Остеомиелит
– это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.
Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.
Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.
Анатомия костей
![](https://i1.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/178/sm_222912001426311725.jpg)
Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:
- длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
- плоские (лопатка, кости свода черепа );
- смешанные (грудина, позвонки и др. )
Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.
Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.
Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.
На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.
Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.
Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.
Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.
Причины остеомиелита
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/178/sm_950811001426311731.jpg)
По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:
- монокультура;
- смешанная культура;
- отсутствие роста возбудителя на питательных средах.
Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:
- очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
- повышенный аллергический фон организма;
- слабый иммунитет ;
- физическое истощение;
- длительное голодание.
- травма;
- респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
- поднятие тяжестей;
- острая реакция на стресс и др.
Механизм развития остеомиелита
![](https://i2.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/178/sm_614658001426311739.jpg)
Различают следующие теории развития остеомиелита:
- сосудистая (эмболическая );
- аллергическая;
- нервно-рефлекторная.
Сосудистая (эмболическая ) теория
Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.Аллергическая теория
В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.
Нервно-рефлекторная теория
Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.
Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.
Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.
Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.
Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.
Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.
По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:
- кортикальный;
- центральный (внутриполостной );
- проникающий;
- тотальный (сегментарный, трубчатый ).
Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.
Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.
Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.
Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.
Клинические формы и стадии остеомиелита
Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.Различают следующие клинические формы остеомиелита:
- острый гематогенный остеомиелит;
- посттравматический остеомиелит;
- первичный хронический остеомиелит.
- абсцесс Броди;
- альбуминозный остеомиелит;
- антибиотический остеомиелит;
- склерозирующий остеомиелит Гарре.
Острый гематогенный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.
Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.
Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:
- обрывной;
- затяжной;
- молниеносный;
- хронический.
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.
Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.
Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.
Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани
), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена
) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.
Посттравматический остеомиелит
Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:
- огнестрельный;
- послеоперационный;
- после открытого перелома и т. д.
Первичный хронический остеомиелит
В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение
) слабо выражена.
Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.
Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.
Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.
Симптомы остеомиелита
![](https://i1.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/178/sm_589442001426311761.jpg)
- локальная форма;
- генерализованная форма.
Локальный остеомиелит
Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:
- остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
- остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
- остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )
Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:
- эпифизарный;
- метафизарный;
- диафизарный;
- тотальный.
Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )
Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .
Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .
Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.
Диагностика остеомиелита
![](https://i1.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/178/sm_936466001426311768.jpg)
Общий анализ крови
В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.
Хронический гематогенный остеомиелит чаще развивается в исходе острого. становится субфебрильной, боли исчезают. Пораженная конечность утолщена, отечна, функция ее ограничена. На участке, где был произведен или произошел самопроизвольный прорыв гноя, формируются , иногда множественные. Наружное отверстие свища невелико, окружено грануляционной тканью. Из свища постоянно выделяется в небольшом количестве гной. Свищи существуют длительно, годами, закрываются только после удаления или отхождения секвестра. Иногда свищи временно закрываются. При задержке гноя в мягких тканях появляется боль, повышается температура тела; свищ открывается снова. Костные секвестры небольших размеров иногда выделяются самопроизвольно; вокруг крупных секвестров образуется из надкостницы капсула (секвестральная коробка) с отверстием (клоакой), ведущим в свищевой ход (см. ).
Лечение . Все больные с подозрением на острый гематогенный остеомиелит подлежат срочной госпитализации. В стационаре проводится комплексное лечение: назначают антибиотики, по показаниям хирургическое вмешательство и общеукрепляющие средства. Необходимо обеспечить покой пораженной конечности наложением гипсовой лонгеты. Иммобилизацию продолжают до полного стихания воспалительных явлений, а при переходе остеомиелита в хронический - до образования секвестральной капсулы, так как возможен патологический перелом. При хроническом гематогенном остеомиелите лечение сводится к вскрытию секвестральной коробки и удалению секвестра, поддерживающего нагноение и свищ. После операции накладывают глухую гипсовую повязку. Одновременно проводится общеукрепляющее лечение. При обострениях процесса - антибиотикотерапия. Больным с хроническим гематогенным остеомиелитом после операции, а также больным с рецидивирующим остеомиелитом со свищами в случаях, когда операция не показана, проводится лечение на грязевых курортах.
Абсцесс Броди в метафизе большеберцовой кости.
Абсцесс Броди - своеобразный первично-хронический гематогенный остеомиелит, при котором воспалительный очаг локализуется на ограниченном участке, чаще в проксимальном метафизе большеберцовой кости (рис.). Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в молодом возрасте. Возбудителем процесса является золотистый или тифозная палочка. Протекает абсцесс Броди доброкачественно, иногда незаметно для больного и обнаруживается случайно на , сделанной по какому-нибудь другому поводу. Иногда бывают обострения, появляются боли, усиливающиеся при надавливании на очаг, повышается температура тела. Свищи никогда не образуются.
Лечение . В период обострения - антибиотики. Радикальное лечение хирургическое. Трепанируя кость, вскрывают очаг, грануляционную пиогенную оболочку выскабливают острой ложечкой. Если больной оперирован в период обострения, рану лучше не зашивать. Внутримышечно вводят антибиотики в течение недели.
Рис. 2. Гематогенный остеомиелит метафиза бедренной кости: 1 - внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 - субпериостальный гнойник.
Хронический гематогенный остеомиелит чаще всего развивается в исходе острого гематогенного остеомиелита. Процесс локализуется обычно в эпиметафизарной области длинных трубчатых костей, реже в области диафиза или в плоских и коротких костях. Он начинается, как диффузная флегмона костного мозга, далее воспаление распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу (цветн. рис. 2).Воспаление сопровождается некрозом костного мозга и компактной пластинки и через несколько дней приобретает локализованный характер, отграничиваясь демаркационной линией, а затем и грануляциями; в результате в кости формируется гнойник, содержащий гнойно расплавленный костный мозг и омертвевшие участки компактной пластинки и губчатого вещества. С течением времени гнойник окружается гноеродной оболочкой, а располагающиеся в нем некротизированные, пропитанные гноем участки кости подвергаются секвестрации.
Величина и форма секвестров зависят от размеров очага нагноения: секвестры бывают тотальными, субтотальными или представляют собой небольшие фрагменты компактной пластинки.
Гной из очага в кости оттекает наружу после того, как образуются узура в кости и свищи в мягких тканях, или через операционные разрезы, стенки которых быстро покрываются грануляциями. С образованием секвестров воспаление принимает хроническое течение.
При развитии нагноения вся пораженная кость, особенно ее отделы, расположенные ближе к гнойному очагу, подвергается разрежению, а в прилежащих к области нагноения участках периоста и костного мозга возникают костные разрастания, образующие вокруг гнойника секвестральную капсулу и приводящие к очаговой эбурнеации кости. Секвестральная капсула имеет одно или несколько отверстий (клоак), сообщающихся со свищами в мягких тканях. Каждое новое обострение процесса вызывает реактивное образование костной ткани вокруг секвестральной капсулы и в прилежащих участках надкостницы, часто с возникновением экзостозов.
В процессе заболевания продолжается и разрежение кости, особенно в зоне роста грануляций, что ведет к разрушению компактной пластинки («костоеда», воспалительный кариес). Под влиянием разрежения и эбурнеации в связи с образованием экзостозов происходит деформация пораженной кости (рис. 1), а у детей и в юношеском возрасте возможно и нарушение ее роста. Так, при локализации очага в области метафиза возможно отставание в росте из-за разрушения росткового хряща, а при диафизарном остеомиелите - удлинение кости в связи с раздражением росткового хряща, находящегося при этом в зоне коллатеральной гиперемии, а возможно, и за счет интерстициального роста кости.
Рис. 1. Хронический остеомиелит бедренной кости с крупным секвестром, секвестральной капсулой и массивными периостальными костными разрастаниями.
Клиническая картина и течение . При переходе острого остеомиелита в хронический после прорыва гноя наружу улучшается общее состояние, снижается температура до субфебрильной, исчезают боли. Однако пораженная конечность остается отечной, функция ее не восстанавливается. Формируются свищи, сообщающиеся с костью, из которых длительно и упорно выделяется гной. Наружное отверстие свища невелико, окружено участком грануляций. Иногда оно временно закрывается. В этих случаях гной задерживается, появляются боли, лихорадочное состояние; затем свищ открывается вновь. Иногда через него самостоятельно выделяются мелкие секвестры (см. Секвестр, секвестрация). Более крупные самостоятельно не выделяются. Процесс отторжения секвестров может затянуться на несколько лет. При хроническом остеомиелите возможны повторные вспышки инфекции, т. е. рецидивы или обострения. Промежутки между ними могут составлять 6-8 лет и больше.
Эпифизарный остеомиелит хронической формы не имеет.
Склерозирующий остеомиелит Гарре наблюдается редко и обычно у взрослых. Клинически характеризуется вялым течением без острых проявлений. Боли появляются в поздних стадиях процесса. Постепенно развивается утолщение конечности вследствие равномерного веретенообразного утолщения коркового слоя кости. Секвестры и свищи, как правило, не образуются.
Описание:
Как страдание человека, связанное с поражением костей, упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и . Это обстоятельство позволило предположить, что и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых - позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.
Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости.
Симптомы:
Клиническая картина у новорожденных и детей первого года жизни характеризуется чаще всего бурным развитием воспалительного процесса, ухудшением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в последние годы часто заболевание проявляется со стертыми клиническими признаками, особенно на фоне антибиотикотерапии.
Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, повышением температуры до 39°. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появляется лекальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдается ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосудистый рисунок. Через 2-3 суток все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Отек с сустава распространяется на всю конечность, реактивный выпот в суставе становится гнойным, образуя поднадкостничный .
Во многих случаях, когда ОГО у детей младшей возрастной группы не распознается или проводится неадекватное лечение по поводу другого заболевания, появляются гнойные метастазы. Особенно часто запущенному остеомиелиту сопутствует септическая с характерными клиническими и рентгенологическими признаками. В отдельных случаях наблюдается вторичная БДЛ с односторонним или двухсторонним поражением Гнойные метастазы могут также локализоваться в других костях, в среднем ухе, в мягких тканях и т.д.
Острый гематогенный остеомиелита.
Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения температуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому каналу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.
При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.
Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.
Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между   передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих.
Причины возникновения:
Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.
Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды - 72 % случаев, пептококки - 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).
Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.
Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный , и т.п.
Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях , ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.
При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.
Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.
У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.
У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.
Лечение:
Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение - хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм - коррекция нарушенных параметров гомеостаза.
Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации - ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.
Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, мышц, явлений , снижения репаративных процессов.
Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.
Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.
В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них - доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, ) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.
Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).
Клиническая картина
Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.
Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.
Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.
Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.
Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.
По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.
Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.
Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.
Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой
кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.
Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.
Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.
В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.
При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.
Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.
Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).
В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.
На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.
Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.
Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.
Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.
Осложнения
Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.
У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.
Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.
Диагностика
Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).
Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.
Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.
а) Общее лечение
Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.
Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.
1. Антибиотикотерапия.
С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.
2. Мощная дезинтоксикационная терапия.
Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.
3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.
Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.
б) Местное лечение
С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.
Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния. При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.
При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.
Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии.
После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту).
Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.
Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т. к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу.
В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.
Этиопатогенез
Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.
Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.
Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.
Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.
Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.
Клиническая картина
Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.
В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.
Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита:
Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический
Фаза ремиссии (затихания)
Фаза рецидива (обострения) воспаления
При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают.
Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.
В области очага окончательно формируются свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественнным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается.
В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии.
Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости.
Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров.
Виды секвестров
Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей.
Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости.
Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости.
Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости.
Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца).
Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.
Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры.
Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях.
Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями.
В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы.
Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями.
В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.
Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др.
Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены.
Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны.
При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности.
Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.
Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации.
После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии
Лечение
Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.
Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.
При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.
При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.
Атипичные формы хронического остеомиелита
В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.
Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.
Абсцесс Броди
Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости образуя полость.
Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула.
Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают.
Диагностируется только рентгенологически.
Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая
тампонада с последующим зашиванием раны наглухо.
Склерозирующий остеомиелит Гарре
Склерозирующий остеомиелит Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описан в 1893 г. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.
Возбудителем является слабовирулентный стафилококк.
Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 2О-3О лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений.
На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается.
Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит.
Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или большеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости.
Альбуминозный остеомиелит Оллье
Альбуминозный остеомиелит Оллье (osteomyelitis albuminosa Ollier) описан в 1864 г. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк.
Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.
Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода.
Осложнения хронического остеомиелита
Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:
Деформация длинных трубчатых костей.
Анкилозы суставов.
Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.
Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.
Амилоидоз внутренних органов.
7.9.1. Острый гематогенный остеомиелит
Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин фицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).
Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.
Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар- ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.
Патогенез
Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).
Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.
Клиническая картина
Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.
Токсическая (адинамическая) форма
Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают нарушение центрального и периферического кровообращения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.
Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, боле вую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.
Септико-пиемическая форма
Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).
Местная форма
Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.
Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.
Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Общее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.
Диагностика
При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Главный постоянный местный признак остеомиелита - резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкуссии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.
Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения - поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.
Значительные диагностические трудности возникают при остеом ие- литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата.
Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает определение внутри костного давления. Установление факта внут- рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.
Для более раннего и точного определения локализации и распространённости воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной
обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко- живушие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).
При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40х10 9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.
Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.
Характерны также нарушения со стороны свёртывающей системы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри- нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).
Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак - линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди- афизарном поражении, менее выраженную - при метафизарном, ещё менее выраженную - при эпифизарном.
При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза, постепенно процесс распространяется на диафиз.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаше всего приходится проводить с ревматизмом, флегмоной, костным туберкулёзом и травмой.
Для ревматизма характерны «летучие* боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ При внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматизме, в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.
Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите, обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окончательный диагноз в части случаев можно поставить только при вскрытии гнойного очага.
Дифференциальная диагностика с костным туберкулёзом в типичных случаях достаточно проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают довольно редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конечности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечают остеопороз - симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции.
Однако эта реакция может быть чётко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная микрофлора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулёза относят к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже произошёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях по мимо рентгенологической картины поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.
Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный ос теомиелит от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.
Лечение
В настоящее время широко применяют комплексное лечение остеомиелита, обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:
воздействие на макроорганизм;
непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;
своевременная и полноценная санация местного очага.
Воздействие на макроорганизм
Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана. средняя молекулярная масса 50000-70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди- сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ocтром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин.
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.
При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).
Воздействие на возбудитель
Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуществляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа- лоспорины III -IV поколения), а детям с неэффективной предшествующей антибиотикотерапией - цефалоспорины в комбинации с ван- комицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции в очаге и нормализации общего анализа крови.
Своевременная и полноценная санация местного очага
В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство - остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тканей длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоратив- ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос- тальный абсцесс).
Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками (рис. 7-8).
В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид-
роксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика (ванкомицина).
После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.
Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгенологических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на поражённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.
Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.
Принципы диспансерного наблюдения и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом
При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное, этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в результате заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.
Различают несколько последовательных этапов в лечении гематогенного остеомиелита:
в острой стадии;
в подострой стадии;
в хронической стадии;
в стадии остаточных явлений.
После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии необходимы следующие мероприятия:
повторное иммуностимулирующее лечение;
УВЧ-терапия (до 15 сеансов);
десенсибилизирующая терапия (14 дней);
антибиотикотерапия (14 дней);
анаболические гормоны (21 день);
белковая диета;
осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассивных и активных движений в нём.
Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закрепления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей сложности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).
При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указанное выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа - повысить реактивность организма больного, радикально и полностью ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.
При выписке из стационара особое внимание уделяют восстановлению нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процедуры под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показано санаторно-курортное лечение.
У новорожденных
Заболевание встречают преимущественно у детей грудного возраста. Однако в этой возрастной группе новорождённые страдают чаще. Очаг поражения в метаэпифизарной зоне и синовиальной оболочке может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия, и вторичным, возникшим на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, лёгочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после её отмены. Возбудитель первичного процесса в 98% случаев - стафилококк, вторичного - грамотрицательная флора (клебсиелла, кишечная и синегнойная палочки). Гематогенным путём инфекция попадает в метафиз кости, где и развивается воспалительный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения метаэпифизарной границы у детей раннего возраста он распространяется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри сустава, поэтому основные клинические симптомы обусловлены развитием артрита.
Метаэпифизарный остеомиелит, как правило, начинается остро с повышения температуры тела, вялости, отказа от еды, щажения больной конечности (при этом ребёнок держит её в вынужденном положении).
При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры. Гиперемия появляется позже, активные движения отсутствуют. Пальпация и пассивные движения больной конечности вызывают резкую болезненность. Отмечают симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на стороне поражения свисают, движения резко ограничены. Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мягких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит бывает одним из септикопиемических очагов при сепсисе, в этом случае возможны множественные поражения. Морфологически в кости при остеомиелите у детей раннего возраста преобладают некротические процессы, сопровождающиеся гибелью и рассасыванием костной ткани в области метафиза, повреждением ростковой зоны и суставных поверхностей. Однако в этом возрасте репаративные процессы выражены хорошо, в связи с чем перехода этой формы остеомиелита в хроническую не происходит. Функциональные нарушения в отдалённые сроки могут быть значительно выраженными, что обусловлено нарушением роста конечности, деформациями в суставах.
Рентгенологические признаки остеомиелита выявляют раньше, чем при других формах. Уже на 8-10-й день можно выявить характерные симптомы: утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, лёгкую периостальную реакцию. Очаги деструкции в метафизе на рентгенограммах выявляют лишь на 3-й неделе от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кости и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того, как появится ядро окостенения (рис. 7-13). Наиболее часто происходит поражение дистального и проксимального концов бедренной кости, проксимального конца плечевой и большеберцовой костей.
В случаях проникновения инфекции в синовиальную оболочку суставов развивается гнойный артрит без вовлечения в процесс костей. При этом первичная симптоматика очень напоминает описанную выше, однако сустав увеличивается более значительно, уплотняются и отекают околосуставные ткани. На рентгенограмме за счёт выпота увеличивается суставная щель, раньше появляется и более выражена контрактура сустава. При пункции сустава получают гнойный выпот в большем количестве, чем при остеомиелите, при которой выпот в начале заболевания может быть реактивным. Обычный процесс в суставе при артрите протекает более медленно, при правильно прове дённом лечении исчезает без функциональных последствий. Лишь в редких случаях при поздней диагностике воспалительный процесс может перейти на суставные поверхности кости (развивается остеоартрит), которые на рентгенограмме выглядят «изъеденными».
Лечение
При метаэпифизарном остеомиелите лечение имеет особенности. Общую терапию осуществляют по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учётом возраста ребёнка. Применяют антибиотики направленного спектра действия и обладающие тропностью к костной ткани, дезинтоксикационную терапию и иммунотерапию.
Важную роль в лечении играет иммобилизация, её осуществляют с помощью вытяжения по Шеде (на нижней конечности) или повязки Дезо (на верхней конечности). Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорождённых не применяют. При явной клинике артрита лечение проводят с помощью пункций с удалением выпота из сустава и последующим введением антибактериальных препаратов.
При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости после стихания острого воспалительного процесса с целью профилактики патологического вывиха бедра и формирования coxa vara применяют повязки-распорки. Дети, перенёсшие острый гематогенный метаэпифизарный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением врача-ортопеда или хирурга.
3. Хронический остеомиелит. Причины развития. Значение диагностических и лечебно-тактических ошибок в острый период заболевания. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Показания к консервативному и оперативному лечению.
Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым, с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгающихся костных фрагментов более чёткие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую.
Если процесс не заканчивается через 4-6 мес, продолжаются периодические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что остеомиелит перешёл в хроническую стадию. Факторы, предрасполагающие к хронизации процесса, - позднее начало лечения, неправильная по направленности, объёму и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая ёмкость и быстрая истощаемость защитных возможностей организма ребёнка. Каждый из этих факторов может стать при чиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трёх факторов предопределяет исход в хроническую стадию.
Переход в хроническую стадию возникает в 10-30% случаев.
Патоморфология
Патоморфологически типичные формы хронического остеомиелита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секвестров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными - от обширных (когда погибает почти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от единичных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотнённой костной ткани с беспорядочно расположенными утолщёнными трабекулами. Иногда секвестральная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.
Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представляется следующим образом. Вокруг поражённого участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвевшими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр. Чем ближе к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утолщённая надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной ткани обычно приводят к отграничению очага некроза.
При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через свищи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, особенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, нарушается трофика, мышцы атрофируются. При тяжело протекающем обширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не образуется или бывает выражена недостаточно, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.
Клиническая картина и диагностика
Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут закрываться. При обострении процесса повышается температура тела, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начинают выделять гной, иногда в значительном количестве.
При осмотре больного можно отметить отёк мягких тканей, иногда утолщение конечности на уровне поражения. Характерный признак хронического остеомиелита - свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно незначительно болезненна, часто выявляют атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмечают также бледность кожных покровов, пониженное питание. Температура тела бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения.
Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных случаях не трудна. На рентгенограмме обнаруживают участки остеопо- роза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно имеющие чёткие контуры (рис. 7-9).
Дифференциальная диагностика
Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится дифференцировать с туберкулёзом и саркомой.
В отличие от остеомиелита, начало туберкулёза постепенное, без высокой температуры тела. Рано появляются атрофия и контрактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вялые стекловидные грануляции. На рентгенограмме преобладают процессы ос- теопороза, отсутствуют большие секвестры (напоминают «тающий сахар»), выраженного периостита не бывает. В стадии репарации отмечают восстановление костных трабекул (но сначала беспорядочную направленность), незаметно переходящих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза.
Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа повышается температура тела и усиливается боль. Чаще опухоль поражает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на ограниченном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопорозом, кортикальным остеолизом без секвестрации и сужением костномозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсутствием зоны скле роза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя и надкостницы в виде «козырька», а также «спикулами» - игольчатым периоститом.
Остеоид-остеому часто бывает очень трудно отдифференцировать от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком пери- фокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и обширными периостальными наложениями при отсутствии значительной деструкции. Для остеоид-остеомы характерна выраженная ночная боль в области поражённой кости. Иногда диагноз ставят только после биопсии.
Лечение
При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепанации кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхностной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путём. Надкостницу разрезают и отсепа- ровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть её костной стенки с помощью долота или ультразвукового ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают острой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.
Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить «антибиотико-кровяную пломбу»: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из области операции в послеоперационном периоде. Возможны рецидивы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью операции (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (всё это может инфицироваться). Поэтому при обширном поражении лучше всего выполнять «корытообразную» резекцию кости (рис. 7-10).
При «корытообразной» резекции уменьшается возможность секвестрации нависающих костных краёв, а хорошо прилегающие к поверхности кости мягкие ткани улучшают её трофику. Кроме того, ликвидируется секвестральная полость. Такая резекция даёт возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже.
При обширных костных дефектах, образующихся в результате секве- стрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промывание полости в течение 3-5 дней после операции растворами антисептиков. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антианаэробной активности; хорошие результаты наблюдают при назначении рифампицина в комбинации с метронидазолом в периопе- рационном периоде (за 3-4 дня до операции и через 7-10 дней после неё). В послеоперационном периоде большое значение придают иммуностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривенно вводят белковые препараты.
4. Особенности течения гнойно-септических заболеваний мягких тканей у детей: Лимфаденит и аденофлегмона. Мастит (возрастные особенности). Парапроктит. Фурункул, карбункул, флегмона. Некротическая флегмона новорожденных. Этиология. Особенности клинических проявлений. Дифференциальная диагностика. Комплексная терапия. Особенности оперативного лечения.
Флегмона новорождённых
Клиническая картина и диагностика
Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Температура тела повышается до 38-39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, медицинского персонала при переходе от одного больного к другому в процессе ухода, меры профилактики ИВЛ-ассоциированных пневмоний и катетер-ассоциированных инфекций.
Флегмона новорождённых
У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распространением процесса. Развитию флегмоны и быстрому её распространению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса, слабое развитие базальной мембраны, относительно большое содержание межклеточной жидкости, богатое развитие сосудистой сети, недоразвитие соединительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком.
Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может присоединиться грамотрицательная или смешанная флора. Типичная локализация поражения - крестцово-копчиковая, лопаточная области, передняя и боковая поверхности грудной клетки.
При патоморфологическом исследовании очага поражения отчётливо преобладают некротические процессы. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартери- ита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк подкожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её питания, а также питания кожи с последующим их некрозом.
Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строения кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность.
Клиническая картина и диагностика
Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Температура тела повышается до 38-39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов,
увеличивается. Кожа сначала имеет багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отёк мягких тканей. При дальнейшем развитии процесса, ко 2-м суткам, в центре очага появляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а местный процесс может значительно распространиться. В тяжёлых случаях кожа отслаивается, некротизируется, образуются обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяются мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками ткани серого цвета. Иногда клетчатка отторгается большими участками.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с рожей и асептическим некрозом подкожной жировой клетчатки. Адипонекроз возникает в результате сдавления мягких тканей в родовых путях при патологическом течении родов, клинически и лабораторно не имеет обших и местных симптомов воспалительного процесса. Типичны бугристая инфильтрация мягких тканей и пятнистая гиперемия зоны поражения.
Лечение
Необходимо комплексное и своевременное лечение.
Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и стадии развития местного процесса. При отсутствии выраженных общих симптомов, свидетельствующих о развитии сепсиса, лечение можно начинать с внутримышечного введения оксациллина в дозе 200000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. В более тяжёлых случаях препарат сочетают с аминогликозидами (предпочтительно - нетилмицин внутривенно 6-8 мг/кг 1 раз в сутки). При позднем поступлении пациента, неэффективности предшествующей антибиотикотерапии, развитии сепсиса назначают цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефтазидим) в комбинации с ванкомицином. Больному проводят иммунотерапию, дезинтоксикационную и другие виды по- синдромной терапии.
Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отёк в пограничной зоне и служит профилактическим мероприятием, цель которого - отграничить распространение процесса.
После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если происходит дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворами хлорофиллипта, гидрокси- метилхиноксилиндиоксида, томицида), гипертоническим раствором хлорида натрия. Разрезы выполняют после предварительного обкалывания области флегмоны 0,25% раствором прокаина с антибиотиками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию.
При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприятном течении заболевания постепенно покрывается грануляциями, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют физиотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая обработка ран, общая стимулирующая терапия.
Прогноз
Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Наличие грубых деформирующих рубцов после об- Н ширных некрозов - показание к проведению пластической операции в более старшем возрасте.
Мастит новорождённых
Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гематогенным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у маль- я чиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ре- бёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жид- кость, напоминающая молозиво.
При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация (рис. 7-1). По- ■ вышается температура тела, страдает общее состояние ребёнка. В стадии инфильтрации показаны лечение, направленное на рассасывание инфильтрата, а также назначение антибактериальной терапии (оксациллин), полуспиртовых или мазевых компрессов, УВЧ.
Фурункул. Карбункул
У детей острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающих тканей чаще возникает в старшем возрасте. Наиболее частый возбудитель инфекции - стафилококк. Обычно очаг локализуется в местах постоянной микротравмы: на шее, спине, в ягодичной области. Значительная роль в возникно вении заболевания принадлежит ослаблению защитных сил организма. Предрасполагающими моментами могут быть нарушения правил гигиены, недостаточное питание, гиповитаминоз, желудочно-кишечное расстройство, хроническая инфекция, сахарный диабет.
Одиночный очаг поражения называют фурункулом. При этом в некротический процесс быстро вовлекаются не только фолликул, но и окружающие его глубокие слои подкожной клетчатки. Множественные фурункулы, возникающие на различных участках тела, носят название фурункулёза.
Карбункул образуется из одновременного слияния нескольких фурункулов и при переходе воспаления с одного фолликула на другой с поражением более глубоких слоёв мягких тканей, иногда включая фасцию. При этом преобладают некротические изменения (рис. 7-2, 7-3).
Клиническая картина
Фурункул обычно не вызывает выраженных нарушений общего состояния ребёнка, но сопровождается субфебрильной температурой тела. Отмечают припухлость и застойную гиперемию, болезненность поражённого участка, в центре которого находится незначительное скопление гноя. Выраженную отёчность окружающих тканей наблюдают при локализации фурункула на лице, особенно на верхней губе и в области лба. Наиболее выраженная местная болезненность бывает при локализации процесса в области носа и наружного слухового прохода.
Карбункул, в отличие от фурункула, проявляется более бурно. Страдает общее состояние больного: температура тела нередко повышается до 38-39 °С, появляются озноб, головная боль, интоксикация вплоть до расстройств сознания и бреда. Местно отмечают выраженные и распространённые инфильтрацию и отёк, значительную болезненность, застойную гиперемию. На фоне описанных изменений видны гнойные пробки, из-под которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость. Как правило, развиваются лимфангииты и лимфадениты.
Лечение
При фурункуле терапия зависит от стадии воспалительного процесса. Если преобладают явления инфильтрации и отёка без нагноения, проводят местное консервативное лечение. Назначают УФО, УВЧ- терапию, накладывают полуспиртовые компрессы. Эффективна местная новокаиновая блокада с антибиотиками. При образовании гноя удаляют некротизированный стержень. Извлечение стержня дополняют линейным разрезом. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Хирургическое лечение проводят также в тех случаях, когда гноя ещё нет, но воспаление сопровождается значительной болезненностью, отёком, появлением лимфангиита и лимфаденита, высокой температурой тела.
Особенно тяжело протекает фурункул у больных сахарным диабетом. Опасна локализация фурункула на лице, так как в этом случае возможно распространение процесса на глазницу и в полость черепа.
Дети с фурункулом на лице подлежат госпитализации и нуждаются в комплексном лечении.
При наличии множественных фурункулов, особенно если они принимают рецидивирующее течение, необходимо провести обследование ребёнка для выявления нарушений иммунного статуса. В случае выявления изменений показан курс иммунокорригирующей терапии.
Лечение карбункула только хирургическое: широко вскрывают гнойник до здоровых участков с обязательным удалением некроти- зированных тканей и дренированием. Накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Общее лечение и антибиоти- котерапию (оксациллин, при рецидивах - фузидиевая кислота, рифампицин) проводят по правилам лечения острой и хронической инфекций. Важно воздействовать на основное заболевание. Особенно тяжело и упорно протекает карбункул при сахарном диабете и патологическом ожирении.
Лимфаденит
Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблюдают у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функциональной и морфологической незрелостью лимфатического аппарата ребёнка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфатических узлов, повышенная восприимчивость к инфекциям, несовершенство барьерной функции).
У детей, особенно в возрасте от 1 года до 3 лет, лимфаденит чаще всего локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, под- подбородочные, шейные лимфатические узлы). Реже возникает поражение подмышечных, подколенных, паховых и локтевых лимфатических узлов.
В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесённых инфекционных и гнойных заболеваний.
Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Лимфаденит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть первичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических узлов
на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих причин обеспечивает успех дальнейшего лечения.
Одонтогенные лимфадениты у детей встречают реже, чем неодон-
тогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно бывают молочные зубы, реже - постоянные. Причиной возникновения нео- донтогенных лимфаденитов (в основном у детей раннего возраста) бывают острые респираторные вирусные инфекции, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек.
Клиническая картина и диагностика
Характерно появление общих симптомов - недомогания, озноба, повышения температуры тела до 38-39 °С, учащения пульса, потери аппетита, головной боли, нарушения сна.
Поражённый лимфатический узел (узлы) плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем заболевание стихает под влиянием своевременного лечения, или же острый серозный лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лимфатического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить пальпаторно по флюктуации (рис. 7-4). Довольно часто, особенно на конечностях, лимфаденит сопровождается вовлечением в воспалительный процесс крупных лимфатических коллекторов (трункуляр- ный лимфангиит) или кожных разветвлений мелких лимфатических сосудов (ретикулярный лимфангиит).
Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменением клинической картины лимфаденита под влиянием применения антибиотиков: температура тела падает, исчезают острый отёк и болезненность, но увеличение лимфатического узла остаётся. В дальнейшем процесс протекает вяло, нередко в узле развивается абсце- дирование.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику необходимо проводить со специфическими процессами в лимфатических узлах, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогранулематозом) и опухолями.
Из специфических лимфаденитов возможны лимфаденоактиномикоз и туберкулёз лимфатических узлов. При туберкулёзном лимфадените начало заболевания обычно неострое, отмечают более длительное течение заболевания без высокой температуры тела. Кроме того, при туберкулёзе чаще наблюдают поражения группы узлов, иногда в виде пакета. Правильная оценка клинических симптомов, анамнез, позволяющий установить входные ворота инфекции, острое начало заболевания помогают поставить правильный диагноз банального лимфаденита.
У детей раннего возраста при поражении паховых лимфатических узлов нередко опухоль принимают за ущемлённую паховую грыжу. Отсутствие стула, рвота, общие явления позволяют отличить грыжу от лимфаденита.
Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфатических узлов (высокая температура тела, боль, сгибательно-при водящая контрактура бедра). При обследовании ребёнка в тазу над паховой связкой определяют болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объёме. Если клиническая картина остаётся неясной, для расправления контрактуры накладывают вытяжение и выполняют рентгенологическое исследование для исключения поражения кости.
Лечение
Особое внимание придают устранению первичного очага инфекции. Консервативное лечение включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, макролиды, например азитроми- цин), десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, а также назначение протеолитических ферментов совместно с физиотерапевтическими процедурами.
При гнойном лимфадените показано вскрытие очага. При тяжёлом течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у маленьких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспалительного инфильтрата. Разрез длиной 2-3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны считают показанием к более широким разрезам.
5. Гнойные заболевания пальцев и кисти у детей. Классификация. Этиология. Клинические проявления паронихии, подкожной, суставной, костной формы панариция, флегмон кисти. Лечебно-диагностическая тактика.