Aknas ir dziedzeris, kas cilvēka ķermenī kopā ar citiem orgāniem veic vissvarīgāko funkciju, lai attīrītu organismu no indēm un toksīniem, kas tajā nonāk.

Cilvēka veselība kopumā ir atkarīga no dziedzera veselības, tas ir atbildīgs ne tikai par kaitīgo vielu pārstrādi, bet arī palīdz žults izdalīšanos, saglabā asins piegādi kritiskās situācijās, kontrolē vielmaiņas procesus. vesels.

Aknu taukainā deģenerācija (,) sākas ar izmaiņām to šūnās - hepatocītos. Veselas šūnas tiek aizstātas ar taukiem, samazinās aknu funkcionālās spējas.

Kas ir tauku aknu slimība?

Tauku distrofijas diagnoze tiek noteikta, ja ultraskaņas pētījumi atklāj ievērojamu taukaudu uzkrāšanos dziedzerī.

Šīs uzkrāšanās rodas vielmaiņas procesu pārkāpumu dēļ, savukārt to cēloņi ir:

• ar transtaukskābēm un "nepareiziem" ogļhidrātiem bagātas pārtikas ļaunprātīga izmantošana;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• aizraušanās ar diētām, pēkšņas ēšanas paradumu izmaiņas, veģetārisms;
• nekontrolēta narkotiku uzņemšana;
• hormonālie traucējumi;
• iedzimtie faktori.

Tauku uzkrāšanās veido cistas, kas laika gaitā var pārsprāgt un izraisīt nopietnas komplikācijas. Tauku aknu distrofija ir sadalīta alkoholiskajā un bezalkoholiskajā, ārstēšana tiek noteikta atkarībā no slimības cēloņa.

Bezalkoholiskā distrofija

Šī aknu distrofijas dažādība ir diezgan izplatīta diagnosticēta patoloģija. Šī slimība pirmo reizi tika identificēta divdesmitā gadsimta 80. gados. Tad tika atzīmēts, ka aknu bojājumi cilvēkiem, kuri pārmērīgi lieto alkoholu, un muļķības bija pilnīgi vienādas. Slimība iziet vairākus secīgus posmus.

Pirmo posmu raksturo neliela tauku uzkrāšanās aknās. Novēršot tauku uzkrāšanās cēloņus, aknas var pilnībā atgriezties veselīgā stāvoklī.

Otro posmu raksturo iekaisuma process un hepatocītu bojājumi.

Trešais posms () - ir saistaudu palielināšanās, kas aizstāj veselīgu aknu parenhīmu (audu).

Ceturtais posms ir neārstējama slimība, pilnīga dziedzera iznīcināšana un nespēja pildīt savas funkcijas.

Taukainā bezalkoholiskā aknu deģenerācija parasti ir asimptomātiska, tomēr simptomi var parādīties otrajā un trešajā stadijā:

• sāpes zem labās malas;
• straujš svara zudums;
• vājums, miegainība, aizkaitināmība.

Slimību diagnosticē, pamatojoties uz asins analīzi, ultraskaņu, biopsiju. Nav specifiskas ārstēšanas, izņemot ēšanas paradumu maiņu un vienlaicīgu slimību ārstēšanu.

Bezalkoholiskās taukainās aknu slimības stadijas

Alkoholiskā distrofija

Alkoholisko tauku deģenerāciju aknās raksturo tauku nogulsnēšanās tajās alkohola reibumā.

Aknu iznīcināšana nav atkarīga no alkoholisko dzērienu veida, bet gan no etilspirta klātbūtnes un daudzuma tajos.

Alkoholiskā aknu distrofija ir diezgan izteikta:

• asinsvadu plankumu klātbūtne - "zvaigznītes" uz ķermeņa un sejas;
• kapilāru paplašināšanās uz sejas - "sarkanās sejas" efekts;
• ādas, acu dzeltenums;
• apetītes zudums;
• svara zudums;
• caureja vai aizcietējums;
• sāpes zem labās ribas.
• seksuāla disfunkcija.

Atkarībā no dziedzera strukturālajām izmaiņām izšķir četras alkohola aknu distrofijas formas.

Pirmā forma ir fokusa, kad tauki uzkrājas nelielos apgabalos, simptomi šajā gadījumā ir gandrīz nemanāmi.

Otrā forma ir izteikta, tauku pilieni diezgan lielos daudzumos nogulsnējas vairākās dziedzera daļās, simptomi jau liek sevi manīt.

Trešā forma ir zonāla, nosaukums runā pats par sevi, tauki atrodas lielos aknu apgabalos.

Ceturtā forma ir difūza, vissmagākā, kad tauki izplatās visā dziedzerī.

Alkoholiskās aknu slimības stadijas

Kāpēc alkohols ir tik destruktīvs? Alkohola attīstību veicina šādi iemesli:

• sakarā ar nepieciešamību metabolizēt etanolu asinīs, tiek traucēts taukskābju oksidācijas process, jo abos procesos ir nepieciešams viens un tas pats savienojums;
• dziedzerī notiek taukskābju nogulsnēšanās, kur tās pārvēršas triglicerīdos;
• etanols novērš taukskābju un triglicerīdu uzsūkšanos (“sadedzināšanu”) muskuļu audos;
• pateicoties etanola iedarbībai, izdalās kateholamīni, kas veicina tauku uzņemšanu no perifērajām tauku noliktavām, tie palielina taukskābju daudzumu, kas vienlaikus atrodas aknās.

Liela daudzuma taukskābju klātbūtnes rezultātā asinīs, kā arī to oksidēšanās procesa palēnināšanās rezultātā aknās veidojas tauku nogulsnes.

Simptomi

Aknu tauku distrofijas sākuma stadijā to ir ārkārtīgi grūti atpazīt. Šajā periodā ķermenis neziņo par aknu darbības traucējumiem. Tomēr patogēns process ir sācies, un simptomi noteikti izpaudīsies vēlākos posmos.

Ārstēšana jāparaksta agrāk nekā periodā, kad taukainu aknu distrofijai ir šādi simptomi:

• periodiskas sāpes zem labajām ribām;
• rūgta garša mutē;
• dzeltenīgs aplikums uz mēles;
• atraugas;
• pārmērīga gāzes veidošanās;
• svara zudums;
• aknu parenhīmas palielināšanās;
• slikta dūša un vemšana;
• Bieža krēsla vai aizcietējums.

Aknu taukainas deģenerācijas pazīmes pēdējos posmos ir ļoti izteiktas:

• slikts miegs - dienas miegainība un nakts bezmiegs;
• smags nogurums;
• aizkaitināmība;
• atmiņas traucējumi;
• vēdera lieluma palielināšanās sakarā ar liekā šķidruma veidošanos organismā;
• tendence uz depresiju;
• nieze uz ādas;
• slikta elpa;
• aritmija;
• augsta ķermeņa temperatūra.

Papildu pētījumi parāda vaļīgus, dzeltenīgus audus. Tauku uzkrājumi ir redzami vakuolu vai cistu veidā, kas pakāpeniski aizpilda visu aknu parenhīmas telpu.

Ultraskaņā var redzēt palielinātu dziedzeri, kas sniedzas ārpus hipohondrija. Tauku aknu atbalss pazīmes ir šādas:

• palielināta ehogenitāte;
• asinsvadu modeļa vājināšanās;
• atbalss signāla vājināšanās gar dziedzera perifēriju.

Taukaino aknu ārstēšana balstās uz vairākiem svarīgiem faktoriem, kuru ievērošana palīdzēs izārstēt slimību, ja tā vēl nav pārgājusi neatgriezeniskā stadijā.

1. Novērst tauku uzkrāšanās cēloņus. Jums jāpārtrauc lietot alkoholu un pārtiku, kas satur lielu daudzumu transtaukskābju un "nepareizu" ogļhidrātu.

Svarīgs! Pastāv uzskati, ka glikozi un fruktozi var lietot kopā ar taukainām aknām. Tomēr tas tā nav: gan glikoze, gan fruktoze tiek pārveidota par taukiem.

1. Fizisko aktivitāšu ievērošana un uzturēšana. "Pareizo" tauku daudzumam jābūt aptuveni 30% no ikdienas uztura, olbaltumvielām - līdz 120 g.. Jāēd mazās porcijās līdz 6-7 reizēm dienā.
2. Narkotiku lietošana. Narkotiku terapija taukainu aknu ārstēšanai ietver: B vitamīna, Essentiale, kā arī hepatoprotektoru un lipoīnskābes lietošanu. Gastroenterologs izraksta fizioterapiju, ozonterapiju un citas procedūras.

Svarīgs! Nekādā gadījumā nevajadzētu pašārstēties. Nekontrolēta uztura bagātinātāju un nepārbaudītu medikamentu uzņemšana var vēl vairāk pasliktināt situāciju.

1. Pieteikums . Starp populārajām ārstēšanas metodēm izceļas sulu terapija, piemēram, biešu sulas uzņemšana dienas laikā. Labi notīriet aknu kolekciju no garšaugiem - piparmētru, pelašķu un kumelīšu. Skābētu kāpostu sālījums stabilizē aknas. Dienā jāizdzer apmēram litrs sālījuma, veicot 3 stundu pārtraukumus. Saskaņā ar atsauksmēm, šādi tautas līdzekļi var uzlabot distrofijas skarto aknu stāvokli. Tomēr diēta un medikamenti joprojām ir prioritāte aknu pārvaldībā.

Ja radās jautājums, kā ārstēt aknu taukaino deģenerāciju, tad tas prasa steidzamu risinājumu. Gastroenterologs noteiks pareizo ārstēšanas shēmu konkrētai situācijai.

Prognoze

Izārstēšanās prognoze ir laba, ja laikus saproti, kas ir aknu taukainā deģenerācija. Un arī tad, ja diagnoze ir pareizi noteikta un tiek identificēti cēloņi, kas izraisīja slimību.

Tauku deģenerācijas pirmajos posmos ar pareizu ārstēšanu un diētu hepatocīti tiek pilnībā atjaunoti. Pat ja aknās ir sācies šķiedru process, tad šajā gadījumā prognoze ir labvēlīga.

Visbriesmīgākā tauku hepatozes komplikācija ir neārstējama aknu patoloģija. Lai novērstu tās attīstību, jums jāievēro veselīgs dzīvesveids, jāuzrauga uzturs, jāatsakās no sliktiem ieradumiem, jāvelta daudz laika profilakses pasākumiem.

Profilakse

Kopumā preventīvie pasākumi ir vērsti uz veselīga dzīvesveida veidošanu. Galvenā nozīme jāpiešķir uzturam, jo ​​caur produktiem, ko cilvēks patērē, organismā nonāk nepieciešamās, kā arī kaitīgās sastāvdaļas. Jums jāmaina savi ēšanas paradumi:

• atteikties no ātrās ēdināšanas, saldumiem, kas ietver transtaukus;
• ierobežot vai pilnībā pārtraukt alkohola lietošanu.

Pārtikai taukainām aknām jābūt bagātām ar olbaltumvielām, vitamīniem, šķiedrvielām.

Ja iespējams, ir jāpalielina fiziskā aktivitāte, kas palīdzēs vielmaiņai. Tas var būt pārgājieni svaigā gaisā, pastaigas, fitnesa nodarbības, peldēšana.

Lietojot zāles, jums jābūt ļoti uzmanīgiem. Nemēģiniet lietot visu pēc kārtas bez konsultēšanās ar ārstu, pat ja tabletes un uztura bagātinātāji sola ātru atbrīvojumu no visām slimībām. Ir nepieciešams nodarboties ar jebkura virziena vienlaicīgu slimību ārstēšanu. Tie grauj cilvēka imūnsistēmu, vājina orgānus, tostarp aknas, kurām būs grūti pretoties veselai virknei negatīvu faktoru.

Noderīgs video

Lai iegūtu papildinformāciju par taukainām aknām, skatiet šo videoklipu:

Secinājums

1. Līdz kādam laikam cilvēks var nenojaust, ka viņam strauji attīstās aknu taukainā distrofija.
2. Sākotnējās stadijās simptomi var neparādīties vispār. Tāpēc ārkārtīgi svarīga ir savlaicīga medicīniskā pārbaude, kas ietver diagnozi, kas var nekavējoties identificēt problēmas aknās.
3. Ultraskaņas pētījumi palīdzēs noteikt slimības cēloņus, veidu un smagumu.
4. Atkarībā no diagnozes gastroenterologs nosaka ārstēšanu. Galvenajam vajadzētu būt diētai, kas ietver alkohola, treknu produktu un ātrās ēdināšanas noraidīšanu. Vispārējās terapijas papildinājums būs ārsta izrakstīto zāļu lietošana un veselīga dzīvesveida piekopšana kopumā.

1391 skatījums

Taukaino aknu distrofija (steatoze, hepatoze) ir slimība, ko izraisa lipīdu uzkrāšanās (liela dabisko organisko savienojumu grupa, ieskaitot taukus un taukiem līdzīgas vielas). Šūnu šūnas laika gaitā sāk atdzimt tauku šūnās. Jūs varat novērst slimību ar tradicionālās medicīnas palīdzību un tikai pirmajos divos slimības posmos. Visu simptomu zināšana neļaus palaist garām slimības attīstības sākumu.

Simptomi

Pirmo un otro posmu raksturo patoloģiskā procesa atgriezeniskums, bet slimība norit bez acīmredzamiem simptomiem, kas apgrūtina tās noteikšanu. Pirmās spilgtās pazīmes sāks parādīties līdz ar slimības attīstību.

Kam jāpievērš uzmanība:

• apetītes zudums;
• sāpes vēderā;
• rūgta garša mutē;
• nogurums;
• savārgums;
• slikta dūša, vemšana;
• zarnu disbakterioze;
• neskaidra redze;
• bāla un blāva āda;
• dzeltens pārklājums uz mēles.

Kad notiek trešais posms, zīmju spilgtums tiek strauji palielināts, un vienkārši nav iespējams tām nepievērst uzmanību. Simptomi pasliktinās, un pacients pamana šādas izpausmes:

• informācijas iegaumēšanas problēma;
• ādas dzeltenība;
• smags vājums;
• depresija vai pastāvīgs kairinājums;
• kuņģis palielinās (šķidruma uzkrāšanās dēļ);
• miega režīma kļūme;
• sāpes aknās (slikti mazina pretsāpju līdzekļi).

Trešo posmu uzskata par cirozes attīstības priekšvēstnesi. Vissvarīgākā orgāna audi sāk lēnām sabrukt. Viņu vietā aug saistaudi. Šis patoloģiskais process izraisa nopietnus aknu darbības traucējumus un žults izdalīšanos.

Aknu taukainā distrofija, kuras simptomus ar novārtā atstātu stāvokli sarežģī audu nekroze, kas izpaužas ar saldu, liektu smaržu no mutes dobuma, drudzi, smagu svara zudumu (asu), elpošanas traucējumiem un sirdsdarbības ātrumu.

Svarīgs! Steatoze var būt bīstama, jo strauja slimības attīstība (dažos gadījumos) apdraud aknu audu iznīcināšanu un citas nopietnas komplikācijas, kas ir saistītas ar letālu iznākumu.

Stenozes riska faktori

Tauku aknu cēloņi ir dažādi. Galvenais tiek uzskatīts par nepareizu uzturu, kurā cilvēks patērē daudz tauku, pikantu, kūpinātu. Nepareizs uzturs kļūst par priekšnoteikumu hepatocītu (šūnu, kas ir atbildīgas par holesterīna sintēzi un ogļhidrātu transformāciju) darbības traucējumiem.

Citi iemesli

Papildus nepietiekamam uzturam ir vēl vairāki iemesli, kas var veicināt slimības attīstību:

• pārmērīga alkoholisko dzērienu lietošana;
• steroīdu lietošana muskuļu veidošanai;
• dzīvsudraba sāļu iedarbība;
• liekais svars;
• 2. tipa cukura diabēts;
• hiperlipidēmija;
• smēķēšana;
• slikta ekoloģija;
• vēdera ķirurģija (operācija tievās zarnas zonu noņemšanai);
• ģenētiskā predispozīcija;
• Vilsona slimība.

Turklāt patoloģisko procesu var izraisīt mazkustīgs dzīvesveids un aktivitātes uzņēmumos ar paaugstinātu kaitīgumu.

Stenozes stadijas

Ir divi aknu tauku deģenerācijas posmi. Katram no tiem ir raksturīgi savi simptomi un attīstības cēloņi. Apsvērsim tos sīkāk.

Akūta stadija

Tas notiek pēkšņi, un to raksturo strauja attīstība, kas galu galā var izraisīt smagas komplikācijas, un ciroze nav izņēmums. Visbiežāk šī slimības gaita var būt saindēšanās ar pārtiku, intoksikācija, alkoholisms, slēptais hepatīts. Pacients atrodas kritiskā stāvoklī. Viņu moka pastāvīga slikta dūša, sāpes vēderā, augsta temperatūra un izkārnījumu traucējumi. Turklāt aknas ievērojami palielinās, ko var redzēt kuņģī, kas noapaļots labajā pusē. Akūta aknu distrofija jāārstē pēc iespējas ātrāk.

hroniska stadija

Šo posmu raksturo mazāk izteikti simptomi. Viss būs atkarīgs no tā, cik ātri tauku pilieni sāks uzkrāties aknu šūnu citoplazmā. Laika gaitā šie mikroskopiskie uzkrājumi saplūst lielākos tauku veidojumos, novirzot kodolu uz malu, kas atrodas centrā. Bez ārstēšanas orgāna šūnas, kas ir piepildītas ar taukiem, laika gaitā sāk sadalīties, veidojot cistu.

Ja patoloģiskas izmaiņas ietekmē blakus esošos orgānus, tiek diagnosticēta ne tikai aknu tauku deģenerācija, bet arī aizkuņģa dziedzera darbības traucējumi. Patoloģiju pavada nopietni gremošanas sistēmas traucējumi.

Ja grūtniecēm attīstās akūta aknu tauku deģenerācija, tā var draudēt ar mātes vai bērna nāvi. Turklāt bērns var nomirt dzemdē, gan sākot no 22. grūtniecības nedēļas, gan pēc dzemdībām 7 dienu laikā. Šī patoloģija ir ārkārtīgi reti sastopama. Visizplatītākā attīstība ir infekcijas slimības. Slimība izpaužas kā slikta dūša, vemšana, letarģija, grēmas, apetītes trūkums, sāpes labajā hipohondrijā, ādas dzelte. Ja rodas šādi simptomi, ir svarīgi nekavējoties sazināties ar savu ginekologu.

Slimības formas

Aknas ir orgāns, kas ir atbildīgs par toksisko vielu neitralizēšanu, kas nonāk cilvēka ķermenī. Bieža alkoholisko dzērienu lietošana agrāk vai vēlāk novedīs pie ķermeņa darbības traucējumiem. Tā rezultātā sāk attīstīties tāda slimība kā alkohola aknu distrofija. Tomēr jāatzīmē, ka ir arī citas slimības formas. Apskatīsim tuvāk.

Alkoholiskās taukainās aknas: Ja ķermenis ir hroniski intoksikēts, tas izraisa strukturālas izmaiņas orgānā. Simptomi parādās pēkšņi. Tie ir izteikti un rada cilvēkam sāpes un diskomfortu. Alkohola intoksikācija noved pie retas formas - Zīves sindroma. Tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma, pacients kļūst miegains, nomākts. Mutē ir rūgta garša, bieži reibonis un sāpes aknās.

Aknu toksiskā distrofija: šai formai raksturīgs plašs orgāna audu bojājums, ko sauc par nekrozi. Līdz ar to attīstās aknu mazspēja. Saindēšanās ar alkoholu, sēnēm, ķīmiskām vielām, noteiktu medikamentu lietošana - tas viss var izraisīt slimības attīstību. Akūts periods sākas no 3 līdz 8 slimības gaitas nedēļām. Sapnis ir salauzts, parādās vemšana, reibonis, vājums.

Aknu fokusa distrofija: attīstības process notiek visa organisma intoksikācijas ar alkoholu, medikamentu (piemēram, tetraciklīnu, kortikosteroīdu, estrogēnu) fona. Turklāt fokālās aknu slimības var sākt attīstīties aptaukošanās un 2. tipa cukura diabēta rezultātā. Parādās nogurums, elpas trūkums, apetītes pasliktināšanās. Simptomu spilgtums pastiprinās kustības laikā.

Granulāra aknu distrofija. Patoloģijas diagnostikas laikā aknu šūnās būs pamanāmi proteīnu ieslēgumi. Šis process notiek koloidālo īpašību pārkāpuma dēļ. Tas ir iespējams pat zīdaiņa vecumā, kad bērns nesaņem pareizu uzturu. Pieaugušā vecumā aknu slimību attīstību var veicināt infekcijas slimības, intoksikācija, traucēta limfas plūsma un asinsrite.

Olbaltumvielu deģenerācija aknās. Šo formu raksturo ievērojams olbaltumvielu metabolisma pārkāpums. Kad tiek diagnosticēts, tas atgādina granulētu formu. Olbaltumvielu ieslēgumi tiek apvienoti vienā veselumā un aizpilda visu šūnu telpu. Bez ārstēšanas šāds patoloģisks process noved pie aknu šūnas iznīcināšanas.

Progresējot jebkurai no formām, attīstīsies nopietnas strukturālas izmaiņas orgāna audos. Pacienta stāvoklis ievērojami pasliktināsies.

Narkotiku ārstēšana

Gadījumos, kad pacientam ir taukainā hepatoze, ir nepieciešams savlaicīgi sākt ārstēšanu. Zāļu galvenais uzdevums ir aknu audu stāvokļa uzlabošana un orgāna normālas darbības atjaunošana.

Tā kā nepietiek tikai ar medikamentu lietošanu, pacientam būs pilnībā jāpārskata un jāmaina dzīves paradumi. Tātad, kā ārstēt taukainas aknas?

Narkotiku terapija tiek veikta ar šādām zālēm:

• Essliver, Essentiale (hepatoprotektori);
• A, B, E grupas vitamīni;
• metiluracils, metionīns (metabolisma iedarbības zāles);
• No-shpa, Papaverine (spazmolītiskie līdzekļi stiprām sāpēm).

Turklāt sarežģītos slimības gadījumos dažreiz tiek nozīmēta hormonālā terapija. Ārstēšana ilgst apmēram 6 mēnešus, pēc tam ieteicamas atveseļošanās procedūras (ārstēšana sanatorijās).

Terapeitiskā diēta

Lai izvairītos no aknu pārslodzes, ēdiens jālieto vairākas reizes dienā, nelielos daudzumos, rūpīgi sakošļājot. Kūpināta gaļa, cepta, ļoti asa - šādi ēdieni ir pilnībā jāizslēdz no uztura.

1. dārzeņus var ēst vārītus vai ceptus;
2. jūras zivis, vistas krūtiņa tikai vārīta vai tvaicēta;
3. graudaugi jāgatavo uz ūdens vai vājpiena (īpaši ieteicamas auzu pārslas);
4. salātus no dārzeņiem vajadzētu garšot tikai ar eļļu.

Ar šo aknu slimību ir nepieciešams kontrolēt izdzerto šķidrumu. Pacientam jāizdzer vismaz divi litri tīra ūdens bez gāzes. Vissvarīgākais ārstēšanas punkts ir pilnīga alkohola izslēgšana.

Produkti un ēdieni ēdienkartes sastādīšanai:

• vārīti, tvaicēti vai svaigi dārzeņi (ķirbis, gurķis, burkāni, kāposti, bietes);
• piena zupas;
• zema tauku satura zivis (vārītas vai tvaicētas);
• ne ass un zema tauku satura siers;
• vārītas olas vai tvaicēta omlete (1 reizi dienā);
• griķi, rīsi, auzu pārslas, kā arī manna;
• zupas un borši bez treknas gaļas;
• Tauku jogurts, biezpiens un piens.

Lai pareizi sastādītu diētu un pats galvenais - noteiktu porcijas svaru, labāk sazināties ar uztura speciālistu.

Ir pilnībā jāizslēdz šādi produkti:

• treknas zivis, gaļa;
• sīpolu ķiploki;
• sēnes;
• sāļi un marinēti produkti;
• trekni piena produkti;
• konditorejas izstrādājumi;
• makaroni;
• gāzēts ūdens;
• Saldie un alkoholiskie dzērieni.

Taukaino aknu diēta ir taukainu pārtikas produktu uzņemšanas kontrole. Tikai mainot uzturu un līdz ar to arī dzīvesveidu, šo slimību var izārstēt. Ir jāpalielina aktivitāte, piemēram, ikdienas dzīvē iekļaujiet apmēram 30 minūtes enerģiskas pastaigas vai riteņbraukšanas.

Taukainā aknu slimība ir hronisks patoloģisks stāvoklis, ko raksturo lieko tauku klātbūtne aknās. Citā veidā šo stāvokli sauc. Šādas aptaukošanās iemesli ir daudz, un gandrīz katrs cilvēks ir pakļauts šīs slimības riskam.

Iemesli:

• tauku pārpilnība uzturā;
• aptaukošanās;
• alkohols;
• augsts holesterīna līmenis;
• cukura diabēts;
• olbaltumvielu deficīts;
• saindēšanās ar ķīmiskām vielām;
• dažas zāles;
• hepatīts;
• nesabalansēts uzturs, kā rezultātā vitamīnu un mikroelementu trūkums vai pārpalikums;
• Iedzimtas aknu slimības un autoimūnie procesi.

Šis ir galvenais patoloģijas cēloņu saraksts, taču aknu taukainā deģenerācija var apsteigt cilvēku citu mazāk acīmredzamu iemeslu dēļ. Grūtības ir tādas, ka pirms spēcīgas slimības progresēšanas tai var nebūt nekādu simptomu. Tas ir atkarīgs no slimības stadijas.

Tauku aknu stadijas:

1. Steatoze. Aknu darbā notiek pastāvīgas progresējošas izmaiņas, rodas tauku šūnu distrofija.
2. Steatohepatīts. Tiek atklāts aknu iekaisums – hepatīts. Varbūt pārkāpums un komplikāciju rašanās.
3. Un rezultātā onkoloģija.

Simptomi:

Kā jau minēts, taukaino aknu slimību ir grūti diagnosticēt acīmredzamu simptomu trūkuma dēļ. Sākotnējās stadijās var būt vājums, slikta dūša, vaļīgi izkārnījumi, meteorisms, nelielas sāpes labajā hipohondrijā. Šie simptomi var būt kopā ar citām slimībām, tāpēc ir ļoti svarīgi negaidīt bīstamāku ķermeņa signālu izpausmi un savlaicīgi vērsties pie ārsta, lai noteiktu precīzu diagnozi. Ar tādu slimību kā aknu taukainā deģenerācija simptomi ir visizteiktākie vēlākajos posmos, sāpes hipohondrijā kļūst stiprākas un biežākas, tiek pievienotas galvassāpes, nogurums, nieze un ir iespējams straujš svara zudums.

Pētījums:

Kad persona sazinās ar klīniku, lai veiktu profilaktisko pārbaudi vai kad viņam ir satraucoši simptomi, ārsts veic nepieciešamos pētījumus. Tiek veikta bioķīmiskā asins analīze, kas atklāj tādas patoloģijas esamību vai iespējamību kā aknu taukainā deģenerācija. Lai precizētu diagnozi, ir nepieciešams

Ja saskaņā ar pētījumiem pacientam tiek diagnosticētas taukainas aknas, ārstēšana jāveic visaptveroši un visaptveroši. Lai gan vārds "ārstēšana" nav pilnībā piemērots šai slimībai. Drīzāk slimības attīstības cēloņu novēršana un likvidēšana. Kā zināms, aknas ir pašatjaunojošs ķermenis, taču, lai atjaunotu un atgrieztu veselību, tām ir nepieciešams atbalsts, atbalsts un aizsardzība.

Pacientam ir jāmaina dzīvesveids, jāievieš pareizs un racionāls uzturs, jānodarbojas ar sportu un jāuzrauga viņa veselība. Ir nepieciešams novērst visus negatīvos faktorus, kas noveda pie diagnozes rašanās.

Negatīvo faktoru novēršana:

• ar aptaukošanās diagnozi - obligāts svara zudums;
• pārtika saskaņā ar ārstējošā ārsta noteikto diētu. Jāizvairās no liela tauku daudzuma: treknas gaļas, cepšanas, šokolādes, kūpinājumi, sieri, trekns biezpiens, jebkura cepta pārtika utt.;
• pilnīga alkoholisko dzērienu noraidīšana;
• fiziski vingrinājumi. Cilvēkiem ar aptaukošanos vismaz 30 minūtes dienā vai noejot vismaz 5000 soļus.
• holesterīna līmeņa pazemināšana asinīs.
• ja iespējams, samazināt narkotiku lietošanu;
• strādājot ar indēm - darba maiņa vai pastiprināti aizsardzības pasākumi.
• sarežģītos gadījumos un vēlākos posmos tiek nozīmētas zāles.

Savlaicīgi vēršoties pie speciālista un ievērojot visus ieteikumus, šīs slimības prognoze ir diezgan labvēlīga.

Aknu taukainā deģenerācija

Aknu taukainā deģenerācija ir sindroms, kas rodas tauku deģenerācijas progresēšanas dēļ aknu šūnās. Šīs slimības gaitu raksturo tauku nogulšņu patoloģiska uzkrāšanās procesa rašanās aknu šūnās tauku pilienu veidā. Šīs slimības, kas ietekmē aknas, attīstības cēlonis daudzos gadījumos ir patoloģiskie procesi, kas notiek žults un zarnu traktā. Aknu taukainas deģenerācijas attīstības riska faktori ir arī smaga pacienta aptaukošanās, otrā tipa cukura diabēts, malabsorbcijas un malgremošanas sindromi, kā arī regulāra alkohola lietošana. Vairāku zāļu, piemēram: kortikosteroīdu, tetraciklīnu, estrogēnu, kā arī nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas sekas var izraisīt taukainu aknu veidošanos. Turklāt aknu taukainā deģenerācija var būt saistīta ar dažādu vīrusu hepatītu gaitu, kas rodas hroniskā formā, īpaši C hepatītu.

Toksiska aknu distrofija

Aknu toksiskā distrofija izpaužas kā masīvi progresējoši nekrotiski procesi, kas ietekmē aknu audus. Slimība, kā likums, ir akūta, un dažos gadījumos tā var būt organismā hroniskā formā, izraisot aknu mazspēju, patoloģijai progresējot.

Masīvas aknu nekrozes cēlonis galvenokārt ir pārtikas produktos, tostarp sēnēs, esošo toksisko vielu ietekme, kas izraisa saindēšanos ar arsēna, fosfora savienojumiem uc Šīs intoksikācijas ir eksogēnas. Endogēnas intoksikācijas var izraisīt arī toksisku aknu distrofiju. Tie ietver toksikozi, kas rodas sievietēm bērna nēsāšanas laikā, tirotoksikozi. Toksiskas aknu distrofijas cēlonis bieži ir vīrusu hepatīta slimība, kurā šī slimība attīstās kā viena no tās zibens formas izpausmēm.

Aknu toksiskā deģenerācija izraisa izmaiņas organismā, kas raksturīgas katram konkrētam šīs slimības patoloģiskā progresa posmam. Sākotnēji palielinās aknu izmērs, šis orgāns iegūst vai nu ļenganu, vai blīvu konsistenci, tam raksturīgs ikterisks nokrāsa. Ar turpmāko slimības gaitu aknām samazinās izmērs, un to apvalka membrāna kļūst saburzīta. Aknu audi maina savu krāsu uz pelēcīgu un iegūst māla masas izskatu. Vēlākajos posmos, pēc trešās slimības nedēļas, turpinās aknu izmēra samazināšanas process, tas iegūst sarkanīgu nokrāsu. Tiek atklāta aknu retikulārā stroma, kurā sinusoīdi ir palielināti un pārpildīti ar asinīm. Konservēti hepatocīti paliek tikai daivu perifērajos reģionos. Šīs parādības liecina par aknu distrofijas pāreju uz sarkanās distrofijas stadiju.

Toksiskas aknu distrofijas klātbūtne, kas pārgājusi hroniskā stadijā, ir ārkārtīgi rets klīnisks gadījums, tomēr tas ir saistīts ar pacienta nāves iespējamību progresējošas aknu mazspējas dēļ.

Akūta aknu distrofija

Akūta aknu distrofija pārsvarā parādās kā komplikācija, kas attīstās uz nelabvēlīgas Botkina slimības gaitas fona. Šīs slimības parādīšanās gadījumi autonomā formā, par ko liecina medicīniskā statistika, ir ārkārtīgi reti.

Līdz šim medicīniskie pētījumi aknu distrofisko parādību attīstības mehānismu izpētes jomā nav devuši nepārprotamu atbildi uz jautājumu par akūtas aknu distrofijas cēloni. Patlaban šīs smagās aknu slimības patoloģiskā progresa mehānismi joprojām nav pilnībā izprasti, un joprojām nav skaidrs, vai pastāv korelācija ar vīrusa stiprumu (virulenci), vai arī pastāv kādu citu faktoru ietekme. .

Brucelozes, recidivējoša drudža, sifilisa klātbūtne pacientam, kā arī grūtniecības stāvoklis un tā mākslīgā pārtraukšana var izraisīt parenhīmas hepatīta saasināšanos. Tas viss izraisa lielu hepatīta deģenerācijas iespējamību smagā aknu distrofijas formā.

Akūta aknu distrofija sākotnējā stadijā atjauno klīnisko ainu, kas ir līdzīga Botkina slimības attīstības sākumam, kas ir saistīta ar ievērojamu pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Šajā gadījumā galvenokārt tiek ietekmēta nervu sistēma, kas izpaužas kā dažādu smadzeņu darbības traucējumu parādīšanās. Pacienti kļūst maldīgi, mētājas gultā, rodas krampji un vemšana. Dažos gadījumos šādu stāvokļu parādīšanās kļuva par attaisnojumu nepieciešamībai hospitalizēt pacientu psihiatriskajā klīnikā. Savukārt iespējama cita, pretēja centrālās nervu sistēmas reakcija uz patoloģiskā procesa attīstību. Var parādīties apātija un depresīvs stāvoklis, ievērojams ķermeņa vitalitātes samazinājums un palielināta miegainība. Līdz bezsamaņas un aknu komas sākumam.

Alkohola aknu deģenerācija

Alkoholiskā aknu distrofija ir slimība, ko izraisa pārmērīga alkoholisko dzērienu lietošana ilgu laiku, kas pārsniedz 10-12 gadus. Alkoholam, kas nonāk cilvēka organismā pārmērīgā daudzumā, ir ārkārtīgi negatīva, hepatotoksiska iedarbība.

Alkoholiskās aknu distrofijas parādīšanās var kalpot kā pazīme, ka ir taukainas aknas vai steatoze, ciroze, alkoholiskais hepatīts. Lielākajā daļā gadījumu steatoze attīstās kā agrākais patoloģiskā procesa attīstības posms aknās alkohola pārmērīgas lietošanas dēļ. Pēc regulāras alkohola lietošanas pārtraukšanas pacienta organismā 2–4 nedēļu laikā aknās attīstošas ​​steatozes izraisītas patoloģiskas izmaiņas normalizējas. Bieži vien slimības gaitā tās vismaz daži izteikti simptomi var nebūt.

Alkoholiskajai aknu distrofijai ir tādi paši simptomi kā hroniskai alkohola intoksikācijai. Tas tiek diagnosticēts sakarā ar palielinātu pieauss dziedzeru izmēru, Dupuytren kontraktūras klātbūtni, palmu eritēmu. Par šīs slimības klātbūtni pacienta organismā liecina arī laboratorisko izmeklējumu un aknu biopsijas rezultāti.

Terapeitiskie pasākumi alkohola aknu distrofijai galvenokārt ir pacienta pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana. Tiek noteikts ārstēšanas kurss ar kortikosteroīdu zālēm un būtiskiem fosfolipīdiem. Ja slimība ir beigu stadijā, var norādīt aknu transplantāciju.

Izkliedētā aknu distrofija

Aknu difūzā distrofija ir patoloģisks process, kas attīstās parenhīmā, kas ir galvenie audi, no kuriem veidojas šis orgāns. Specifiskās aknu šūnās, hepatocītos, notiek procesi, kuru mērķis ir detoksikēt toksiskas vielas, kas nonāk organismā. Hepatocīti piedalās gremošanas procesos, to loma šajā gadījumā ir samazināta līdz žults sekrēcijai, kurā ir virkne enzīmu, kas šķeļ taukus kuņģa-zarnu traktā. Aknu šūnas nodrošina kaitīgo vielu neitralizāciju, pārveidojot tās par tādām, kas neapdraud normālu organisma darbību un kas pēc tam izdalās kopā ar žulti.

Aknu difūzā distrofija rodas tāpēc, ka aknu šūnas ne vienmēr spēj pārstrādāt organismā nonākušo indi. Gadās, ka viņi nevar tikt galā ar intoksikācijas mērogu, un rezultātā saindēšanās izraisa viņu nāvi. Laika gaitā šādā veidā iznīcinātās šūnas tiek aizstātas ar šķiedru saistaudiem. Jo nozīmīgāka ir šāda aknu bojājuma pakāpe, jo vairāk tas attiecīgi negatīvi ietekmē to spēju pildīt savas funkcijas.

Parasti difūzā patoloģiskā progresa attīstību aknās pavada līdzīgs process, kas ietekmē arī aizkuņģa dziedzeri, jo šo divu orgānu funkcijas ir cieši saistītas viena ar otru.

Aknu fokusa distrofija

Fokālā aknu distrofija rada zināmas grūtības šīs slimības diagnosticēšanā, jo, lai gan ir pasliktinājusies aknu darbība, šīs patoloģiskās izmaiņas ir ārkārtīgi grūti noteikt ar laboratorijas testiem.

Pamatojoties uz cēloņiem, kas izraisīja fokālo aknu distrofiju, katrā atsevišķā gadījumā ir raksturīga dažādu objektīvu un subjektīvu šīs slimības simptomu un izpausmju klātbūtne katram atsevišķam pacientam.

Fokālā aknu distrofija, kas rodas, jo īpaši regulāras intoksikācijas ar lielām alkohola devām rezultātā, izpaužas tādās parādībās kā elpas trūkums, apetītes zudums utt., dažos gadījumos pacienti atzīmē diskomforts un smaguma sajūta labajā hipohondrijā. Šādiem simptomiem ir raksturīga to intensitātes palielināšanās kustības laikā.

Bieži vien aknu tauku infiltrācijas noteikšana kļūst iespējama, tikai veicot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu - MRI un datortomogrāfiju. Šīs diagnostikas metodes ir visefektīvākais veids, kā noteikt fokusa aknu distrofiju pacientam.

Granulāra aknu distrofija

Granulārā aknu distrofija ir visizplatītākais proteīnu deģeneratīvās patoloģijas veids. Ar šo slimību tiek pārkāptas šūnu citoplazmas koloidālās īpašības, kurās tiek novērots graudiem līdzīga proteīna izskats.

Šīs aknu slimības rašanās iemesli ir: adekvātas barošanas trūkums zīdaiņa vecumā un vēlākos periodos - intoksikācijas sekas, infekciju klātbūtne, traucēta asinsrites un limfas plūsma, kā arī saskare ar faktori, kas var izraisīt audu hipoksiju.

Attīstoties aknu granulētai deģenerācijai, notiek izmaiņas olbaltumvielu šūnu metabolismā. Progresējot granulārās distrofijas patoloģiskajam procesam, citoplazma iegūst pietūkušu un duļķainu izskatu, kā rezultātā šo aknu bojājumu raksturo arī kā duļķainu pietūkumu. Šīs slimības skartās aknas iegūst ļenganu konsistenci, tajās tiek traucēta asins piegāde.

Diferencētās diagnozes noteikšanas procesā granulārā distrofija ir jāatdala no fizioloģiskajiem proteīnu sintēzes procesiem šūnās, kuros proteīnā notiek granularitāte.

Granulārā aknu distrofija pārsvarā ir atgriezenisks process, tomēr smagas slimības gaitas dēļ ir iespējama tās deģenerācija tādās formās kā hialīna piliens vai žirodistrofija, kā arī nekroze.

Olbaltumvielu deģenerācija aknās

Olbaltumvielu deģenerācija aknās rodas olbaltumvielu metabolisma pārkāpuma rezultātā, un to var attēlot amiloidoze, hialinoze un granulu deģenerācija.

Amiloidozes raksturīga iezīme ir tāda, ka šīs slimības klātbūtnē audos tiek nogulsnēta īpaša proteīna amiloīda viela.

Hialinoze ir olbaltumvielu deģenerācijas veids, kas bieži notiek kā vienlaicīga slimība aterosklerozes fona apstākļos. Šo patoloģiju galvenokārt raksturo lokāla lokalizācija, jo īpaši tā var parādīties asinsvada sieniņās asins recekļa veidošanās laikā. Hialinozei ir tendence veidot caurspīdīgas olbaltumvielu struktūras, kas līdzīgas skrimšļa hialīna audiem.

Aknu proteīna distrofija iegūst arī granulētās distrofijas formu, kas nozīmē pilienu un granulu proteīnu veidojumu parādīšanos šūnu protoplazmā. Apvienojoties vienā veselumā, šiem veidojumiem ir tendence pilnībā aizpildīt visu iekšējo šūnu telpu. Ar aknu granulētu distrofiju olbaltumvielu šūnu struktūras tiek saspiestas, un tiek traucēta normāla šūnu darbība. Granulārā distrofija ir pilna ar nekrotiskām patoloģiskām izmaiņām un izraisa šūnu nāvi.

Aknu hidrodistrofija

Aknu hidropiskajai deģenerācijai, ko sauc arī par hidropisko deģenerāciju, ir tāda iezīme, ka šūnā parādās vakuoli, kas satur citoplazmas šķidrumu. Šāda veida aknu distrofijas klātbūtnē parenhīmas šūnas ir palielinātas, tajās esošais kodols iegūst perifēru lokalizāciju, dažos gadījumos tiek novērota tā krokošanās vai vakuolizācija.

Attīstoties patoloģiskām izmaiņām, šūna pārplūst ar šķidrumu, un tās ultrastruktūras sadalās. Šūna kļūst kā trauks, kas piepildīts ar ūdeni, un būtībā ir viena nepārtraukta vakuola, kurā ir ievietots burbuļiem līdzīgs kodols. Līdzīgu parādību, kas ir zīme, kas raksturo kollikvācijas nekrozi, sauc par balonu distrofiju.

Aknu hidrodistrofiju var noteikt tikai izmeklējot ar mikroskopu, jo vizuālās izmaiņas nav raksturīgas audu un orgānu izskatam.

Prognoze šīs slimības klātbūtnē šķiet nelabvēlīga, jo ar aknu hidropisko deģenerāciju šī orgāna darbība ir ievērojami traucēta. Negatīvs prognostiskais faktors ir arī tas, ka šīs slimības iznākums ir fokusa vai totāla šūnu nekroze.

Dzeltenā aknu distrofija

Dzeltenā aknu distrofija akūtā formā var rasties grūtniecības laikā kā viena no ar to saistītajām komplikācijām. Tās cēlonis ir akūtas intoksikācijas stāvoklis, kurā šī slimība ir pastiprinošs faktors infekcijas procesu attīstībā organismā.

Dzelte sievietei bērna piedzimšanas periodā, kā arī citu aknu patoloģiju klātbūtnē papildus aknu distrofijai, piemēram, holecistīts un akmeņu klātbūtne aknās, var būt arī kā autonoma slimība. provocē organisma autointoksikācija. Šo stāvokli sauc par vienlaicīgu grūtniecības toksikozi.

Dzeltenā aknu distrofija ir viena no nopietnākajām grūtniecības toksikozēm pēc smaguma pakāpes. Slimību izraisa smaga intoksikācija ar grūtniecības laikā notiekošo vielmaiņas procesu produktiem, kas atšķiras ar citām pazīmēm, nevis vielmaiņu, kas notiek normālā ķermeņa stāvoklī. Patoloģiskajam progresam tās attīstības sākumā ir raksturīga dzelte parādīšanās, pirms kuras sākas smagas, bieži vien ļoti ilgstošas ​​vemšanas periods. Laika gaitā stāvokli pasliktina tas, ka āda un sklēra iegūst izteiktu ikterisku izskatu, rodas apziņas duļķainība, var rasties delīrija stāvokļi un pārmērīga nervu sistēmas uzbudinājums. Iespējami vairāki zemādas asinsizplūdumi, urīna sastāvā, kuru daudzums mēdz ievērojami samazināties, tiek konstatēta cirozīna un lecitīna klātbūtne, kā arī samazinās aknu trulums. Sakarā ar turpmāku pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanos pēc dažām dienām pastāv nāves iespēja.

Aknu parenhīmas distrofija

Aknu parenhīmas distrofijas pamatā ir ar to saistītā patoloģiskā procesa attīstība, izmaiņas ķīmiski fizikālajās un morfoloģiskajās īpašībās, kas raksturīgas šūnu proteīniem. Šādu šūnu funkcionēšanas pārkāpumu būtība ir hidratācijas process, ko citoplazma iziet tā rezultātā, ka šūnā notiek koagulācija, denaturācija vai, gluži pretēji, kollikvācijas fenomens. Gadījumos, kad tiek pārkāptas olbaltumvielu-lipīdu saites, membrānas šūnu struktūras raksturo destruktīvu procesu rašanās tajās. Šādu izmaiņu sekas ir koagulācijas - sausa vai kollikvāta - mitra rakstura nekrotisku procesu attīstība.

Aknu parenhīmas distrofiju klasificē pēc tās šķirnēm:

Hialīna-pilienu hidropiskā raga distrofija.

Granulu distrofiju, ko raksturo olbaltumvielu graudu parādīšanās parenhīmas šūnās, var attiecināt arī uz aknu parenhīmas distrofiju. Šāda veida aknu distrofiju raksturo šīs slimības skartā orgāna tilpuma palielināšanās, ļenganas konsistences iegūšana un blāvs izskats griezumā. Pēdējā norādītā iezīme izraisa faktu, ka granulētu aknu distrofiju sauc arī par blāvu vai duļķainu pietūkumu.

Aknu distrofija ir hroniska vai akūta (atkarībā no formas) aknu slimība, kas rodas ar hepatocītu (aknu šūnu) taukainu deģenerāciju vai to masīvu nekrozi. Tādas slimības kā hepatoze un ciroze ir aknu distrofijas procesa sekas.

Ir pieņemts piešķirt taukainu un toksisku aknu distrofiju.

Toksiska aknu distrofija

Izpaužas ar masīvu progresējošu aknu audu nekrozi, ir akūta, retāk hroniski sastopama slimība, ko raksturo progresējoša masīva aknu nekroze un ar to saistītas aknu mazspējas attīstība.

Toksiskas aknu distrofijas etioloģija un patoģenēze

Masīva aknu nekroze parasti attīstās galvenokārt ar eksogēnām (saindēšanās ar pārtiku, tai skaitā sēņu, fosfora, arsēna savienojumiem u.c.) un endogēnām (tirotoksikoze, grūtnieču toksikozes) intoksikācijām. Tas var rasties ar vīrusu hepatītu kā tā fulminantās formas izpausmi.

Patoloģiskā anatomija toksiskās aknu distrofijas gadījumā

Izmaiņas, kas rodas toksiskas aknu distrofijas gadījumā, dažādos slimības periodos ir atšķirīgas. Slimības sākumā ir nedaudz palielināts aknu izmērs, tās kļūst blīvas vai ļenganas, ar dzeltenīgu nokrāsu. Ar turpmāku kursu aknas samazinās, kļūst ļengans, un to kapsula iegūst grumbainu struktūru. Aknu audi kļūst pelēki, līdzīgi māliem.

Mikroskopiski tiek novērota hepatocītu taukainās deģenerācijas attīstība aknu lobulu centrā, kam seko to tālāka nekroze un autolītiskās sabrukšanas procesi, veidojot proteīnu-tauku detrītu ar aminoskābju leicīna un tirozīna kristāliem. Progresējot, šīs nekrotiskās izmaiņas aptver atlikušās lobulu daļas. Šīs izmaiņas aknās raksturo tā sauktās dzeltenās distrofijas stadijas sākšanos.

Pēc 3 nedēļu ilgas slimības aknas vēl vairāk samazinās un kļūst sarkanas. Aknu retikulārā stroma ir pakļauta palielinātiem un strauji pārpildītiem asins sinusoīdiem. Hepatocīti tiek saglabāti tikai gar lobulu perifēriju. Šīs izmaiņas raksturo sarkanās distrofijas stadijas sākumu.

Toksiskas aknu distrofijas simptomi

Ar masīvu aknu nekrozi ar toksisku aknu distrofiju, dzelte attīstību, limfmezglu un liesas hiperplāzijas procesiem, kas atrodas netālu no portāla vēnas, vairāku asinsizplūdumu parādīšanos ādā, gļotādās un serozās membrānās, nekrozi epitēlija šūnas nieru kanāliņos, deģeneratīvas izmaiņas aizkuņģa dziedzera un miokarda audos tiek atzīmētas sirdis.

Progresējot šai slimības formai, pacienti bieži mirst no hepatorenālā sindroma un aknu mazspējas attīstības.

Toksiska hroniska aknu distrofija ir ārkārtīgi reta, kad slimība atkārtojas, kuras laikā attīstās aknu cirozes postnekrotiskā forma.

Aknu taukainā deģenerācija

Tā ir slimība vai sindroms, ko izraisa tauku deģenerācijas attīstība aknu šūnās tauku pilienu patoloģiska nogulsnēšanās veidā. Aknu šūnā uzkrājas tauku nogulsnes.

Taukaino aknu etioloģija

Aknu taukainā deģenerācija ir aknu reakcija uz intoksikāciju, kas dažkārt saistīta ar vairākām slimībām un patoloģiskiem stāvokļiem. Biežākie aknu distrofijas taukainās formas cēloņi ir zarnu un žults ceļu patoloģijas, smaga aptaukošanās, zarnu anastomozes, ilgstoša parenterāla barošana, cukura diabēts (2. tips), gremošanas traucējumi un malabsorbcijas sindromi, celiakijas enteropātija, Vilsona. Konovalova slimība un vairākas ģenētiski noteiktas slimības. , hroniska alkohola intoksikācija, noteiktu zāļu lietošana (kortikosteroīdi, estrogēni, tetraciklīni, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, amiodarons). Gandrīz visi hroniski vīrusu hepatīti, īpaši hronisks C hepatīts, tiek papildināti ar taukainu aknu veidošanos.

Taukaino aknu patoģenēze

Aprakstīto aknu darbības traucējumu patoģenēzes pamatā ir triglicerīdu un holesterīna uzkrāšanās process aknu audos, ko izraisa pārmērīga brīvo taukskābju uzsūkšanās un veidošanās un pārmērīga taukskābju uzņemšana aknās, oksidācijas ātruma samazināšanās. taukskābju līmenis hepatocītu mitohondrijās un grūtības aknu tauku izmantošanas procesos.

Patoloģiskā anatomija taukainās aknās

Aknas ar taukainu deģenerāciju palielinās, kļūst dzeltenas vai sarkanbrūnas, to virsma paliek gluda. Aknu šūnās taukus nosaka no triglicerīdiem. Tauku uzkrāšanās process hepatocītos var būt putekļaini, lieli vai mazi pilieni. Tauku piliens nospiež organellus šūnu iekšienē uz perifēriju. Infiltrācija ar taukiem var aptvert gan atsevišķus hepatocītus, gan hepatocītu grupas un pat visu aknu parenhīmu. Ar taukainu infiltrāciju hepatocīti mirst, un tauku pilieni saplūst viens ar otru un veido taukainas cistas ar saistaudu augšanu.

Aknu taukainas deģenerācijas klīnika

Aknu taukainās deģenerācijas gaita parasti ir asimptomātiska, un galvenokārt patoloģija tiek atklāta nejauši, izmantojot instrumentālās izpētes metodes. Sāpes nav specifisks slimības simptoms.

Daži pacienti sūdzas par smaguma sajūtu un diskomfortu labajā hipohondrijā, ko parasti pastiprina kustība. Aknas ar šo slimību ir palielinātas, bet jutīgums aknās ir diezgan reti sastopams palpējot. Aknu taukainā deģenerācija, kas attīstās hroniskas alkohola intoksikācijas dēļ, bieži notiek ar anoreksiju, elpas trūkumu un vairākiem citiem simptomiem.

Aknu distrofijas diagnostikas metodes

Tradicionālo laboratorijas testu izmantošana, lai apstiprinātu šos pārkāpumus, praktiski nav informatīva. Ir mēreni palielināta seruma transamināžu un sārmainās fosfatāzes enzīmu aktivitāte. Kopējā bilirubīna, albumīna un protrombīna līmenis lielākoties ir normas robežās. Citu anomāliju asinīs nav. Veicot ultraskaņu, ārsts atzīmē, ka aknu audu ehogenitāte lielākoties ir normāla vai palielināta. Dažos gadījumos tikai datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana var atklāt aknu distrofijas klātbūtni. Diagnozes galīgai apstiprināšanai nepieciešama obligāta aknu audu biopsija ar iegūto biopsijas paraugu histoloģisku izmeklēšanu.

Aknu distrofijas ārstēšana

Svarīgs pasākums aknu distrofijas ārstēšanā ir nekrozes un iekaisuma (steatohepatīta) attīstības novēršana, kuru ārstēšana ir daudz sarežģītāka. Aknu distrofijas ārstēšana galvenokārt sastāv no etioloģisko cēloņu likvidēšanas, kas to izraisīja, kā arī no slimības vienlaicīgu sindromu simptomātiskas ārstēšanas.

Starp zālēm, kas uzlabo aknu funkcionālo stāvokli, vienu no vadošajām vietām ieņem kompleksais preparāts heptral (ademetionīns). Otrais vadošais medikaments aknu distrofijas ārstēšanā ir zāles "ursodeoksiholskābe".

Sniegtā informācija nav rekomendācija aknu distrofijas ārstēšanai, bet gan īss slimības apraksts iepazīšanās nolūkos. Neaizmirstiet, ka pašārstēšanās var kaitēt jūsu veselībai. Ja parādās vai ir aizdomas par slimības pazīmēm, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Būt veselam.

Jebkuru slimību var uzskatīt par orgāna bojājumu, ko izraisa dažādi patogēni vai vielmaiņas procesu izmaiņas šūnu līmenī. Šajā gadījumā viņi runā par distrofiju - tādu vielmaiņas perversiju, ko pavada struktūras pārkāpums. Bieži vien tā ir ķermeņa adaptīvā reakcija uz nelabvēlīgu vides ietekmi.

Etioloģija

Metabolisma izmaiņas, kas attīstās ārējo un iekšējo faktoru ietekmē, izraisa šūnu struktūras pārkāpumu. Tas var būt nepietiekams uzturs, nelabvēlīgi dzīves apstākļi, traumas, intoksikācija, saindēšanās, saskare ar infekciju, endokrīnās sistēmas traucējumi, asinsrites patoloģija, iedzimti defekti. Tie ietekmē orgānus tieši vai, mainot neirohumorālo regulējumu. Distrofijas smagumu ietekmē audu veids, patoloģiskā faktora iedarbības stiprums un ilgums, kā arī organisma spēja reaģēt uz iedarbību.

Šīs pārstrukturēšanas ir jebkuras slimības pavadoņi. Dažreiz tie parādās sākotnēji un rada slimības priekšstatu, un dažreiz pati slimība izjauc šūnu vielmaiņu.

Distrofiskas izmaiņas aknās rodas šādu faktoru ietekmē:

iekaisuma slimības - vīrusu hepatīts, infekcijas; toksiski bojājumi - alkohola, narkotiku, indu, rūpnieciski kaitīgu vielu iedarbības rezultāts; nepietiekams uzturs - taukainas un ogļhidrātu saturošas pārtikas pārsvars; žults aizplūšanas pārkāpums; sistēmiskas slimības; endokrīnās sistēmas traucējumi; iedzimtība slimības.

Patoģenēze

Ilgstoša distrofijas procesu izpēte, izmantojot bioķīmijas, histoķīmijas, elektronu mikroskopijas metodes, parādīja, ka jebkura no tām ir balstīta uz reakciju pārkāpumiem, kas saistīti ar enzīmiem, un šūnu struktūru funkciju izmaiņām. Audos lielos daudzumos uzkrājas izmainītā vielmaiņas metabolīti, tiek traucēta reģenerācijas spēja un bojātā orgāna funkcijas. Rezultātā - ķermeņa dzīvībai svarīgās aktivitātes pārkāpums.

Distrofiskas izmaiņas var notikt saskaņā ar vienu no mehānismiem:

Sadalīšanās - molekulu līmenī tiek pārstrukturēta audu sistēmu struktūra, olbaltumvielu-tauku un minerālu savienojumi. Iemesls tam ir barības vielu attiecības izmaiņas, vielmaiņas produktu uzkrāšanās, hipoksija, toksīnu iedarbība, drudzis, skābju-bāzes līdzsvara maiņa (bieži pret acidozi), redoksreakciju un elektrolītu līdzsvara pārkāpums. Šo faktoru ietekmē šūnu organellu un lielo molekulu sastāvdaļas var sadalīties vai mainīties. Olbaltumvielas hidrolizē lizosomu enzīmi un denaturē. Pa to pašu ceļu veidojas arī sarežģītāki veidojumi (amiloīds, hialīns).Infiltrācija ir orgānu struktūru impregnēšana ar proteīnu, tauku vai ogļhidrātu metabolītiem, kas brīvi atrodami asinīs vai limfā (akumulācijas slimības).Transformācija ir reakcija vielu pārvēršana savā starpā - taukos - ogļhidrātos, ogļhidrātu olbaltumvielās, glikogēna sintēze no glikozes. Šūnas iekšpusē tiek savākts liels daudzums jaunu vielu.Modificētā sintēze ir normālu vielu – olbaltumvielu, tauku, glikogēna – veidošanās palielināšanās vai samazināšanās audos, kas noved pie to deficīta. Sintēzes izmaiņas var notikt, radot vielas, kas parasti nav raksturīgas šiem audiem. Piemēram, glikogēns atrodas nierēs, keratīns ir asaru dziedzeros.

Šie patoloģiskie mehānismi var attīstīties secīgi vai vienlaicīgi. Morfoloģiski distrofijas izpaudīsies kā šūnu struktūras pārkāpums. Parasti pēc dažādu šūnu struktūru bojājumiem sākas to atjaunošanās. Patoloģijā tas tiek pārkāpts pat molekulārā līmenī. Šūnu iekšpusē sāk identificēt dažādus graudus, pilienus, kristālus un citus ieslēgumus, kuriem nevajadzētu būt, vai arī to skaits veselajās šūnās ir niecīgs. Process var noritēt arī pretējā virzienā – šūnās pazūd tiem ierastie ieslēgumi vai organellu daļas.

Orgānu līmenī distrofija izpaužas kā izskata izmaiņas. Mainās krāsa, izmērs, forma, šādi procesi tiek uzskatīti par orgāna “atdzimšanu” vai deģenerāciju. Organismā mainās tā darbība – dažādu vielu sintēze, vielmaiņa. Ja distrofijas etioloģija ir noņemama un nav dziļu bojājumu, tad ir iespējama orgāna absolūta atjaunošana. Citos gadījumos procesi ir neatgriezeniski, attīstās nekroze.

Distrofijas veidi

Tos klasificē pēc to radītā kaitējuma līmeņa:

parenhimāls - ietekmē orgāna parenhīmu; stromas-asinsvadu - pārkārtojumi mikrovados un starpšūnu telpā; jaukti.

Ja ņemam vērā noteikta metabolisma patoloģiju:

olbaltumvielas; tauki; ogļhidrāti; minerālvielas.

Pēc procesa apjoma ir:

lokāls; vispārējs vai sistēmisks.

Ir arī iegūtas un iedzimtas.

Parenhīmas disproteinozes

Saistītā vai brīvā stāvoklī esošo citoplazmas proteīnu metabolisma izmaiņas sauc par olbaltumvielu distrofiju. Saistītie proteīni ir dažādi lipoproteīnu kompleksi, savukārt brīvos proteīnus pārstāv šūnu enzīmi. To fizikālā un ķīmiskā struktūra mainās, citoplazmā veidojas dažādas peptīdu daļiņas. Tas ietver izmaiņas ūdens un elektrolītu apmaiņā, osmotisko spiedienu un šķidruma piesātinājuma palielināšanos.

Morfoloģiski tas izpaužas ar hialīna pilienu un hidropisko distrofiju. To pastāvēšanas pēdējā fāze var būt šūnu nekroze. Hialīna pilienu vielmaiņas traucējumu pēdējais posms ir koagulatīvā nekroze ar hidropisku kollikvātu šūnu nekrozes beigās. Šīs izmaiņas ir iespējams apsvērt tikai, izmantojot bojāto vietu mikroskopiju. Ar hialīna pilienu disproteinozi šūnās tiek savākti hialīna pilieni. Hidropiskās distrofijas skarto šūnu apjoms palielinās vakuolu ar šķidru caurspīdīgu saturu dēļ.

Granulārā distrofija jeb duļķains pietūkums - arī parenhīmas distrofija, olbaltumvielu zudums graudu veidā. Cēloņi ir dažādas infekcijas, asinsrites patoloģija, nepietiekams uzturs. Funkcionāli tas nepasliktina orgāna darbību un dažreiz regresē bez pēdām.

Hidrodistrofija, gluži pretēji, izraisa aknu darbības nomākumu. Tas attīstās smaga un vidēji smaga vīrusu hepatīta, ilgstošas ​​holestāzes, distrofiskas cirozes formas fona. Visizteiktākais veids ir balonu distrofija, kas, ilgstoši palielinoties, kļūst neatgriezeniska un pārvēršas kollikvācijas nekrozē. Pēc tam šūnas tiek izkausētas šķidrā stāvoklī. Fokusā nonāk imūnās šūnas, kas noņem mirušos audus. Viņu vietā veidojas rēta.

Hialīna pilienu distrofija aknās izpaužas ar šūnu izmēra samazināšanos, olbaltumvielu veidojumu sabiezēšanu. Īpašs veids ir alkoholiskais hialīns jeb Mallory ķermeņi. Tas ir īpašs proteīns, hepatocītu sintēzes rezultāts. Tas atrodas šūnās ap kodolu, un tam ir acidofīla reakcija (nokrāsota zilā krāsā). Tam ir leikotaksi – piesaista leikocītus, spēj izraisīt imūnreakcijas, stimulē kolagēna veidošanos. Pacientu ar alkoholismu asinīs tiek konstatēti cirkulējoši imūnkompleki, kuru pamatā ir alkoholiskais hialīns, kas var ietekmēt nieres, veidojot glomerulonefrītu.

Parenhīmas lipidoze

Tauku deģenerācija ir liela daudzuma lipīdu veidošanās šūnās vai nogulsnēšanās vietās, kur tā iepriekš nebija, kā arī neraksturīgas struktūras tauku sintēze.

Lielākā daļa hepatocītos uzkrāto tauku ir neitrālie tauki. Tas veido pilienus, kas pakāpeniski saplūst lielā vakuolā. Tauku vielmaiņa tiek traucēta trīs gadījumos:

Masveida tauku uzņemšana organismā, kas galu galā noved pie enzīmu trūkuma to sagremošanai Toksiskas vielas bloķē tauku sintēzi.Trūkst aminoskābju lipoproteīnu un fosfolipīdu veidošanai.

Lipidozes attīstību provocē šādi faktori:

alkoholisms; cukura diabēts; vispārēja aptaukošanās; toksiski bojājumi; iedzimta fermentopātija; gremošanas sistēmas slimības.

Taukainās aknas izpaužas trīs veidos:

izkliedēti - lipīdu pilieni atrodas atsevišķās šūnās; zonāli - tauki tiek savākti īpašās aknu daivas zonās; difūzs - tauku sadalījums pa visu daivu.

Pēc ieslēgumu lieluma aptaukošanās var būt liela un neliela.

Ilgstoša alkohola lietošana gandrīz 50% beidzas ar tauku hepatozes veidošanos

Etilspirts un tā vielmaiņas produkti pastiprina taukskābju sintēzi, bet samazina to oksidēšanos un lipoproteīnu veidošanos. Holesterīns uzkrājas lielos daudzumos, kas samazina šūnu membrānu caurlaidību. Intracelulārie tauku pilieni nospiež kodolu uz perifēriju. Bet šūnas sintētiskais darbs nav salauzts. Ar alkohola atteikumu notiek procesa apgrieztā attīstība. Funkcijas tiek atjaunotas, uzkrātie lipīdi tiek pakāpeniski metabolizēti un izvadīti no aknām.

Bet, ja pacients dod priekšroku alkohola lietošanai, tas apdraud tauku deģenerācijas pāreju uz cirozi.

Pacientiem ar cukura diabētu tauku deģenerācija attīstās 70% gadījumu. To ietekmē šādi faktori:

vecums - biežāk gados vecākiem cilvēkiem; 2. tipa cukura diabēts ir saistīts ar aptaukošanos vai traucētu lipīdu metabolismu; ketoacidozes smaguma pakāpe.

Insulīna trūkuma un glikozes iekļūšanas šūnās rezultātā tiek aktivizēta lipolīze - tauku vielmaiņa, kuras mērķis ir apmierināt enerģijas badu. Taukskābju koncentrācija asinīs palielinās, aknas cenšas tās pārstrādāt lipoproteīnos. Pārpalikums nonāk triglicerīdu resintēzē. Bet pārāk daudz tiek saglabāts hepatocītos, izraisot taukaino hepatozi.

Aknu taukainā deģenerācija ir atgriezenisks process. Galvenā loma šeit ir provocējošā faktora ietekmes pārtraukšanai - alkohola izslēgšanai, pārtikas sastāva normalizēšanai, tauku daudzuma samazināšanai, kontrolētai diabēta gaitai.

Grūtnieču taukainā deģenerācija

Atsevišķi ir vērts apsvērt akūtas taukainas hepatozes attīstību grūtniecības laikā. Tas ir nopietns stāvoklis, kas bieži izraisa mātes vai augļa nāvi. Parādīšanās cēloņi nav pilnībā zināmi. Pieņemsim iedzimtības ietekmi, ģenētiski noteiktu defektu mitohondriju enzīmu sistēmā. Tas izraisa taukskābju oksidācijas traucējumus.

Patoloģijas simptomi ir dažādi. Dažiem var neattīstīties dzelte. Bet biežāk ir klasisks kurss: vājums, letarģija, slikta dūša, grēmas. Dzelte pakāpeniski palielinās, tās ievērojamā smaguma pakāpe ir bīstama mātei un auglim. Uz grēmas fona veidojas barības vada čūlas, iespējama “kafijas biezumu” vemšana ar notikušu barības vada asiņošanu. Aknu mazspēja attīstās ar apziņas apduļķošanās attēlu. Bieži vien to pavada diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, kas izraisa nāvi.

Aizdomas par akūtas taukainas hepatozes attīstību grūtniecības 3. trimestrī ir norāde uz ārkārtas dzemdībām, lai glābtu mātes un bērna dzīvību.

ogļhidrātu deģenerācija

Tas izpaužas kā struktūras pārkāpums vai ogļhidrātu formu nogulsnēšanās netipiskās vietās. Bieži vien šī ir uzglabāšanas forma - glikogēns. Cukura diabēta un glikogenozes gadījumā šādi procesi kļūst iespējami.

Cukura diabēta slimniekiem glikogēna saturs šūnās ir ievērojami samazināts, bet tas uzkrājas kodolos, tāpēc tie iegūst “tukšu” izskatu, tiek atkļūdoti gar asinsvadiem un nerviem, kas tos bojā un izraisa diabētiskās angiopātijas attīstību. .

Ja glikogēna daudzums audos palielinās, šo stāvokli sauc par glikogenozi. To novēro anēmijas, leikēmijas, iekaisuma vietās. Tas uzkrājas muskuļos, sirdī, nierēs, asinsvadu sieniņās. Klīniski tas var izpausties kā sirds vai elpošanas mazspēja ar letālu iznākumu.

Simptomi

Pamatslimība, kas izraisīja distrofiju, sniegs simptomus. Akūtus procesus pavada vājums, savārgums, samazināta veiktspēja. Aknu kapsulas izstiepšanos vai žultspūšļa slimību pavadīs sāpes. Bieži vien tas ir trulas sāpes sāpes zem ribām labajā pusē. Dažreiz tas izstaro uz muguru, uz labās nieres zonu, uz kaklu, lāpstiņu, plecu labajā pusē.

Pacientus uztrauc dispepsijas simptomi - slikta dūša, grēmas, var būt vemšana. Krēsls ir salauzts, ir aizcietējuma un caurejas periodi, ko bieži pavada vēdera uzpūšanās, meteorisms.

Dzeltes simptoms var parādīties pēc dažām stundām vai dienām kā bilirubīna metabolisma pārkāpuma izpausme. Vispirms reaģē izkārnījumi un urīns. Fekālijas maina krāsu, un urīns kļūst alus krāsā. Tajā pašā laikā traucē nieze - ādas receptoru kairinājums ar cirkulējošām žultsskābēm.

Ar progresējošiem distrofiskiem procesiem ir olbaltumvielu metabolisma pārkāpuma pazīmes. Imunitāte samazinās, infekcijas slimības rodas biežāk. Olbaltumvielu koagulācijas faktoru sintēzes trūkums izpaužas kā smaganu asiņošana, asiņošana ādā, hemoroīda, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes asiņošana.

Olbaltumvielu deficīts noved pie nepietiekamas ūdens saistīšanās, kas izpaužas ar vairāku tūsku, ascīta attīstību.

Aknu mazspējas galējā pakāpe ir aknu encefalopātija. Tas ir sindroms, kas attīstās vielmaiņas traucējumu rezultātā un izpaužas kā apziņas, uzvedības un neiromuskulārās reakcijas izmaiņas. Tas var attīstīties akūti 7 dienu laikā vai ilgāk, 3 mēnešus.

Pārkāpumu smagums ir atkarīgs no attīstības ātruma un cēloņiem, kas izraisīja šo stāvokli. Ir personības traucējumi, atmiņas traucējumi un samazināts intelekts.

Encefalopātija notiek trīs posmos:

Nelielas personības izmaiņas, sūdzības par miega traucējumiem, pavājinātu uzmanību un atmiņu.Smagi personības traucējumi, bieži neadekvāta uzvedība, garastāvokļa svārstības, miegainība, monotona runa.Dezorientācija laikā, stupors, garastāvokļa svārstības, agresija, maldīgi stāvokļi, patoloģiski refleksi.Aknu koma - dziļa apziņas depresija, cīpslu refleksu samazināšanās, patoloģisku refleksu parādīšanās.

Papildus neiroloģiskām pazīmēm ir arī citi klīniskie simptomi - dzelte, aknu smaka, drudzis, tahikardija. Ar plašu nekrozi infekcija var pievienoties. Nāve bieži notiek no smadzeņu tūskas, nieru mazspējas, plaušu tūskas, toksiska vai hipovolēmiskā šoka.

Diagnostika

Pārbaude sākas ar anamnēzes datu vākšanu:

pacienta sūdzības; slimības pazīmju parādīšanās laiks; to attīstība laika gaitā; saistība ar dažādiem faktoriem - alkohola lietošanu, uzturu, fiziskām aktivitātēm; indikācija par neaizsargātiem dzimumkontaktiem, injekcijām, zobārsta apmeklējumiem, tetovējumiem, asins pārliešanu pēdējā laikā 6 mēneši; kuņģa-zarnu trakta slimību klātbūtne zarnu traktā, aknas, diabēts, grūtniecība.

Vispārējā pārbaudē atklāj lieko svaru, ādas krāsas izmaiņas, skrāpējumus, asiņošanu ādā, izsitumus, pigmentāciju, ekstremitāšu pietūkumu vai šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā.

Aknu distrofija ir dažādu patogēnu faktoru ietekmes izraisītu procesu morfoloģiska iezīme. Tāpēc diagnozes mērķis ir noteikt slimību, kas izraisīja orgānu distrofijas attīstību. Šim nolūkam tiek izmantotas laboratorijas diagnostikas metodes. Pilnīga asins aina atspoguļo iekaisuma klātbūtni organismā. Bioķīmiskā asins analīze ļauj spriest par aknu sintētiskās funkcijas stāvokli, citolītisko reakciju klātbūtni un šūnu bojājumiem.

Notiek vīrusu hepatīta marķieru pētījums, kas arī izraisa aknu distrofiju.

Nākamais solis ir ultraskaņa. Metode ir neinvazīva un ļauj noteikt difūzās vai fokālās izmaiņas audos. Pēc ultraskaņas attēla rakstura var pieņemt, ka aknās ir tauku infiltrācija, fibrozes vai cirozes attīstība. Ultraskaņā skaidri redzami tilpuma veidojumi, dobumi, cistas, pārkaļķojumi, var atšķirt portāla hipertensijas pazīmes.

Rentgena metožu izmantošana ļauj noteikt aknu izmaiņu klātbūtni, to lieluma palielināšanos. Žultsceļu vai asinsvadu kontrastēšana parāda to stāvokli, līkumainību, sašaurināšanos, šķēršļus žults aizplūšanai. Tiek izmantotas arī tādas metodes kā CT un MRI. Nav īpašu pazīmju, kas liecinātu par distrofijas attīstību. To var uzminēt, atklājot dažādām slimībām raksturīgās izmaiņas parenhīmā.

Morfoloģisko ainu var noteikt tikai ar biopsijas palīdzību. Bet šī ir traumatiska metode, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Tāpēc to lieto tikai saskaņā ar indikācijām:

aknu slimību etioloģijas noskaidrošana; hronisks vīrusu hepatīts; uzkrāšanās slimības (hemohromatoze, Vilsona sindroms); biliārā ciroze, lai noteiktu iekaisuma reakcijas pakāpi un fibrotiskas izmaiņas; karcinoma; šo slimību ārstēšanas ietekmes uzraudzība.

Ir apstākļi, kuros šī metode ir absolūti kontrindicēta:

smags pacienta stāvoklis; menstruālā asiņošana sievietēm; asins recēšanas traucējumu pazīmes; trombocītu līmeņa pazemināšanās; obstruktīva dzelte.

Tauku deģenerācijas diagnostikai metodi nav vēlams izmantot. Šai formai ir iespēja regresēt ārstēšanas un diētas ietekmē. Tāpēc pētījuma laikā iegūtajiem datiem pēc 2-3 nedēļām nebūs nozīmes.

Ārstēšana

Lai efektīvi tiktu galā ar slimību, terapijai jāveic šādas darbības:

racionāls uzturs; vienlaicīgu patoloģiju ārstēšana; aknu atjaunošana; rezultātu konsolidācija.

Konservatīvā terapija

Vienlaicīgu slimību ārstēšana sastāv no adekvātas cukura diabēta terapijas, ko nosaka endokrinologs. Kuņģa-zarnu trakta slimības ārstē gastroenterologs vai vietējais internists. Alkohola atkarības ārstēšanai, ja cilvēks netiek galā ar tieksmi pēc alkohola, tiek piesaistīts narkologs.

Ārstēšanai tiek izmantotas dažādu grupu zāles:

Hepatoprotektori, antioksidanti, statīni.

Hepatoprotektoriem var būt dažādi efekti. Tie stabilizē šūnu membrānas, atjauno to integritāti un uzlabo šūnu sintētiskās spējas. Veicināt bilirubīna, taukskābju, olbaltumvielu metabolisma uzlabošanos. Grupas pārstāvji ir zāles Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksiholskābe un uz tās balstītas zāles.

Lieto arī choleretic zāles Allohol, Holsas. Tie uzlabo žults sintēzi, tās sekrēciju, regulē sastāvu, mazina sastrēgumus aknās.

Statīnus izmanto, lai koriģētu asins lipīdu profilu. Tie samazina tauku uzsūkšanos zarnās, izvada lieko holesterīnu, neļaujot tam atgriezties asinīs.

Smagas distrofijas formas, ko pavada aknu encefalopātija, ārstēšana notiek intensīvās terapijas nodaļā. Ārstēšana ir simptomātiska. Pacients tiek pārnests uz parenterālu uzturu un šķidruma ievadīšanu, olbaltumvielu daudzums ir ierobežots. Skābju-bāzes stāvokļa koriģēšanai tiek izmantotas zāles, bieži vien šajā stāvoklī attīstās acidoze, tāpēc ir nepieciešama nātrija bikarbonāta ievadīšana. Antibiotikas tiek parakstītas, lai nomāktu zarnu floru.

Dažreiz ir nepieciešama ekstrakorporāla detoksikācija, īpaši pēc nieru mazspējas pievienošanas. Lai uzturētu vispārējo metabolismu lielās devās, tiek izmantoti glikokortikoīdi. Šis stāvoklis bieži beidzas ar nāvi.

Ārstēšana ar tautas metodēm

Augu izcelsmes zāles un tradicionālo medicīnu var izmantot kā ārstēšanas palīgmetodes pēc konsultēšanās ar ārstu. Viņi piedāvā dažādas receptes, kā atbrīvoties no distrofijas.

Katru dienu varat patērēt 2 ēdamkarotes citronu sulas, sajaucot ar tādu pašu ūdens daudzumu.

Mēneša laikā izdzert 2 glāzes dienā uzlējumu no piena dadžu augļiem, pienenes saknes, nātru, bērzu lapām. Šo maisījumu aplej ar glāzi verdoša ūdens un uzstāj 15 minūtes.

Ja nogatavojušam ķirbim nogriež virsotni un izņem sēklas, iegūst trauku, kurā jāielej svaigs medus un uz pusmēnesi jānoliek tumšā, vēsā vietā. Pēc tam iegūto ārstniecisko sastāvu ielej burkā un patērē vienu karoti pirms ēšanas.

Mēnesi tukšā dūšā viņi vienādās proporcijās dzer svaigi spiestas burkānu sulas un silta piena maisījumu.

Sasmalciniet piena dadžu sēklas līdz pulverim. 3 ēdamkarotes uzvāra 0,5 litrus ūdens, vāra uz pusi. Dzert pa ēdamkarotei stundu pirms ēšanas 1 mēnesi.

Efektīvi palīdz žāvētu bumbieru un auzu pārslu novārījums. Uz glāzi augļu ņem 4 ēdamkarotes auzu pārslu, uzvāra litrā ūdens. Ēdiet visu porciju dienas laikā.

Vienādās daļās sajauc asinszāles, kosas, mežrozīšu, māteres dzinumus. Ēdamkaroti maisījuma uzvāra glāzē ūdens. Dzeriet iegūto buljonu dienas laikā, sadalot 4 devās.

Sajauc ēdamkaroti ziedlapiņu no savvaļas rožu ziediem ar pustējkaroti medus. Ēdiet šo maisījumu pēc ēšanas ar tēju.

Diēta

Aknu ārstēšana nenozīmē stingru diētu kā svara zaudēšanai. Bads nodarīs vēl lielāku ļaunumu. Uzturam jābūt sabalansētam lipīdu-olbaltumvielu sastāvā. Tauku saturs ir ierobežots dzīvnieku izcelsmes dēļ - sviests, sieri, speķis, treknu šķirņu gaļa. Tas samazinās pārtikas piesātinājumu ar taukiem, samazinās to uzsūkšanos un līdz ar to arī negatīvo ietekmi uz aknām.

Olbaltumvielu daudzums, gluži pretēji, jāpalielina uz dzīvnieku izcelsmes produktu rēķina. Tieši viņu proteīniem ir pilnīgs aminoskābju sastāvs, kas satur neaizstājamu grupu. Olbaltumvielas ir nepieciešamas aknu sintētiskajiem procesiem – savu enzīmu uzbūvei, lipoproteīnu veidošanai no taukiem, dažādu cilvēka organisma proteīnu ražošanai – imūnsistēmai, asins recēšanai.

Ogļhidrātu daudzums ir vislielākais, tie ir enerģijas substrāts. Bet jāatceras, ka priekšroka tiek dota augu ogļhidrātiem, šķiedrvielām, uztura šķiedrām. Vienkāršie cukuri, ko satur saldumi, bagātīgi konditorejas izstrādājumi, tiek ātri pārstrādāti, ievērojami paaugstina glikozes līmeni, kas sarežģīs pacienta situāciju.

Alkohols ir kategoriski aizliegts, tas ir viens no distrofijas attīstības cēloņiem, tāpēc tas vispirms ir jāizslēdz.

Diētu var raksturot kā piena-veģetāru diētu, pievienojot liesu gaļu un zivis. Dārzeņus un augļus var ēst jebkurā formā. Izņēmums ir skābenes, pākšaugi, sēnes.

Sāls daudzums tiek samazināts līdz 15 g dienā. Lai nemaldos, ēdiens tiek gatavots bez sāls, sālīts uz jūsu šķīvja.

Ja distrofijas cēlonis ir cukura diabēts, uzturs jābalsta uz maizes vienību sistēmu. Tas aprēķina cilvēkam nepieciešamo ogļhidrātu daudzumu dienā. Tos sadala pa ēdienreizēm un pēc tam pēc īpašām tabulām nosaka, cik daudz vienu vai otru produktu drīkst apēst. Šī sistēma palīdz kontrolēt glikozes līmeni diabēta slimniekiem, samazina svaru. To var izmantot arī cilvēku ar lieko svaru barošanai. Liekais svars pakāpeniski izzudīs.

Ja aknu distrofija ir sasniegusi smagu aknu encefalopātijas stāvokli, tad uzturs tiek veidots citādi. Olbaltumvielu daudzums ir ierobežots līdz 50 g dienā. Tas ir nepieciešams, lai aknas varētu tikt galā ar olbaltumvielu metabolisma produktu detoksikāciju. Ja stāvoklis pasliktinās, tas parasti tiek atcelts, tiek uzsākta parenterāla barošana.

Profilakse un prognoze

Profilakse ir vērsta uz tādu stāvokļu un slimību riska faktoru novēršanu, kas izraisa distrofisku procesu attīstību. Liekais svars ir jākontrolē, mēģiniet to samazināt līdz pieņemamiem skaitļiem. Lai to izdarītu, vispirms ir jānosaka ķermeņa masas indekss. Ja tas ir virs 25, tad ir laiks domāt par svara zaudēšanu.

Pat ja svars ir normāls, bet uzturā dominē ar taukiem bagāti pārtikas produkti, jācenšas to daudzumu samazināt, tas samazinās slodzi uz aknu enzīmu sistēmām.

Bads un stingras diētas nedos labumu. Olbaltumvielu deficīts izraisīs nepietiekamu uzturu un tauku deģenerācijas attīstību, jo. nebūs substrāta olbaltumvielu-tauku molekulu sintēzei.

Alkohols, pat ar nelielu, bet regulāru lietošanu, toksiski iedarbojas uz aknu šūnām, bojā tās un izraisa patoloģiskus mehānismus netipiska hialīna proteīna vai tauku nogulsnēšanās sintēzei. Pilnīgs atteikums lietot alkoholu tauku deģenerācijas sākuma stadijā var uzlabot pacienta stāvokli. Progresējošas cirozes gadījumā tas aizkavēs aknu encefalopātijas sākšanos un beigu stadiju.

Var izvairīties no vīrusu bojājumiem aknām, ja ir zināms pārnešanas ceļi. Lai novērstu A hepatītu, jāievēro personīgā higiēna, jāmazgā rokas, augļi, kā arī nelietojiet dzeramo ūdeni no atklātiem avotiem. B un C tipa vīrusi tiek pārnesti ar asinīm, tādēļ, veicot invazīvas procedūras, lietot vienreizējās lietošanas instrumentus, lietot tikai personīgo manikīra komplektu, neaizsargāt dzimumaktu un pēc asins pārliešanas veikt hepatīta izmeklējumus pēc 6 mēnešiem.

Sievietēm grūtniecības plānošanas laikā līdz minimumam jāsamazina esošo hronisko kuņģa-zarnu trakta slimību izpausmes, žultsceļu patoloģijas. Grūtniecības laikā hormonālo izmaiņu rezultātā pastāv risks saslimt ar gestācijas diabētu, kas var izpausties taukainā hepatoze kā latentais iedzimtais estrogēnu metabolisma traucējums. Tāpēc, ievērojot diētu ar zemu tauku saturu un vienkāršiem ogļhidrātiem, tiks novērsta aknu darbības traucējumi.

Jebkuras kuņģa-zarnu trakta slimības ir jānosaka un jāārstē savlaicīgi.

Duļķains pietūkums ir proteīna distrofijas sākotnējā un atgriezeniskā stadija. Pavājinātas oksidatīvās fosforilācijas rezultātā mitohondriji kļūst caurlaidīgi kalcija un ūdens joniem. Proteīna kopējais stāvoklis mainās, tas uzbriest un kļūst skaidri redzams (AF Blyuger, 1964). Tā rezultātā hepatocītos tiek novērota olbaltumvielu granularitāte. Dažreiz duļķains pietūkums rodas kā adaptīvas reakcijas izpausme, reaģējot uz paaugstinātu organisma dzīvībai svarīgo aktivitāti.

Hidropiskā jeb vakuolāra deģenerācija norāda uz izteiktu aknu šūnu proteīnu deģenerāciju un vienmēr ir patoloģiska pazīme. Šajos gadījumos kristaloīdi veidojas no disociējošo olbaltumvielu kompleksiem. Tā sekas ir citoplazmas tūskas palielināšanās, ergastoplazmas cisternu izstiepšanās, ar ūdeni piepildītu vakuolu veidošanās.

Hidrozē reģenerētie hepatocīti ir strauji palielināti, slikti iekrāsoti ar parastajām krāsām. To citoplazmā ir redzami lieli nekrāsoti vakuoli, kas piešķir šūnai tīklveida izskatu. Dažreiz vakuoli saplūst, šūna ievērojami palielinās un iegūst sfērisku izskatu. Šis stāvoklis tiek definēts kā balonu deģenerācija (Popper un Schaffner, 1957).

Elektronu mikroskopija atklāj izteiktu ergastoplazmas cisternu izstiepšanos, nelielu ribosomu skaitu, mitohondriju palielināšanos (pietūkumu) un osmiofilitātes palielināšanos, kas bieži satur caurspīdīgus kristaloīdu veidojumus (Phillips, 1968).

Acīmredzot hidropiskā deģenerācija rodas aknu parenhīmas hipoksijas rezultātā. Līdzīgas izmaiņas šūnu ultrastruktūrās hipoksijas laikā novēroja daudzi pētnieki (A. I. Strukov un E. F. Lushnikov, 1962; A. A. Pokrovsky, M. M. Tapparovs, V. A. Tutalyan, 1967). Hidropiskā distrofija ir atgriezeniska.

Acidofīlā deģenerācija sākotnējā stadijā ir atgriezeniska, ar izteiktu pakāpi noved pie hepatocītu nekrozes. Aknu šūnas citoplazma kļūst viendabīga, pakāpeniski zaudē savu bazofilitāti un iegūst eozinofīlitāti. Šūnas kodols tiek pakļauts piknozei. Hialīna izmaiņas var izraisīt tā sauktā fokālās citoplazmas degradācija. Šis process ir līdzīgs autofagiskās vakuolas veidošanai – citolīzei. Daļa citoplazmas tiek atdalīta no šūnas un tiek pakļauta citolīzei. Bieži vien ar fokālu citoplazmas nekrozi šādi perēkļi tiek atdalīti un iespiesti audu spraugās, veidojot tā sauktos Kaunsilmena ķermeņus. Izkliedēti citoplazmatiskās acidofilās nekrozes perēkļi ar elektronu mikroskopiju tiek konstatēti daudz biežāk nekā ar gaismas mikroskopiju. Bieži vien tie ir atrodami šūnās, kurām ir citas bojājuma pazīmes vai kas izskatās normāli. Ar aktīvu vīrusu hepatītu šis process ir viena no slimības elektronmikroskopiskajām pazīmēm (Phillips, 1968).

Acidofīlās deģenerācijas izpausme ir Mallory (1932) ķermeņu aknu šūnu citoplazmā - hialīnam līdzīgi ieslēgumi, kas iekrāsoti ar hematoksilīna-eozīnu dažādu toņu sarkanā krāsā. Par šo ķermeņu raksturu ir izteikti dažādi pieņēmumi. Tos uzskata par glikogēna ķermeņiem, kas sastāv no glikogēna daļiņām, kas atrodas starp gludu membrānu rindām; fokālās citoplazmas degradācijas sekas; recekļi, kas daļēji sastāv no lipīdiem. Malorijas ķermeņi visbiežāk tiek konstatēti aknu cirozes gadījumā, bet tiek konstatēti arī citās aknu slimībās un vienmēr liecina par izteiktu patoloģiskā procesa aktivitāti tajā.

Elektronu mikroskopijas pētījumi ļāva noteikt dažas morfoloģiskas un klīniskas korelācijas. Tātad, saskaņā ar Schaffner un citiem (1963), Phillips (1968), aknu mazspēja un pēkšņa nāve korelē ar izmaiņām mitohondrijās; dzelte, sulfabromftaleīna aizture un hiperholesterinēmija ir saistīta ar izmaiņām peribiliārajās struktūrās un žults kapilāros; hepatomegālija - ar intracelulāru un ārpusšūnu tauku uzkrāšanos; hipoprotrombinēmija un hipoalbuminēmija var būt saistīta ar endoplazmatiskā retikuluma vakuolizāciju.