromones) ont une valeur limitée dans le traitement à long terme de l'asthme chez l'adulte. Il existe des exemples connus des effets bénéfiques de ces médicaments dans l'asthme persistant léger et le bronchospasme induit par l'exercice.
Les cromones ont un faible effet anti-inflammatoire et sont moins efficaces que de faibles doses de corticostéroïdes inhalés. Les effets secondaires (toux après inhalation et mal de gorge) sont rares.

Anti-IgE(omalizumab) sont utilisés chez les patients présentant des taux élevés d'IgE sériques. Indiqué pour l'asthme allergique sévère, dont le contrôle n'est pas obtenu à l'aide de corticostéroïdes inhalés.
Chez un petit nombre de patients, l'apparition d'une maladie sous-jacente (syndrome de Churg-Strauss) a été observée à l'arrêt des glucocorticoïdes en raison d'un traitement anti-IgE.

GCS systémique dans l'asthme sévère non contrôlé, ils sont indiqués comme traitement à long terme avec des médicaments oraux (utilisation recommandée pendant une période plus longue qu'avec le traitement intensif habituel de deux semaines avec des corticostéroïdes systémiques - normalement de 40 à 50 mg de prednisolone par jour).
La durée d'utilisation des corticoïdes systémiques est limitée par le risque de développer des effets indésirables graves (ostéoporose, hypertension artérielle, dépression du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, obésité, diabète sucré, cataracte, glaucome, faiblesse musculaire, vergetures et tendance ecchymoses dues à l'amincissement de la peau). Les patients prenant toute forme de corticostéroïdes systémiques pendant une longue période nécessitent la nomination de médicaments pour la prévention de l'ostéoporose.

Médicaments antiallergiques oraux(tranilast, repyrinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox et ibudilast) sont proposés pour le traitement de l'asthme allergique léger à modéré dans certains pays.

Médicaments anticholinergiques - bromure d'ipratropium et bromure d'oxitropium.
Le bromure d'ipratropium inhalé est moins efficace que les β2-agonistes à action rapide inhalés.
Les anticholinergiques inhalés ne sont pas recommandés pour le traitement à long terme de l'asthme chez les enfants.

Programme de traitement complet BA (selon GINA) comprend :

Éducation du patient;
- suivi clinique et fonctionnel ;
- élimination des facteurs causaux;
- élaboration d'un plan thérapeutique à long terme;
- prévention des exacerbations et élaboration d'un plan de traitement;
- observation dynamique.

Options de pharmacothérapie

Le traitement de la MA dure généralement toute la vie. Il convient de garder à l'esprit que la pharmacothérapie ne remplace pas les mesures visant à empêcher le patient d'entrer en contact avec des allergènes et des irritants. L'approche du traitement du patient est déterminée par son état et l'objectif auquel le médecin est actuellement confronté.

En pratique, il convient de distinguer les éléments suivants possibilités de thérapie :

1. Soulagement d'une attaque - est effectué à l'aide de bronchodilatateurs, qui peuvent être utilisés par le patient lui-même en situation (par exemple, pour les troubles respiratoires légers - salbutamol sous forme d'aérosol-doseur) ou par le personnel médical via un nébuliseur (pour les troubles graves de la fonction respiratoire).

Thérapie anti-récidive de base : une dose d'entretien d'anti-inflammatoires (les plus efficaces sont les glucocorticoïdes inhalés).

3. Thérapie anti-rechute de base.

4. Traitement de l'état de mal asthmatique - est effectué à l'aide de fortes doses de glucocorticoïdes intraveineux systémiques (SGK) et de bronchodilatateurs dans la correction du métabolisme acido-basique et de la composition des gaz sanguins à l'aide de médicaments et de non-médicaments.

Traitement d'entretien à long terme de l'asthme:

1. Évaluation du niveau de contrôle sur BA.
2. Traitement visant à obtenir un contrôle.
3. Surveillance pour garder le contrôle.

Le traitement visant à obtenir un contrôle est effectué selon une thérapie par étapes, où chaque étape comprend des options thérapeutiques qui peuvent servir d'alternatives lors du choix d'une thérapie d'entretien pour l'asthme. L'efficacité du traitement augmente du stade 1 au stade 5.

Étape 1
Comprend l'utilisation de médicaments de secours au besoin.
Il est destiné uniquement aux patients qui n'ont pas reçu de traitement d'entretien et qui présentent occasionnellement des symptômes d'asthme à court terme (jusqu'à plusieurs heures) pendant la journée. Les patients présentant une apparition plus fréquente des symptômes ou une aggravation épisodique de l'état sont indiqués pour un traitement d'entretien régulier (voir étape 2 ou plus) en plus des médicaments de secours au besoin.

Médicaments de secours recommandés à l'étape 1 : β2-agonistes inhalés à action rapide.
Médicaments alternatifs : anticholinergiques inhalés, β2-agonistes oraux à courte durée d'action ou théophylline à courte durée d'action.

Étape 2
Médicament de secours + un médicament de contrôle de la maladie.
Médicaments recommandés comme traitement d'entretien initial de l'asthme chez les patients de tout âge au stade 2 : corticostéroïdes inhalés à faible dose.
Agents alternatifs pour le contrôle de l'asthme: médicaments antileucotriènes.

Étape 3

3.1. Médicament d'urgence + un ou deux médicaments pour contrôler l'évolution de la maladie.
A l'étape 3, il est recommandé aux enfants, adolescents et adultes : une association d'une faible dose de corticoïdes inhalés avec un β2-agoniste inhalé à longue durée d'action. La réception est effectuée à l'aide d'un inhalateur avec une combinaison fixe ou à l'aide d'inhalateurs différents.
Si le contrôle de BA n'a pas été atteint après 3-4 mois de traitement, une augmentation de la dose de corticostéroïdes inhalés est indiquée.

3.2. Une autre option thérapeutique chez l'adulte et l'enfant (la seule recommandée dans la prise en charge des enfants) consiste à augmenter les doses de corticoïdes inhalés à des doses moyennes.

3.3. Option de traitement de l'étape 3 : Association de corticostéroïdes inhalés à faible dose avec un médicament antileucotriène. Une théophylline à libération prolongée à faible dose peut être utilisée à la place d'un antileucotriène (ces options n'ont pas été entièrement étudiées chez les enfants de 5 ans et moins).

Étape 4
Médicament d'urgence + deux médicaments ou plus pour contrôler l'évolution de la maladie.
Le choix des médicaments à l'étape 4 dépend des prescriptions antérieures aux étapes 2 et 3.
Option privilégiée : association de corticoïdes inhalés à dose moyenne ou élevée avec un β2-agoniste inhalé à longue durée d'action.

Si le contrôle de l'asthme n'est pas obtenu avec l'association d'un glucocorticoïde inhalé à dose moyenne et d'un β2-agoniste et/ou d'un troisième médicament d'entretien (p. ex., antileucotriène ou théophylline à libération prolongée), des glucocorticoïdes inhalés à dose élevée sont recommandés, mais uniquement thérapie d'essai, durée 3-6 mois.
Avec l'utilisation prolongée de fortes doses de corticostéroïdes inhalés, le risque d'effets secondaires augmente.

Lors de l'utilisation de doses moyennes ou élevées de corticostéroïdes inhalés, les médicaments doivent être prescrits 2 fois par jour (pour la plupart des médicaments). Le budésonide est plus efficace lorsque la fréquence d'administration est augmentée jusqu'à 4 fois par jour.

L'effet du traitement augmente en ajoutant un β2-agoniste à action prolongée à des doses moyennes et faibles de corticostéroïdes inhalés, ainsi que l'ajout de médicaments antileucotriènes (moins par rapport à un β2-agoniste à action prolongée).
L'ajout de faibles doses de théophylline à libération prolongée aux corticostéroïdes inhalés à doses moyennes et faibles et à un β2-agoniste à action prolongée peut augmenter l'efficacité du traitement.

Étape 5
Médicament d'urgence + options supplémentaires pour l'utilisation de médicaments pour contrôler l'évolution de la maladie.
L'ajout de corticostéroïdes oraux à d'autres médicaments d'entretien peut augmenter l'effet du traitement, mais s'accompagne d'effets indésirables graves. Par conséquent, cette option n'est envisagée que chez les patients atteints d'asthme sévère non contrôlé sous traitement au stade 4 approprié, si le patient présente des symptômes quotidiens qui limitent l'activité et des exacerbations fréquentes.

L'utilisation d'anti-IgE en plus d'autres médicaments d'entretien améliore le contrôle de l'asthme allergique s'il n'est pas obtenu lors d'un traitement par des associations d'autres médicaments d'entretien comprenant des doses élevées de corticoïdes inhalés ou oraux.

Hé bien antibiothérapie indiqué en présence d'expectorations purulentes, d'une leucocytose élevée, d'une RSE accélérée. En tenant compte des antibiogrammes, nommer :
- spiramycine 3 000 000 UI x 2 fois, 5-7 jours ;
- amoxicilline + acide clavulanique 625 mg x 2 fois, 7 jours ;
- clarithromycine 250 mg x 2 fois, 5-7 jours ;
- ceftriaxone 1,0 x 1 fois, 5 jours ;
- Métronidazole 100 ml perfusion intraveineuse.

Les prévisions

Le pronostic est favorable avec une observation régulière au dispensaire (au moins 2 fois par an) et un traitement rationnellement choisi.
L'issue fatale peut être associée à des complications infectieuses sévères, une insuffisance cardiaque pulmonaire progressive chez les patients atteints de cœur pulmonaire, un traitement intempestif et irrationnel.

Les points suivants doivent être gardés à l'esprit :
- en présence d'asthme bronchique (BA) de toute gravité, la progression des dysfonctionnements du système broncho-pulmonaire se produit plus rapidement que chez les personnes en bonne santé ;

Avec une évolution bénigne de la maladie et un traitement adéquat, le pronostic est assez favorable;
- en l'absence de traitement rapide, la maladie peut prendre une forme plus grave;

Dans la BA sévère et modérée, le pronostic dépend de l'adéquation du traitement et de la présence de complications ;
- les comorbidités peuvent aggraver le pronostic de la maladie.

X La nature de la maladie et le pronostic à long terme dépendent de l'âge du patient au moment de l'apparition de la maladie.

Dans l'asthme qui a commencé dans l'enfance, environ le pronostic à long terme est favorable. En règle générale, à la puberté, les enfants "dépassent" l'asthme, mais ils ont toujours une fonction pulmonaire altérée, une hyperréactivité bronchique et des déviations de l'état immunitaire.
Avec l'asthme qui a commencé à l'adolescence, une évolution défavorable de la maladie est possible.
Dans l'asthme qui a commencé à l'âge adulte et à un âge avancé, la nature du développement et du pronostic de la maladie est plus prévisible.
La gravité de l'évolution dépend de la forme de la maladie:
- l'asthme allergique est plus facile et pronostiquement plus favorable ;
- l'asthme "pollinien", en règle générale, a une évolution plus douce par rapport à la "poussière" ;
- chez les patients âgés, une évolution primaire sévère est notée, en particulier chez les patients sous aspirine BA.

La MA est une maladie chronique à évolution lente. Avec une thérapie adéquate, les symptômes de l'asthme peuvent être éliminés, mais le traitement n'affecte pas la cause de leur apparition. Les périodes de rémission peuvent durer plusieurs années.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation:
- crise sévère d'asthme bronchique ;

Il n'y a pas de réponse rapide aux médicaments bronchodilatateurs et l'effet dure moins de 3 heures;
- pas d'amélioration dans les 2 à 6 heures après le début de la corticothérapie orale ;
- il y a une nouvelle détérioration - une augmentation de l'insuffisance cardiaque respiratoire et pulmonaire, "poumon silencieux".

Patients à haut risque de décès :
- ayant des antécédents d'affections proches de la létalité ;
- nécessitant une intubation, ventilation artificielle, ce qui entraîne une augmentation du risque d'intubation lors d'exacerbations ultérieures ;
- qui ont déjà été hospitalisés ou consultés en urgence au cours de l'année écoulée en raison d'un asthme bronchique ;
- prise ou arrêt récent de la prise oraleglucocorticostéroïdes;
- utilisation excessive de β2-agonistes d'action rapide inhalés, notamment plus d'une plaquette de salbutamol (ou équivalent) par mois ;
- avec une maladie mentale, des antécédents de problèmes psychologiques, y compris l'abus de sédatifs ;
Mauvaise observance du plan de traitement de l'asthme.

La prévention

Les mesures préventives de l'asthme bronchique (BA) dépendent de l'état du patient. Si nécessaire, il est possible d'augmenter ou de diminuer l'activité du traitement.

Le contrôle de l'asthme doit commencer par une étude approfondie des causes de la maladie, car les mesures les plus simples peuvent souvent avoir un impact significatif sur l'évolution de la maladie (il est possible de sauver le patient des manifestations cliniques de la variante atopique de l'asthme en identifier le facteur causal et éliminer le contact avec lui ultérieurement).

Les patients doivent être informés de l'administration appropriée des médicaments et de l'utilisation appropriée des dispositifs d'administration de médicaments et des débitmètres de pointe pour surveiller le débit expiratoire de pointe (DEP).

Le patient doit pouvoir :
- contrôler le PSV ;
- comprendre la différence entre les médicaments de la thérapie de base et symptomatique ;
- éviter les déclencheurs d'asthme ;
- identifier les signes de détérioration de la maladie et arrêter les attaques par vous-même, ainsi que consulter un médecin en temps opportun pour arrêter les attaques graves.
Le contrôle de l'asthme sur une longue période nécessite un plan de traitement écrit (algorithme des actions du patient).

Liste des mesures préventives :

Fin du contact avec des allergènes dépendants de la cause ;
- fin du contact avec des facteurs environnementaux irritants non spécifiques (fumée de tabac, gaz d'échappement, etc.);
- exclusion des risques professionnels ;
- avec l'aspirine sous forme de BA - refus d'utiliser de l'aspirine et d'autres AINS, ainsi que le respect d'un régime alimentaire spécifique et d'autres restrictions ;
- refus de prendre des bêta-bloquants, quelle que soit la forme de l'asthme ;
- l'utilisation adéquate de tout médicament ;
- traitement rapide des foyers d'infection, des troubles neuroendocriniens et d'autres maladies concomitantes;
- thérapie opportune et adéquate de l'asthme et d'autres maladies allergiques;
- vaccination en temps opportun contre la grippe, prévention des infections virales respiratoires;
- Réaliser des mesures thérapeutiques et diagnostiques utilisant des allergènes uniquement dans des hôpitaux et cabinets spécialisés sous la supervision d'un allergologue;
- effectuer une prémédication avant les méthodes d'examen invasives et les interventions chirurgicales - administration parentérale de médicaments: GCS (dexaméthasone, prednisolone), méthylxanthines (aminophylline) 20 à 30 minutes avant l'intervention. La dose doit être déterminée en tenant compte de l'âge, du poids corporel, de la sévérité de l'asthme et de l'étendue de l'intervention. Avant de procéder à une telle intervention, une consultation avec un allergologue est indiquée.

Renseignements

Sources et littérature

1. Damianov I. Secrets de pathologie / traduction de l'anglais. éd. Kogan E.A., M. : 2006

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Une place particulière est occupée par la prévention des maladies infectieuses des voies respiratoires. Les personnes atteintes de MPOC sont plus sujettes aux infections pulmonaires. Ces patients reçoivent une vaccination annuelle contre la grippe. De plus, l'utilisation du vaccin antipneumococcique peut réduire la fréquence des exacerbations de la BPCO et le développement de la pneumonie communautaire, à cet égard, la vaccination est recommandée pour les patients des groupes d'âge plus âgés de plus de 65 ans et les patients atteints de BPCO sévère, quel que soit de l'âge. Si, néanmoins, un patient atteint de MPOC contracte une pneumonie, la pneumonie chez les patients vaccinés est beaucoup plus facile. À la maison, vous devez suivre certaines règles qui aideront à prévenir les exacerbations et la progression de la MPOC : vous devez éviter tout contact avec divers produits chimiques pouvant irriter les poumons (fumée, gaz d'échappement, air pollué). De plus, l'air froid ou sec peut provoquer une attaque ; dans la maison, il est préférable d'utiliser un climatiseur ou un filtre à air; pendant la journée de travail, il est nécessaire de prendre des pauses; faire de l'exercice régulièrement pour rester en bonne forme physique le plus longtemps possible ; bien manger pour ne pas manquer de nutriments. Si une perte de poids se produit, vous devez consulter un médecin ou un nutritionniste qui vous aidera à choisir un régime pour reconstituer les dépenses énergétiques quotidiennes du corps.

Services médicaux pour la prévention des maladies Asthme avec prédominance d'une composante allergique

service médical	Prix ​​moyen par pays
École de réadaptation psychologique pour les patients et leurs proches	Il n'y a pas de données
École d'abandon du tabac	Il n'y a pas de données
École de soins aux patients	Il n'y a pas de données
Conseils préventifs de groupe pour la correction des facteurs de risque de développement de maladies non transmissibles	Il n'y a pas de données
Consultations préventives approfondies individuelles sur la correction des facteurs de risque pour le développement de maladies non transmissibles répétées	Il n'y a pas de données
Conseils préventifs approfondis individuels sur la correction des facteurs de risque pour le développement de maladies non transmissibles, primaire	Il n'y a pas de données
Conseils préventifs brefs individuels sur la correction des facteurs de risque pour le développement de maladies non transmissibles	Il n'y a pas de données