Является воспаление. Воспалительный процесс: как защитные реакции организма становятся хроническими заболеваниями и как этого избежать. Острый процесс имеет яркую клинику

Оферент, выигравший торги, обязан внести второй задаток на расчетный счет заказчика в срок, установленный тендерным комитетом; в противном случае организатор торгов может отменить присуждение заказа данному победителю.

После внесения второго задатка победитель торгов заключает с заказчиком договор на условиях, содержащихся в тендерной документации и оферте победителя торгов.

Заказчик не имеет права вести какие-либо переговоры по предмету торгов как с участниками торгов, так и с другими лицами начиная с момента объявления о проведении торгов и вплоть до заключения договора.

В том случае когда в ходе переговоров с победителем торгов претендент выдвигает условия, не предусмотренные в тендерной документации, тендерный комитет по согласованию с заказчиком вправе начать переговоры с претендентом, занявшим последующее место.

Последним этапом проведения торгов является подписание договора (контракта) с фирмой, выигравшей торги. Условия договоров, заключаемых по результатам торгов, практически мало или совсем не отличаются от условий обычных договоров. Однако иногда они содержат некоторые специфические условия. Заключение сделки по результатам торгов может производиться также путем применения (акцепта) предложения оферента без последующего подписания договора обеими сторонами.

Классификация воспаления (Рис.23).

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

Экссудативное воспаление;

Пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

Острое - до 2 месяцев, в большинстве случаев заканчивается в течение 1,5 – 2 недель;

Подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев;

Хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

Паренхиматозное;

Интерстициальное (межуточное):

Смешанное.

По типу тканевой реакции:

Специфическое;

Неспецифическое (банальное).

Острое воспаление

Это ранний (почти немедленный) ответ ткани на повреждение. Оно неспецифично и может вызываться любым повреждением, которое является недостаточно сильным, чтобы вызвать немедленную гибель тканей. Оно имеет обычно короткую продолжительность, развивается раньше иммунного ответа и нацелено прежде всего на удаление повреждающего агента.

Острым воспалением считают экссудатив­ное , котopoe имеет несколько видов (Рис.24) :

Серозное;

Фибринозное;

Гнойное;

- гнилостное (ихорозное);

Геморрагическое;

Катаральное (обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления);

Смешанное (комбинация различных видов экссудативного воспаления).

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы, бактерии, риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации, укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки (Рис.25,26,27) .

Исход обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин (Рис.28) .

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия, различают два типа фибринозного воспаления:

Крупозное;

Дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых однослойным призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином (Рис.29) . Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии (Рис.30,31,32) .

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera- кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект (Рис.33) . Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью (Рис.34,35) .

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит) (Рис.36) . В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце". При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной.

Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17% до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспо­собные и погибшие гранулоциты. Через 8-12 ч. ПЯЛ в гное погибают и превращаются в "гнойные тельца".

Кроме того, в экссудате содер­жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. В гное содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные рас­щеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с ПЯЛ, способными фагоцитировать и убивать микробы, в экссуда­те имеются различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента и др. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления (Рис.37) :

Фурункул;

Карбункул;

Абсцесс;

Флегмона;

Эмпиема;

Гнойная рана

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менингит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов - фурункулез.

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных "головок" (Рис.38) .

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менинит. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем (Рис.39) .

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Источником возникновения абсцессов мозга являются:

гнойный отит, гнойное воспаление придаточных пазух носа, гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии (Рис.42) .

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции (Рис.43) .

Абсцесс печени - встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это - пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути - холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе (Рис.44) .

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки). Флегмона - неотграниченное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани (Рис.45,46) . Флегмона может быть мягкой,если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляци-онный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некото­рых случаях под влиянием силы тяжести гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто­ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники.

Примеры флегмон (Рис.47) :

Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.

Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца.

Флегмона шеи - острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы.

Медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения.

Паранефрит - гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек.

Параметрит - гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей.

Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой (Рис.48) .

Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Примерами могут служить накопление гноя в плевральной,

околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль­ной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д. (Рис.49,50)

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноениев ране. Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче­ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.

Гнилостное, или ихорозное, воспаление развива­ется при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления. Обычно оно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза­живающими ранами или хроническими абсцессами. В мор­фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей, причем без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно и умирают.

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. Геморрагическое воспаление является не самостоя­тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу­дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).При распаде эритроцитов и соответствующих превращений гемоглобина экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции. Оно типично для чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни (Рис.51,52,53,54) .

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия (Рис.55) . Катаральное воспаление, как и геморрагическое, не яв­ляется самостоятельной формой. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед. и, заканчиваясь, обычно не оставляет следов. В исходе хроническо­го катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении (Рис.56,57) . Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Исходы острого воспаления (Рис.58) :

Разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой.

Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца.

Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления.

Что общего между такими разными, казалось бы, хроническими заболеваниями, как сердечно-сосудистые, депрессия, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз? В их основе лежат хронические воспалительные процессы. Воспаление - универсальный процесс, который происходит как снаружи, так и внутри. Именно воспаление является нашей первой линией защиты и реакцией организма на неблагоприятные факторы, нарушающие его функционирование - как на уровне физиологии (гормональный дисбаланс, дисбактериоз, порез, ожог), так и на уровне психологии (например, эмоциональная травма).

Обычно, когда мы говорим о воспалении, то чаще всего представляем себе их в связи с внешними повреждениями - порезом, переломом, повышенной температурой. Значительно сложнее представить себе внутренние воспалительные процессы: мы их не видим, часто не ощущаем из-за небольшого количества болевых рецепторов в брюшной полости и не связываем с ними симптомы недомогания, такие как головные боли, хроническая усталость, избыточный вес, проблемы с кожей, ухудшение памяти, потеря радости от жизни.

Информация обо всех видах травм - будь она физиологическая или психическая, распространяется по организму с помощью единого механизма - защитной иммунной реакции. Разносят информацию о неблагоприятном событии особые сигнальные молекулы - воспалительные цитокины, которые путешествуют по всему организму для обеспечения защитной реакции на клеточном уровне.

Как могут защитить воспалительные процессы

Представим себе перелом конечности или глубокий порез на пальце. Буквально в считанные минуты после повреждения место раны краснеет и вспухает, сопровождается болевыми ощущениями.

Зачем?

Это мощный защитный процесс, через который работает наша иммунная система. При травме специальные рецепторы опознания паттерна с помощью воспалительных цитокинов стимулируют производство иммунных клеток, которые, в свою очередь, приводят к ряду физиологических процессов - таких как расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, скопление лейкоцитов и плазмы в месте травмы, увеличение количества болевых рецепторов.

С одной стороны, это больно и неудобно. С другой стороны, каждый компонент воспаления выполняет важнейшие функции для сохранения нашей жизни:

Расширение кровеносных сосудов необходимо, чтобы доставить к месту травмы лейкоциты и плазму, которые уничтожают патогенов, следят за воспалительным процессом.

Опухоль на месте травмы - результат скопления там плазмы и лейкоцитов и знак того, что они работают над восстановлением поврежденных тканей.

Боль и временное ограничение в использовании поврежденного органа позволяет относиться к нему бережно и не дает использовать до момента восстановления.

Иными словами, воспалительные процессы являются важной частью нашего иммунитета и условием сохранения жизни и здоровья. Правда, при одном условии: если эти процессы локализованы во времени.

Эффективность воспалительного процесса зависит от скорости его инициации, а также оперативной нейтрализации, после того как он выполнил свою функцию.

Когда воспалительные процессы убивают

У воспалительного процесса есть цена. Он выполняет мощную защитную функцию, но для этого используются средства, которые способны причинить нам физический ущерб. Воспалительные процессы уничтожают поврежденные и зараженные собственные ткани, используют свободные радикалы для их нейтрализации, характеризуются высоким уровнем оксидативного стресса.

В кратковременной перспективе у здорового человека есть ресурсы, которые нейтрализуют ущерб, как питательные элементы: витамины и минералы антиоксидантного действия, фитохимические элементы, эндогенные антиоксидантные вещества и системы.

Что происходит, если воспалительный процесс затягивается?

Потенциально опасные для собственных тканей процессы переходят в хронический вялотекущий режим. Постепенно ресурсы организма для их нейтрализации истощаются, и процесс, который был защитным механизмом, теперь начинает наносить организму ущерб.

Именно хронические системные воспалительные процессы лежат в основе старения и приводят к развитию хронических заболеваний, включая раковые.

Также, хронические воспалительные процессы - это постоянная активация иммунной системы, что в долговременной перспективе приводит к сбою ее работы. Одним из проявлений этого сбоя является потеря ключевой способности иммунитета распознавать свои ткани и отличать их от чужих и, как результат, нападение на собственные ткани - то есть, развитие аутоиммунных заболеваний, число которых растет в развитых странах со стремительной скоростью.

Таким образом, именно воспалительные процессы запускают механизмы развития совершенно разных по симптоматике заболеваний.

Болезнь Альцгеймера - воспалительные цитокины активизируют хронические воспалительные процессы, уничтожающие нейроны.

Астма - воспалительные цитокины приводят к аутоиммунной реакции на слизистую дыхательных путей.

Аутизм - воспалительные процессы приводят к аутоиммунный реакции, в результате которой нарушается развитие правого полушария мозга.

Депрессия - воспалительные процессы влияют на нейронную сеть, нарушают баланс производства нейромедиаторов,

Экзема - хроническое воспаление слизистой кишечника и печени, затрудняющее процессы детоксикации.

Ревматоидный артрит - воспалительные процессы разрушают суставы и синовиальную жидкость.

Сердечный приступ - хронические воспалительные процессы приводят к развитию атеросклероза.

Рассеянный склероз - воспалительные цитокины разрушают миелиновую оболочку нервных окончаний.

Это список можно продолжить и получается: хочешь дойти до причины заболевания - ищи источник воспалительных процессов и их первопричину.

Что превращает воспалительные процессы в хронические

Как ясно из названия, воспаление становится хроническим, если раздражитель - внутренний или из окружающей среды, присутствует постоянно. Такими хроническими раздражителями, на которые иммунная система вынуждена реагировать каждый раз, когда с ними соприкасается, часто бывают аллергены, скрытые инфекции, дефицит питательных элементов, гормональный дисбаланс, особенности образа жизни.

Питание

Как и все аспекты метаболизма, воспалительные процессы в нашем организме регулируются с помощью питательных веществ, поступающих к нам с пищей.

Среди факторов, стимулирующих воспалительные процессы:

  • избыток в питании сахара и эквивалентов, мучных и рафинированных изделий;
  • продукты от животных, вскормленных невидовым и некачественным кормом (коровы на зерне, плесень на кормах);
  • многочисленные пищевые добавки, медикаменты в случае с животными, пестициды в случае с растениями, токсичные вещества из упаковки (пластиковых бутылок и жестяных банок, например);
  • отдельным пунктом хочу выделить продукты, к которым у вас индивидуальная чувствительность или аллергия. Это могут быть питательно насыщенные и прекрасные для большинства продукты, как, например, яйца. Но если у вашего организма на этот продукт реакция, это значит, что их употребление каждый раз вызывает воспалительную реакцию, которая в долговременной перспективе рискует стать хроническим воспалительным процессом.

Для баланса воспалительных процессов ключевыми питательными элементами являются:

-Жирные кислоты омега 3 и 6

Их соотношение регулирует баланс воспалительных процессов - то есть их начало и окончание за счет производимых из них гормонов короткого действия - простагландинов.

Оптимальным для здоровья соотношением этих кислот в крови является 1:1 - 1:4 омега 3 к омега 6. При этом, у людей, придерживающихся современного западного рациона питания (богатого растительными маслами, промышленными животными продуктами, сахаром, белым хлебом), это соотношение нередко доходит до 1:25.

-Питательные вещества антиокисдантного действия

Для защиты от повышенного оксидативного стресса, вызванного воспалительными процессами, нам необходимы вещества-антиоксиданты, среди которых особенно известен витамин С. К ним также относятся витамины А и Е, минерал . Веществами антиокисдантного действия также являются фитохимические элементы, находящиеся в растениях. Витамины и минералы антиокисдантного действия действуют в связке, поэтому очень важно поддерживать адекватный статус всех микроэлементов.

-Качественный белок

Наши ткани строятся из белка, из белка состоят и многочисленные метаболические вещества - как гормоны, ферменты и тд. В условиях хронического стресса наши потребности в материалах для восстановления поврежденных тканей и производства многочисленных веществ, участвующих в процессе, повышены.

-Пробиотики и пребиотики

Клетчатка в адекватных объемах и дружественные бактерии, которые находятся в ферментированных продуктах, необходимы для здоровья микрофлоры кишечника. Микрофлора кишечника играет очень важную роль в регулировании воспалительных процессов, а также в поддержании здоровья иммунной системы, 70% которой находится в кишечнике.

Противовоспалительная диета

Противовоспалительная диета может быть использована для корректировки и профилактики хронических заболеваний, в том числе, аутоиммунных. Как любой терапевтический протокол, эта диета варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей и состояния здоровья.

Ее основа - питательно насыщенные цельные продукты:

  • источники жирных кислот омега 3 и качественного легко усваиваемого белка: жирная дикая рыба, ее икра, яйца кур на выгуле, чистые животные продукты - субпродукты и мясо;
  • регулярный большой объем зеленых овощей и зелени c высоким содержанием антиоксидантных веществ и витамина К, обладающего противовоспалительным действием;
  • водоросли, как богатейшем источник минералов в биодоступной форме;
  • семечки;
  • крахмальные сезонные овощи;
  • ягоды;
  • специи — имбирь и ;
  • жиры — кокосовое масло, топленое и оливковое холодного отжима;
  • отдельным терапевтическим блюдом является крепкий костный бульон - из-за высокого содержания биодоступных минералов и аминокислот, восстанавливающих слизистую кишечника.

Из диеты исключаются все продукты, способные на физиологическом уровне привести к воспалительной реакции или способствовать ее течению. Это:

Сахар и эквиваленты;

Промышленные растительные масла;

Переработанные продукты;

Все зерновые и их производные - иногда за исключением псевдозерновых, как гречка, киноа;

Арахис (как продукт с высоким содержанием плесени);

Сладкие сухофрукты;

Многие сладкие фрукты.

Исключается, по крайней мере, на некоторое время, все, к чему потенциально может быть аллергия или чувствительность:

Молочные продукты;

Кукуруза;

Цитрусовые;

Бобовые;

Овощи семейства пасленовых - помидоры, баклажаны, перец, картошка.

Стиль жизни и окружающая среда

Многие аспекты нашей жизни, как и еда на физиологическом уровне, вызывают синтез воспалительных сигнальных веществ и поддерживают течение воспалительных процессов. Если эти аспекты являются регулярной частью нашей жизни, воспалительные процессы становятся хроническими. Среди них:

Дефицит и плохое качество сна.

Сидячий образ жизни.

Хронический стресс.

Дефицит отдыха/времени на восстановление.

Отсутствие адекватной социальной поддержки.

Все эти факторы вызывают в организме точно такую же воспалительную реакцию, как глубокий порез.

К сожалению, жизнь среднестатистического западного человека сложно представить себе без высокого уровня стресса, недосыпания и многочасового сидения на рабочем месте, и именно поэтому многие эксперты называют такой стиль жизни токсическим.

Для того чтобы вырваться из порочного круга, сделать свою жизнь другой, не поддаться мощному массовому давлению успеть везде и быть, как все, необходимо осознанное решение и серьезные усилия.

Все очень тесно взаимосвязано в нашем организме, психология и физиология переплетены в своем влиянии на наше здоровье и, в том числе, на регуляцию воспалительных процессов.

Поэтому единственный эффективный подход к преодолению хронических заболеваний - это не только восстановление здоровья, налаживание пищеварения и поддержание адекватного статуса питательных веществ, но и отказ от токсического стиля жизни, который способен перечеркнуть всю пользу от питания.

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Физиолог И. Мечников в XIX столетии выдвинул предположение, что любое воспаление — это не более чем приспособительная реакция организма. И современные исследования доказывают, что само по себе небольшое воспаление не страшно, если оно не затянуто. Реакция организма действительно направлена на защиту и восстановление после воздействия негативных факторов.

Лечение воспаления сводится к установлению фактора, его провоцирующего, и прямого устранения негативного воздействия и его последствий. Реакции организма многообразны, и разобраться в сложных процессах внутри очага болезни непросто. Но все ж попробуем.

Что такое воспаление? Причины. Обработка в мозгу болевого сигнала

Воспаление — это реакция, которая характеризуется возникновением патологических процессов и адаптивных механизмов.

Причинами подобных реакций являются различные факторы внешней среды — химические раздражители, бактерии, травмы. Характеризуется активным процессом защиты организма, появлением в крови большого количества биологически активных веществ — внутриклеточных и плазменных медиаторов. Поэтому для диагностики воспаления внутренних органов берут кровь на общий и на биохимический анализ, где изучают такие показатели, как уровень СОЭ, количество лейкоцитов и другие.

В процессе воспаления вырабатываются необходимые антитела к вирусам, бактериям. Без них наша иммунная система не развивалась, не укреплялась бы с возрастом.

Первая же реакция на поражение ткани - это, естественно, резкая боль. Это ощущение боли нервные окончания, раздраженные медиаторами, отравляют в ЦНС.

Сигналы о боли передаются в продолговатый мозг, а отсюда в кору больших полушарий. И уже здесь обрабатываются. Повреждение участков коры, отвечающих за соматосенсорные сигналы, приводит к понижению способности не только чувствовать боль, но и воспринимать температуру собственного тела.

Аутоиммунные реакции

Отдельно нужно сказать об аутоиммунных причинах воспалительного процесса. Что такое воспаление аутоиммунного характера? Болезнь характеризуется выработкой антител к собственным клеткам, а не чужеродным. Такая реакция организма недостаточно изучена. Но считается, тут играет роль какой-то генетический сбой.

Широко известно такое заболевание из числа аутоиммунных, как красная системная волчанка. Излечить болезнь полностью невозможно, но человек может приостановить воспаление, постоянно принимая медицинские препараты.

Дискоидная волчанка отражается исключительно на кожном покрове. Ее основным симптомом является синдром бабочки — яркие красные пятна с припухлостью на щеках.

А системная - затрагивает многие системы, страдают легкие, суставы, сердечная мышца, а бывает, что и нервная система.

Особенно страдают суставы от ревматоидного артрита, который тоже относится к аутоиммунным. Наиболее вероятно возникновение заболевания в возрасте 20-40 лет, причем женщины страдают чаще приблизительно в 8 раз.

Стадии воспаления

Чем сильнее защитный комплекс у человека, то есть его иммунная система, тем быстрее организм в стрессовых для него ситуациях справится без посторонней помощи.

Например, человек порезал палец или загнал занозу в руку. На месте повреждения, конечно, начнется воспалительный процесс, который делится условно на 3 стадии. Различают следующие стадии:

  1. Альтерации (от лат. altere —изменение). В этой стадии при повреждении тканей начинаются структурно-функциональные и химические изменения. Различают первичную и вторичную альтерацию. Эта стадия автоматически запускает 2 фазу.
  2. Экссудация. В этот период наблюдается эмиграция клеток крови и активный фагоцитоз. В этой фазе формируется экссудат и инфильтрат.
  3. Пролиферация — отделение здоровых тканей от поврежденных и начало процесса восстановления. Происходит очищение тканей и восстановление микроциркуляторного русла.

Но когда воспалены мягкие подкожные ткани, имеет место иное воспаление, и стадии тут другие.

  1. Стадия серозного пропитывания.
  2. Инфильтрация.
  3. Нагноение — когда появляется абсцесс или флегмона.

На первой и второй стадиях обычно применяют холодные либо горячие компрессы. Но в стадии нагноения уже необходимо вмешательство хирурга.

Виды и формы

В медицине есть особая классификация, по которой определяют, насколько опасно воспаление и как долго нужно его лечить.

Выделяют такие виды реакции организма:

  • местное либо системное воспаление — по локализации;
  • острое, подострое, хроническое — по длительности;
  • нормергическое и гипергическое — по выраженности.

Понятие гипергическое воспаление означает, что реакция на раздражитель превышает норму.

Рассмотрим также формы, в которых протекает острая реакция.

  • Гранулематозное воспаление — это продуктивная форма, при которой основной морфологический субстрат гранулема — маленький узелок.
  • Интерстициальное — второй вид продуктивной формы, при которой образуется инфильтрат в некоторых органах (почки, легкие).
  • Гнойное — с образованием густой жидкости, в состав которой входят нейтрофилы.
  • Геморрагическое — когда в экссудат проходят эритроциты, что характерно для тяжких форм гриппа.
  • Катаральное— воспаление слизистых оболочек, с наличием в экссудате слизи.
  • Гнилостное — характеризуется некрозными процессами и образованием плохого запаха.
  • Фибринозное — при поражении слизистых и серозных тканей. Характеризуется наличием фибрина.
  • Смешанное.

Врач обязательно должен уточнить эту часть диагноза на приеме и объяснить, что происходит с организмом пациента и почему данные проявления необходимо пролечить до конца, а не просто снимать симптомы.

Распространенные симптомы

Несколько простых, известных каждому признаков сопровождают любое воспаление. Перечислим симптомы, начиная с самого известного — жара.

  1. Поднятие температуры в воспаленной ткани на 1 или 2 градуса закономерно. Ведь происходит приток артериальной крови к больному месту, а артериальная кровь, в отличие от венозной, температуру имеет несколько большую - 37 0 С. Вторая причина перегрева тканей - это увеличение скорости обмена веществ.
  2. Боль. Множество рецепторов, находящихся недалеко от пораженного участка, раздражаются медиаторами. Вследствие этого мы ощущаем боль.
  3. Покраснение — тоже легко объяснить приливом крови.
  4. Опухоль объясняется появлением экссудата — специальной жидкости, которая выделяется из крови в ткани.
  5. Нарушение функций поврежденного органа или ткани.

Неизлеченное сразу воспаление переходит в хроническую форму, и тогда лечение будет еще сложнее. Сейчас науке известно, что хроническая боль двигается в головной мозг по другим, более медленным нервным каналам. И избавиться от нее с годами все сложнее.

Кроме основных признаков, выделяют также общие симптомы воспаления, видимые только врачу, при изучении анализа крови:

  • изменение гормонального состава;
  • лейкоцитоз;
  • изменение белков крови;
  • изменение ферментного состава;
  • увеличение скорости оседания эритроцитов.

Медиаторы, которые находятся в неактивированном состоянии в крови, очень важны. Эти вещества обеспечивают закономерность развития защитной реакции.

Выработка медиаторов при воспалении тканей

К медиаторам относят гистамин, простагландин, серотонин. Вырабатываются медиаторы при возникновении стимулов. Микробы либо особые вещества, которые высвобождаются из омертвевшей клетки, активизируют определенный вид медиаторов. Основные клетки, вырабатывающие такие биологические вещества — это тромбоциты и нейтрофилы. Однако некоторые клетки гладких мышц, эндотелий также способны вырабатывать эти ферменты.

Медиаторы плазменного происхождения постоянно присутствуют в крови, но должны активироваться через серию расщеплений. Плазменные активные вещества вырабатывает печень. Например, мембрано-атакующий комплекс.

Система комплемента, которая также синтезируется в нашем биологическом фильтре, всегда пребывает в крови, но находится в неактивном состоянии. Активируется она лишь через каскадный процесс преобразований, когда заметит чужеродный элемент, попавший в организм.

В развитии воспаления такие медиаторы, как анафилотоксины, незаменимы. Это гликопротеины, принимающие участие в аллергических реакциях. Отсюда происходит название — анафилактический шок. Они высвобождают гистамин из тучных клеток и базофилов. И также они активируют калликреин-кининовую систему (ККС). При воспалении она регулирует процесс свертываемость крови. Именно активация этой системы приводит к покраснению кожи вокруг поврежденного участка.

После активации медиаторы быстро разлагаются и помогают очищать живые клетки. Так называемые макрофаги призваны поглощать отходы, бактерии и уничтожать их внутри себя.

В связи с этой информацией мы можем ответить на вопрос, что такое воспаление. Это выработка защитных ферментов и утилизация отходов разложения.

Воспаление желез

Начнем обзор воспаленных тканей. В человеческом теле много желез — поджелудочная, щитовидная, железы слюноотделения, мужская предстательная железа — это соединительная ткань, которая также может при определенных условиях поражаться воспалением. Симптомы и лечение при воспалении отдельных желез разные, поскольку это различные системы организма.

Расскажем, к примеру, о сиаладените — воспалении слюной железы. Заболевание возникает под действием различных факторов: по причине структурных изменений, диабета либо бактериальной инфекции.

Симптомами считаются:

  • повышение температуры;
  • боль во время жевания;
  • чувство сухости во рту;
  • болезненное образование и припухлость в области расположения желез, другое.

Однако слюнные железы не так часто беспокоят людей. Гораздо чаще жалуются на тиреоидит — воспаление железы, которая отвечает за большинство гормональных функций, — это щитовидка.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, сопровождается слабостью, скачками настроения от апатии к гневливости, припухлостью в области шеи, повышенным потоотделением, снижением сексуальной функции и потерей веса.

Тиреоидит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, практически в 10 раз. По статистике, каждая 5-я женщина страдает от заболевания зоба. Воспаление у мужчин щитовидной железы возникает гораздо чаще в возрасте 70 и более лет.

Вследствие запущенности заболевание прогрессирует и приводит к тому, что железа резко снижает свои функции.

Вспомним и о значении поджелудочной железы для организма. Повреждение этого органа ухудшает пищеварение и возникает, собственно, из-за неправильного питания. Человеку, больному панкреатитом, — хроническим воспалением поджелудочной — приходится постоянно пить ферменты этой железы, которая сама уже плохо функционирует.

Пиелонефрит

Нефриты — это различные воспалительные заболевания почек. Каковы причины воспаления в этом случае? Пиелонефрит возникает в случае поражения мочевыделительных органов какой-то инфекцией. Что такое пиелонефрит по сути и как проявляется? Микроорганизмы разрастаются в почечном клубке, и больной ощущает сильную боль и слабость.

Постепенно поврежденные микроорганизмами ткани органа зарастают рубцами, и орган хуже выполняет свои функции. Почки могут быть повреждены обе, тогда быстро развивается почечная недостаточность и человек, в конечном счете, будет вынужден время от времени проходить диализ, чтобы очистить свой организм.

Острый пиелонефрит нужно заподозрить, когда в области почек начинаются боли, дискомфорт, поднимается температура. Человек испытывает сильные боли в пояснице, а температура может подняться и до 40 0 С, выраженное потоотделение. Мучает мышечная слабость, иногда тошнота.

Врач может определить точную причину жара по исследованию состава мочи и анализу крови. Острую стадию заболевания необходимо лечить в больнице, где врач назначит антибактериальную терапию и спазмолитики от болей.

Зубная боль и остеомиелит

Неправильный уход за зубами либо повреждение коронок провоцирует такое состояние, как воспаление зубного корня. Что такое воспаление зуба? Это очень болезненное состояние, которое требует особого лечения, и незамедлительного.

Проникновение в корень зуба инфекции имеет тяжелые последствия. Иногда такое воспаление у взрослого начинается после неправильного грубого лечения врача-дантиста. Необходимо иметь своего лечащего зубного врача с высокой квалификацией, которому вы доверяете.

Если на фоне воспалительного процесса в области челюсти разовьется остеомиелит, боль будет настолько сильной, что не поможет и большинство классических анальгетиков.

Остеомиелит — это неспецифический гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий и костную ткань, и надкостницу, и даже окружающие мягкие ткани. Но самой частой причиной заболевания является перелом костей.

Лицевой нерв и проявления воспаления

Что такое воспаление? Это в первую очередь нарушение физиологических функций ткани. Нервная ткань также иногда поражается в силу некоторых обстоятельств. Наиболее известно такое заболевание воспалительного характера, как неврит — поражение лицевого нерва. Боль от неврита иногда просто невыносима, и человеку приходится пить сильнейшие обезболивающие.

Чтобы предпринимать какие-то шаги в лечении, нужно определить сначала причину. Это может быть следствие хронических воспалений носовых пазух или менингита. К такому воспалению приводит пребывание на сквозняке или обычные инфекции. Причин множество.

При повреждении лицевого или тройничного нерва наблюдается гул в ушах, боль. В острой форме воспаления угол рта немного поднимается кверху, а глазное яблоко выпячивается.

Конечно, воспаление нерва не остается незамеченным. И значит, сразу, при первых симптомах нужно обратиться к врачу и подобрать соответствующее лечение.

Лечение воспаления нерва длится не меньше 6 месяцев. Имеются специальные препараты и старого, и нового поколения для снятия признаков. Выбрать лекарство должен невролог. Без врача невозможно подобрать и обезболивающее лекарство, ведь каждый препарат имеет свои противопоказания и может повредить сердечную или нервную деятельность организма.

Патологические процессы половой системы

Мочеполовая система у женщин и мужчин в сегодняшнее время от постоянных стрессов и усталости также страдает. Женщинам все чаще ставят диагноз оофорит — воспаление придатков. Неизменно этот патологический процесс без лечения распространяется на фаллопиевы трубы, и начинается аднексит.

Воспаление маточных труб также сопровождается сильной болью и слабостью. Нарушается месячный цикл: у некоторых женщин месячные становятся чересчур обильными, с выделением комков. Причем первые 2 дня месячные протекают очень болезненно. У других прямо противоположный эффект. То есть месячные скудеют. Боли и специфические выделения с запахом - это основные признаки воспаления женских половых органов.

Проникает инфекция различными путями: иногда через поражение соседних органов, из наружных половых органов, и гораздо реже попадает в придатки с током крови.

Хронический аднексит, который привел к рубцам, может привести к бесплодию. Поэтому лечение воспаления у женщин должно проходить вовремя и под наблюдением врача-гинеколога.

У мужчин из-за ослабленного иммунитета и проникновения инфекции в мочеиспускательный канал возникает уретрит. Причины воспаления - это различные биологические микробы: вирус герпеса, стафилококки, грибок кандида. Вследствие того, что уретра мужчин длиннее, воспалительный процесс у них протекает сложнее, и лечится дольше. Симптомы воспаления уретры - учащенные походы в туалет ночью и наличие крови в моче, боли.

Еще одна частая и мучительная проблема, приходящая к мужчинам, — простатит. Воспаление простаты протекает скрыто, и не многие мужчины знают о ранних проявлениях заболевания. Представители сильного пола должны обратить внимание на боль в нижней части живота, частые походы в туалет и непонятный озноб.

Запущенный хронический простатит осложняется нагноением. Тогда больного нужно оперировать.

Лечение воспаления различного генеза

Как мы поняли, воспаление играет важную роль. Эта реакция должна сохранить весь организм, жертвуя некоторыми поврежденными клетками, которые постепенно замещаются соединительной тканью.

Но масштабное длительное воспаление вытягивает все силы из организма, истощает человека и может привести к осложнениям. В связи с риском осложнений все меры нужно принимать вовремя.

Лечение любого воспаления происходит после определения причины. Необходимо сдать все требуемые анализы и рассказать врачу о жалобах, то есть дать анамнез. Если в крови будут найдены антитела к бактериям, значит врач назначит антибактериальные препараты. Высокую температуру нужно сбивать любыми жаропонижающими средствами.

Если реакция вызвана химическими раздражителями, нужно очистить организм от яда.

Для лечения аутоиммунных болезней и аллергических проявлений нужны препараты под названием иммуносупрессоры, которые должны снизить чрезмерный иммунный ответ.

Существует несколько групп таких препаратов, одни из них больше воздействуют на клеточный иммунитет, другие на гуморальный. Наиболее известны преднизолон, бетаметазол, кортизон — это глюкокортикоиды. Еще есть препараты цитостатики и агонисты иммунофилов. Некоторые из них имеют токсическое воздействие на организм. Детям, например, показан хлорамбуцил, так как другие будут небезопасны для них.

Антибиотики

Современные антибиотики делят на 3 основные типа: природного происхождения, синтетические и полусинтетические. Природные изготавливают из растений, грибов, тканей некоторых рыб.

Во время приема антибиотиков при воспалении нужно обязательно принимать и пробиотики — средства, «восстанавливающие жизнь».

Антибиотики также делятся на группы по химическому составу. Первой группой является пенициллиновая. Все антибиотики этой группы хорошо излечивают пневмонию и тяжелую ангину.

Очень похожи по составу на пеницилины цефалоспориновые препараты. Их уже синтезировано очень много. Они хорошо помогают бороться с вирусами, но могут вызвать аллергию.

Группа макролидов предназначена для борьбы с хламидами и токсоплазмами. Отдельно изобретены антибиотики аминогликозиды, которые назначают, когда пошел сепсис, и есть противогрибковая группа препаратов.

для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии

на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

III курс стоматологический факультет
Тема : «Острое воспаление».
1. Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез острого воспаления, морфологическую характеристику, осложнения и исходы видов экссудативного воспаления.
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:

1. Определение воспаления, этиология, механизмы развития, фазы вос­паления.

2. Классические клинические проявления воспаления, молекулярные механизмы развития каждого из них.

3. Классификация воспаления.

4. Клеточные медиаторы воспаления: вазоактивные амины, цитокины, оксид азота, медиаторы лизосомальных гранул.

5. Плазменные медиаторы воспаления: система свертывания крови, ком­племента, кинины.

6. Характеристика стадий воспалительного ответа.

7. Определение экссудативного воспаления, его виды.

8. Макро- и микроскопическая характеристика различных видов экссу­дативного воспаления.

9. Значение и исходы различных видов экссудативного воспаления в различных органах.


Теоретические аспекты.

1. Воспаление.

Воспаление представляет собой комплексную местную реакцию организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями - агрессивными стимулами и развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма. К экзогенным (внешним) факторам , которые могут вызывать воспаление относятся: микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества химической или какой-либо другой природы, механические раздражители (холод, жар), лекарственные вещества, ионизирующее излучение. К эндогенным (аутогенным) факторам , вызывающим воспаление относятся: продукты азотистого обмена и распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, а также иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.

Кроме того основные причины воспаления можно разделить на следующие группы: 1) некробиотические изменения тканей и клеток под влиянием экзогенных физико-химических факторов; 2) инвазия чужеродных микроорганизмов или антигенов, иммуногенов во внутреннюю среду; 3) малигнизация собственных клеток организма; 4) потеря иммунологической толерантности по отношению к антигенам собственного организма.

Воспаление является защитной реакцией, которая достигает своей биологической цели в основном посредством: 1) активации системы комплемента, 2) дегрануляции тучных клеток, 3) роста проницаемости микрососудов и адгезивной способности эндотелия, 4) миграции плазмы крови в межклеточные пространства, 5) адгезии к эндотелиальным клеткам нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов циркулирующей крови и их выхода в интерстиций, 6) фагоцитоза, бактерицидного и цитолотического действия фагоцитов, 7) расширения, спазма и тромбоза микрососудов, 8) замещения дефекта тканей через ангиогенез и пролиферацию фибробластов.

Воспаление, как и любая защитная реакция организма, избыточна относительно стимулов ее вызвавших и потому часто трансформируется и типовой патологический процесс. Включение иммунного ответа при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты: системой моноцитарных фагоцитов, а также плазменной системой - системой комплемента.

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - элиминации повреждающего агента и репарации ткани - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем защиты между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Как цепная, в значительной мере саморегулирующаяся, воспалительная реакция укладывается в универсальную схему: повреждение - медиация - рецепция- клеточная кооперация - клеточные трансформации - репарация.

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: Первая фаза - альтерация (повреждение) тканей и клеток (инициальные процессы) с выделением медиаторов - морфобиохимическая. Вторая фаза - экссудации - реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови. проявлениями повышенной сосудистой проницаемости с виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата. Третья фаза - пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца.

Классификация воспаления .

1. По этиологии - с установленной или не установленной этиологией. Хроническое воспаление бактериальной этиологии подразделяется на банальное и специфическое.

2. По течению - острое и хроническое воспаление.

3. По морфологии - экссудативное и продуктивное воспаление.

2. Острое воспаление.

Острое воспаление - форма воспалительной реакции, развивающейся немедленно после воздействия повреждающего агента и характеризующейся преобладанием экссудативной тканевой реакции, а также быстрым завершением с элиминацией повреждающего агента и репарацией ткани.

Острое воспаление классифицируется в зависимости от его локализации и вида образующегося экссудата: 1) серозное воспаление, 2) фибринозное воспаление, 3) гнойное воспаление, 4) геморрагическое воспаление, 5) гнилостное воспаление, 6) смешанное воспаление, 7) катаральное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1-8% белка, тогда как в транссудате содержится до 1-2% белка. Кроме того в экссудате содержатся единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки. Развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже - во внутренних органах.

Причины: инфекционные агенты, физические (термические) факторы, аутоинтоксикация.

Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpes viridae (простой герпес, ветряная оспа). Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом. Примерами серозного воспаления являются: рожистое воспаление кожи, крапивница, пузырчатка, лучевые поражения.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный - полное рассасывание экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим содержанием в выпоте фибрина, кроме которого в экссудате обнаруживаются палочкоядерные лейкоциты и элементы некротизированной ткани.

Локализация: слизистые и серозные оболочки.

Различают следующие разновидности фибринозного воспаления: 1) крупозное воспаление и 2) дифтеритическое воспаление.

Крупозное воспаление обычно развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядно-мерцательным эпителием (трахея, бронхи) или на серозных оболочках; характеризуется наличием пленок фибрина, свободно располагающихся на поверхности слизистой оболочки; альтеративные явления ограничиваются лишь некоторой десквамацией клеток эпителия или мезотелия.

Дифтеритическое воспаление обычно развивается на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским и переходным эпителием (рот, зев, пищевод, влагалище, мочевой пузырь, голосовые связки); характеризуется наличием пленки фибрина, плотно спаянной с поверхностью воспаленной ткани и пропитывающей ее на различную глубину; альтеративные явления выражены значительно.

Течение и исход фибринозного воспаления обычно благоприятные; в серозных полостях могут образовываться спайки.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в жидком экссудате большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, как живых, так и погибших, которые придают гною зеленоватые оттенки. В гное почти всегда обнаруживаются микроорганизмы, тканевый детрит, большие количества белка, холестерин, лецитин, жиры, мыла, примесь дезоксирибонуклеиновой кислоты, придающей гною вязкость.

Цвет гноя может быть желто-зеленым, ярко-зеленым, голубоватым, грязно-серым и т.д. в зависимости от примесей тех или иных пигментов, микробов, а также от давности его образования.

Консистенция гноя то жидкая, то более или менее густая, иногда - тягучая. Свежий гной всегда жидкий, сгущенный гной - признак относительной давности процесса.

Разновидности гнойного воспаления: 1) эмпиема, 2) флегмона, 3) абсцесс.

Эмпиема - это гнойное воспаление, развивающееся в полостях тела, суставах, замкнутых каналах.

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки с расплавлением последней. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях. Твердая флегмона характеризуется наличием очагов коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем и ограниченной пиогенной мембраной, представляющей собой слой грануляционной ткани.

Течение и исходы гнойного воспаления: 1) образование свищей, 2) образование натечников, 3) спонтанное опорожнение гноя с последующим рубцеванием участка воспаления, 4) секвестрация.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью крови (эритроцитов) к любому экссудату; наблюдается при гриппе, чуме, сибирской язве.

Катаральное воспаление развивается в слизистых оболочках и сопровождается гиперсекрецией слизи. Характер экссудата может быть различным, но обязательным компонентом его является слизь. Исход обычно благоприятный.

Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов; развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тканей с нарушенными условиями кровоснабжения - анаэробная гангрена.

Исход - неблагоприятный.

Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, в результате чего возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-фибринозное и другие виды воспаления.
3. План занятия

Макропрепараты.

1. Описать макропрепарат « Крупозная пневмония» - обратить внимание на размеры и цвет легкого, распространенность процесса, изменения со стороны плевры; определить стадию крупозной пневмонии.

2. Изучить крупозное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Фибринозный перикардит". - Обратить внимание на толщину, прозрачность, цвет перикарда и особенности фибринозной пленки на его поверхности - цвет, внешний вид и плотность связи с подлежащими тканями.

3. Описать макропрепарат «Флегмонозный аппендицит» - обратить внимание на размеры червеобразного отростка, цвет и состояние серозной оболочки; на срезе обратить внимание на толщину стенки, выраженность слоев, содержимого в просвете отростка.

4. Изучить диффузное гнойное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Гнойный лептоменингит ". - Обратить внимание на внешний вид, цвет, толщину, состояние сосудов мягких мозговых оболочек, содержимое субарахноидального пространства, состояние ткани головного мозга, а также вид извилин и борозд.

5. Изучить геморрагическое воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Коревая бронхопневмония» - обратить внимание на размеры и цвет легкого, распространенность процесса.

6. Изучить очаговое гнойное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат Эмболический гнойный нефрит - Обратить внимание на размеры и консистенцию почки, количество, цвет, форму, размеры и локализацию очагов поражения.

7. Изучить дифтеритическое воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Дифтеритический колит". - Обратить внимание на цвет, поверхность, толщину и характер прикрепления пленки, замещающей слизистую оболочку толстой кишки.

8. Изучить катаральное воспаление по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Катаральный гастрит". - Обратить внимание на толщину, цвет и внешний вид слизистой оболочки желудка, локализацию, количество, цвет и прозрачность экссудата.
Микропрепараты.

1. Изучить крупозное воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Крупозная пневмония" (окраска гематоксилином и эозином, на фибрин - по Шуенинову). - Обратить внимание на распространенность поражения, локализацию и состав экссудата, состояние межальвеолярных перегородок и капилляров. При окраске по Шуенинову обратить внимание на локализацию и цвет нитей фибрина в экссудате.

2. Изучить дифтеритическое воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на состояние слизистой оболочки в области крипты миндалины, толщину, состав и локализацию фибринозной пленки, изменения в подлежащих тканях.

3. Изучить серозно-геморрагическое воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Серозно-геморрагическая пневмония» - обратить внимание на характер экссудата в просветах альвеол, его клеточный состав, распространенность процесса, состояние межальвеолярных перегородок, бронхов и сосудов легкого.

4. Описать микропрепарат «Флегмонозно-язвенный аппендицит» - обратить внимание на характер экссудата, состояние сосудов, целостность стенки червеобразного отростка.

5. Изучить диффузное гнойное воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Гнойный лептоменингит" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на толщину мягких мозговых оболочек, расположение, распространенность и состав инфильтрата, состояние сосудов, а также ткани оболочек в зоне поражения и прилежащей ткани головного мозга.

6. Изучить дифтеритическое воспаление по микроскопиче­ской картине. Описать микропрепарат "Дифтеритический колит" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на состояние слизистой оболочки кишки, толщину, состав и локализацию фибринозной пленки, изменения в подлежащих тканях.

7. Изучить очаговое гнойное воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на клеточный состав инфильтрата и состояние ткани почки в очаге поражения, а также в зоне демаркационного воспаления, локализацию колоний микробов и их связь с сосудом.


Электронограммы.

1. Изучить механизм образования экссудата с помощью электронной микроскопии. Описать электронограмму "Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении". - Обратить внимание на состояние цитоплазмы эндотелиальных клеток, количество пиноцитозных пузырьков и межклеточные промежутки.

2. Изучить механизм образования экссудата с помощью электронной микроскопии. Описать электронограмму "Эмиграция нейтрофила через стенку сосуда при воспалении" . - Обратить внимание на то, в каком участке сосудистого русла нейтрофильный лейкоцит преодолевает эндотелиальный барьер, особенности его взаимоотношений с эндотелиальной клеткой и расположение его псевдоподий.
Ситуационные задачи.

Ситуационная задача 1.

Больной М., 58 лет, в течение 10 дней болел гриппом, на 11-й день отмечалось повышение температуры тела до 39,5 о С, нарастала одышка и цианоз, при явлениях прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности и интоксикации наступила смерть больного.

На вскрытии: легкие увеличены в объеме, уплотнены, темно-красного цвета; микроскопически: артериолы расширены и заполнены кровью, в просветах альвеол - серозная жидкость с примесью значительного количества эритроцитов.

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1) Какой патологический процесс развился в легких?


Ситуационная задача 2.

Больной К., 29 лет, поступил в стационар с жалобами на тошноту, рвоту, боли в правой подвздошной области. Во время операции в брюшной полости обнаружен увеличенный аппендикс багрово-красного цвета, брюшина малого таза гиперемирована, тусклая, покрыты рыхлыми, серовато-желтоватыми пленками; аппендикулярный отросток удален. При микроскопическом исследовании удаленного аппендикса обнаружено: выраженный отек стенки отростка, полнокровие сосудов и очаговые кровоизлияния, диффузная инфильтрация стенки нейтрофилами.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1) Какой патологический процесс имел место в аппендиксе?

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса в аппендиксе?

3) Какой патологический процесс имел место в области малого таза (брюшины)?

4) Какая это разновидность описанного патологического процесса в области малого таза (брюшины)?
Ситуационная задача 3.

Больной С., 38 лет, в течение 4-х дней болен ОРВИ, Слизистая верхних дыхательных путей отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с 5-го дня отделяемое из носа стало зеленовато-серого цвета с неприятным запахом.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?

3) Опишите микроскопическую картину данного патологического процесса.


Ситуационная задача 4.

У больного 89 лет, после небольшой травмы ссадина на бедре приобрела красный цвета, через 3-е суток мягкие ткани бедра стали отечны, уплотнены, из раны стало выделяться вязкое, зеленоватое содержимое; у больного температура повысилась до 38 о С, отмечались сильные боли в области бедра, снижение аппетита, резкая слабость. Во время операции по иссечению раны бедра обнаружено, что подкожно-жировая клетчатка бедра пропитана зеленоватыми массами, распространяющимися в виде языков на мягкие ткани голени.

Вопросы к ситуационной задаче № 4

1) О каком патологическом процессе идет речь?

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?

3) Как называются описанные «языки» на бедре?

4) Опишите микроскопическую картину данного патологического процесса.
Ситуационная задача № 5

У больного Д., 38 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом, развилась хроническая почечная недостаточность. При аускультации выяв­лен шум трения перикарда и плевры. Больной умер. На вскрытии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые, шероховатые, с множеством ните­видных наложений беловато-сероватого цвета; наложения легко снимаются. Плевральные листки обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко снимаемых сероватых пленок. На вскрытии складки желудка утолщены, покрыты большим количеством вязкой слизи.

Вопросы к ситуационной задаче № 5

1. Какой вид экссудативного воспаления развился на листках сердечной

сорочки и плевре?

2. Какая разновидность этого воспаления развилась на перикарде и плевре?

3. Каков состав экссудата?

4. Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?

5. Какая разновидность этого воспаления имеет место?
Ситуационная задача № 6

Больной К., 70 лет, выполняли внутримышечные инъекции для лече­ния ишемического инфаркта головного мозга. В месте инъекций в верхне­-наружном квадранте правой ягодичной области появились признаки воспа­ления. Лихорадка 38,5 ОС. Назначены антибиотикотерапия и компрессы ме­стно. После курса лечения температура тела нормализовалась, однако уп­лотнение в ягодичной области сохранил ось. Внезапно больная почувство­вала ухудшение состояния: озноб, резкая боль внизу живота, лихорадка до39 ОС. Объективно: болезненность при пальпации в нижней части живота, лейкоциты крови - 20 х 10 9 /л; СОЭ - 30 мм/ч. При вскрытии очага уп­лотнения в ягодичной области выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость.

Вопросы к ситуационной задаче № 6

1. Какие местные и общие признаки воспаления были у больной на про­тяжении развития заболевания?

2. Какой вид экссудативного воспаления развился в ягодичной области?

3. Какая разновидность этого воспаления?

4. Каков состав экссудата?

5. Почему после эвакуации экссудата образовалась полость?

6. Назовите причины и механизмы развития воспаления мягких тканей

ягодичной области, его осложнения.

7. Что такое пиогенная мембрана?
Ситуационная задача № 7

Больной Л., 34 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалоба­ми на озноб, одышку, боль в правом боку во время глубокого дыхания. На прямой обзорной рентгенограмме выявлено интенсивное затемнение в проекции нижней доли правого легкого. Содержание в крови лейкоцитов16 х 10 12 /л, СОЭ 26 мм/ч. Биохимический анализ крови: белок общий 72 г/л; альбумины 57%; α-глобулины 1,6% (норма 3-6%); α 2 -глобулины 23,5% (норма 9-15%); γ-глобулины 27% (норма 15-25%). Больному был по­ставлен диагноз «правосторонняя крупозная пневмония». Лечение заболе­вания оказалось неэффективным, и больной на 6-е сутки заболевания умер. Диагноз был подтвержден на аутопсии.

Вопросы к ситуационной задаче № 7

1. Какой вид экссудативного воспаления развился в легком?

2. Какой компонент экссудата следует выявить при дополнительной ок­раске микропрепаратов?

3. Какие изменения в анализе крови свидетельствуют о наличии воспа­лительного процесса?

4. Укажите механизм развития гематологических сдвигов?
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

1 . Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:

а) некроз,

б) адаптация,

в) воспаление,

г) тромбоз,

д) полнокровие.


2. Воспаление имеет следующие фазы.

а) альтерация,

б) экссудация,

в) пролиферация,

г) репарация.
Выбрать все правильные ответы

3. Основные компоненты фазы экссудации:

а) альтерация,

б) изменение кровотока,

в) образование воспалительного отека,

г) пролиферация,

д) эмиграция клеток и фагоцитоз.
Выбрать все правильные ответы

4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:

а) краевое стояние в кровотоке,

б) диапедез,

в) хемотаксис,

г) фагоцитоз.


Выбрать все правильные ответы

5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:

а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,

б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,

в) интегрины CD11/CD18, VLA-4, L-селектин,

г) иммуноглобулины ICAM-1, VCAM-1,

д) ИЛ-1 и ФИО.
Установить соответствие

6. Состав инфильтрата:

1) нейтрофильные лейкоциты,

2) мононуклеарные клетки.

Ответы: 1,2.

Патологический процесс:

а) репарация,

б) острое воспаление,

в) атрофия,

г) хроническое воспаление.


Выбрать все правильные ответы

7. Компоненты системы плазменных протеаз:

а) система комплемента,

б) семейство ФИО,

в) кининовая система,

г) свертывающая система крови,

д) мембрано-атакующий комплекс.
Выбрать все правильные ответы

8. Виды экссудативного воспаления:

а) гранулематозное,

б) абсцесс,

в) катаральное,

г) хроническое.


Выбрать все правильные ответы

9. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:

а) может быть дифтеритическим,

б) в состав экссудата всегда входит фибрин,

в) очень большое количество экссудата,

г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,

д) исход - полное восстановление тканей.

Выбрать все правильные ответы

10. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:

а) часто возникает при уремии,

б) образное название "волосатое сердце",

в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,

г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,

д) сопровождается шумом трения плевры,

е) дифтеритическое воспаление.


Установить соответствие

11. Вид воспаления:

1) экссудативное,

2) продуктивное. склерозом,

Ответы: 1,2.

Характеристика:

а) острое, заканчивается

б) острое, заканчивается выздоровлением,

в) хроническое, заканчивается склерозом,

г) хроническое, заканчивается выздоровлением.


Выбрать все правильные ответы

12. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:

а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,

б) базальная мембрана преодолевается с помощью механизма тиксотропии,

в) лейкоциты образуют псевдоподии,

г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами,

д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.


Установить соответствие

13. Клетка инфильтрата: Характеристика:


а) первый появляется на поле воспаления,

1) полиморфно- ядерный лейкоцит

2) макрофаг,

3) мастоцит (тучная клетка),

4) В-лимфоцит.

Ответы: 1,2,3,4.

б) основа серозного экссудата,

в) выявляется с помощью окраски толуидиновым синим,

г) предшественник эпителиоидной клетки,

д) предшественник плазматической клетки.

15. Признак воcпаления: Причина:

1) rubor (краснота), а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,

2) dorol (боль), б) вазодилатация,

3) calor (жар), в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия,

4) tumor (припухлость).

г) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания,

д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.
Ответы: 1,2,3,4.

Выбрать один правильный ответ

16. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:

а) лейкотриены,

б) цитокины (интерлейкины),

в) протеазы,

г) простагландины,

д) кинины.

Выбрать все правильные ответы

17. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе характерны:

а) казеозный некроз,

б) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса,

в) эпителиоидные клетки,

г) плазматические клетки,

д) фибриноидный некроз.
Выбрать все правильные ответы

18. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Выберите верные положения:

а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,

б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,

в) асфиксия - осложнение крупозного трахеита,

г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпителия,

д) фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
Выбрать один правильный ответ

19. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:

а) травмы,

б) дренирования,

в) гистолиза,

г) апоптоза.
Выбрать один правильный ответ

20. В эпикарде при уремии развивается воспаление:

а) гнойное,

б) гнилостное,

в) фибринозное,

г) геморрагическое,

д) катаральное.
Выбрать один правильный ответ

21. Образное название сердца при хронической почечной недостаточности:

а) тигровое,

в) гигантское,

г) капельное,

д) волосатое.
Выбрать один правильный ответ

22. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление:

а) гнилостное,

б) гнойное,

в) серозно-геморрагическое,

г) катаральное,

д) продуктивное.
Выбрать один правильный ответ

23. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление:

а) продуктивное,

б) серозное,

в) геморрагическое,

г) гнойное,

д) фибринозное.
Выбрать все правильные ответы

24. Экссудат при фибринозном воспалении включает:

а) фибрин,

б) полиморфно-ядерные лейкоциты,

в) лаброциты,

г) отечную жидкость,

д) тканевый детрит.
Выбрать все правильные ответы

25. Виды фибринозного воспаления следующие:

а) гнойное,

б) смешанное,

в) катаральное,

г) дифтеритическое,

Базовый учебник:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.3-е. – М.:Медицина., 1997 г.

Основная литература:

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2001 г.

2. Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.

3. Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003, 2005 гг.

Дополнительная литература:


  1. Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

  2. Писарев В.Б., Новочадов В.В. Основы патологии / Учебное пособие. - (ч. 1, 2). - Волгоград, 1998.

  3. Воспаление: Руководство. / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. - М.: Медицина, 1995.

  1. Зиновьев А. С., Кононов А.В., Костерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. - Омск, 1999.

  2. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. ~ 2-е изд. - М.: Медицина, 1993.

  3. Контрольно-обучающие тесты по патологической анатомии / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. - М.: Русский врач, 1997.

  4. Пальцев МА., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина, 1995.

  5. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство, т. 1, 2. / Под ред. Н.А.Краевского. Л.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова. 4-е изд. - М.: Медицина, 1994.

  6. Пальцев М.А., Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003, 2005.

  7. Патологическая анатомия / Курс лекций; Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. - М.: Медицина, 1998.

  8. Руководство по медицине (The Merck Manual), Т. 1,2: Пер. с англ. / Под ред. Р.Беркоу, Э.Дж. Флетчер. - М.: Мир, 1997.

  9. Ревелл П.А. Патология кости: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993.

  10. Саркuсов Д.С. Очерки истории общей патологии.- Изд. 2-е. - М.: Медицина, 1993.

  11. Саркисов Д.О., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека Изд.2-е. - М.: Медицина, 1997.

  12. Серов В. В., Пальцев М. А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998.

  13. Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А. Патологическая анатомия. - СПб.: Сотис, 1996.