Asthme bronchique et hypertension. Traitement de l'hypertension dans l'asthme bronchique Traitement de l'hypertension dans l'asthme bronchique

L'asthme bronchique s'accompagne souvent d'hypertension artérielle. Cette combinaison fait référence à un signe pronostique défavorable de l'évolution des deux maladies. La plupart des médicaments contre l'asthme aggravent l'évolution de l'hypertension et des réactions inverses sont observées, ce qui doit être pris en compte lors de la conduite du traitement.

A lire dans cet article

L'asthme bronchique et l'hypertension n'ont pas de conditions préalables communes à leur apparition - différents facteurs de risque, population de patients, mécanismes de développement. L'évolution fréquente des maladies est devenue l'occasion d'étudier les schémas de ce phénomène. Des conditions ont été trouvées qui augmentent souvent la tension artérielle chez les asthmatiques :

âge avancé;
obésité;
asthme décompensé;
prendre des médicaments qui ont un effet secondaire sous forme d'hypertension.

Les caractéristiques de l'évolution de l'hypertension dans le contexte de l'asthme bronchique sont un risque accru de complications sous forme de troubles de la circulation cérébrale et coronarienne, d'insuffisance cardiopulmonaire. Il est particulièrement dangereux que chez les asthmatiques la pression nocturne ne soit pas suffisamment réduite, et lors d'une attaque, une forte détérioration de l'état sous la forme d'une crise hypertensive est possible.

L'un des mécanismes expliquant la survenue de l'hypertension systémique est l'apport insuffisant d'oxygène dû au bronchospasme, qui provoque la libération de composés vasoconstricteurs dans le sang. Avec un long cours d'asthme, la paroi artérielle est endommagée. Cela se manifeste sous la forme d'un dysfonctionnement de la membrane interne et d'une rigidité accrue des vaisseaux.

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La complexité du traitement des patients présentant une combinaison d'hypertension et d'asthme bronchique réside dans le fait que la plupart des médicaments pour leur traitement ont des effets secondaires qui aggravent l'évolution de ces pathologies.

L'utilisation à long terme de bêta-agonistes dans l'asthme provoque une augmentation constante de la pression artérielle. Ainsi, par exemple, Berotek et Salbutamol, très souvent utilisés par les asthmatiques, n'ont qu'à faibles doses un effet sélectif sur les récepteurs bêta bronchiques. Avec une augmentation de la dose ou de la fréquence d'inhalation de ces aérosols, les récepteurs situés dans le muscle cardiaque sont également stimulés.

Cela accélère le rythme des contractions et augmente le débit cardiaque. La pression artérielle systolique augmente et la pression diastolique diminue. Une tension artérielle élevée, une tachycardie soudaine et la libération d'hormones de stress lors d'une crise entraînent un trouble circulatoire important.

Les préparations hormonales du groupe des corticostéroïdes, qui sont prescrites pour l'asthme bronchique sévère, ainsi que l'Eufillin, qui entraîne des troubles du rythme cardiaque, ont un effet négatif sur l'hémodynamique.

Par conséquent, pour le traitement de l'hypertension en présence d'asthme bronchique, des médicaments de certains groupes sont prescrits.

Comme vous le savez, la tension artérielle de presque toutes les personnes augmente avec l'âge. Cependant, pour les asthmatiques, la présence d'hypertension est un signe de mauvais pronostic. Ces patients ont besoin d'une attention particulière et d'un traitement médicamenteux soigneusement planifié.

Malgré le fait que les deux maladies ne sont pas liées sur le plan pathogénique, il a été constaté que la pression artérielle augmente assez souvent dans l'asthme.

Certains asthmatiques présentent un risque élevé de développer une hypertension, à savoir les personnes :

Âge âgé.
Avec un poids corporel accru.
Avec un asthme sévère et non contrôlé.
Prendre des médicaments qui provoquent l'hypertension.

Les médecins distinguent séparément l'hypertension secondaire. Nominale, cette forme d'hypertension artérielle est plus fréquente chez les patients souffrant d'asthme bronchique. Cela est dû à la formation d'un cœur pulmonaire chronique chez les patients. Cette condition pathologique se développe en raison de l'hypertension dans la circulation pulmonaire, qui, à son tour, conduit à une vasoconstriction hypoxique.

Cependant, l'asthme bronchique s'accompagne rarement d'une augmentation persistante de la pression dans les artères et les veines pulmonaires. C'est pourquoi l'option de développer une hypertension secondaire due à un cœur pulmonaire chronique chez les asthmatiques n'est possible que s'ils ont une maladie pulmonaire chronique concomitante (par exemple, une maladie obstructive).

Rarement, l'asthme bronchique entraîne une hypertension secondaire due à des perturbations de la synthèse de l'acide arachidonique polyinsaturé. Mais la cause la plus fréquente d'hypertension chez ces patients est les médicaments utilisés pendant une longue période pour éliminer les symptômes de la maladie sous-jacente.

Ces médicaments comprennent les sympathomimétiques et les corticostéroïdes. Ainsi, le fénotérol et le salbutamol, qui sont utilisés assez souvent, à fortes doses, peuvent augmenter la fréquence cardiaque et, par conséquent, augmenter l'hypoxie en augmentant la demande en oxygène du myocarde.

Il convient de rappeler qu'une crise d'asthme peut entraîner une augmentation transitoire de la pression. Cette condition met la vie du patient en danger, car dans le contexte d'une pression intrathoracique accrue et d'une stagnation des veines caves supérieures et inférieures, un gonflement des veines cervicales et un tableau clinique similaire à une embolie pulmonaire se développent souvent.

Une telle condition, surtout sans soins médicaux rapides, peut entraîner la mort. De plus, l'asthme bronchique, qui s'accompagne d'hypertension artérielle, est dangereux pour le développement de troubles de la circulation cérébrale et coronarienne ou d'insuffisance cardiopulmonaire.

Principes de la thérapie

Comme déjà mentionné, l'asthme bronchique peut évoluer dans le contexte de certains médicaments antihypertenseurs mal sélectionnés.

Ceux-ci inclus:

Bêta-bloquants. Un groupe de médicaments qui améliore l'obstruction bronchique, la réactivité des voies respiratoires et réduit l'effet thérapeutique des sympathomimétiques. Ainsi, les médicaments aggravent l'évolution de l'asthme bronchique. Actuellement, il est permis d'utiliser des bêta-bloquants sélectifs (Atenolol, Tenoric) à petites doses, mais seulement strictement selon les indications.
Certains diurétiques. Chez les asthmatiques, ce groupe de médicaments peut provoquer une hypokaliémie, ce qui entraîne la progression de l'insuffisance respiratoire. Il convient de noter que l'utilisation conjointe de diurétiques avec des bêta-2-agonistes et des glucocorticostéroïdes systémiques ne fait qu'augmenter l'excrétion indésirable de potassium. En outre, ce groupe de médicaments est capable d'augmenter la coagulation du sang, de provoquer une alcalose métabolique, à la suite de quoi le centre respiratoire est inhibé et les indicateurs d'échange gazeux se détériorent.
Inhibiteurs de l'ECA. L'action de ces médicaments provoque des modifications du métabolisme de la bradykinine, augmente la teneur en substances anti-inflammatoires du parenchyme pulmonaire (substance P, neurokinine A). Cela entraîne une bronchoconstriction et une toux. Bien qu'il ne s'agisse pas d'une contre-indication absolue à la nomination d'inhibiteurs de l'ECA, la préférence de traitement est toujours donnée à un autre groupe de médicaments.

Un autre groupe de médicaments, dont l'utilisation doit être prudente, est celui des alpha-bloquants (Physiotens, Ebrantil). Selon des études, ils peuvent augmenter la sensibilité des bronches à l'histamine, ainsi que l'essoufflement chez les patients souffrant d'asthme bronchique.

Quels médicaments antihypertenseurs sont encore autorisés à être utilisés dans l'asthme bronchique ?

Les médicaments de première ligne comprennent les antagonistes du calcium. Ils sont divisés en non- et dihydropidiques. Le premier groupe comprend le vérapamil et le diltiazem, qui sont moins souvent utilisés chez les asthmatiques en présence d'une insuffisance cardiaque congestive concomitante, en raison de leur capacité à augmenter la fréquence cardiaque.

Les antagonistes calciques dihydropyridiniques (nifédipine, nicardipine, amlodipine) sont les antihypertenseurs les plus efficaces pour l'asthme bronchique. Ils élargissent la lumière de l'artère, améliorent la fonction de son endothélium et empêchent la formation de plaques d'athérosclérose. Du côté du système respiratoire - améliorer la perméabilité des bronches, réduire leur réactivité. Le meilleur effet thérapeutique a été obtenu lorsque ces médicaments étaient associés à des diurétiques thiazidiques.

Cependant, dans les cas où le patient présente des arythmies cardiaques sévères concomitantes (bloc auriculo-ventriculaire, bradycardie sévère), l'utilisation d'antagonistes du calcium est interdite.

Un autre groupe de médicaments antihypertenseurs couramment utilisés dans l'asthme sont les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (Cozaar, Lorista). Dans leurs propriétés, ils sont similaires aux inhibiteurs de l'ECA, cependant, contrairement à ces derniers, ils n'affectent pas le métabolisme de la bradykinine et ne provoquent donc pas de symptôme aussi désagréable que la toux.

Le cœur pulmonaire chronique est un état pathologique qui se caractérise par un certain nombre de modifications du cœur lui-même et des vaisseaux sanguins (les plus élémentaires sont l'hypertrophie ventriculaire droite et les modifications vasculaires). Ceci est dû principalement à l'hypertension de la circulation pulmonaire. De plus, après un certain temps, une hypertension artérielle de nature secondaire se développe (c'est-à-dire une augmentation de la pression dont la cause est connue de manière fiable). La question de la pression dans l'asthme bronchique, des causes de sa survenue et des conséquences de ce phénomène a toujours été d'actualité.

Parallèlement à l'asthme, d'autres maladies apparaissent: allergies, rhinites, maladies du tube digestif et hypertension. Existe-t-il des pilules de pression spéciales pour les asthmatiques, et que peuvent boire les patients pour ne pas provoquer de problèmes respiratoires ? La réponse à cette question dépend de nombreux facteurs : comment les crises se déroulent, quand elles commencent et ce qui les provoque. Il est important de déterminer correctement toutes les nuances de l'évolution des maladies afin de prescrire le bon traitement et de choisir les médicaments.

Asthme bronchique et hypertension

Un certain nombre de maladies concomitantes nécessitent une correction du traitement médicamenteux de la pathologie sous-jacente. L'hypertension artérielle dans l'asthme bronchique est un phénomène assez fréquent. Par conséquent, il est important que le médecin et le patient sachent quels médicaments sont contre-indiqués dans l'évolution combinée de ces maladies. Le respect de règles simples aidera à éviter les complications et à sauver la vie du patient.

Les médicaments de choix pour le traitement de l'hypertension artérielle dans l'asthme bronchique et les maladies pulmonaires obstructives chroniques sont les antagonistes du calcium et les bloqueurs des récepteurs A II.

Le risque de prescrire des bêta-bloquants cardiosélectifs dans de tels cas est souvent exagéré ; à petites et moyennes doses, ces médicaments sont généralement bien tolérés. Avec un bronchospasme sévère et l'impossibilité de prescrire des bêta-bloquants, ils sont remplacés par des antagonistes du calcium - bloqueurs des canaux calciques lents qui, à doses modérées, ont un effet bronchodilatateur.

Les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique avec intolérance à l'acide acétylsalicylique peuvent se voir prescrire du clopidogrel comme agent antiplaquettaire.

Littérature

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Prévention, diagnostic et traitement de l'hypertension artérielle. Recommandations russes. Développé par le comité d'experts VNOK. M. 2004.

Réadaptation dans les maladies du système cardiovasculaire / Ed. DANS. Makarova. M. 2010.

La théorie de l'hypertension pulmonaire relie le développement de l'hypotension dans l'asthme bronchique à un manque d'oxygène (hypoxie) qui survient chez les asthmatiques lors des crises. Quel est le mécanisme de survenue des complications ?

Le manque d'oxygène réveille les récepteurs vasculaires, ce qui provoque une augmentation du tonus du système nerveux autonome.
Les neurones augmentent l'activité de tous les processus du corps.
La quantité d'hormone produite dans les glandes surrénales (aldostérone) augmente.
L'aldostérone provoque une stimulation accrue des parois artérielles.

Ce processus provoque une forte augmentation de la pression artérielle. Les données sont confirmées par des études cliniques menées lors de crises d'asthme bronchique.

Avec une longue période de la maladie, lorsque l'asthme est traité avec des médicaments puissants, cela provoque des perturbations dans le travail du cœur. Le ventricule droit cesse de fonctionner normalement. Cette complication est appelée syndrome du cœur pulmonaire et provoque le développement d'une hypertension artérielle.

Les agents hormonaux utilisés dans le traitement de l'asthme bronchique pour aider dans un état critique augmentent également la pression chez les patients. Les injections de glucocorticoïdes ou de médicaments oraux à usage fréquent perturbent le système endocrinien. Le résultat est le développement de l'hypertension, du diabète, de l'ostéoporose.

L'asthme bronchique peut à lui seul provoquer une hypertension artérielle. La principale raison du développement de l'hypertension sont les médicaments utilisés par les asthmatiques pour soulager les crises.

Il existe des facteurs de risque dans lesquels une augmentation de la pression est plus souvent observée chez les patients asthmatiques :

surpoids;
âge (après 50 ans);
développement de l'asthme sans traitement efficace;
effets secondaires des médicaments.

Certains facteurs de risque peuvent être éliminés en modifiant votre mode de vie et en suivant les recommandations de votre médecin concernant la prise de médicaments.

Afin de commencer le traitement de l'hypertension à temps, les asthmatiques doivent connaître les symptômes de l'hypertension artérielle :

Forts maux de tête.
Lourdeur dans la tête.
Bruit dans les oreilles.
Nausée.
Faiblesse générale.
Pouls fréquent.
Palpitation.
Transpiration.
Engourdissement des mains et des pieds.
Tremblement.
Douleur dans la poitrine.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie chronique à évolution lente. caractérisé par une obstruction irréversible ou partiellement réversible (avec l'utilisation de bronchodilatateurs ou d'autres traitements) de l'arbre bronchique. La maladie pulmonaire obstructive chronique est répandue dans la population adulte et est souvent associée à une hypertension artérielle (AH). La MPOC comprend :

L'asthme bronchique
Bronchite chronique
emphysème
bronchectasie

Les caractéristiques du traitement de l'hypertension dans le contexte de la MPOC sont dues à plusieurs facteurs.

1) Certains médicaments antihypertenseurs sont capables d'augmenter le tonus des petites et moyennes bronches, aggravant ainsi la ventilation pulmonaire et aggravant l'hypoxémie. Ces agents doivent être évités dans la BPCO.

2) Chez les personnes ayant une longue histoire de BPCO, un complexe de symptômes de "cœur pulmonaire" se forme. La pharmacodynamique de certains médicaments antihypertenseurs change dans ce cas, ce qui doit être pris en compte lors de la sélection et du traitement à long terme de l'hypertension.

3) Dans certains cas, le traitement médicamenteux de la MPOC peut modifier considérablement l'efficacité d'un traitement antihypertenseur sélectionné.

Avec un examen physique, il est difficile de poser un diagnostic de cœur pulmonaire, car la plupart des signes détectés lors de l'examen (pulsation des veines jugulaires, souffle systolique sur la valve tricuspide et augmentation du 2e bruit cardiaque sur la valve pulmonaire) sont insensibles ou non spécifique.

Dans le diagnostic du cœur pulmonaire, l'ECG, la radiographie, la fluoroscopie, la ventriculographie radio-isotopique, la scintigraphie myocardique avec un isotope du thallium sont utilisées, mais la méthode de diagnostic la plus informative, la moins coûteuse et la plus simple est l'échocardiographie avec balayage Doppler. En utilisant cette méthode, il est possible non seulement d'identifier les changements structurels dans les parties du cœur et de son appareil valvulaire, mais également de mesurer assez précisément la pression artérielle dans l'artère pulmonaire. Les signes ECG de cœur pulmonaire sont répertoriés dans le tableau 1.

Il est important de se rappeler qu'en plus de la BPCO, le complexe de symptômes "cœur pulmonaire" peut être causé par un certain nombre d'autres causes (syndrome d'apnée du sommeil, hypertension pulmonaire primaire, maladies et lésions de la colonne vertébrale, de la poitrine, des muscles respiratoires et du diaphragme, thromboembolie répétée des petites branches de l'artère pulmonaire, obésité thoracique sévère, etc.), dont la prise en compte dépasse le cadre de cet article.

Les principales caractéristiques structurelles et fonctionnelles du "coeur pulmonaire":

Hypertrophie myocardique du ventricule droit et de l'oreillette droite
Expansion volémique et surcharge volémique du cœur droit
Augmentation de la pression systolique dans le cœur droit et les artères pulmonaires
Débit cardiaque élevé (précoce)
Troubles du rythme auriculaire (extrasystole, tachycardie, moins souvent - fibrillation auriculaire)
Insuffisance de la valve tricuspide, puis insuffisance de la valve pulmonaire
Insuffisance cardiaque dans la circulation systémique (dans les stades ultérieurs).

Les modifications des propriétés structurelles et fonctionnelles du myocarde dans le syndrome du "cœur pulmonaire" entraînent souvent des réactions "paradoxales" aux médicaments, y compris ceux utilisés pour corriger l'hypertension artérielle. En particulier, l'un des signes fréquents du cœur pulmonaire sont les arythmies cardiaques et les troubles de la conduction (blocages sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires, tachy- et bradyarythmies).

b-bloquants

Le bisoprolol (Concor) a la cardiosélectivité la plus élevée (y compris par rapport aux médicaments énumérés dans le tableau 2) des b-bloquants utilisés en Russie. Des études récentes ont montré un avantage significatif de Concor en termes de sécurité et d'efficacité dans la bronchite chronique obstructive par rapport à l'aténolol.

De plus, une comparaison de l'efficacité de l'aténolol et du bisoprolol chez les personnes souffrant d'hypertension et d'asthme bronchique concomitant, en termes de paramètres caractérisant l'état du système cardiovasculaire (fréquence cardiaque, pression artérielle) et d'indicateurs d'obstruction bronchique (FEV1. VC, etc. .) ont montré l'avantage du bisoprolol. Dans le groupe de patients prenant du bisoprolol, en plus d'une diminution significative de la pression artérielle diastolique, le médicament n'a eu aucun effet sur l'état des voies respiratoires, tandis que dans le groupe placebo et aténolol, une augmentation de la résistance des voies respiratoires a été détectée.

Les b-bloquants à activité sympathomimétique interne (pindolol, acébutolol) ont moins d'effet sur le tonus bronchique, mais leur efficacité hypotensive est faible et leur bénéfice pronostique dans l'hypertension artérielle n'est pas prouvé. Par conséquent, lorsqu'ils sont associés à l'hypertension et à la MPOC, leur nomination n'est justifiée que selon les indications individuelles et sous contrôle strict.

L'utilisation de b-AB aux propriétés vasodilatatrices directes (carvédilol) et de b-AB aux propriétés d'inducteur de la synthèse endothéliale de monoxyde d'azote (nébivolol) dans l'hypertension artérielle a été moins étudiée, de même que l'effet de ces médicaments sur la respiration chez les maladies pulmonaires chroniques.

Où est le lien entre les pathologies ?

L'asthme bronchique est une inflammation chronique des voies respiratoires supérieures, qui s'accompagne de bronchospasme. Les patients souffrant de cette maladie ont souvent des dysfonctionnements autonomes. Et ce dernier devient dans certains cas la cause de l'hypertension artérielle. C'est pourquoi les deux maladies sont pathogéniquement liées.

De plus, une augmentation de la pression artérielle est un symptôme de l'asthme bronchique, dans lequel le corps souffre d'un manque d'oxygène, qui en plus petite quantité pénètre dans les poumons par des voies respiratoires rétrécies. Afin de compenser l'hypoxie, le système cardiovasculaire augmente la pression dans le sang, essayant de fournir aux organes et aux systèmes la quantité nécessaire de sang oxygéné.

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35 % des personnes atteintes de maladies respiratoires souffrent d'hypertension ;
pendant les crises (exacerbations), la pression augmente et pendant la période de rémission, elle se normalise.

L'hypertension artérielle dans l'asthme bronchique est traitée en fonction de sa cause. Par conséquent, il est important de comprendre l'évolution de la maladie et ce qui la provoque. La pression peut augmenter pendant une crise d'asthme. Dans ce cas, un inhalateur aidera à éliminer les deux symptômes, ce qui arrête la crise d'asthme et soulage la pression.

Un médicament approprié pour la pression est sélectionné par le médecin, en tenant compte de la possibilité que le patient développe le syndrome de "cœur pulmonaire" - une maladie dans laquelle le ventricule cardiaque droit ne peut pas fonctionner normalement. L'hypertension peut être provoquée par l'utilisation de médicaments hormonaux contre l'asthme. Le médecin doit suivre la nature de l'évolution de la maladie et prescrire le traitement approprié.

L'asthme bronchique provoque-t-il une hypertension chez les patients ou ces deux maladies parallèles se développent-elles indépendamment ? La médecine moderne a deux points de vue opposés sur la question de la relation des pathologies.

Certains médecins parlent de la nécessité d'établir un diagnostic distinct chez les asthmatiques souffrant d'hypertension artérielle - l'hypertension pulmonaire.

Les médecins pointent des relations causales directes entre les pathologies :

35 % des asthmatiques développent une hypertension artérielle ;
lors d'une crise d'asthme, la pression artérielle augmente fortement;
la normalisation de la pression s'accompagne d'une amélioration de l'état asthmatique (absence de crises).

Les tenants de cette théorie considèrent l'asthme comme le principal facteur de développement du cœur pulmonaire chronique, qui provoque une augmentation stable de la pression. Selon les statistiques, chez les enfants souffrant d'attaques bronchiques, un tel diagnostic survient beaucoup plus souvent.

Le deuxième groupe de médecins parle de l'absence de dépendance et de lien entre les deux maladies. Les maladies se développent séparément les unes des autres, mais leur présence affecte le diagnostic, l'efficacité du traitement et la sécurité des médicaments.

Qu'il existe ou non une relation entre l'asthme bronchique et l'hypertension, la présence de pathologies doit être prise en compte afin de choisir le bon traitement. De nombreux antihypertenseurs sont contre-indiqués chez les patients asthmatiques.

Après tout, différents groupes de médicaments ont des effets secondaires :

Les bêta-bloquants provoquent des spasmes tissulaires dans les bronches, la ventilation pulmonaire est perturbée et l'essoufflement augmente.
Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) provoquent une toux sèche (survient chez 20% des patients qui les prennent), un essoufflement, aggravant l'état des asthmatiques.
Les diurétiques provoquent une diminution du taux de potassium dans le sérum sanguin (hypokaliémie), une augmentation du dioxyde de carbone dans le sang (hypercapnie).
Les alpha-bloquants augmentent la sensibilité des bronches à l'histamine. Lorsqu'ils sont pris par voie orale, ce sont des médicaments pratiquement sans danger.

Dans le traitement complexe, il est important de prendre en compte l'effet des médicaments qui arrêtent une crise d'asthme sur l'apparition de l'hypertension. Un groupe de bêta-agonistes (Berotek, Salbutamol) avec une utilisation prolongée provoque une augmentation de la pression artérielle. Les médecins observent cette tendance après avoir augmenté la dose d'aérosol inhalé. Sous son influence, les muscles du myocarde sont stimulés, ce qui provoque une augmentation du rythme cardiaque.

La prise de médicaments hormonaux (méthylprednisolone, prednisolone) provoque une violation du flux sanguin, augmente la pression du flux sur les parois des vaisseaux sanguins, ce qui provoque des sauts brusques de la pression artérielle. Les médicaments adénosinergiques (Aminophylline, Eufillin) entraînent une perturbation du rythme cardiaque, provoquant une augmentation de la pression.

réduction des symptômes d'hypertension;
manque d'interaction avec les bronchodilatateurs ;
caractéristiques antioxydantes;
diminution de la capacité à former des caillots sanguins ;
absence d'effet antitussif;
le médicament ne doit pas affecter le taux de calcium dans le sang.

Les préparations du groupe des antagonistes du calcium répondent à toutes les exigences. Des études ont montré que ces fonds ne perturbent pas le système respiratoire, même avec une utilisation régulière. Les médecins utilisent des inhibiteurs calciques dans le cadre d'une thérapie complexe.

Il existe deux groupes de médicaments de cette action:

dihydropyridine (Félodipine, Nicardipine, Amlodipine);
non-dihydropyridine (Isoptin, Vérapamil).

Les médicaments du premier groupe sont plus souvent utilisés, ils n'augmentent pas la fréquence cardiaque, ce qui est un avantage important.

Les diurétiques (Lasix, Uregit), les agents cardiosélectifs (Concor), un groupe de médicaments épargneurs de potassium (Triampur, Veroshpiron), les diurétiques (Thiazid) sont également utilisés dans la thérapie complexe.

Le choix des médicaments, leur forme, posologie, fréquence d'utilisation et durée d'utilisation ne peut être effectué que par un médecin. L'auto-traitement menace le développement de complications graves.

Il est nécessaire de sélectionner avec soin le traitement des asthmatiques atteints de "syndrome du cœur pulmonaire". Le médecin prescrit des méthodes de diagnostic supplémentaires afin d'évaluer l'état général du corps.

La médecine traditionnelle offre un large éventail de méthodes qui aident à réduire la fréquence des crises d'asthme, ainsi qu'à abaisser la tension artérielle. Les collections curatives d'herbes, de teintures, de frottements réduisent la douleur lors d'une exacerbation. L'utilisation de la médecine traditionnelle doit également être convenue avec le médecin traitant.

Principes de la thérapie

Le choix du médicament pour l'hypertension dans l'asthme bronchique dépend de ce qui provoque le développement de la pathologie. Le médecin procède à un interrogatoire approfondi du patient afin d'établir la fréquence des crises d'asthme et le moment où une augmentation de la pression est observée.

Il existe deux scénarios pour le développement des événements :

La pression artérielle augmente pendant une crise d'asthme ;
la pression ne dépend pas des crises, constamment élevée.

La première option ne nécessite pas de traitement spécifique pour l'hypertension. Il est nécessaire d'éliminer l'attaque. Pour ce faire, le médecin sélectionne un agent anti-asthmatique, indique le dosage et la durée de son utilisation. Dans la plupart des cas, l'inhalation avec un spray peut arrêter une attaque, réduire la pression.

Si l'augmentation de la pression artérielle ne dépend pas des crises et de la rémission de l'asthme bronchique, il est nécessaire de choisir un traitement contre l'hypertension. Dans ce cas, les médicaments doivent être aussi neutres que possible en termes de présence d'effets secondaires qui ne provoquent pas une exacerbation de la maladie sous-jacente des asthmatiques.

LE RÔLE DES PROGRAMMES ÉDUCATIFS DANS LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS AVEC PATHOLOGIE COMBINÉE (ASTHME BRONCHIQUE ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE)

La cause de l'augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique est une augmentation de la résistance des vaisseaux périphériques et une augmentation de la fonction de pompage du myocarde. Ce sont des réactions compensatoires au manque d'oxygène. Chez les personnes âgées, l'hypertension est une maladie qui provoque le dépôt de plaques d'athérosclérose dans les parois vasculaires.

Actualités scientifiques

Symptômes asthmatiques et hypertensifs

En présence d'une association de ces deux pathologies, les symptômes cliniques suivants se développent :

Dyspnée. Le plus souvent, il est de nature expiratoire. Il est plus difficile pour le patient d'expirer que d'inspirer. L'acte de respirer en lui se produit avec la présence d'un sifflement spécifique - une respiration sifflante.
Cyanose du triangle nasolabial et du bout des doigts. Ce symptôme apparaît à la suite d'un apport sanguin insuffisant aux parties distales du corps.
Toux avec une petite quantité de crachats clairs. S'il y a une stratification d'une infection bactérienne, la décharge devient jaune ou verte.
Mal de tête. Elle survient souvent dans un contexte d'hypertension artérielle et s'accompagne de légères anomalies neurologiques.
Pression dans la poitrine. C'est une angine de poitrine dans la nature et est provoquée par un bronchospasme.
Augmentation des symptômes en réponse à des facteurs externes - activité physique, changements climatiques.
Faiblesse générale. Elle est causée par la privation d'oxygène des organes et des tissus.
Sonneries dans les oreilles et mouches devant les yeux. Ces phénomènes provoquent également une carence en oxygène.

La toux peut être une manifestation des deux pathologies à la fois.

Caractéristiques du traitement de l'hypertension dans l'asthme

L'asthme bronchique et l'hypertension artérielle doivent être traités sous la supervision d'un spécialiste. Seul un médecin peut prescrire les bons médicaments pour les deux maladies. Après tout, chaque médicament peut avoir des effets secondaires :

Un bêta-bloquant peut provoquer une obstruction bronchique ou un bronchospasme chez un asthmatique, bloquer l'effet de l'utilisation de médicaments anti-asthmatiques et des inhalations.
Le médicament ACE provoque une toux sèche, un essoufflement.
Un diurétique peut provoquer une hypokaliémie ou une hypercapnie.
antagonistes du calcium. Selon des études, les médicaments ne provoquent pas de complications de la fonction respiratoire.
Bloqueur alpha. Lorsqu'ils sont pris, ils peuvent provoquer une réaction incorrecte du corps à l'histamine.

Par conséquent, il est si important que les patients souffrant d'asthme et d'hypertension soient examinés par un spécialiste pour sélectionner les médicaments et assurer un traitement correct. Tout médicament en automédication peut non seulement compliquer les maladies actuelles, mais aussi aggraver l'état de santé général. Le patient peut atténuer seul l'évolution de la maladie bronchique, afin de ne pas provoquer d'attaques d'étouffement, en utilisant des méthodes traditionnelles: préparations à base de plantes, teintures et décoctions, pommades et frottements. Mais leur choix doit également être convenu avec le médecin.

Il est nécessaire de sélectionner avec soin les pilules de pression pour les asthmatiques, car certains médicaments antihypertenseurs peuvent aggraver leur état. Ces médicaments dangereux comprennent les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'ECA. Ces médicaments sont capables d'augmenter la constriction de l'arbre bronchique et d'augmenter la formation de sécrétions muqueuses dans les voies respiratoires supérieures.

Le dernier effet secondaire empêche l'effet thérapeutique des sympathomimétiques inhalés, qui arrêtent une crise d'asthme. L'hypertension chez les patients souffrant d'asthme bronchique est traitée avec des inhibiteurs calciques. Ces médicaments conviennent parfaitement aux patients hypertendus, dont l'état est aggravé par des crises d'asthme. Parmi ce groupe de médicaments, la préférence est donnée à "Nifedipine" et "Nicardipine". Les diurétiques sont également inclus dans le régime médicamenteux.

RKNPK Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

b-bloquants

antagonistes du calcium

Ce sont les «médicaments de choix» dans le traitement de l'hypertension dans le contexte de la MPOC, car, en plus de la capacité d'élargir les artères d'un grand cercle, ils ont les propriétés des bronchodilatateurs, améliorant ainsi la ventilation pulmonaire.

Des propriétés bronchodilatatrices ont été prouvées dans les phénylalkylamines, les dihydropyridines à courte et longue durée d'action et, dans une moindre mesure, dans les KA benzodiazépines (tableau 3).

Cependant, de fortes doses d'antagonistes du calcium peuvent supprimer la vasoconstriction compensatoire des petites artérioles bronchiques et, dans ces cas, peuvent perturber le rapport ventilation-perfusion et augmenter l'hypoxémie. Par conséquent, s'il est nécessaire de renforcer l'effet hypotenseur chez un patient atteint de BPCO, il est plus conseillé d'ajouter un médicament antihypertenseur d'une classe différente (diurétique, antagoniste des récepteurs de l'angiotensine, inhibiteur de l'ECA) à l'antagoniste calcique, en tenant compte de la tolérance et autres contre-indications individuelles.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine

Néanmoins, il convient de rappeler que l'un des effets secondaires des médicaments de ce groupe est une toux sèche (jusqu'à 8% des cas), qui, dans les cas graves, peut rendre la respiration considérablement difficile et aggraver la qualité de vie d'un patient atteint de BPCO. . Très souvent, une toux persistante chez ces patients est une bonne raison d'arrêter les inhibiteurs de l'ECA.

À ce jour, il n'existe aucune preuve d'un effet indésirable sur la fonction pulmonaire des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (tableau 4). Par conséquent, leur prescription dans un but antihypertenseur ne doit pas dépendre de la présence de BPCO chez le patient.

Diurétiques

Par conséquent, la présence d'une BPCO ne limite pas l'utilisation de diurétiques pour le traitement de l'hypertension concomitante. Avec une insuffisance cardiaque concomitante avec congestion de la circulation pulmonaire, les diurétiques deviennent le moyen de choix, car ils réduisent la pression élevée dans les capillaires pulmonaires, cependant, dans de tels cas, les diurétiques thiazidiques sont remplacés par des diurétiques de l'anse (furosémide, bumétanide, acide éthacrynique)

En cas de décompensation du "cœur pulmonaire" chronique avec développement d'une insuffisance circulatoire dans un grand cercle (hépatomégalie, gonflement des extrémités), il est préférable de prescrire des médicaments non thiazidiques. et diurétiques de l'anse (furosémide, bumétanide, acide éthacrynique). Dans de tels cas, il est nécessaire de déterminer régulièrement la composition électrolytique du plasma et, en cas d'hypokaliémie, en tant que facteur de risque d'arythmie cardiaque, prescrire activement des médicaments épargneurs de potassium (spironolactone).

a-bloquants et vasodilatateurs

Dans l'hypertension, le vasodilatateur direct hydralazine, ou les a-bloquants prazosine, doxazosine, térazosine, sont parfois prescrits. Ces médicaments réduisent la résistance vasculaire périphérique en agissant directement sur les artérioles. Ces médicaments n'ont pas d'effet direct sur la fonction respiratoire et, par conséquent, s'ils sont indiqués, ils peuvent être prescrits pour réduire la pression artérielle.

Cependant, un effet secondaire courant des vasodilatateurs et des a-bloquants est la tachycardie réflexe, nécessitant la nomination de b-AB, qui, à leur tour, peuvent provoquer un bronchospasme. De plus, au vu des données récentes issues d'essais prospectifs randomisés, la prise d'alpha-bloquants dans l'hypertension est aujourd'hui limitée du fait du risque de développer une insuffisance cardiaque en cas d'utilisation au long cours.

Préparations de Rauwolfia

Bien que dans la plupart des pays, les préparations de rauwolfia aient longtemps été exclues de la liste officielle des médicaments pour le traitement de l'hypertension, en Russie, ces médicaments sont encore largement utilisés, principalement en raison de leur bon marché. Les médicaments de ce groupe peuvent aggraver la respiration chez certains patients atteints de BPCO (principalement en raison d'un œdème de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures).

Médicaments à action "centrale"

Il n'y a actuellement aucun rapport de détérioration grave de la respiration dans la BPCO pendant le traitement de l'hypertension par la méthyldopa, la guanfacine et la moxonidine. Cependant, il convient de souligner que ce groupe de médicaments n'est presque jamais utilisé pour le traitement de l'hypertension dans la plupart des pays en raison du manque de preuves pour améliorer le pronostic et d'un grand nombre d'effets secondaires.

L'effet des médicaments utilisés dans la MPOC sur l'efficacité du traitement antihypertenseur

En règle générale, les antibiotiques, les mucolytiques et les expectorants prescrits aux patients atteints de BPCO n'affectent pas l'efficacité du traitement antihypertenseur. La situation est quelque peu différente avec les médicaments qui améliorent la perméabilité bronchique. L'inhalation de b-agonistes à fortes doses peut provoquer une tachycardie chez les patients hypertendus et provoquer une augmentation de la pression artérielle - jusqu'à une crise hypertensive.

Parfois prescrits dans la MPOC pour le soulagement/la prévention du bronchospasme, les stéroïdes inhalés n'affectent généralement pas la tension artérielle. Dans les cas où l'apport à long terme d'hormones stéroïdes par voie orale est nécessaire, la rétention d'eau, la prise de poids et une augmentation de la pression artérielle font probablement partie du développement du syndrome médicamenteux de Cushing. Dans de tels cas, la correction de la pression artérielle élevée est effectuée, tout d'abord, avec des diurétiques.

Ainsi, le traitement de l'hypertension dans le contexte de la MPOC présente un certain nombre de caractéristiques. dont la connaissance est importante tant pour un pneumologue que pour les cardiologues et les thérapeutes, car elle améliorera considérablement non seulement la qualité, mais également le pronostic de la vie des patients atteints de pathologies cardiovasculaires et pulmonaires combinées.

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6. Maladie pulmonaire obstructive chronique. programme fédéral

Mécanismes pathogéniques

Quant à savoir si ces deux maladies sont interconnectées, il existe deux points de vue diamétralement opposés. Un groupe d'académiciens et de professeurs émérites est d'avis que l'un n'a jamais et n'affectera en rien l'autre, un autre groupe de personnes non moins respectées est d'avis que l'asthme bronchique est sans aucun doute le principal facteur causal du développement de cœur pulmonaire chronique, et par conséquent - hypertension artérielle secondaire. Autrement dit, selon cette théorie - tous les asthmatiques à l'avenir de l'hypertension.

Un argument important en faveur de ce concept particulier sera également le fait que le cœur pulmonaire chronique, et par conséquent l'hypertension artérielle secondaire, se développe chez les enfants et les adolescents souffrant d'asthme bronchique. Mais les statistiques sont-elles confirmées au niveau de la physiologie ? La question est très sérieuse, car en établissant la véritable étiologie, la pathogenèse et la relation de ce processus avec les facteurs environnementaux, il est possible de développer un schéma thérapeutique optimisé.

La réponse la plus intelligible à ce sujet a été donnée par le professeur V.K. Gavrisyuk de l'Institut national de phthisiologie et de pneumologie nommé d'après F.G. Ianovsky. Il est également important que ce scientifique soit également un médecin en exercice, et donc son opinion, qui est confirmée par de nombreuses études, pourrait bien revendiquer non seulement une hypothèse, mais aussi une théorie. L'essentiel de cet enseignement est donné ci-dessous.

Afin de comprendre tout ce problème, il est nécessaire de mieux comprendre la pathogenèse de l'ensemble du processus. Le cœur pulmonaire chronique ne se développe que dans le contexte d'une insuffisance ventriculaire droite, qui, à son tour, se forme en raison de l'augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. L'hypertension du petit cercle est causée par une vasoconstriction hypoxique - un mécanisme compensatoire dont l'essence est de réduire l'apport de flux sanguin dans les lobes ischémiques des poumons et la direction du flux sanguin vers l'endroit où les échanges gazeux sont intensifs (le so- appelées zones Ouest).

Cause et effet

Il convient de noter que pour la formation d'une insuffisance ventriculaire droite avec son hypertrophie et la formation ultérieure d'un cœur pulmonaire chronique, la présence d'une hypertension artérielle persistante est nécessaire. Dans l'asthme bronchique, même dans la forme la plus sévère, il n'y a pas d'augmentation constante de la pression dans la veine et l'artère pulmonaires, et il est donc quelque peu erroné de considérer ce mécanisme pathologique comme un facteur étiologique à part entière dans l'hypertension artérielle secondaire dans l'asthme bronchique.

De plus, il y a un certain nombre de points très importants. Avec la manifestation de l'hypertension artérielle transitoire causée par une crise d'asthme dans l'asthme bronchique, une augmentation de la pression intrathoracique est d'une importance décisive. Il s'agit d'un phénomène pronostiquement défavorable, car après un certain temps, le patient pourra observer un gonflement prononcé des veines cervicales, avec toutes les conséquences néfastes qui en découlent (dans l'ensemble, les symptômes de cette affection auront beaucoup en commun avec les poumons embolie, car les mécanismes de développement de ces états pathologiques sont très similaires).

Schéma de la formation d'un cercle vicieux.

En raison d'une augmentation de la pression intrathoracique et d'une diminution du retour veineux du sang vers le cœur, une stagnation se produit dans le bassin des veines caves inférieure et supérieure. La seule aide adéquate dans cette condition sera le soulagement du bronchospasme par les méthodes utilisées dans l'asthme bronchique (bêta2-agonistes, glucocorticoïdes, méthylxanthines) et l'hémodilution massive (thérapie par perfusion).

De tout ce qui précède, il ressort clairement que l'hypertension n'est pas une conséquence de l'asthme bronchique en tant que tel, pour la simple raison que l'augmentation de pression qui en résulte dans le petit cercle est intermittente et n'entraîne pas le développement d'un cœur pulmonaire chronique.

Une autre question concerne les autres maladies chroniques du système respiratoire qui provoquent une hypertension persistante dans la circulation pulmonaire. Il s'agit tout d'abord de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), de nombreuses autres maladies qui affectent le parenchyme pulmonaire, comme la sclérodermie ou la sarcoïdose. Dans ce cas, oui, leur participation à la survenue de l'hypertension artérielle est pleinement justifiée.

Un point important est l'endommagement des tissus cardiaques dû à la privation d'oxygène, qui survient lors d'une crise d'asthme bronchique. À l'avenir, cela peut jouer un rôle dans l'augmentation de la pression (persistante), cependant, la contribution de ce processus sera très, très insignifiante.

Ce phénomène est provoqué, là encore, par une diminution de l'apport d'oxygène au sang du patient. Cependant, une raison plus importante est l'utilisation prolongée de sympathomimétiques et de corticostéroïdes. Le fénotérol et le salbutamol ont un effet extrêmement négatif sur l'état du système cardiovasculaire dans l'asthme bronchique, car à fortes doses, ils affectent de manière significative non seulement les récepteurs bêta2-adrénergiques, mais sont également capables de stimuler les récepteurs bêta1-adrénergiques, augmentant considérablement la fréquence cardiaque ( provoquant une tachycardie persistante) , augmentant ainsi la demande en oxygène du myocarde, augmentant l'hypoxie déjà prononcée.

De plus, les méthylxanthines (théophylline) ont un effet négatif sur le fonctionnement du système cardiovasculaire. Avec une utilisation constante, ces médicaments peuvent entraîner de graves arythmies et, par conséquent, une perturbation du cœur et une hypertension artérielle subséquente.

Les glucocorticoïdes utilisés systématiquement (en particulier ceux utilisés de manière systémique) ont également un effet extrêmement néfaste sur l'état des vaisseaux sanguins - en raison de leur effet secondaire, la vasoconstriction.

Les tactiques de prise en charge des patients souffrant d'asthme bronchique, qui réduiront le risque de développer de telles complications à l'avenir.

C'est-à-dire qu'au premier stade de ce processus, les crises sont observées très rarement, pas plus d'une fois par semaine, et elles s'arrêtent avec une seule dose de ventoline (salbutamol). Dans l'ensemble, à condition que le patient adhère au traitement et mène une vie saine, exclut le contact avec l'allergène, la maladie ne progressera pas.

Aucune hypertension ne se développera à partir de telles doses de ventoline. Mais nos patients, pour la plupart, sont des personnes irresponsables, ils n'adhèrent pas au traitement, ce qui entraîne la nécessité d'augmenter la posologie des médicaments, la nécessité d'ajouter d'autres groupes de médicaments au schéma thérapeutique avec des effets secondaires beaucoup plus prononcés en raison de la progression de la maladie. Tout cela se transforme alors en une augmentation de la pression, même chez les enfants et les adolescents.

Il convient de noter que le traitement de ce type d'hypertension artérielle est beaucoup plus difficile que le traitement de l'hypertension essentielle classique, compte tenu du fait que de nombreux médicaments efficaces ne peuvent pas être utilisés. Les mêmes bêta-bloquants (prenons les derniers - nébivolol, métoprolol) - malgré toute leur haute sélectivité, ils affectent toujours les récepteurs situés dans les poumons et pourraient bien conduire à un état asthmatique (poumon silencieux), dans lequel la ventoline n'est plus exactement aidera, compte tenu du manque de sensibilité à son égard.

Radiographie d'un patient souffrant d'hypertension pulmonaire sévère. Les chiffres indiquent les foyers d'ischémie.

De tout ce qui précède, on peut tirer les conclusions suivantes :

L'asthme bronchique lui-même peut provoquer une hypertension artérielle, mais cela se produit chez un petit nombre de patients, généralement avec un traitement inapproprié, accompagné d'un grand nombre d'attaques d'obstruction bronchique. Et puis, ce sera un effet indirect, par des troubles trophiques du myocarde.
Une cause plus grave d'hypertension secondaire serait d'autres maladies chroniques des voies respiratoires (bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), de nombreuses autres maladies affectant le parenchyme pulmonaire, comme la sclérodermie ou la sarcoïdose).
La principale cause de l'apparition de l'hypertension chez les asthmatiques est les médicaments qui traitent l'asthme bronchique lui-même.
La mise en œuvre systématique par le patient des schémas thérapeutiques prescrits et des autres recommandations du médecin traitant est une garantie (mais pas à cent pour cent) que le processus ne progressera pas, et s'il le fait, il sera beaucoup plus lent. Cela vous permettra de maintenir le traitement au niveau initialement prescrit, de ne pas prescrire de médicaments plus puissants, dont les effets secondaires ne conduiront pas à la formation d'hypertension artérielle à l'avenir.

Signes d'augmentation de la pression artérielle

Une augmentation de la pression artérielle dans l'asthme bronchique peut être suspectée par les manifestations cliniques suivantes :

Dans les cas les plus graves, dans le contexte d'une crise d'asthme et d'une crise, il existe un syndrome convulsif, une perte de conscience. Cette affection peut évoluer vers un œdème cérébral aux conséquences fatales pour le patient. Le deuxième groupe de complications est associé à la possibilité de développer un œdème pulmonaire dû à la fois à une décompensation cardiaque et pulmonaire.

Ces dernières années, l'attention des chercheurs a été de plus en plus attirée par le problème de la multi- et comorbidité. La probabilité de développer des comorbidités augmente avec l'augmentation de l'espérance de vie, ce qui s'explique à la fois par les changements liés à l'âge et par les effets négatifs de l'environnement et des conditions de vie pendant longtemps.

L'augmentation du nombre de maladies avec l'âge reflète, tout d'abord, des processus involutifs, et le concept de comorbidité implique la possibilité déterministe de leur évolution combinée, et cette dernière a été beaucoup moins étudiée.

Il existe un certain nombre de combinaisons bien connues, telles que la maladie coronarienne (CHD) et le diabète sucré, l'hypertension artérielle (AH) et la coronaropathie, l'hypertension et l'obésité. Mais en même temps, il y a de plus en plus d'indications d'associations plus rares, par exemple, ulcère peptique et maladie coronarienne, sténose mitrale et polyarthrite rhumatoïde, ulcère peptique et asthme bronchique (BA).

L'étude des variantes de la pathologie combinée peut contribuer à une meilleure compréhension de la pathogenèse des maladies et au développement d'une thérapie pathogéniquement justifiée. Ceci est particulièrement important en ce qui concerne les maladies répandues et socialement significatives, qui comprennent principalement les maladies du système cardiovasculaire (AH, IHD) et du système broncho-pulmonaire (BA).

Asthme bronchique et hypertension artérielle

La possibilité de combiner BA et AH a été soulignée pour la première fois dans la littérature nationale par B.G. Kushelevsky et T.G. Ranev en 1961. Ils considéraient cette combinaison comme un exemple de "maladies concurrentes". D'autres études ont montré que la prévalence de l'hypertension artérielle chez les patients souffrant d'obstruction bronchique est en moyenne de 34,3 %.

Une telle combinaison fréquente de BA avec AH a permis à N.M. Mukharlyamov pour émettre une hypothèse sur l'hypertension "pulmonogène" symptomatique, dont les signes sont:

augmentation de la pression artérielle (TA) chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques dans le contexte d'une exacerbation de la maladie, y compris les patients BA souffrant de crises d'asthme ;
diminution de la pression artérielle à mesure que les indicateurs de la fonction respiratoire s'améliorent dans le contexte de l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires et bronchodilatateurs (mais pas antihypertenseurs);
le développement d'une hypertension plusieurs années après le début de la maladie pulmonaire, initialement labile, avec une augmentation de la pression artérielle uniquement lors d'une obstruction accrue, puis stable.

Les situations où l'AH a précédé le début de l'AB et n'a pas été associée à une aggravation de la perméabilité bronchique doivent être considérées comme AH.

Étudiant l'hypertension "pulmonogène" chez les patients souffrant d'asthme bronchique, D.S. Karimov et A.T. Alimov a identifié deux phases dans son évolution : labile et stable. La phase labile de l'hypertension "pulmonogène", selon les auteurs, est caractérisée par la normalisation de la pression artérielle lors du traitement de la pathologie pulmonaire obstructive.

La phase stable est caractérisée par l'absence de corrélation entre le niveau de tension artérielle et l'état de perméabilité bronchique. De plus, la stabilisation de l'hypertension s'accompagne d'une détérioration de l'évolution de la pathologie pulmonaire, notamment d'une diminution de l'efficacité des bronchodilatateurs et d'une augmentation de l'incidence de l'asthme.

V.S. Zadionchenko et d'autres sont d'accord avec le concept d'hypertension «pulmonogène», qui pensent qu'il existe des conditions pathogéniques pour isoler cette forme d'hypertension symptomatique, et considèrent une réduction insuffisante de la pression artérielle la nuit comme l'une de ses caractéristiques.

Un argument indirect, mais très fort en faveur de l'hypertension "pulmonogène" sont les résultats d'autres études qui ont prouvé le rôle de l'hypoxie dans le développement de l'hypertension chez les patients atteints du syndrome d'apnée obstructive du sommeil.

Cependant, le concept d'AH "pulmonogène" n'a pas encore reçu de reconnaissance universelle et, à l'heure actuelle, la plupart des chercheurs ont tendance à considérer une augmentation de la pression artérielle chez les patients atteints d'AB comme une manifestation de l'hypertension (AH).

Il y a plusieurs bonnes raisons à cela. Premièrement, les patients BA avec une TA élevée et normale ne diffèrent pas les uns des autres par la forme et la gravité de la BA, la présence d'une prédisposition héréditaire à celle-ci, les risques professionnels et toute autre caractéristique de la maladie sous-jacente.

Deuxièmement, les différences entre l'hypertension pulmonaire et l'hypertension essentielle chez les patients atteints de BA sont largement réduites à la labilité de la première et à la stabilité de la seconde. Dans le même temps, la plus grande dynamique des chiffres de la pression artérielle et la possibilité qu'ils se situent temporairement dans la plage normale chez les patients suspectés d'hypertension pulmonaire peuvent être une manifestation des premiers stades de GB.

L'augmentation de la tension artérielle lors d'une crise d'asthme peut s'expliquer par la réaction du système cardiovasculaire à un état de stress, qui est une crise d'asthme. Dans le même temps, la majorité des patients BA souffrant d'hypertension concomitante réagissent par une augmentation de la pression artérielle non seulement à la détérioration de la perméabilité des voies respiratoires, mais également à des facteurs météorologiques et psycho-émotionnels.

Troisièmement, la reconnaissance de l'hypertension pulmonaire en tant que maladie distincte conduit au fait que la prévalence de l'AH (hypertension essentielle) chez les patients BA devient plusieurs fois inférieure à celle de la population générale. Ceci est en contradiction avec les données sur une fréquence significative de prédisposition héréditaire au GB chez les individus souffrant de BA.

Ainsi, la question de la genèse de l'AH chez les patients atteints de BA n'a pas encore été définitivement résolue. Très probablement, une combinaison de BA avec GB et une genèse «pulmonogène» d'une augmentation persistante de la pression artérielle peuvent avoir lieu.

Cependant, les mécanismes responsables de l'augmentation de la pression artérielle sont les mêmes dans les deux cas. L'un de ces mécanismes est une violation de la composition gazeuse du sang due à une détérioration de la ventilation de l'espace alvéolaire due à la présence d'un syndrome broncho-obstructif. Dans le même temps, une augmentation de la pression artérielle agit comme une sorte de réaction compensatoire qui contribue à une augmentation de la perfusion et à l'élimination du déficit métabolique en oxygène des systèmes vitaux du corps.

Au moins trois mécanismes de l'action pressive de l'hypoxie hypoxique sont connus. L'un d'eux est associé à l'activation du système sympathique-surrénalien, le second - à une diminution de la synthèse de NO et à une altération de la vasodilatation dépendante de l'endothélium, le troisième - à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), qui joue un rôle clé dans la régulation de la tension artérielle.

L'hypoxie entraîne un spasme des artérioles afférentes glomérulaires, entraînant une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. L'ischémie rénale stimule la production de rénine, ce qui conduit finalement à une production accrue d'angiotensine II (AT-II).

L'AT-II a un effet vasoconstricteur très prononcé et, en outre, stimule la production d'aldostérone, qui retient les ions sodium et l'eau dans le corps. Le résultat d'un spasme des vaisseaux résistants et de la rétention d'eau dans le corps est une augmentation de la pression artérielle.

Une autre conséquence de l'activation du RAAS dans l'hypoxie hypoxique induite par la ventilation doit également être notée. Le fait est que l'enzyme de conversion de l'angiotensine est identique à l'enzyme kininase-2, qui décompose la bradykinine en fragments biologiquement inactifs. Par conséquent, lorsque le RAAS est activé, il y a une dégradation accrue de la bradykinine, qui a un effet vasodilatateur prononcé et, par conséquent, une augmentation de la résistance des vaisseaux résistifs.

Une analyse des données de la littérature suggère que les troubles métaboliques des substances biologiquement actives caractéristiques de la MA peuvent jouer un rôle important dans le développement de l'AH. Il a été démontré, en particulier, que déjà dans les premiers stades de la MA, une augmentation du taux de sérotonine dans le sang est détectée, ce qui, avec le bronchoconstricteur, a un effet vasoconstricteur faible mais incontestable.

Un certain rôle dans la régulation du tonus vasculaire chez les patients atteints de MA peut être joué par les prostaglandines, en particulier la PGE 2-alpha, qui a un effet vasoconstricteur dont la concentration augmente avec la progression de la maladie.

Le rôle des catécholamines dans le développement et/ou la stabilisation de l'hypertension chez les patients asthmatiques ne fait aucun doute, car il a été démontré que l'excrétion de noradrénaline et d'adrénaline augmente pendant une crise d'asthme et continue d'augmenter pendant 6 à 10 jours après sa fin. .

Au contraire, la question du rôle de l'histamine dans la pathogenèse de l'AH chez les patients atteints de BA (ainsi que dans la pathogenèse de la BA elle-même) reste un sujet de discussion. En tout cas, V.F. Zhdanov, tout en étudiant la concentration d'histamine dans le sang veineux et artériel mixte prélevé chez des patients souffrant d'asthme bronchique lors du cathétérisme des cavités cardiaques, n'a révélé aucune différence entre les groupes ayant une pression artérielle normale et élevée.

Parlant du rôle des troubles métaboliques dans le développement de l'AH chez les patients atteints de BA, il ne faut pas oublier la fonction pulmonaire dite non respiratoire. Les poumons métabolisent activement l'acétylcholine, la sérotonine, la bradykinine, les prostaglandines, dans une moindre mesure - la noradrénaline et n'inactivent pratiquement pas l'adrénaline, la dopamine, la DOPA et l'histamine.

De plus, les poumons sont l'une des sources de prostaglandines, de sérotonine, d'histamine et de kinines. Dans les poumons, des enzymes nécessaires à la synthèse des catécholamines ont été trouvées, l'angiotensine-1 est convertie en angiotensine-2, les systèmes de coagulation et fibrinolytique et le système tensioactif sont régulés.

Les situations pathologiques conduisent au fait que la fonction métabolique des poumons est altérée. Ainsi, dans des conditions d'hypoxie, un processus inflammatoire induit artificiellement ou un œdème pulmonaire, l'inactivation de la sérotonine diminue et sa concentration dans le système circulatoire augmente, et la transition de DOPA en noradrénaline s'intensifie.

Dans la MA, il y avait une augmentation de la concentration de noradrénaline, d'adrénaline et de sérotonine dans les échantillons de biopsie de la muqueuse des voies respiratoires. Lors de la détermination de la concentration de catécholamines dans le sang veineux et artériel mixte prélevé chez des patients asthmatiques lors du cathétérisme des cavités cardiaques et des gros vaisseaux, il a été constaté qu'avec une hypertension concomitante (principalement avec une évolution labile) en dehors de l'exacerbation de l'asthme, la capacité du poumons pour métaboliser la noradrénaline augmente, c'est-à-dire sa capture à partir du sang circulant dans le petit cercle.

Ainsi, une violation de la fonction non respiratoire des poumons dans la MA peut avoir un effet assez prononcé sur l'état de l'hémodynamique systémique, dont l'étude est consacrée à un certain nombre d'études.

D'après K. F. Selivanova et d'autres, l'état de l'hémodynamique chez les patients asthmatiques est influencé par la gravité, la durée de la maladie, la fréquence des exacerbations et la gravité des modifications organiques de l'appareil bronchopulmonaire.

La restructuration de l'hémodynamique centrale selon le type hyperkinétique est notée dans les premiers stades de la maladie et dans son évolution bénigne. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la valeur du débit cardiaque diminue et la résistance vasculaire périphérique augmente, ce qui est typique de la variante hypokinétique de l'hémodynamique centrale et crée les conditions préalables à une augmentation persistante de la pression artérielle.

La question du rôle du traitement par glucocorticoïdes et sympathomimétiques dans le développement de l'hypertension chez les patients asthmatiques reste ouverte. D'une part, ces médicaments figurent dans la liste des causes du développement de l'hypertension iatrogène, d'autre part, il est prouvé que l'utilisation de glucocorticostéroïdes à des doses thérapeutiques n'entraîne pas d'augmentation persistante de la pression artérielle chez les patients asthmatiques. .

De plus, il existe un point de vue selon lequel le traitement des patients atteints de BA et d'hypertension concomitante avec des glucocorticostéroïdes systémiques pendant une longue période a non seulement un effet bronchodilatateur, mais également un effet hypotenseur dû à une diminution de la sécrétion d'estradiol, une augmentation dans la concentration de progestérone et la restauration de l'interaction dans le système "hypophyse - cortex". surrénales."

Ainsi, l'aggravation et la progression mutuelles de l'association asthme bronchique et hypertension artérielle reposent sur la similitude de certains liens de pathogenèse (microcirculation pulmonaire et cardiaque altérée, développement d'une hypoxémie, hypertension pulmonaire, etc.). Cela peut entraîner une progression de l'insuffisance cardiaque et le développement précoce de complications cardiorespiratoires.

Il ne fait aucun doute que dans le traitement de l'hypertension artérielle dans l'asthme bronchique, il est justifié de prescrire des médicaments antihypertenseurs, qui doivent non seulement réduire efficacement la pression artérielle, mais également avoir un effet positif sur la fonction endothéliale, réduire l'hypertension pulmonaire et éventuellement réduire indirectement le degré de réactions inflammatoires systémiques en l'absence d'effets négatifs sur le système respiratoire.

Cependant, des études récentes ont montré qu'un pourcentage élevé de pathologie cardiovasculaire chez ces patients ouvre un énorme problème concernant la prévention et les difficultés de traitement de l'asthme bronchique existant.

Asthme bronchique et maladie coronarienne

La cardiopathie ischémique est l'une des maladies les plus courantes et les plus graves du système cardiovasculaire. Plus de 10 millions de personnes en âge de travailler de la Fédération de Russie souffrent de maladies coronariennes, 2 à 3% d'entre elles meurent chaque année.

L'association d'une maladie coronarienne avec une pathologie pulmonaire, en particulier avec l'asthme, n'est pas une casuistique. De plus, il existe des preuves que la prévalence de la maladie coronarienne est plus élevée chez les patients atteints de MA que dans la population générale.

L'association fréquente de la coronaropathie et de l'asthme serait moins liée à la présence de facteurs de risque communs qu'au « croisement » de la pathogenèse et, éventuellement, de l'étiologie de ces maladies. En effet, les principaux facteurs de risque de maladie coronarienne - dyslipidémie, sexe masculin, âge, hypertension, tabagisme et autres - ne jouent pas un rôle significatif dans le développement de la MA.

Cependant, l'infection à chlamydia peut être l'une des causes de la MA et de la coronaropathie. Il a notamment été montré que dans un pourcentage important de cas, le développement de la BA est précédé d'une pneumonie causée par la chlamydia. Dans le même temps, il existe des preuves indiquant une relation entre l'infection à chlamydia et l'athérosclérose.

En réponse à une infection à Chlamydia, des modifications du système immunitaire se produisent, entraînant l'apparition de complexes immuns circulants. Ces complexes endommagent la paroi vasculaire, interfèrent avec le métabolisme des lipides, augmentant le taux de cholestérol (cholestérol), de cholestérol LDL et de triglycérides.

Il a également été montré que le développement de l'infarctus du myocarde est souvent associé à une exacerbation de l'infection chlamydienne chronique, en particulier de localisation broncho-pulmonaire.

En parlant de "l'intersection" de la pathogenèse de la MA et de la CHD, on ne peut ignorer le rôle des poumons dans le métabolisme des lipides. Les cellules pulmonaires contiennent des systèmes activement impliqués dans le métabolisme des lipides, effectuant la dégradation et la synthèse des acides gras, des triacylglycérols et du cholestérol.

En conséquence, les poumons deviennent une sorte de filtre qui réduit l'athérogénicité du sang provenant des organes abdominaux. Les maladies pulmonaires affectent de manière significative le métabolisme des lipides dans le tissu pulmonaire, créant des conditions préalables au développement de l'athérosclérose, y compris l'athérosclérose coronarienne.

Cependant, il existe également un point de vue directement opposé, selon lequel les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques réduisent le risque de développer l'athérosclérose, ou du moins ralentissent son développement.

Il est prouvé que la pathologie pulmonaire chronique est associée à une diminution des taux sanguins de cholestérol total (CH) et de cholestérol à lipoprotéines de basse densité, avec une augmentation de la concentration de cholestérol à lipoprotéines de haute densité. Ces déplacements du spectre lipidique peuvent être dus au fait qu'en réponse à l'hypoxie, la production d'héparine augmente, ce qui augmente l'activité des lipoprotéines lipases.

L'athérosclérose coronarienne est le facteur le plus important, mais pas le seul, responsable du développement de la maladie coronarienne. Les résultats des études des dernières décennies indiquent que l'augmentation de la viscosité du sang est un facteur de risque indépendant pour de nombreuses maladies, y compris la maladie coronarienne.

Une viscosité sanguine élevée est caractéristique de l'angine de poitrine, précède l'infarctus du myocarde et détermine en grande partie l'évolution clinique de la maladie coronarienne. Pendant ce temps, il est bien connu que chez les patients atteints de maladies respiratoires chroniques, en réponse à l'hypoxie artérielle, l'érythropoïèse augmente compensatoire et la polycythémie se développe avec une augmentation de l'hématocrite. De plus, avec la pathologie pulmonaire, on observe souvent une hyperagrégation des cellules sanguines et, par conséquent, une violation de la microcirculation.

Ces dernières années, une grande attention a été accordée à l'étude du rôle de l'oxyde nitrique (NO) dans le développement des maladies des systèmes cardiovasculaire et broncho-pulmonaire.

Le début de « l'histoire du NO » est considéré comme le fait, établi en 1980, de la disparition de l'effet vasodilatateur de l'acétylcholine lorsque l'endothélium vasculaire est endommagé, ce qui a permis d'émettre l'hypothèse de l'existence d'un facteur produit par le endothélium, à travers lequel l'action de l'acétylcholine et d'autres vasodilatateurs connus est réalisée.

En 1987, il a été établi que le "facteur relaxant produit par l'endothélium" n'est rien de plus qu'une molécule d'oxyde nitrique. Quelques années plus tard, il a été démontré que le NO se forme non seulement dans l'endothélium, mais également dans d'autres cellules du corps et est l'un des principaux médiateurs des systèmes cardiovasculaire, respiratoire, nerveux, immunitaire, digestif et génito-urinaire.

A ce jour, trois NO synthétases sont connues, dont deux (types I et III) sont constitutives, constamment exprimées et produisant de petites quantités (picomoles) de NO, et la troisième (type II) est inductible et est capable de produire de grandes quantités de NO. NON depuis longtemps. (nanomoles) NON.

Les NO synthétases constitutives sont présentes dans l'épithélium des voies respiratoires, les nerfs et l'endothélium, et leur activité dépend de la présence d'ions calcium. La NO synthétase inductible se trouve dans les macrophages, les neutrophiles, l'endothélium, les cellules microgliales et les astrocytes et est activée par les lipopolysaccharides bactériens, l'interleukine-1β, les endotoxines, l'interféron et le facteur de nécrose tumorale.

L'oxyde nitrique produit par la NO synthétase de type II agit comme l'un des composants de la défense non spécifique de l'organisme contre les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses, facilitant leur phagocytose.

Actuellement, le NO est reconnu comme un marqueur fiable de l'activité inflammatoire dans la MA, puisque l'exacerbation de la maladie s'accompagne d'une augmentation parallèle de la quantité de NO expiré et de l'activité de la NO synthétase inductible, ainsi que de la concentration de peroxynitrite hautement toxique, qui est un produit intermédiaire du métabolisme du NO.

L'accumulation de radicaux libres toxiques provoque la réaction de peroxydation lipidique des membranes cellulaires, entraîne l'expansion de l'inflammation des voies respiratoires en raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire et de l'apparition d'un œdème inflammatoire. Ce mécanisme est appelé le "côté obscur" de l'action du NO.

Le « bon côté » de son action est que le NO est un régulateur physiologique du tonus et de la lumière des voies respiratoires et, à petites concentrations, prévient le développement du bronchospasme.

La source la plus importante d'oxyde nitrique est l'endothélium, qui le produit en réponse à ce que l'on appelle la "contrainte de cisaillement", c'est-à-dire déformation des cellules endothéliales sous l'influence du sang circulant dans le vaisseau.

Les forces hémodynamiques peuvent agir directement sur la surface luminale des endothéliocytes et provoquer des modifications spatiales des protéines, dont certaines sont représentées par des intégrines transmembranaires qui relient des éléments du cytosquelette à la surface cellulaire. En conséquence, l'architectonique du cytosquelette peut changer avec la transmission ultérieure d'informations à diverses formations intra- et extracellulaires.

L'accélération du flux sanguin entraîne une augmentation de la contrainte de cisaillement sur l'endothélium, une production accrue d'oxyde nitrique et une expansion du vaisseau. C'est ainsi que fonctionne le mécanisme de la vasodilatation dépendante de l'endothélium - l'un des mécanismes les plus importants de l'autorégulation du flux sanguin. La violation de ce mécanisme se voit attribuer un rôle important dans le développement d'un certain nombre de maladies du système cardiovasculaire, y compris la maladie coronarienne.

On sait que la capacité des vaisseaux à la vasodilatation dépendante de l'endothélium est altérée lors de l'exacerbation de l'asthme et est restaurée lors de la rémission. Cela peut être dû à une diminution de la capacité des cellules endothéliales à répondre au stress de cisaillement en raison d'un défaut généralisé des membranes cellulaires ou d'une violation des mécanismes de régulation intracellulaires, se manifestant par une diminution de l'expression des protéines G inhibitrices, une diminution de métabolisme du phosphoinositol et une augmentation de l'activité de la protéine kinase C.

Il est possible qu'une augmentation de la viscosité du sang due à une augmentation du nombre d'érythrocytes dans le sang joue un rôle dans l'altération de la capacité des vaisseaux sanguins à la vasodilatation dépendante de l'endothélium lors de l'exacerbation de la BA, mais cette question, à en juger par la littérature, nécessite une étude plus approfondie.

Il convient de noter que pendant la période d'exacerbation de BA, il y a une diminution de la capacité des vaisseaux non seulement pour la vasodilatation dépendante de l'endothélium, mais également pour la vasodilatation indépendante de l'endothélium. La raison peut être une diminution de la sensibilité des cellules musculaires lisses vasculaires aux stimuli vasodilatateurs dus à l'hypoxie due à la progression des troubles de la ventilation lors d'une exacerbation de la maladie.

La réduction des troubles de la ventilation et, par conséquent, la normalisation de la composition des gaz sanguins pendant la rémission conduisent à la restauration de la sensibilité des cellules musculaires lisses vasculaires à l'action des vasodilatateurs et à la restauration de la capacité de dilatation des vaisseaux sanguins indépendante de l'endothélium.

Un autre "point d'intersection" de la pathogenèse de l'IHD et de la MA est l'hypertension pulmonaire. En pathologie bronchopulmonaire, en particulier en BA, l'hypertension pulmonaire est de nature précapillaire, puisqu'elle se développe à la suite d'un spasme généralisé des précapillaires pulmonaires en réponse à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'espace alvéolaire.

Avec la maladie coronarienne, ou plutôt avec l'insuffisance ventriculaire gauche causée par cette maladie, une hypertension pulmonaire post-capillaire se développe, associée à une violation de l'écoulement du sang de la circulation pulmonaire.

Quel que soit le mécanisme de son développement, l'hypertension pulmonaire augmente la charge sur le ventricule droit, ce qui entraîne une violation non seulement de son état fonctionnel, mais également de l'état fonctionnel du ventricule gauche.

En particulier, la surcharge de pression du ventricule droit altère la vitesse et le volume de son remplissage diastolique, ce qui, à son tour, peut provoquer un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche. Pendant ce temps, c'est le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche qui dans 50% des cas est à l'origine de l'insuffisance cardiaque.

La complexité de la relation pathogénique entre maladie coronarienne et BA prédétermine, semble-t-il, la multivariance de l'évolution clinique de ces maladies en cas d'association chez un même patient.

En règle générale, les pathologies combinées s'aggravent, dont un exemple est le développement d'événements coronariens aigus chez les patients atteints de maladie coronarienne dans le contexte de l'exacerbation de la BA ou de la MPOC. Cependant, les résultats de certaines études indiquent la possibilité de relations fondamentalement différentes entre les pathologies bronchopulmonaires et cardiaques.

Ainsi, selon I.A. Sinopalnikova et al., lors d'une exacerbation de BA, il y a une régression des manifestations de la maladie coronarienne concomitante, à la fois des signes cliniques et ECG. Après soulagement de l'exacerbation, il y a un retour des symptômes coronariens, en particulier une augmentation des épisodes d'ischémie myocardique transitoire.

Selon les auteurs, cela pourrait être dû au développement d'un blocage fonctionnel de l'appareil β-adrénergique dû à une diminution de la concentration intracellulaire d'AMPc dans le contexte d'exacerbation de la MA. Il en résulte une amélioration de la perfusion coronarienne et une diminution de la demande myocardique en oxygène.

Comme il ressort de ce qui précède, la question de la nature de l'influence mutuelle de la pathologie bronchopulmonaire et coronarienne peut être considérée comme controversée, mais le fait que les maladies respiratoires chroniques peuvent masquer la pathologie du système cardiovasculaire ne fait aucun doute.

L'une des raisons en est la non-spécificité de l'une des principales manifestations cliniques de la MA - l'essoufflement. On ne peut qu'être d'accord avec l'opinion selon laquelle il existe des difficultés considérables dans l'interprétation clinique du syndrome de dyspnée chez les patients ayant une longue histoire de maladies chroniques du système broncho-pulmonaire, associées à une maladie coronarienne.

L'essoufflement chez ces patients peut être à la fois l'équivalent d'une angine de poitrine et une manifestation du syndrome broncho-obstructif. Il convient de noter que la pathogenèse du syndrome broncho-obstructif dans de tels cas est très compliquée, car en plus de l'obstruction primaire des bronches, d'autres mécanismes peuvent également être impliqués dans sa genèse, en particulier une violation de l'hémodynamique pulmonaire due à insuffisance ventriculaire gauche avec œdème de l'interstitium pulmonaire et des parois bronchiques.

Selon O.I. Klochkov, les patients atteints de BA sont beaucoup plus susceptibles (de 57,2 à 66,7 %) que dans la population générale (de 35 à 40 %) d'avoir des formes asymptomatiques, en particulier indolores, de maladie coronarienne. Dans une telle situation, le rôle des méthodes instrumentales pour le diagnostic de la maladie coronarienne, en particulier l'ECG, augmente.

Cependant, l'interprétation des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire chez les patients atteints de pathologie pulmonaire pose des difficultés, car ces modifications peuvent être associées non seulement à une pathologie coronarienne, mais également à des modifications métaboliques dues à l'hypoxie, à l'hypoxémie et à des troubles acido-basiques. .

Des difficultés similaires surviennent lors de l'interprétation des résultats de la surveillance Holter. Du fait de sa sécurité et de son contenu informatif suffisamment élevé, cette méthode s'est largement répandue pour le diagnostic des maladies coronariennes en général et de l'ischémie myocardique indolore en particulier.

D'après A.L. Vertkin et autres, des épisodes d'ischémie myocardique indolore sont détectés chez 0,5 à 1,9 % des individus cliniquement sains. Les données sur la prévalence de l'ischémie indolore chez les patients BA n'ont pas pu être trouvées dans la littérature, ce qui est une preuve indirecte de la complexité de l'interprétation des changements ECG détectés chez les patients atteints de pathologie broncho-pulmonaire.

L'interprétation de ce dernier est compliquée par le fait que des modifications dégénératives du myocarde causées par l'hypertension pulmonaire et l'hypoxémie peuvent être observées non seulement dans le ventricule droit, mais également dans le ventricule gauche.

L'évolution asymptomatique ou atypique de la maladie coronarienne provoque la mort subite dans la moitié des cas chez les personnes qui n'ont jamais présenté de signes de maladie cardiovasculaire auparavant. Cela s'applique pleinement aux patients atteints de MA.

Selon O.I. Klochkov, chez ces patients, dans 75% des cas, la mortalité chez les personnes âgées et séniles ne survient pas à cause de maladies du système broncho-pulmonaire ou de leurs complications. Dans un certain nombre de causes extrapulmonaires de décès dans cette catégorie de patients, l'ischémie myocardique indolore représentait la part la plus importante (40,7 %).

La combinaison de la maladie d'Alzheimer et de la pathologie coronarienne crée de sérieux problèmes avec le traitement médical des deux maladies, puisque les médicaments qui sont les plus efficaces dans le traitement de l'une d'entre elles sont soit contre-indiqués soit indésirables dans l'autre.

Ainsi, les β-bloquants, étant le médicament de choix dans le traitement de la maladie coronarienne, sont contre-indiqués chez les patients atteints de BA. Leur remplacement par des bloqueurs des canaux calciques lents (vérapamil, diltiazem) ou des bloqueurs des canaux If du nœud sinusal (ivabradine) n'atteint pas toujours l'effet escompté.

Une composante obligatoire du traitement de la maladie coronarienne est la nomination d'agents antiplaquettaires, principalement l'acide acétylsalicylique, dont l'utilisation peut entraîner une exacerbation de l'asthme. Le remplacement de l'aspirine par d'autres agents antiplaquettaires ne réduit pas l'efficacité du traitement de la maladie coronarienne, mais augmente considérablement son coût.

De nombreux médicaments nécessaires au traitement de l'asthme peuvent avoir un impact négatif sur l'évolution de la coronaropathie. Ainsi, les glucocorticostéroïdes (y compris ceux inhalés) contribuent à une augmentation du taux de cholestérol LDL et à la progression de l'athérosclérose. Pendant ce temps, les glucocorticostéroïdes inhalés sont le médicament anti-inflammatoire le plus efficace et il est presque impossible de refuser de l'utiliser dans le traitement des patients atteints de BA.

La maladie coronarienne concomitante rend l'utilisation de théophyllines dans la thérapie complexe de BA extrêmement indésirable. Les théophyllines ont non seulement des effets bronchodilatateurs, immunomodulateurs et anti-inflammatoires, mais ont également un effet prononcé sur le système cardiovasculaire, augmentant la demande en oxygène du myocarde et son activité ectopique. Cela peut avoir pour conséquence le développement d'arythmies cardiaques sévères, y compris celles qui mettent la vie en danger.

Le refus d'utiliser les théophyllines en raison de la présence d'une maladie coronarienne concomitante chez un patient n'a pas d'impact significatif sur l'efficacité du traitement de l'asthme, car actuellement ce ne sont pas les théophyllines, mais les β2-agonistes qui sont les bronchodilatateurs de première intention.

Comme leur nom l'indique, les β2-agonistes ont un effet stimulant sélectif sur les récepteurs β2-adrénergiques, entraînant une dilatation bronchique, une clairance mucociliaire améliorée, une perméabilité vasculaire réduite et une stabilisation des membranes mastocytaires.

Aux doses thérapeutiques, les β2-agonistes n'interagissent pratiquement pas avec les récepteurs β1-adrénergiques, ce qui permet de les considérer comme sélectifs. Cependant, la sélectivité des β2-agonistes est dose-dépendante. Avec une augmentation de la dose du médicament, ainsi que des récepteurs β2-adrénergiques des bronches, les récepteurs β1-adrénergiques du cœur sont également stimulés, ce qui entraîne une augmentation de la force et de la fréquence des contractions cardiaques et, par conséquent, à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.

De plus, la stimulation des récepteurs β1-adrénergiques provoque une augmentation de la conductivité, de l'automatisme et de l'excitabilité, ce qui conduit finalement à une augmentation de l'activité ectopique du myocarde et au développement d'arythmies.

Asthme bronchique et arythmies cardiaques

Les données présentées dans la littérature indiquent que chez les patients atteints de maladies pulmonaires obstructives, presque tous les types d'arythmies cardiaques, y compris les fatales, peuvent être observés.

Ce sont les troubles du rythme cardiaque qui déterminent souvent le pronostic de la vie de ces patients. Cela explique apparemment le grand intérêt des chercheurs pour le problème des arythmies cardiaques chez les patients atteints de pathologie du système respiratoire.

La nature des arythmies cardiaques chez les patients atteints de BA a été analysée en détail par E.M. partager. Selon ses données, la tachycardie sinusale, les extrasystoles auriculaires et ventriculaires, la tachycardie monofocale et multifocale auriculaire et la fibrillation auriculaire sont les plus courantes chez les patients atteints de BA.

La fréquence des arythmies d'origine auriculaire et ventriculaire chez les patients atteints de maladies pulmonaires obstructives augmente lors d'une exacerbation de la maladie sous-jacente, ce qui aggrave considérablement son évolution.

Parmi les facteurs les plus importants pouvant provoquer des arythmies cardiaques dans les maladies pulmonaires, on peut citer l'hypoxémie et les déséquilibres acido-basiques et électrolytiques associés, l'hypertension pulmonaire entraînant le développement d'un cœur pulmonaire, des influences iatrogènes et une maladie coronarienne concomitante.

Le rôle de l'hypoxémie artérielle dans le développement des arythmies cardiaques chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques a été prouvé dans les années 1970. L'hypoxémie provoque une hypoxie myocardique, ce qui entraîne son instabilité électrique et le développement d'arythmies.

L'hypoxie myocardique est exacerbée par une altération du transport de l'oxygène vers les tissus associée à une augmentation de la viscosité du sang due à une érythrocytose secondaire qui se développe au cours de l'hypoxie chronique.

De plus, l'hypoxémie s'accompagne d'un certain nombre d'effets systémiques, qui contribuent finalement également à l'apparition d'arythmies cardiaques. L'un de ces effets est l'activation du système sympatho-surrénalien, accompagnée d'une augmentation de la concentration de noradrénaline dans le plasma sanguin due à une augmentation de sa libération par les terminaisons nerveuses.

Les catécholamines augmentent l'automatisme des cellules du système de conduction du cœur, ce qui peut entraîner l'apparition de stimulateurs cardiaques ectopiques. Sous l'influence des catécholamines, le taux de transmission de l'excitation des fibres de Purkinje aux myocardiocytes augmente, mais le taux de conduction à travers les fibres elles-mêmes peut diminuer, ce qui crée des conditions préalables au développement du mécanisme de rentrée.

L'hypercatécholaminemie s'accompagne d'une activation des processus de peroxydation, ce qui conduit à l'apparition d'un grand nombre de radicaux libres qui stimulent l'apoptose des cardiomyocytes.

De plus, l'activation du système sympatho-surrénalien contribue au développement de l'hypokaliémie, qui crée également les conditions préalables à l'apparition de l'arythmie. Il convient de souligner que les effets arythmogènes des catécholamines augmentent fortement dans le contexte de l'hypoxie myocardique.

L'activation du système sympatho-surrénalien au cours de l'hypoxémie entraîne le développement d'un déséquilibre autonome, car une vagotonie prononcée est caractéristique de la MA en tant que telle. Un déséquilibre végétatif qui se développe dans le contexte d'une exacerbation de la maladie peut jouer un rôle dans le développement d'arythmies, en particulier supraventriculaires.

De plus, la vagotonie conduit à l'accumulation de cGMP et, par conséquent, à la mobilisation du calcium intracellulaire à partir des structures subcellulaires. Une augmentation de la concentration en ions calcium libres peut entraîner l'apparition d'une activité ectopique, en particulier dans le contexte d'une hypokaliémie.

Un rôle important dans le développement des arythmies cardiaques chez les patients atteints de pathologie pulmonaire obstructive est attribué à l'hypertension pulmonaire, entraînant une surcharge hémodynamique du cœur droit. Une surcharge aiguë du ventricule droit peut provoquer le développement d'arythmies ectopiques dues à une modification de la pente de la phase 4 du potentiel d'action.

Une hypertension pulmonaire persistante ou souvent récurrente entraîne une hypertrophie ventriculaire droite, tandis que l'hypoxémie et les effets toxiques des produits inflammatoires contribuent au développement de modifications dystrophiques du muscle cardiaque. Le résultat est une hétérogénéité morphologique et, par conséquent, électrophysiologique du myocarde, ce qui crée des conditions préalables au développement de diverses arythmies cardiaques.

Le rôle le plus important dans le développement des arythmies cardiaques chez les patients asthmatiques est joué par des facteurs iatrogènes, principalement la prise de méthylxanthines et de β-agonistes. Les effets arythmogènes des méthylxanthines, en particulier de l'eufillin, sont depuis longtemps bien étudiés. On sait que l'utilisation d'aminophylline entraîne une augmentation du rythme cardiaque et peut provoquer l'apparition d'extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires.

Des expérimentations animales ont montré que l'administration parentérale d'aminophylline réduit le seuil d'apparition de la fibrillation ventriculaire, en particulier dans le contexte d'hypoxémie et d'acidose respiratoire. Des données ont été obtenues qui indiquent la capacité de l'aminophylline à provoquer une tachycardie ventriculaire multifocale, ce qui crée une menace réelle pour la vie du patient.

Il est généralement admis qu'aux concentrations thérapeutiques, les théophyllines ne provoquent pas d'arythmies cardiaques, cependant, il existe des preuves que les arythmies peuvent également être provoquées par des doses thérapeutiques d'aminophylline, en particulier si le patient a des antécédents d'arythmies.

De plus, il faut garder à l'esprit qu'en pratique clinique réelle, un surdosage de théophyllines est assez courant, car leur marge thérapeutique est très étroite (de l'ordre de 10 à 20 μg/ml).

Jusqu'au début des années 1960. la théophylline était le bronchodilatateur le plus courant et le plus efficace utilisé dans le traitement des patients asthmatiques. Dans les années 1960 pour le soulagement du bronchospasme, des adrénométiques inhalés non sélectifs, qui ont un effet bronchodilatateur rapide et prononcé, ont commencé à être utilisés.

L'utilisation généralisée de ces médicaments s'est accompagnée d'une forte augmentation de la mortalité chez les patients souffrant d'asthme bronchique dans certains pays, notamment en Australie, en Nouvelle-Zélande et au Royaume-Uni. Par exemple, au Royaume-Uni, au cours de la période de 1959 à 1966, la mortalité chez les patients asthmatiques âgés de 5 à 34 ans a été multipliée par 3, ce qui a fait de l'asthme l'une des dix principales causes de décès.

Il est maintenant considéré comme avéré que l'épidémie de décès chez les patients asthmatiques dans les années 1960. était due à l'utilisation généralisée d'adrénomimétiques non sélectifs, dont un surdosage provoquait le développement d'arythmies mortelles.

Cela est attesté au moins par le fait que le nombre de décès chez les patients asthmatiques n'a augmenté que dans les pays où une dose unique de sympathomimétiques inhalés dépassait de plusieurs fois la dose recommandée (0,08 mg). Dans les endroits où des sympathomimétiques moins actifs étaient utilisés, par exemple en Amérique du Nord, la mortalité n'a pratiquement pas augmenté, bien que les ventes de ces médicaments aient augmenté de 2 à 3 fois.

L'épidémie de décès décrite ci-dessus a fortement intensifié les travaux sur la création d'adrénomimétiques sélectifs β2, qui à la fin des années 1980. du traitement de BA, les adrénométiques non sélectifs et les théophyllines ont remplacé de manière significative. Cependant, le "changement de chef" n'a pas conduit à une solution au problème des arythmies iatrogènes chez les patients asthmatiques.

Il est connu que la sélectivité des β2-agonistes est relative et dose-dépendante. Il a été montré, par exemple, qu'après administration parentérale de 0,5 mg de salbutamol, la fréquence cardiaque augmente de 20 battements par minute, et la pression artérielle systolique augmente de 20 mm Hg. Art. Dans le même temps, le contenu de la fraction MB de la créatine phosphokinase (CPK) augmente dans le sang, ce qui indique l'effet cardiotoxique des β2-agonistes à courte durée d'action.

Il existe des preuves de l'effet des β2-agonistes sur la durée de l'intervalle QT et la durée des signaux de faible amplitude de la partie distale du complexe QRS, ce qui crée des conditions préalables au développement d'arythmies ventriculaires. Le développement d'arythmies peut également être facilité par une diminution du taux de potassium dans le plasma sanguin, due à l'apport de β2-agonistes.

La sévérité de l'effet pro-arythmique des β2-agonistes est influencée par un certain nombre de facteurs, allant de la dose et du mode d'administration à la présence de comorbidités chez le patient, en particulier une maladie coronarienne.

Ainsi, un certain nombre d'études ont révélé une relation significative entre la fréquence d'utilisation des agonistes β-adrénergiques inhalés et la mortalité des patients atteints de BA par arythmie mortelle. Il a également été démontré que les inhalations de salbutamol à l'aide d'un nébuliseur chez les patients asthmatiques ont un effet proarythmique significativement plus fort que lors de l'utilisation d'un aérosol-doseur.

D'autre part, il est prouvé que les ingrédients qui composent la plupart des médicaments inhalés, en particulier les hydrocarbures fluorés (fréons), augmentent la sensibilité du myocarde à l'effet proarythmogène des catécholamines.

Le rôle de la maladie coronarienne dans le développement des arythmies chez les patients atteints de BA est, en principe, incontestable, cependant, il est assez difficile d'évaluer son "poids spécifique" parmi d'autres facteurs arythmogènes. D'une part, on sait que la prévalence des arythmies chez les patients BA augmente avec l'âge, ce qui peut être considéré comme une preuve indirecte de l'implication de la maladie coronarienne dans le développement des arythmies chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive.

Ainsi, selon l'une des études, l'âge moyen des patients BA chez qui des arythmies ont été enregistrées était de 40 ans, et l'âge moyen des patients sans troubles du rythme était de 24 ans. D'autre part, selon I.A. Sinopalnikova, lors d'une exacerbation de BA, il y a une régression des symptômes cliniques de la maladie coronarienne, y compris les arythmies cardiaques.

Il convient de noter que l'idée d'un rôle "protecteur" de l'exacerbation de BA par rapport aux événements coronariens ne trouve pas un large soutien. La plupart des chercheurs ont tendance à croire que l'ischémie myocardique associée à l'athérosclérose des artères coronaires peut entraîner le développement d'arythmies cardiaques graves, y compris mortelles.

conclusions

L'asthme en lui-même est un grave problème médical et social, mais un problème encore plus grave est la combinaison de l'asthme avec d'autres maladies, principalement avec des maladies du système cardiovasculaire (hypertension artérielle et maladie coronarienne).

L'aggravation et la progression mutuelles de l'association de l'asthme bronchique et de l'hypertension artérielle reposent sur la similitude de certains liens de pathogenèse (microcirculation pulmonaire et cardiaque altérée, développement d'une hypoxémie, hypertension pulmonaire, etc.). Cela peut entraîner une progression de l'insuffisance cardiaque et le développement précoce de complications cardiorespiratoires.

De plus, un pourcentage élevé de pathologie cardiovasculaire chez ces patients pose un énorme problème concernant la prévention et les difficultés de traitement de l'asthme bronchique existant.

Ainsi, l'interaction des maladies, de l'âge et de la pathomorphose médicamenteuse modifie considérablement l'évolution de la maladie sous-jacente, la nature et la gravité des complications, aggrave la qualité de vie du patient, limite ou complique le processus de diagnostic et de traitement.

X La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie chronique à évolution lente caractérisée par une obstruction irréversible ou partiellement réversible (avec l'utilisation de bronchodilatateurs ou d'autres traitements) de l'arbre bronchique. La maladie pulmonaire obstructive chronique est répandue dans la population adulte et est souvent associée à une hypertension artérielle (AH). La MPOC comprend :

L'asthme bronchique
Bronchite chronique
emphysème
bronchectasie

Les caractéristiques du traitement de l'hypertension dans le contexte de la MPOC sont dues à plusieurs facteurs.

3) Dans certains cas, le traitement médicamenteux de la MPOC peut modifier considérablement l'efficacité d'un traitement antihypertenseur sélectionné.

À l'examen physique, il peut être difficile de poser un diagnostic de cœur pulmonaire, car la plupart des signes détectés lors de l'examen (pulsation des veines jugulaires, souffle systolique sur la valve tricuspide et augmentation du 2e bruit cardiaque sur la valve pulmonaire) sont insensibles ou non spécifique.

Il est important de se rappeler qu'en plus de la BPCO, le complexe de symptômes du cœur pulmonaire peut être causé par un certain nombre d'autres causes (syndrome d'apnée du sommeil, hypertension pulmonaire primaire, maladies et lésions de la colonne vertébrale, de la poitrine, des muscles respiratoires et du diaphragme, thromboembolie répétée des petites branches de l'artère pulmonaire, obésité thoracique sévère, etc.), dont la prise en compte dépasse le cadre de cet article.

Les principales caractéristiques structurelles et fonctionnelles du "coeur pulmonaire":

Hypertrophie myocardique du ventricule droit et de l'oreillette droite
Expansion volémique et surcharge volémique du cœur droit
Augmentation de la pression systolique dans le cœur droit et les artères pulmonaires
Débit cardiaque élevé (précoce)
Troubles du rythme auriculaire (extrasystole, tachycardie, moins souvent - fibrillation auriculaire)
Insuffisance de la valve tricuspide, puis insuffisance de la valve pulmonaire
Insuffisance cardiaque dans la circulation systémique (dans les stades ultérieurs).

Les modifications des propriétés structurelles et fonctionnelles du myocarde dans le syndrome du cœur pulmonaire entraînent souvent des réactions «paradoxales» aux médicaments, y compris ceux utilisés pour corriger l'hypertension artérielle. En particulier, l'un des signes fréquents du cœur pulmonaire est l'arythmie cardiaque et les troubles de la conduction (blocages sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires, tachy- et bradyarythmies). En cas de ralentissement de la conduction intracardiaque et de bradycardie, l'utilisation de certains antagonistes calciques (vérapamil et diltiazem) à visée hypotensive est fortement limitée en raison du risque élevé d'arrêt cardiaque.

b-bloquants

Le blocage des récepteurs b 2 -adrénergiques provoque un spasme des bronches moyennes et petites. La détérioration de la ventilation pulmonaire provoque une hypoxémie et se manifeste cliniquement par une augmentation de la dyspnée et une augmentation de la respiration. Les b-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) bloquent les récepteurs b2-adrénergiques, par conséquent, dans la BPCO, ils sont généralement contre-indiqués, tandis que les médicaments cardiosélectifs (bisoprolol, bétaxolol, métoprolol) peuvent dans certains cas (angine de poitrine sévère concomitante, tachyarythmie sévère ) être prescrit à petites doses sous surveillance étroite de l'ECG et de l'état clinique (Tableau 2). La cardiosélectivité la plus élevée (y compris par rapport aux médicaments énumérés dans le tableau 2) des b-bloquants utilisés en Russie a bisoprolol (Concor) . Des études récentes ont montré un avantage significatif de Concor en termes de sécurité et d'efficacité dans la bronchite chronique obstructive par rapport à l'aténolol. De plus, une comparaison de l'efficacité de l'aténolol et du bisoprolol chez les personnes souffrant d'hypertension et d'asthme bronchique concomitant, en termes de paramètres caractérisant l'état du système cardiovasculaire (fréquence cardiaque, tension artérielle) et d'indicateurs d'obstruction bronchique (FEV 1, CV, etc.) ont montré l'avantage du bisoprolol. Dans le groupe de patients prenant du bisoprolol, en plus d'une diminution significative de la pression artérielle diastolique, le médicament n'a eu aucun effet sur l'état des voies respiratoires, tandis que dans le groupe placebo et aténolol, une augmentation de la résistance des voies respiratoires a été détectée.

Les b-bloquants à activité sympathomimétique interne (pindolol, acébutolol) ont un effet moindre sur le tonus bronchique, mais leur efficacité hypotensive est faible et leur bénéfice pronostique dans l'hypertension artérielle n'est pas prouvé. Par conséquent, lorsqu'ils sont associés à l'hypertension et à la MPOC, leur nomination n'est justifiée que selon les indications individuelles et sous contrôle strict.

L'utilisation des b-AB aux propriétés vasodilatatrices directes (carvédilol) et des b-AB aux propriétés d'inducteur de la synthèse endothéliale du monoxyde d'azote (nébivolol) dans l'hypertension artérielle a été moins étudiée, de même que l'effet de ces médicaments sur la respiration chez les maladies pulmonaires chroniques.

Aux premiers symptômes de détérioration de la respiration, tout b-AB est annulé.

antagonistes du calcium

Des propriétés bronchodilatatrices ont été prouvées dans les phénylalkylamines, les dihydropyridines à courte et longue durée d'action, et dans une moindre mesure dans les KA benzodiazépines (tableau 3).

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine

À ce jour, il n'existe aucune donnée sur l'effet direct des doses thérapeutiques d'IEC sur la perfusion et la ventilation pulmonaire, malgré l'implication avérée des poumons dans la synthèse de l'ECA. La présence d'une BPCO n'est pas une contre-indication spécifique à l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA à des fins antihypertensives. Par conséquent, lors du choix d'un médicament antihypertenseur chez les patients atteints de BPCO, les inhibiteurs de l'ECA doivent être prescrits "de manière générale". Néanmoins, il convient de rappeler que l'un des effets secondaires des médicaments de ce groupe est une toux sèche (jusqu'à 8% des cas), qui, dans les cas graves, peut rendre la respiration considérablement difficile et aggraver la qualité de vie d'un patient atteint de BPCO. . Très souvent, une toux persistante chez ces patients est une bonne raison d'arrêter les inhibiteurs de l'ECA.

Diurétiques

Dans le traitement à long terme de l'hypertension artérielle, les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide, oxodoline) et le diurétique indole indapamide sont généralement utilisés. Étant dans les directives modernes la «pierre angulaire» du traitement antihypertenseur avec une efficacité préventive élevée confirmée à plusieurs reprises, les diurétiques thiazidiques n'aggravent ni n'améliorent les caractéristiques de ventilation et de perfusion de la circulation pulmonaire - car ils n'affectent pas directement le tonus des artérioles pulmonaires, petites et bronches moyennes. Par conséquent, la présence d'une BPCO ne limite pas l'utilisation de diurétiques pour le traitement de l'hypertension concomitante. Avec une insuffisance cardiaque concomitante avec congestion de la circulation pulmonaire, les diurétiques deviennent le moyen de choix, car ils réduisent la pression élevée dans les capillaires pulmonaires, cependant, dans de tels cas, les diurétiques thiazidiques sont remplacés par des diurétiques de l'anse (furosémide, bumétanide, acide éthacrynique)

En cas de décompensation du "cœur pulmonaire" chronique avec développement d'une insuffisance circulatoire dans un grand cercle (hépatomégalie, gonflement des extrémités), il est préférable de ne pas prescrire de thiazide, mais des diurétiques de l'anse (furosémide, bumétanide, acide éthacrynique). Dans de tels cas, il est nécessaire de déterminer régulièrement la composition électrolytique du plasma et, en cas d'hypokaliémie, en tant que facteur de risque d'arythmie cardiaque, prescrire activement des médicaments épargneurs de potassium (spironolactone).

a-bloquants et vasodilatateurs

Dans l'hypertension, le vasodilatateur direct hydralazine, ou les a-bloquants prazosine, doxazosine, térazosine, sont parfois prescrits. Ces médicaments réduisent la résistance vasculaire périphérique en agissant directement sur les artérioles. Ces médicaments n'ont pas d'effet direct sur la fonction respiratoire et, par conséquent, s'ils sont indiqués, ils peuvent être prescrits pour réduire la pression artérielle. Cependant, un effet secondaire courant des vasodilatateurs et des a-bloquants est la tachycardie réflexe, nécessitant la nomination de b-AB, qui, à leur tour, peuvent provoquer un bronchospasme. De plus, au vu des données récentes issues d'essais prospectifs randomisés, la prise d'alpha-bloquants dans l'hypertension est aujourd'hui limitée du fait du risque de développer une insuffisance cardiaque en cas d'utilisation au long cours.

Préparations de Rauwolfia

Bien que dans la plupart des pays, les préparations de rauwolfia aient longtemps été exclues de la liste officielle des médicaments pour le traitement de l'hypertension, en Russie, ces médicaments sont encore largement utilisés - principalement en raison de leur bon marché. Les médicaments de ce groupe peuvent aggraver la respiration chez certains patients atteints de MPOC (principalement en raison d'un gonflement de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures).

Médicaments à action "centrale"

Les médicaments antihypertenseurs de ce groupe ont un effet différent sur les voies respiratoires, mais en général, leur utilisation dans la BPCO concomitante est considérée comme sûre. La clonidine est un agoniste a-adrénergique, cependant, elle agit principalement sur les récepteurs a-adrénergiques du centre vasomoteur du cerveau, de sorte que son effet sur les petits vaisseaux de la membrane muqueuse des voies respiratoires est insignifiant. Il n'y a actuellement aucun rapport de détérioration grave de la respiration dans la BPCO pendant le traitement de l'hypertension par la méthyldopa, la guanfacine et la moxonidine. Cependant, il convient de souligner que ce groupe de médicaments n'est presque jamais utilisé pour le traitement de l'hypertension dans la plupart des pays en raison du manque de preuves pour améliorer le pronostic et d'un grand nombre d'effets secondaires.

L'effet des médicaments utilisés dans la MPOC sur l'efficacité du traitement antihypertenseur

Parfois prescrits dans la MPOC pour le soulagement/la prévention du bronchospasme, les stéroïdes inhalés n'affectent généralement pas la tension artérielle. Dans les cas où des hormones stéroïdes orales à long terme sont nécessaires, la rétention d'eau, la prise de poids et l'augmentation de la pression artérielle font probablement partie du développement du syndrome médicamenteux de Cushing. Dans de tels cas, la correction de la pression artérielle élevée est effectuée, tout d'abord, avec des diurétiques.

L'asthme bronchique est une maladie chronique du système respiratoire de nature infectieuse-allergique, qui se manifeste par des troubles obstructifs de la lumière bronchique (c'est-à-dire, pour le dire plus simplement, par le rétrécissement de la lumière des voies respiratoires) et de nombreux éléments cellulaires de une nature très différente participe à ce processus, rejetant un grand nombre de médiateurs de toutes sortes - des substances biologiquement actives, qui sont à l'origine de tous ces phénomènes et, par conséquent, des crises d'asthme. Le cœur pulmonaire chronique est un état pathologique qui se caractérise par un certain nombre de modifications du cœur lui-même et des vaisseaux sanguins (les plus élémentaires sont l'hypertrophie ventriculaire droite et les modifications vasculaires). Ceci est dû principalement à l'hypertension de la circulation pulmonaire. De plus, après un certain temps, une hypertension artérielle de nature secondaire se développe (c'est-à-dire une augmentation de la pression dont la cause est connue de manière fiable). La question de la pression dans l'asthme bronchique, des causes de sa survenue et des conséquences de ce phénomène a toujours été d'actualité.

Ce qui est le plus intéressant, les données purement statistiques confirment la théorie des scientifiques qui considèrent l'asthme bronchique comme la principale source d'hypertension artérielle secondaire - avec l'âge, les personnes souffrant d'asthme bronchique connaissent une augmentation de la pression artérielle. On peut affirmer que l'hypertension (c'est-à-dire l'hypertension essentielle) est observée avec l'âge chez chaque première personne. Un autre point est que chez les asthmatiques, une augmentation de la pression artérielle (persistante) est observée beaucoup plus tôt, ce qui entraîne des taux de mortalité et d'invalidité beaucoup plus élevés en raison de la survenue d'accidents vasculaires (infarctus du myocarde et accidents hémorragiques, ischémiques).

Afin de comprendre tout ce problème, il est nécessaire de mieux comprendre la pathogenèse de l'ensemble du processus. Le cœur pulmonaire chronique ne se développe que dans le contexte d'une insuffisance ventriculaire droite, qui, à son tour, se forme en raison de l'augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. L'hypertension du petit cercle est causée par une vasoconstriction hypoxique - un mécanisme compensatoire dont l'essence est de réduire l'apport de flux sanguin dans les lobes ischémiques des poumons et la direction du flux sanguin vers l'endroit où les échanges gazeux sont intensifs (le so- appelées zones Ouest).

Cause et effet

Schéma de la formation d'un cercle vicieux.

Une autre question concerne les autres maladies chroniques du système respiratoire qui provoquent une hypertension persistante dans la circulation pulmonaire. Il s'agit tout d'abord de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), de nombreuses autres maladies qui affectent le parenchyme pulmonaire, comme la sclérodermie ou la sarcoïdose. Dans ce cas, oui, leur participation à la survenue de l'hypertension artérielle est pleinement justifiée.

Chez un petit nombre de personnes souffrant d'asthme bronchique (environ douze pour cent), il y a une augmentation secondaire de la pression artérielle, qui, d'une manière ou d'une autre, est liée à une violation de la formation d'acide arachidonique polyinsaturé, associée à une libération excessive de thromboxane -A2, certaines prostaglandines et leucotriènes dans le sang. Ce phénomène est provoqué, là encore, par une diminution de l'apport d'oxygène au sang du patient. Cependant, une raison plus importante est l'utilisation prolongée de sympathomimétiques et de corticostéroïdes. Le fénotérol et le salbutamol ont un effet extrêmement négatif sur l'état du système cardiovasculaire dans l'asthme bronchique, car à fortes doses, ils affectent de manière significative non seulement les récepteurs bêta2-adrénergiques, mais sont également capables de stimuler les récepteurs bêta1-adrénergiques, augmentant considérablement la fréquence cardiaque ( provoquant une tachycardie persistante) , augmentant ainsi la demande en oxygène du myocarde, augmentant l'hypoxie déjà prononcée.

Les glucocorticoïdes utilisés systématiquement (en particulier ceux utilisés de manière systémique) ont également un effet extrêmement néfaste sur l'état des vaisseaux sanguins - en raison de leur effet secondaire, la vasoconstriction.

Les tactiques de prise en charge des patients souffrant d'asthme bronchique, qui réduiront le risque de développer de telles complications à l'avenir.

Le plus important est de respecter systématiquement le traitement prescrit par un pneumologue contre l'asthme bronchique et d'éviter tout contact avec l'allergène. Après tout, le traitement de l'asthme bronchique est effectué selon le protocole Jin, développé par les plus grands pneumologues du monde. C'est dans ce document qu'une thérapie rationnelle par étapes de cette maladie est proposée. C'est-à-dire qu'au premier stade de ce processus, les crises sont observées très rarement, pas plus d'une fois par semaine, et elles s'arrêtent avec une seule dose de ventoline (salbutamol). Dans l'ensemble, à condition que le patient adhère au traitement et mène une vie saine, exclut le contact avec l'allergène, la maladie ne progressera pas. Aucune hypertension ne se développera à partir de telles doses de ventoline. Mais nos patients, pour la plupart, sont des personnes irresponsables, ils n'adhèrent pas au traitement, ce qui entraîne la nécessité d'augmenter la posologie des médicaments, la nécessité d'ajouter d'autres groupes de médicaments au schéma thérapeutique avec des effets secondaires beaucoup plus prononcés en raison de la progression de la maladie. Tout cela se transforme alors en une augmentation de la pression, même chez les enfants et les adolescents.

Il convient de noter que le traitement de ce type d'hypertension artérielle est beaucoup plus difficile que le traitement de l'hypertension essentielle classique, compte tenu du fait que de nombreux médicaments efficaces ne peuvent pas être utilisés. Les mêmes bêta-bloquants (prenons les derniers - nébivolol, métoprolol) - malgré toute leur haute sélectivité, ils affectent toujours les récepteurs situés dans les poumons et pourraient bien conduire à un état asthmatique (poumon silencieux), dans lequel la ventoline n'est plus exactement aidera, compte tenu du manque de sensibilité à son égard.
Bien que toutes les conséquences ci-dessus dans la bronchite chronique obstructive soient beaucoup plus prononcées et entraînent des conséquences beaucoup plus graves qui sont incomparables avec celles décrites dans cet article. Mais c'est une toute autre histoire.

Radiographie d'un patient souffrant d'hypertension pulmonaire sévère. Les chiffres indiquent les foyers d'ischémie.

Résultat

De tout ce qui précède, on peut tirer les conclusions suivantes :

L'asthme bronchique lui-même peut provoquer une hypertension artérielle, mais cela se produit chez un petit nombre de patients, généralement avec un traitement inapproprié, accompagné d'un grand nombre d'attaques d'obstruction bronchique. Et puis, ce sera un effet indirect, par des troubles trophiques du myocarde.
Une cause plus grave d'hypertension secondaire serait d'autres maladies chroniques des voies respiratoires (bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), de nombreuses autres maladies affectant le parenchyme pulmonaire, comme la sclérodermie ou la sarcoïdose).
La principale cause de l'apparition de l'hypertension chez les asthmatiques est les médicaments qui traitent l'asthme bronchique lui-même.
La mise en œuvre systématique par le patient des schémas thérapeutiques prescrits et des autres recommandations du médecin traitant est une garantie (mais pas à cent pour cent) que le processus ne progressera pas, et s'il le fait, il sera beaucoup plus lent. Cela vous permettra de maintenir le traitement au niveau initialement prescrit, de ne pas prescrire de médicaments plus puissants, dont les effets secondaires ne conduiront pas à la formation d'hypertension artérielle à l'avenir.

Asthme bronchique et hypertension. Traitement de l'hypertension dans l'asthme bronchique Traitement de l'hypertension dans l'asthme bronchique

Principes de la thérapie

Asthme bronchique et hypertension

Où est le lien entre les pathologies ?

Principes de la thérapie

LE RÔLE DES PROGRAMMES ÉDUCATIFS DANS LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS AVEC PATHOLOGIE COMBINÉE (ASTHME BRONCHIQUE ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE)

Symptômes asthmatiques et hypertensifs

Caractéristiques du traitement de l'hypertension dans l'asthme

Mécanismes pathogéniques

Cause et effet

Signes d'augmentation de la pression artérielle

Asthme bronchique et hypertension artérielle

Asthme bronchique et maladie coronarienne

Asthme bronchique et arythmies cardiaques

conclusions

Cause et effet

Résultat

Vidéo : Elena Malysheva. Toux chronique et asthme bronchique

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