Иногда заметное нарушение самочувствия объясняется совершенно естественными факторами, которые можно без труда скорректировать. Нужно только владеть информацией о них, и об их возможном негативном влиянии на человека. Так, наверное, каждый из нас знает, что для сохранения бодрости и работоспособности нужно систематически проветривать в помещении – дышать свежим воздухом. В противном случае может развиться гиперкапния, давайте уточним на этой странице «Популярно о здоровье» что это за состояние, обсудим его симптомы, лечение и причины возникновения.

Под термином гиперкапния подразумевают состояние, при котором аномально возрастает количество углекислого газа (СО2) в организме (в артериальной крови, клеточках и тканях). Некоторые медики сравнивают такое нарушение с отравлением двуокисью углерода.

Гиперкапния - причины

Существует два основных фактора, способных вызвать развитие гиперкапнии. В целом такое состояние может быть эндогенным либо экзогенным.
Так гиперкапния возникает при повышении в окружающей среде газообразной углекислоты. Если человек в течение длительного времени дышит таким воздухом, у него увеличивается объем СО2 в крови.

Также возможно эндогенное развитие данного нарушения. В такой ситуации гиперкапния объясняется возникновением каких-то болезненных изменений в организме, которые дополняются синдромом дыхательной недостаточности.

В любом случае гиперкапния находится в тесной взаимосвязи с гипоксией, при которой происходит снижение количества кислорода в крови и развивается кислородное голодание организма, а также респираторный ацидоз.

Медики утверждают, что респираторный либо газовый ацидоз как раз таки стоит рассматривать, как первичную гиперкапнию. При подобном патологическом состоянии нарушается кислотно-щелочное равновесие в теле человека, что объясняется повышением уровня углекислого газа и дополняется нарушением уровня рН.

Эндогенная форма гиперкапнии может наблюдаться при самых разных патологических состояниях, к примеру, при , повреждениях ствола головного мозга (из-за травм, инсульта, рака или воспаления), патологиях спинного мозга и дистрофии мышечных тканей. Также подобное нарушение часто наблюдается у пациентов, сталкивающихся с . Гиперкапния может развиться из-за передозировки некоторых лекарств, по причине миастении, разных деформаций грудной клетки, выраженного ожирения и хронических бронхо-легочных недугов.

В причины гиперкапнии при нормальном функционировании организма можно отнести вдыхание угарного газа во время пожаров, при погружениях на значительную глубину (при занятиях дайвингом), при длительном нахождении в небольших и закрытых помещениях, а также при техническом сбое в функционировании особенной медапаратуры во время проведения оперативных вмешательств под общим наркозом.

Гиперкапния - симптомы

Гиперкапния может быть как острой, так и хронической. В первом случае больной сталкивается с заметным покраснением кожи, его беспокоит одышка, головные боли и головокружение. Увеличиваются показатели артериального давления, возникают боли в груди, чрезмерная сонливость и тошнота. Также в симптомы гиперкапнии относят несколько учащенный пульс, судороги и спутанность сознания. При отсутствии адекватной коррекции у больного заметно нарушается дыхательный ритм – он дышит редко и поверхностно, кожа начинает синеть, увеличивается потоотделение. Может развиться ацидотическая кома, произойти и смерть.

Если гиперкапния носит хронический характер, она дает о себе знать возникновением постоянной усталости, и нарушениями дыхательного ритма. Больные с такой проблемой отличаются особенно нестабильным нервно-психическим состоянием (вместо возбуждения может резко наступить депрессия и наоборот). Также возможна одышка и существенное уменьшение работоспособности.

Если человек подолгу находится в пространстве с повышенным уровнем углекислоты в воздухе, его организм пытается усилить дыхательные движения, нормализовать кислотность крови и пр.

Гиперкапния - лечение

В качестве первой помощи больному необходимо обеспечить достаточное поступление кислорода. Его можно вынести на свежий воздух. В особенно тяжелых ситуациях медики могут проводить интубацию трахеи, также в некоторых случаях возможно применение кислородной терапии. Если же больной впадает в ацидотическую кому – осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Чаще всего мер первой помощи вполне достаточно для коррекции гиперкапнии экзогенного происхождения. Если же недуг имеет эндогенную этиологию, то медики в первую очередь стараются устранить основное заболевание или уменьшить выраженность его симптомов, это позволяет нормализовать состояние пациента.

Так, пациентам может быть показана систематическая очистка дыхательных путей для выведения вязкого секрета. Им могут вводить физиологический раствор при помощи капельницы – это помогает разжижить и устранить бронхиальный секрет, а также способствует улучшению кровотока. Также отличный эффект дает организация пребывания больного в прохладном помещении с достаточным уровнем влажности (более 50%). Чтобы устранить респираторный ацидоз, врачи используют щелочные растворы, а для оптимизации альвеолярной вентиляции легких прибегают к бронходилататорам и стимуляторам дыхания.

Стоит отметить, что выраженная гипекапния может сильно навредить организму и даже стать причиной летального исхода. Поэтому ее нужно обязательно диагностировать. Лечение гиперкапнии проводят под присмотром врача.

Владимир Трофимович Ивашкин , академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Я предоставляю возможность выступить Корнеевой Ольге Николаевне, синдром обструктивного апноэ глазами кардиолога.

Ольга Николаевна Корнеева , кандидат медицинских наук:

– Здравствуйте, дорогие друзья! В Москве сейчас раннее утро, и многие еще только просыпаются. И как раз не случайно первым докладом звучит тема «Синдром обструктивного апноэ сна». Если говорить об определении синдрома обструктивного апноэ сна, то следует сказать, что это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим полным или частичным спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях. Это влечет за собой прекращение легочной вентиляции во время сна, поэтому и само название «Синдром обструктивного апноэ сна» обязательно включает в определение, что апноэ и гипопноэ происходит во сне. При этом снижается уровень кислорода в крови, структура сна нарушается, и пациенты испытывают избыточную дневную сонливость.

Напомню терминологию. Храп – это специфический процесс, сопровождающий дыхание человека или животного во сне, который характеризуется выраженным отчетливым, низкочастотным, дребезжащим звуком и вибрацией. Апноэ – это полное спадение верхних дыхательных путей, прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью более 10 секунд при продолжающихся дыхательных усилиях. Здесь формулировка дана для обструктивного апноэ, то есть функция дыхательного центра сохранена.

Есть еще центральное апноэ сна. Врачи с центральным апноэ сна сталкиваются в отделениях реанимации интенсивной терапии, когда у нас угнетен дыхательный центр. Клинически это выражается в виде дыхания Чейн-Стокса или Биота.

Гипопноэ – это неполное спадение верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательного потока более 50%, и также снижается насыщение крови кислородом, снижается сатурация более 3%. То есть у нас наблюдаются периоды десатурации, и можно посчитать как индекс апноэ/гипопноэ (о чем я скажу ниже), так и индекс десатурации, это число десатураций в один час, то есть число эпизодов, когда сатурация снижается более чем на 3%.

На слайде вы видите варианты нарушения дыхания со стороны верхних дыхательных путей. Если при нормальном дыхании у нас свободно идет воздушный поток через нос, ротоглотку, то при обструкции верхних дыхательных путей на уровне глотки у нас происходит полное спадение дыхательных путей (нижняя часть рисунка) и мы наблюдаем апноэ. Если это неполное спадение, то гипопноэ.

Храп – это также частичная узость дыхательных путей, однако дыхательный поток менее 50%. Храп у нас может быть как безобидным, так и входить в один их компонентов синдрома обструктивного апноэ сна.

Классификация тяжести синдрома обструктивного апноэ сна основана на суммарной частоте эпизодов апноэ и гипопноэ в час. Сейчас не разделяется отдельный индекс апноэ или индекс гипопноэ. Это все суммируется, так как прогностически неблагоприятные исходы доказаны и для апноэ, и для гипопноэ. 5-15 – это легкая форма, 15-30 – средняя тяжесть эпизодов апноэ плюс гипопноэ в час, и более 30 – это тяжелая форма.

Так же можно оценивать и индекс десатурации. Будет приведен клинический пример, и мы поймем, что порой в рутинной клинической практике, в терапевтическом стационаре проще использовать индекс десатурации, который фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Достаточно бурно развивается в последние годы наука о сне – сомнология. Связанно это с тем, что в последние годы подсчитано, что очень распространен сидром обструктивного апноэ сна: 5-7% лиц старше 30 лет в общей популяции страдают данным недугом. Мужчины, понятно, в группе риска, в два раза чаще у них наблюдаются обструктивные нарушения дыхания во сне. С возрастом увеличивается распространенность. Каждый третий мужчина и каждая пятая женщина страдают периодами апноэ во сне. Следует сказать, что в 80-90% случаев синдром обструктивного апноэ сна остается нераспознанным. Если говорить о терапевтическом стационаре, то у 15% пациентов можно выявить синдром обструктивного апноэ сна.

Тема, заявленная в лекции, – взгляд кардиолога, и такая формулировка выбрана не случайно, так как пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями относятся к группе риска развития синдрома обструктивного апноэ сна. В три раза чаще частота фатальных осложнений от сердечнососудистых заболеваний (смерть от инфаркта и инсульта) и в 4-5 раз чаще распространенность нефатальных сердечно-сосудистых событий. При артериальной гипертензии в 30% выявляется синдром обструктивного апноэ сна, а если у нас рефрактерная к лечению артериальная гипертензия, то в 80% случаев может выявляться синдром обструктивного апноэ сна.

И, по рекомендациям Американского общества кардиологов, синдром обструктивного апноэ сна служит основной причиной развития вторичной артериальной гипертензии. Как правило, данный факт почему-то умалчивается, однако при стойкой рефрактерной артериальной гипертензии мы обязаны исключать синдром обструктивного апноэ.

И риск внезапной сердечной смерти выше, и риск ишемической болезни сердца выше у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Конечно же, при морбидном ожирении и у мужчин, и у женщин чаще регистрируется синдром обструктивного апноэ сна. И если говорить о патогенезе синдрома обструктивного апноэ сна, то когда мы засыпаем, снижается тонус мышц глотки, спадаются дыхательные пути, происходит апноэ либо гипопноэ. У нас наблюдается снижение сатурации и острый хронический недостаток кислорода – гипоксемия, что приводит и к нарушениям ритма, и к внезапной сердечной смерти. Кроме того, для больных синдромом обструктивного апноэ сна характерна артериальная гипертония, причем ночная гипертония. При мониторировании давления это пациенты из группы нон-дипперов или найт-пикеров. Нарушается и структура сна, мозг пробуждается, когда наблюдается гипоксемия, увеличивается тонус мышц глотки, открываются дыхательные пути, возобновляется дыхание, пациент засыпает, и вновь по замкнутому кругу у нас развиваются все те патологические процессы, которые я перечислила.

Нарушение структуры сна приводит к тому, что извращается синтез многих гормонов – и тестостерона, и соматотропного гормона, что приводит и к импотенции, и к ожирению. Поэтому это целый клубок проблем, который в последнее время крайне актуален.

Среди причин обструкций верхних дыхательных путей во сне, конечно же, выделяются и анатомические особенности: врожденная узость дыхательных путей, нозальная обструкция (это характерно для детей), аденоиды, увеличенные миндалины. Поэтому если ваш ребенок храпит во сне, не высыпается, раздражительный, плачет, то его также можно протестировать на наличие обструкции дыхательных путей во сне.

Это и анатомические дефекты на уровне глотки, и ожирение (сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями на латеральных областях шеи, увеличение окружности шеи), различные врожденные дефекты верхней, нижней челюсти. При гипотиреозе у нас может наблюдаться обструкция из-за миксоматозного отека глоточных структур, акромегалии. Это далеко не весь спектр причин обструкции дыхательных путей во сне.

Если говорить об ожирении, то вам самим легко у пациента померить окружность шеи сантиметром. Если окружность шеи более 43 сантиметров у мужчин, и более 37 сантиметров у женщин, то можно уже задуматься о наличии синдрома обструктивного апноэ сна, если еще при этом и храпит мужчина или женщина.

Представлены картинки. В норме у нас так выглядит глотка, и при ожирении видим увеличение всех глоточных структур: язычка, мягкого нёба, нёбных дужек. Внутри откладываются жировые отложения, плюс жир по боковым поверхностям также сдавливает извне глотку. И у 60% больных с морбидным ожирением появляется тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна, когда индекс апноэ/гипопноэ превышает 30 в час.

Конечно, синдром обструктивного апноэ сна вышел за рамки чисто медицинских аспектов. Каждое пятое дорожно-транспортное происшествие связано с засыпанием за рулем. У больных синдромом обструктивного апноэ сна ДПТ случаются в 4-5 раз чаще, чем среднестатистические показатели. И немножко шуточная картинка, но и внутрисемейные отношения тоже страдают, когда храпит либо муж, либо жена. Однако жена по ночам перебирается в другую комнату порой не только, если муж храпит. Доказано, что имеется сильная связь между эректильной дисфункцией и синдромом обструктивного апноэ сна. В связи с тем, что страдает структура сна, нарушается и выработка тестостерона. Доказано, что во время быстрого сна (REM-фаза) в норме у мужчин возникает ночная эрекция, а во время глубоких стадий медленного сна вырабатывается тестостерон. Понятно, что при грубой фрагментации сна, которая наблюдается при синдроме обструктивного апноэ сна, у нас страдают и частота, и эффективность ночных эрекций и снижается уровень тестостерона. Поэтому до 80% лиц, страдающих синдромом обструктивного апноэ сна, имеют эректильную дисфункцию. Кроме того, пациенты с безобидным храпом имеют в 9% случаев эректильную дисфункцию, в то время как если храп служит компонентном синдрома обструктивного апноэ, то 60% больных страдают эректильной дисфункцией. Поэтому, конечно же, это очень большая проблема.

Предлагаем клиническое наблюдение. У нас не герой, а героиня нашего наблюдения, это пациентка 57 лет, которая поступила с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышение артериального давления, сердцебиение, перебои в работе сердца, эпизоды редкого пульса, общую слабость, отеки голеней, нарушение сна (это была ее основная жалоба и жалобы ее мужа). Со слов мужа, жена храпит по ночам, он вынужден уходить в соседнюю комнату. Жена также страдала от этого: просыпалась от чувства нехватки воздуха по ночам, утром чувствовала себя разбитой, не выспавшейся, ощущала головокружение.

Из анамнеза известно: с 2005 года страдает артериальной гипертензией, в 2008 году проводила протезирование зубов и после этого стала ощущать шум, боль в левом ухе, головокружение и затруднение носового дыхания. В октябре 2010 года она обратилась в клинику челюстно-лицевой хирургии Первого Медицинского университета. При рентгенографии был выявлен гаймороэтмоидит слева, а при компьютерной томографии придаточных пазух носа – инородное тело в левой верхне-челюстной пазухе. То есть одонтогенный гаймороэтмоидит и инородное тело – это тот стоматологический материал, который у нее остался от протезирования зубов. В 2010 году проведена операция по поводу одонтогенного гайморита – гайморотомия, однако пациентка ненадолго отметила облегчение, у нее все равно сохранялось затрудненное носовое дыхание, наросла слабость, одышка, чувство нехватки воздуха по ночам, нарушился сон, она стала храпеть, стала отмечать редкий пульс и с вышеуказанными жалобами поступила к нам в клинику.

При осмотре оказалось, что пациентка страдает ожирением, индекс массы тела – 30 килограмм на метр в квадрате. Ее ожирение – абдоминальное, окружность талии – более 80 сантиметров, 100 сантиметров. При осмотре полости носа отмечалось искривление перегородки носа. Искривление перегородки носа может служить причиной обструкции верхних дыхательных путей и нарушения дыхательного потока. Отеки голеней, стоп, акцент второго тона над аортой, брадикардия, частота пульса – 48-50 в минуту и артериальная гипертензия – 160 и 90 миллиметров ртутного столба. При обследовании выявлена атерогенная дислипидемия с повышением общего холестерина липопротеидов низкой плотности, гипертриглицеридемия. Конечно же, у пациентов, особенно женщин, мы не исключаем патологию со стороны щитовидной железы. Брадикардия и храп могут быть связаны и с этим, но у пациентки нормальный уровень ТТГ и свободного Т4. На ЭКГ – синусовая брадикардия, 48 в минуту, и косвенные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Данный слайд указывает на клинические симптомы обструктивного апноэ сна, и это мы можем использовать в своей клинической практике. Это и указание на храп, указание на остановки дыхания во сне, выраженная дневная сонливость, не освежающий сон, артериальная гипертония, учащенное ночное мочеиспускание, затрудненное дыхание, приступы удушья. В ночное время – отрыжка, изжога, то есть проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ночная потливость, утренние головные боли, снижение потенции и те психологические моменты, которые также наблюдаются при синдроме обструктивного апноэ сна: депрессия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти. И желтым цветом отмечены те параметры, те клинические симптомы, которые имелись у нашей пациентки, и мы с большой долей вероятности могли говорить о наличии синдрома обструктивного апноэ сна.

Конечно же, имелась связь между повторными эпизодами апноэ, гипопноэ во время сна у пациентки. Если посмотреть на патогенез, то при апноэ сна повышена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, наблюдается гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, что активирует симпато-адреналовую систему, выброс катехоламинов, которые способствуют и увеличению артериального давления, и дисфункции эндотелия. Все это ведет к артериальной гипертензии, к ишемии миокарда, аритмиям. Вклад вносит еще гипоксемия и гиперкапния, снижается доставка кислорода к миокарду. Кроме того, снижение внутригрудного давления увеличивает и потребность миокарда в кислороде. Так происходит связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и синдромом обструктивного апноэ сна.

Как я уже говорила, при суточном мониторировании артериального давления у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна наблюдается не только систоло-диастолическая артериальная гипертония в дневные часы, что выявлялось и у нашей пациентки, но и систолическая, а у части пациентов – диастолическая, артериальная гипертензия в ночные часы, повышение индексов гипертонической нагрузки. Пациентка наша относилась к группе нон-дипперов, то есть у нее отсутствовало адекватное снижение артериального давления в ночное время.

Вспомним, что пациентка жаловалась на редкий пульс, и при Холтеровском мониторировании средняя частота – 53 в минуту, 2000 наджелудочковых экстрасистол. Кроме того, минимальная частота ночной частоты сердечных сокращений – 38 в минуту. Пауз, длительностью более 2 секунд, не выявлено. То есть о признаках синдрома слабости синусового узла пока говорить не приходится.

При эхо-кардиографии признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и умеренная дилатация левого предсердия. Пациентка страдает ожирением, и неудивительно, что при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости – жировая инфильтрация печени и признаки билиарного сладжа.

Следует сказать, что все-таки золотым стандартом диагностики синдрома обструктивного апноэ сна служит полисомнография. Это метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна. Это и электроэнцефалограмма, и электроокулограмма, электромиограмма, движения нижних конечностей – то есть около 10-12 параметров, которые мы оцениваем у пациента, это и храп, и носоротовой поток воздуха, и степень насыщения крови кислородом. К сожалению, не видна картинка, но пациент вынужден ночевать в специальной лаборатории. Для полисомнографической лаборатории требуется как минимум наличие двух комнат: комната, где пациент спит и проходит полисомнографическое исследование, и комната медперсонала и различного оборудования, которое следит за изменением вышеуказанных параметров.

Полисомнографическая лаборатория – достаточно дорогостоящее удовольствие: 2,5 миллиона рублей требуется, чтобы обеспечить одну диагностическую койку. Поэтому продолжается поиск более доступных методов диагностики синдрома обструктивного апноэ сна.

Так выглядит полисомнография пациента, который страдает тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна. Мы видим в девятом пункте носоротовой поток. В красном квадрате – апноэ, то есть прямая линия, полное отсутствие воздушного потока при сохраняющихся усилиях грудной клетки (10 строка). При этом у нас (12 пункт) падает сатурация крови. В конце периода апноэ видим, что пациент испытывает храп. Также, если посмотреть на первую и вторую строчки, то мы видим, что у нас происходит микроактивация коры головного мозга, то есть пациент как бы просыпается, нарушается структура сна. И так легко можно выявить те или иные нарушения сна у пациента.

Как я уже говорила, полисомнографическая лаборатория – дорогостоящая методика, и в рутинной практике, в общетерапевтических стационарах можно использовать либо системы респираторного, кардиореспираторного мониторинга, что менее дорогостояще, либо мониторинговую компьютерную пульсоксиметрию. Это простой прибор, он одевается на запястье и указательный палец и позволяет длительно неинвазивно осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом и пульса. И рассчитать индекс значимых десатураций, который, как я уже говорила, фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Это отчет по пульсоксиметрии нашей пациентки, графики сатураций, пульса, графики десатураций. Видно, что 50% времени у пациентки отмечалось снижение уровня сатурации 88-93%, то есть более чем 3%. Средняя сатурация 93%, минимальная сатурация 82%. И индекс десатураций – 31 в час, на грани между средней и тяжелой формой. Средний пульс – 45 ударов в минуту.

У пациентки синдром обструктивного апноэ сна средней тяжести, и ей показана CPAP-терапия. Клинический диагноз был сформулирован следующим образом. Следует сказать, что мы можем спокойно выносить синдром обструктивного апноэ сна в диагноз, так как в Классификации болезней 10 пересмотра – код G47.3. Мы, практикующие врачи, должны все кодировать.

У пациентки артериальная гипертония, и если вспомнить патогенез, то это гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И конечно же, это пациентка из группы очень высокого риска, ей показана сразу комбинированная антигипертензивная терапия. Здесь препарат выбора – это Ко-диротон – Лизиноприл плюс Гидрохлоротиазид. Вспомним, что у пациентки неалкогольная жировая болезнь печени. Лизиноприл не метаболизируется в печени, гидрофилен, нет метаболизма в жировой ткани, что актуально у тучных пациентов. Он поступает в организм в активной форме, и в комбинации с тиазидными диуретиками ингибиторы АПФ – это одна из самых рациональных и эффективных антигипертензивных комбинаций.

Кроме того, то, чем тревожен синдром обструктивного апноэ сна, – это подъем давления в ранние утренние часы, и, как было показано в ряде работ, Ко-диротон крайне эффективно снижает давление в ранние утренние часы (нижний, красный график).

Также под руководством профессора Драпкиной нами было проведено исследование «Дирижер», неоднократно докладывались результаты на интернет-сессиях. При лечении артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, неалкогольной жировой болезнью печени Диротон и Ко-диротон эффективно снижают как систолическое, так и диастолическое давление. Понятно, что Ко-диротон более эффективен в снижении систолического артериального давления, так как это комбинированный препарат.

Следует сказать, что современные подходы к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это общепрофилактические мероприятия: снижение массы тела, отказ от злоупотребления алкоголя, курения. При различных анатомических проблемах с верхними дыхательными путями – это увулопластика. Мы видим на черно-белом слайде, как можно отсечь язычок и устранить причину храпа. Это различные внутриротовые приспособления от храпа при врожденных костных дефектах верхней или нижней челюстей. И CPAP-терапия. CPAP-терапия – это несколько жаргонное сокращение от английских слов «Continuous Positive Airway Pressure», то есть создание постоянного положительного давления в воздухоносных путях. Нагнетается комнатный воздух и поддерживается положительное давление, при этом нет спадения верхних дыхательных путей на вдохе и выдохе. Однако сложность связана с тем, что пациент должен приобрести прибор на длительное пользование и постоянно спать в такой маске. Это часто является причиной того, что пациенты отказываются от проведения CPAP-терапии.

Наша пациентка провела пробный сеанс CPAP-терапии и уже после одной ночи, проведенной в полисомнографической лаборатории, она не храпит, у нее снизился индекс апноэ/гипопноэ с 30 до 5 в час. По этическим причинам мы не можем показать ту фотографию, которую принес нам муж. Он сфотографировал ее во сне, она дома спит в приборе, осуществляется CPAP-терапия, и наша пациентка и ее муж очень довольны.

В заключение следует сказать, что обструктивные нарушения дыхания – достаточно распространенная патология. Пациенты с сердечнососудистыми заболеваниями находятся в группе риска по развитию обструктивного апноэ сна. Золотой стандарт диагностики – это полисомнография, однако можно применять и более дешевые скрининговые методы, такие как кардиореспираторный мониторинг и компьютерная пульсоксиметрия. Современный подход к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это создание положительного дыхания в воздушных путях, CPAP-терапия.

Спасибо за внимание.

(0)

Полноценный газообмен лежит в основе нормального функционирования всего человеческого организма. Под газообменом понимают обогащение крови кислородом и удаление углекислого газа в капиллярах легочных альвеол. Если эти процессы нарушаются, возникает гиперкапния – избыточное содержание углекислого газа в крови и гипоксемия – плохое насыщение артериальной крови кислородом.

Основная причина изменений газового состава крови – дыхательная недостаточность. Это скорее синдром, нежели конкретная болезнь. Респираторная дисфункция может возникать при многих заболеваниях, является одним из клинических проявлений той или иной патологии.

Разновидности дыхательной недостаточности

Легкие человека состоят из большого количества слепо заканчивающихся мешочков (альвеол), куда при вдохе попадает атмосферный воздух. Именно через стенку этих альвеол происходит обмен кислородом и углекислотой между организмом и окружающей средой.

Схема газообмена в легких и тканях

С точки зрения физиологии, акт дыхания заключается не только в механических процессах вдоха и выдоха. Он имеет 3 основные составляющие:

1. Транспорт кислорода через альвеолы легких в кровь после вдоха.
2. Перемещение кислорода из крови в ткани и органы.
3. Элиминация углекислого газа из крови в альвеолы и затем в окружающую среду.

Нарушение одного из вышеописанных процессов вызывает недостаточность дыхания, проявлениями которой может быть гиперкапния или гипоксемия.

Существует 2 типа дыхательной недостаточности:

1. Гипоксическая. Характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксемия) при нормальном или низком (гипокапния) содержании углекислого газа. Это наиболее частая разновидность, подразумевает практически всю пульмональную патологию, связанную с коллапсом (спадением) альвеол и накоплением в легких жидкости.
2. Гиперкапническая: имеет место повышенное содержание углекислого газа ввиду недостаточной его элиминации (выведения). Артериальная гипоксемия также может сопутствовать. Дыхательные нарушения и гиперкапния часто связаны с передозировкой наркотических веществ, нервно-мышечными заболеваниями (например, боковой амиотрофический склероз), тяжелым течением бронхиальной астмы и другой обструктивной патологии.

Длительные изменения газового состава крови ведут к нарушениям кислотно-основного состояния организма (pH). Например, гиперкапния вызывает ацидоз, то есть сдвиг реакции в кислую сторону. Это препятствует нормальному обмену веществ, что в нелеченых случаях может стать причиной жизнеугрожающих состояний.

Множество заболеваний вызывают признаки дыхательной недостаточности.

Основные причины дыхательной недостаточности

В основе патологического процесса при дыхательной недостаточности 1-го типа лежит нарушение транспорта кислорода через стенку альвеолы в кровь. Связано это с воспалительным отеком, накоплением жидкости или спадением (коллапсом) альвеол. Примерный список заболеваний, для которых более характерна гипоксемия (недостаточность 1-го типа):

1. Пневмония – речь идет о распространенных, запущенных воспалительных процессах, когда в заболевание вовлечен большой объем легочной ткани.
2. Отек легких – накопление жидкости в просвете альвеол. Может возникать из-за сердечной недостаточности, токсических веществ, избытка жидкости в организме.
3. Пневмоторакс – проникновение воздуха в пространство между листками плевры (оболочки легких). Вызывает сдавление и спадение легкого. Причины – травма, перелом ребер, разрыв легочной ткани.
4. Тромбоэмболия легочной артерии – блокада тромбами сосудов, что нарушает приток крови для обогащения кислородом.
5. Пульмональный фиброз – группа наследственных и приобретенных заболеваний, при которых сильно утолщается и зарастает рубцовой соединительной тканью стенка альвеолы. Это не позволяет кислороду нормально попадать в кровь из воздуха, развивается гипоксемия.

Дыхательная недостаточность 2-го типа, основным патологическим звеном которой является гиперкапния, может быть вызвана следующими болезнями:

1. Тяжелым течением бронхиальной астмы: происходит сильный спазм бронхов, нарушается процесс выдоха. За этим следует недостаточная элиминация углекислоты из организма. Результатом становится гиперкапния.
2. Хронической обструктивной болезнью легких – встречается у курильщиков со стажем. Сужения дыхательных путей носят необратимый характер, что также нарушает нормальный выдох.
3. Передозировка наркотических веществ сильно угнетает дыхательный центр в головном мозге. В тяжелых случаях приводит к остановке дыхания и смерти.
4. Нервно-мышечными заболеваниями, миастениями, полиомиелитом, травмами головного и спинного мозга. В основе патологического процесса лежит нарушение передачи двигательного импульса от нервной системы к мышцам. При вовлечении дыхательной мускулатуры (диафрагмы, межреберных мышц) имеют место проблемы с актом дыхания.

Это далеко не полный список заболеваний, вызывающих гипоксемию и гиперкапнию. Очень многие патологические процессы в запущенной стадии могут вызывать проблемы с дыханием.

Внешние проявления

Отдельно выделить симптомы гиперкапнии или кислородного голодания практически невозможно. Ведь эти процессы не протекают изолированно. Респираторная недостаточность – тяжелая патология, которая может развиваться очень стремительно или наоборот, постепенно приводить к стойким расстройствам здоровья.

Схема движения газов при гиперкапнии

Клиника дыхательной недостаточности:

1. Учащение дыхания – одышка или его урежение (при нервно-мышечной патологии), ощущение нехватки воздуха, беспокойство, страх смерти.
2. – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек указывает на кислородное голодание, имеет место гипоксемия.
3. Гиперкапния стимулирует многие рецепторы в организме и вызывает возбуждение, частые дыхательные усилия.
4. Вынужденное полусидячее положение в постели также говорит о проблемах с дыханием.

Симптомы дополняются проявлениями основного заболевания. Это может быть лихорадка при пневмонии, свистящее дыхание при бронхиальной астме. Если вовремя не оказать помощь, кислородное голодание и гиперкапния вызывают нарушения обмена веществ, ацидоз, потерю сознания. Клетки головного мозга (нейроны) способны функционировать без поступления кислорода в течение 6-10 минут, затем наступает их необратимая гибель. То есть последствия дыхательной недостаточности могут быть очень серьезными и непоправимыми.

Лечебные мероприятия

Лечение должно быть направлено на борьбу с основным заболеванием. Параллельно проводятся мероприятия по купированию таких проявлений дыхательной недостаточности, как гипоксия и гиперкапния. Лечение всегда стационарное, тяжелые случаи подлежат терапии в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Единственная терапевтическая опция при тяжелых респираторных проблемах – протезирование дыхательных функций с помощью аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если кто-то из ваших родных или близких подвергается этой лечебной манипуляции, отчаиваться не стоит. Зачастую это временная мера, призванная помочь человеку с дыханием до стабилизации основного заболевания. Например, пока не вылечится пневмония или не пройдет пульмональный отек.

Современные аппараты ИВЛ имеют множество режимов, в том числе интеллектуальных. Врач-реаниматолог всегда имеет возможность подобрать оптимальный режим, чтобы признаки были устранены.

Проблемы с дыханием, к сожалению, не редкость в настоящее время. Здоровый образ жизни, отказ от курения, постоянный контроль и лечение имеющихся заболеваний помогают избежать этого грозного осложнения.

Гиперкапния – это повышенное содержание углекислого газа в артериальной крови и тканях организма. Этот термин знаком не многим, но состояние, характеризуемое этим словом, ощущал практически каждый.

Вспомните, что вы испытывали при большом скоплении народа – в очередях, в душных офисах. Или состояние во время респираторных заболеваний, когда заложен нос и бронхи забиты мокротой. Начинает кружиться или болеть голова, возникает сильная слабость, тошнота, учащенно стучит сердце, выступает пот.

В статье о пользе углекислого газа мы уже затрагивали понятие гиперкапнии. Давайте подробнее разберемся, что же означает этот термин?

Что такое гиперкапния?

Углекислый газ в нашем организме, может быть как полезным, так и вредным. Все зависит от количества его содержания. Существует понятие баланса, нормы для этого показателя – 4,7-6%.

Нормальный механизм выведения углекислого газа из организма человека – через легкие, путем проникновения из кровеносных сосудов в альвеолы. Если по каким-то причинам этот процесс нарушается, наступает гиперкапния – повышение содержания углекислого газа.

Тогда давление CO 2 в газовой смеси повышается до 55 – 80 мм рт.ст., а уровень кислорода снижается. Проще говоря, наступает отравление углекислым газом.

Виды гиперкапнии

Гиперкапния по своей природе бывает экзогенная и эндогенная.

Экзогенная развивается при повышенном содержании углекислого газа в воздухе. Она возникает, можно сказать, по причинам внешним, не зависящим от вас: очереди, душное помещение.

А гиперкапнию эндогенную вызывают внутренние причины:

1. Нарушение механизма дыхания за счет слабости скелетной мускулатуры, травм грудной клетки (сдавливание, переломы), патологического ожирения, сколиоза.
2. Угнетение дыхательного центра (более редкое дыхание), связанное с поражением центральной нервной системы, применением фармпрепаратов (анестетики, наркотические анальгетики), остановкой кровообращения и др.
3. Нарушение газообмена: отек легких, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), плеврит (воспаление оболочки легких), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости) и др.

Увеличение СО 2 может быть также следствием повышенного образования его в самом организме. Причиной может стать лихорадка, сепсис, политравма, злокачественная гипертермия.

Чем опасна гиперкапния и кто ей подвержен?

Форма гиперкапнии может быть легкой, такую человек не особо ощутит. Покинув душное помещение, он быстро забудет об ощущениях, которые испытал, – легкое головокружение, покраснение кожи, учащенное сердцебиение и дыхание.

С гиперкапнией начальной формы, особенно если она «формируется» постепенно (в течение нескольких дней, даже месяца), человеческий организм справляется легче. Включаются механизмы адаптации и компенсации.

При глубокой гиперкапнии симптоматика носит более агрессивный характер. Тут могут появиться отклонения со стороны сразу нескольких систем организма.

1. Со стороны нервной системы: появляется возбужденность, симптомы повышенного внутричерепного давления (тошнота, головная боль, синяки под глазами, отеки и др.).
2. Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальное давление продолжает повышаться, пульс достигает 150 уд./мин., возникает риск развития кровотечений.
3. Со стороны дыхательной системы. Нарастают симптомы острой дыхательной недостаточности: нарушается ритм дыхания, оно становится поверхностным и редким, усиливается бронхосекреция, оттенок кожи синюшный, потоотделение сильное.

Самая тяжелая степень гиперкапнии (она же самая опасная) – гиперкапническая кома. У человека в состоянии комы отсутствуют рефлексы и сознание, резко снижается АД, оттенок кожи цианотичный (синюшный). Результатом может стать остановка дыхания и работы сердца, т. е. летальный исход.

Очень большую опасность гиперкапния представляет для женщин во время беременности. Речь может идти
о выкидыше вследствие развития дыхательной недостаточности, повышения артериального давления
и нарушения плацентарного газообмена.

Второй вариант развития событий – ребенок может появиться на свет с патологией (задержка умственного, психомоторного развития, детский церебральный паралич, эпилепсия и др.). Высокий уровень СО 2 негативно сказывается на еще не в полной мере развившейся нервной системе малыша.

Как стабилизировать состояние человека, пострадавшего от гиперкапнии?

Оказание помощи при гиперкапнии

Объем помощи пострадавшему зависит, конечно же, от степени отравления углекислым газом. Чтобы стабилизировать состояние человека и уменьшить риски осложнений, нужно, во-первых, обеспечить достаточный приток кислорода. Это самое простое и вместе с тем самое важное действие.

Если человек сам не в состоянии покинуть душное помещение, нужно вынести его на воздух. Чаще всего этого достаточно для устранения легкой гиперкапнии экзогенного характера.

При эндогенном (внутреннем) происхождении речь идет о том, чтобы устранить основное заболевание или смягчить выраженность его симптомов. Некоторым пациентам назначают систематическую очистку дыхательных путей, разжижение и выведение вязкого бронхиального секрета.

Хороший эффект дает пребывание больного в прохладном помещении с уровнем влажности более 50%. Для улучшения вентиляции легких применяют бронходилататоры – группу лекарственных препаратов способных расслаблять мышечную стенку бронхов и тем самым увеличивать их просвет, а также стимуляторам дыхания. Благодаря этим мерам нормализуется состояние больного.

В случае тяжелого отравления углекислым газом вы не обойдетесь своими силами, здесь понадобится помощь медиков, иногда экстренная. Иначе человек может погибнуть.

В особо тяжелых случаях медики проводят интубацию трахеи (введение особой трубки для проведения интенсивной терапии), кислородотерапию (больной дышит сбалансированной кислородно-азотной смесью), прибегают к искусственной вентиляции легких.

Гиперкапния и дыхательная гимнастика

При эндогенной гиперкапнии, появляющейся из-за внутренних нарушений в работе организма, противопоказано заниматься дыхательной гимнастикой или проводить занятия на дыхательных тренажерах.

Но несмотря на это, нам было важно рассказать в блоге о таком явлении и его последствиях. Ведь мы часто говорим о пользе углекислого газа, поэтому умалчивать о его вреде было бы просто нечестно.

Если врач поставил вам диагноз гиперкапния или ацидоз, ни в коем случае не начинайте занятия на дыхательных тренажерах. Это может усугубить ситуацию.

Если подобного диагноза у вас нет, а содержание углекислого газа ниже нормы, то вы можете приобрести дыхательный тренажер. При этом не нужно бояться, что у вас появится серьезная эндогенная гиперкапния.

Во-первых, тренажер не может привести к такому результату, он направлен лишь на оздоровление организма . Во-вторых, вы всегда сможете измерить уровень углекислого газа с помощью специальной камеры, которая идет в комплекте с тренажером.

Тщательно следите за своим здоровьем, прислушивайтесь ко всем «сигналам» своего организма
и подписывайтесь на наш блог, чтобы вовремя их распознать.

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) - повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35-45 мм рт. ст.

Состояние Г. может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Г. экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Г. может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Г. эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза.. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0-6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl - перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3-6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO 2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10-25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO 2 превышает 90-100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO 2 50- 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением - так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% углекислого газа в течение 20-100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2- 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация - 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO 2 и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO 2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным - произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.- депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO 2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO 2 до 90-120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.- изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO 2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO 2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO 2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO 2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе - капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы , Газовый анализ).

Лечeние

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации - срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния - экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание , искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1-2 мес.- на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет - на больных, страдающих хрон, дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO 2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO 2 до 70-90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO 2 90-120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO 2 до 160- 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиол, пределов не допускается (1% - для дней полетов и 2-3% - для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 - 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8-1% (6-7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Ш а р о в С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич* биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и X р о-мушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбeлл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971* Физиология в космосе, пер. с англ., KHt i-2, М., 1972; В u s b у D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).