Hronisks autoimūns tiroidīts, autoimūns limfocitārais tiroidīts, Hašimoto tiroidīts, limfadenomatozs goiters, limfomatozā struma.

Versija: Slimību direktorijs MedElement

Autoimūns tiroidīts (E06.3)

Endokrinoloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Autoimūns tiroidīts- hroniska autoimūnas ģenēzes vairogdziedzera (TG) iekaisuma slimība, kurā hroniski progresējošas limfoīdās infiltrācijas rezultātā notiek pakāpeniska vairogdziedzera audu destrukcija, kas visbiežāk izraisa primāras hipotireozes attīstību. Hipotireoze ir vairogdziedzera mazspējas sindroms, kam raksturīgi neiropsihiski traucējumi, sejas, ekstremitāšu un stumbra pietūkums, bradikardija
.

Pirmo reizi šo slimību aprakstīja japāņu ķirurgs H. Hašimoto 1912. gadā. Biežāk tā attīstās sievietēm pēc 40 gadu vecuma. Nav šaubu, ka slimības ģenētiskais stāvoklis, kas tiek realizēts vides faktoru ietekmē (ilgstoša pārmērīga joda uzņemšana, jonizējošais starojums, nikotīna, interferona ietekme). Slimības iedzimto ģenēzi apstiprina tās saistība ar noteiktiem HLA sistēmas antigēniem, biežāk ar HLA DR 3 un DR 5.

Klasifikācija

Autoimūnais tiroidīts (AIT) ir sadalīts:

1.Hipertrofiska AIT(Hashimoto goiter, klasiskā versija) - raksturīga vairogdziedzera tilpuma palielināšanās, histoloģiski masīva limfoīdā infiltrācija ar limfoīdo folikulu veidošanos, vairogdziedzera audos tiek konstatēta tireocītu oksifila transformācija.

2. Atrofiska AIT- raksturojas ar vairogdziedzera tilpuma samazināšanos, histoloģiskajā attēlā dominē fibrozes pazīmes.

Etioloģija un patoģenēze

Autoimūnais tiroidīts (AIT) attīstās uz ģenētiski noteikta imūnās atbildes defekta fona, izraisot T-limfocītu agresiju pret saviem vairogdziedzeriem, kas beidzas ar to iznīcināšanu. Attīstības ģenētisko stāvokli apstiprina AIT saistība ar noteiktiem HLA sistēmas antigēniem, biežāk ar HLA DR 3 un DR 5 .
50% gadījumu cirkulējošās antivielas pret vairogdziedzeri tiek konstatētas AIT slimnieku radiniekiem. Turklāt vienam pacientam vai vienā ģimenē ir AIT kombinācija ar citām autoimūnām slimībām - 1. tipa cukura diabētu, vitiligo. Vitiligo ir idiopātiska ādas dishromija, ko raksturo dažāda lieluma depigmentētu plankumu parādīšanās un pienaini baltas krāsas kontūras ar mērenas hiperpigmentācijas zonu ap tiem.
, postoša anēmija, hronisks autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts u.c.
Histoloģisko attēlu raksturo limfocītu un plazmocītu infiltrācija, vairogdziedzera onkocītu transformācija (Hürthle-Ashkenazi šūnu veidošanās), folikulu iznīcināšana un proliferācija. Proliferācija - audu šūnu skaita palielināšanās to vairošanās dēļ
šķiedru (saistaudu) audi, kas aizstāj normālu vairogdziedzera struktūru.

Epidemioloģija

Sievietēm tas ir 4-6 reizes biežāk nekā vīriešiem. 40-60 gadus vecu cilvēku, kuri slimo ar autoimūnu tireoidītu, attiecība starp vīriešiem un sievietēm ir 10-15:1.
Dažādu valstu iedzīvotāju vidū AIT sastopams 0,1-1,2% gadījumu (bērniem), bērniem uz 3 slimām meitenēm ir viens zēns. Bērniem līdz 4 gadu vecumam AIT ir reti sastopams, maksimālā sastopamība notiek pubertātes vidū. 10-25% šķietami veselu indivīdu ar eitireozi Eitireoze - normāla vairogdziedzera darbība, hipo- un hipertireozes simptomu neesamība
var tikt konstatētas pretvairogdziedzera antivielas. Biežums ir lielāks cilvēkiem ar HLA DR 3 un DR 5 .

Faktori un riska grupas

Riska grupas:
1. Sievietes, kas vecākas par 40 gadiem, ar iedzimtu noslieci uz vairogdziedzera slimībām vai ja tādas ir viņu tuvākajiem ģimenes locekļiem.
2. Personas ar HLA DR 3 un DR 5. Autoimūna tireoidīta atrofiskais variants ir saistīts ar haplotipu Haplotips - alēļu kopums vienas hromosomas lokos (dažādas viena un tā paša gēna formas, kas atrodas tajos pašos reģionos), parasti pārmantotas kopā
HLA DR 3 un hipertrofisks variants ar DR 5 HLA sistēmu.

Riska faktors: ilgstoša lielu joda devu lietošana ar sporādisku goitu.

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Slimība attīstās pakāpeniski - vairāku nedēļu, mēnešu, dažreiz gadu laikā.
Klīniskā aina ir atkarīga no autoimūna procesa stadijas, vairogdziedzera bojājuma pakāpes.

Eitireoīda fāze var ilgt daudzus gadus vai gadu desmitus vai pat visu mūžu.
Turklāt, procesam progresējot, proti, pakāpeniskai vairogdziedzera limfocītu infiltrācijai un tā folikulu epitēlija iznīcināšanai, samazinās to šūnu skaits, kas ražo vairogdziedzera hormonus. Šādos apstākļos, lai nodrošinātu organismu ar pietiekamu daudzumu vairogdziedzera hormonu, palielinās TSH (vairogdziedzera stimulējošā hormona) ražošana, kas hiperstimulē vairogdziedzeri. Pateicoties šai hiperstimulācijai uz nenoteiktu laiku (dažreiz desmitiem gadu), ir iespējams uzturēt T 4 ražošanu normālā līmenī. to subklīniskās hipotireozes fāze kur nav acīmredzamu klīnisku izpausmju, bet TSH līmenis ir paaugstināts pie normālām T 4 vērtībām.
Turpinot iznīcināšanu vairogdziedzerim, funkcionējošo vairogdziedzera šūnu skaits nokrītas zem kritiskā līmeņa, T4 koncentrācija asinīs samazinās un izpaužas hipotireoze, kas izpaužas atklātas hipotireozes fāze.
Diezgan reti AIT var izpausties pārejoša tireotoksiskā fāze (haši-toksikoze). Hašitoksikozes cēlonis var būt gan vairogdziedzera iznīcināšana, gan tā stimulēšana, pateicoties īslaicīgai stimulējošu antivielu ražošanai pret TSH receptoru. Atšķirībā no tirotoksikozes Greivsa slimības gadījumā (difūzs toksisks goiters), hashitoksikozei vairumā gadījumu nav izteikta tirotoksikozes klīniskā attēla un tā noris subklīniski (zems TSH ar normālām T3 un T4 vērtībām).

Galvenais slimības objektīvais simptoms ir struma(vairogdziedzera paplašināšanās). Tādējādi galvenās pacientu sūdzības ir saistītas ar vairogdziedzera apjoma palielināšanos:
- rīšanas grūtības sajūta;
- apgrūtināta elpošana;
- bieži vien neliels sāpīgums vairogdziedzera rajonā.

Plkst hipertrofiska forma Vairogdziedzeris ir vizuāli palielināts, palpējot tam ir blīva, neviendabīga ("nevienmērīga") struktūra, nav pielodēta pie apkārtējiem audiem, nesāpīga. Dažreiz to var uzskatīt par mezglainu goitu vai vairogdziedzera vēzi. Strauji palielinoties tā izmēram, var novērot vairogdziedzera sasprindzinājumu un nelielu sāpīgumu.
Plkst atrofiska forma vairogdziedzera tilpums ir samazināts, palpācija arī nosaka neviendabīgumu, mērens blīvums, ar apkārtējiem audiem vairogdziedzeris nav pielodēts.

Diagnostika

Autoimūna tiroidīta diagnostikas kritēriji ir:

1. Paaugstināts cirkulējošo antivielu līmenis pret vairogdziedzeri (antivielas pret tiroperoksidāzi (informatīvāk) un antivielas pret tiroglobulīnu).

2. AIT tipisku ultraskaņas datu noteikšana (izkliedēta vairogdziedzera audu ehogenitātes samazināšanās un tā apjoma palielināšanās hipertrofiskā formā, atrofiskā formā - vairogdziedzera tilpuma samazināšanās, parasti mazāka par 3 ml , ar hipoehogenitāti).

3. Primārā hipotireoze (manifesta vai subklīniska).

Ja nav vismaz viena no uzskaitītajiem kritērijiem, AIT diagnoze ir iespējama.

Vairogdziedzera adatas biopsija, lai apstiprinātu AIT diagnozi, nav indicēta. To veic diferenciāldiagnozei ar mezglainu goitu.
Pēc diagnozes noteikšanas tālākai cirkulējošo vairogdziedzera antivielu līmeņa dinamikas izpētei, lai novērtētu AIT attīstību un progresēšanu, nav diagnostiskas un prognostiskas vērtības.
Sievietēm, kuras plāno grūtniecību, konstatējot antivielas pret vairogdziedzera audiem un/vai ar ultraskaņas AIT pazīmēm, nepieciešams izmeklēt vairogdziedzera darbību (TSH un T4 līmeņa noteikšana asins serumā) pirms ieņemšanas, kā arī katrā grūtniecības trimestrī. .

Laboratorijas diagnostika

1. Pilnīga asins aina: normo- vai hipohroma anēmija.

2. Bioķīmiskā asins analīze: hipotireozei raksturīgas izmaiņas (paaugstināts kopējā holesterīna, triglicerīdu līmenis, mērens kreatinīna, aspartāta transamināzes līmeņa paaugstināšanās).

3. Hormonālais pētījums: vairogdziedzera disfunkcijas gadījumā ir dažādas iespējas:
- TSH līmeņa paaugstināšanās, T 4 saturs ir normas robežās (subklīniska hipotireoze);
- TSH līmeņa paaugstināšanās, T 4 samazināšanās (izteikta hipotireoze);
- TSH līmeņa pazemināšanās, T 4 koncentrācija normas robežās (subklīniska tirotoksikoze).
Bez hormonālām izmaiņām vairogdziedzera darbībā AIT diagnoze nav piemērota.

4. Antivielu noteikšana pret vairogdziedzera audiem: parasti ir paaugstināts tiroperoksidāzes (TPO) vai tiroglobulīna (TG) antivielu līmenis. Vienlaicīga antivielu titra paaugstināšanās pret TPO un TG norāda uz autoimūnas patoloģijas klātbūtni vai augstu risku.

Diferenciāldiagnoze

Autoimūna tiroidīta diferenciāldiagnostikas meklēšana jāveic atkarībā no vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa un goitera īpašībām.

Hipertireoīdā fāze (haši toksikoze) ir jānošķir no difūzs toksisks goiter.
Par labu autoimūnam tireoidītam liecina:
- autoimūnas slimības (īpaši AIT) klātbūtne tuvos radiniekos;
- subklīniska hipertireoze;
- vidēja smaguma klīniskie simptomi;
- īss tirotoksikozes periods (mazāk nekā seši mēneši);
- nepalielinās TSH receptoru antivielu titrs;
- raksturīgs ultraskaņas attēls;
- ātra eitireozes sasniegšana, ieceļot nelielas tireostatikas devas.

Eitireoīda fāze ir jānošķir no difūzs netoksisks (endēmisks) goiter(īpaši apgabalos ar joda deficītu).

Autoimūna tiroidīta pseidonodulārā forma tiek diferencēta no mezglains goiter, vairogdziedzera vēzis. Punkcijas biopsija šajā gadījumā ir informatīva. Tipiska AIT morfoloģiskā pazīme ir lokāla vai plaši izplatīta limfocītu infiltrācija vairogdziedzera audos (bojājumi sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām un makrofāgiem, notiek limfocītu iekļūšana acināro šūnu citoplazmā, kas nav raksturīga normālai vairogdziedzera struktūrai. vairogdziedzeris), kā arī lielu oksifilu Hürthle šūnu Ashkenazi klātbūtne.

Komplikācijas

Vienīgā klīniski nozīmīgā problēma, ko var izraisīt AIT, ir hipotireoze.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:
1. Vairogdziedzera funkcijas kompensācija (TSH koncentrācijas uzturēšana 0,5 - 1,5 mIU/l robežās).
2. Ar vairogdziedzera tilpuma palielināšanos (ja tāds ir) saistītu traucējumu korekcija.

Pašlaik levotiroksīna nātrija sāls lietošana, ja nav vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa, kā arī glikokortikoīdu, imūnsupresantu, plazmaferēzes / hemosorbcijas un lāzerterapijas lietošana, lai koriģētu pretvairogdziedzera antivielas, ir atzīta par neefektīvu un nepiemērotu.

Levotiroksīna nātrija sāls deva, kas nepieciešama hipotireozes aizstājterapijai uz AIT fona, ir vidēji 1,6 µg/kg ķermeņa svara dienā jeb 100-150 µg/dienā. Tradicionāli, izvēloties individuālu terapiju, L-tiroksīns tiek nozīmēts, sākot ar salīdzinoši nelielām devām (12,5-25 mcg / dienā), pakāpeniski palielinot tās, līdz tiek sasniegts eitireoīda stāvoklis.
Levotiroksīna nātrijs iekšā no rīta tukšā dūšā, 30 min. pirms brokastīm, 12,5-50 mcg / dienā, kam seko devas palielināšana par 25-50 mcg / dienā. līdz 100-150 mcg / dienā. - uz mūžu (kontrolē TSH līmeni).
Gadu vēlāk tiek mēģināts atcelt zāles, lai izslēgtu vairogdziedzera darbības traucējumu pārejošo raksturu.
Terapijas efektivitāti novērtē pēc TSH līmeņa: izrakstot pilnu aizvietojošo devu - pēc 2-3 mēnešiem, pēc tam 1 reizi 6 mēnešos, pēc tam - 1 reizi gadā.

Saskaņā ar Krievijas Endokrinologu asociācijas klīniskajām vadlīnijām, fizioloģiskās joda devas (apmēram 200 mikrogrami dienā) negatīvi neietekmē vairogdziedzera darbību jau esošas AIT izraisītas hipotireozes gadījumā. Izrakstot jodu saturošus medikamentus, jāņem vērā iespējama vairogdziedzera hormonu nepieciešamības palielināšanās.

AIT hipertireoīdā fāzē tireostatiskos līdzekļus nedrīkst ordinēt, labāk veikt simptomātisku terapiju (ß-blokatori): propranolols 20-40 mg iekšķīgi 3-4 reizes dienā, līdz klīniskie simptomi izzūd.

Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta ar ievērojamu vairogdziedzera palielināšanos ar apkārtējo orgānu un audu saspiešanas pazīmēm, kā arī ar strauju vairogdziedzera izmēra palielināšanos uz ilgstošas ​​mērenas vairogdziedzera palielināšanās fona. dziedzeris.

Prognoze

Dabiskā autoimūna tireoidīta gaita ir pastāvīga hipotireozes attīstība ar mūža hormonu aizstājterapijas iecelšanu ar nātrija levotiroksīnu.

Hipotireozes attīstības varbūtība sievietei ar paaugstinātu AT-TPO līmeni un normālu TSH līmeni ir aptuveni 2% gadā, atklātas hipotireozes attīstības varbūtība sievietei ar subklīnisku hipotireozi (TSH ir paaugstināts, T 4 ir normāls). ) un paaugstināts AT-TPO līmenis ir 4,5 % gadā.

Sievietēm, kuras pārnēsā AT-TPO bez traucētas vairogdziedzera funkcijas, grūtniecības laikā palielinās hipotireozes un tā sauktās gestācijas hipotiroksinēmijas attīstības risks. Šajā sakarā šādām sievietēm ir nepieciešams kontrolēt vairogdziedzera darbību grūtniecības sākumposmā un, ja nepieciešams, arī vēlāk.

Hospitalizācija

Hipotireozes stacionārās ārstēšanas un izmeklēšanas termiņš ir 21 diena.

Profilakse

Nav profilakses.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Braverman L. Vairogdziedzera slimības. - Humana Press, 2003
2. Balabolkins M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Endokrīno slimību diferenciāldiagnoze un ārstēšana. Ceļvedis, M., 2002
   1. 258.-270.lpp
3. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A. Endokrinoloģija. Valsts vadība, 2012.
   1. 515.-519.lpp
4. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Gerasimovs G.A. Krievijas endokrinologu asociācijas klīniskās vadlīnijas autoimūna tiroidīta diagnostikai un ārstēšanai pieaugušajiem. Klīniskā tiroidoloģija, 2003
   1. 1.sēj., 24.-25.lpp
5. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Andrejeva V.N. Endokrīnās sistēmas slimību un vielmaiņas traucējumu racionāla farmakoterapija. Rokasgrāmata praktizējošiem ārstiem, M., 2006
   1. 358.-363.lpp
6. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Proņins V.S. Endokrīno traucējumu klīnika un diagnostika. Mācību līdzeklis, M., 2005
7. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Fadejevs V.V. Endokrinoloģija. Mācību grāmata augstskolām, M., 2007
   1. 128.-133.lpp
8. Efimovs A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinoloģija, K, 1983
   1. 140.-143.lpp
9. Starkova N.T. Klīniskās endokrinoloģijas ceļvedis, Sanktpēterburga, 1996. gads
   1. 164.-169.lpp
10. Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A. Hipotireoze: rokasgrāmata ārstiem, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A., Gerasimovs G.A. Autoimūns tiroidīts. Pirmais solis ceļā uz vienprātību. Endokrinoloģijas problēmas, 2001
    1. T.47, Nr.4, 7.-13.lpp

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

08.12.2017

Autoimūna tiroidīta izpausme

Autoimūnais tiroidīts (AIT) ir iekļauts Starptautiskās slimību klasifikācijas (SSK 10) reģistrā kā vairogdziedzera endokrīno patoloģiju un tam ir kods E06.3. Hašimoto tireoidīts, kā šo limfocītu autoimūno slimību bieži sauc, attiecas uz hronisku iekaisuma izcelsmes patoloģiju. Bieži vien autoimūns vairogdziedzera iekaisums pārvēršas par hipotireozi, kas ir īpaši bīstama bērniem.

Pirmo reizi šo slimību 20. gadsimta sākumā aprakstīja japāņu ķirurgs ar uzvārdu Hašimoto, un turpmāk Hašimoto goiteri sāka būt identisks nosaukums. Ko nozīmē autoimūna? Tulkojumā no latīņu valodas "auto" nozīmē "es". Ķermeņa autoimūna reakcija ir saistīta ar imūno šūnu agresiju atsevišķi, šajā gadījumā uz timocītiem - vairogdziedzera šūnām. Galvenā atšķirība starp autoimūno tiroidītu ir tā, ka iekaisuma process var sākties gan palielinātos, gan joprojām neizmainītos dziedzera audos.

Autoimūna tiroidīta cēloņi

Ir konstatēts, ka iedzimtībai ir liela nozīme slimības attīstībā. Bet, lai slimība pilnībā izpaustos, tai jāpievieno nelabvēlīgi predisponējoši faktori:

• biežas vīrusu slimības: saaukstēšanās, gripa;
• hroniski infekcijas perēkļi mandeles, kariesa zobi, deguna blakusdobumi;
• stress.

Kā attīstās autoimūns tiroidīts?

Kā izpaužas Hašimoto tireoidīts?

AIT ir lēni progresējoša slimība, un to galvenokārt konstatē cilvēki no cilvēces vājākās puses. Tās izplatība bērniem ir nedaudz vairāk par 1% uz vienu iedzīvotāju. Fakts ir tāds, ka agrīnā stadijā slimības klīniskā aina nevar izpausties nekādā veidā, un simptomi pilnībā nav. Dažreiz ir sāpes, zondējot vairogdziedzeri. Daži pacienti atzīmē locītavu sāpju parādīšanos, vājumu. Bieži vien pirmā autoimūna tireoidīta pazīme ir ārēji nemanāms vairogdziedzera audu palielinājums.

Atkarībā no izmaiņām, kas notiek orgānos, vairogdziedzera iekaisums var būt eitireoīds, hipertireoīds vai hipotireoze - šī ir vismānīgākā slimības forma. Katram stāvoklim ir raksturīgas atbilstošas ​​pazīmes. Jauniešiem ar veselu, spēcīgu ķermeni un spēcīgu imunitāti eitireoze var tikt diagnosticēta ilgstoši - stāvoklis, kad nepieciešamie hormoni asinīs ir pareizajā un optimālajā daudzumā.

AIT subklīniskā aina var ziņot par izmaiņām dziedzera darbībā ne tikai pēc simptomiem, bet arī pēc laboratorijas rezultātiem. Paaugstinās tiroksīna līmenis un samazinās vairogdziedzeri stimulējošā hormona daudzums. No hormoniem atkarīgā AIT forma ir izteikta hipotireoze, un tas ir vissliktākais, jo ir iespējamas ilgtermiņa sekas. Kāpēc? Fakts ir tāds, ka AIT hipotireoze vairumā gadījumu ir neizbēgams slimības iznākums. Un daudzi pacienti baidās no mūža hormoniem, jo ​​tas ir vienīgais veids, kā ārstēt AIT ar hipotireozi.

Autoimūns tiroidīts pieaugušajiem var būt acu patoloģijas sākums. Gandrīz visiem pacientiem rodas acu problēmas, tā sauktā endokrīnā oftalmopātija, kas var izpausties spilgti simptomi:

• cieš okulomotorie muskuļi;
• acīs ir apsārtums;
• smilšu sajūta
• dubultošana;
• asarošana;
• ātrs acs ābolu nogurums.

AIT diagnostika un ārstēšana

Diagnoze tiek noteikta, ņemot vērā savākto anamnēzi un visas nepieciešamās izpētes darbības:

• vispārēja dziedzera audu pārbaude un palpācija, ko veic speciālists;
• asins analīze no vēnas hormonu TSH un T3, T4 līmenim;
• antivielu noteikšana pret tiroglobulīnu un AT-TPO.

AIT gadījumā ir svarīgi aizsargāt organismu no iekaisuma reakciju uzliesmojumiem un gausiem hroniskiem procesiem. Ja ir palielināta dziedzera funkcija, tad ir indicētas nomierinošas zāles, kas samazina stresa līmeni. Lielākajai daļai cilvēku, kas cieš no šīs patoloģijas, vairogdziedzera hormonu ražošana samazinās, tāpēc ar noslieci uz hipotireozi kā galveno ārstēšanu tiek nozīmēta hormonu aizstājterapija un L-tiroksīna zāļu uzņemšana ārsta ieteiktajās devās.

Ķirurģiskā metode tiek izmantota ar diezgan plašu dziedzera audu augšanu un gadījumos, kad tas var radīt spiedienu uz elpošanas centru. Jodu saturošu produktu uzņemšana AIT hipotireozes formas profilaksei un ārstēšanai ir pilnībā pamatota. Slimībai, kas rodas, palielinoties vairogdziedzera funkcijai, ir jāizslēdz pārtikas produkti, kas bagāti ar jodu, jo tie veicinās vēl lielāku vairogdziedzera hormonu daudzuma palielināšanos.

Ar ļaundabīgu audzēju (dziedzera audu deģenerāciju) tiek noteikta ķirurģiska iejaukšanās. Labvēlīgu ietekmi gan uz organismu kopumā, gan uz iekaisušo vairogdziedzeri nodrošina ārstniecības augi, noteiktu vitamīnu un uztura bagātinātāju uzņemšana.

Selēns ir svarīgs mikroelements, kas nepieciešams dziedzerim tā pareizai darbībai. Komponents var samazināt autoimūnas uzbrukumus šim smalkajam un jutīgajam orgānam. Ar selēna trūkumu organismā vairogdziedzera hormoni nespēj pilnībā darboties, lai gan to ražošana turpinās. Tomēr selēna uzņemšanu vislabāk kombinēt ar joda preparātiem, ja nav vairogdziedzera darbības traucējumu.

Pamatojoties uz veselīgu produktu lietošanu. Uztura vadošie principi ir balstīti uz tādu pārtikas produktu un ēdienu ierobežošanu, kas izraisa vai pastiprina autoimūnas reakcijas. Diēta AIT gadījumā nav būtisks faktors slimības izārstēšanai, taču ar atbilstošu saskaņotu uzturu tā var aizkavēt hipotireozes attīstību un uzlabot vispārējo stāvokli. Pirmkārt, jums jāpanāk hormonālā fona harmonizācija.

Katrai AIT formai pacientam ir nepieciešama individuāla diēta, kas veidota, ņemot vērā uztura speciālista ieteikumus. Eitireozes stāvoklis neprasa nekādus uztura norādījumus, jo tie nav pamatoti. Tātad, sakarā ar to, ka hipertireozes pamata vielmaiņa ir palielināta, pacientiem tiek ieteikti augstas kaloritātes pārtikas produkti, kas nodrošina lielāku enerģijas patēriņu. Ēdienkartē jābūt pietiekamam daudzumam olbaltumvielu, tauku un vitamīnu. Pacientiem ar paaugstinātu dziedzeru darbību ēdieni un ēdieni, kas aizraujoši ietekmē sirds un asinsvadu un nervu sistēmu, ir ierobežoti. Tā ir kafija, enerģijas dzērieni, stipra tēja.

Personām ar hipotireozi, gluži pretēji, ir svarīgi palielināt vielmaiņas līmeni. Tauki un ogļhidrāti ir ierobežoti, un olbaltumvielu daudzums ir nedaudz palielināts. Ēd viegli sagremojamu un veselīgu pārtiku.

ICD sistēmas tika pieņemtas pirms vairāk nekā simts gadiem konferencē Parīzē ar iespēju tās pārskatīt ik pēc 10 gadiem. Tās pastāvēšanas laikā sistēma tika pārskatīta desmit reizes.

Kopš 1993. gada ir stājies spēkā desmitais kods, kas ietver vairogdziedzera slimības, piemēram, hronisku autoimūnu tireoidītu. Galvenais ICD izmantošanas mērķis bija identificēt patoloģijas, tās analizēt un salīdzināt dažādās pasaules valstīs iegūtos datus. Arī šī klasifikācija ļauj izvēlēties visefektīvākās ārstēšanas shēmas patoloģijām, kas ir daļa no koda.

Visi dati par patoloģijām tiek veidoti tā, lai izveidotu visnoderīgāko slimību datu bāzi, kas ir noderīga epidemioloģijai un praktiskajai medicīnai.

ICD-10 kods ietver šādas patoloģiju grupas:

• epidēmijas rakstura slimības;
• vispārējās slimības;
• slimības, kas sagrupētas pēc anatomiskās lokalizācijas;
• attīstības patoloģija;
• dažāda veida garšaugi.

Šis kods satur vairāk nekā 20 grupas, tostarp IV grupu, kas ietver endokrīnās sistēmas un vielmaiņas slimības.

Autoimūnais tireoidīts, ICD kods 10, ir iekļauts vairogdziedzera slimību grupā. Lai reģistrētu patoloģijas, tiek izmantoti kodi no E00 līdz E07. Kods E06 atspoguļo tireoidīta patoloģiju.

Tas ietver šādas apakšsadaļas:

1. Kods E06-0. Šis kods norāda uz akūtu tireoidīta gaitu.
2. E06-1. Tas ietver subakūtu tireoidītu mkb 10.
3. E06-2. Hroniska tireoidīta forma.
4. Autoimūnais tiroidīts ir klasificēts kā E06-3.
5. E06-4. Narkotiku izraisīts tireoidīts.
6. E06-5. Cita veida tireoidīts.

Autoimūns tireoidīts ir bīstama ģenētiska slimība, kas izpaužas kā vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās. Ir divu veidu patoloģijas, kas apzīmētas ar vienu kodu.

Tie ir Hašimoto hronisks autoimūns tiroidīts un Rīdela slimība. Pēdējā slimības variantā vairogdziedzera parenhīmu aizstāj ar saistaudiem.

Starptautiskais kods ļauj noteikt ne tikai slimību, bet arī uzzināt par patoloģiju klīniskajām izpausmēm, kā arī noteikt diagnostikas un ārstēšanas metodes.

Ja tiek konstatēti hipotireozes simptomi, ir aizdomas par Hašimoto slimību. Lai precizētu diagnozi, tiek veikta TSH un T4 asins analīze. Ja laboratorijas diagnostika liecina par antivielu klātbūtni pret tiroglobulīnu, tas norāda uz slimības autoimūno raksturu.

Ultraskaņa palīdzēs noskaidrot diagnozi. Šīs izmeklēšanas laikā ārsts var redzēt hiperehoiskus slāņus, saistaudus, limfoīdo folikulu uzkrāšanos. Lai iegūtu precīzāku diagnozi, jāveic citoloģiskā izmeklēšana, jo ultraskaņā E06-3 patoloģija ir līdzīga ļaundabīgam audzējam.

E06-3 ārstēšana ietver mūža hormonu terapiju. Retos gadījumos ir norādīta operācija.

ICD kods 10 ir slimības nosaukums Pasaules slimību klasifikācijā. ICD ir milzīga sistēma, kas tika izveidota, lai detalizēti izpētītu slimības un izsekotu iedzīvotāju saslimstības tendencei. Šī klasifikācija tika pieņemta pirms vairāk nekā gadsimta Parīzē, tomēr tā tiek mainīta un papildināta ik pēc 10 gadiem.

Kods zem koda desmit parādījās 1993. gadā un raksturoja vairogdziedzera slimību, proti, hronisku autoimūnu tireoidītu. ICD jēga bija identificēt sarežģītas patoloģijas un veikt diagnostiku, kas pēc tam tika salīdzināta daudzās pasaules valstīs. Pateicoties šai klasifikācijai, tika izstrādāta optimāla sistēma visu patoloģiju ārstēšanai. Katram ir piešķirts savs kods saskaņā ar ICD 10 sistēmu.

Visa informācija par slimībām ir apkopota tā, lai no tās varētu apkopot visnoderīgāko datu bāzi. ICD 10 kods satur šādas patoloģijas:

• epidēmijas rakstura slimības;
• vispārējās slimības;
• slimības, kas saistītas ar anatomisko lokalizāciju;
• attīstības patoloģija;
• dažāda veida traumas.

Kods satur vairāk nekā divdesmit grupas. Autoimūnais tiroidīts ietilpst vairogdziedzera disfunkcijas grupā un ietver šādus slimību kodus:

• akūts, kas apzīmēts ar kodu E06.0 - tam raksturīgs vairogdziedzera abscess un tas ir sadalīts strutainā un piogēnā. Dažreiz tam tiek piemēroti citi kodi, proti, B95, B96, B97;
• subakūtam ir kods E06.1, un tas ir sadalīts de Kvervena tiroidīts, milzīgs (šūnu), granulēts un bez strutas;
• hroniska bieži pārvēršas par tirotoksikozi un tiek apzīmēta ar E06.2;
• autoimūna, kas ir sadalīta 4 pasugās: Hašimoto slimība Hasitoksikoz (saukta arī par pārejošu), limfadenomatozs goiter, limfocitārais tiroidīts, limfomatozā struma;
• medicīniskais, šifrēts kā E06.4, bet nepieciešamības gadījumā tiek izmantoti citi kodējumi;
• vulgaris, kas ietver hronisku, koksnes, šķiedrainu, Rīdela tiroidītu un NOS. Valkā kodu E06.5;
• nenoteikts, kods E06.9.

Hašimoto slimība ir patoloģija, kas parādās, kad hormonu līmenis strauji pazeminās, kas rodas hormonus ražojošo audu apjoma samazināšanās dēļ.

Rīdela slimība vai, kā to sauc arī par šķiedru, ir hroniska. Tās iezīme ir parenhīmas aizstāšana ar cita veida audiem (saistaudiem).

Un, ja Hashimoto pasuga sastopama ļoti bieži, tad Riedel pasuga, gluži pretēji, ir ļoti reta.

Ar pirmo slimību slimība skar galvenokārt sievietes, kuru vecums pārsniedz trīsdesmit piecus gadus. Tas izskatās šādi: normāli vairogdziedzera audi sadalās, un to vietā parādās jauni.

Citiem vārdiem sakot, autoimūnas agresijas dēļ notiek difūza vairogdziedzera limfocītu infiltrācija ar limfoīdo folikulu veidošanos (limfocītu tireoidīts), vairogdziedzera iznīcināšanu un šķiedru audu proliferāciju.

Hipertireozes pārejas fāze ir cieši saistīta ar folikulu veselīgu epitēlija šūnu nefunkcionalitāti un ilgstoši sintezētu hormonu iekļūšanu cilvēka asinīs. Nākotnē tas noved pie hipotireozes.

Otrajā slimības pasugā veselīgā parenhīma mainās uz šķiedru audiem, kas izraisa kompresijas sindromu. Šis veids ļoti bieži ir savstarpēji saistīts ar dažādiem fibrozes veidiem, proti, ar videnes un retroperitoneālo fibrozi, kas ļauj to pētīt Ormonda sistēmiskās fibrozes sindroma ietvaros. Pastāv viedoklis, ka Rīdela tireoidīts ir Hašimoto tireoidīta rezultāts.

Hašimoto slimība ir sadalīta divās patoloģijas attīstības formās - hipertrofiskā un atrofiskā. Pirmā forma ir skaidra, bet otrā ir paslēpta.

Pirmkārt, ir jāveic Hašimoto tireoidīta pārbaude, ja sievietei vecumā no 35 līdz 40 gadiem ir šādi simptomi:

• mati sāka izkrist;
• lauzt nagus;
• parādās sejas pietūkums;
• sausa āda.

Lai to izdarītu, jums ir jāziedo asinis T un TSH analīzei. Un arī ārsts pēc taustes nosaka, vai vairogdziedzera daivas ir palielinātas un vai tās ir asimetriskas vai nav. Veicot ultraskaņas izmeklēšanu, slimības vispārējais attēls ir ļoti līdzīgs DTG - audos ir daudz slāņu un pseidonodu.

Ja tiek diagnosticēts Rīdels, vairogdziedzeris būs ļoti blīvs un iesaistīs slimībā blakus esošos orgānus. Šo slimību ir grūti atšķirt no vairogdziedzera vēža.

Autoimūna tiroidīta gadījumā ICD kods 10 tiek nozīmēts mūža hormonu terapija. Operācija tiek noteikta dažos gadījumos (liels goiter, ļaundabīgs audzējs).

ICD-10 / E00-E90 IV KLASE Endokrīnās sistēmas slimības, ēšanas traucējumi un vielmaiņas traucējumi / E00-E07 Vairogdziedzera slimības / E06 Tiroidīts

Hašimoto tireoidīts

Hroniska limfocītu tiroidīta tirotoksiska forma (hašitoksikoze, Hašimoto goiter) rodas 2-4% pacientu.

Dažiem no šiem pacientiem sākotnējā izmeklēšanā ir neparasti stingrs goiteris un augsts pretvairogdziedzera autoantivielu titri. Šiem pacientiem ir raksturīga viegla vai vidēji smaga tirotoksikoze, ko izraisa vairogdziedzeri stimulējošās autoantivielas. Tiek pieņemts, ka slimības tireotoksiskā forma ir hroniska limfocītu tireoidīta un difūzā toksiskā goitera kombinācija. Citiem šīs grupas pacientiem tirotoksikoze attīstās uz iepriekšējās hipotireozes fona. Iespējams, šādos gadījumos tirotoksikozi izraisa jaunizveidoti B-limfocītu kloni, kas izdala vairogdziedzeri stimulējošas autoantivielas.

Autoimūns tiroidīts: diagnoze

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Apmēram 80% pacientu ar hronisku limfocītu tireoidītu diagnozes noteikšanas brīdī kopējā T4, kopējā T3 un TSH līmenis serumā ir normāls, bet vairogdziedzera sekrēcijas funkcija ir samazināta. Par to liecina pastiprināta TSH sekrēcija testā ar tiroliberīnu (šī pārbaude nav nepieciešama, lai noteiktu hroniska limfocītu tireoidīta diagnozi). Vairāk nekā 85% pacientu ar hronisku limfocītu tireoidītu ir autoantivielas pret tiroglobulīnu, mikrosomu antigēniem un jodīda peroksidāzi. Šīs autoantivielas tiek konstatētas arī citu vairogdziedzera slimību gadījumā (piemēram, 80% pacientu ar difūzu toksisku goitu), taču to titrs parasti ir augstāks hroniska limfocītu tiroidīta gadījumā. Pacientiem ar primāro vairogdziedzera limfomu bieži tiek konstatēts ievērojams autoantivielu titra pieaugums. Tiek pieņemts, ka hroniska limfocītu tireoidīta un limfomas gadījumā autoimūno reakciju mehānismi ir līdzīgi. Pieaugošs ciets goiters gados vecākiem pacientiem var liecināt par limfomu, un, ja tiek konstatētas pretvairogdziedzera autoantivielas, ir nepieciešama vairogdziedzera biopsija.

Vairogdziedzera scintigrāfija parasti atklāj tā simetrisku palielināšanos ar nevienmērīgu izotopu sadalījumu. Dažreiz tiek vizualizēts viens auksts mezgls. Radioaktīvā joda uzsūkšanās vairogdziedzerī var būt normāla, samazināta vai pastiprināta. Jāņem vērā, ka vairogdziedzera scintigrāfijai un radioaktīvā joda uzņemšanas testam, ja ir aizdomas par hronisku limfocītu tireoidītu, ir maza diagnostiskā vērtība. Tomēr šo testu rezultātu vērtība palielinās, ja vairogdziedzerī tiek konstatēts viens mezgls vai vairogdziedzera palielināšanās turpinās, neskatoties uz ārstēšanu ar vairogdziedzera hormoniem. Šajos gadījumos, lai izslēgtu neoplazmu, tiek veikta mezgla vai palielinātas zonas biopsija ar smalku adatu.

Autoimūns tiroidīts: ārstēšana

Profilakse

Cits

Hronisks limfocītu tireoidīts

Etioloģija un patoģenēze

Hronisks limfocītu tireoidīts ir orgānu specifiska autoimūna slimība. Tiek uzskatīts, ka tās galvenais cēlonis ir CD8-limfocītu (T-supresoru) defekts, kā rezultātā CD4-limfocīti (T-palīgi) iegūst iespēju mijiedarboties ar vairogdziedzera šūnu antigēniem. Pacientiem ar hronisku limfocītu tireoidītu bieži tiek konstatēts HLA-DR5, kas norāda uz ģenētisku noslieci uz šo slimību. Hronisku limfocītu tireoidītu var kombinēt ar citām autoimūnām slimībām (skatīt 28.5. tabulu).

Klīniskās izpausmes

Visbiežāk slimība tiek atklāta pusmūža sievietēm ar asimptomātisku goitu. Sievietes veido aptuveni 95% pacientu. Klīniskās izpausmes ir dažādas: no neliela goitera bez hipotireozes simptomiem līdz miksedēmai. Agrākā un raksturīgākā slimības pazīme ir palielināts vairogdziedzeris. Biežas sūdzības: spiediena sajūta, spriedze vai sāpes kakla priekšējā daļā. Dažreiz ir viegla disfāgija vai aizsmakums. Nepatīkamas sajūtas kakla priekšpusē var izraisīt straujš vairogdziedzera palielinājums, bet biežāk tas palielinās pakāpeniski un asimptomātiski. Klīnisko ainu pārbaudes laikā nosaka vairogdziedzera funkcionālais stāvoklis (hipotireozes, eitireozes vai tirotoksikozes klātbūtne). Hipotireozes simptomi parādās tikai tad, ja ievērojami samazinās T4 un T3 līmenis.

Diagnostika

Fiziskā pārbaude parasti atklāj simetrisku, ļoti stingru, kustīgu goitu, bieži vien ar nevienmērīgu vai mezglainu tekstūru. Dažreiz vairogdziedzerī tiek palpēts viens mezgls.

Gados vecākiem pacientiem (vidējais vecums - 60 gadi) dažreiz ir atrofiska slimības forma - primārā idiopātiskā hipotireoze. Šādos gadījumos goiter parasti nav, un vairogdziedzera hormonu deficīts izpaužas kā letarģija, miegainība, aizsmakums, sejas pietūkums un bradikardija. Tiek uzskatīts, ka primāro idiopātisku hipotireozi izraisa vairogdziedzeri bloķējošas autoantivielas vai vairogdziedzera šūnu iznīcināšana ar citotoksisku antithyroid autoantivielu palīdzību.

1. Nikolajs TF, u.c. Pēcdzemdību limfocītu tiroidīts: izplatība, klīniskā gaita un ilgstoša novērošana. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subakūts (de Quervain) tiroidīts: saistība ar HLA-B35 antigēnu un komplementa sistēmas imūnglobulīnu un citu seruma proteīnu anomālijas. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Pretvairogdziedzera mikrosomālās autoantivielas un HLA-DR5 ir saistītas ar pēcdzemdību vairogdziedzera disfunkciju: pierādījumi, kas apstiprina autoimūno patoģenēzi. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Vai klusais tiroidīts ir autoimūna slimība? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Autoimūna tiroidīta patoģenēze

Orgānu specifiskā autoimūnā procesa cēloņi šajā patoloģijā ir organisma imūnsistēmas uztvere par vairogdziedzera šūnām kā svešiem antigēniem un antivielu veidošanās pret tām. Antivielas sāk "strādāt", un T-limfocīti (kuriem jāatpazīst un jāiznīcina svešas šūnas) steidzas dziedzera audos, izraisot iekaisumu - tireoidītu. Tajā pašā laikā efektoru T-limfocīti iekļūst vairogdziedzera parenhīmā un uzkrājas tur, veidojot limfocītu (limfoplazmacītu) infiltrātus. Uz šī fona dziedzera audos notiek destruktīvas izmaiņas: tiek pārkāpta folikulu membrānu integritāte un vairogdziedzera (folikulu šūnas, kas ražo hormonus) sieniņas, daļu dziedzeru audu var aizstāt ar šķiedru audiem. Folikulārās šūnas tiek dabiski iznīcinātas, to skaits samazinās, kā rezultātā tiek pārkāptas vairogdziedzera funkcijas. Tas noved pie hipotireozes - zema vairogdziedzera hormonu līmeņa.

Bet tas nenotiek uzreiz, autoimūna tireoidīta patoģenēzei raksturīgs ilgs asimptomātisks periods (eitireoīdā fāze), kad vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs ir normas robežās. Turklāt slimība sāk progresēt, izraisot hormonu deficītu. Hipofīze, kas kontrolē vairogdziedzera darbu, reaģē uz to un, palielinot vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) sintēzi, kādu laiku stimulē tiroksīna ražošanu. Tāpēc var paiet mēneši un pat gadi, līdz patoloģija kļūst acīmredzama.

Noslieci uz autoimūnām slimībām nosaka iedzimta dominējošā ģenētiskā iezīme. Pētījumi liecina, ka pusei no tuvākajiem radiniekiem pacientiem ar autoimūnu tireoidītu ir arī antivielas pret vairogdziedzera audiem asins serumā. Līdz šim zinātnieki autoimūna tireoidīta attīstību ir saistījuši ar mutācijām divos gēnos - 8q23-q24 8. hromosomā un 2q33 2. hromosomā.

Kā atzīmē endokrinologi, ir imūnslimības, kas izraisa autoimūnu tireoidītu, precīzāk, kopā ar to: I tipa diabēts, celiakija (celiakija), kaitīga anēmija, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Adisona slimība, Verlhofa slimība, biliārā ciroze aknas (primārās), kā arī Dauna sindroms, Šereševskis-Tērners un Klīnfelters.

Sievietēm autoimūnais tiroidīts rodas 10 reizes biežāk nekā vīriešiem un parasti izpaužas pēc 40 gadiem (saskaņā ar Eiropas Endokrinoloģijas biedrības datiem tipiskais slimības izpausmes vecums ir 35-55 gadi). Neskatoties uz slimības iedzimtību, bērniem līdz 5 gadu vecumam autoimūns tiroidīts gandrīz nekad netiek diagnosticēts, bet pusaudžiem tas veido līdz pat 40% no visām vairogdziedzera patoloģijām.

Starp endokrīnās sistēmas slimībām īpašu vietu ieņem hronisks vairogdziedzera iekaisums - autoimūns tireoidīts, jo tas ir organisma imūnreakciju sekas pret savām šūnām un audiem. IV slimību klasē šai patoloģijai (citi nosaukumi ir autoimūns hronisks tireoidīts, Hašimoto slimība jeb tiroidīts, limfocitārs vai limfomatozs tiroidīts) ir ICD kods 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kods

E06.3 Autoimūns tiroidīts

Autoimūna tiroidīta patoģenēze

Orgānu specifiskā autoimūnā procesa cēloņi šajā patoloģijā ir organisma imūnsistēmas uztvere par vairogdziedzera šūnām kā svešiem antigēniem un antivielu veidošanās pret tām. Antivielas sāk "strādāt", un T-limfocīti (kuriem jāatpazīst un jāiznīcina svešas šūnas) steidzas dziedzera audos, izraisot iekaisumu - tireoidītu. Tajā pašā laikā efektoru T-limfocīti iekļūst vairogdziedzera parenhīmā un uzkrājas tur, veidojot limfocītu (limfoplazmacītu) infiltrātus. Uz šī fona dziedzera audos notiek destruktīvas izmaiņas: tiek pārkāpta folikulu membrānu integritāte un vairogdziedzera (folikulu šūnas, kas ražo hormonus) sieniņas, daļu dziedzeru audu var aizstāt ar šķiedru audiem. Folikulārās šūnas tiek dabiski iznīcinātas, to skaits samazinās, kā rezultātā tiek pārkāptas vairogdziedzera funkcijas. Tas noved pie hipotireozes - zema vairogdziedzera hormonu līmeņa.

Bet tas nenotiek uzreiz, autoimūna tireoidīta patoģenēzei raksturīgs ilgs asimptomātisks periods (eitireoīdā fāze), kad vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs ir normas robežās. Turklāt slimība sāk progresēt, izraisot hormonu deficītu. Hipofīze, kas kontrolē vairogdziedzera darbu, reaģē uz to un, palielinot vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) sintēzi, kādu laiku stimulē tiroksīna ražošanu. Tāpēc var paiet mēneši un pat gadi, līdz patoloģija kļūst acīmredzama.

Noslieci uz autoimūnām slimībām nosaka iedzimta dominējošā ģenētiskā iezīme. Pētījumi liecina, ka pusei no tuvākajiem radiniekiem pacientiem ar autoimūnu tireoidītu ir arī antivielas pret vairogdziedzera audiem asins serumā. Līdz šim zinātnieki autoimūna tireoidīta attīstību ir saistījuši ar mutācijām divos gēnos - 8q23-q24 8. hromosomā un 2q33 2. hromosomā.

Kā atzīmē endokrinologi, ir imūnslimības, kas izraisa autoimūnu tireoidītu, precīzāk, kopā ar to: I tipa diabēts, celiakija (celiakija), kaitīga anēmija, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Adisona slimība, Verlhofa slimība, biliārā ciroze aknas (primārās), kā arī Dauna sindroms, Šereševskis-Tērners un Klīnfelters.

Sievietēm autoimūnais tiroidīts rodas 10 reizes biežāk nekā vīriešiem un parasti izpaužas pēc 40 gadiem (saskaņā ar Eiropas Endokrinoloģijas biedrības datiem tipiskais slimības izpausmes vecums ir 35-55 gadi). Neskatoties uz slimības iedzimtību, bērniem līdz 5 gadu vecumam autoimūns tiroidīts gandrīz nekad netiek diagnosticēts, bet pusaudžiem tas veido līdz pat 40% no visām vairogdziedzera patoloģijām.

Autoimūna tiroidīta simptomi

Atkarībā no vairogdziedzera hormonu deficīta līmeņa, kas regulē olbaltumvielu, lipīdu un ogļhidrātu vielmaiņu organismā, sirds un asinsvadu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta un centrālās nervu sistēmas darba, autoimūna tireoidīta simptomi var atšķirties.

Tomēr daži cilvēki nejūt nekādas slimības pazīmes, bet citi piedzīvo dažādas simptomu kombinācijas.

Hipotireoze autoimūna tireoidīta gadījumā raksturojas ar tādām pazīmēm kā: nogurums, letarģija un miegainība; apgrūtināta elpošana; paaugstināta jutība pret aukstumu; bāla sausa āda; retināšana un matu izkrišana; nagu trauslums; sejas pietūkums; aizsmakums; aizcietējums; nepamatots svara pieaugums; muskuļu sāpes un locītavu stīvums; menorāģija (sievietēm), depresija. Var veidoties arī goiter, pietūkums vairogdziedzera rajonā kakla priekšējā daļā.

Ar Hašimoto slimību var rasties komplikācijas: liela struma apgrūtina rīšanu vai elpošanu; paaugstinās zema blīvuma holesterīna (ZBL) līmenis asinīs; iestājas ilgstoša depresija, samazinās kognitīvās spējas un libido. Visnopietnākās autoimūna tireoidīta sekas, ko izraisa kritisks vairogdziedzera hormonu trūkums, ir miksedēma, tas ir, gļotādas tūska, un tās rezultāts ir hipotireoīda koma.

Autoimūna tiroidīta diagnostika

Autoimūno tireoidītu (Hašimoto slimību) diagnosticē endokrinologi, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, simptomiem un asins analīžu rezultātiem.

Pirmkārt, nepieciešamas asins analīzes - vairogdziedzera hormonu līmenim: trijodtironīnam (T3) un tiroksīnam (T4), kā arī hipofīzes vairogdziedzeri stimulējošajam hormonam (TSH).

Antivielas noteikti tiek noteiktas arī autoimūna tireoidīta gadījumā:

• antivielas pret tiroglobulīnu (TGAb) - AT-TG,
• antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (TPOAb) - AT-TPO,
• antivielas pret vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoriem (TRAb) - AT-rTTG.

Lai vizualizētu patoloģiskas izmaiņas vairogdziedzera un tā audu struktūrā antivielu ietekmē, tiek veikta instrumentālā diagnostika - ultraskaņa vai dators. Ultraskaņa ļauj noteikt un novērtēt šo izmaiņu līmeni: bojāti audi ar limfocītu infiltrāciju sniegs tā saukto difūzo hipoehogenitāti.

Vairogdziedzera aspirācijas punkcijas biopsiju un biopsijas citoloģisko izmeklēšanu veic, ja dziedzerī ir mezgli - onkoloģisko patoloģiju noteikšanai. Turklāt autoimūna tireoidīta citogramma palīdz noteikt dziedzera šūnu sastāvu un identificēt limfoīdos elementus tā audos.

Tā kā vairumā gadījumu vairogdziedzera patoloģiju gadījumā ir nepieciešama diferenciāldiagnoze, lai atšķirtu autoimūno tiroidītu no folikulāra vai difūza endēmiska goita, toksiskas adenomas un vairākiem desmitiem citu vairogdziedzera patoloģiju. Turklāt hipotireoze var būt citu slimību simptoms, jo īpaši tām, kas saistītas ar hipofīzes disfunkciju.

, , , , [

Principā tā ir visu cilvēka autoimūno slimību problēma. Un zāles imunitātes korekcijai, ņemot vērā slimības ģenētisko raksturu, arī ir bezspēcīgas.

Autoimūna tireoidīta spontānas regresijas gadījumi nav bijuši, lai gan laika gaitā goitera izmērs var ievērojami samazināties. Vairogdziedzera izņemšana tiek veikta tikai tā hiperplāzijas gadījumā, kas traucē normālu elpošanu, balsenes saspiešanu un arī tad, ja tiek konstatēti ļaundabīgi audzēji.

Limfocītiskais tiroidīts ir autoimūns stāvoklis, un to nevar novērst, tāpēc šīs patoloģijas profilakse nav iespējama.

Prognoze tiem, kuri pareizi izturas pret savu veselību, ir reģistrēti pie pieredzējuša endokrinologa un ievēro viņa ieteikumus, ir pozitīva. Gan pati slimība, gan tās ārstēšanas metodes joprojām rada daudz jautājumu, un pat augstākās kvalifikācijas ārsts nevarēs atbildēt uz jautājumu, cik ilgi cilvēki dzīvo ar autoimūnu tireoidītu.

Ir svarīgi zināt!

Hronisks nespecifisks tireoidīts ietver autoimūnu un šķiedru. Šķiedru tireoidīts bērnībā gandrīz nekad nenotiek. Autoimūnais tiroidīts ir visizplatītākā vairogdziedzera slimība bērniem un pusaudžiem. Slimību nosaka autoimūns mehānisms, bet pamatā esošais imunoloģiskais defekts nav zināms.

Autoimūns tiroidīts ir patoloģija, kas skar galvenokārt vecākas sievietes (45-60 gadus vecas). Patoloģiju raksturo spēcīga iekaisuma procesa attīstība vairogdziedzerī. Tas rodas nopietnu imūnsistēmas darbības traucējumu dēļ, kā rezultātā tas sāk iznīcināt vairogdziedzera šūnas.

Vecāku sieviešu patoloģijas jutīgums tiek skaidrots ar X-hromosomu traucējumiem un estrogēnu hormonu negatīvo ietekmi uz šūnām, kas veido limfoīdo sistēmu. Dažreiz slimība var attīstīties gan jauniešiem, gan maziem bērniem. Dažos gadījumos patoloģija tiek konstatēta arī grūtniecēm.

Kas var izraisīt AIT, un vai to var atpazīt neatkarīgi? Mēģināsim to izdomāt.

Kas tas ir?

Autoimūns tiroidīts ir iekaisums, kas rodas vairogdziedzera audos, kura galvenais cēlonis ir nopietni imūnsistēmas darbības traucējumi. Uz tā fona organisms sāk ražot neparasti lielu antivielu daudzumu, kas pakāpeniski iznīcina veselās vairogdziedzera šūnas. Sievietēm patoloģija attīstās gandrīz 8 reizes biežāk nekā vīriešiem.

AIT attīstības iemesli

Hašimoto tiroidīts (patoloģija savu nosaukumu ieguvusi par godu ārstam, kurš pirmais aprakstīja tās simptomus) attīstās vairāku iemeslu dēļ. Galvenā loma šajā jautājumā tiek piešķirta:

• regulāras stresa situācijas;
• emocionāla pārslodze;
• joda pārpalikums organismā;
• nelabvēlīga iedzimtība;
• endokrīno slimību klātbūtne;
• nekontrolēta uzņemšana;
• ārējās vides negatīvā ietekme (tā var būt slikta ekoloģija un daudzi citi līdzīgi faktori);
• nepietiekams uzturs utt.

Tomēr nevajag krist panikā – autoimūns tireoidīts ir atgriezenisks patoloģisks process, un pacientam ir visas iespējas uzlabot vairogdziedzera darbību. Lai to izdarītu, ir jāsamazina tā šūnu slodze, kas palīdzēs samazināt antivielu līmeni pacienta asinīs. Šī iemesla dēļ ir ļoti svarīgi savlaicīgi diagnosticēt slimību.

Klasifikācija

Autoimūnam tireoidītam ir sava klasifikācija, saskaņā ar kuru tas notiek:

1. Bezboļevs, kura attīstības iemesli nav pilnībā noskaidroti.
2. Pēcdzemdību. Grūtniecības laikā sievietes imunitāte ir ievērojami novājināta, un pēc mazuļa piedzimšanas tā, gluži pretēji, tiek aktivizēta. Turklāt tā aktivācija dažreiz ir patoloģiska, jo tā sāk ražot pārmērīgu antivielu daudzumu. Bieži vien tā rezultātā tiek iznīcinātas dažādu orgānu un sistēmu “native” šūnas. Ja sievietei ir ģenētiska nosliece uz AIT, viņai jābūt ārkārtīgi uzmanīgai un rūpīgi jāuzrauga viņas veselība pēc dzemdībām.
3. Hronisks. Šajā gadījumā mēs runājam par ģenētisku noslieci uz slimības attīstību. Pirms tam notiek ķermeņa hormonu ražošanas samazināšanās. Šo stāvokli sauc par primāro.
4. Citokīnu izraisīts. Šāds tireoidīts ir interferonu saturošu zāļu lietošanas sekas, ko lieto hematogēno slimību ārstēšanā un.

Visi AIT veidi, izņemot pirmo, izpaužas ar vienādiem simptomiem. Sākotnējo slimības attīstības stadiju raksturo tirotoksikozes rašanās, kas, ja netiek savlaicīgi diagnosticēta un neārstēta, var pārvērsties par hipotireozi.

Attīstības stadijas

Ja slimība netika atklāta savlaicīgi vai kāda iemesla dēļ tā netika ārstēta, tas var būt iemesls tās progresēšanai. AIT stadija ir atkarīga no tā, cik sen tā attīstījās. Hašimoto slimība ir sadalīta 4 posmos.

1. eiteroidālā fāze. Katram pacientam ir savs ilgums. Dažreiz slimības pārejai uz otro attīstības pakāpi var paiet vairāki mēneši, citos gadījumos starp fāzēm var paiet vairāki gadi. Šajā periodā pacients nepamana īpašas izmaiņas savā veselības stāvoklī, nedodas pie ārsta. Sekretārā funkcija nav bojāta.
2. Otrajā, subklīniskajā stadijā, T-limfocīti sāk aktīvi uzbrukt folikulu šūnām, izraisot to iznīcināšanu. Rezultātā organisms sāk ražot daudz mazāku daudzumu hormona St. T4. Eiteriozi uztur straujš TSH līmeņa paaugstināšanās.
3. Trešā fāze ir tirotoksiska. To raksturo spēcīgs hormonu T3 un T4 lēciens, kas izskaidrojams ar to izdalīšanos no iznīcinātajām folikulu šūnām. To iekļūšana asinsritē kļūst par spēcīgu stresu organismam, kā rezultātā imūnsistēma sāk strauji ražot antivielas. Ar funkcionējošu šūnu līmeņa pazemināšanos attīstās hipotireoze.
4. Ceturtais posms ir hipotireoze. Vairogdziedzera funkcijas var atjaunoties pašas, bet ne visos gadījumos. Tas ir atkarīgs no slimības formas. Piemēram, hroniska hipotireoze var turpināties diezgan ilgu laiku, pārejot aktīvā stadijā, aizstājot remisijas fāzi.

Slimība var būt gan vienā fāzē, gan iziet cauri visiem iepriekš aprakstītajiem posmiem. Precīzi paredzēt, kā patoloģija turpināsies, ir ārkārtīgi grūti.

Autoimūna tiroidīta simptomi

Katrai no slimības formām ir savas izpausmes pazīmes. Tā kā AIT nerada nopietnus draudus organismam, un tās beigu fāzi raksturo hipotireozes attīstība, ne pirmajā, ne otrajā stadijā nav klīnisku pazīmju. Tas ir, patoloģijas simptomi faktiski ir apvienoti no tām anomālijām, kas raksturīgas hipotireozei.

Mēs uzskaitām simptomus, kas raksturīgi vairogdziedzera autoimūnam tireoidītam:

• periodisks vai pastāvīgs depresīvs stāvoklis (tīri individuāla pazīme);
• atmiņas traucējumi;
• problēmas ar koncentrēšanos;
• apātija;
• pastāvīga miegainība vai noguruma sajūta;
• straujš svara lēciens vai pakāpenisks ķermeņa svara pieaugums;
• apetītes pasliktināšanās vai pilnīgs zudums;
• lēna sirdsdarbība;
• vēsums rokās un kājās;
• spēka zudums pat ar labu uzturu;
• grūtības veikt parasto fizisko darbu;
• reakcijas kavēšana, reaģējot uz dažādu ārējo stimulu ietekmi;
• matu izbalēšana, to trauslums;
• epidermas sausums, kairinājums un lobīšanās;
• aizcietējums;
• seksuālās vēlmes samazināšanās vai tās pilnīga zaudēšana;
• menstruālā cikla pārkāpums (starpmenstruālās asiņošanas attīstība vai pilnīga menstruāciju pārtraukšana);
• sejas pietūkums;
• ādas dzeltenums;
• problēmas ar sejas izteiksmēm utt.

Pēcdzemdību, kluso (asimptomātisku) un citokīnu izraisītu AIT raksturo mainīgas iekaisuma procesa fāzes. Slimības tireotoksiskajā stadijā klīniskā attēla izpausme notiek šādu iemeslu dēļ:

• straujš svara zudums;
• karstuma sajūtas;
• svīšanas intensitātes palielināšanās;
• slikta pašsajūta aizlikts vai mazās telpās;
• trīce pirkstos;
• pēkšņas izmaiņas pacienta psihoemocionālajā stāvoklī;
• palielināta sirdsdarbība;
• krampji;
• uzmanības un atmiņas pasliktināšanās;
• libido zudums vai samazināšanās;
• ātrs nogurums;
• vispārējs vājums, no kura pat laba atpūta nepalīdz atbrīvoties;
• pēkšņas aktivitātes palielināšanās lēkmes;
• problēmas ar menstruālo ciklu.

Hipotireozes stadiju pavada tādi paši simptomi kā hroniskajai stadijai. Pēcdzemdību AIT raksturo tireotoksikozes simptomu izpausme 4 mēnešu vidū un hipotireozes simptomu noteikšana 5 beigās - 6 pēcdzemdību perioda mēnešu sākumā.

Ar nesāpīgu un citokīnu izraisītu AIT īpašas klīniskas pazīmes netiek novērotas. Ja kaites tomēr parādās, tām ir ārkārtīgi zema smaguma pakāpe. Ar asimptomātisku kursu tie tiek atklāti tikai profilaktiskās apskates laikā medicīnas iestādē.

Kā izskatās autoimūns tireoidīts: foto

Tālāk esošajā fotoattēlā parādīts, kā slimība izpaužas sievietēm:

Diagnostika

Pirms pirmo satraucošo patoloģijas pazīmju parādīšanās ir gandrīz neiespējami noteikt tās klātbūtni. Ja nav kaites, pacients neuzskata par lietderīgu doties uz slimnīcu, taču pat tad, ja tas notiek, ar izmeklējumu palīdzību patoloģiju būs gandrīz neiespējami noteikt. Taču, kad sāk parādīties pirmās nelabvēlīgās izmaiņas vairogdziedzera darbībā, bioloģiskā parauga klīniskā izpēte tās uzreiz atklās.

Ja citi ģimenes locekļi cieš vai iepriekš ir cietuši no līdzīgiem traucējumiem, tas nozīmē, ka esat pakļauts riskam. Šajā gadījumā ir nepieciešams pēc iespējas biežāk apmeklēt ārstu un veikt profilaktiskās pārbaudes.

Laboratorijas pētījumi par aizdomām par AIT ietver:

• vispārēja asins analīze, kas nosaka limfocītu līmeni;
• hormonu tests, lai noteiktu seruma TSH;
• imunogramma, kas nosaka antivielu klātbūtni pret AT-TG, tiroperoksidāzi, kā arī pret vairogdziedzera vairogdziedzera hormoniem;
• smalkas adatas biopsija, kas nepieciešama limfocītu vai citu šūnu izmēra noteikšanai (to palielināšanās norāda uz autoimūna tireoidīta klātbūtni);
• Vairogdziedzera ultraskaņas diagnostika palīdz noteikt tā lieluma palielināšanos vai samazināšanos; ar AIT notiek izmaiņas vairogdziedzera struktūrā, ko var konstatēt arī ultraskaņas skenēšanas laikā.

Ja ultraskaņas izmeklēšanas rezultāti liecina par AIT, bet klīniskie testi atspēko tā attīstību, tad diagnoze tiek uzskatīta par apšaubāmu un neiekļaujas pacienta slimības vēsturē.

Kas notiks, ja netiks ārstēts?

Tiroidīts var izraisīt nepatīkamas sekas, kas katrā slimības stadijā atšķiras. Piemēram, hipertireozes stadijā pacientam var rasties sirds ritma traucējumi (aritmija) vai sirds mazspēja, un tas jau ir pilns ar tādas bīstamas patoloģijas attīstību kā miokarda infarkts.

Hipotireoze var izraisīt šādas komplikācijas:

• demence;
• neauglība;
• priekšlaicīga grūtniecības pārtraukšana;
• nespēja nest augļus;
• iedzimta hipotireoze bērniem;
• dziļa un ilgstoša depresija;
• miksedēma.

Ar miksedēmu cilvēkam rodas paaugstināta jutība pret jebkādām pazeminātām temperatūras izmaiņām. Pat banāla gripa vai cita infekcijas slimība, kas cieta šajā patoloģiskajā stāvoklī, var izraisīt hipotireoīdu komu.

Tomēr jums nevajadzētu daudz uztraukties - šāda novirze ir atgriezenisks process un ir viegli ārstējams. Ja izvēlaties pareizo zāļu devu (tā tiek nozīmēta atkarībā no hormonu līmeņa un AT-TPO), slimība var par sevi neatgādināt ilgu laiku.

Autoimūna tiroidīta ārstēšana

AIT ārstēšana tiek veikta tikai tās attīstības pēdējā posmā - ar. Tomēr šajā gadījumā tiek ņemtas vērā noteiktas nianses.

Tātad terapija tiek veikta tikai ar atklātu hipotireozi, kad TSH līmenis ir mazāks par 10 mU / l, un St. T4 ir samazināts. Ja pacients cieš no subklīniskas patoloģijas formas ar TSH 4-10 mU / 1 l un ar normālu St. T4, tad šajā gadījumā ārstēšanu veic tikai tad, ja ir hipotireozes simptomi, kā arī grūtniecības laikā.

Mūsdienās visefektīvākie hipotireozes ārstēšanā ir medikamenti, kuru pamatā ir levotiroksīns. Šādu zāļu iezīme ir tāda, ka to aktīvā viela ir pēc iespējas tuvāka cilvēka hormonam T4. Šādi līdzekļi ir absolūti nekaitīgi, tāpēc tos ir atļauts lietot pat grūtniecības un zīdīšanas laikā. Zāles praktiski neizraisa blakusparādības, un, neskatoties uz to, ka tās ir balstītas uz hormonālo elementu, tās neizraisa ķermeņa masas palielināšanos.

Preparāti, kuru pamatā ir levotiroksīns, jālieto "izolēti" no citām zālēm, jo ​​​​tie ir ārkārtīgi jutīgi pret jebkādām "svešām" vielām. Uzņemšana tiek veikta tukšā dūšā (pusstundu pirms ēšanas vai citu zāļu lietošanas), izmantojot lielu daudzumu šķidruma.

Kalcija preparātus, multivitamīnus, dzelzi saturošas zāles, sukralfātu u.c. nedrīkst lietot agrāk kā 4 stundas pēc levotiroksīna lietošanas. Visefektīvākie līdzekļi, pamatojoties uz to, ir L-tiroksīns un Euthyrox.

Mūsdienās ir daudz šo zāļu analogu, taču labāk ir dot priekšroku oriģināliem. Fakts ir tāds, ka tiem ir vispozitīvākā ietekme uz pacienta ķermeni, savukārt analogi var tikai īslaicīgi uzlabot pacienta veselību.

Ja laiku pa laikam pārejat no oriģinālajiem uz ģenēriskajiem medikamentiem, tad jāatceras, ka šajā gadījumā jums būs jāpielāgo aktīvās vielas - levotiroksīna - deva. Šī iemesla dēļ ik pēc 2-3 mēnešiem ir jāveic asins analīzes, lai noteiktu TSH līmeni.

Uzturs AIT

Slimības ārstēšana (vai ievērojama tās progresēšanas palēnināšana) dos labākus rezultātus, ja pacients izvairīsies no pārtikas produktiem, kas kaitē vairogdziedzerim. Šajā gadījumā ir jāsamazina glutēnu saturošu produktu lietošanas biežums. Aizliegums attiecas uz:

• labības kultūras;
• miltu ēdieni;
• maizes izstrādājumi;
• šokolāde;
• saldumi;
• ātrā ēdināšana utt.

Šajā gadījumā jums vajadzētu mēģināt ēst pārtiku, kas bagātināta ar jodu. Tie ir īpaši noderīgi cīņā pret autoimūna tiroidīta hipotireozo formu.

Ar AIT ir ļoti nopietni jāuztver jautājums par ķermeņa aizsardzību pret patogēnas mikrofloras iekļūšanu. Jums vajadzētu arī mēģināt attīrīt to no patogēnajām baktērijām, kas tajā jau atrodas. Pirmkārt, jums ir jārūpējas par zarnu attīrīšanu, jo tieši tajā aktīvi vairojas kaitīgie mikroorganismi. Lai to izdarītu, pacienta diētā jāiekļauj:

• piena produkti;
• Kokosriekstu eļļa;
• svaigi augļi un dārzeņi;
• liesa gaļa un gaļas buljoni;
• dažāda veida zivis;
• jūraszāles un citas aļģes;
• diedzēti graudaugi.

Visi produkti no iepriekš minētā saraksta palīdz stiprināt imūnsistēmu, bagātina organismu ar vitamīniem un minerālvielām, kas, savukārt, uzlabo vairogdziedzera un zarnu darbību.

Svarīgs! Ja ir AIT hipertireoze, visi jodu saturošie pārtikas produkti ir pilnībā jāizslēdz no uztura, jo šis elements stimulē hormonu T3 un T4 veidošanos.

AIT gadījumā ir svarīgi dot priekšroku šādām vielām:

• selēns, kas ir svarīgs hipotireozes gadījumā, jo uzlabo hormonu T3 un T4 sekrēciju;
• B grupas vitamīni, kas veicina vielmaiņas procesu uzlabošanos un palīdz uzturēt ķermeni labā formā;
• probiotikas, kas ir svarīgas zarnu mikrofloras uzturēšanai un disbakteriozes profilaksei;
• adaptogēnu augi, kas stimulē T3 un T4 hormonu ražošanu hipotireozes gadījumā (Rhodiola rosea, reishi sēne, žeņšeņa sakne un augļi).

Ārstēšanas prognoze

Kas ir sliktākais, ko varat sagaidīt? AIT ārstēšanas prognoze kopumā ir diezgan labvēlīga. Ja rodas noturīga hipotireoze, pacientam visu atlikušo mūžu būs jālieto zāles, kuru pamatā ir levotiroksīns.

Ir ļoti svarīgi uzraudzīt hormonu līmeni pacienta organismā, tāpēc ik pēc sešiem mēnešiem ir nepieciešams veikt klīnisko asins analīzi un ultraskaņu. Ja ultraskaņas izmeklēšanā tiek pamanīts mezglains zīmogs vairogdziedzera rajonā, tas ir labs iemesls konsultācijai ar endokrinologu.

Ja ultraskaņas laikā tika novērots mezgliņu pieaugums vai to intensīva augšana, pacientam tiek nozīmēta punkcijas biopsija. Iegūto audu paraugu izmeklē laboratorijā, lai apstiprinātu vai atspēkotu kancerogēna procesa klātbūtni. Šajā gadījumā ultraskaņu ieteicams veikt reizi sešos mēnešos. Ja mezglam nav tendence palielināties, tad ultraskaņas diagnostiku var veikt reizi gadā.