2. tipa diabēta ārstēšanas shēma. Mūsdienu cukura diabēta ārstēšanas metodes. Kā tiek ārstēta glikozes uzņemšanas traucējumi?

2. tipa diabēta ārstēšana: uzziniet visu, kas jums jāzina. Lasīt līdz normai bez badošanās, kaitīgu un dārgu zāļu lietošanas, lielu insulīna devu injekcijām. Jūs varat droši pasargāt sevi no redzes, nieru, kāju un citu ķermeņa sistēmu komplikācijām, kā arī atbrīvoties no hipertensijas un tūskas. Tālāk ir aprakstīts, kā apvienot tautas līdzekļus un zāles, lai normalizētu glikozes līmeni asinīs, asinsspiedienu un holesterīna līmeni un palēninātu aterosklerozes attīstību traukos.

2. tipa cukura diabēta ārstēšana: detalizēts raksts

Tiek aplūkotas sieviešu un vīriešu, kā arī gados vecāku cilvēku diabēta ārstēšanas iezīmes. Uzziniet visu, kas jums jāzina par cukura līmeni pazeminošiem augiem, ūdeņraža peroksīda un cepamā soda lietošanu. Tas arī runā par 2. tipa diabēta ķirurģisko ārstēšanu. Tomēr uzsvars tiek likts uz profilakses metodēm, lai no tā izvairītos.

Jūs varat veiksmīgi ārstēt 2. tipa cukura diabētu, aptaukošanos un hipertensiju mājās, neapmeklējot valsts slimnīcas un dārgas privātās klīnikas.

Pirmkārt, jums ir jāizlemj, kādu rezultātu vēlaties sasniegt. Oficiālā medicīna iesaka šādus rādītājus:

• cukurs no rīta tukšā dūšā - zem 7,2 mmol / l;
• glikozes līmenis asinīs 1 un 2 stundas pēc ēšanas - zem 10,0 mmol / l;
• - ne augstāk par 7,0-7,5%.

Faktiski cilvēkiem ar normālu glikozes vielmaiņu cukura līmenis asinīs visu laiku ir 3,8-5,5 mmol / l robežās. Pēc ēšanas tas nepaaugstinās virs 5,5 mmol / l. Ja vien cilvēks apēd vairāk par 200-300 gramiem tīras glikozes, bet reālajā dzīvē tā nenotiek. Noskatieties video par to, kā olbaltumvielas, tauki un ogļhidrāti, ko ēdat, ietekmē cukura līmeni asinīs.

Glikētais hemoglobīns HbA1C veseliem liesiem cilvēkiem - 4,6-5,4%. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu jācenšas saglabāt cukura līmeni 4,0-5,5 mmol/l robežās nepārtraukti, 24 stundas diennaktī, kā arī glikozētā hemoglobīna līmeni ne augstāku par 5,4%. Tikai šie rādītāji droši aizsargā pret komplikāciju attīstību, garantē ilgu mūžu bez invaliditātes.

Ārsts var teikt, ka nav iespējams sasniegt tādu cukura līmeni kā veseliem cilvēkiem, neizmantojot lielu daudzumu insulīna un spēcīgas tabletes. Bīstamība ir tāda, ka lielas insulīna devas, kā arī kaitīgu diabēta medikamentu lietošana var pārāk daudz pazemināt cukura līmeni asinīs. Šī ir nopietna komplikācija, ko sauc par hipoglikēmiju. Tas izraisa simptomus, sākot no aizkaitināmības un sirdsklauves līdz samaņas zudumam, neatgriezeniskiem smadzeņu bojājumiem vai nāvei. Lai izvairītos no diabēta slimniekiem, ārsti parasti cenšas uzturēt paaugstinātu glikozes līmeni "ar rezervi". Tomēr programmā glikozes metabolisma traucējumu ārstēšanai, kas aprakstīta zemāk, netiek izmantotas lielas insulīna devas, kā arī pilnībā tiek izslēgta bīstamo tablešu lietošana. Tāpēc hipoglikēmijas risks ir gandrīz nulle.

Soli pa solim 2. tipa diabēta ārstēšana:

1. Iet uz . Tas ir galvenais līdzeklis cukura normalizēšanai. Diēta ar ierobežotu kaloriju un tauku saturu nepalīdz. Jūs droši vien jau esat to redzējuši. Un, ja jūs ierobežojat ogļhidrātu uzņemšanu, jūs ātri jutīsities labāk. Pilnībā likvidēt. Ēd tā vietā. Tu vari izmantot .
2. Izlasiet un atsakieties tos pieņemt. Sāciet lietot - labākās zāles vai. Pārbaudiet arī, vai papildus metformīnam jums ir nepieciešamas citas zāles.
3. Kopā ar metformīnu aptiekā iegādājieties 5-10 insulīna šļirces, kā arī sterilu šķidrumu, ko sauc par fizioloģisko šķīdumu. Pirmajā ārstēšanas nedēļā, sēžot uz jaunas diētas un sākot lietot metformīnu, jums ir jāapgūst. Saaukstēšanās un citu infekcijas slimību laikā noteikti būs jāievada nedaudz insulīna. Jums vajadzētu uzzināt, kā to izdarīt iepriekš. Treniņiem izmantosiet fizioloģisko šķīdumu, nevis īstu insulīnu.
4. Veselīga uztura, metformīna un, iespējams, citu medikamentu lietošana dažu dienu laikā ievērojami pazeminās cukura līmeni asinīs. Tomēr atcerieties, ka jūsu mērķis ir saglabāt to stabilu robežās no 4,0 līdz 5,5 mmol/L. Tas var prasīt vairāk insulīna injekciju mazās devās. Ja nepieciešams, ievērot diētu un medikamentus 2-3 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma. Turpiniet stingri ievērot diētu un lietot tabletes.
5. Nepieciešamas arī fiziskās aktivitātes. Relaksējoša skriešana (chi-skriešana) ir labākais veids, kā pazemināt cukura līmeni asinīs un sniegt daudz prieka. Spēka treniņi palīdz ar vecumu saistītām slimībām, bet ietekme uz glikozes līmeni asinīs ir vāja. Ja nevari vai negribi skriet, vismaz 2 stundas nedēļā pastaigājies. Parasti, lai cukurs būtu normāls, pietiek ar vienu lietu - insulīnu vai skriešanu. Tomēr saaukstēšanās un citu infekcijas slimību laikā ir nepieciešamas insulīna injekcijas.

Runājot par pāreju uz diētu ar zemu ogļhidrātu saturu, ir svarīgas nianses pacientiem ar ilgstošu progresējošu cukura diabētu ar cukura līmeni 13-15 mmol/l un vairāk, kā arī cilvēkiem, kuriem jau ir attīstījušās redzes komplikācijas vai komplikācijas. nieres. Lasīt vairāk.

Noskatieties video par to, kā 2. tipa cukura diabēta slimnieks mainīja savu dzīvesveidu un tika izārstēts bez tabletēm un insulīna.

Video nav teikts, ka viņa varonis pārgāja uz diētu ar zemu ogļhidrātu saturu. Bet esiet drošs, ka viņš to darīja. Jo cita ceļa nav.

Pārbaudiet glikometra precizitāti. Ja tas izrādās neprecīzs, nomainiet to ar labu importētu modeli. Izmēriet cukuru vairākas reizes dienā. Jūs ātri redzēsit, ka iepriekš aprakstītā ārstēšanas metode palīdz lieliski. Ne vēlāk kā 3 dienas pēc pārejas uz jaunu diētu glikozes līmenis asinīs samazināsies. Papildus diētai jums joprojām ir rūpīgi jāizmanto fiziskā izglītība un insulīns, lai tas sasniegtu veselīgu cilvēku līmeni. Ar lielu varbūtību jūs atbrīvosities no daudziem kilogramiem liekā svara. Tomēr to nevar stingri garantēt. Bet jūs varat būt 100% garantēts: jūs atgriezīsit savu cukuru normālā stāvoklī, pat ja jums neizdosies ievērojami zaudēt svaru.

Viņa izdomātais 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas veids neprasa badošanos, bīstamu dārgu tablešu lietošanu, insulīna injicēšanu milzīgās devās vai daudzu stundu sasprindzinājumu sporta treniņos. Hipertensija, tūska un citas saistītās slimības izzūd.

Ieteikumus ir viegli īstenot pat ar darbu un bērniem aizņemtiem cilvēkiem un vēl jo vairāk pensionāriem. Gribasspēks nav vajadzīgs, bet disciplīna un motivācija ir vajadzīga. Vēlreiz uzsveram, kas ir jāapgūst. Kad organisms cīnās ar infekciju, cukura līmenis asinīs ievērojami paaugstinās, un no šīm injekcijām nevar iztikt. Pēc nelielas apmācības jūs varat tos droši veikt bez sāpēm un bailēm.

Daudziem šīs vietnes 2. tipa diabēta lasītājiem ir jautājumi par LCHF ketogēno diētu. Piedāvājam jums video klipu par šo populāro energosistēmu. Uzziniet par tā priekšrocībām un trūkumiem. Videoklipā Sergejs Kuščenko skaidro, ar ko LCHF ketogēnā diēta atšķiras no doktora Bernsteina diētas ar zemu ogļhidrātu saturu diabēta slimniekiem. Uzziniet, cik reāli ir zaudēt svaru ar LCHF diētas palīdzību. Uzziniet par ketogēna uztura izmantošanu vēža ārstēšanā.

Kļūdas, ko pieļauj pacienti

Piekrišana dzīvot ar cukuru 6.0 un augstāk	Ja cukura līmenis ir 6,0 un augstāks, turpina attīstīties hroniskas diabēta komplikācijas. Tās var pēkšņi parādīties, atņemt pacientam zelta pensijas gadus vai lutināt ar smagām kaitēm.
Motivācijas trūkums ievērot	Padomājiet par ieguvumiem, ko gūsiet no labas diabēta kontroles. Pierakstiet savas domas, pārlasiet un regulāri atjauniniet tās. Izlasiet grāmatas Jaunāki katru gadu un Laimes laikmets.
Vieglums uzturā, aizliegtu pārtikas produktu lietošana	Bads nav nepieciešams, bet aizliegtie pārtikas produkti ir stingri jāizslēdz. Jūs esat atkarīgs no ogļhidrātiem kā alkoholiķis no alkohola. Tos pilnībā novērst ir vieglāk, nekā mēģināt tos patērēt mērenībā.
Insulīna injekciju ignorēšana infekcijas slimību laikā	Infekcijas slimību laikā ir nepieciešams injicēt insulīnu. Pretējā gadījumā diabēta gaita var pasliktināties uz visu atlikušo mūžu pēc īslaicīgas saaukstēšanās vai saindēšanās ar pārtiku.
Ignorējot paaugstināta cukura līmeņa asinīs problēmu no rīta tukšā dūšā	Atjaunot rīta cukura līmeni tukšā dūšā ir visgrūtāk. Tomēr to var un vajag darīt saskaņā ar aprakstīto metodi. Uzziniet vairāk par diabēta komplikācijām nierēs, redzē un pēdās, lai jūs būtu motivētāks.
Padošanās ārstu un tuvinieku spiedienam	Radinieki un ārsti bieži sniedz nepareizus padomus, izdara spiedienu uz pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Viņi to var darīt stulbuma vai savtīgu motīvu dēļ. Jūsu galvenais padomdevējs ir precīzs importēts glikometrs.
Cenšas vienreiz un uz visiem laikiem izārstēt diabētu	Tikai šarlatāni var apsolīt izārstēt diabēta slimnieku uz visiem laikiem. Režīms ir jāievēro katru dienu, pat remisijas gadījumā, pretējā gadījumā slimība ātri atgriezīsies.

Mūsdienu 2. tipa cukura diabēta ārstēšana, kuras pamatā ir, normalizē ne tikai cukura līmeni asinīs, bet arī holesterīnu un asinsspiedienu. Tā kā vielmaiņa normalizējas, cilvēks iegūst enerģiju un uzlabo pašsajūtu. Salīdziniet to ar oficiālo zāļu piedāvājumu.

Sēžot uz mazkaloriju un zemu tauku saturu diētu, ir jāizjūt mokošs pastāvīgs izsalkums. Katru mēnesi medikamentiem tiek tērēts daudz naudas. Lai samazinātu cukura līmeni ar insulīnu, jums jāinjicē zirga devas. Galvenais ir tas, ka tas viss gandrīz nepalīdz. Glikozes līmenis asinīs saglabājas augsts vai nekontrolējami svārstās uz augšu un uz leju. Slikta pašsajūta, enerģijas līmenis – aptuveni nulle. Asinsspiediena un holesterīna līmeņa rādītāji asinīs ir biedējoši. Neizbēgami tuvojas nieru mazspēja, kājas amputācija vai aklums, ja vien diabētiķis vispirms nenomirst no sirdslēkmes.

Šeit uzzinātā diabēta ārstēšanas programma ļauj garantēt aizsardzību pret komplikācijām, atjaunot ķermeni un pat iegūt un uzturēt fizisko sagatavotību, tāpat kā veseliem jauniešiem. Šis solījums ir kā pasakā, taču nekas nav jāuztver kā pašsaprotams. Viss, kas Jums nepieciešams, ir precīzs importētais glikometrs un labs teststrēmeles krājums tam.

Kādi tautas līdzekļi samazina cukura līmeni asinīs

Tautas aizsardzības līdzekļi pazemina cukura līmeni asinīs ne labāk nekā dzerot tīru ūdeni vai tēju. Lai ārstētu 2. tipa cukura diabētu, jums jādodas uz. Veselīgu uzturu papildina uzņemšana, insulīna injekcijas un fiziskās aktivitātes. No recepšu krājumiem vecmāmiņām un dziedniekiem jāturas tālāk. Kamēr diabēta slimnieki tērē laiku, mēģinot ārstēt tautas līdzekļus, viņiem attīstās smagas un pat letālas hroniskas komplikācijas.

Lasiet par ilgstošas ​​​​darbības insulīna preparātiem:

Vai varat ieteikt ārstniecības augus 2. tipa diabēta ārstēšanai?

Pašlaik nav iespējams izārstēt 2. tipa diabētu uz visiem laikiem. Tādus solījumus dod tikai šarlatāni. Lai saglabātu cukura līmeni asinīs un pasargātu sevi no komplikācijām, jums katru dienu jāievēro režīms. Tas ietver diētu, tabletes, insulīna injekcijas un fiziskās aktivitātes. Mellenes, ceļmallapa, lauru lapa un citi ārstniecības augi palīdz ne labāk kā tīra ūdens vai tējas dzeršana.

Kāda ir diabēta pēdu ārstēšana? Mani uztrauc nedzīstošas ​​brūces, kā arī pietūkums.

Cukuru ir nepieciešams normalizēt, tāpat kā veseliem cilvēkiem, izmantojot šajā lapā aprakstīto diabēta ārstēšanas programmu. Nav cita veida, kā droši pasargāt sevi no pēdu problēmām. Nepaļaujieties uz dažām burvju tabletēm, ziedēm vai injekcijām. Uzziniet noteikumus par pēdu aprūpi diabēta gadījumā un ievērojiet tos. Uzziniet efektīvus veidus, kā novērst gangrēnu un amputāciju. Nekādā gadījumā nenoņemiet ādas klepus uz kājām pats un neļaujiet to darīt kādam citam. Kaulu noņemšana ir pirmais solis uz amputāciju. Nedari to.

Pāreja uz mazinās pietūkumu vai pat tos pilnībā novērsīs. Insulīns ir hormons, kas izraisa šķidruma aizturi organismā. Kad insulīna līmenis asinīs normalizējas, liekais šķidrums aiziet un līdz ar to arī pietūkums. Bet nedzīstošas ​​brūces, čūlas uz kājām - tas ir nopietni. Ja saproti, ka jādodas pie ārsta, dari to ātri, netērē laiku. Kavēšanās var izraisīt amputāciju.

Kādas ir 2. tipa diabēta ārstēšanas iespējas sievietēm?

Šajā lapā aprakstītā 2. tipa diabēta ārstēšana vienlīdz labi darbojas gan sievietēm, gan vīriešiem. Sievietes vairāk uzmanības pievērš savai veselībai nekā vīrieši. Viņi veido aptuveni 80% no vietnes auditorijas. Cukura līmenis asinīs, kā arī asinsspiediens var paaugstināties līdz ar menopauzes sākumu. , kā arī narkotikas un fiziskās aktivitātes šos rādītājus viegli atgriež normālā stāvoklī. Cukura līmeņa normalizēšana asinīs mazina piena sēnīti. Jo zūd labvēlīga vide sēņu augšanai.

Kā atgūties no vīriešu impotences 2. tipa cukura diabēta pacientam?

Potences pavājināšanās 2. tipa diabēta gadījumā ir divi galvenie iemesli:

• Asinsvadu bloķēšana ar aterosklerozes plāksnēm.
• Nervu bojājumi, kas kontrolē procesu. Šī ir viena no diabētiskās neiropātijas izpausmēm.

Ja tiek sasniegts labs cukura līmenis, nervu šķiedras pakāpeniski atjaunojas. ir atgriezeniska komplikācija. Šīs ir brīnišķīgas ziņas. Turklāt neiropātija izraisa daudzas nopietnas problēmas, nevis tikai impotenci. Tomēr šodien tiek uzskatīts, ka nav iespējams atbrīvoties no aterosklerozes plāksnēm, kas jau ir izveidojušās traukos.

Varat izmēģināt Viagra, Levitra un Cialis tabletes, ja ārsts saka, ka jums nav kontrindikāciju. Šīs tabletes katrai personai iedarbojas individuāli. Vispirms jums jāpārbauda oriģinālās zāles, kas tiek pārdotas aptiekās. Tikai pēc tam jūs varat pasūtīt lētus Indijas kolēģus internetā, lai ietaupītu naudu.

Jautājiet, kāds testosterona līmenis ir jūsu asinīs. saka, ka testosterona līmeņa paaugstināšana līdz dzīves vidum uzlabo diabēta iznākumu vīriešiem. Šajā jautājumā galvenais ir nepārspīlēt. Testosterona norma 16 gadus veciem jauniešiem, pusmūža un vecāka gadagājuma vīriešiem atšķiras vairākas reizes. Atrodiet kompetentu urologu un konsultējieties ar viņu. Nemēģiniet lietot testosteronu pats.

Jums nav jāveic ejakulācija katru reizi, kad nodarbojaties ar seksu. Plašāk lasiet, piemēram, autora Mantaka Čijas grāmatu “Taoistiskie mīlestības noslēpumi. Seksuālie noslēpumi, kas jāzina katram vīrietim. Ignorējiet ezotēriku, veiciet vingrinājumus.

Vai ārstēšana sanatorijā ir noderīga pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu?

Ja sanatorija ir barota ar kaitīgiem produktiem, pārslogota ar ogļhidrātiem, tad palikšana tajā diabēta slimniekam nenāks par labu, bet tieši otrādi – sāpēs. Kūrortterapijas problēma ir tāda, ka pēc tās pabeigšanas pacienti atgriežas mājās, darbā un vecajos sliktajos ieradumos. Lai pārietu uz jaunām 2. tipa cukura diabēta kontroles metodēm, ir lietderīgi paņemt atvaļinājumu. Kamēr tas ilgst, jums jāiemācās katru dienu ievērot veselīgu režīmu.

Sagatavojies jau iepriekš saspringtām darba dienām, kad būs pārslodze un paaugstināts stresa līmenis. Šāda apmācība būtu jāveic mājās, reālajā dzīvē, nevis sanatorijas siltumnīcas apstākļos.

Lasiet par komplikāciju profilaksi un ārstēšanu:

Vai tā ir taisnība, ka ārstēšana Izraēlā un Vācijā ir efektīvāka nekā NVS valstīs?

Mājās jums ir jāiesaistās ikdienas cukura līmeņa asinīs uzraudzībā. Šim nolūkam nav jādodas uz dārgām klīnikām un vēl jo vairāk - uz Vāciju vai Izraēlu. Centieties izvairīties no iepazīšanās ar šauriem speciālistiem, kas ārstē diabēta komplikācijas nierēs, redzē, kājās un sirds un asinsvadu sistēmā. Maz ticams, ka ārstēšana ārzemēs būs efektīvāka, ja pacientam jau ir attīstījušās smagas komplikācijas. Precīzas informācijas par šo tēmu nav. Maskavā, citās Krievijas Federācijas un NVS valstu pilsētās, neskatoties uz visām grūtībām, turpina strādāt labi ķirurgi, nefrologi un oftalmologi. Iepriekš aprakstītās 2. tipa diabēta ārstēšanas metodes palīdzēs izvairīties no to pakalpojumu izmantošanas.

Saturs

2. tipa cukura diabēta (kas atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta nav atkarīgs no insulīna) pēcdiagnozes ārstēšana nodrošina plašu metožu klāstu, kas sastāv gan no tautas receptēm, gan no medikamentiem. Galvenā uzmanība tiek pievērsta dzīvesveida izmaiņām uztura ziņā. Medicīnas prakse liecina, ka šī terapeitiskā pieeja bieži vien dod pozitīvus rezultātus, ja pacients godprātīgi izpilda visus ieteikumus.

Kas ir 2. tipa diabēts

2. tipa cukura diabēts ir endokrīnā slimība, kurā tiek pārkāpta ķermeņa audu jutība pret insulīna darbību. Slimības izraisītā aizkuņģa dziedzera β-šūnu augstā produktivitāte noplicina šūnu resursus, sāk samazināties insulīna ražošana, kā rezultātā rodas nepieciešamība pēc tā injekcijām. Slimība bieži sākas pēc 40 gadiem. Slimības rašanās ir saistīta tikai ar veselības traucējumiem mūža garumā un nav atkarīga no ģenētiskiem traucējumiem. Lielākajai daļai pacientu ir paaugstināts ķermeņa masas indekss.

Ārstēšana

Cukura diabēts ir viens no tiem slimību veidiem, kuru ārstēšanā svarīga loma ir slimības cēloņa noteikšanai. Uz zāļu terapijas fona priekšnoteikums ir pacienta dzīvesveida pārstrukturēšana, īpaši attiecībā uz atteikšanos no sliktiem ieradumiem. Jāsamazina tādu pārtikas produktu patēriņš, kuriem ir augsts glikēmiskais indekss (spēja paaugstināt cukura līmeni asinīs). Vispārējā cukura diabēta ārstēšanas shēma vīriešiem, sievietēm, bērniem un gados vecākiem cilvēkiem ir aptuveni vienāda.

Uzturā ieteicams samazināt dzīvnieku tauku un vienkāršo ogļhidrātu līmeni. Ēdienreizēm jābūt regulārām un nelielām porcijām. Ir jāgūst priekšstats par enerģijas izmaksām dienas laikā un, atkarībā no tā, jāplāno ēdiena kaloriju saturs. Ar mazkustīgu dzīvesveidu nevajadzētu ēst bļodu zupas un kartupeļu pannu ar gaļu, kas nomazgāta ar saldu tēju. Nevajadzētu atstāt novārtā zāles, ja tās ir parakstītas. Fizisko aktivitāšu parādīšana skriešanas vai peldēšanas veidā.

Terapijas galvenie mērķi

Ārstēšana sākas ar vienas zāles lietošanu un pakāpeniski pāriet uz vairākām un pēc tam, ja nepieciešams, uz insulīnu. Visaptveroša 2. tipa diabēta terapija ir paredzēta, lai skartu slimību no vairākiem virzieniem:

1. Terapijai jāpalielina insulīna ražošana, jānoved pie diabēta kompensācijas.
2. Ir nepieciešams panākt ķermeņa audu insulīna rezistences pakāpes samazināšanos.
3. Nomāc glikozes sintēzi un tās uzsūkšanos no kuņģa-zarnu trakta asinīs.
4. Lai tuvinātu lipīdu īpatsvaru asinīs normai (dislipidēmija).

2. tipa cukura diabēta ārstēšana bez zālēm

Farmācijas uzņēmumi gūst labumu, atbalstot uzskatu, ka hroniskiem diabēta slimniekiem visu mūžu ir jāveic insulīna injekcijas un jālieto zāles, kas normalizē cukura līmeni asinīs. Bet insulīnam un "ķīmijterapijai" ir savas blakusparādības. Tāpēc liela nozīme ir ārstēšanai bez zālēm. Ir vairākas nemedikamentozās terapijas metodes:

1. Pāreja uz diētu ar zemu ogļhidrātu saturu un ēdienreižu biežuma palielināšana.
2. Augu izcelsmes zāļu receptes, kuru mērķis ir maksimāli palielināt cukuru samazinošo augu un sakņu daudzumu uzturā.
3. Akupunktūra. Regulē insulīna ražošanu, uzlabo asins analīzi.
4. Fiziskā aktivitāte palīdz sadedzināt glikozi asinīs.

Fizioterapija

Dažādu fizisko faktoru (gaisma, starojums, siltums un citi) izmantošana ir medicīniski pierādīta efektivitāte. Tiek praktizētas šādas metodes:

1. Elektroforēze. Caur ādu organismā tiek ievadītas zāles, kurām ir terapeitiska iedarbība uz ķermeni. Diabētiķiem tiek nozīmēta elektroforēze ar magniju.
2. Magnetoterapija. Ar speciāla aprīkojuma palīdzību aizkuņģa dziedzera zonai tiek pielietots magnētiskais lauks.
3. oksigenācija. Metode sastāv no skābekļa ievadīšanas īpašā kamerā. Efektīva hipoksijas gadījumā diabēta slimniekiem.
4. Plazmaferēze. Apzīmē asins attīrīšanu. Tas ir indicēts diabēta slimniekiem ar nieru mazspēju, septisku intoksikāciju.
5. Ozona terapija. Terapijas laikā palielinās šūnu caurlaidība glikozei un samazinās cukura līmenis asinīs.

Fiziskie vingrinājumi

Terapeitiskā vingrošana ļauj sadedzināt lieko glikozi asinīs, samazināt ķermeņa svaru, palielināt asins plūsmu uz muskuļiem. Ja Jums ir cukura diabēts, ārsts var ieteikt vingrinājumus:

1. Staigāšana vietā: paceliet ceļus augstu, maršējiet vietā 2-4 minūtes.
2. Soļi: stāviet taisni ar nolaistām rokām. Pēc tam atkāpieties ar kreiso kāju, vienlaikus paceļot rokas un ieelpojot. Pēc tam izelpojiet, nolaidiet rokas, ieņemiet vienmērīgu stāvokli.
3. Slīpi: stāviet taisni, pārmaiņus pieskarieties kāju pirkstiem.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Cukura diabēts ir zināms kopš seniem laikiem, un tradicionālā medicīna ir izstrādājusi daudzus veidus un receptes, kā cīnīties ar šo slimību. Tautas aizsardzības līdzekļi 2. tipa diabēta ārstēšanai:

1. Nātre: aplej ar verdošu ūdeni tikko noplūktām lapām un atstāj uz 8 stundām, izkāš un lieto pa ceturtdaļglāzes trīs reizes dienā pirms ēšanas.
2. Lauka kosa: savāc stublājus, pārlej ar verdošu ūdeni un vāra 5 minūtes. Uzstāt divas stundas. Lietojiet pirms ēšanas pa pusi tases divas reizes dienā.
3. Pienenes sakne: divas ēdamkarotes žāvētu sakņu uzvāra 0,5 litros verdoša ūdens un atstāj uz 4 stundām. Lietojiet pusi glāzes pirms ēšanas, divas reizes dienā. 2. tipa cukura diabēta ārstēšana ar tautas līdzekļiem jāveic pēc konsultēšanās ar ārstu.

2. tipa cukura diabēta ārstēšana ar zālēm

Ārsts palīdzēs izvēlēties efektīvas hipoglikēmiskās zāles 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai, pamatojoties uz slimības smagumu un pacienta komplikāciju klātbūtni. Populāras zāļu grupas ir:

1. Sulfonilurīnvielas atvasinājumi - glimepirīds, hlorpropamīds. Tie stimulē aizkuņģa dziedzera hormona sekrēciju, samazinot perifēro audu rezistenci pret insulīnu.
2. Biguanīdi - Metformīns, palielina aknu audu, muskuļu jutību pret insulīnu, kas izraisa svara zudumu, uzlabo tauku vielmaiņu.
3. Tiazolidīndiona atvasinājumi - Troglitazons, Rosiglitazons. Tie palielina insulīna receptoru aktivitāti, pazeminot glikozes līmeni.
4. Alfa-glikozidāzes inhibitori - akarboze, miglitols, traucē ogļhidrātu uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā, samazinot hiperglikēmiju.
5. Dipeptidilpeptidāzes inhibitori - sitagliptīns, izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu jutības palielināšanos.

Vipidia

Perorāls hipoglikēmiskais līdzeklis ir Vipidia, kas uzlabo plazmas glikēmijas vielmaiņas kontroli. Zāles var lietot monoterapijā vai kopā ar citiem līdzekļiem, ieskaitot insulīnu. Kontrindikācijas Vipidia lietošanai ir paaugstināta jutība pret alogliptīnu, ketoacidoze, aknu un nieru darbības traucējumi, grūtniecība un pašsajūtas pasliktināšanās. Zāļu terapeitiskā deva ir 25 mg vienu reizi dienā neatkarīgi no ēdienreizes.

Diapil

Bioloģiski aktīvās piedevas (BAA), ko izmanto 2. tipa cukura diabēta ārstēšanā, ietver dabisko līdzekli Diapil. Tas ir paredzēts, lai pazeminātu cukura līmeni asinīs, normalizētu ogļhidrātu vielmaiņu un novērstu diabēta komplikāciju attīstību. Uztura bagātinātāja sastāvā ietilpst androgrāfa garšauga ekstrakts, kam piemīt pretiekaisuma un tonizējoša iedarbība. Saskaņā ar atsauksmēm par pacientiem, kuri lieto Diapil, zāles samazina nepieciešamību pēc insulīna.

Visefektīvākais līdzeklis pret 2. tipa cukura diabētu

tipa cukura diabēta ārstēšana ar zālēm ietver šādas efektīvas zāles, kuru pamatā ir metformīns:

1. Zāles Glucophage ir oriģināls ilgstošas ​​​​darbības zāles, ko lieto naktī, un tās iedarbojas pēc 10 stundām. Uzņemšanas efekts - glikoze tukšā dūšā no rīta ir mazāks.
2. Siofor - lēts Glucophage analogs, var izmantot, lai novērstu 2. tipa diabēta attīstību. Lietojiet metformīnu pa 1-2 tabletēm divas reizes dienā. Zāles iedarbojas pusstundu. Devas palielināšana tiek veikta pakāpeniski, lai neveidotos acidoze.

Jaunums 2. tipa cukura diabēta ārstēšanā

Līdz šim zinātnieki un ārsti ir izstrādājuši vai veic pētījumus, lai atrastu jaunas metodes 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai:

1. Diēta ar zemu ogļhidrātu saturu kopā ar fiziskām aktivitātēm bieži darbojas labāk nekā tabletes.
2. Zāļu grupas, kas noņem lieko cukuru caur nierēm.
3. Injekcijas ar cilmes šūnām, kas iegūtas no jaundzimušo nabassaites.

Diēta

Lai kontrolētu cukura līmeni asinīs, jums jāievēro noteikta diēta. Tas sastāv no glikēmiskā indeksa (GI) aprēķināšanas. Produktus ar zemu ogļhidrātu līmeni ir atļauts ēst gandrīz bez ierobežojumiem, ar augstu līmeni ir stingri aizliegts. Aptuvens atļauto un aizliegto pārtikas produktu saraksts:

	Apstiprinātie produkti	Aizliegts
	Ķiploki, sīpoli, tomāti, visu veidu kāposti, gurķi, zaļās pupiņas, rāceņi	Konservēta kukurūza, bietes, kartupeļi, ķirbis
	Ķirsis, zemenes
	Aprikozes, greipfrūti, plūmes, āboli,	Melone, banāni, ananāsi
	Mieži, zirņi, lēcas, kukurūza, bulgurs, auzu pārslas, griķi	Manna, musli, ātri pagatavojamie graudaugi
Saldumi	fruktoze, tumšā šokolāde,	Rozīnes, piena šokolāde, batoniņi, cukurs, vafeles
	Sēnes, rīsu klijas, maize, dabīgie spageti	Maizītes, biskvīta kūka, makaroni, cepumi, melnā maize, kviešu milti, pelmeņi, mērces, garšvielas
Piena		Siers, pilnpiens, dzīvnieku tauki
	Vistas, trusis. liesa teļa vai liellopa gaļa, paipalu olas	Sarkanā trekna gaļa, desiņas, treknas sālītas zivis, kūpinājumi
	dabiskās sulas	Saldie gāzētie dzērieni, alus, vīns, kvass

Šķiedru priekšrocības diabēta slimniekiem

Kad pārtika ar vienkāršiem ogļhidrātiem nonāk organismā, tie uzreiz tiek pārveidoti cukurā. Ar cukura diabētu tiek iegūta glikoze, kas slikti uzsūcas, izraisot aizkuņģa dziedzera darbības traucējumus. Ja lieto saliktos ogļhidrātus (šķiedrvielas, cieti, pektīnus), tad uzsūkšanās palēninās, nenotiek sadalīšanās glikozē, cilvēks ilgāk paliek sātīgs.

Diētiskās šķiedras ir ārkārtīgi svarīgas diabēta slimnieku uzturā, jo tās pazemina glikozes līmeni asinīs. Lietojot, ir vērts ievērot noteikumu par 25-40 g šķiedrvielu dienā, uzņemšanai jābūt lēnai, lai organisms varētu pilnībā pārstrādāt pārtiku un nepārslogot zarnas. Šķīstošās šķiedras pazemina holesterīna līmeni, palēnina cukura gremošanu un kalpo kā asinsvadu patoloģiju profilakse. Nešķīstošajam tipam nav kaloriju, tas pazemina asinsspiedienu un homocisteīnu.

Ogļhidrāti 2. tipa diabēta ārstēšanai

Cilvēka ar 2. tipa cukura diabētu uzturā ir jāiekļauj ogļhidrāti, jo no tiem organisms saņem enerģiju, taču jāatceras, ka tie atšķiras. Cukura diabēta slimniekam visnoderīgākās ir kompleksās – šķiedrvielas, diētiskās šķiedras, bet kaitīgākās – vienkāršās, kas acumirklī izraisa glikozes “lēcienu”. Pacientiem ar cukura diabētu jāievēro diēta ar zemu ogļhidrātu saturu, kas uztur zemu cukura līmeni, samazinot smagas hipoglikēmijas risku.

Profilakse

Lai novērstu 2. tipa cukura diabēta attīstību par insulīnatkarīgu diabētu vai lai novērstu slimības attīstību kopumā, tiek izmantoti šādi profilakses pasākumi:

• veikt uztura korekcijas;
• ievērot zemu ogļhidrātu diētu, dzert vitamīnus;
• būt fiziski aktīvam;
• iziet ikgadēju skrīningu, ja ir nosliece uz slimību;
• atmest smēķēšanu, alkohola lietošanu;
• uzturēt normālu svaru, izvairīties no aptaukošanās.

Video

Uzmanību! Rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Raksta materiāli neprasa pašapstrādi. Tikai kvalificēts ārsts var noteikt diagnozi un sniegt ieteikumus ārstēšanai, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.

Vai tekstā atradāt kļūdu? Izvēlieties to, nospiediet Ctrl + Enter, un mēs to izlabosim!

Apspriest

2. tipa cukura diabēta ārstēšana – medikamenti, tautas līdzekļi un diēta

Mūsdienu cukura diabēta diagnostikas un ārstēšanas metodes
Mūsdienu cukura diabēta ārstēšanas metodes

DIABĒTS

Diabēts(DM) ir hroniska polietioloģiska slimība, kurai raksturīga hiperglikēmija, olbaltumvielu katabolisms, tauku katabolisms un neatkarīgi no iemesla, kas saistīta ar insulīna trūkumu (absolūtu vai relatīvu).
Ar cukura diabētu dubultā pētījumā glikozes līmenis tukšā dūšā ir lielāks par 7,2 mmol/l.

Epidemioloģija. Ar 2. tipa cukura diabētu slimojošo pacientu skaits pasaulē pakāpeniski pieaug: no 135 miljoniem pacientu, kas reģistrēti 1995. gadā, līdz 160 miljoniem 2000. gadā.
Pēc PVO ekspertu domām, līdz 2015. gadam tiek prognozēts, ka pacientu skaits ar 2. tipa cukura diabētu pasaulē pieaugs līdz 300 miljoniem cilvēku.
Saskaņā ar Amerikas Diabēta asociācijas datiem katru gadu tiek diagnosticēti 800 000 jaunu diabēta gadījumu, no kuriem lielākā daļa ir pacienti ar 2. tipa cukura diabētu.

Klasifikācija:
1. DM klīniskās klases:
1) cukura diabēts: (glikozes līmenis tukšā dūšā vairāk nekā 7,2 mmol / l) primārais (I un II tips), sekundārs;
2) traucēta glikozes tolerance: aptaukošanās, ar normālu ķermeņa svaru;
3) gestācijas diabēts.

2. Uzticamas riska klases: diabētiskā iedzimtība, aptaukošanās, personas, kurām agrāk ir bijusi traucēta glikozes tolerance, sievietes, kurām grūtniecības laikā urīnā bija glikoze u.c.

PRIMĀRAIS DIABĒTS
1. No insulīna atkarīgais cukura diabēts (IDDM jeb I tipa DM) ir absolūts insulīna deficīts.
Slimība, kas rodas ar absolūtu insulīna deficītu, kas rodas imūnpatoloģisku procesu rezultātā, kas attīstās uz ģenētiskas, konstitucionālas noslieces fona.
IDDM raksturo slimības sākums bērnībā un pusaudža gados, klīnisko simptomu smagums, gaitas labilitāte, tendence uz ketoacidozi un bieža mikroangiopātijas attīstība.
Aizstājošā insulīna terapija vairumā gadījumu ir vienīgais veids, kā glābt pacienta dzīvību.

Saskaņā ar ICD 10 - E10 (insulīnatkarīgs cukura diabēts).

Etioloģija un patoģenēze. IDDM ir autoimūna slimība. Tās attīstības pamatā ir iedzimts defekts 6-1 hromosomā, kas saistīts ar HLA D3, D4 sistēmu. Noteikta loma tiek piešķirta cūciņām, masalām, Coxsackie vīrusiem, smagām stresa situācijām un ķīmiskām vielām. Daudziem vīrusiem ir afinitāte pret aizkuņģa dziedzera b-šūnām. Normāla imūnsistēma pretojas vīrusiem. Ar ģenētisku defektu attīstās imūnreakcija, limfocītu infiltrācija aizkuņģa dziedzera saliņās.
B-limfocīti ražo citotoksiskas antivielas.
b-šūnas mirst, un attīstās INSULINA ražošanas nepietiekamība - veidojas DM.

2. No insulīnneatkarīgs cukura diabēts (NIDDM vai II tipa DM).
Rodas ar relatīvu insulīna nepietiekamību.
Pacientu asinīs insulīna līmenis ir normāls vai paaugstināts.
Galvenie NIDDM kritēriji: nobriedis un liels pacientu vecums, bieži palielināts ķermeņa svars, kā likums, pakāpeniska slimības sākums, stabila gaita, ketoacidozes neesamība, bieža kombinācija ar lielu asinsvadu aterosklerozes bojājumiem.

Etioloģija un patoģenēze. Pašlaik NIDDM ģenētiskais pamats nav apšaubāms. Ģenētiskie faktori NIDDM ir vēl svarīgāki nekā 1. tipa cukura diabēta gadījumā.
NIDDM ģenētiskās bāzes apstiprinājums ir fakts, ka identiskiem dvīņiem NIDDM gandrīz vienmēr attīstās (95-100%) abos.
Jāatzīst, ka pats ģenētiskais defekts, kas nosaka NIDDM attīstību, nav pilnībā atšifrēts.

No šodienas viedokļa tiek izskatītas divas iespējas.
Pirmkārt: NIDDM patoģenēzē ir iesaistīti divi neatkarīgi gēni, viens ir atbildīgs par insulīna sekrēcijas traucējumiem, otrs izraisa insulīna rezistences attīstību.
Tiek ņemts vērā arī vispārēja defekta klātbūtne glikozes atpazīšanas sistēmā ar b-šūnām vai perifērajiem audiem, kā rezultātā vai nu samazinās glikozes transportēšana, vai arī samazinās b-šūnu glikozes stimulētā reakcija. notiek.
Galvenais patoģenētiskais faktors, kas izraisa NIDDM attīstību, ir relatīvais insulīna deficīts audu insulīna rezistences dēļ.

Insulīna rezistence (IR) ir traucēta vielmaiņas reakcija uz eksogēnu vai endogēnu insulīnu (rezistence pret no insulīna atkarīgo glikozes uzņemšanu).
IR izraisa insulīna līmeņa paaugstināšanos asins plazmā, salīdzinot ar līmeni, kas nepieciešams esošajam glikozes līmenim. IR jēdziens ir piemērojams citiem insulīna bioloģiskajiem efektiem, tostarp tā ietekmei uz lipīdu un olbaltumvielu metabolismu, asinsvadu endotēlija funkciju un gēnu ekspresiju.

Lielākajai daļai pacientu ar šāda veida diabētu nav nepieciešama insulīna aizstājterapija, un viņiem nepieciešama diēta vai perorālu pretdiabēta līdzekļu lietošana.

Saskaņā ar ICD 10 - E11 (insulīnatkarīgs cukura diabēts).
NIDDM pamatā ir ģenētisks defekts pašās b-šūnās un perifērajos audos, kas izpaužas bez ārējo faktoru iedarbības.
Samazināta muskuļu, tauku un aknu audu jutība pret insulīnu (insulīna rezistence).
Ilgstošu insulīna rezistenci kompensē pārmērīga insulīna ražošana aizkuņģa dziedzera b-šūnās (hiperinsulinēmija), kas uztur normālu ogļhidrātu metabolisma līmeni.

Hiperinsulinēmija tiek pielīdzināta insulīna rezistences marķieriem un tiek uzskatīta par II tipa diabēta attīstības priekšteci.

SD klīniskās izpausmes. Raksturīgākie atklātā diabēta simptomi ir slāpes, poliūrija, svara zudums un vājums.
I tipa diabēts parasti ir akūts, kam raksturīga strauja simptomu progresēšana un tendence attīstīties ketoacidozi. Insulīna terapijas kavēšanās var būt letāla. Cukura diabēts ir īpaši grūts uz saistītās infekcijas fona.

II tipa cukura diabētu raksturo pakāpeniska parādīšanās, lēna progresēšana, mērens specifisku slimības simptomu smagums (slāpes, poliūrija utt.). Bieža ādas nieze, furunkuloze, paradontoze, sarežģīta dzemdību anamnēze.
Slimībai progresējot, palielinās diabēta simptomu specifika.
Ir iespējams uzlabot un pat pilnībā normalizēt stāvokli ārējo faktoru ietekmē (uztura ierobežojumi, fiziskās aktivitātes utt.).
Ar ilgstošu I un II tipa diabēta gaitu patoloģiskajā procesā pakāpeniski tiek iesaistīti visi orgāni un sistēmas.

Raksturīga agrīna aterosklerozes attīstība un strauja progresēšana, kas izraisa miokarda infarktu, cerebrovaskulārus traucējumus, encefalopātiju. Ķermeņa izturība pret infekcijām samazinās.

Bieži attīstās tuberkuloze, UTI. Ja bērniem netiek pienācīgi ārstēts cukura diabēts, attīstās patoloģisku simptomu komplekss, tostarp fiziskās un seksuālās attīstības aizkavēšanās, hepatomegālija (Mauriaka sindroms).

Izstrādātās DM komplikācijas, no kurām galvenās ir mikroangiopātija un neiropātija, būtiski ietekmē slimības klīnisko ainu.
Vissvarīgākais ir fundūza, nieru, apakšējo ekstremitāšu asinsvadu sakāve.
Diabētisko angiopātiju raksturo asinsvadu kalibra izmaiņas, vēnu līkumainība, mikroaneirismu klātbūtne; ar vienkāršu diabētisku retinopātiju papildus iepriekš minētajām izmaiņām parādās petehiālie asinsizplūdumi, eksudāti un deģenerācijas perēkļi, kas krasi pasliktina redzi.

Proliferējošu retinopātiju raksturo kapilāru neoplazma, šķiedru audu proliferācija, asiņošana stiklveida ķermenī, kas izraisa progresējošu redzes zudumu ar aklumu.

Diabētiskā starpkapilārā glomeruloskleroze ir vēlīna diabēta komplikācija, kas ir visizplatītākais nāves cēlonis jauniem pacientiem. Nieru bojājuma pamatā ir glomerulāro kapilāru bazālās membrānas sabiezēšana, hialīnam līdzīgas vielas nogulsnēšanās ar pakāpenisku glomerulu iznīcināšanu.
Klīniskie simptomi parādās diezgan vēlu; pat mērena proteīnūrija norāda uz tālu progresējošu patoloģisku procesu. Pirmajai, prenefrotiskajai, glomerulosklerozes stadijai raksturīga tikai mērena, pastāvīga vai pārejoša proteīnūrija. Otro, nefrotisko, stadiju raksturo paplašināta NS attīstība.
Trešo stadiju, nefrosklerozi, raksturo progresējoša nieru mazspēja un insulīna nepieciešamības samazināšanās.

Ja tas ir saistīts ar diabētiskās glomerulosklerozes UTI, nieru mazspēja var attīstīties ļoti ātri.
Īpašai pārejošai pielonefrīta formai DM raksturīgs nekrotisks papilīts, septiska gaita un strauja urēmijas attīstība.

Apakšējo ekstremitāšu gangrēna DM ir daudzu patoloģisku procesu rezultāts: ateroskleroze, mikroangiopātija, neiropātija.
Diabēta gangrēna attīstās kā sausa vai mitra.
Sausa gangrēna var izraisīt mumifikāciju, demarkācijas līnijas veidošanos un skartās vietas pašsekvestrāciju.
Šādos gadījumos var izmantot ļoti ierobežotu skaitu ķirurģiskas iejaukšanās.
Infekcijas gadījumā attīstās mitra gangrēna, kā likums, nepieciešama augsta amputācija.
Viens no trofisko traucējumu variantiem ir tā sauktā "diabētiskā pēda", ko raksturo vienas vai vairāku pēdas locītavu bojājums, pleznas kaulu (parasti IV un V) osteolīzes attīstība, mīksto audu periartikulāra infiltrācija, un trofisko pēdu čūlu veidošanās.

Patoloģiskas izmaiņas nervu sistēmā raksturo encefalopātija un atmiņas traucējumi, neirotisms, asarošana, depresija, miega traucējumi.

Perifēro nervu bojājumi (diabētiskā neiropātija) var izpausties ar radikulopātiju, mononeuropatiju, polineuropatiju un autonomu neiropātiju.
Visizplatītākā forma ir distālā polineiropātija, kas izpaužas kā sāpes, perestēzija, dažreiz krampji, vājuma sajūta, vēsums un smaguma sajūta kājās. Objektīvi tiek noteikts jutīguma traucējums, refleksu samazināšanās, fibrilārās raustīšanās, muskuļu atrofija, trofiskie traucējumi (retināšana, sausa āda, lokāla hiperkeratoze, atrofiski vecuma plankumi, trofiski naglu bojājumi).

Slimībai progresējot, pastāvīgi samazinās jutība, kas samazina sāpju sindroma smagumu, neskatoties uz objektīvo simptomu palielināšanos, un izskaidro nesāpīgu miokarda infarkta formu, gangrēnas un artropātijas biežumu DM.

Autonomā neiropātija var būt dažādu traucējumu cēlonis - impotence, enteropātija, dizūriski traucējumi, hiperhidroze utt. Diabētiskā nefropātija.

DM pacientu paredzamā dzīves ilguma palielināšanās ietekmēja viņu mirstības struktūru. Ja pirmsinsulīna laikmetā 1. tipa cukura diabēta pacientu mirstība no ketoacidozes komas bija 90%, un dzīves ilgums nepārsniedza 2-3 gadus, tad pēc insulīnterapijas ieviešanas 1922. gadā situācija krasi mainījās.

DM vēlīnās asinsvadu komplikācijas - mikroangiopātija (diabētiskā nefropātija) un makroangiopātija (kardiovaskulāras komplikācijas) ieņēma pirmo vietu pacientu ar DM mirstības struktūrā.

DN patoģenēzē nozīmīga loma tiek piešķirta transformējošā augšanas faktora b1 (TGF b1) lomai DN. Šis augšanas faktors var būt glomerulu bojājumu indikators pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu.
Hiperglikēmija un Apo-E2-lipoproteīni pacientiem ar DM stimulē proteīnkināzes C un TGF b1 aktivitāti, kas veicina glomerulosklerozes attīstību pacientiem ar DM 2.

Citi nieru audu bojājuma faktori DM var būt: intracelulāro adhēzijas molekulu ICAM-1 ekspresijas aktivācija; augsta lizosomu enzīmu aktivitāte, priekškambaru natriurētiskā faktora iedarbība.
Tika atrasti gēni, kas saistīti ar DN attīstību: angiotenzinogēna gēna mikrosatelīta marķiera 5-alēle, endotēlija NO sintāzes polimorfais gēns (Glu298Asp), ķīmokīna receptoru gēna CCR5 promotors un hemohromatozes H63D mutācija. gēns.

Agrākā un nozīmīgākā DN izpausme ir mikroalbuminūrija.
Termins "mikroalbuminūrija" attiecas uz albumīna izdalīšanos ar urīnu nelielos daudzumos (no 30 līdz 300 mg dienā).
Tradicionālajā rutīnas urīna analīzē šis olbaltumvielu daudzums netiek atklāts, un tāpēc agrākā DN stadija var netikt diagnosticēta.
Bet šis posms ir vienīgais atgriezeniskais posms ar savlaicīgu patoģenētiskās terapijas iecelšanu.
Nākotnē palielinās urīnā zaudēto olbaltumvielu daudzums (proteīnūrijas stadija ar saglabātu nieru filtrācijas funkciju) un pēc tam veidojas nieru mazspēja.

DN neizbēgamība pacientiem ar 1. un 2. tipa cukura diabētu prasa agrīnu mikroalbuminūrijas atklāšanu.
Mikroalbuminūrijas skrīnings jāveic pacientiem ar 1.tipa cukura diabētu, reizi gadā pēc 5 gadiem no diabēta sākuma, reizi gadā no diabēta diagnozes noteikšanas brīža.
Laboratorijas izmeklēšana var atklāt hiperholesterinēmiju, hiponatriēmiju, hipokaliēmiju.
Proteīnūrija, hiperazotēmija norāda uz diabētiskās glomerulosklerozes, CRF klātbūtni.
Acetona klātbūtne urīnā, ketonvielu koncentrācijas palielināšanās asinīs un asins pH pazemināšanās liecina par dziļiem vielmaiņas traucējumiem, kas apdraud diabētiskās komas attīstību un prasa steidzamus pasākumus.

Diagnostika. DM riska faktori: aptaukošanās, iedzimtība, identiskie dvīņi (ja vienam ir DM, jāizmeklē otrs), sievietes, kuras dzemdējušas lielus bērnus.

Laboratorijas diagnostika (normāla glikozes koncentrācija asinīs ir mazāka par 6,1 mmol / l.
Maksimālā robeža dienas laikā ir 8,9 mmol / l.
Nepieciešamais laboratorisko izmeklējumu apjoms: glikozes līmenis tukšā dūšā - divas reizes (diagnostiski nozīmīgs cukura līmeņa pieaugums par vairāk nekā 130 mg% jeb 7,2 mmol / l).

Glikozes līmenis asinīs pēc ēšanas (diagnostiski nozīmīgs cukura līmeņa paaugstināšanās par vairāk nekā 200 mg% (vai 11,2 mmol / l).

Glikozes tolerances tests (TTGL).
Indikācijas TTGL: glikozes līmenis asinīs mazāks par 130 mg% cukura diabēta riska faktoru klātbūtnē, blakusslimības.
Pārbaudes nosacījumi: pacients nedrīkst samazināt patērētās pārtikas daudzumu 3 dienu laikā pirms pārbaudes; pacientam tieši pirms testa jābavē 10-16 stundas; pārbaude jāveic no rīta.
Asins paraugā, kas ņemts tukšā dūšā, nosaka cukura līmeni.
Pēc tam 5 minūšu laikā pacientam jāizdzer 75 g glikozes, kas izšķīdināta 250 ml ūdens.
Pēc 2 stundām cukura līmenis asinīs tiek noteikts otro reizi.
Veseliem cilvēkiem cukura līmenis tukšā dūšā (kapilārās asinis) ir mazāks par 5,55 mmol / l, pēc 2 stundām - mazāks par 7,8 mmol / l.
Glikozes tolerances traucējumu gadījumā glikēmija tukšā dūšā ir mazāka par 6,7 mmol / l, pēc 2 stundām - vairāk nekā 11,1.
Cukura diabēta gadījumā glikēmija tukšā dūšā ir vairāk nekā 6,7 mmol / l, pēc 2 stundām - vairāk nekā 11,1 mmol / l.

Tiek noteikts arī glikozes saturs ikdienas urīna daļā. Pārbauda glikēmiju tukšā dūšā un ik pēc stundas 2 stundas pēc vienreizējas perorālas glikozes devas 1 g/kg ķermeņa svara.

Glikēts hemoglobīns. Hemoglobīns ir olbaltumviela, kas atrodama sarkanajās asins šūnās. Hemoglobīns transportē skābekli no plaušām uz visām ķermeņa šūnām.
Tāpat kā citi proteīni, hemoglobīns var kombinēties ar cukuriem, piemēram, glikozi. Kad tas notiek, veidojas glikozēts hemoglobīns (GHB).
Citiem vārdiem sakot, GGB veidojas lēnas neenzimātiskas glikozes pievienošanas rezultātā eritrocītos esošajam hemoglobīnam A. GGB ir asinīs un veseliem cilvēkiem.
GGB atspoguļo hiperglikēmiju, kas radās eritrocītu dzīves laikā (līdz 120 dienām).
Eritrocīti, kas cirkulē asinīs, ir dažāda vecuma.
Parasti viņi vadās pēc vidēji 60 dienu perioda.
GGB līmenis ir ogļhidrātu metabolisma kompensācijas rādītājs šajā periodā.
GGB līmeņa normalizēšanās asinīs notiek 4-6 nedēļas pēc normāla glikozes līmeņa sasniegšanas.
Pacientiem ar cukura diabētu šī savienojuma līmeni var palielināt 2-3 reizes. Šis tests ir atzīts par optimālu un nepieciešams diabēta kontrolei.
Pacientiem ar cukura diabētu ieteicams veikt GGB līmeņa pētījumu vismaz reizi ceturksnī.

diferenciāldiagnoze.
1. Diabetes insipidus (raksturīgas slāpes un poliūrija, urīna īpatnējais svars ir mazāks par 1,005).
2. Nieru glikozūrija (saistīta ar glikozes sliekšņa samazināšanos, vidēji smaga un periodiska).
3. Grūtniecības glikozūrija (glikoze urīnā normālā līmenī asinīs).
4. Grūtniecības cukura diabēts (placenta ražo daudz pretsola hormonu).

DIABĒTA AKŪTAS KOMPlikācijas

Diabētiskā ketoacidoze (DKA)- klīnisks bioķīmisks sindroms ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs, glikozūrija, hiperketonēmija, DKA - akūts ļoti smags stāvoklis, no kura pacients pats nevar izkļūt, nāve iestājas 3-4 dienu laikā.
Mirstība no DKA ir 5-6%.
Uz hiperglikēmijas palielināšanās fona kļūst sāpīgas slāpes un poliūrija, izteikts olbaltumvielu katabolisms un elektrolītu zudumi izraisa smagu muskuļu vājumu; neoksidētu vielmaiņas produktu (acetoetiķskābes un b-hidroksisviestskābes) uzkrāšanās izraisa acidozi un intoksikācijas parādības - anoreksiju, sliktu dūšu, vemšanu, kas savukārt pastiprina dehidratāciju un elektrolītu zudumus.
Dažiem pacientiem uz šī fona var parādīties sāpes vēderā, kas imitē akūtas ķirurģiskas slimības.
Raksturīga ir dziļa, trokšņaina Kusmaula tipa elpošana, acetona smarža izelpotajā gaisā.
Uz smagas dehidratācijas fona attīstās šoka sindroms ar šūnu hipoksiju un traucētu mikrocirkulāciju.
Sarežģītu vielmaiņas traucējumu rezultāts ir dzīvībai svarīgu orgānu funkciju traucējumi - hemodinamikas mazspēja, akūtas nieru mazspējas attīstība utt.
Jāņem vērā, ka pilnīga samaņas zuduma var nebūt pat ļoti smagā pacienta stāvoklī.
Patoloģiskajam procesam ir progresējošs raksturs, ja nav patoģenētiskas ārstēšanas, vielmaiņas dezorganizācija sasniedz ārkārtēju pakāpi un noved pie pacienta nāves.

Laboratorijas dati: hiperglikēmija vairāk nekā 300 mg% (18 mmol / l), glikozūrija, smaga acetūrija ++++, acidoze (viegla acidoze - pH 7,3 7,2; smaga acidoze - 7,2-7,0; smaga acidoze - 7,0 vai mazāk, pH = 6,8 - nesaderīgs ar dzīvi).
Perifērajās asinīs: hiperleikocitoze (13-35)x10*9/l ar nobīdi pa kreisi; kreatinīna līmeņa paaugstināšanās (0,2-0,5).

Hiperosmolāra koma. Smagāks stāvoklis nekā DKA ir daudz retāk - 0,001%.
Hiperosmolārās diabētiskās komas gadījumā centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi izpaužas kā encefalopātija, kas pārvēršas komā. Sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi klīniski izpaužas ar tahikardiju, asinsspiediena pazemināšanos līdz kolapsa attīstībai, anūriju. Biežas ir trombemboliskas komplikācijas. Hiperosmolārās komas pazīmes ir ketoacidozes neesamība, vidēji smagi elektrolītu traucējumi ar smagu glikēmiju un ar to saistīta dehidratācija.

Laboratorijas dati: hiperglikēmija (virs 50 mmol / l), hematokrīta palielināšanās, leikocitoze ir mazāk izteikta, asins pH ir normāls (7,35), kreatinīns ir paaugstināts (notiek olbaltumvielu katabolisms); urīnā nav acetona vai viena K Hiperlaktacidēmiska koma, laktacidoze ir vielmaiņas traucējumu veids, kas rodas patoloģisku stāvokļu laikā, ko pavada hipoksija (HF, elpošanas mazspēja, fiziska pārslodze utt.), kas aktivizē glikozes konversijas anaerobo ceļu. , veidojoties pienskābei.

Pacientiem ar cukura diabētu laktacidoze attīstās, ārstējot ar biguanīdiem personām, kurām ir kontrindikācijas šīs grupas medikamentu lietošanai (jebkuras izcelsmes hipoksija, alkoholisms, infekcijas utt.).

Hiperlaktacidēmiskās komas klīniskajā attēlā notiek acidozes un intoksikācijas parādības.
Asins pH pazemināšanās zem 7,2 var būt saistīta ar hemodinamikas traucējumiem, ko izraisa miokarda un asinsvadu receptoru aparāta jutības samazināšanās pret kateholamīnu vazopresoru darbību.

Laboratorijas pētījumi atklāj hiperglikēmiju (bieži vien mērenu), asins pH pazemināšanos, pienskābes koncentrācijas palielināšanos. Hipoglikēmiskais stāvoklis un koma rodas zāļu (insulīna vai sulfa zāļu) pārdozēšanas un (vai) diētas pārkāpuma gadījumā.

Nosliece uz hipoglikēmijas attīstību, nieru un aknu mazspēja, muskuļu darbs, alkohola lietošana.
Hipokaliēmija parasti attīstās pēkšņi.

Pacients jūt trauksmi, izsalkumu, trīci, svīšanu, galvassāpes, vājumu.
Ja palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, stāvoklis pakāpeniski pasliktinās, bieži ir uzbudinājums, neadekvāta uzvedība, krampji, samaņas zudums.
Paaugstināts arteriālais spiediens, tiek atzīmēta tahikardija, stiprs sviedri.

Diabēta ārstēšana.
Ārstēšanas mērķi:
1. Panākt adekvātu cukura diabēta kontroli (glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā - mazāks par 6,5 mmol / l, pēc ēšanas - mazāks par 7-8 mmol / l).
2. Asins lipīdu spektra normalizēšana (lai novērstu hroniskas komplikācijas).
3. Komplikāciju ārstēšana.
4. Ārstējot bērnus, nodrošināt viņu normālu augšanu un attīstību. Diēta ir neatņemama visu veidu diabēta ārstēšanas sastāvdaļa, tostarp kombinācijā ar perorāliem cukura līmeni pazeminošiem medikamentiem un insulīnterapiju.
Dažos gadījumos pacientiem ar II tipa cukura diabētu diētu var izmantot kā neatkarīgu ārstēšanas metodi.
Tas attiecas uz gados vecākiem cilvēkiem ar lieko svaru, apmierinošu vispārējo stāvokli, mērenu hiperglikēmiju un ketozes neesamību.

Ar NIDDM tiek noteikta diēta, kuras mērķis ir normalizēt pacienta ķermeņa masu.
Tā kā lielākā daļa pacientu ar II tipa cukura diabētu ir aptaukojušies, uzturā parasti jābūt ar zemu enerģijas līmeni.
Paralēli zema enerģijas patēriņa diētai var izmantot badošanās dienas (piena produkti, kefīrs, biezpiens utt.).
Šī ir galvenā atšķirība no 1. tipa cukura diabēta ieteicamās diētas.
Uzturā jābūt pietiekamam daudzumam dārzeņu, augļu, garšaugu – galveno vitamīnu un minerālvielu avotu.

DM pacienta uzturā galveno sastāvdaļu attiecība neatšķiras no vesela cilvēka uztura - 60% no kopējās enerģētiskās vērtības jāsedz ogļhidrātiem, 24% taukiem (galvenokārt augu), 16% olbaltumvielām.

Ar smagu aptaukošanos enerģētiskās vērtības ierobežojums tiek panākts, izslēdzot ogļhidrātus saturošus augstas enerģijas pārtikas produktus - graudaugus, kartupeļus.
Barības dienas enerģētiskā vērtība katram pacientam tiek noteikta individuāli, atkarībā no ideālā ķermeņa svara (augums cm - 100) un veiktās fiziskās aktivitātes.
Diētas atbilstības rādītājs pacientam ar II tipa cukura diabētu kombinācijā ar aptaukošanos ir svara zudums.

1. tipa cukura diabēta gadījumā insulīnterapija tiek nozīmēta kopā ar fizioloģisko diētu un diētu, kas nodrošina ogļhidrātu uzņemšanu ik pēc 3-3,5 stundām.
Uztura kopējai enerģētiskajai vērtībai pilnībā jāsedz ķermeņa enerģijas izdevumi.
Nepieciešamība izslēgt viegli sagremojamus ogļhidrātus (cukuru un cukurotas vielas), ierobežot tādu pārtikas produktu patēriņu, kas satur ievērojamu daudzumu holesterīna (trekna gaļa, speķis, olas dzeltenums utt.), ir pieņemami visiem diabēta pacientiem.

DM II tips. Šeit ir sniegti "Jaunie Amerikas Diabēta asociācijas un Eiropas Diabēta pētījumu asociācijas ieteikumi hiperglikēmijas kontrolei 2. tipa diabēta gadījumā" (Diabetes Care 2006; 29:1963-72). Dr David M. Nathan un kolēģi (Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston) atgādina, ka glikēmijas kontrole būtiski samazina diabētam raksturīgo komplikāciju biežumu gan 1., gan 2. tipa diabēta gadījumā.
Par nepieciešamību uzsākt vai koriģēt terapiju, saskaņā ar jaunajiem ieteikumiem, liecina GGB HbA1 c līmenis 7% un augstāks.

Antihiperglikēmisko zāļu izvēli nosaka to hipoglikēmiskā iedarbība, ekstraglikēmiskā iedarbība, drošība, panesamība un izmaksas, kā arī ietekme uz citiem kardiovaskulāriem riska faktoriem (hipertensija, dislipidēmija).

Pašlaik nav pārliecinošu datu par vienas vai otras zāles vai to kombinācijas priekšrocībām.

Ieteicamais algoritms ietver šādas darbības:
1. posms (sākotnējais) - dzīvesveida izmaiņas, svara zudums, palielināta fiziskā aktivitāte.
Šī iejaukšanās ir zemu izmaksu un klīniski efektīva, taču efektivitāte parasti samazinās pirmajā gadā.

Metformīns (neietekmē svaru; zemas izmaksas; kuņģa-zarnu trakta blakusparādības; zems laktacidozes biežums).

2. posms (papildu terapija) - insulīns (bez devas ierobežojuma; zema cena; uzlabots lipīdu profils; nepieciešamība pēc injekcijām, uzraudzība; hipoglikēmijas risks, svara pieaugums).

Ilgstošas ​​darbības sulfonilurīnvielas atvasinājumi (hlorpropamīds, glibutrīds, glipizīds SR) biežāk izraisa hipoglikēmiju nekā glipizīds, glimepirīds un gliklazīds.

Tiazolidīndioni (uzlabots lipīdu profils; augsta cena; šķidruma aiztures un svara pieauguma risks).

Citas zāles.
Alfa-glikozidāzes inhibitori (neietekmē svaru; biežas kuņģa-zarnu trakta blakusparādības; lieto trīs reizes dienā; augsta cena).

Eksenatīds (svara zudums; nepieciešamība pēc injekcijām; biežas kuņģa-zarnu trakta blakusparādības; augstas izmaksas; nepietiekami klīniskie dati).

Glinīdi (īss darbības ilgums; augsta cena; lieto 3 reizes dienā).

Secinājums: normoglikēmijas sasniegšana un uzturēšana; sākotnējā iejaukšanās - dzīvesveida izmaiņas, metformīns; ātra zāļu terapijas pievienošana; tā korekcija, ja nav sasniegts glikēmijas mērķa līmenis; agrīna insulīna pievienošana, ja nav sasniegts mērķa glikēmijas līmenis.

Tālāk pāriesim pie detaļām.
Galvenās zāles: sulfonilurīnvielas atvasinājumi un biguanīdi.
Sulfonilurīnvielas atvasinājumu darbības mehānisms ir endogēnā insulīna sintēzes stimulēšana ar b-šūnām, audu insulīna rezistences samazināšana.

Otrās paaudzes preparāti: glibenklamīds (daonils, euglukons), gliklazīds (diabetons, diamikrons, prediāns), glipizīds (minidiabs) un glikvidons (glurenorms, biglinors).
Pēdējo priekšrocība ir tāda, ka zāles netiek izvadītas caur nierēm, bet gan ar kuņģa-zarnu trakta ceļu, kas ļauj tos lietot ar vienlaicīgu nieru bojājumu.

Gliklazīda atvasinājumiem ir antitrombocītu iedarbība, kas ir ļoti svarīga NIDDM pacientiem ar paaugstinātu asinsvadu bojājumu risku.

Pēdējos gados ir radītas jaunas ļoti efektīvas zāles ar unikālām īpašībām.
Viens no tiem ir Diabeton MB (gliklazīds).
Jaunā gliklazīda farmakoloģiskā forma nodrošina pakāpenisku ārstnieciskās vielas izdalīšanos dienas laikā ar vienu 30 mg (1 tab) devu pirms brokastīm.

Jauna glipizīda zāļu forma - Glucotrol XL.
Zāles nodrošina ilgstošu iedarbību, iedarbojoties 24 stundas.
III paaudzes sulfonamīds - amarils.
Sulfonamīdu mikronizētās formas: maninils 3,5; maninils 1,75; maninils.
Sakarā ar smalki porainas mikronizētas plēves uzklāšanu uz zāļu aktīvās vielas maninils izšķīst daudz ātrāk, efektīvāk uzsūcas un tiek nogādāts ķermeņa audos. Rezultātā tas iedarbojas daudz ātrāk - maksimāli 1,5-2,5 stundas pēc norīšanas, t.i., līdz maksimālajam cukura līmeņa paaugstinājumam asinīs pēc ēšanas, ja to lieto 30 minūtes pirms ēšanas.
Tajā pašā laikā zāļu koncentrācijas palielināšanās asinīs norit gludi, kas, protams, neveicina asu insulīna izdalīšanos, lietojot mikronizētas maninila formas, un tādējādi novērš hipoglikēmisku stāvokļu attīstības risku.
Neliela deva nenozīmē mazāku efektivitāti, gluži pretēji, pārejot uz mikronizētām maninila formām, ir iespējams samazināt kopējo zāļu dienas devu par 30-40%.
Biguanīdu darbības mehānisms: samazina glikozes līmeni asinīs, jo samazinās audu insulīna rezistence un samazinās ogļhidrātu uzsūkšanās zarnās, uzlabo lipīdu metabolismu. Parasti tiek lietots buformīns (adebits, glibutīds, silubīns) un metformīns (glikofāgs, diformīns).

Biežāk nekā citi tiek lietots metformīns (Siofor), kas samazina cukura līmeni asinīs, paātrinot glikozes transportēšanu šūnā un kavējot glikozes veidošanos aknās.
Šīs grupas zāles neizraisa hipoglikēmiju.
Visbiežāk lietotā Siofor deva ir 500 (850) mg 2 reizes dienā.

Jaunas pretdiabēta tablešu klases: zarnu epitēlija sukas apmales a-glikozidāzes inhibitori (akarboze) un benzoskābes atvasinājumi (repaglipids).
Akarboze palēnina polisaharīdu sadalīšanos tievajās zarnās un tādējādi samazina hiperglikēmiju pēc ēšanas.
Repaglipīds ir īslaicīgas darbības zāles, kas ir ļoti efektīvas, lai novērstu glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs pēc ēšanas.

Pašlaik klīniskajā praksē ir parādījušās zāles, kuras atbilstoši to darbības mehānismam ir apvienotas insulīna sensibilizatoru (tiazolidīndionu) grupā.
Novēršot insulīna rezistenci, tie uzlabo sava endogēnā insulīna fizioloģisko iedarbību un vienlaikus samazina tā koncentrāciju asinīs.
Zāļu vērtīgās īpašības ir iekaisuma mediatoru katabolisma aktivizēšana, artēriju iekšējās sienas biezuma samazināšanās iekaisuma un proliferācijas procesu likvidēšanas dēļ, fibrinogēna līmeņa pazemināšanās asins plazmā, kā arī kā arī aterogēno ZBL, savukārt anti-aterogēnā (ABL) saturs palielinās.
Viss izmaiņu komplekss, kas rodas pioglitazona darbības rezultātā, noved pie aterosklerozes progresēšanas palēninājuma. Zāles lieto 1 reizi dienā.

Rosiglitazons, citas zāles no tiazolidīndionu grupas, pazemina glikozes līmeni asinīs, palielinot jutību pret insulīnu taukaudos, skeleta muskuļos un aknu audos, uzlabo vielmaiņas kontroli, samazinot glikozes līmeni asinīs, cirkulējošo insulīnu un brīvās taukskābes.
Kombinētā terapija ar rosiglitazonu, sulfonilurīnvielas atvasinājumiem un metformīnu rada sinerģisku efektu un uzlabo glikozes līmeņa kontroli asinīs II tipa cukura diabēta gadījumā.
To lieto vienu reizi iekšķīgi 4 mg vai 8 mg devās.

Indikācijas insulīna terapijai NIDDM gadījumā: endogēnā insulīna ražošanas samazināšanās b-šūnās, ko izraisa ilgstoši vielmaiņas traucējumi vai amilīna nogulsnes Langerhans saliņās.
Lai atrisinātu insulīna izrakstīšanas problēmu, ieteicams izmantot šādu algoritmu.
Ja nav dažādu tablešu pretdiabēta līdzekļu kombināciju iedarbības, papildus tiem insulīnu izraksta (vēlams vienkāršu 4-5 injekcijās) sākotnējā devā 12-16 SV / dienā, pakāpeniski palielinot devu līdz apmierinošai. tiek sasniegta kompensācija.
Insulīna terapijas kurss ilgst 3-4 nedēļas, pēc tam to mēģina atcelt, pakāpeniski samazinot devu.

Kombinētās terapijas izmantošana ļauj sasniegt kompensāciju ar minimālo nepieciešamo eksogēnā insulīna devu, kas ir svarīga aptaukošanās un asinsvadu komplikāciju profilaksei.

insulīna terapija- visgrūtākais ārstēšanas veids pacientiem ar cukura diabētu.
Absolūtās indikācijas insulīna terapijai ir diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā koma, IDDM (1. tips), NIDDM ar pievienotu absolūtu insulīna deficītu ("insulīnu nepieciešams" NIDDM), smaga trauma, infekcija un operācija pacientam ar DM.

Izrakstot insulīnu, ir stingri jānosaka pacienta diēta (skatīt iepriekš).
Ieteicamais uzturs maksimāli jāpielāgo pacienta darba apstākļiem un uztura stereotipam ģimenē.
Ir nepieciešams izglītot pacientu par insulīnterapijas metodi un ārstēšanas efektivitātes uzraudzību.
Insulīna devu izvēlas individuāli, kontrolējot glikēmiju, kas noteikta dažādos dienas laikos, un glikozūriju.

Tikko diagnosticēta DM ir indikācija hospitalizācijai.
Insulīna devas izvēle jāveic slimnīcas apstākļos.

Pēc darbības ilguma insulīnus iedala īslaicīgas, vidējas un ilgstošas ​​darbības preparātos.

Insulīni atšķiras arī pēc attīrīšanas pakāpes.
Pamatinformācija par izmantotajiem insulīniem.

Īsas darbības insulīni (tā sauktais vienkāršais insulīns) ir insulīna ūdens šķīdums, kam pievienoti konservanti un stabilizatori, un tie iedarbojas 6-8 stundu laikā.
Insulīna preparātu iedarbības pagarināšana (vidējas un ilgstošas ​​darbības insulīni) tiek panākta, pievienojot sorbentus, kas saista insulīna molekulas un nodrošina to pakāpenisku iekļūšanu asinīs.
Pašlaik aminohinurīds, Hagedorna neitrālais protamīns (izofāna insulīns, NPH insulīns), amorfā cinka suspensija (CS-A), kristāliskā cinka suspensija (CS-K) un 30% amorfā 70% kristāliskā cinka suspensiju maisījums (30/70CS). -A/CS-K).

Pēdējos gados ir parādījies ievērojams skaits tā saukto jaukto insulīnu, kas ir noteikta daudzuma īslaicīgas un ilgstošas ​​darbības insulīna (visbiežāk NPH insulīna) maisījums.
Vienkāršā un ilgstošā insulīna attiecība ir norādīta uz flakona kā daļa. Piemēram: 30/70 - insulīna preparāts, no kura 100 SV satur 30 SV vienkāršā insulīna un 70 SV ilgstošā insulīna. Jauktās zāles ir izvēles zāles 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai.

Insulīna ievadīšanas shēmas: vienreizēja injekcija, lietojot ilgstošas ​​​​darbības zāles, dubultā ievadīšana - ārstējot ar vidējas darbības insulīnu.
Noteiktās situācijās (ketoacidoze, steidzama operācija utt.) tiek izmantots īslaicīgas darbības insulīns.

Bieži tiek nozīmētas insulīnu kombinācijas ar dažādu darbības ilgumu.
Atbilstoši lietoto insulīnu darbības sākumam un maksimālajai iedarbībai ēdienreizes tiek sadalītas visas dienas garumā.

Visefektīvākā metode ir bazālā bolus insulīna terapija, kurā pacients saņem vienu vai divas ilgstošas ​​insulīna injekcijas (tā saukto "bazālo devu"), pret kuru pirms katras ēdienreizes tiek ievadītas 4-8 vienības īslaicīgas darbības insulīna. kuriem tiek izmantotas Novopen tipa pildspalvveida pilnšļirces.-1", "Plivapen-2 un 1" īslaicīgas darbības cilvēka insulīna (homorāla) injekcijām.
Šļirces pildspalvveida pilnšļirce "Novopen-2" tiek izmantota ilgstošas ​​​​darbības insulīna injekcijām (homofāns, protafāns).
Ļoti plānas adatas padara injekcijas gandrīz nesāpīgas.
Metode ir visfizioloģiskākā, imitējot salu aparāta funkciju.

Ideāla cukura diabēta kompensācija ar insulīnu ir saistīta ar hipoglikēmisku stāvokļu attīstības risku.
Tāpēc ar labilu slimības formu, smagu smadzeņu aterosklerozi, pārmērīgu alkohola lietošanu un noviržu klātbūtni garīgajā sfērā stingra kompensācija par diabētu nav norādīta.

Metodika adekvātas zāļu dienas devas izvēlei.
Šis process sastāv no diviem posmiem: minimālās sākotnējās devas izvēles un tās turpmākās pielāgošanas.
Izvēloties devu, tiek izmantoti tikai īslaicīgas darbības insulīna preparāti.

Ir vairāki empīriski veidi, kā izvēlēties minimālo dienas devu.
1. No ikdienas glikozūrijas atņemiet 5% no pārtikas cukura vērtības un izdaliet rezultātu ar 5.
Šādi iegūto insulīna dienas devu vienībās parasti sadala 4 injekcijās: pirms brokastīm, pusdienām, vakariņām un naktī proporcijā aptuveni 3:3:2:1 - 3:2:2:1.
2. Sāciet insulīna ievadīšanu ar acīmredzami drošu dienas devu 20 SV smagas dekompensācijas gadījumā, sadalot to 2 (12 SV + 8 SV) vai 4 (6 SV + 6 SV + 4 SV + 4 SV) pirms ēšanas vienādās proporcijās. intervāli.
Sākotnējā insulīna deva parasti nenodrošina kompensāciju, tāpēc nākotnē tā tiek pielāgota, pakāpeniski palielinot to katru dienu par 4-6 vienībām, koncentrējoties uz hiperglikēmijas un glikozūrijas rādītājiem dažādos diennakts laikos.

Devas izvēles panākumi lielā mērā ir atkarīgi no uztura režīma ievērošanas un ogļhidrātu metabolisma rādītāju noteikšanas biežuma.
Insulīna dienas devas izvēle tiek uzskatīta par pabeigtu, sasniedzot labu vielmaiņas procesu kompensāciju.
No šī brīža pacients tiek pārcelts uz pastāvīgu insulīnterapiju, izmantojot ilgstošas ​​​​darbības insulīna preparātus.

Komplikāciju ārstēšana cukura diabēts.
Nav efektīvu DM asinsvadu komplikāciju patoģenētiskās terapijas līdzekļu, kas liek vispilnīgāk kompensēt vielmaiņu.
Angiopātijas izpausmju klātbūtnē tiek izmantotas dažādu grupu zāles - angioprotektori, anaboliskie steroīdi, zāles, kas uzlabo asins reoloģiskās īpašības, antioksidanti, aldoreduktāzes inhibitori, hipolipidēmiskie līdzekļi utt.

Proliferējošu retinopātiju ārstē ar lāzera fotokoagulāciju. Diabētiskās nefropātijas gadījumā ir nepieciešams likvidēt UTI un hipertensiju.
Diabēta gangrēnai nepieciešama ārstēšana slimnīcā.
Ar sausu gangrēnu vietējās manipulācijas nav norādītas, ir noderīga hiperbariskā oksigenācija.
Skartajai zonai jābūt atvērtai gaisam.
Ar iekaisuma infiltrāciju ierobežotā zonā tiek izmantota rentgena terapija.
Ar neiropātiju terapiju papildina ar pretsāpju līdzekļiem, sedatīviem līdzekļiem, vitamīniem.
Ar enteropātiju tiek izmantoti holinomimētikas līdzekļi, holīnesterāzes inhibitori.

diabētiskā koma.
Diabētiskā toaiidoze ir stāvoklis, kas prasa steidzamu hospitalizāciju un neatliekamus terapeitiskus pasākumus, kuru mērķis ir cīnīties pret hiperglikēmiju, dehidratāciju, elektrolītu traucējumiem, acidozi.Slimnīcā pirms ārstēšanas uzsākšanas tiek veikti steidzami pētījumi, lai apstiprinātu diagnozi; asins analīzes (raksturīga leikocitoze, augsts hemoglobīns, hiperglikēmija, hiperazotēmija), vispārējā urīna analīze, cukura noteikšanai, acetonam.

Terapija tiek veikta šo rādītāju kontrolē; nepieciešama EKG, jonogrammu, pH, osmolaritātes un asins gāzu kontrole.

Ar nepārvaramu vemšanu vēlams mazgāt kuņģi ar sodas šķīdumu; var būt nepieciešama urīnpūšļa kateterizācija, lai kontrolētu diurēzi.
Insulīna terapiju veic ar vienkāršu insulīnu, ko intravenozi injicē izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā ar ātrumu 12-16 U/h.
Insulīna ievadīšanas ātrums tiek tālāk regulēts atbilstoši glikēmijas dinamikai; ar tā līmeņa pazemināšanos līdz 12 13 mmol / l, insulīna ievadīšana turpinās 5% glikozes šķīdumā ar ātrumu 4-8 U / h.

Jums nevajadzētu pārtraukt insulīna ievadīšanu, kamēr stāvoklis nav pilnībā normāls un hemodinamika stabilizējas.
Šajā posmā jūs varat pāriet uz daļēju insulīna ievadīšanu mazās devās (8-12 SV ik pēc 6 stundām), vienlaikus uzņemot viegli sagremojamus ogļhidrātus.
Pēc acetonūrijas likvidēšanas tiek nozīmēts ilgstošas ​​darbības insulīns. Rehidratācijas terapija jāsāk nekavējoties pēc diagnozes noteikšanas.
Pirmajā stundā pacientam jāsaņem 1 litrs šķidruma (Ringera šķīdums, izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums).
Nākotnē šķīdumu ievadīšanas ātrums ir atkarīgs no pacienta stāvokļa, asinsspiediena līmeņa, diurēzes.

Ar ilgstošu hipovolēmiju tiek izmantotas onkotiskas aktīvās zāles - plazma, reopoligliukīns utt.
Kopējais ievadītā šķidruma daudzums parasti ir 3,5-6 l / dienā.
Ārstējot pacientus ar CCC bojājumiem, jābaidās no plaušu tūskas.
Kad kālija līmenis serumā ir zem 4 mmol / l, jau pirmajā ārstēšanas posmā ievada 1% kālija hlorīda šķīdumu (izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā). Glikēmijas samazināšanos papildina intracelulārā šķidruma un kālija deficīta kompensācija.
Šajā sakarā, samazinoties glikēmijai, uz katriem 500 ml šķīduma jāpievieno 5-10 ml 10% kālija hlorīda šķīduma.
Uz notiekošās kompleksās terapijas fona esošā acidoze tiek novērsta bez papildu nātrija bikarbonāta ievadīšanas.
Sārmu šķīdumu lietošana ir norādīta tikai tad, ja pH ir mazāks par 7.
Ar smadzeņu tūskas attīstības draudiem ir indicēta kortikosteroīdu lietošana.
Saskaņā ar indikācijām tiek izmantoti vazotoniskie līdzekļi, SG, antibiotikas.

Nosakot hiperosmolārās diabētiskās komas diagnozi, nekavējoties jāsāk ūdens un elektrolītu zudumu papildināšana. Rehidratācijas ātrumu kontrolē asinsspiediena līmenis, CVP, diurēze.
Vēlama asins osmolalitātes kontrole; ar ļoti augstu hiperosmiju ir pieļaujama nātrija hlorīda (0,45%) hipotonisku šķīdumu ieviešana.
Tomēr jāpatur prātā, ka strauju asins osmolaritātes samazināšanos ar pastāvīgu hiperosmiju cerebrospinālajā šķidrumā var sarežģīt smadzeņu tūska.
Insulīna terapija jāveic uzmanīgāk nekā ar ketoacidozi, jo pastāv pēkšņu asins osmotiskā spiediena izmaiņu risks.
Insulīna sākotnējā deva ir 8-12 U/h.
Trombembolisku komplikāciju profilaksei indicēta antikoagulantu lietošana.
Lai cīnītos pret infekciju, ir paredzētas plaša spektra antibiotikas.
Ārstēšanas periodā tiek veikti pasākumi, lai novērstu cēloņus, kas izraisīja komu.

Laktātacidozes gadījumā, lai apkarotu acidozi un uzlabotu perifērās asinsrites apstākļus, CBS kontrolē tiek izmantots nātrija bikarbonāts.
Smagos gadījumos ir norādīts Tris buferšķīdums, kas ātrāk iekļūst šūnās.
Insulīna ievadīšanu ieteicams sākt ar 5% glikozes šķīdumu pilināmā veidā; hiperglikēmija parasti izzūd viegli.
Lai uzlabotu kapilāro asins plūsmu, tiek izmantoti zemas molekulmasas dekstrāni.

Skābekļa terapija tiek plaši izmantota.
Sākotnējie hipoglikēmijas simptomi parasti ir viegli novēršami, savlaicīgi uzņemot ogļhidrātus.
Attīstoties komai, ir nepieciešama 40% glikozes šķīduma (20-100 ml) intravenoza injekcija, līdz pacients iziet no komas, pēc tam pacientam jāuzņem ogļhidrāti (maize, kartupeļi, putra).

Smagos gadījumos apziņas atgūšana nenotiek hipoksijas un smadzeņu tūskas attīstības dēļ.
Tas parāda diurētisko līdzekļu, kortikosteroīdu ieviešanu.

Nav iespējams neievērot šūnu tehnoloģiju panākumus: kaulu smadzeņu cilmes šūnas jau tiek transplantētas 1. tipa cukura diabēta slimnieku slimajā aizkuņģa dziedzerī, kur tās pārvēršas par b-šūnām un ražo insulīnu.
Pārsteidzoši, ka šūnu tehnoloģija palīdz arī šūnām, kas nereaģē uz insulīnu 2. tipa diabēta slimniekiem.
Cilmes šūnu transplantācijas saplūst ar bojātām šūnām un dod tām ģenētisko materiālu, kas ir atbildīgs par problēmas novēršanu.

Un tas nav viss. Endotēlija cilmes šūnu, kaulu smadzeņu hematopoētisko šūnu, kaulu smadzeņu stromas (mezenhimālo) šūnu un taukaudu izmantošana var palielināt perifēro insulīna receptoru skaitu un tādējādi palielināt ķermeņa audu jutību pret to.
Turklāt ievērojami uzlabojas perifēro asinsvadu stāvoklis un asinsrite tajos, kas veicina daļēju vai pilnīgu asinsvadu komplikāciju un saistīto slimību problēmas novēršanu.

Daudzi pacienti, kuriem veikta šūnu terapija, ir spējuši samazināt patērēto cukura līmeni pazeminošo zāļu jeb insulīna daudzumu, ko viņi iepriekš bija spiesti paši injicēt, un dažos gadījumos pat pilnībā atteikties no uzturošās terapijas.

Šūnu tehnoloģiju apvienošana ar tradicionālajām klasiskajām diabēta ārstēšanas metodēm sniedz vairākkārtēju efektivitātes pieaugumu šīs bīstamās slimības ārstēšanā un dod cerību uz iespēju nākotnē pilnībā izārstēt diabētu.

SEKUNDĀRAIS SIMPTOMATISKS DIABĒTS
Notiek endokrīnās sistēmas patoloģijā:
1. Itsenko Kušinga slimība vai simptoms (hroniska pārmērīga kortizona slimība). 2. Akromegālija (augšanas hormona pārpalikums).
3. Feohromocitoma (audzējs, kas pārmērīgi ražo kateholamīnus).
4. Kohna sindroms (primārais hiperaldosteronisms). Aldosterona ietekmē samazinās kālija līmenis, un tas ir nepieciešams glikozes izmantošanai.
5. Glikogonoma (audzējs no Langerhansa saliņu L šūnām: pacienti ir novājējuši, ar čūlām uz ekstremitātēm).
6. Sekundārais aizkuņģa dziedzera diabēts: pēc aizkuņģa dziedzera izņemšanas, ar aizkuņģa dziedzera vēzi (ķermenis un aste).
7. Dzelzs akumulācijas slimība - hemahromatoze (parasti dzelzs līmeni asinīs regulē atgriezeniskās saites mehānisms. Ar hemahromatozi dzelzs uzsūcas vairāk nekā nepieciešams, un tā nonāk aknās, aizkuņģa dziedzerī, ādā: tumši pelēka āda, palielinātas aknas , diabēts).
8. DM, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12).

ir hroniska endokrīnā slimība, kas attīstās insulīna rezistences un aizkuņģa dziedzera beta šūnu disfunkcijas rezultātā, ko raksturo hiperglikēmijas stāvoklis. Izpaužas ar bagātīgu urinēšanu (poliūriju), pastiprinātām slāpēm (polidipsiju), ādas un gļotādu niezi, palielinātu apetīti, karstuma viļņiem, muskuļu vājumu. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz laboratorijas testu rezultātiem. Tiek veikta asins analīze, lai noteiktu glikozes koncentrāciju, glikozilētā hemoglobīna līmeni un glikozes tolerances testu. Ārstēšanai tiek izmantoti hipoglikēmiskie līdzekļi, zema ogļhidrātu diēta un palielināta fiziskā aktivitāte.

ICD-10

E11 insulīnneatkarīgs cukura diabēts

Galvenā informācija

Patoģenēze

2. tipa diabēta pamatā ir ogļhidrātu metabolisma pārkāpums, jo palielinās šūnu rezistence pret insulīnu (insulīna rezistence). Samazinās audu spēja uzņemt un izmantot glikozi, veidojas hiperglikēmijas stāvoklis - paaugstināts plazmas cukura līmenis, tiek aktivizēti alternatīvi enerģijas iegūšanas veidi no brīvajām taukskābēm un aminoskābēm. Lai kompensētu hiperglikēmiju, organisms intensīvi izvada lieko glikozi caur nierēm. Palielinās tā daudzums urīnā, attīstās glikozūrija. Augsta cukura koncentrācija bioloģiskajos šķidrumos izraisa osmotiskā spiediena paaugstināšanos, kas izraisa poliūriju - bagātīgu biežu urinēšanu ar šķidruma un sāļu zudumu, kas izraisa dehidratāciju un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus. Šie mehānismi izskaidro lielāko daļu diabēta simptomu – intensīvas slāpes, sausa āda, vājums, aritmijas.

Hiperglikēmija maina peptīdu un lipīdu metabolisma procesus. Cukura atliekas piesaistās olbaltumvielu un tauku molekulām, traucējot to darbību, aizkuņģa dziedzerī notiek glikagona hiperprodukcija, aktivizējas tauku kā enerģijas avota sadalīšanās, pastiprinās glikozes reabsorbcija nierēs, tiek traucēta raidītāja transmisija nervu sistēmā un zarnu darbība. audi kļūst iekaisuši. Tādējādi DM patoģenētiskie mehānismi provocē asinsvadu (angiopātijas), nervu sistēmas (neiropātijas), gremošanas sistēmas un endokrīno sekrēcijas dziedzeru patoloģijas. Vēlākais patoģenētiskais mehānisms ir insulīna deficīts. Tas veidojas pakāpeniski, vairāku gadu laikā β-šūnu izsīkuma un dabiskas ieprogrammētas nāves dēļ. Laika gaitā mērens insulīna deficīts tiek aizstāts ar izteiktu. Attīstās sekundārā insulīna atkarība, pacientiem tiek nozīmēta insulīnterapija.

Klasifikācija

Atkarībā no ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu smaguma cukura diabēta gadījumā izšķir kompensācijas fāzi (sasniegts normoglikēmijas stāvoklis), subkompensācijas fāzi (ar periodisku glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs) un dekompensācijas fāzi (hiperglikēmija ir stabila, grūti izārstējama). pareizi). Atkarībā no smaguma pakāpes izšķir trīs slimības formas:

1. Gaisma. Kompensāciju panāk, pielāgojot uzturu vai diētu kombinācijā ar minimālo hipoglikēmisko zāļu devu. Komplikāciju risks ir zems.
2. Vidēji. Lai kompensētu vielmaiņas traucējumus, ir nepieciešama regulāra hipoglikēmisko līdzekļu uzņemšana. Asinsvadu komplikāciju sākuma stadiju iespējamība ir augsta.
3. Smags. Pacientiem ir nepieciešama pastāvīga tablešu hipoglikēmisko zāļu un insulīna lietošana, dažreiz tikai insulīna terapija. Veidojas nopietnas diabēta komplikācijas - mazo un lielo asinsvadu angiopātija, neiropātija, encefalopātija.

2. tipa cukura diabēta simptomi

Slimība attīstās lēni, sākotnējā stadijā izpausmes ir tik tikko pamanāmas, kas ievērojami sarežģī diagnozi. Pirmais simptoms ir pastiprināta slāpju sajūta. Pacienti jūt sausu muti, izdzer līdz 3-5 litriem dienā. Attiecīgi palielinās urīna daudzums un vēlmes iztukšot urīnpūsli biežums. Bērniem var attīstīties enurēze, īpaši naktī. Biežas urinēšanas un augsta cukura satura dēļ izdalītajā urīnā tiek kairināta cirkšņa zonas āda, parādās nieze, parādās apsārtums. Pamazām nieze aptver vēderu, paduses, elkoņu un ceļu līkumus. Nepietiekama glikozes piegāde audiem veicina apetītes palielināšanos, pacienti izjūt badu jau 1-2 stundas pēc ēšanas. Neskatoties uz uztura kaloriju satura palielināšanos, svars paliek nemainīgs vai samazinās, jo glikoze netiek absorbēta, bet tiek zaudēta ar urīnu.

Papildus simptomi - nogurums, pastāvīga noguruma sajūta, miegainība dienā, vājums. Āda kļūst sausa, plānāka, pakļauta izsitumiem, sēnīšu infekcijām. Ķermenis viegli sasitumi. Brūces un nobrāzumi dziedē ilgu laiku, bieži inficējas. Meitenēm un sievietēm attīstās dzimumorgānu kandidoze, zēniem un vīriešiem – urīnceļu infekcijas. Lielākā daļa pacientu ziņo par tirpšanas sajūtu pirkstos, kāju nejutīgumu. Pēc ēšanas var rasties slikta dūša un pat vemšana. Augsts asinsspiediens, biežas galvassāpes un reibonis.

Komplikācijas

2. tipa cukura diabēta dekompensēto gaitu pavada akūtu un hronisku komplikāciju attīstība. Pie akūtiem stāvokļiem pieder stāvokļi, kas rodas ātri, pēkšņi un ko pavada nāves risks – hiperglikēmiskā koma, pienskābes koma un hipoglikēmiskā koma. Hroniskas komplikācijas veidojas pakāpeniski, tostarp diabētiskās mikro- un makroangiopātijas, kas izpaužas kā retinopātija, nefropātija, tromboze un asinsvadu ateroskleroze. Tiek atklātas diabētiskās polineiropātijas, proti, perifēro nervu polineirīts, parēze, paralīze, veģetatīvie traucējumi iekšējo orgānu darbā. Ir diabētiskās artropātijas - locītavu sāpes, kustību ierobežojumi, sinoviālā šķidruma tilpuma samazināšanās, kā arī diabētiskā encefalopātija - psihiski traucējumi, kas izpaužas ar depresiju, emocionālu nestabilitāti.

Diagnostika

Grūtības noteikt no insulīnneatkarīgo cukura diabētu ir saistītas ar smagu simptomu neesamību slimības sākuma stadijā. Šajā sakarā riska grupas cilvēkiem un visām personām, kas vecākas par 40 gadiem, ieteicams veikt cukura līmeņa skrīninga testus plazmā. Laboratoriskā diagnostika ir visinformatīvākā, tā ļauj atklāt ne tikai diabēta agrīno stadiju, bet arī pirmsdiabēta stāvokli – glikozes tolerances samazināšanos, kas izpaužas kā ilgstoša hiperglikēmija pēc ogļhidrātu slodzes. Ar cukura diabēta pazīmēm pārbaudi veic endokrinologs. Diagnoze sākas ar sūdzību noskaidrošanu un anamnēzes apkopošanu, speciālists noskaidro riska faktoru esamību (aptaukošanās, fiziskās aktivitātes trūkums, iedzimta slodze), atklāj pamatsimptomus – poliūriju, polidipsiju, palielinātu apetīti. Diagnoze tiek apstiprināta pēc laboratoriskās diagnostikas rezultātu saņemšanas. Īpaši testi ietver:

• Glikoze tukšā dūšā. Slimības kritērijs ir glikozes līmenis virs 7 mmol / l (venozajām asinīm). Materiāls tiek ņemts pēc 8-12 stundu badošanās.
• Glikozes tolerances tests. Lai diagnosticētu diabētu agrīnā stadijā, pāris stundas pēc ogļhidrātu saturošas pārtikas ēšanas tiek pārbaudīta glikozes koncentrācija. Indikators virs 11,1 mmol / l atklāj diabētu, diapazonā no 7,8-11,0 mmol / l tiek noteikts prediabēts.
• Glikēts hemoglobīns. Analīze ļauj novērtēt glikozes koncentrācijas vidējo vērtību pēdējo trīs mēnešu laikā. Cukura diabētu norāda 6,5% vai vairāk (venozās asinis). Ar rezultātu 6,0-6,4%, tiek diagnosticēts prediabēts.

Diferenciāldiagnoze ietver no insulīnneatkarīgā cukura diabēta nošķiršanu no citām slimības formām, jo ​​īpaši no 1. tipa cukura diabēta. Klīniskās atšķirības ir lēna simptomu palielināšanās, vēlāka slimības sākšanās (lai gan pēdējos gados slimība tiek diagnosticēta arī 20-25 gadus veciem jauniešiem). Laboratorijas diferenciālās pazīmes - paaugstināts vai normāls insulīna un C-peptīda līmenis, antivielu trūkums pret aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

2. tipa cukura diabēta ārstēšana

Praktiskajā endokrinoloģijā izplatīta ir sistemātiska pieeja terapijai. Slimības sākumposmā uzmanība tiek pievērsta pacientu dzīvesveida maiņai un konsultācijām, kurās speciālists stāsta par cukura diabētu, cukura kontroles veidiem. Ar pastāvīgu hiperglikēmiju tiek izlemts jautājums par zāļu korekcijas lietošanu. Pilns terapeitisko pasākumu klāsts ietver:

• Diēta. Galvenais uztura princips ir samazināt pārtikas daudzumu ar augstu tauku un ogļhidrātu saturu. Īpaši "bīstami" ir produkti ar rafinētu cukuru – konditorejas izstrādājumi, saldumi, šokolāde, saldie gāzētie dzērieni. Pacientu uzturu veido dārzeņi, piena produkti, gaļa, olas, mērens labības daudzums. Mums ir nepieciešama daļēja diēta, nelielas porcijas, alkohola un garšvielu noraidīšana.
• Regulāras fiziskās aktivitātes. Pacientiem bez smagām diabēta komplikācijām tiek rādītas sporta aktivitātes, kas pastiprina oksidācijas procesus (aerobos vingrinājumus). To biežums, ilgums un intensitāte tiek noteikta individuāli. Lielākajai daļai pacientu ir atļauts staigāt, peldēties un staigāt. Vienas nodarbības ilgums vidēji 30-60 minūtes, biežums 3-6 reizes nedēļā.
• Medicīniskā terapija. Tiek lietotas vairāku grupu zāles. Izplatīta ir biguanīdu un tiazolidīndionu lietošana – zāles, kas samazina šūnu rezistenci pret insulīnu, glikozes uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā un tās veidošanos aknās. Ar to nepietiekamo efektivitāti tiek parakstītas zāles, kas uzlabo insulīna aktivitāti: DPP-4 inhibitori, sulfonilurīnvielas atvasinājumi, meglitinīdi.

Prognoze un profilakse

Savlaicīga diagnostika un pacientu atbildīga attieksme pret DM ārstēšanu ļauj sasniegt stabilas kompensācijas stāvokli, kurā normoglikēmija saglabājas ilgu laiku un pacientu dzīves kvalitāte saglabājas augsta. Lai novērstu slimību, ir jāievēro sabalansēts uzturs ar augstu šķiedrvielu saturu, jāierobežo saldie un treknie ēdieni, kā arī daļējas ēdienreizes. Svarīgi izvairīties no hipodinamijas, nodrošināt organismam ikdienas fiziskās aktivitātes pastaigas veidā, sportot 2-3 reizes nedēļā. Regulāra glikozes līmeņa kontrole nepieciešama cilvēkiem no riska grupām (liekais svars, nobriedis un vecums, diabēta gadījumi radinieku vidū).