Исследование гормонов щитовидной железы норма. Гормоны щитовидной железы норма

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Гормоны здоровой щитовидной железы (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)) вместе с нервной и иммунной системой воздействуют на координацию и регуляцию функциональной деятельности всего организма.

Функции гормонов

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) выполняют ряд жизненно важных задач для организма:

• Выделение тепловой энергии.
• Развитие НС.
• Формирование умственных особенностей.
• Активирование белка.
• Ускорение распада жировых образований.
• Нормализация работы пищеварительной системы.
• Репродуктивные функции.

Гормоны ЩЖ, норма

Для более детального исследования состояния , следует разобраться, какие гормоны вырабатывает щитовидная железа и в чем заключается их назначение.

Одним из главных биологически активных веществ ЩЖ выступает тироксин. Для его секреции требуется недельная норма поступления в организм близко 1 мг йода. При попадании в пищеварительную систему, йодиды проникают в кровеносные сосуды. Их дальнейшая переработка щитовидкой, позволяет выработать гомон Т4. Норма свободного Т4 равна 9,0 - 22,0 нмоль/л.

Дальше, в процессе синтеза, доля Т4 с помощью специального фермента принимает форму трийодтиронина (Т3). Его норма равна 2,6 - 5,7 нмоль/л свободного биологически активного вещества. Определить уровень можно с помощью анализов. Важным показателем выступают не общие гормоны щитовидной железы (Т3 или Т4), а свободные.

Дополнительно определяется содержание ТТГ. Они являются гормонами гипофиза, контролирующего деятельность ЩЖ. При нарушенной производительности Т4, неизбежна реакция гипофиза, определяющаяся увеличением или уменьшением ТТГ.

Что позволяет определить анализ крови?

Он позволяет определить, какое количество биологически активных веществ выделяет ЩЖ (отклонение от нормы). Основными показаниями к проведению анализа выступают:

Регуляция гормонов

Гормоны щитовидной железы (ТЗ и Т4) выступают главными регуляторами обмена веществ, отвечающими за производительность и расходование энергии отдельными клетками и тканями организма. При их недостаточном объеме, человек чувствует слабость. При переизбытке — организм находится в возбужденном состоянии.

Гипертиреоз (при высоком уровне гормональной выработки) и гипотиреоз (при малом количестве гормонов) негативно сказываются на настроении, сне, иммунной системе, весовой категории и пр.

Работа ЩЖ контролируема гипоталамусом мозга. Он отвечает за производительность ГСТ (гормона, стимулирующего выброс тиреотропина). Уровень Т3 и Т4 выступает для гипофиза и гипоталамуса сигналом о недостаточном, избыточном или нормальном синтезе веществ. Это способствует выработке заданного объема ГСТ и ГРЩ (гормона, вырабатываемого гипофизом для стимуляции выработки Т3 и Т4 при недостаточной производительности).

Если гормоны щитовидной железы Т4 и ТЗ характеризуются низкими показателями, гипофиз вырабатывает больше ГРЩ. Соответственно, низкая концентрация ГРЩ (например, меньше 0,4 ед/мл), свидетельствует о переизбытке биологически активных веществ.

Формы заболеваний ЩЖ

Важно! Нарушение ЩЖ чаще протекает под маской других болезней.

Одни пациенты обращаются в клинику с невропатическими симптомами, другие с клинической формой нарушения ЩЖ. Частыми случаями выступают гипертония или боль за грудиной. Нередко главенствуют симптомы нарушения пищеварительной системы.

Снижение функционального уровня тиреоидной системы вызывает ряд патологий. К их числу относится сниженный уровень фертильности, высокий показатель перинатальной смертности, аномальные явления при рождении, отсталое развитие подрастающего поколения и кретинизм.

Дополнительные факторы выступают в виде задержки физико-психических показателей в развитии, низкого уровня интеллектуальных особенностей у людей старшего поколения, образование зоба. Недостаточное количество йода в организме связывают с низким уровнем продуктивности биологически активных веществ и компенсаторной реакцией, способствующей преодолению йододефицита.

Низкий уровень производительности Т3 и Т4 вызывает более тяжелые патологии. Даже небольшой дефицит йода на этапах развития плода негативно повлияет на дальнейшие нейропсихические развития детей.

Тяжелой формой проявления йодовой недостаточности выступает кретинизм. Он проявляется в виде умственной отсталости, низком росте, деформации скелета, глухоты и немоты. Различают неврологические и микседематозные формы кретинизма. В первом случае гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) характеризуются низкими показателями, наблюдающимися на 16-18 неделе беременности. Микседематозная форма выступает последствием хронической формы микседемы перед рождением ребенка.

Клинические показатели нарушенной работы ЩЖ

Гипертиреоз	Гипотиреоз
Нервозное состояние, дребезжание рук	Усталое, забывчивое и заторможенное состояние, отсутствие концентрации
Нарушения психической системы, раздражительное состояние	Капризность и раздражительность
Плохой сон	Депрессивное состояние
Синдром «перепуганного взгляда», проблемы со зрением	Опухание глаз
Образование зоба	Увеличение ЩЖ (зоб)
Низкий уровень функциональности пищеварительного тракта	Образование запоров
Появление хрипоты	Хриплый голос
Сухое и болезненное состояние горла	Сухие и болезненные ощущения в горле
Трудности при глотании	Трудности при глотании
Повышенное сердцебиение, тахикардия	Низкое сердцебиение
Снижение или увеличение веса	Большой вес
Невыносимость жары	Зябкое состояние
Повышенное потоотделение, теплые влажные руки	Образование сухости и пигментов на коже
Паралич	Слабость мышц, судороги
Заболевание ЩЖ или диабетом	Генетическая предрасположенность к патологиям ЩЖ или сахарному диабету
У женщин
Снижение способности к воспроизведению потомства	Бесплодие
Нерегулярный менструальный цикл	Сбои в менструальном цикле, обильные выделения
Выкидыш на первых месяцах беременности, рвота при ношении плода

Очаговые воспаления

У людей преклонного возраста при длительном дефиците йода в тканях ЩЖ образуется очаг, который автономно выделяет тиреоидные гормоны щитовидной железы, т.е вне зависимости от ТТГ. Это влияет на развитие узлового или многоузлового токсического зоба.

Тиреотоксикоз часто индуцируется резким повышением йода при обильном потреблении препаратов с его содержанием.

Характеризующегося высокими показателями функциональности ЩЖ, уделяется особое внимание из-за сложной диагностики (трудно определить при визуальном осмотре). Для него характерны низкий уровень ТТГ в кровеносных сосудах, наряду с нормальными показателями Т3 и Т4. Для выявления субклинической формы гипертиреоза исследуются результаты лабораторных данных из-за отсутствия клинических симптомов.

Субклинический гипертиреоз образуется на фоне продолжительного образования многоузлового зоба и тиреотоксикоза, лечении тиреостатиками. Пациентам с подобными диагнозами, несмотря на отсутствие классической симптоматики гипертиреоза, назначают периодическое измерение количества ТТГ, Т3 и Т4.

Особо чувствительны к повышенному или пониженному содержанию биологически активных веществ: кровеносная и нервная системы. «Запущенная» форма гипертиреоза сопровождается с повышенной резорбцией костной системы и нарушениями в работе печени.

Данный орган совместно с иммунной системой организма человека принимает важное участие в регуляции работы всех органов человека. Гормоны щитовидной железы выполняют важную роль в согласовании нервных импульсов, биологических веществ, поэтому необходимо вовремя сдавать анализы женщинам и мужчинам, чтобы по результатам расшифровки оценить работу всего организма в целом. Каждая клетка, все ткани нуждаются, чтобы гормоны щитовидки поступали к ним постоянно.

Что такое гормоны щитовидной железы

Находится железа на передней поверхности шеи немного ниже кадыка. В международной медицине этот орган называется тиреоидной железой. Напоминает внешне щитовидка подкову или бабочку, образует она три основные части: боковые дольки и перешеек. У каждого третьего человека еще присутствует пирамидальная непостоянно долька. Какой гормон вырабатывает щитовидная железа:

1. Трийодтиронин содержит в составе три молекул йода.
2. Тетрайодтиронин он же триоксин имеет в составе 4 молекулы йода.

Обозначаются сокращенно гормоны щитовидки сокращается Т3 и Т4. Последний в клетках и органах со временем превращается в Т3, который выступает главным биологически активным гормоном, которые напрямую влияет на обмен веществ. Гормоны образуются в щитовидной железе из двух обязательных компонентов: незаменимой аминокислоты тирозин и йода. Эта одна из причин, почему нельзя допускать недостаток йода в пище. Тирозин поступает вместе с пищей в организм и является предшественником при образовании дофамина, меланина, адреналина.

Функции

Щитовидная железа и ее гормоны оказывают существенно влияние на работу всего организма человека. Трийодтиронин и тироксин влияют на следующие процессы:

• регуляция теплообмена;
• управление скоростью обменных процессов;
• работа органов пищеварения;
• питание тканей кислородом;
• регуляция функционирования кровеносной системы, сердца;
• репродуктивная функция;
• уровень остроты зрения, интеллекта, памяти;
• состояния нервной системы.

Влияние на организм

Большая часть гормонов человека влияют на целевые клетки-мишени, к примеру, на половые органы влияет эстрадиол. Щитовидная железа обеспечивает нормальную работу всех тканей без исключения. Гормональные элементы проникают внутрь и направляются к ядру, где взаимодействуют с участками хромосом, стимулируют комплекс реакций, что обеспечивает активацию процессов восстановления и окисления. Влияние продуктов щитовидной железы на организм:

• активизация синтеза белка, который участвует в построении новых клеток;
• повышение выделения тепла;
• стимуляция распада жиров в жировых депо, что активизирует процесс похудения;
• правильное развитие, рост ЦНС, особенно головного мозга, что важно для маленьких детей;
• образование эритроцитов;
• анаболический эффект, при котором идет рост организма, созреваний, дифференцировка костей;
• стимуляция процессов образования глюкозы из жиров, белков, обратного всасывания в кишечнике, повышения в крови уровня глюкозы;
• продуцирование половых гормонов, нормальное развитие половых органов.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Кровь на гормоны ттг и т4 входит в обязательный ежегодный осмотр. Требуется специальное оборудование для его проведения, поэтому стоимость анализа высокая. Проводится нормы ттг и т4 у женщин, мужчин и детей одинаковы способом, отличается только норма в показаниях при расшифровке. Готовы результаты будут поэтому, сначала могут ответить на содержание Т3 и тироксина, через несколько дней – на кальцитонин. Материалом для исследования является венозная кровь, берется обязательно натощак утром, чтобы получить достоверные данные.

Показания к назначению анализа

При сбое в работе щитовидной железы в организме быстро проявляются разного рода нарушения. Чаще поводом для назначения анализа на гормоны становится один из следующих симптомов:

• тахикардия (беспричинное учащение сердцебиения);
• экзофтальм (пучеглазие);
• снижение веса при росте аппетита без причины;
• развитие зоба (увеличение щитовидной железы в размерах);
• проблемы с потенцией у мужчины, прекращение менструального цикла у женщин;
• патологические изменения эмоциональной, физической активности (бессонница сменяется гиподинамией, сонливостью);
• резкие изменения эмоционального состояния, настроения;
• смена температуры тела, зябкость, частая потливость.

Подготовка к анализу

Для проведения исследования делают забор венозной крови из локтевой вены. Перед сдачей анализа необходимо придерживаться стандартных правил:

• алкоголь, кофе за сутки до сдачи пить нельзя;
• за день до анализа избегайте пряной, острой, жареной пищи;
• за 12 часов до сдачи избегайте эмоциональных, физических нагрузок;
• курить, кушать перед сдачей материала запрещено;
• месяц до анализа нельзя принимать препараты, которые влияют прямо или косвенно на тиреоидные гормоны;
• за 3 дня до подачи материала нужно исключить их питания продукты с содержание йода (йодированная соль, рыба, морская капуста).

Как сдавать анализ

Необходимо для проверки работы щитовидной железы придерживаться всех вышеописанных правил подготовки. Любые нарушения могут привести к получению недостоверных данных. Вам необходимо прийти в лабораторию утром, ничего кушать нельзя. Далее лаборант проведет вас в специальную комнату, где проведут забор крови из вены. Далее с вами свяжутся и предоставят таблицу с данными, расшифровку проводит специалист лаборатории.

Расшифровка

Анализ гормонов щитовидной железы может выявить понижение или повышение показателей, что говорит о нарушения функционирования данного органа. Следует учитывать возрастные особенности, половую принадлежность. Правильно интерпретировать полученные данные может только специалист, к которому и следует обратиться за разъяснениями. В таблице указывается содержание элементов, которые соответствуют или не соответствуют норме.

Норма

При анализе работы щитовидной железы в результатах будет указан диапазон верхних и нижних границ нормы. Это связано с тем, что разные лаборатории проводят определение по разным шкалам. Нормальными считаются следующие показатели:

Отклонения от нормы в анализах

Если наблюдаются нетипичные значения содержания гормонов, то это может говорить нарушении работы щитовидки, которые приводят к неправильному функционированию систем, отдельных органов или развитию аутоиммунных патологий. Ниже представлены основные возможные варианты отклонений:

Название гормона	Возможные патологии
Гормон щитовидной железы ТТГ	Увеличенный показатель на фоне пониженного Т4 говорит развитии явного гипотиреоза. При снижении гормона на фоне повышенного Т4 ставят диагноз тиреотоксикоз. При выходе ТТГ за норму, но Т3 и Т4 без отклонений, говорит о скрытой форме нарушений щитовидной железы. Повышение концентрации тиреотропина говорит о тиреоидите Хашимото, гипотиреозе. Рост гормона наблюдается во время беременности, физическом перенапряжении, эмоциональном потрясении. Низкие показатели ТГГ определяются при тиреотоксикозе, травме гипофиза, Базедовой болезни.
Трийодтиронин (Т3)	При анализировании помогает более точно поставить диагноз тиреотоксикоза. На достоверность влияет наличие следующих заболеваний: гепатит, иммунодефицит, беременность. Повышение количества ТЗ отмечают при токсическом зобе, хронических патологиях печени, нефротическом синдроме. Снижение ТЗ гормона отмечается при безбелковой диете, травматизме, голодании, эмоциональных расстройствах.
Тироксин (Т4)	Снижение выработки гормона наблюдается при гипотиреозе, при повышении может диагностироваться гипертиреоз. Определяет повышенный тироксин при тиреоидитах, токсическом зобе, иммунодефиците, миеломе, печеночной недостаточности, ожирении, недостаточности функции почек. Снижен Т4 при эндемическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, воспалительных процессах гипофиза.

Видео

Если представить нашу эндокринную систему как оркестр, то щитовидной железе можно смело присваивать роль одного из главных солистов этого коллектива. Во-первых, она расположена почти на вершине нашего организма – на шее, у её передней поверхности, напоминая по форме бабочку, обхватывающую своими крыльями трахею. Во-вторых, гормоны щитовидной железы, продуцируемые ею, имеют неоценимое значение для жизнедеятельности всех органов и систем. Это, собственно, и ставит железу на такую важную позицию. При изучении ткани железы под микроскопом выяснилось, что она состоит из фолликулярных клеток, производящих гормоны трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4), и парафолликулярных клеток, которые вырабатывают другой гормон – кальцитонин.

Т3 и Т4 синтезируются из аминокислоты тирозина. Образование не представляется возможным также без йода, который выступает очень важным кирпичиком в постройке молекулы гормона. По крови йодтиронины транспортируются белками-переносчиками. Основным биоэффектом обладает Т3, Т4, в свою очередь, является прогормоном, который в тканях-мишенях превращается в Т3.

Что регулирует работу железы?

Гормоны щитовидной железы подчиняются вышестоящим «инстанциям» в лице гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамус – область мозга, центр координации, контролирующий работу нервно-эндокринной системы. Уровнем ниже в данной иерархической системе после гипоталамуса расположился гипофиз. И вот как раз гипофиз уже выделяет множество сложных по строению гормонов, которые действуют на следующие звенья этой цепи.

Вся эта система работает по механизму обратной отрицательной связи. Например, если уровень гормонов щитовидной железы низкий, то специальные рецепторы это улавливают и доносят информацию до гипоталамуса. Он воздействует на гипофиз посредством либеринов. Гипофиз вследствие этого вырабатывает гормон, заставляющий щитовидную железу секретировать свои гормоны (он именуется тиреотропный гормон (ТТГ)). Если же гормонов в крови больше, чем надо, работает тот же принцип, только гипоталамус шлет в гипофиз тормозящий сигнал через вещества – статины. Такая регуляция в крови поддерживает постоянство уровня гормонов, продуцируемых щитовидной железой.

Какова «сила действия»?

Йодтиронины оказывают значимое влияние на функционирование организма, непосредственно затрагивая процессы во всех органах и тканях. Под их действием усиливается образование тепла, тем самым растет теплопродукция и активируется захват тканями кислорода; они поддерживают на нормальном уровне работу дыхания за счет регулирования дыхательного центра, стимулируют работу сердечной мышцы и моторику кишок, индуцируют образование эритроцитов.

Нормальный уровень гормонов важен для образования 
белков организма. В физиологических количествах гормоны щитовидной железы усиливают
анаболические процессы, при избытке — процессы распада. Без тиреоидных гормонов невозможен нормальный рост и развитие органов и тканей.

Сколько должно быть?

Количество гормонов не всегда находится в пределах нормы. Оно зависит от функционального состояния, т.е. боеготовности самой щитовидной железы, гипофиза, гипоталамуса, от общего состояния организма, количества йода и тиреоглобулина.
Основные лабораторные показатели, которые определяют для оценки уровня гормонов в крови, являются:

• уровень свободного Т3, что составляет 1,2-4,2 пкмоль/л (0,4-0,5%);
• уровень общегоТ4, который равен 60-120 нмоль/л;
• уровень свободного Т4, что равно 10-25 пкмоль/л (0,04%).

Cвободный, значит, не в связи с белками-переносчиками крови.

Кроме этих параметров также определяют и другие показатели, среди которых:

1. тиреоглобулин;
2. антитела к тиреоглобулину;
3. тироксин-связывающий глобулин (ТСГ);
4. соотношение Т4/ТСГ;

Естественно, при отклонении от данных значений возникают те или иные изменения в организме.

Когда гормонов недостаточно…

Если количество тиреоидных гормонов недостаточно для оптимального выполнения функций организмом, то развивается гипотиреоз (состояние, причиной которого является недостаток гормонов щитовидной железы). Сначала организм реагирует на малый уровень, пытаясь восполнить статус-кво посредством выработки ТТГ, но без лечения и эти ресурсы истощаются. При гипотиреозе отмечаются клинические проявления:

Довольно распространенной формой гипотиреоза раньше являлся , возникающий в географических регионах, где содержится малое количество йода, вследствие этого секреция гормонов щитовидной железы не достигает нормального уровня. Он сопровождается увеличением размеров железы, что вскоре может вызвать сдавление органов шеи и затруднить дыхание. Для борьбы на ранней стадии с такой формой гипофункции необходимо употреблять в пищу йод. Многие страны достигают этого путем йодирования продуктов, в частности соли. В связи с этим риск развития зоба заметно снизился в последнее время.

Лечение гипотиреоза проводят синтетическими заменителями тиреоидных гормонов. Таковыми являются L-тироксин и L-три-йодтиронин.

Существуют комбинированные препараты, включающие в состав обе формы препарата:

• Тиреокомб
• Новотирал
• Тиреотом

Оценку эффективности процесса лечения делают по регрессу клинических признаков и восстановлению уровня тиреотропного гормона в крови. Реакция организма сугубо индивидуальна на проводимое лечение, но в среднем симптомы гипотиреоза начинают исчезать спустя 2 месяца от начала лечения.

Гормонов вырабатывается больше, чем обычно…

Также бывает, что по самым разным причинам организм теряет контроль над щитовидной железой (чаще при некоторых аутоиммунных процессах). И тогда выработка гормонов щитовидной железой приобретает автономный характер. Так как количество гормонов в крови нарастает, то и биологическое действие их тоже нарастает. Данное состояние называется гипертиреозом. Чаще это имеет место при тиреотоксикозе. Тиреотоксикозу присущи следующие основные клинические симптомы:

Таблица 2. Симптомы тиреотоксикоза

внешние проявления	увеличение щитовидной железы, пучеглазие, выпадение волос, ломкость ногтей.
нервная система	психическая лабильность: эпизоды агрессии, нервозности, раздражительности сменяются плаксивостью; дрожь конечностей.
основной обмен	стремительно похудание, слабость, повышение температуры тела (больным не холодно при низкой температуре)
сердечно-сосудистая система	учащенное сердцебиение (в покое достигающее 120-130 уд/мин), нарушение работы сердца (нарушение ритма, изменения в миокарде).
пищеварительная система	диарея, при длительно текущем процессе развиваются дистрофические изменения в печени.
половая система	у женщин – в тяжелых случаях маточные кровотечения; у мужчин – изменения в яичках, предстательной железе, снижение либидо.

1. медикаментозное
2. хирургическое
3. с использованием радиоактивного изотопа I131 (радиойодное)

Медикаментозное лечение применяется всегда. Оно может быть как самостоятельным, так и предшествовать хирургическому или радиойодному лечению. При этом используются препараты, блокирующие синтез гормонов щитовидной железы (мерказолил). Критериями стойкой компенсации заболевания являются: отсутствие проявлений гипертиреоза, уменьшение размеров железы, достижение нормальных показателей Т4, Т3 и ТТГ.

Лечение должно быть комплексным, то есть включать препараты, нормализующие работу и других затронутых болезнью органов и систем.

Хирургическое лечение было исторически первым методом. Операция состоит в удалении ткани щитовидной железы. Метод очень физиологичен. В 70% случаев наблюдается полное излечение.

Радиойодное лечение проводят по следующим показаниям:

1. высокий риск осложнений после хирургического вмешательства
2. неэффективность медикаментозной терапии
3. рецидивы после хирургического лечения

Первичный эффект от терапии наблюдается после 2-3 недель приема радиоактивного йода.

Что надо знать?

Как уже можно было догадаться, гормоны щитовидной железы — неотъемлемая составляющая нашего организма. Поэтому контролировать состояние железы просто необходимо. Её функцию можно определить, пройдя специальные обследования. Ультразвуковой метод покажет форму, размеры и различные изменения в железе.
Гормональный анализ крови даст сведения о её секреторной функции.

Для предупреждения болезней надо соблюдать самые элементарные рекомендательные меры профилактики. А это, непременно, здоровый образ жизни и правильный рацион питания. Используйте в пищу больше йодсодержащих продуктов. Прежде всего, это морепродукты — морская капуста, тунец, лосось, камбала. Из фруктов — бананы, апельсины, хурма. Из числа овощей — чеснок, баклажаны, щавель, лук. Введя в каждодневный рацион продукты такого типа, вы нивелируете проблему недостатка гормонов щитовидной железы.

Ещё Леонардо да Винчи в образе юной женщины на своем полотне «Мадонна с младенцем» воплотил возвышенную, идеальную красоту матери и ребенка. На картине царит гармония и спокойствие. Представляется, что единство внешнего и внутреннего обеспечивают гормоны, и в первую очередь, безусловно – гормоны щитовидной железы.

Анализ на гормоны щитовидной железы является одним из наиболее важных и часто назначаемых лабораторных исследований. Щитовидная железа – орган эндокринной системы человека. Ее клетки вырабатывают гормоны, принимающие участие в регулировании процессов поддержания внутренней среды организма (гомеостаза). По информации ВОЗ, около 3% населения планеты страдают заболеваниями щитовидной железы , а нарушения ее функций отмечается, по данным разных авторов, у 15–40% людей.

Гормоны щитовидной железы

Исследование на гормоны щитовидной железы обычно включает в себя определение следующих показателей:

• тироксин (Т 4 , тетрайодтиронин);
• трийодтироронин (Т 3);
• тиреотропный гормон (ТТГ);
• антитела к тиреопероксидазе (Ат-ТПО);
• антитела к тиреоглобулину (Ат-ТГ, антиТГ);
• антитела к рецептору тиреотропного гормона (Ат-рТТГ).

Кальцитонин – еще один гормон щитовидной железы, функции которого в настоящее время до конца не изучены.

Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин и трийодтиронин. Остальные показатели не относятся к ним по физиологической сути, однако включаются в анализ крови на гормоны щитовидной железы, так как они играют важную роль в оценке функций и состояния эндокринной системы.

Показатели, определяемые в ходе анализа, и их нормальные значения

Тиреотропный гормон

Тиреотропный гормон секретируется клетками гипофиза – небольшой железы, располагающейся в толще вещества головного мозга. Функция тиреотропного гормона заключается в регулировании секреторной активности щитовидной железы, то есть выработки ее клетками тиреоидных гормонов. Границы нормы этого гормона зависят от возраста пациента, а у беременных женщин и от триместра беременности.

Норма ТТГ в зависимости от возраста

Предельные значения уровня ТТГ у беременных:

• I триместр – от 0,1 до 2,5 мЕд/Л;
• II триместр – от 0,2 до 3 мЕд/л;
• III триместр – от 0,3 до 3 мЕд/л.

Повышение уровня ТТГ в крови наблюдается в следующих случаях:

• первичный гипотиреоз различного генеза (гипоплазия или хирургическое удаление щитовидной железы, дефицит йода, наследственно обусловленное нарушение синтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунный тиреоидит);
• некоторые опухоли молочной железы или легких;
• резистентность тканей к гормонам щитовидной железы;
• тяжело протекающие соматические заболевания в стадии выздоровления;

Причинами пониженного уровня ТТГ в крови могут стать:

• первичный гипертиреоз , обусловленный разными причинами (диффузный токсический зоб , токсический узловой зоб , токсическая аденома);
• транзиторный гипертиреоз;
• гипертиреоз беременных;
• голодание;
• стресс;
• травмы и опухоли гипофиза;
• гипоталамо-гипофизарная недостаточность;

При определении общего Т 3 иТ 4 учитывают как связанную, так и свободную их форму. В настоящее время отдается предпочтение определению уровня свободного тироксина и трийодтиронина, так как он имеет значительно большую диагностическую ценность.

Антитела к тиреопероксидазе

Антителами к тиреопероксидазе называются особые иммуноглобулины, разрушающие фермент, содержащийся в клетках щитовидной железы и отвечающий за переход молекул йода в активную форму, необходимую для синтеза тиреоидных гормонов. Они представляют собой специфические маркеры аутоиммунного поражения щитовидной железы. В норме их содержание в крови составляет от 0 до 34 мЕ/мл. Повышенный уровень Ат-ТПО наблюдается в следующих случаях:

• аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото);
• рак щитовидной железы;
• сахарный диабет и некоторые системные заболевания соединительной ткани (системный васкулит , ревматизм , системная красная волчанка).

Выявление повышенного уровня Ат-ТПО у беременных говорит о высоком риске развития у ребенка гипотиреоза (врожденного или развивающегося сразу после рождения).

В некоторых случаях, чаще у женщин среднего и зрелого возраста, повышенный уровень Ат-ТПО отмечается у людей, не имеющих никаких заболеваний.

Тироксин и трийодтиронин

Основные гормоны щитовидной железы как уже говорили выше, это трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4). Поступая в кровь, они очень быстро связываются с белками и переходят в неактивную форму. После того как этот комплекс достигает органа-мишени, происходит его распад и гормоны снова становятся активными (свободными).

При определении общего Т 3 иТ 4 учитывают как связанную, так и свободную их форму. В настоящее время отдается предпочтение определению уровня свободного тироксина и трийодтиронина, так как он имеет значительно большую диагностическую ценность.

Нормальные значения свободного Т 4 лежат в границах от 9 до 19 пмоль/л, а свободного Т 3 – 2,62 до 5,69 пмоль/л.

Повышенный уровень трийодтиронина наблюдается при гипертиреозе, тиреотоксикозе , беременности, заболеваниях печени.

Правильно трактовать полученные результаты лабораторного исследования на гормоны щитовидной железы может только эндокринолог.

Причинами низкого уровня Т 3 могут стать гипотиреоз, тиреоидит, длительное голодание.

Повышение уровня тироксина возникает у пациентов с подострым тиреоидитом. Другими причинами этого состояния могут стать переизбыток в организме йода, беременность, некоторые виды злокачественных опухолей.

Гипотиреоз и длительное голодание приводят к понижению концентрации Т 4 в крови.

Антитела к тиреоглобулину

Тиреоглобулин – особый белок, являющийся предшественником гормонов щитовидной железы. В норме в кровоток он не поступает. При некоторых заболеваниях щитовидной железы (болезнь Хашимото, диффузный токсический зоб) тиреоглобудин попадает в кровь, в результате чего происходит образование антител к нему. В норме содержание этих антител в крови не должно превышать 115 МЕ/мл.

Антитела к рецептору тиреотропного гормона

На мембранах тиреоцитов (клеток щитовидной железы) имеются особые структуры, способные связываться с тиреотропным гормоном гипофиза. Они называются рецепторами ТТГ. Повышенный уровень антител к ним наблюдается у пациентов, страдающих болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб), болезнью Хашимото (аутоиммунный тиреоидит).

Показания к анализу на гормоны щитовидной железы?

Основными показаниями для назначения анализа на гормоны щитовидной железы являются следующие заболевания и состояния;

• значительное выпадение волос;
• нарушения сна (трудности засыпания, бессонница , частые ночные пробуждения);
• снижение умственных способностей, ухудшение памяти;
• подозрение на опухоль гипофиза;
• похудение или набор лишнего веса без каких-либо видимых причин;
• увеличение размеров щитовидной железы и/или ее болезненность при пальпации;
• заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия , аритмия);
• заболевания печени неинфекционной природы;
• нарушения менструального цикла;
• снижение потенции;
• мужское и женское бесплодие;
• системные аутоиммунные заболевания (дерматиты, красная волчанка, ревматизм);
• задержка психомоторного развития у детей.

По данным ВОЗ около 3% населения планеты страдают заболеваниями щитовидной железы, а нарушения ее функций отмечается, по данным разных авторов, у 15–40% людей.

Помимо этого, сделать анализ на гормоны щитовидной железы иногда требуется для оценки эффективности проводимой терапии.

Правила сдачи анализа

Чтобы результаты проводимого лабораторного исследования были максимально точными и корректными важно соблюдать правила :

• кровь сдают утром натощак;
• за 24 часа до забора крови необходимо отказаться от курения, употребления спиртных напитков и значительных физических нагрузок;
• гормональные препараты отменяют за месяц до исследования;
• за 72 часа до анализа необходимо прекратить прием йодсодержащих препаратов.

Пациент должен прийти в лабораторию на 20-30 минут раньше назначенного времени и спокойно посидеть в холле. Только после такого небольшого отдыха лаборант приступает к процедуре забора крови из локтевой вены на анализ.

Расшифровка анализа на гормоны щитовидной железы

Правильно трактовать полученные результаты лабораторного исследования на гормоны щитовидной железы может только эндокринолог. При этом он учитывает все показатели, степень их отклонения от нормы, а также имеющиеся у конкретного пациента клинические признаки того или иного заболевания.

Изменения уровня Т 3 , Т 4 и ТТГ и его связь с нарушением функции щитовидной железы

Однако установить, какое именно заболевание лежит в основе развития гипотиреоидного или гипертиреоидного состояния, может только специалист.

Пациент должен прийти в лабораторию на 20-30 минут раньше назначенного времени и спокойно посидеть в холле. Только после такого небольшого отдыха лаборант приступает к процедуре забора крови из локтевой вены на анализ.

Что надо знать, сдавая анализ на гормоны щитовидной железы

Стоимость анализа на гормоны щитовидной железы достаточно высока. Однако если знать некоторые правила, то исследование обойдется дешевле.

1. Уровень АТ-ТПО . Антитела тиреопероксидазе определяют лишь однажды. Это связано с тем, что величина данного показателя может изменяться вне связи с состоянием пациента и поэтому он не подходит для оценки эффективности проводимой терапии.
2. Общие и свободные Т 3 и Т 4 . Для диагностики и отслеживания эффективности лечения достаточно определить уровень только свободной или только связанной формы гормонов щитовидной железы. При этом следует учитывать, что более ценным в диагностическом плане являются анализы на свободный тироксин и свободный трийодтиронин. Нет никакой необходимости в одновременном определении общей и связанной формы.
3. Тиреоглобулин. При первичном обследовании пациентов определять этот показатель не нужно. Показаниями к его исследованию являются состояния после удаления щитовидной железы, папиллярный рак щитовидной железы.
4. Ат-рТТГ. Этот тест также не назначается пациентам при первичном обследовании, кроме тех случаев, когда у них имеются признаки тяжелого тиреотоксикоза. Он достаточно дорогой и необходим исключительно для оценки эффективности лечения больных с тиреотоксикозом.
5. Кальцитонин – еще один гормон щитовидной железы, функции которого в настоящее время до конца не изучены. Его сдают обычно однократно. Повторное исследование показано только в случае появления в щитовидной железе новых узлов, а также пациентам, перенесшим резекцию или удаление щитовидной железы по поводу медуллярного рака.

Видео с YouTube по теме статьи: