Les formes de manifestation de l'asthme bronchique peuvent avoir leurs propres caractéristiques en fonction de la variante de l'évolution clinique, ainsi que de la combinaison avec une maladie ou une affection.

Asthme bronchique allergique

Les raisons

Cette forme d'asthme bronchique est causée par des allergènes et des haptènes dans le contexte d'une prédisposition héréditaire. La cause la plus fréquente est une allergie à la poussière domestique.

Mécanisme d'origine

Une crise est provoquée par le contact avec un allergène (haptène). Le développement de la maladie est réalisé par le mécanisme immunitaire - réaction allergique de type I.

Caractéristiques de manifestation

Le développement d'une attaque peut être précédé des symptômes d'avertissement suivants: démangeaisons dans le nez et le nasopharynx, moins souvent démangeaisons dans le menton, le cou, la région interscapulaire et la congestion nasale. Après cela, l'attaque classique se développe, qui a été décrite précédemment. L'évolution de l'asthme bronchique allergique s'accompagne généralement de maladies allergiques - rhume des foins, dermatite allergique, etc. Caractérisé par des périodes d'absence prolongée d'attaques, si le contact avec l'allergène est arrêté.

Asthme bronchique dépendant de l'infection

Les raisons

Cette forme d'asthme bronchique se forme et s'aggrave en raison d'infections bactériennes et virales de l'appareil respiratoire. Les facteurs prédisposants sont l'hérédité et des conditions environnementales défavorables.

Mécanisme d'origine

Dans l'asthme infectieux, le processus inflammatoire provoqué par des agents infectieux favorise la stimulation des mastocytes et la libération de substances biologiquement actives. Ces substances provoquent une inflammation chronique et une hyperréactivité des bronches avec développement ultérieur d'asthme bronchique.

Caractéristiques de manifestation

L'attaque survient dans le contexte de maladies infectieuses aiguës des voies respiratoires (amygdalite, inflammation du pharynx, bronchite, pneumonie) ou après celles-ci. Une crise peut être provoquée par des émotions fortes, des rires, une conversation animée ou une activité physique (en particulier la course).

L'évolution de cette forme d'asthme bronchique se caractérise par la présence des symptômes concomitants suivants - toux persistante, parfois accompagnée d'expectorations mucopurulentes, fièvre, frissons fréquents le soir, sueurs nocturnes.

Asthme bronchique à l'aspirine

Les raisons

Une crise d'asthme est déclenchée par la prise d'aspirine ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ce syndrome est plus fréquent dans l'asthme bronchique sévère.

Une fois développée, l'intolérance à l'aspirine ou aux AINS persiste à vie.

Mécanisme d'origine

L'aspirine, ou acide acétylsalicylique, appartient au groupe les anti-inflammatoires non stéroïdiens(AINS). L'utilisation du terme "non stéroïdien" dans le titre souligne leur différence par rapport aux autres anti-inflammatoires - les stéroïdes (glucocorticostéroïdes).

Les AINS exercent leur action anti-inflammatoire en bloquant l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui stimule la synthèse de substances biologiquement actives - les prostaglandines impliquées dans les processus inflammatoires de l'organisme. De plus, l'enzyme COX est impliquée dans le métabolisme de l'acide arachidonique. Cet acide fait partie de diverses cellules, telles que le cerveau et le foie. Dans une bien moindre mesure, l'échange d'acide arachidonique est également régulé par une autre enzyme appelée lipoxygénase. Les biochimistes dans ce cas disent que l'acide arachidonique a deux voies métaboliques - la cyclooxygénase (dans une plus grande mesure) et la lipoxygénase (dans une moindre mesure).

Sous l'influence de l'aspirine (ou de tout autre AINS), la synthèse de COX est bloquée et, par conséquent, la voie de la lipoxygénase du métabolisme de l'acide arachidonique est considérablement améliorée.

Cela conduit à une synthèse accrue de leucotriènes, ce qui provoque le développement d'un processus inflammatoire chronique. Le développement ultérieur de la pathologie se déroule selon le mécanisme décrit précédemment (voir Fig. 6 à la page 36).

Caractéristiques de manifestation

L'asthme à l'aspirine est caractérisé par une relation claire entre le début d'une crise et l'utilisation d'aspirine ou d'autres AINS.

Une attaque se produit, en règle générale, 15 à 20 minutes après la prise du médicament. Les crises de cette forme d'asthme bronchique surviennent dans le contexte d'une rhinosinusite polypeuse récurrente.

La prévention

Les patients souffrant d'asthme bronchique à l'aspirine ne doivent pas prendre d'aspirine, tous les produits en contenant, les autres AINS qui inhibent la cyclooxygénase-1 ; souvent, l'hémisuccinate d'hydrocortisone ne doit pas non plus être pris.

S'il est nécessaire d'utiliser des AINS, il est recommandé au patient de prendre des médicaments modernes, notamment des inhibiteurs de la cyclooxygénase-2, sous surveillance médicale étroite pendant au moins 1 heure après la prise d'AINS.

Traitement

Le traitement principal de l'asthme à l'aspirine reste les glucocorticostéroïdes, mais les médicaments antileucotriènes peuvent être utilisés comme un outil supplémentaire qui améliore le contrôle de la maladie sous-jacente.

Asthme bronchique professionnel

Les raisons

Cette forme d'asthme bronchique résulte de l'action d'allergènes ou d'autres facteurs (par exemple, des irritants) au travail.

Mécanisme d'origine

Il peut procéder à la fois par un mécanisme allergique et non allergique.

Caractéristiques de manifestation

L'asthme bronchique professionnel se caractérise par une relation claire entre une crise et l'action d'un facteur causal au travail. Après contact avec un tel facteur, une attaque, en règle générale, se développe au plus tard 24 heures (le plus souvent dans les 4 premières heures). L'absence d'attaques les jours non ouvrables (week-end, pendant les vacances, etc.) est caractéristique, bien que dans de rares cas, les symptômes de la maladie ne disparaissent pas même après une longue interruption de travail.

Pour un traitement efficace de l'asthme bronchique professionnel, il est nécessaire d'éliminer complètement l'influence du facteur qui provoque les crises de la maladie.

Grossesse et asthme bronchique

Pendant la grossesse, chez environ un tiers des femmes souffrant d'asthme bronchique, l'évolution de la maladie s'aggrave, chez un tiers, elle devient moins grave et chez le tiers restant, elle ne change pas.

Pendant la grossesse, un contrôle efficace de l'asthme bronchique est nécessaire. Des études ont montré que les femmes atteintes d'asthme bronchique bien contrôlé donnent naissance à des enfants à part entière qui, en général, ne diffèrent pas des enfants nés de mères sans asthme bronchique. Si l'asthme n'est pas traité ou n'est pas bien traité, il peut entraîner un risque accru d'accouchement prématuré et de décès néonatal.

Traitement chirurgical chez les patients souffrant d'asthme bronchique

Si un patient souffrant d'asthme bronchique doit subir une intervention chirurgicale, il doit subir une étude de la fonction respiratoire des poumons. Si nécessaire, le patient doit être examiné par un pneumologue.

Reflux gastro-oesophagien chez les patients souffrant d'asthme bronchique

Reflux gastro-oesophagien(synonyme - reflux gastro-œsophagien) est une maladie chronique et récurrente, dont la cause est le reflux pathologique du contenu de l'estomac dans l'œsophage. La principale cause de cette maladie est une violation de l'activité motrice du tractus gastro-intestinal.

Chez les asthmatiques, cette maladie survient environ 3 fois plus souvent que dans la population sans asthme bronchique.

Ces patients doivent absolument consulter un gastro-entérologue.

Prévention des crises d'asthme

Le contenu de l'article

Asthme bronchique infectieux-allergique- l'une des principales formes d'asthme bronchique, dont le développement repose sur la formation d'une allergie infectieuse en association avec divers mécanismes non immunologiques.
L'asthme bronchique infectieux-allergique représente 65 à 85 % des formes d'asthme bronchique.
Étiologie. Le facteur étiologique de la maladie est les allergènes microbiens.

Pathogenèse de l'asthme bronchique infectieux-allergique

La pathogenèse est complexe, incluant divers mécanismes immunologiques et non immunologiques. L'asthme bronchique infectieux-allergique est caractéristique de l'âge moyen: l'incidence maximale se situe entre 30 et 40 ans. La prédisposition allergique est observée moins fréquemment que dans l'asthme bronchique atopique, mais le pourcentage de transmission dans la lignée descendante est assez élevé. Le signe clinique le plus constant de la maladie (constaté dans la grande majorité des cas) est le lien avec des maladies infectieuses et inflammatoires antérieures.
les troubles des voies respiratoires, parmi lesquels la bronchite survient deux fois plus souvent que dans l'asthme bronchique atopique. Les accès de suffocation apparaissent pendant la récession des infections aiguës (possibles dans la période aiguë), quelque temps après celles-ci (deux à quatre semaines) ou dans le contexte d'un processus inflammatoire chronique récurrent. Le facteur de résolution peut être le stress ou divers stimuli non spécifiques. La forme prédominante d'atteinte des voies respiratoires supérieures est la rhinosinusopathie allergique, on observe souvent une atteinte purulente des sinus (810 fois plus souvent que dans l'asthme bronchique atopique), qui précède le début d'un processus au niveau des bronches : la bronchite récurrente, qui est accompagnée de crises d'asthme. Chez un certain nombre de patients, il commence après une autre exacerbation de la sinusite purulente. Les signes cliniques typiques de l'inflammation sont la sinusite hyperplasique, la polypose nasale et sinusale. Dans de nombreux cas, l'asthme bronchique allergique infectieux s'accompagne d'une allergie alimentaire et d'une allergie médicamenteuse.
Les signes cliniques de suffocation expiratoire dans l'asthme bronchique infectieux-allergique sont divisés en deux types : similaires aux crises d'asthme typiques, mais avec un début et une fin moins clairs ; prolongée, durant de quelques heures à plusieurs jours et accompagnée d'une toux quasi constante avec émission de crachats mucopurulents (dans ce contexte d'essoufflement, des crises d'asthme peuvent être observées). La plupart des patients présentent une combinaison des deux types d'étouffement. Dans les poumons, des râles secs de nature différente (ton bas, sifflement) se font entendre, il peut y avoir des râles humides diffus et non sonores. Au plus fort de l'attaque, les râles secs aigus prédominent. En l'absence de crises, les râles secs restent en plus ou moins grande quantité. L'asthme bronchique infectieux-allergique se caractérise par une évolution plus sévère avec une tendance prononcée aux états asthmatiques. Caractérisé par une tendance aux exacerbations saisonnières pendant la saison froide - fin de l'automne, hiver, début du printemps. À un certain stade, la saisonnalité est perdue, les attaques dérangent les patients à tout moment de l'année. Les rémissions complètes sont rares, seulement dans les premiers stades de la maladie, de courte durée. Le cours est progressif. Les complications se développent tôt - déjà dans les 3-4 premières années. Le plus commun d'entre eux est l'emphysème. Chez presque tous les patients, les exacerbations répétées de la maladie sont associées à des infections respiratoires (symptôme dominant). La grippe virale accompagnée d'une forte fièvre peut entraîner une rémission temporaire. Dans l'asthme bronchique infectieux-allergique, l'influence des facteurs provoquants secondaires est plus prononcée: refroidissement, neuropsychique et physique. stress, émotions négatives, changements climatiques. Chez les patients souffrant d'asthme bronchique infectieux-allergique, le syndrome asthmatique prémenstruel est plus fréquent et plus prononcé. A un certain stade de la maladie, des allergies non infectieuses peuvent également se développer chez les patients.

Diagnostic de l'asthme bronchique infectieux-allergique

Le diagnostic de l'asthme bronchique infectieux-allergique est complexe. Il comprend : l'identification (antécédents allergologiques) de la fréquence et de la gravité de diverses maladies inflammatoires des voies respiratoires avant le début de la maladie, immédiatement avant la première attaque (facteur de résolution), avant les exacerbations répétées (facteur provoquant) ; données d'examen clinique et physique ; détermination des maladies aiguës et chroniques des voies respiratoires, activité inflammatoire à l'aide de cliniques, radiologiques, bronchoscopiques, biochimiques. méthodes, ainsi que les foyers d'infection en dehors des voies respiratoires; détermination de l'étiologie du processus inflammatoire dans les poumons (examen bactériologique des expectorations et du contenu bronchique avec un compte rendu quantitatif du nombre de colonies de microbes, détermination de la pathogénicité et de la virulence du micro-organisme isolé, virus et études mycologiques; détermination de la circulation anticorps antibactériens et antigènes en dynamique); clarification des allergies infectieuses à l'aide de méthodes de diagnostic allergologique (tests de diagnostic allergologiques intradermiques, tests de diagnostic allergologiques provocateurs); études immunologiques pour déterminer les allergies infectieuses : RBTL, RTML, PPN avec allergènes infectieux.
Chez un nombre important de patients souffrant d'asthme bronchique infectieux-allergique. il existe une sensibilité cutanée accrue à l'introduction d'allergènes Neisseria, staphylococcus aureus, streptocoque hémolytique, champignons du genre Candida, etc. Les réactions cutanées sont de nature différente : immédiates, retardées, combinées (cette dernière prévaut). Il n'y a pas de relation claire entre les tests cutanés positifs et la présence de micro-organismes pertinents dans les expectorations, ainsi que les études immunologiques in vitro. Ceci témoigne de certaines limites de la signification diagnostique des méthodes de diagnostic utilisées, en particulier des tests diagnostiques allergologiques intradermiques avec des allergènes bactériens. Les tests diagnostiques allergologiques d'inhalation provocatrice sont plus spécifiques ; les réactions observées dans ces tests sont de trois types : précoces, survenant dans l'heure qui suit l'inhalation (prédominantes en fréquence) ; tardif, survenant après 8 à 12 heures, durant jusqu'à 48 heures, à peine arrêté par les médicaments anti-asthmatiques; double, combinant réactions précoces et tardives. Chez certains patients atteints d'asthme bronchique allergique infectieux, une allergie microbienne peut être observée sans la présence de foyers d'infection dans les poumons ou le nasopharynx.
Le détail des formes individuelles d'asthme bronchique infectieux-allergique, en fonction de divers facteurs étiologiques, est actuellement en cours d'élaboration. Une forme neissérienne d'asthme bronchique infectieux-allergique, qui présente certaines caractéristiques cliniques et immunologiques, a été identifiée et est à l'étude.

Diagnostic différentiel de l'asthme bronchique infectieux-allergique

Elle est réalisée avec d'autres maladies allergiques respiratoires, d'autres formes et variantes d'asthme bronchique, des syndromes bronchospastiques.
La similitude des manifestations cliniques de l'inflammation allergique dans l'asthme bronchique et du processus infectieux-inflammatoire rend difficile la différenciation entre l'asthme bronchique et l'asthme bronchique infectieux-allergique, d'autant plus que leur association avec la prédominance de l'un d'entre eux est souvent observée.

Traitement de l'asthme bronchique infectieux-allergique

Le traitement de l'asthme bronchique infectieux-allergique dépend de la variante de l'évolution, de la présence de complications, de maladies concomitantes. Les principes généraux du traitement sont les thérapies étiologiques, pathogéniques et symptomatiques. La thérapie étiologique comprend le traitement d'un processus inflammatoire aigu dans les organes respiratoires ou l'exacerbation d'un processus chronique (agents antibactériens, assainissement des bronches selon les indications; assainissement des foyers d'infection dans la cavité buccale et les cavités accessoires du nez (conservateur et, si nécessaire, un traitement chirurgical réalisé en phase de rémission), ainsi qu'en dehors des voies respiratoires.
La thérapie pathogénétique et symptomatique consiste en: une hyposensibilisation spécifique en présence d'indications (dans la phase d'exacerbation ou de rémission qui s'atténue); thérapie non spécifique de désensibilisation complexe; élimination de l'obstruction bronchique à l'aide de bronchodilatateurs, d'expectorants et de mucolytiques; glucocorticothérapie si indiqué; augmentation de la résistance non spécifique du corps (massage, thérapie par l'exercice, physiothérapie, cure thermale; normalisation de l'état fonctionnel du système nerveux central.

La dégradation de l'environnement et les progrès technologiques ont entraîné une augmentation de l'incidence des maladies allergiques. L'un d'eux est . Récemment, le nombre de cas est de 5 à 10% de la population totale du globe.

L'asthme bronchique est une maladie chronique récurrente du système respiratoire, qui se caractérise par une réponse altérée des bronches aux stimuli exogènes et endogènes.

Elle évolue sous une forme atopique ou infectieuse-dépendante. L'asthme infectieux-allergique se développe après une infection (le plus souvent une bronchite de nature infectieuse), et les allergènes sont les bactéries elles-mêmes et leurs produits métaboliques. Ceci est très fréquent chez les enfants allergiques ou les adultes âgés de 30 à 40 ans.

Causes d'apparition, conditions de développement et symptômes de la maladie

La forme allergique de la maladie apparaît après exposition à des facteurs externes (poussière, nourriture, médicaments, laine, pollen). L'asthme de nature infectieuse a un mécanisme de développement plus complexe et les facteurs suivants influencent son apparition :

C'est important de savoir ! Infectieuses-dépendantes et similaires dans leurs manifestations, sauf que dans la forme infectieuse-allergique, les symptômes sont observés en permanence, et pas seulement après un effort physique.

L'asthme bronchique dépendant de l'infection se manifeste pendant ou immédiatement après la maladie, de sorte que les symptômes de l'asthme sont complétés par les symptômes habituels des infections respiratoires aiguës :

Divisé en plusieurs périodes :

Une crise d'asthme peut s'arrêter d'elle-même, mais des médicaments sont le plus souvent nécessaires. Si le patient n'est pas aidé à temps, la mort est possible lors d'une suffocation due à une asphyxie, un choc anaphylactique ou une hypofonction surrénalienne.

C'est important de savoir ! La forme infectieuse-allergique de la maladie entraîne une diminution de la production d'adrénaline, de sorte que cet asthme bronchique s'accompagne souvent d'une hormonothérapie.

Diagnostic, traitement et prévention de la maladie

L'asthme bronchique dépendant de l'infection est diagnostiqué assez difficilement. Cela est dû au fait qu'au premier stade, son tableau clinique est similaire aux manifestations de la bronchite obstructive chronique ou de la bronchopneumonie. Tout d'abord, le sang et les expectorations du patient sont analysés.

Un grand nombre d'éosinophiles, marqueurs naturels des allergies, se retrouvent dans le sang. Dans les crachats, en plus des éosinophiles, il y a des cristaux de Charcot-Leyden (formés après la destruction des éosinophiles), des spirales de Kurshman (moulages de mucus formés en raison d'un bronchospasme).

Lors des tests chez les enfants, seuls les éosinophiles peuvent être trouvés dans les expectorations. Après avoir effectué des tests cliniques et sur la base des plaintes du patient, un pneumologue peut poser un diagnostic d '«asthme bronchique infectieux-allergique», mais des études supplémentaires sont nécessaires pour clarifier la gravité de la maladie:

• Débitmétrie de pointe - mesure de l'activité expiratoire de pointe, qui est effectuée par le patient lui-même le matin et le soir et permet de surveiller l'état du patient et l'efficacité du traitement ;
• Spirométrie - détermine le volume et la force de la respiration, le degré d'obstruction bronchique, le plus souvent réalisée chez les enfants;
• Radiographie et bronchoscopie- détermine l'état des poumons et vous permet d'identifier les complications.

C'est important de savoir ! Dans la période intercritique, la radiographie peut ne montrer aucun changement dans les poumons, elle est donc effectuée au cours d'une évolution sévère de la maladie pour déterminer les complications.

Le traitement de l'asthme bronchique diffère selon le stade de la maladie:

L'asthme de type infectieux-allergique implique principalement un traitement étiologique, qui vise à éliminer l'infection. Pour cela, une antibiothérapie est réalisée à l'aide d'anti-inflammatoires, ainsi que l'assainissement des bronches, de la cavité buccale et des sinus nasaux.

C'est important de savoir ! Lors du choix d'un antibiotique pour le traitement, il est impératif de savoir si le patient est allergique à ce médicament, sinon le traitement ne peut qu'aggraver la situation.

La thérapie pathogénétique comprend l'utilisation de méthodes de désensibilisation pendant la rémission. Le traitement est réalisé par une série d'injections d'autolysat de crachats, qui contient des antigènes. Cette procédure dans 80% des cas augmente la résistance de l'organisme aux allergènes.

Pour éliminer les principaux symptômes de la maladie, des bronchodilatateurs (Salbutamol), des expectorants (ACC, Ambroxol), des mucolytiques (Mukaltin) et des corticostéroïdes (Dexamethasone, Prednisolone) sont utilisés dans un état plus grave du patient. En tant que procédure supplémentaire, un massage de la poitrine est effectué. Il favorise l'évacuation du mucus et améliore l'état du système respiratoire.

En combinaison avec un traitement médicamenteux, la physiothérapie est réalisée:

• Aéroionothérapie
• thérapie par ultrasons.

Ces mesures visent à restaurer la fonction de drainage et de ventilation du système bronchopulmonaire.

Les mesures préventives comprennent :

• Amélioration des conditions de vie ;
• Durcissement du corps;
• Bonne organisation du travail et du repos.

Pour prévenir l'asthme infectieux, il est important de traiter correctement les maladies du système respiratoire et de prévenir les complications. Les mesures préventives de l'asthme infectieux-allergique, en particulier chez les enfants, peuvent réduire considérablement le nombre d'attaques et améliorer considérablement la vie du patient.

Le groupe des maladies du système respiratoire comprend l'asthme infectieux-allergique. Cette pathologie se développe à la suite d'un contact avec des substances irritantes. Enfants et adultes sont malades. Sinon, cette pathologie est appelée asthme atopique. Les attaques d'obstruction bronchique représentent un danger pour l'homme.

L'asthme bronchique allergique est une maladie chronique non infectieuse, qui se caractérise par des crises d'asthme. Cela est dû à une diminution de la lumière des voies respiratoires. Cette pathologie se développe principalement chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire. Le taux d'incidence a considérablement augmenté ces dernières années.

Au total, il y a plus de 300 000 personnes asthmatiques dans le monde. La forme allergique est diagnostiquée le plus souvent. C'est un gros problème médical et social. De nombreux patients perdent leur capacité de travail. L'asthme bronchique allergique est présent chez 20 adultes et chez 10 à 15 % des enfants. Souvent les premiers symptômes sont observés avant l'âge de 10 ans. Chez les enfants, les garçons sont plus susceptibles de tomber malades.

Principaux facteurs étiologiques

L'asthme bronchique allergique touche les personnes présentant des facteurs de risque. Si la forme infectieuse de la maladie est en partie due à l'impact sur le corps des microbes et de leurs toxines, alors dans ce cas, la cause est le contact avec diverses substances (polluants). Sinon, ils sont appelés allergènes. Des facteurs externes et internes participent au développement de l'asthme allergique.

Souvent, les symptômes de la maladie apparaissent au contact des polluants domestiques. Les allergènes suivants sont les plus dangereux pour l'homme :

• poils d'animaux;
• pollen de plantes;
• déchets d'insectes et d'acariens;
• produits alimentaires;
• la nourriture pour poissons;
• plumes d'oiseaux;
• poussière de la maison et de la rue.

Une allergie peut être causée chez une personne par des fraises, du chocolat, des noix. Cela contribue à la sensibilité accrue du corps. Chez ces personnes, la production intensive d'immunoglobuline de classe E est à l'origine de l'apparition d'une attaque d'étouffement et d'essoufflement est la sensibilité accrue de la paroi bronchique aux effets des allergènes.

La maladie a une prédisposition familiale. Le plus souvent, les gènes sont transmis par la lignée maternelle. Chez les adultes et les enfants, cette pathologie est plus souvent diagnostiquée en présence du groupe sanguin I. Les facteurs prédisposants sont :

• fumeur;
• travailler dans des pièces poussiéreuses;
• nettoyage irrégulier des locaux;
• conditions de vie insatisfaisantes;
• vaccination;
• infections respiratoires fréquentes (ARVI);
• inhalation de vapeurs de composés chimiques;
• une forte chute de température;
• la présence de grandes entreprises à proximité qui polluent l'air ;
• toxicose pendant le portage du bébé.

Souvent, les personnes travaillant dans les parfumeries, les industries métallurgiques et chimiques sont confrontées à un problème similaire. Les réactions allergiques de type 1 se développent dans l'asthme bronchique atopique.

La pathogenèse du développement de la maladie

Il est nécessaire de connaître non seulement les causes des allergies, mais également la pathogenèse de la maladie. Il affiche les modifications suivantes :

• infiltration des tissus par diverses cellules (macrophages, basophiles, leucocytes, éosinophiles) ;
• développement d'une réaction anaphylactique;
• production accrue d'immunoglobulines;
• libération de médiateurs inflammatoires (histamine, leucotriènes, cytokines);
• gonflement de la couche muqueuse des bronches;
• contraction du tissu musculaire;
• augmentation de la production de mucus.

Dans l'asthme bronchique, une réaction allergique entraîne une diminution de la lumière des bronches et des difficultés de ventilation. Plus tard, l'inflammation se développe. Les cellules caliciformes subissent une hyperplasie. Une desquamation de l'épithélium se produit. L'évolution chronique de l'asthme bronchique allergique conduit progressivement à la sclérose bronchique. Des changements irréversibles se produisent, c'est pourquoi il est important de commencer le traitement dès les premières plaintes.

Comment évolue l'asthme chez l'homme ?

Cette pathologie a un tableau clinique spécifique. La manifestation principale est une crise d'obstruction bronchique. Avant cela, les symptômes suivants sont souvent observés:

• toux improductive;
• nez qui coule;
• éternuement
• gratter dans la gorge.

Chez les enfants et les adultes, l'attaque se développe rapidement. Les signes suivants sont observés :

• sensation d'essoufflement;
• respiration sifflante;
• respiration sifflante;
• dyspnée.

Après une attaque, des crachats légers sont expectorés. De même, l'asthme bronchique infectieux-dépendant se manifeste. Dans les cas graves, un essoufflement grave inquiète. Elle est plus prononcée pendant l'activité physique. Dans la phase de rémission entre les attaques, les plaintes peuvent être absentes. Avec l'asthme bronchique allergique, la suffocation survient principalement la nuit.

Souvent, ces personnes deviennent plus sensibles aux odeurs fortes et aux changements de température. Avec l'asthme bronchique allergique, les crises surviennent au printemps et en été. A cette époque, le contact avec la poussière, le pollen et les animaux devient plus fréquent. Il existe 4 degrés de gravité de cette pathologie. La forme bénigne de l'asthme se caractérise par des crises rares.

Les épisodes d'étouffement nocturne ne dérangent pas plus de 2 fois par mois. Le taux expiratoire est supérieur à 80% de la norme. En présence d'asthme bronchique allergique du 2ème degré, les symptômes dérangent avec une fréquence de 1 fois par jour à 1 fois par semaine. Les fluctuations du PSV sont plus importantes. Les crises nocturnes apparaissent plus de 2 fois par mois.

L'asthme de gravité modérée se caractérise par un taux expiratoire maximal de 60 à 80% de la norme, des fluctuations de cet indicateur pendant la journée de 30% et des attaques nocturnes fréquentes. Les symptômes de la maladie sont permanents. Ces personnes ont des troubles du sommeil. Le plus dangereux pour les adultes est une forme sévère d'asthme. Avec elle, les médicaments doivent être pris régulièrement. Les attaques se produisent 3 à 4 fois par jour. Les symptômes nocturnes sont observés 1 fois en 2 jours et plus souvent.

Complications possibles de la maladie

La présence d'asthme allergique chez les enfants et les adultes, s'il n'est pas correctement traité, peut entraîner des complications. Ceux-ci inclus:

• état asthmatique;
• asphyxie;
• insuffisance pulmonaire;
• dysfonctionnement du cœur;
• emphysème;
• atélectasie pulmonaire;
• pneumothorax;
• cœur pulmonaire ;
• coma;
• arrête de respirer;
• acidose respiratoire;
• collapsus (hypotension);
• hypercapnie.

Une complication dangereuse est l'état de mal asthmatique. La mortalité avec elle atteint 17%. Cette condition est caractérisée par une attaque qui ne répond pas bien au traitement médicamenteux. Elle repose sur une forte diminution de la lumière des voies respiratoires. Cela s'accompagne de difficultés respiratoires. Au stade de la décompensation, la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente.

Cela provoque une acidose. Les réactions chez ces personnes sont inhibées. Le pouls devient faible et rapide. Si le traitement de l'asthme allergique n'est pas effectué, un coma se développe. Au stade 3, les symptômes suivants sont observés :

• confusion;
• respiration rare et superficielle;
• effondrement.

Les personnes souffrant d'asthme ont besoin d'une aide d'urgence.

Plan d'examen et de traitement

Avant de traiter l'asthme allergique, il est nécessaire d'exclure une autre pathologie et d'examiner attentivement la personne. Le diagnostic différentiel est réalisé avec la pneumonie, la pleurésie, la coqueluche, la pathologie respiratoire virale et la bronchite. Les études suivantes sont requises :

• auscultation et percussion des poumons;
• électrocardiographie;
• analyses générales de sang et d'urine;
• spirométrie;
• analyse des expectorations et de l'eau de lavage ;
• tests allergiques;
• recherche immunologique (détection d'anticorps);
• tests de provocation;
• radiographie pulmonaire.

Une anamnèse allergique est nécessaire. Il est nécessaire de déterminer la relation des crises avec des facteurs environnementaux externes. Il est nécessaire d'identifier la saisonnalité des exacerbations et l'allergène potentiel. Dans le processus de lavage bronchoalvéolaire, le secret est examiné. On y trouve souvent des spirales de Curshman, des cristaux de Charcot-Leyden et des éosinophiles.

Les symptômes et le traitement sont déterminés par le médecin. Lorsqu'une crise survient, des bronchodilatateurs (Salbutamol) sont utilisés. En cas de maladie grave, des anti-inflammatoires, des glucocorticoïdes et des bronchodilatateurs à longue durée d'action sont nécessaires. Souvent, lors d'attaques de suffocation, un médicament tel que Berotek est utilisé. Dans l'asthme bronchique infectieux-allergique, les médicaments du groupe des M-cholinolytiques sont efficaces. Ceux-ci incluent Berodual et Atrovent.

Les xanthines (Eufillin) sont utilisées pour prolonger la rémission. Ces médicaments doivent être pris en continu sous forme de comprimés. Dans le traitement de l'asthme bronchique allergique, il est préférable d'utiliser des inhalateurs. Des préparations hormonales à base de prednisolone sont utilisées dans les cas graves. Ainsi, l'asthme atopique est une maladie dangereuse. La thérapie doit viser non seulement à arrêter les crises, mais également à réduire la sensibilité du corps aux allergènes.

Le programme de traitement comprend les principaux domaines suivants.

Traitement étiologique (en phase aiguë) - élimination de la phase aiguë ou exacerbation d'un processus inflammatoire chronique dans le système broncho-pulmonaire, assainissement d'autres foyers d'infection.

Avec l'asthme bronchique causé par les champignons Candida, il est nécessaire d'arrêter le contact avec les moisissures au travail et à la maison, utilisez des solutions fongicides désinfectantes; limiter l'utilisation de produits contenant de la levure (fromages, bière, vin, pâte levée) ; désinfecter les foyers d'infection avec des médicaments antimycosiques.

1. Traitement médicamenteux : antibiotiques (en tenant compte de la sensibilité de la flore et de la tolérance individuelle) ; les sulfamides à action prolongée; avec intolérance aux antibiotiques et aux sulfamides - nitrofuranes, métronidazole (trichopolum), antiseptiques (dioxidine), phytoncides (chlorophyllipt); agents antiviraux.

Avec le transport de champignons Candida, l'assainissement est effectué avec de la lévorine, de la nystatine pendant 2 semaines. Avec des manifestations cliniques prononcées de candidomycose, le traitement est effectué avec des agents antimycosiques à action systémique: amphotéricine B, diflucan, nizoral, ancotyle. Le médicament de choix est le diflucan (fluconazole), qui n'a pas de propriétés allergènes et toxiques.

1. Assainissement bronchopulmonaire - assainissement endotrachéal, fibrobronchoscopie thérapeutique (en particulier avec bronchite purulente, bronchectasie).
2. Traitement conservateur ou chirurgical des foyers d'infection dans les voies respiratoires supérieures, cavité buccale.

Désensibilisation (en phase de rémission).

1. Désensibilisation spécifique par les allergènes bactériens.
2. Traitement par autolysat de crachats. Les crachats d'un patient souffrant d'asthme bronchique ont une composition antigénique très hétérogène, acquièrent les propriétés d'un auto-antigène et jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie. Les expectorations contiennent divers antigènes, notamment des cellules bactériennes, ainsi que des cellules de sécrétion trachéale et bronchique. Le traitement par autolysat de crachats est une sorte de méthode d'hyposensibilisation spécifique, plus efficace dans l'asthme bronchique infectieux-dépendant. Selon la gravité de la maladie et le temps écoulé depuis la dernière exacerbation, les dilutions d'autolysat sont faites de 1:40 000-1:50 000 à 1:200 000-1:500 000. L'autolysat de crachats est injecté par voie sous-cutanée dans la surface externe de l'épaule. 3 cycles de 10-13 injections chacun sont effectués avec des intervalles de 2 semaines entre eux. Le traitement complet comprend 30 à 50 injections. Le traitement commence par une dose de 0,1 ml, suivie de 0,2 à 0,3 ml au premier cycle, de 0,3 à 0,4 ml au deuxième cycle et de 0,3 ml au troisième. L'ensemble du traitement prend 3,5 à 4,5 mois, les pauses entre les cours - 3 à 6 mois. Des résultats positifs du traitement sont observés chez 80 à 90% des patients (AV Bykova, 1996).

Contre-indications au traitement par autolysat de crachats :

• exacerbation sévère de l'asthme bronchique; avoir plus de 60 ans ;
• dépendance aux glucocorticoïdes.

1. Hyposensibilisation non spécifique et utilisation d'intal et de kétotifène.

Agents immunomodulateurs et méthodes de thérapie extracorporelle (hémosorption, plasmaphérèse, rayonnement ultraviolet ou irradiation sanguine au laser).

Impact sur le stade physiopathologique.

1. Restauration de la fonction de drainage des bronches : bronchodilatateurs, expectorants, drainage postural, massage thoracique.
2. Physiothérapie.
3. Barothérapie.
4. Saunothérapie. 2-3 visites au sauna par semaine sont recommandées. Après une douche hygiénique et un essuyage ultérieur avec une serviette sèche, le patient est placé deux fois dans la cabine de sauna pendant 6 à 10 minutes avec un intervalle de 5 minutes à une température de 85 à 95 ° C et une humidité relative de 15%. En sortant, les patients prennent une douche chaude et se reposent pendant 30 minutes.

Le mécanisme d'action du sauna: relaxation des muscles bronchiques, augmentation de l'apport sanguin à la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, réduction de la résistance élastique du tissu pulmonaire.

Contre-indications: un processus inflammatoire actif prononcé dans le système broncho-pulmonaire, une hypertension artérielle élevée, des arythmies et des modifications pathologiques de l'ECG, une crise d'asthme bronchique et son exacerbation prononcée.

1. Spéléothérapie.

Glucocorticoïdes inhalés ou per os (les indications et les modalités de traitement sont les mêmes que pour l'asthme atopique). La nécessité d'une corticothérapie est plus souvent observée que dans l'asthme bronchique atopique.

Traitement de la variante dyshormonale

Correction de l'insuffisance de glucocorticoïdes.

1. Thérapie de remplacement pour l'insuffisance de la fonction glucocorticoïde des glandes surrénales - l'utilisation de glucocorticoïdes par voie orale ou parentérale avec l'administration du médicament à la dose maximale dans la première moitié de la journée (c'est-à-dire en tenant compte du rythme circadien des glandes surrénales) .
2. Activation de la fonction du cortex surrénalien - traitement à l'étimizole, au glycyrame, utilisation de méthodes physiothérapeutiques (DKV, ultrasons au niveau des glandes surrénales). En cas de déficit absolu en glucocorticoïdes, l'activation est contre-indiquée.
3. L'utilisation des glucocorticoïdes en inhalation.
4. Traitement des complications de la corticothérapie.

Réduction de la corticodépendance

1. Traitement avec des médicaments qui empêchent la dégranulation des mastocytes (intal, kétotifène).
2. Irradiation laser du sang.
3. Décharge et thérapie diététique en combinaison avec l'acupuncture.
4. En cas d'asthme bronchique corticorésistant, certains auteurs recommandent d'ajouter des immunosuppresseurs non hormonaux (cytostatiques) au traitement en cours par des glucocorticoïdes : 6-mercaptopurine (dose quotidienne initiale - 150-200 mg, entretien - 50-100 mg), mathioprine (dose quotidienne initiale - 200-250 mg, entretien - 100-150 mg), cyclophosphamide (dose initiale - 200-250 mg, entretien - 75-100 mg). La durée du traitement est de 3 à 6 mois, il est possible de répéter le traitement dans 3 à 6 mois.

Correction des troubles disovariens.

Les patientes souffrant d'asthme bronchique avec troubles disovariens (fonctionnement insuffisant du corps jaune) sont traitées avec des progestatifs de synthèse dans la phase II du cycle menstruel. Les plus couramment utilisés sont le turinal, le norkolut (ils contiennent l'hormone du corps jaune). Le traitement aux progestatifs restaure la fonction des récepteurs bêta2-adrénergiques, augmente leur sensibilité aux effets de l'adrénaline et améliore la perméabilité bronchique. L'efficacité du traitement aux progestatifs augmente avec la nomination simultanée de vitamines E, C et d'acide folique, d'acide glutamique, en tenant compte des phases du cycle menstruel.

Schéma d'utilisation des progestatifs synthétiques, des vitamines et de l'acide glutamique dans le traitement des patients souffrant d'asthme bronchique avec troubles disovariens

Le traitement est effectué pendant 3 mois (trois cycles menstruels). Avec un effet positif, les traitements sont répétés à des intervalles de 2-3 mois.

Le traitement avec des progestatifs synthétiques est effectué pendant la période d'exacerbation de l'asthme bronchique dans le contexte d'un traitement de base ou pendant la phase de rémission.

Contre-indications au traitement par progestatifs de synthèse :

• tumeurs de toute localisation;
• maladies aiguës du foie et des voies biliaires;
• thrombophlébite aiguë avec antécédents de complications thromboemboliques ;
• diabète sucré (contre-indication relative);
• thrombophlébite chronique, varices, maladies chroniques du foie, des reins.

Correction des troubles de la production d'hormones sexuelles mâles.

Le traitement est prescrit aux hommes de plus de 50 ans avec le développement de manifestations cliniques de déficit en androgènes, de ménopause masculine, en particulier chez ceux recevant des glucocorticoïdes. Le plus rapide est l'utilisation d'androgènes à action prolongée - sustanon-250 ou omnodren 1 ml par voie intramusculaire 1 fois en 3-4 semaines.

Bronchodilatateurs, expectorants, massage.

Ils sont utilisés pour restaurer la perméabilité bronchique (les méthodes sont les mêmes que pour l'asthme bronchique atopique).

Traitement d'une variante pathogénique auto-immune

1. Limitation (arrêt) des processus de dénaturalisation et d'autosensibilisation des tissus, lutte contre les infections, y compris virales.
2. Traitement de l'atopie (hyposensibilisation non spécifique, intal, anantistaminiques).
3. Thérapie aux glucocorticoïdes.
4. Thérapie immunomodulatrice (médicaments thymomimétiques - thymaline, T-activine; globuline antilymphocytaire avec une diminution du pool de T-suppresseurs)

La globuline antilymphocytaire contient des anticorps contre les lymphocytes qui bloquent leur interaction avec les antigènes. Lors de la prescription de petites doses, le médicament stimule la fonction suppressive des lymphocytes T et aide à réduire la synthèse des IgE. La globuline antilymphocytaire est administrée par voie intraveineuse à une dose de 0,5 à 0,7 mg/kg. L'effet positif se manifeste dans 3 à 5 semaines après l'introduction. Les effets secondaires suivants peuvent se développer : fièvre, frissons, complications infectieuses. Contre-indications au traitement par globuline antilymphocytaire : sensibilisation épidermique, intolérance aux préparations protéiques et sériques.

Immunosuppresseurs, cytostatiques

Les patients atteints d'une variante auto-immune de l'asthme bronchique développent presque toujours une dépendance aux glucocorticoïdes et une corticorésistance, diverses complications de la corticothérapie systémique. En relation avec ce qui précède, il est recommandé d'inclure des cytostatiques dans le complexe de traitement. Dans cette situation, ils montrent les effets positifs suivants :

• immunosuppresseur (supprime la formation d'anticorps anti-pulmonaires résultant de la sensibilisation des patients aux antigènes du tissu pulmonaire); l'asthme auto-immun est causé par des réactions allergiques de types III-IV;
• anti-inflammatoire;
• réduire considérablement la dose et le nombre d'effets secondaires des glucocorticoïdes.

Les immunosuppresseurs les plus couramment utilisés sont :

Méthotrexate - un antagoniste de l'acide folique, nécessaire à la synthèse de l'ARN et de l'ADN, inhibe la prolifération des cellules mononucléaires et des fibroblastes, la formation d'auto-anticorps contre le système bronchopulmonaire, réduit la migration des neutrophiles vers le site de l'inflammation. Il est prescrit à une dose de 7,5 à 15 mg par semaine pendant 6 à 12 mois.

Principaux effets secondaires du méthotrexate :

• leucopénie; thrombocytopénie;
• développement de complications infectieuses;
• hépatite toxique;
• stomatite ulcéreuse;
• fibrose pulmonaire;
• alopécie.

Contre-indications au traitement par méthotrexate :

• leucopénie;
• thrombocytopénie; maladies du foie, des reins; grossesse;
• processus inflammatoire actif de toute localisation; maladie ulcéreuse.

Le traitement doit être effectué sous le contrôle du nombre de leucocytes et de plaquettes dans le sang périphérique (1 à 2 fois par semaine) et des indicateurs de la fonction hépatique et rénale.

La cyclosporine A (Sandimmun) est un polypeptide cytostatique produit par le champignon Tolypodadium inflatum.

Mécanisme d'action de la ciclosporine :

• inhibe sélectivement la fonction des lymphocytes T;
• bloque la transcription des gènes responsables de la synthèse des interleukines 2, 3, 4 et 5, impliquées dans l'inflammation, la cyclosporine a donc un effet anti-inflammatoire ;
• inhibe la dégranulation des mastocytes et des basophiles et empêche ainsi la libération de médiateurs inflammatoires et allergiques de ceux-ci.

La ciclosporine A est administrée par voie orale à la dose de 5 mg/kg par jour pendant 3 à 6 mois.

Le médicament peut présenter les effets secondaires suivants :

• hyperplasie des gencives;
• hypertrichose;
• dysfonctionnement hépatique;
• paresthésie;
• tremblement;
• hypertension artérielle;
• thrombocytopénie;
• leucopénie.

Le traitement est effectué sous le contrôle des taux sanguins de plaquettes, de leucocytes, d'indicateurs de la fonction hépatique et rénale. Les contre-indications à la ciclosporine sont les mêmes qu'au méthotrexate.

Les anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes T et les cytokines, les antagonistes des interleukines sont également utilisés comme immunosuppresseurs.

Thérapie efférente (hémosorption, plasmaphérèse).

Moyens qui améliorent la microcirculation et préviennent la thrombose (héparine 10 à 20 000 unités par jour pendant 4 semaines, jusqu'à 300 mg / jour).

Bronchodilatateurs, expectorants.

Thérapie psychotrope (sédatifs, psychotropes, psychothérapie rationnelle, auto-entraînement).

Traitement du déséquilibre adrénergique

En cas de déséquilibre adrénergique, le rapport entre les récepteurs bêta et alpha-adrénergiques est perturbé dans le sens de la prédominance des récepteurs alpha-adrénergiques. L'activité des récepteurs bêta-adrénergiques dans cette variante de l'asthme bronchique est fortement réduite. Souvent, la principale cause du développement d'un déséquilibre adrénergique est une surdose d'adrénomimétiques.

Le programme de traitement comprend les domaines suivants:

1. Annulation complète de l'adrénomimétique jusqu'à ce que la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques soit restaurée.
2. Augmentation de l'activité des récepteurs bêta2-adrénergiques, restauration de leur sensibilité :
   • glucocorticoïdes (principalement par voie parentérale à des doses adaptées à l'état de mal asthmatique, par exemple l'hémisuccinate d'hydrocortisone, initialement à 7 mg/kg de poids corporel, puis 7 mg/kg toutes les 8 heures pendant 2 jours, puis progressivement réduit de 25 à 30 % par jour jusqu'au minimum d'entretien );
   • décharge et thérapie diététique;
   • barothérapie;
   • correction de l'hypoxémie (inhalation d'un mélange oxygène-air avec une teneur en oxygène de 35 à 40%;
   • soulagement de l'acidose métabolique par perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium sous le contrôle du pH plasmatique (généralement environ 150 à 200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4% sont injectés);
3. Administration intraveineuse d'aminophylline dans le contexte de l'utilisation de glucocorticoïdes (dose initiale de 5-6 mg / kg goutte à goutte pendant 20 minutes, puis jusqu'à amélioration à une dose de 0,6-0,9 mg / kg / h, mais pas plus de 2 pieds ).
4. Traitement avec des médicaments stabilisateurs de membrane (intal, nédocromil sodique), ils réduisent le besoin de bêta2-agonistes inhalés et de glucocorticoïdes.
5. Diminution de l'activité des récepteurs alpha-adrénergiques: utilisation de pyrroxane (0,015 g 3 fois par jour par voie orale pendant 2 semaines, il est possible d'utiliser du dropéridol - 1 à 2 fois par jour par voie intramusculaire, 1 ml d'une solution à 0,25%). Traitement avec alpha -les adrénolytiques sont pratiqués sous surveillance attentive de la pression artérielle et contre-indiqués en cas d'hypotension artérielle, de lésions organiques sévères du cœur et des vaisseaux sanguins.
6. Diminution de l'activité des récepteurs cholinergiques: traitement avec des préparations d'atrovent, de troventol, de platifshlin, d'atropine et de belladone.
7. Traitement aux antioxydants (vitamine E, autotransfusion de sang irradié aux ultraviolets, laser hélium-néon).
8. L'utilisation d'agents optimisant la microviscosité de la matrice lipidique des membranes (inhalation d'une préparation liposomale de lys à base de phosphatidylcholine naturelle ; traitement au lipostabil).
9. L'utilisation de stimulants bêta2-adrénergiques après avoir restauré la sensibilité des récepteurs r-adrénergiques à ceux-ci.

Traitement de la variante neuropathogène

1. Effet médicamenteux sur le système nerveux central (effectué de manière différentielle, en tenant compte de la nature des violations de l'état fonctionnel du système nerveux central):
   • sédatifs (elenium - 0,005 g 3 fois par jour, seduxen - 0,005 g 2-3 fois par jour, etc.);
   • antipsychotiques (chlorpromazine - 0,0125-0,025 g 1-2 fois par jour); somnifères (radedorm 1 comprimé au coucher); antidépresseurs (amitriptyline - 0,0125 g 2-3 fois par jour).
2. Effets non médicamenteux sur le système nerveux central : psychothérapie (rationnelle, pathogénique, suggestion à l'état de veille et hypnotique), training autogène, programmation neurolinguistique.
3. Impact sur le système nerveux autonome :
   • acupuncture;
   • électroacupuncture;
   • blocage de la novocaïne (paravertébral intradermique, vagosympathique);
   • acupression.
4. Thérapie générale de renforcement (thérapie multivitaminée, adaptogènes, physiothérapie, cure thermale).

Traitement de l'asthme d'effort

L'asthme d'effort se développe pendant ou après l'exercice. En tant que variante indépendante de la maladie, elle est observée chez 3 à 5% des patients souffrant d'asthme bronchique, chez qui seule une activité physique sous-maximale provoque une obstruction bronchique, en l'absence de signes d'allergie, d'infection, de dysfonctionnement des systèmes endocrinien et nerveux.

Le programme de traitement de l'asthme d'effort physique comprend les domaines suivants :

1. L'utilisation de bêta2-agonistes - 1-2 inhalations 5-10 minutes avant l'activité physique.
2. Traitement avec des stabilisateurs de mastocytes (Intal, Tiled). Intal est inhalé à une dose quotidienne de 40 à 166 mg, Thailed - 4 à 6 mg. Ces médicaments peuvent être utilisés comme moyen de traitement pathogénique de l'hyperréactivité bronchique (cours 2-3 mois), ainsi qu'à des fins prophylactiques 20-30 minutes avant l'exercice.
3. Traitement avec des antagonistes du calcium (nifédipine). Ce médicament peut être utilisé en traitement pathogénique (30-60 mg/jour pendant 2-3 mois) ou en prophylaxie 45 minutes avant l'effort. Les comprimés d'antagonistes du calcium sont mâchés, conservés dans la bouche pendant 2 à 3 minutes et avalés.
4. Inhalation de sulfate de magnésium (dose unique - 0,3-0,4 g, cours 10-14 inhalations).
5. Ergothérapie - l'utilisation d'un mode d'entraînement d'activité physique de puissance croissante à l'aide d'installations ergométriques (vélo ergomètre, tapis roulant, stepper, etc.). Un cours d'ergothérapie de deux mois avec 3-4 séances par semaine sur un vélo ergomètre élimine complètement le bronchospasme post-exercice chez 43% des patients et réduit sa gravité chez 40% des patients.
6. Contrôle volontaire de la respiration au repos et pendant l'exercice. Respirer en mode d'hypoventilation contrôlée à une fréquence respiratoire de 6 à 8 par minute pendant 30 à 60 minutes 3 à 4 fois par jour élimine ou réduit considérablement la sévérité du bronchospasme post-exercice.
7. Inhalations d'anticholinergiques berodual, troventol sous forme de cure et de traitement prophylactique.
8. Traitement de cours avec des inhalations d'héparine.

Il a été établi que les inhalations d'héparine préviennent le développement d'une crise d'asthme après un effort physique. L'héparine agit comme un bloqueur spécifique des récepteurs de l'inositol triphosphate et bloque la libération de calcium dans les mastocytes et d'autres cellules.

1. Application de l'acupression. Il arrête les réactions obstructives au niveau des grosses bronches, élimine l'hyperventilation en réponse à l'activité physique. La méthode de freinage est utilisée, le temps de massage pour un point est de 1,5 à 2 minutes, pas plus de 6 points sont utilisés pour la procédure.
2. Prévention des bronchospasmes induits par l'air froid et l'exercice :
   • respirer à travers un masque de conditionnement spécial, dans ce cas une zone de transfert de chaleur et de masse se forme, ce qui réduit également la perte de chaleur et d'humidité par les bronches;
   • impact vibratoire sur l'ensemble du corps par des vibrations mécaniques de fréquences infra- et basses pendant 6 à 8 minutes avant l'activité physique.

Le mécanisme d'action consiste à réduire l'apport de médiateurs dans les mastocytes.

Traitement de l'asthme à l'aspirine

L'asthme à l'aspirine est une variante clinique et pathogénique de l'asthme bronchique associée à une intolérance à l'acide acétylsalicylique (aspirine) et à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens. Il est souvent associé à une polypose nasale et ce syndrome est appelé la triade asthmatique (asthme + intolérance à l'acide acétylsalicylique + polypose nasale).

Après avoir pris de l'acide acétylsalicylique et des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des leucotriènes se forment à partir de l'acide arachidonique de la membrane cellulaire en raison de l'activation de la voie de la 5-lipoxygénase, provoquant un bronchospasme.

Le programme de traitement de l'asthme bronchique à l'aspirine comprend les domaines suivants :

1. Exclusion des produits contenant des salicylates naturels et ajoutés.

Aliments contenant des salicylates

1. Exclusion des médicaments contenant de l'aspirine, ainsi que des anti-inflammatoires non stéroïdiens : citramon, asphène, askofen, novocéphagine, théofédrine, acide acétylsalicylique, en association avec l'acide ascorbique (diverses options), indométhacine (méthindol), voltaren, brufen, etc. .
2. Exclusion des substances alimentaires contenant de la tartrazine. La tartrazine est utilisée comme additif alimentaire à calories jaunes et est un dérivé du goudron de houille. Chez 30% des patients intolérants à l'aspirine, une intolérance croisée à la tartrazine est observée. C'est pourquoi, avec l'asthme à l'aspirine, les produits contenant de la tartrazine sont exclus de l'alimentation des patients : yellow cakes, mélanges pour. glaçages, crème glacée jaune, bonbons jaunes, eau gazeuse, biscuits.
3. Exclusion des substances médicamenteuses contenant de la tartrazine : indéral, dilantine, élixofilline, élixir dentaire, multivitamines, etc.
4. Traitement avec des médicaments stabilisateurs de membrane (Intal, Tailed, Ketotifen).
5. Désensibilisation à l'acide acétylsalicylique afin d'en réduire la sensibilité. Pour les patients peu sensibles à l'aspirine (dose seuil - 160 mg ou plus), l'un des schémas de désensibilisation suivants est recommandé :
   • l'aspirine est prise pendant une journée à deux heures d'intervalle à des doses croissantes de 30, 60, 100, 320 et 650 mg ;
   • l'aspirine se prend pendant 2 jours à 3 heures d'intervalle :
     • le premier jour 30, 60, 100 mg;
     • le deuxième jour 150, 320, 650 mg avec passage à une dose d'entretien de 320 mg les jours suivants.

Pour les patients peu sensibles à l'aspirine (dose seuil inférieure à 160 mg), E. V. Evsyukova (1991) a développé un schéma de désensibilisation avec de petites doses d'aspirine, et la dose initiale est 2 fois inférieure au seuil. Puis, au cours de la journée, la dose est légèrement augmentée à des intervalles de 3 heures sous le contrôle des paramètres d'expiration forcée. Dans les jours qui suivent, amenez progressivement la dose d'aspirine jusqu'à la dose seuil et prenez-la 3 fois par jour. Après avoir atteint de bons indicateurs de perméabilité bronchique, ils passent à la prise d'entretien d'une dose seuil d'aspirine par jour, qui est prise pendant plusieurs mois.

Les patients très sensibles à l'aspirine (dose seuil 20-40 mg) avant la désensibilisation suivent un cours d'AUFOK, composé de 5 séances, tandis que l'intervalle entre les trois premières séances est de 3 à 5 jours, entre les autres - 8 jours. 20 minutes avant et 20 minutes après AUFOK, la fonction de la respiration externe est examinée. Après un cours d'AUFOK, il y a une augmentation du seuil de sensibilité à l'aspirine de 2 à 3 fois.

1. Avec une évolution très sévère de l'asthme à l'aspirine, un traitement aux glucocorticoïdes est effectué.

Traitement de l'asthme bronchique cholinergique (vagotonique)

La variante cholinergique de l'asthme bronchique est une variante qui survient avec un tonus élevé du nerf vague.

Le programme de traitement comprend les activités suivantes.

1. L'utilisation de M-cholinolytiques périphériques (atropine, platyfillin, extrait de belladone, belloïde).
2. Utilisation par inhalation de M-anticholinergiques : bromure d'iprotropium (atrovent), bromure d'oxitropium (oxyvent), bromure de glycotropium (robinul). Ces médicaments sont plus préférables que la platifilline, l'atropine, la belladone, car ils ne pénètrent pas la barrière hémato-encéphalique et n'affectent pas négativement le transport mucociliaire. Ils sont appliqués 2 respirations 4 fois par jour.
3. L'utilisation du médicament combiné berodual, composé du fénotérol stimulant bêta2-adrénergique et du bromure d'ipratropium anticholinergique. Il est appliqué 2 respirations 4 fois par jour.
4. Acupuncture - réduit les manifestations de la vagotonie.

Traitement de l'asthme bronchique alimentaire

1. Régime d'élimination et hypoallergénique.

Sont exclus les aliments qui provoquent des crises d'asthme bronchique alimentaire chez un patient, ainsi que les aliments qui sont plus susceptibles de provoquer de l'asthme que d'autres (poisson, agrumes, œufs, noix, miel, chocolat, fraises). Si vous êtes allergique aux céréales, le riz, le blé, l'orge, le maïs sont exclus. En cas d'allergie à un œuf de poule, la viande de poulet doit également être exclue, car en même temps, il y a une sensibilisation à celle-ci.

1. Déchargement et thérapie diététique.
2. Entérosorption.
3. Stabilisateurs de mastocytes (kétotifène).
4. Méthodes de traitement extracorporelles (hémosorption, plasmaphérèse).

Traitement de l'asthme nocturne

L'asthme bronchique nocturne est la survenue de signes d'étouffement exclusivement ou avec une nette prédominance la nuit et aux premières heures du matin.

Environ 74% des patients souffrant d'asthme bronchique se réveillent entre 1h et 5h du matin en raison d'un bronchospasme accru, alors qu'il n'y a pas de différences significatives entre les formes atopiques et non atopiques de la maladie. Souvent, dans la phase initiale de l'asthme bronchique, les crises d'asthme nocturnes sont le seul signe de la maladie et, par conséquent, l'asthme bronchique n'est pas diagnostiqué par un médecin lors de l'examen d'un patient pendant la journée.

Les principales causes des crises nocturnes d'asthme bronchique :

• la présence de rythmes circadiens de modifications de la perméabilité bronchique (même chez les individus en bonne santé, la perméabilité bronchique maximale est observée de 13 à 17 heures, le minimum - de 3 à 5 heures le matin). Chez les patients souffrant d'asthme bronchique nocturne, on note clairement la présence d'un rythme circadien de perméabilité bronchique, avec son aggravation nocturne ;
• fluctuations quotidiennes de la pression barométrique, de l'humidité relative et de la température de l'air. Les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme bronchique sont hypersensibles aux basses températures ambiantes nocturnes ;
• contact accru d'un patient souffrant d'asthme bronchique avec des allergènes agressifs le soir et la nuit (forte concentration de spores de champignons dans l'air les chaudes nuits d'été; contact avec une literie contenant des allergènes - plumes d'oreiller, acariens dermatophagoïdes dans les matelas, etc.);
• l'influence de la position horizontale (en position horizontale, la clairance mucociliaire s'aggrave, le réflexe de toux diminue, le tonus du nerf vague augmente);
• l'influence du reflux gastro-œsophagien, en particulier lorsque vous mangez avant le coucher (le bronchospasme est provoqué par réflexe, en particulier chez les personnes présentant une réactivité bronchique accrue; un effet irritant du contenu acide aspiré sur les voies respiratoires la nuit est également possible). Il n'est pas recommandé à ces patients de prendre de la théofédrine l'après-midi (elle réduit le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage);
• l'effet de la hernie diaphragmatique (cela se produit chez certains patients), similaire à l'effet du reflux gastro-oesophagien ;
• augmentation de l'activité du nerf vague, en particulier dans la variante cholinergique de l'asthme bronchique et augmentation de la sensibilité des bronches à l'acétylcholine la nuit;
• la plus forte concentration dans le sang d'histamine la nuit;
• tendance accrue des mastocytes et des basophiles à dégranuler la nuit ;
• diminution de la concentration sanguine des catécholamines et de l'AMPc la nuit ;
• rythme circadien de la sécrétion de cortisol avec une diminution de son niveau dans le sang la nuit ;
• rythmes circadiens des changements du nombre d'adrénorécepteurs sur les lymphocytes de patients souffrant d'asthme bronchique (les lymphocytes portent des récepteurs bêta-adrénergiques du même type que les muscles lisses des bronches), la densité minimale de récepteurs bêta-adrénergiques a été notée tôt le matin.

Prévention et traitement des crises d'asthme nocturnes

1. Maintenir constamment des conditions confortables dans la chambre (ceci est particulièrement important pour les patients présentant un météotropisme accru).
2. En cas d'allergie aux tiques domestiques - leur destruction complète (traitement radical des appartements avec les dernières préparations acaricides, remplacement de la literie - matelas en mousse, oreillers, etc.).
3. La lutte contre la poussière dans les locaux, l'utilisation de systèmes de filtration qui permettent d'éliminer presque 100% des spores fongiques, pollens, poussières domestiques et autres particules de l'air. Les systèmes comprennent un générateur d'aérosols, des ventilateurs, des ioniseurs, des filtres chargés électrostatiquement.
4. Il est conseillé aux patients souffrant de reflux gasgro-oesophagien de ne pas manger avant le coucher, de prendre une position surélevée au lit, de prescrire des antiacides, des agents enveloppants. Dans certains cas (notamment en présence d'une hernie diaphragmatique), un traitement chirurgical est possible.
5. Pour améliorer la clairance mucociliaire, la bromhexine est prescrite, notamment au coucher, 0,008 g 3 fois par jour et 0,008 g le soir, ou l'ambroxol (lasolvan), métabolite de la bromhexine, 30 mg 2 fois par jour et le soir.
6. Il est conseillé aux patients souffrant d'hypoxémie sévère de respirer de l'oxygène pendant le sommeil (cela aide à augmenter la saturation en hémoglobine en oxygène et réduit le nombre de crises d'asthme la nuit. Pour réduire l'hypoxémie, il est également recommandé de prendre Vectarion (Almitrin) pendant une longue période, 0,05 g 2 fois par jour.
7. Utilisation du principe de la chronothérapie. Auparavant, pendant trois jours à des heures différentes, la perméabilité bronchique est mesurée. À l'avenir, il est recommandé de prendre des bronchodilatateurs pendant les périodes de détérioration attendue de la fonction respiratoire. Ainsi, les inhalations d'agonistes bêta-adrénergiques sont prescrites 30 à 45 minutes avant cette heure, intal - 15 à 30 minutes, beclomet - 30 minutes, aminophylline orale - 45 à 60 minutes. Chez la plupart des patients, la chronothérapie prévient de manière fiable les crises d'asthme nocturnes.

À l'étranger, des programmes "d'autogestion" ont été développés pour les patients souffrant d'asthme bronchique. Les patients surveillent la perméabilité bronchique tout au long de la journée à l'aide de spiromètres portables et de débitmètres de pointe ; corriger de manière appropriée la prise d'agonistes bêta-adrénergiques et réduire ainsi le nombre de crises d'asthme.

1. La prise prolongée de préparations de théophylline est le principal moyen de prévenir les crises nocturnes d'asthme bronchique. La prise traditionnelle de ces médicaments à dose égale 2 fois par jour (matin et soir) conduit au fait que la concentration de théophylline dans le sang la nuit est plus faible que le jour, en raison de la détérioration de son absorption la nuit. Par conséquent, avec la prédominance des crises d'asthme nocturnes, il est optimal de prendre un tiers de la dose quotidienne le matin ou le midi et les deux tiers de la dose le soir.

De plus en plus, des préparations de théophylline allongée de deuxième génération sont utilisées (elles agissent 24 heures et se prennent une fois par jour).

Avec la prise matinale d'une dose quotidienne de théophyllines prolongées de la génération II, la concentration sérique la plus élevée de théophylline est observée pendant la journée et la concentration nocturne est inférieure de 30% à la moyenne sur 24 heures, donc avec asthme bronchique nocturne , les préparations quotidiennes de théophylline durant doivent être prises le soir.

L'Unifil, lorsqu'il est administré à une dose de 400 mg à 20 h à plus de 3 000 patients souffrant de crises d'asthme nocturnes ou matinales, a prévenu de manière fiable ces crises chez 95,5 % des patients (Dethlefsen, 1987). Le médicament domestique teopec (théophylline étendue de 1ère génération, dure 12 heures) est pris le soir à une dose de 0,2-0,3 g pour les attaques nocturnes de suffocation.

1. Réception de β-agonistes prolongés. Ces médicaments s'accumulent dans le tissu pulmonaire en raison de leur solubilité élevée dans les lipides et ont donc un effet prolongé. Il s'agit du formotérol (prescrit 12 µg 2 fois par jour sous forme d'aérosol-doseur), du salmétérol, des comprimés retardateurs de terbutaline (prendre 5 mg à 8h et 10 mg à 20h), des comprimés de saltos ( prendre 6 mg 3 fois par jour).

Il a été établi que l'apport optimal est de 1/2 de la dose quotidienne le matin et 2/3 le soir.

1. Prendre des anticholinergiques.

Bromure d'ipratropium (atrovent) - inhalé à 10-80 mcg, fournit un effet dans les 6-8 heures.

Le bromure d'oxytropium en inhalations de 400-600 mcg fournit un effet bronchodilatateur jusqu'à 10 heures.

Le traitement par ces médicaments, inhalés au coucher, prévient les crises d'asthme nocturnes. Ces médicaments sont les plus efficaces dans l'asthme bronchique cholinergique; dans l'asthme bronchique infectieux-dépendant, leur effet est plus prononcé que dans l'atonique.

1. Un traitement régulier avec des stabilisateurs de mastocytes aide à prévenir les crises d'asthme nocturnes. L'intal, le kétotifène et l'azélastine, un médicament à action prolongée, sont utilisés. Il retarde la libération des médiateurs des mastocytes et des neutrophiles, contrecarre les effets des leucotriènes C4 et D4 de l'histamine et de la sérotonine. L'azélastine est prise à 4,4 mg 2 fois par jour ou à une dose de 8,8 mg 1 fois par jour.
2. La question de l'efficacité des inhalations nocturnes de glucocorticoïdes dans la prévention de l'asthme bronchique nocturne n'est pas définitivement résolue.

Examen clinique

Asthme bronchique léger à modéré

Examen par un thérapeute 2 à 3 fois par an, pneumologue, médecin ORL, dentiste, gynécologue - 1 fois par an. Analyse générale du sang, des expectorations, de la spirographie 2 à 3 fois par an, ECG - 1 fois par an.

Examen allergologique - selon les indications.

Activités thérapeutiques et récréatives: famine dosée - 1 fois en 7-10 jours; acupuncture, désensibilisation non spécifique 2 fois par an ; microclimat médical; psychothérapie; Traitement de Spa; exclusion du contact avec l'allergène; désensibilisation spécifique selon les indications ; exercices de respiration.

Asthme bronchique sévère

Examen par un thérapeute 1 fois en 1-2 mois, pneumologue, allergologue - 1 fois par an; Les examens sont les mêmes que pour l'asthme bronchique de gravité légère à modérée, mais les patients cortico-dépendants sont testés 2 fois par an pour la glycémie et l'urine.

Activités thérapeutiques et récréatives: famine dosée - 1 fois en 7-10 jours; régime antiallergique, thérapie hyposensibilisante, exercices respiratoires, physiothérapie, psychothérapie, halo et spéléothérapie, massage, phytothérapie, bronchodilatateurs.

En matière d'observation officinal quelle que soit la forme et la gravité de l'asthme bronchique, il est nécessaire de prévoir une éducation du patient. Le patient doit connaître la nature de l'asthme, l'autogestion d'une crise d'asthme, quand appeler un médecin, les déclencheurs d'asthme individuels à éviter, les signes de détérioration et d'obstruction bronchique, la dose quotidienne individuelle de médicaments prophylactiques pour contrôler l'asthme.