Conséquences d'une lésion cranio-cérébrale selon la CIM 10. Lésion cérébrale traumatique. Complications extracrâniennes après traumatisme crânien

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2010 (Ordonnance n° 239)

Séquelles de lésion intracrânienne (T90.5)

informations générales

Brève description

Lésion cérébrale traumatique(TBI) est une lésion cérébrale à des degrés divers, dans laquelle le traumatisme est un facteur étiologique. Les lésions cérébrales traumatiques dans l'enfance font référence à des types fréquents et graves de lésions traumatiques et représentent 25 à 45 % de tous les cas de lésions traumatiques.

La fréquence des lésions cérébrales traumatiques au cours des dernières années a considérablement augmenté en raison de l'augmentation de la fréquence des accidents de la route. Le tableau clinique est influencé par les caractéristiques anatomiques et physiologiques de l'ontogenèse incomplète du cerveau, le mécanisme de la lésion, les caractéristiques prémorbides du système nerveux et les complications cérébrovasculaires. Contrairement aux adultes, en particulier chez les jeunes enfants, le degré de dépression de la conscience ne correspond souvent pas à la gravité des lésions cérébrales. Les commotions cérébrales, des contusions cérébrales légères à modérées chez les enfants peuvent souvent survenir sans perte de conscience, et des contusions cérébrales légères à modérées peuvent survenir sans symptômes neurologiques focaux ou avec une gravité minimale.

Protocole"Conséquences d'une lésion intracrânienne"

Code CIM-10 : T 90,5

Classification

Traumatisme crânien ouvert

Caractérisé par la présence de lésions des tissus mous de la tête avec des lésions de l'aponévrose ou une fracture des os de la base du crâne, accompagnées d'un écoulement de liquide céphalo-rachidien du nez ou de l'oreille.

1. Lésion cérébrale traumatique pénétrante, dans laquelle la dure-mère est endommagée.

2. Traumatisme crânien non pénétrant :

3. Lésion craniocérébrale fermée - l'intégrité du tégument de la tête n'est pas brisée.

Selon la nature et la gravité des lésions cérébrales :

Commotion cérébrale - commotion cérébrale, dans laquelle il n'y a pas de changements morphologiques évidents;

Contusion cérébrale - contusion cerebri, (légère, modérée et sévère);

Dommages axonaux diffus.

Compression cérébrale- compression cérébrale :

1. Hématome épidural.

2. Hématome sous-dural.

3. Hématome intracérébral.

4. Fracture déprimée.

5. Hydrome sous-dural.

6. Pneumocéphalie.

7. Foyer de la blessure - écrasement du cerveau.

Conséquences d'un traumatisme crânien grave :

1. Syndrome de cérébroasthénie traumatique.

2. Syndrome d'hypertension-hydrocéphalie traumatique.

3. Syndrome de troubles du mouvement sous forme de parésie et de paralysie des membres.

4. Épilepsie traumatique.

5. Troubles de type névrose.

6. États psychopathiques.

Diagnostique

Critères diagnostiques

Commotion cérébrale. Les symptômes classiques d'une commotion cérébrale sont la perte de conscience, des vomissements, des maux de tête et une amnésie rétrograde. Les symptômes courants sont le nystagmus, la léthargie, la faiblesse, la somnolence. Il n'y avait aucun symptôme de lésion cérébrale locale, de modification de la pression du liquide céphalo-rachidien ou de congestion du fond d'œil.

Lésion cérébrale. Les symptômes cliniques consistent en des troubles cérébraux et focaux. Dans les cas typiques de lésions cérébrales au cours des premiers jours, on observe une pâleur, des maux de tête, surtout dans le domaine de la blessure, des vomissements répétés, une bradycardie, une arythmie respiratoire, une diminution de la pression artérielle, une raideur de la nuque et un symptôme de Kernig positif. Les symptômes méningés sont dus à un œdème et à du sang dans l'espace sous-arachnoïdien. Le liquide céphalo-rachidien contient souvent du sang. Après 1-2 jours, la température du sang augmente de manière significative lorsque la toxicose se développe et la leucocytose augmente dans le sang avec un déplacement vers la gauche.

Les symptômes focaux les plus courants de la contusion sont la mono- et l'hémiparésie, les troubles sensoriels hémi- et pseudo-périphériques, les champs visuels altérés et divers types de troubles de la parole. Le tonus musculaire dans les extrémités touchées, réduit dans les premiers jours après la blessure, augmente ensuite dans un type spastique et présente des signes de lésion pyramidale.

Les dommages aux nerfs crâniens ne sont pas typiques de la contusion cérébrale. La défaite des nerfs oculomoteur, facial et auditif fait penser à une fracture de la base du crâne. Quelque temps après une lésion cérébrale, l'épilepsie traumatique peut se développer avec des crises convulsives générales ou focales, après quoi des troubles mentaux, de l'agressivité, de la dépression et des troubles de l'humeur se développent. À l'âge scolaire, les changements végétatifs, le manque d'attention, la fatigue accrue et la labilité de l'humeur prédominent.

Compression cérébrale. Les causes les plus courantes de compression cérébrale sont les hématomes intracrâniens, les fractures du crâne déprimées et l'œdème - le gonflement du cerveau joue un rôle moindre. Les hémorragies traumatiques sont épidurales, sous-durales, sous-arachnoïdiennes, parenchymateuses et ventriculaires. Pour la compression du cerveau, la présence d'un léger intervalle entre la blessure et l'apparition des premiers symptômes de compression, qui s'intensifie encore assez rapidement, est très caractéristique.

hématome épidural. L'hémorragie entre la dure-mère et les os du crâne au site de la fracture survient le plus souvent dans le fornix. Le symptôme le plus important d'un hématome est l'anisocorie avec pupille dilatée du côté de l'hématome. Les symptômes focaux des lésions cérébrales sont dus à la localisation de l'hématome. Les symptômes d'irritation les plus courants sont les crises d'épilepsie focales (jacksoniennes) et les symptômes de prolapsus, pyramidaux sous forme de mono-, d'hémiparésie ou de paralysie du côté opposé à la pupille dilatée. Les pertes de connaissance répétées ont une grande valeur diagnostique. Si un hématome épidural est suspecté, la chirurgie est indiquée.

hématome sous-dural est une accumulation massive de sang dans l'espace sous-dural. Avec l'hématome sous-dural, un léger écart est noté, mais il est plus long. Les symptômes focaux de la compression cérébrale se développent en association avec des troubles cérébraux. Caractérisé par des signes méningés. Un symptôme constant est un mal de tête persistant, accompagné de nausées et de vomissements, indiquant une hypertension. Des crises jacksoniennes se développent souvent. Les patients sont souvent excités, désorientés.

Plaintes et anamnèse
Les plaintes de maux de tête fréquents, plus souvent localisés au front et à l'occiput, moins souvent aux régions temporales et pariétales, s'accompagnent de nausées et parfois de vomissements, qui apportent soulagement, vertiges, faiblesse, fatigue, irritabilité, sommeil perturbé, agité. Dépendance météorologique, labilité émotionnelle, diminution de la mémoire, de l'attention. Il peut y avoir des plaintes de convulsions, une limitation des mouvements dans les articulations, une faiblesse dans celles-ci, une démarche altérée, un retard dans le développement psychoverbal. Antécédents de traumatisme crânien.

Examen physique : l'étude de la sphère psycho-émotionnelle, de l'état neurologique, du système nerveux autonome révèle des troubles fonctionnels du système nerveux, une labilité émotionnelle, des phénomènes cérébroasthéniques.
Troubles du mouvement - parésie, paralysie, contractures et raideur des articulations, hyperkinésies, développement psychoverbal retardé, crises d'épilepsie, pathologie des organes de la vision (strabisme, nystagmus, atrophie des nerfs optiques), microcéphalie ou hydrocéphalie.

Recherche en laboratoire :

3. Test sanguin biochimique.

Recherche instrumentale :

1. Radiographie du crâne - est prescrite pour exclure les fractures du crâne.

2. EMG - selon les indications, vous permet d'identifier le degré de dommage survenant dans les terminaisons myonurales et les fibres musculaires. Dans les lésions cérébrales traumatiques, on observe plus souvent l'EMG de type 1, qui reflète la pathologie du motoneurone central et se caractérise par une activité synergique accrue de la contraction volontaire.

3. Échographie des vaisseaux cérébraux pour exclure une pathologie vasculaire du cerveau.

4. Neurosonographie - pour exclure l'hypertension intracrânienne, l'hydrocéphalie.

5. CT ou IRM selon les indications afin d'exclure des lésions cérébrales organiques.

6. EEG dans les lésions cérébrales traumatiques. La période post-traumatique est caractérisée à l'avenir par la progression de troubles mentaux végétatifs, émotionnels et intellectuels, qui excluent une activité de travail à part entière chez de nombreuses victimes.
Le dynamisme, la douceur des symptômes focaux, la prédominance des réactions cérébrales généralisées, caractéristiques des enfants, servent de raison pour déterminer la gravité de la blessure qui accompagne sa complication.

EEG en commotion cérébrale: modifications légères ou modérées des biopotentiels sous la forme d'une désorganisation du rythme α, de la présence d'une activité pathologique légère et de signes EEG de dysfonctionnement des structures du tronc cérébral.

EEG avec contusions cérébrales : sur l'EEG, des violations du rythme cortical, des perturbations cérébrales grossières sous la forme de la dominance d'ondes lentes sont enregistrées. Parfois des potentiels aigus, des pics diffus, des pics positifs apparaissent sur l'EEG. Ondes β diffuses stables, qui sont combinées à des bouffées d'oscillations θ de grande amplitude.

Les enfants d'âge scolaire sont plus susceptibles de subir de légers changements à l'EEG. Dans le contexte d'un rythme inégal en amplitude, mais stable, une activité θ et β non rugueuse est détectée. Dans la moitié des cas, des ondes aiguës séparées, des oscillations β asynchrones et synchronisées, des ondes β bilatérales et des potentiels aigus dans les hémisphères postérieurs apparaissent sur l'EEG.

EEG dans les traumatismes crâniens graves : dans la période aiguë de TBI sévère, les perturbations EEG sévères sont le plus souvent enregistrées sous la forme de la dominance de formes lentes d'activité dans toutes les parties des hémisphères. Chez la plupart des patients, l'EEG montre des signes de dysfonctionnement des structures baso-diencéphaliques et des manifestations focales.

Indications pour les consultations spécialisées :

1. Oculiste.

2. Orthophoniste.

3. Orthopédiste.

4. Psychologue.

5. Prothésiste.

7. Audiologiste.

8. Neurochirurgien.

Examens minimaux lors d'une référence à un hôpital :

1. Numération sanguine complète.

2. Analyse générale de l'urine.

3. Excréments sur les œufs du ver.

Les principales mesures de diagnostic:

1. Numération sanguine complète.

2. Analyse générale de l'urine.

3. CT ou IRM du cerveau.

4. Neurosonographie.

5. Orthophoniste.

6. Psychologue.

7. Optométriste.

8. Orthopédiste.

11. Médecin physiothérapeute.

12. Physiothérapeute.

Liste des mesures diagnostiques supplémentaires :

1. Prothésiste.

3. Cardiologue.

4. Échographie des organes abdominaux.

5. Gastro-entérologue.

6. Endocrinologue.

Diagnostic différentiel

Maladie	Le début de la maladie	CT et IRM du cerveau	Symptômes neurologiques
Lésion cérébrale traumatique	Aigu	Foyers de contusion du cerveau. Au stade aigu, la TDM est préférable. Au stade subaigu - foyers de contusion hémorragique et non hémorragique, hémorragies pétéchiales. Au stade chronique, les zones d'encéphalomalacie sont détectées sur les images T2 par une augmentation de l'intensité du signal due à l'augmentation de la teneur en eau dans les tissus ; les accumulations de liquide extracérébral, y compris les hématomes sous-duraux chroniques, sont plus facilement diagnostiquées	Variable selon l'âge de l'enfant et la localisation de la lésion, l'un des signes cliniques les plus fréquents est l'hémiparésie, l'aphasie, l'ataxie, les symptômes cérébraux et oculomoteurs et les signes d'hypertension intracrânienne
Conséquences d'un AVC	Apparition brutale, souvent au réveil, rarement progressive.	Immédiatement après un accident vasculaire cérébral, une hémorragie intracérébrale est détectée, un foyer ischémique - après 1 à 3 jours. Infarctus au stade précoce, lésions ischémiques du tronc cérébral, du cervelet et du lobe temporal, non accessibles au scanner, thrombose veineuse, petits infarctus, y compris lacunaires, MAV	Varie selon l'âge de l'enfant et la localisation de l'AVC ; hémiplégie, aphasie, ataxie font partie des signes cliniques les plus fréquents
Une tumeur au cerveau	graduel	Tumeur cérébrale, œdème périfocal, déplacement de la ligne médiane, compression ventriculaire ou hydrocéphalie obstructive	Modifications focales dans le cerveau, signes d'augmentation de la pression intracrânienne, manifestations cérébrales

Traitement à l'étranger

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Traitement

Tactiques de traitement
Le traitement des lésions cérébrales traumatiques doit être complet. Les angioprotecteurs sont utilisés pour améliorer la circulation cérébrale, les neuroprotecteurs pour améliorer l'apport d'oxygène au cerveau, la nutrition du cerveau et améliorer les processus métaboliques du cerveau. La thérapie de déshydratation est utilisée pour réduire et soulager l'œdème cérébral, la thérapie sédative visant à éliminer les troubles neuropsychiatriques et à normaliser le sommeil. Un traitement anticonvulsivant est prescrit pour arrêter les crises symptomatiques. Vitaminothérapie pour renforcer l'état général du patient.

But du traitement : réduction des symptômes cérébraux, amélioration du fond émotionnel, réduction de la dépendance au climat, élimination des troubles neuropsychiques, normalisation du sommeil, renforcement de l'état général du patient. Arrêt ou réduction des crises, amélioration de l'activité motrice et psycho-langagière, prévention des postures et contractures pathologiques, acquisition de compétences en libre-service, adaptation sociale.

Traitement non médicamenteux :

1. Masser.

3. Physiothérapie.

4. Pédagogie conductive.

5. Cours avec un orthophoniste.

6. Avec un psychologue.

7. Acupuncture.

Traitement médical:

1. Neuroprotecteurs : cérébrolysine, actovegin, piracétam, pyritinol, ginkgo biloba, acide hopantenique, glycine.

2. Angioprotecteurs : vinpocetine, instenon, sermion, cinnarizine.

3. Vitamines B : bromure de thiamine, chlorhydrate de pyridoxine, cyanocobalamine, acide folique.

4. Thérapie de déshydratation : magnésie, diacarbe, furosémide.

Liste des médicaments essentiels :

1. Actovegin ampoules 80 mg 2 ml

2. Vinpocétine (Cavinton), comprimés 5 mg

3. Comprimés de glycine 0,1

4. Ampoules et comprimés Instenon

5. Nicergoline (Sermion) ampoules 1 flacon 4 mg, comprimés 5 mg, 10 mg

6. Pantocalcine, comprimés 0,25

7. Comprimés de piracétam 0,2

8. Piracétam, ampoules 20% 5 ml

9. Ampoule de chlorhydrate de pyridoxine 1 ml 5%

10. Comprimés d'acide folique 0,001

11. Ampoules de cérébrolysine 1 ml

12. Cyanocobalamine, ampoules de 200 et 500 mcg

Médicaments supplémentaires :

1. Aevit, gélules

2. Asparkam, comprimés

3. Acétazolamide (diacarbe), comprimés 0,25

4. Gingko-Biloba comprimés, comprimés 40 mg

5. Gliatiline en ampoules 1000 mg

6. Gélules de gliatiline 400 mg

7. Acide hopantenique, comprimés 0,25 mg

8. Dépakine, comprimés 300 mg et 500 mg

9. Dibazol, comprimés 0,02

10. Comprimés de carbamazépine 200 mg

11. Gélules Convulex 300 mg, solution

12. Lamotrigine (Lamiktal, Lamitor) comprimés de 25 mg

13. Lucetam comprimés 0,4 et ampoules

14. Comprimés Magne B6

15. Comprimés de neuromidine

16. Pyritinol (Encephabol), dragée 100 mg, suspension 200 ml

17. Prednisolone en ampoules 30 mg

18. Comprimés de prednisolone 5 mg

19. Ampoule de chlorure de thiamine 1 ml

20. Tizanidine (Sirdalud) Comprimés de 2 mg et 4 mg

21. Chlorhydrate de tolpérisone (Mydocalm), comprimés 50 mg

22. Topamax, comprimés, gélules 15 mg et 25 mg

23. Comprimés de furosémide 40 mg

Indicateurs d'efficacité du traitement :

1. Réduction du syndrome cérébral, des troubles émotionnels et volitionnels.

2. Amélioration de l'attention, de la mémoire.

3. Cessation ou réduction des saisies.

4. Augmentation du volume des mouvements actifs et passifs des membres parétiques.

5. Améliorer l'activité motrice et psycho-parole.

6. Améliorer le tonus musculaire.

7. Acquisition de compétences en libre-service.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation (prévu): maux de tête fréquents, vertiges, dépendance météorologique, labilité émotionnelle, phénomènes de cérébroasthénie, convulsions, troubles du mouvement - présence de parésie, troubles de la marche, retard de développement psychoverbal et moteur, perte de mémoire et d'attention, troubles du comportement.

Informations

Sources et littérature

1. Protocoles pour le diagnostic et le traitement des maladies du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan (Ordonnance n° 239 du 04/07/2010)
   1. 1. L. O. Badalyan. Neurologie pédiatrique. Moscou 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Neurologie pédiatrique. Moscou 2004 3. M. B. Zucker. Neuropathologie clinique de l'enfance. Moscou, 1996 4. Diagnostic et traitement des maladies du système nerveux chez les enfants. Edité par V.P. Zykov. Moscou 2006

Informations

Liste des développeurs :

№	Développeur	Lieu de travail	Titre d'emploi
	Serova Tatyana Konstantinovna	RCCH "Aksay" service psycho-neurologique n°1	Chef de département
	Kadyrzhanova Galiya Baekenovna	RCCH "Aksay" service psycho-neurologique №3	Chef de département
	Mukhambetova Gulnara Amerzaevna	Département des maladies nerveuses Kaz. NMU	Assistant, candidat des sciences médicales
	Balbaeva Aiym Sergazievna	RCCH "Aksai" psycho-neurologique	Neurologue

Fichiers joints

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S06.0 Commotion cérébrale

S06.1 Œdème cérébral traumatique S06.2 Lésion cérébrale diffuse S06.3 Lésion cérébrale focale S06.4 Hémorragie épidurale

S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique

S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé

S06.8 Autres lésions intracrâniennes

S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision

cerveau, qui ne s'accompagne pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou d'un étirement aponévrotique du crâne.

Le TBI ouvert comprend les blessures qui s'accompagnent d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et / ou

correspondent à la zone de fracture. Les blessures pénétrantes comprennent un tel TBI,

qui s'accompagne de fractures des os du crâne et de lésions de la dure-mère

membranes du cerveau avec l'apparition de fistules de liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien).

Selon la physiopathologie du TBI :

forces traumatiques sur les os du crâne, les méninges et le tissu cérébral, les vaisseaux cérébraux et le système de liquide céphalo-rachidien.

type de modifications ischémiques secondaires dans le tissu cérébral. (intracrânienne et systémique).

œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

hyponatrémie, hyperthermie, altération du métabolisme des glucides, DIC.

conscience de la victime, la présence et la gravité des symptômes neurologiques, la présence ou l'absence de dommages à d'autres organes. L'échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974) a reçu la plus grande distribution. L'état des victimes est évalué au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures selon trois paramètres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à une stimulation externe. Il existe une classification des troubles de la conscience dans le TBI, basée sur une évaluation qualitative du degré de dépression de la conscience, où il existe les gradations suivantes de l'état de conscience :

Les PTBI légers comprennent les commotions cérébrales et les contusions légères du cerveau. CTBI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée. Le CBI sévère comprend une contusion cérébrale sévère et tous les types de compression cérébrale.

1. conscience claire ou stupeur modérée ;

2. les fonctions vitales ne sont pas perturbées (seule une bradycardie est possible) ;

3. symptômes focaux - certains hémisphériques et

symptômes craniobasaux. Parfois, il existe des symptômes simples et légers de la tige (nystagmus spontané, etc.)

Pour énoncer un état de sévérité modérée, il suffit de disposer d'un des paramètres indiqués. La menace pour la vie est insignifiante, les prévisions de rétablissement

la capacité de travail est plus souvent favorable.

1. changement de conscience vers une stupeur profonde ou une stupeur ;

2. violation des fonctions vitales (modérée dans un ou deux indicateurs);

3. symptômes focaux - les symptômes souches sont modérément prononcés (anisocorie, légère restriction du regard vers le haut, nystagmus spontané, insuffisance pyramidale controlatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux, y compris les crises d'épilepsie, la parésie et la paralysie, peuvent être prononcés.

Pour déclarer un état grave, il est permis d'avoir ces violations, bien que

par l'un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend en grande partie de la durée de l'état grave, le pronostic de guérison est souvent défavorable.

1. altération de la conscience jusqu'au coma modéré ou profond ;

2. une violation prononcée des fonctions vitales de plusieurs manières;

3. symptômes focaux - les symptômes souches sont clairement exprimés (parésie du regard vers le haut, anisocorie sévère, divergence des yeux verticalement ou horizontalement, nystagmus tonique spontané, affaiblissement de la réaction pupillaire à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux, rigidité décérébrée, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux sont prononcés (jusqu'à la parésie bilatérale et multiple).

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir prononcé

violations à tous égards, et dans l'un d'eux nécessairement la limite, la menace pour la vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

1. violation de la conscience au niveau du coma transcendantal ;

2. violation critique des fonctions vitales ;

3. symptômes focaux - tige sous la forme d'une mydriase bilatérale limitante, l'absence de réactions cornéennes et pupillaires; hémisphérique et craniobasal sont généralement bloqués par des troubles cérébraux et souches. Le pronostic de survie du patient est défavorable.

Par types distinguer:

2. ouvert : a) non pénétrant ; b) pénétrant ;

1. commotion cérébrale – une condition qui survient plus souvent à la suite d'une exposition à une petite force traumatique. Survient chez près de 70 % des patients atteints de

TCC. Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée après une blessure : de 1 à 2 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête

douleur, nausées, rarement vomissements, étourdissements, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. amnésie rétrograde

(si cela se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. À

commotion cérébrale, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et disparaissent au bout de 5 à 8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir tous ces symptômes pour poser un diagnostic. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas divisée en degrés de gravité;

1 à 3 semaines après la blessure. Une contusion cérébrale de gravité légère peut être accompagnée de fractures des os du crâne.

l'étourdissement profond peut durer plusieurs heures ou plusieurs jours.

Il y a des maux de tête sévères, des vomissements souvent répétés. Horizontal

nystagmus, affaiblissement de la réaction des pupilles à la lumière, une violation de la convergence est possible. Il existe une dissociation des réflexes tendineux, une hémiparésie parfois modérément prononcée et des réflexes pathologiques. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. Le syndrome méningé est modérément exprimé et la pression du LCR est modérément augmentée (à l'exception des victimes atteintes de liquorrhée).

Il y a tachycardie ou bradycardie. Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans perturbation du rythme et ne nécessitant pas de correction matérielle. La température est subfébrile. Le 1er jour, il peut y avoir une agitation psychomotrice, parfois des crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde.

plusieurs jours (chez certains patients en transition vers le syndrome apallique ou le mutisme akinétique). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir une agitation psychomotrice prononcée, suivie d'atonie. Les symptômes de la tige sont prononcés - mouvements flottants des globes oculaires, séparation des globes oculaires le long de l'axe vertical, fixation du regard vers le bas, anisocorie. La réaction pupillaire à la lumière et les réflexes cornéens sont déprimés. La déglutition est altérée. Parfois, l'hormétonie se développe à des stimuli douloureux ou spontanément. Réflexes plantaires pathologiques bilatéraux. Il y a des changements dans le tonus musculaire, souvent - hémiparésie, anisoréflexie. Il peut y avoir des convulsions. Insuffisance respiratoire - selon le type central ou périphérique (tachy- ou bradypnée). La pression artérielle est soit augmentée, soit diminuée (peut être normale), et dans le coma atonique, elle est instable et nécessite un soutien médical constant. Syndrome méningé prononcé.

Les dommages axonaux diffus au cerveau sont une forme particulière de contusion cérébrale. . Ses signes cliniques incluent un dysfonctionnement du tronc cérébral - une dépression de la conscience jusqu'à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire. La mortalité dans les lésions cérébrales axonales diffuses est très élevée et atteint 80 à 90%, et le syndrome apallique se développe chez les survivants. Les lésions axonales diffuses peuvent s'accompagner de la formation d'hématomes intracrâniens.

réduction de l'espace intracrânien par des formations volumétriques. Il convient de garder à l'esprit que toute compression "non croissante" dans le TBI peut devenir progressive et entraîner une compression et une luxation sévères du cerveau. Les compressions non croissantes comprennent la compression par des fragments d'os du crâne avec des fractures déprimées, la pression sur le cerveau par d'autres corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas de volume. Les mécanismes intracrâniens secondaires jouent un rôle majeur dans la genèse de la compression cérébrale. Les compressions croissantes incluent tous les types d'hématomes intracrâniens et de contusions cérébrales, accompagnés d'un effet de masse.

5. hématomes intrathécaux multiples ;

6. hydromes sous-duraux ;

Les hématomes peuvent être : aigus (3 premiers jours), subaigus (4 jours-3 semaines) et

chronique (après 3 semaines).

Le tableau clinique classique des hématomes intracrâniens comprend la présence de

écart lumineux, anisocorie, hémiparésie, bradycardie, ce qui est moins fréquent. La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Chez les victimes d'hématomes associés à une contusion cérébrale, dès les premières heures de TBI, on observe des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de luxation du cerveau dus à une contusion du tissu cérébral.

1. intoxication alcoolique (70%).

2. TBI à la suite d'une crise d'épilepsie.

1. accident de la route ;

2. dommage domestique ;

peau de la tête. Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "yeux de raton laveur") indique une fracture du fond de la fosse crânienne antérieure. Un hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme de Battle) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal. Un hémotympan ou une membrane tympanique rompue peut correspondre à une fracture de la base du crâne. La liquorrhée nasale ou auriculaire indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant. Le bruit d'un "pot fissuré" à la percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne. L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une fistule carotido-caverneuse ou d'un hématome rétrobulbaire. L'hématome des tissus mous dans la région occipito-cervicale peut s'accompagner d'une fracture de l'os occipital et (ou) d'une contusion des pôles et des parties basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de lésions méningées

symptômes, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, les fonctions des nerfs crâniens et les fonctions motrices, les symptômes neurologiques, l'augmentation de la pression intracrânienne, la luxation du cerveau, le développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

Le choix de la tactique pour le traitement des victimes est déterminé par la nature des lésions cérébrales, des os de la voûte et de la base du crâne, des traumatismes extracrâniens concomitants et

le développement de complications dues à un traumatisme.

le développement d'une hypotension artérielle, d'une hypoventilation, d'une hypoxie, d'une hypercapnie, car ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et s'accompagnent d'une mortalité élevée.

À cet égard, dans les premières minutes et heures après la blessure, toutes les mesures thérapeutiques doivent

être soumis à la règle ABC :

restauration du BCC (transfusion de solutions de cristalloïdes et de colloïdes), avec insuffisance myocardique - introduction de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton). Il faut se rappeler que sans la normalisation de la masse de sang circulant, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Un élément obligatoire du traitement du TBI sévère est l'élimination de l'hypovolémie et, à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. Une exception sont les patients atteints de syndrome occlusif aigu, chez qui le taux de production de LCR dépend directement de l'équilibre hydrique, donc la déshydratation est justifiée chez eux, ce qui leur permet de réduire l'ICP.

Ils contribuent à l'affaissement de l'œdème périfocal dans la zone de la blessure.

Au stade préhospitalier, l'administration intraveineuse ou intramusculaire de prednisolone à la dose de 30 mg est conseillée.

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de l'effet minéralocorticoïde concomitant, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans l'organisme et d'augmenter l'élimination

potassium, qui affecte négativement l'état général des patients atteints de TBI.

Par conséquent, il est préférable d'utiliser la dexaméthasone à une dose de 4 à 8 mg qui

n'a pratiquement pas de propriétés minéralocorticoïdes.

En l'absence de troubles circulatoires en même temps que les glucocorticoïdes

hormones pour la déshydratation du cerveau, il est possible de prescrire à grande vitesse

Les médicaments bloquant les ganglions avec un degré élevé d'hypertension intracrânienne sont contre-indiqués, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, un blocage complet du flux sanguin cérébral peut se développer en raison de la compression des capillaires cérébraux par le tissu cérébral œdémateux.

Une exception est la menace de luxation cérébrale, accompagnée de graves

troubles respiratoires et circulatoires.

Dans ce cas, l'administration intraveineuse de mannitol (mannitol) à partir de

calcul de 0,5 g / kg de poids corporel sous la forme d'une solution à 20%.

Avec agitation psychomotrice :

2-4 ml de solution à 0,5% de seduxen (relanium, sibazon) par voie intraveineuse;

Transport à l'hôpital (au service neurologique).

1. Fournir un accès à la veine.

2. Avec le développement d'un état terminal, effectuez une réanimation cardiaque.

3. En cas de décompensation circulatoire :

Reopoliglyukin, solutions cristalloïdes par voie intraveineuse ;

Si nécessaire, dopamine 200 mg dans 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou toute autre solution cristalloïde par voie intraveineuse à un débit qui maintient la tension artérielle au niveau de la TA. Art.;

4. Lorsque vous êtes inconscient :

Inspection et nettoyage mécanique de la cavité buccale;

Application de la manœuvre de Sellick ;

Effectuer une laryngoscopie directe ;

Stabilisation de la colonne cervicale (léger étirement à la main);

IVL est réalisée ou non ; myorelaxants (chlorure de succinylcholine - diciline, listenone

à une dose de 1-2 mg/kg ; les injections sont réalisées uniquement par des médecins de réanimation et des équipes chirurgicales).

Si la respiration spontanée est inefficace, la respiration artificielle

ventilation des poumons en mode d'hyperventilation modérée (12-14 l / min pour un patient de poids corporel).

5. Avec agitation psychomotrice, convulsions et en prémédication :

0,5-1,0 ml d'une solution à 0,1% d'atropine par voie sous-cutanée;

Propofol intraveineux 1-2 mg/kg, ou thiopental sodique 3-5 mg/kg, ou 2-4 ml 0,5 %

solution de seduxen, ou ml de solution d'oxybutyrate de sodium à 20%, ou dormicum 0,1-

Pendant le transport, le contrôle du rythme respiratoire est nécessaire.

6. Avec syndrome d'hypertension intracrânienne :

2-4 ml d'une solution à 1% de furosémide (lasix) par voie intraveineuse (avec décompensation

Hyperventilation artificielle des poumons.

7. En cas de syndrome douloureux : par voie intramusculaire (ou intraveineuse lente) 30 mg-1,0 de kétorolac et 2 ml de solution de diphenhydramine à 1-2 % et (ou) 2-4 ml (mg) de solution de tramal à 0,5 % ou d'autres substances non narcotiques. analgésique aux doses appropriées.

8. Pour les blessures à la tête et les saignements externes qui en découlent :

9. Transport vers un hôpital où se trouve un service de neurochirurgie ; dans un état critique - à l'unité de soins intensifs.

1. *Dopamine 4 %, 5 ml ; ampli

2. Solution de dobutamine pour perfusion 5 mg/ml

4. *Prednisolone 25mg 1ml, ampli

5. * Diazépam 10 mg/2 ml ; ampli

7. *Oxybate de sodium 20% 5 ml, amp

8. * Sulfate de magnésium 25 % 5,0, ampère

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosémide 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0 ; ampli

1. * Sulfate d'atropine 0,1 % - 1,0, ampère

2. *Bétaméthasone 1 ml, amp

3. * Épinéphrine 0,18 % - 1 ml ; ampli

4. *Destran,0 ; fl

5. * Diphénhydramine 1 % - 1,0, ampère

6. * Kétorolac 30 mg - 1,0 ; ampli

1. "Maladies du système nerveux" / Guide pour les médecins / Edité par N.N. Yakhno,

D.R. Shtulman - 3e édition, 2003

2. V.A. Mikhaïlovitch, A.G. Miroshnichenko. Un guide pour les urgentistes. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Élaboration de lignes directrices et de protocoles cliniques pour le diagnostic et le traitement, en tenant compte des exigences modernes. méthodique

N° 883 "Sur l'approbation de la liste des médicaments essentiels (essentiels)".

"Sur approbation des Instructions pour la formation de la Liste des principaux (essentiels)

Chef du département des urgences et des soins urgents, médecine interne n ° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD.

Asfendiyarova - Docteur en sciences médicales, professeur Turlanov K.M. Employés du Département des urgences et des soins urgents, médecine interne n ° 2 de l'Office national kazakh

Université de médecine. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Vodnev V.P. ; Doctorat,

professeur agrégé Dyusembaev B.K. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Akhmetova G.D. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Bedelbayeva G.G. ;

Almukhambetov M.K. ; Lozhkin A.A. ; Madenov N.N.

Chef du Département de médecine d'urgence, État d'Almaty

Institut de formation avancée des médecins - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Rakhimbaev R.S. Employés du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'Almaty pour le perfectionnement des médecins : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Silachev Yu.Ya. ; Volkova N.V. ; Khairulin R.Z. ; Sedenko V.A.

Conséquences possibles après une lésion cérébrale traumatique et le code de maladie CIM-10

1 Causes et classification de la maladie

Les conséquences du TBI selon la CIM-10 ont le code T90.5. Une lésion cérébrale traumatique est réparée lorsque les tissus mous du crâne, ainsi que le cerveau, sont endommagés. Le plus souvent la cause est :

• frapper la tête;
• accidents de la route;
• les blessures sportives.

Toutes les lésions cérébrales traumatiques sont divisées en 2 groupes:

Si une blessure s'est produite et qu'il s'est avéré que l'intégrité des tissus mous de la tête a été violée, il s'agit alors d'un groupe de blessures ouvertes. Si en même temps les os du crâne ont été endommagés, mais que la dure-mère est restée intacte, les blessures sont classées comme non pénétrantes. Ils sont dits pénétrants si les os sont endommagés et la carapace dure aussi. La forme fermée se caractérise par le fait que les tissus mous ne sont pas touchés, sans aponévrose, les os du crâne sont brisés.

Si l'on prend en compte la physiopathologie du TBI, alors il y a des blessures:

1. Primaire. Dans ce cas, les vaisseaux, les os du crâne, les tissus cérébraux ainsi que la membrane sont blessés et le système de liquide céphalo-rachidien est également affecté.
2. Secondaire. Pas directement lié aux lésions cérébrales. Leur développement se produit comme un changement ischémique secondaire dans les tissus cérébraux.

Il y a des blessures qui entraînent des complications, les plus courantes d'entre elles :

Le degré de gravité doit être pris en compte :

1. Lumière. La conscience est claire, il n'y a pas de douleur, la santé n'est pas particulièrement menacée.
2. Moyen. La conscience est claire, mais il est également possible que la personne se sente un peu assourdie. Signes focaux exprimés.
3. Lourd. Il y a une stupeur, un fort étourdissement. Les actions vitales sont perturbées, des signes focaux sont présents.
4. Particulièrement lourd. Le patient tombe dans un coma, court ou profond. Les fonctions vitales sont gravement altérées, tout comme les systèmes cardiovasculaire et respiratoire. Il existe des symptômes focaux. La conscience est absente de quelques heures à plusieurs jours. Les mouvements des globes oculaires sont flous et la réaction des pupilles aux stimuli lumineux est déprimée.

2 Méthodes de diagnostic et périodes de maladie

Les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques doivent être examinés. Sur la base de la détermination du degré de dépression de la conscience, de la mesure dans laquelle les symptômes neurologiques sont exprimés, si d'autres organes sont endommagés, un diagnostic est posé. Il est plus pratique d'utiliser l'échelle de coma de Glasgow à ces fins. L'état du patient est vérifié immédiatement après la blessure, après 12 heures et après une journée.

On demande au patient de faire certains mouvements, de répondre à des questions, d'ouvrir et de fermer les yeux. Dans le même temps, la réaction aux facteurs irritants externes est surveillée.

En médecine, on distingue plusieurs périodes de la maladie :

Si une commotion cérébrale survient, le patient éprouve le plus souvent un mal de tête aigu. Perte de conscience possible, vomissements, vertiges.

La personne éprouve de la faiblesse, devient léthargique. Mais il n'y a pas de stagnation dans le fond d'œil, le cerveau n'est pas affecté localement, le liquide céphalo-rachidien a la même pression.

Si une contusion cérébrale s'est produite, la personne est hantée par un mal de tête au site d'impact, des vomissements constants, des difficultés respiratoires et une bradycardie, une pâleur et de la fièvre. L'examen révèle :

• dans le liquide céphalo-rachidien - la présence de sang;
• dans le sang - un nombre accru de leucocytes.

La vision et la parole peuvent être altérées. À ce stade, il est nécessaire d'être sous la surveillance d'un médecin, car une épilepsie traumatique peut survenir, accompagnée de convulsions. Et ce processus provoque souvent des états dépressifs et des comportements agressifs, de la fatigue.

Les hématomes intracrâniens, les fractures du crâne déprimées peuvent provoquer une compression du cerveau. Cela est dû à divers types d'hémorragies résultant de blessures. Souvent, en raison de l'hémorragie survenue entre les os du crâne et les méninges, c'est au point d'impact qu'un hématome épidural se produit. Il peut être identifié par une anisocorie avec une extension. Perte de connaissance fréquente. Avec ce diagnostic, une intervention chirurgicale est le plus souvent nécessaire.

Avec un hématome sous-dural, de graves spasmes de la tête, des vomissements et du sang commencent à s'accumuler dans l'espace sous-dural à la suite d'un coup. Il y a des convulsions. Les patients ne peuvent pas naviguer dans l'espace, se fatiguent rapidement, mais en même temps ils sont trop excités et irritables.

Pour confirmer le diagnostic causé par une ecchymose dans la région du crâne, des études supplémentaires seront nécessaires :

1. Radiographie du crâne lorsqu'une fracture est suspectée.
2. L'EMG aidera à déterminer le degré d'endommagement des fibres musculaires et des terminaisons myonurales.
3. Neurosonographie. Avec son aide, l'hypertension intracrânienne, l'hydrocéphalie est déterminée.
4. Échographie pour vérifier s'il y a une pathologie dans les vaisseaux du cerveau.
5. Chimie sanguine.
6. IRM pour identifier les lésions dans le cerveau.
7. EEG pour détecter le dysfonctionnement des structures du tronc cérébral.

Le diagnostic déterminera les conséquences d'une blessure au crâne.

Complications et conséquences après un traumatisme crânien

De nombreux patients qui ont subi un traumatisme crânien grave restent handicapés en raison de troubles mentaux, de pertes de mémoire, de troubles du mouvement, de troubles de la parole, d'épilepsie post-traumatique et d'autres causes.

Les complications des lésions cérébrales traumatiques sont assez diverses, leur nature dépend largement du type de TBI et elles peuvent être divisées en groupes suivants :

Code CIM-10

Complications craniocérébrales purulentes-inflammatoires

• suppuration des tissus mous du crâne;
• méningite;
• encéphalite (méningoencéphalite);
• ventriculite;
• abcès cérébral (précoce et tardif);
• ostéomyélite;
• empyème post-traumatique
• thrombose sinusale et thrombose des veines intracrâniennes;
• granulomes post-traumatiques;
• prolapsus cérébral tardif.

Complications craniocérébrales non inflammatoires

• prolapsus cérébral précoce;
• épisyndrome précoce et état épileptique;
• syndromes de luxation;
• thrombose non purulente des sinus veineux;
• thromboembolie des vaisseaux cérébraux, infarctus cérébral;
• effondrement cérébral;
• liquorrhée.

Complications extracrâniennes après traumatisme crânien

• CID ;
• pneumonie;
• saignement gastro-intestinal;
• insuffisance cardiovasculaire aiguë, arythmie cardiaque.

Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique sont également très diverses, qui peuvent être basées sur des processus atrophiques dans le cerveau, des changements inflammatoires dans ses membranes, des troubles de la circulation de l'alcool et de la circulation sanguine, et un certain nombre d'autres.

Conséquences d'un traumatisme crânien

• arachnoïdite post-traumatique (adhésive, kystique, adhésive-kystique ; diffuse, convexitale, basale, sous-tentorielle, focale, "tachetée", optochiasmale) ;
• hydrocéphalie;
• pneumocéphalie;
• porsencéphalie;
• défauts du crâne;
• déformation du crâne;
• fistule de liqueur;
• lésions des nerfs crâniens, ainsi que parésie centrale et paralysie;
• cicatrices de la gaine cérébrale ;
• atrophie cérébrale (diffuse, locale);
• kystes (sous-arachnoïdiens, intracérébraux);
• épilepsie;
• fistule carotido-caverneuse;
• lésions cérébrales ischémiques ;
• anévrismes artériels des vaisseaux cérébraux;
• parkinsonisme;
• dysfonctionnements mentaux et végétatifs.

Des complications sous forme d'amnésie, de diminution des performances, de maux de tête persistants, de troubles végétatifs et endocriniens peuvent être observées chez un grand nombre de patients ayant subi un TCC léger à modéré.

Lésion cérébrale traumatique dont les conséquences nécessitent un traitement chirurgical : complications purulentes post-traumatiques (abcès, empyème), hydrocéphalie résorbable, fistules carotido-caverneuses, malformations crâniennes post-traumatiques et bien d'autres,

Qui contacter ?

Médicaments

Rédacteur expert médical

Portnov Alexeï Alexandrovitch

Éducation: Université nationale de médecine de Kyiv. A.A. Bogomolets, spécialité - "Médecine"

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Conséquences d'une lésion intracrânienne

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)

Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan (Ordonnance n° 239)

informations générales

Brève description

Le traumatisme crânien (TCC) est une lésion cérébrale à des degrés divers, dans laquelle le traumatisme est un facteur étiologique. Les lésions cérébrales traumatiques dans l'enfance font référence à des types fréquents et graves de lésions traumatiques et représentent 25 à 45 % de tous les cas de lésions traumatiques.

Protocole "Conséquences d'une lésion intracrânienne"

Classification

Traumatisme crânien ouvert

1. Lésion cérébrale traumatique pénétrante, dans laquelle la dure-mère est endommagée.

2. Traumatisme crânien non pénétrant :

3. Lésion craniocérébrale fermée - l'intégrité du tégument de la tête n'est pas brisée.

Selon la nature et la gravité des lésions cérébrales :

Commotion cérébrale - commotion cérébrale, dans laquelle il n'y a pas de changements morphologiques évidents;

Contusion cérébrale - contusion cerebri, (légère, modérée et sévère);

Dommages axonaux diffus.

1. Hématome épidural.

2. Hématome sous-dural.

3. Hématome intracérébral.

4. Fracture déprimée.

5. Hydrome sous-dural.

7. Foyer de la blessure - écrasement du cerveau.

Conséquences d'un traumatisme crânien grave :

1. Syndrome de cérébroasthénie traumatique.

2. Syndrome d'hypertension-hydrocéphalie traumatique.

3. Syndrome de troubles du mouvement sous forme de parésie et de paralysie des membres.

4. Épilepsie traumatique.

5. Troubles de type névrose.

6. États psychopathiques.

Diagnostique

Les plaintes de maux de tête fréquents, plus souvent localisés au front et à l'occiput, moins souvent aux régions temporales et pariétales, s'accompagnent de nausées et parfois de vomissements, qui apportent soulagement, vertiges, faiblesse, fatigue, irritabilité, sommeil perturbé, agité. Dépendance météorologique, labilité émotionnelle, diminution de la mémoire, de l'attention. Il peut y avoir des plaintes de convulsions, une limitation des mouvements dans les articulations, une faiblesse dans celles-ci, une démarche altérée, un retard dans le développement psychoverbal. Antécédents de traumatisme crânien.

Examen physique: une étude de la sphère psycho-émotionnelle, de l'état neurologique, du système nerveux autonome révèle des troubles fonctionnels du système nerveux, une labilité émotionnelle, des phénomènes de cérébroasthénie.

Troubles du mouvement - parésie, paralysie, contractures et raideur des articulations, hyperkinésies, développement psychoverbal retardé, crises d'épilepsie, pathologie des organes de la vision (strabisme, nystagmus, atrophie des nerfs optiques), microcéphalie ou hydrocéphalie.

3. Test sanguin biochimique.

1. Radiographie du crâne - est prescrite pour exclure les fractures du crâne.

2. EMG - selon les indications, vous permet d'identifier le degré de dommage survenant dans les terminaisons myonurales et les fibres musculaires. Dans les lésions cérébrales traumatiques, on observe plus souvent l'EMG de type 1, qui reflète la pathologie du motoneurone central et se caractérise par une activité synergique accrue de la contraction volontaire.

3. Échographie des vaisseaux cérébraux pour exclure une pathologie vasculaire du cerveau.

4. Neurosonographie - pour exclure l'hypertension intracrânienne, l'hydrocéphalie.

5. CT ou IRM selon les indications afin d'exclure des lésions cérébrales organiques.

6. EEG dans les lésions cérébrales traumatiques. La période post-traumatique est caractérisée à l'avenir par la progression de troubles mentaux végétatifs, émotionnels et intellectuels, qui excluent une activité de travail à part entière chez de nombreuses victimes.

Le dynamisme, la douceur des symptômes focaux, la prédominance des réactions cérébrales généralisées, caractéristiques des enfants, servent de raison pour déterminer la gravité de la blessure qui accompagne sa complication.

Indications pour les consultations spécialisées :

Examens minimaux lors d'une référence à un hôpital :

1. Numération sanguine complète.

2. Analyse générale de l'urine.

3. Excréments sur les œufs du ver.

Les principales mesures de diagnostic:

1. Numération sanguine complète.

2. Analyse générale de l'urine.

3. CT ou IRM du cerveau.

Liste des mesures diagnostiques supplémentaires :

Conséquences d'une lésion craniocérébrale fermée

Selon les concepts modernes, les conséquences d'une lésion cérébrale sont des conditions multifactorielles. Un certain nombre de facteurs influencent la formation des manifestations cliniques, l'évolution, le degré de compensation et d'inadaptation sociale des patients: la gravité et la nature de la blessure, la gravité et la localisation des modifications pathomorphologiques, la proportion de pathologies de structures non spécifiques, le rapport des troubles organiques et neuroendocriniens focaux, la gravité et la structure des maladies cérébrovasculaires associées aux troubles traumatiques, les facteurs génétiques, l'état somatique des victimes, les caractéristiques prémorbides et les changements morbides de la personnalité, l'âge et la profession des patients, la qualité, le moment et le lieu du traitement des traumatismes en période aiguë.

Cette dernière concerne majoritairement les lésions cérébrales dites non graves (commotions et contusions légères du cerveau), lorsque, avec une mauvaise organisation des soins en période aiguë, en l'absence d'encadrement médical dynamique et d'organisation du travail, une indemnisation temporaire des une maladie traumatique survient en raison du travail intense des mécanismes de régulation et d'adaptation cérébraux, et plus tard, sous l'influence de divers facteurs, une décompensation se développe dans 70% des cas.

Les résultats des études morphologiques du système nerveux central dans la période post-traumatique résiduelle indiquent une lésion organique sévère du tissu cérébral. Les découvertes fréquentes sont de petites lésions focales dans le cortex, des défauts en forme de cratère à la surface des gyri, des cicatrices dans les membranes et leur fusion avec la substance sous-jacente du cerveau, un épaississement de la dure-mère et de la pie-mère. En raison de la fibrose, la membrane arachnoïdienne s'épaissit souvent, acquérant une teinte grisâtre-blanchâtre, des adhérences et des adhérences apparaissent entre elle et la pie-mère. La circulation du LCR est perturbée par la formation d'extensions kystiques de différentes tailles et une augmentation des ventricules cérébraux. Dans le cortex cérébral, on note une cytolyse et une sclérose des cellules nerveuses avec une violation de la cytoarchitectonique, ainsi que des modifications des fibres, des hémorragies et des œdèmes. Des modifications dystrophiques des neurones et de la glie, ainsi que du cortex, sont détectées dans les formations sous-corticales, l'hypothalamus, l'hypophyse, les formations réticulaires et ammonoïdes et dans les noyaux de l'amygdale.

Pathogenèse et physiopathologie des conséquences d'un traumatisme crânien

Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique ne sont pas un état complet, mais un processus complexe, multifactoriel et dynamique, au cours duquel on observe les types de flux suivants: a) régressif; b) stable ; c) remise ; d) progressif. Dans le même temps, le type d'évolution et le pronostic de la maladie sont déterminés par la fréquence d'apparition et la sévérité des périodes de décompensation de la maladie traumatique.

Les processus pathologiques sous-jacents aux conséquences à long terme des lésions cérébrales traumatiques et déterminant les mécanismes de leur décompensation se produisent déjà dans la période aiguë. Il existe cinq principaux types de processus pathologiques interdépendants :

- dommages directs à la substance du cerveau au moment de la blessure ;

- violation de la circulation cérébrale;

– formation de processus cicatriciels adhésifs ;

- les processus d'autoneurosesensibilisation, qui sont directement affectés par la nature de la blessure (isolée, combinée, combinée), sa gravité, le moment et le degré d'urgence et de soins spécialisés.

Le rôle dominant dans la formation de la pathologie cérébrovasculaire chez les personnes ayant subi une lésion cérébrale est joué par les réactions vasculaires qui se produisent en réponse à une stimulation mécanique. Les modifications du tonus des vaisseaux cérébraux et des propriétés rhéologiques du sang provoquent une ischémie réversible et irréversible avec formation d'infarctus cérébraux.

Les manifestations cliniques de la maladie cérébrale traumatique sont largement déterminées par l'ischémie des structures hypothalamiques, la formation réticulaire et les structures du système limbique, ce qui entraîne une ischémie des centres de régulation de la circulation sanguine situés dans le tronc cérébral et une aggravation des troubles de la circulation cérébrale.

Le facteur vasculaire est également associé à un autre mécanisme pathogénique pour la formation des conséquences d'une lésion cérébrale traumatique - une violation de la liquorodynamique. La modification de la production de LCR et de sa résorption est due à la fois à des lésions primaires de l'endothélium des plexus vasculaires des ventricules, à des troubles du lit microcirculatoire du cerveau au cours de la période aiguë de la lésion et à une fibrose des méninges au cours des périodes suivantes. . Ces troubles conduisent au développement de l'hypertension du LCR, moins souvent - de l'hypotension. Le LCR pénètre par les ventricules latéraux du cerveau à travers l'épendyme, la couche sous-épendymaire, puis à travers les fissures périvasculaires (espace de Virchow) à travers le parenchyme cérébral dans l'espace sous-arachnoïdien, à partir duquel il pénètre dans les sinus à travers les villosités des granulations arachnoïdiennes et émissaire veines (diplômées veineuses) de la dure-mère.

La plus grande importance dans la progression des troubles liquorodynamiques post-traumatiques est donnée aux phénomènes hypertensifs-hydrocéphaliques. Ils provoquent une atrophie des éléments du tissu cérébral, des rides et une réduction de la moelle épinière, une expansion des espaces ventriculaire et sous-arachnoïdien - ce que l'on appelle l'hydrocéphalie atrophique, qui détermine souvent le développement de la démence.

Souvent, les changements vasculaires, liquorodynamiques, kystiques-atrophiques sont à l'origine de la formation d'un foyer épileptique, qui se manifeste par une violation de l'activité bioélectrique du cerveau et conduit à l'apparition d'un syndrome épileptique.

Dans l'apparition et la progression des conséquences d'une lésion cérébrale traumatique, une grande importance est attachée aux processus immunobiologiques, qui sont déterminés par la formation d'une réponse immunitaire spécifique et la dérégulation de l'immunogenèse.

Classification des conséquences d'un traumatisme crânien

La plupart des auteurs, sur la base des études pathoanatomiques fondamentales de L. I. Smirnov (1947), définissent l'état pathologique survenu après une lésion cérébrale traumatique comme une maladie traumatique du cerveau, en distinguant cliniquement les stades aigu, de récupération et résiduel. Dans le même temps, il est souligné qu'il n'existe pas de critères unifiés pour déterminer les paramètres temporels de la gradation d'une maladie traumatique à un stade.

La période aiguë est caractérisée par l'interaction du substrat traumatique, des réactions de dommages et des réactions de défense. Elle dure du moment où un effet néfaste d'un facteur mécanique sur le cerveau avec une rupture soudaine de ses fonctions intégratives-régulatrices et focales jusqu'à la stabilisation à l'un ou l'autre niveau des fonctions cérébrales et corporelles générales altérées ou la mort de la victime. Sa durée est de 2 à 10 semaines, selon la forme clinique de la lésion cérébrale.

La période intermédiaire procède à la résorption des hémorragies et à l'organisation des zones endommagées du cerveau, à l'inclusion la plus complète possible de réactions et de processus compensatoires-adaptatifs, qui s'accompagnent d'une restauration complète ou partielle ou d'une compensation stable des fonctions du cerveau et du corps dans son ensemble altéré à la suite d'une blessure. La durée de cette période avec une blessure non grave (commotion cérébrale, ecchymoses légères) est inférieure à 6 mois, avec une blessure grave - jusqu'à 1 an.

La période éloignée est marquée par des changements dégénératifs et réparateurs locaux et distants. Avec une évolution favorable, il existe une compensation cliniquement complète ou presque complète des fonctions cérébrales altérées lors d'un traumatisme. Dans le cas d'une évolution défavorable, les manifestations cliniques sont notées non seulement de la blessure elle-même, mais également des processus concomitants adhésifs, cicatriciels, atrophiques, hémolytiques circulatoires, végétatifs-viscéraux, auto-immuns et autres. Pendant la période de récupération clinique, soit la compensation maximale réalisable des fonctions altérées est possible, soit l'émergence et (ou) la progression de nouvelles conditions pathologiques causées par une lésion cérébrale traumatique. La durée de la période à long terme en cas de récupération clinique est inférieure à 2 ans, dans le cas d'une évolution progressive de la blessure, elle n'est pas limitée.

Les principaux syndromes neurologiques post-traumatiques (de base) reflètent à la fois la nature systémique et clinico-fonctionnelle du processus :

Chacun des syndromes identifiés est complété par des syndromes de niveau et (ou) systémiques.

Habituellement, le patient présente plusieurs syndromes qui, dans la dynamique de la maladie traumatique, changent de nature et de gravité. Le syndrome est considéré comme le principal, dont les manifestations cliniques, subjectives et objectives, sont les plus prononcées.

L'expression clinique de formes spécifiques de manifestations locales de processus pathologiques ne peut être correctement évaluée que lorsqu'elles sont considérées en relation étroite avec l'ensemble des processus pathologiques en cours, en tenant compte du stade de leur développement et du degré de dysfonctionnement.

Dans 30 à 40% des cas de lésions cérébrales fermées non graves, une récupération clinique complète se produit dans l'intervalle. Dans d'autres cas, un nouvel état fonctionnel du système nerveux se produit, défini comme « encéphalopathie traumatique ».

Le plus souvent, le syndrome vasculaire végétatif-dystonique se développe à la fin de la période de lésion cérébrale. Après une blessure, les variantes végétatives-vasculaires et végétatives-viscérales de la dystonie sont le plus souvent notées. L'hypertension ou l'hypotension artérielle transitoire, la tachycardie ou la bradycardie sinusale, les angiospasmes (cérébraux, cardiaques, périphériques), les violations de la thermorégulation (fièvre légère, thermoasymétrie, modifications des réflexes thermorégulateurs) sont caractéristiques. Moins souvent, des troubles métaboliques endocriniens se développent (dythyroïdie, hypoaménorrhée, impuissance, modifications du métabolisme des glucides, des sels d'eau et des graisses). Les céphalées, les manifestations d'asthénie, divers phénomènes sensoriels (paresthésie, somatalgie, sénestopathie, troubles du schéma corporel viscéral, phénomènes de dépersonnalisation et de déréalisation) dominent subjectivement. Objectivement, il existe des modifications transitoires du tonus musculaire, de l'anisoréflexie, une altération de la sensibilité à la douleur dans le type mosaïque tachetée et pseudoradiculaire, des modifications de l'adaptation sensorielle à la douleur.

Le syndrome post-traumatique de la dystonie végétative-vasculaire peut évoluer de manière relativement permanente et paroxystique. Ses manifestations sont inconstantes et changeantes. Ils surviennent, puis s'aggravent ou se transforment en raison du stress physique et émotionnel, des fluctuations météorologiques, des changements de rythmes saisonniers, ainsi que sous l'influence de maladies infectieuses et somatiques intercurrentes, etc. Les conditions paroxystiques (crise) peuvent être de différentes directions. Avec les paroxysmes sympatho-surrénaux, les manifestations cliniques sont dominées par des maux de tête intenses, une gêne dans la région du cœur, des palpitations et une augmentation de la pression artérielle ; il y a un blanchiment de la peau, un tremblement semblable à un frisson, une polyurie. Avec l'orientation vagoinsulaire (parasympathique) des paroxysmes, les patients se plaignent d'une sensation de lourdeur dans la tête, de faiblesse générale, de vertiges, de peur; on note une bradycardie, une hypotension artérielle, une hyperhidrose, une dysurie. Dans la plupart des cas, les paroxysmes se produisent dans un type mixte. Leurs manifestations cliniques sont combinées. La gravité et la structure de la dystonie végétative-vasculaire sont à la base de la formation et du développement de la pathologie vasculaire du cerveau à la fin de la période de lésion cérébrale, en particulier de l'athérosclérose cérébrale précoce et de l'hypertension.

Le syndrome asthénique se développe souvent à la suite d'une lésion cérébrale traumatique, comme toute autre. Souvent, le syndrome occupe une place prépondérante dans le tableau clinique, se manifestant à toutes ses périodes. Le syndrome asthénique se développe dans presque tous les cas de lésions cérébrales à la fin de la période aiguë et domine dans la période intermédiaire. À long terme, il survient également chez la plupart des patients et se caractérise par un état de fatigue et d'épuisement accrus, un affaiblissement ou une perte de capacité à un stress mental et physique prolongé.

Il existe des types simples et complexes de syndrome asthénique, et dans chaque type - des variantes hyposthéniques et hypersthéniques. Dans la période aiguë de la blessure, un type complexe de syndrome asthénique se manifeste le plus souvent, dans lequel les phénomènes asthéniques proprement dits (faiblesse générale, léthargie, somnolence diurne, faiblesse, fatigue, épuisement) sont associés à des maux de tête, des vertiges, des nausées. Dans la période éloignée, un type simple d'asthénie est plus courant, se manifestant sous la forme d'un épuisement mental et physique, d'une forte diminution de l'efficacité de l'activité mentale et de troubles du sommeil.

La variante hyposthénique du syndrome asthénique se caractérise par une prédominance de faiblesse, de léthargie, d'adynamie, de fatigue fortement accrue, d'épuisement, de somnolence diurne, en règle générale, se développe immédiatement après avoir quitté le coma ou après une perte de conscience à court terme et peut persister pendant longtemps, déterminant le tableau clinique des effets à long terme des lésions cérébrales. Pronostiquement favorable est la dynamique du syndrome asthénique, dans laquelle sa variante hyposthénique est remplacée par hypersthénique, et le type complexe est remplacé par un simple.

La variante hypersthénique du syndrome asthénique se caractérise par une prédominance d'une irritabilité accrue, d'une labilité affective, d'une hyperesthésie, agissant dans le contexte de phénomènes véritablement asthéniques.

Dans le même temps, le syndrome asthénique est extrêmement rare dans sa forme pure ou dans sa version classique. Souvent, il est inclus dans la structure du syndrome de dystonie végétative, largement déterminée par la nature et la gravité des dysfonctionnements végétatifs.

Le syndrome des troubles du liquide céphalo-rachidien, qui survient à la fois dans la variante de l'hypertension du liquide céphalo-rachidien et (moins souvent) dans la variante de l'hypotension du liquide céphalo-rachidien, se développe souvent à la fin de la période post-traumatique. La raison de ce dernier n'est pas seulement une violation de la production de liquide céphalo-rachidien, mais également une violation de l'intégrité des membranes du cerveau, accompagnée de liquorrhée, ainsi qu'une utilisation prolongée ou inadéquate de médicaments déshydratants.

Parmi les troubles du LCR, on distingue le plus souvent l'hydrocéphalie post-traumatique.

L'hydrocéphalie post-traumatique est un processus actif, souvent rapidement progressif, d'accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien dans les espaces de liquide céphalo-rachidien en raison d'une résorption et d'une circulation altérées.

Attribuer une forme normotensive, hypertensive et occlusive d'hydrocéphalie post-traumatique. Cliniquement, les formes hypertensives et occlusives se manifestent le plus souvent par des syndromes cérébraux et psycho-organiques progressifs. Les plaintes les plus typiques sont des maux de tête violents, plus souvent le matin, souvent accompagnés de nausées, de vomissements, de vertiges et de troubles de la marche. Les troubles mnésiques intellectuels, la léthargie et la lenteur des processus mentaux se développent rapidement. Une manifestation caractéristique est le développement de l'ataxie frontale et de la congestion du fond d'œil. La forme normotensive d'hydrocéphalie se caractérise par des maux de tête modérés, également principalement le matin, un épuisement mental et physique, une diminution de l'attention et de la mémoire.

L'une des variantes de l'hydrocéphalie post-traumatique est l'hydrocéphalie atrophique - un processus qui est plus lié au syndrome cérébro-focal qu'au syndrome des troubles liquorodynamiques, puisqu'il est basé sur le remplacement de l'atrophie, et donc en diminution de volume de la substance du cerveau avec du liquide céphalo-rachidien. L'hydrocéphalie atrophique se caractérise par une augmentation symétrique des espaces convexitaux sous-arachnoïdiens, des ventricules cérébraux, des citernes basales en l'absence de troubles sécrétoires, résorbants et, en règle générale, liquorodynamiques. Elle repose sur une atrophie diffuse de la moelle (dans la plupart des cas, à la fois grise et blanche), due à sa lésion traumatique primaire, entraînant l'expansion des espaces sous-arachnoïdiens et du système ventriculaire sans signes cliniques d'hypertension intracrânienne. L'hydrocéphalie atrophique sévère se manifeste neurologiquement par un appauvrissement de l'activité mentale, un syndrome pseudobulbaire, moins souvent par des symptômes sous-corticaux.

Le syndrome cérébro-focal se manifeste par diverses variantes de violation des fonctions corticales supérieures, de troubles moteurs et sensoriels, de lésions des nerfs crâniens. Dans la plupart des cas, il est déterminé par la gravité de la blessure, a un cours principalement régénératif, et les symptômes cliniques sont déterminés par l'emplacement et la taille du foyer de destruction du tissu cérébral, les manifestations neurologiques et somatiques concomitantes.

En fonction de la localisation prédominante du foyer ou des lésions du cerveau, on distingue les formes corticales, sous-corticales, souches, de conduction et diffuses du syndrome cérébro-focal.

La forme corticale du syndrome cérébro-focal est caractérisée par des symptômes de lésions des lobes frontaux, temporaux, pariétaux et occipitaux, généralement associés à des troubles liquorodynamiques. Les dommages au lobe frontal surviennent dans plus de 50% des cas de contusions et d'hématomes, ce qui est dû à la biomécanique de la lésion cérébrale due au mécanisme de résistance aux chocs, ainsi qu'à la masse plus importante du lobe frontal par rapport aux autres lobes. Le lobe temporal vient ensuite en fréquence, suivi du pariétal et de l'occipital.

Le développement du parkinsonisme post-traumatique est associé à une lésion traumatique de la substance noire et se caractérise cliniquement par un syndrome hypokinétique-hypertenseur.

L'incidence de l'épilepsie traumatique varie de 5 à 50 %, la lésion cérébrale étant l'un des facteurs étiologiques les plus courants de l'épilepsie chez l'adulte. La fréquence et le moment des crises dans la plupart des cas sont liés à la gravité de la blessure. Ainsi, après une blessure grave, notamment accompagnée d'une compression du cerveau, des convulsions se développent dans 20 à 50 % des cas, généralement dans la première année suivant la blessure.

Afin de clarifier la nature du processus pathologique, le degré de décompensation ou d'adaptation sociale et professionnelle, l'expertise médicale et sociale, un recueil approfondi des plaintes et de l'anamnèse est nécessaire: étude de la documentation médicale concernant le fait, la nature de la blessure , le déroulement de la période post-traumatique ; une attention particulière doit être portée à la présence de diverses variantes de troubles paroxystiques de la conscience.

Lors de l'étude de l'état neurologique, la profondeur et la forme du déficit neurologique, le degré de dysfonctionnement, la gravité des manifestations végétatives-vasculaires et la présence de troubles psycho-organiques sont évalués.

Outre l'examen neurologique clinique, une grande importance pour l'objectivation du processus pathologique sous-jacent à la formation des conséquences d'une lésion cérébrale et à la détermination des mécanismes de leur décompensation est attachée à des méthodes d'examen instrumentales supplémentaires: neuroradiologiques, électrophysiologiques et psychophysiologiques.

Déjà lors de la craniographie d'enquête, des signes indirects d'augmentation de la pression intracrânienne peuvent être détectés sous la forme d'une augmentation du schéma des empreintes numériques, d'un amincissement de l'arrière de la selle turcique et d'une expansion des canaux des veines diploïques. Avec l'imagerie par résonance magnétique et calculée, il est possible d'identifier les kystes intracérébraux, d'obtenir des informations sur la dynamique du développement de l'hydrocéphalie avec une expansion diffuse ou locale du système ventriculaire, des processus atrophiques dans le cerveau, se manifestant par l'expansion des espaces sous-arachnoïdiens, des citernes et des fissures , en particulier le sulcus latéral de la surface latérale supérieure de l'hémisphère (sillon sylvien) et la fissure interhémisphérique longitudinale.

L'hémodynamique cérébrovasculaire est évaluée par dopplerographie. En règle générale, il existe divers changements sous forme d'atonie, de dystonie, d'hypertension des vaisseaux cérébraux, d'obstruction de l'écoulement veineux, d'asymétrie de l'apport sanguin aux hémisphères cérébraux, ce qui reflète en grande partie le degré de compensation du processus post-traumatique.

Sur l'électroencéphalogramme, des modifications pathologiques sont détectées chez la majorité des personnes examinées avec des conséquences à long terme d'une lésion cérébrale et dépendent de la gravité de la lésion et du syndrome clinique de la période à long terme. Le plus souvent, les changements pathologiques sont non spécifiques et sont représentés par un rythme alpha inégal, la présence d'une activité à ondes lentes, une diminution générale des biopotentiels, moins souvent par une asymétrie interhémisphérique.

Avec le développement de l'épilepsie traumatique, des modifications de l'électroencéphalogramme caractéristiques de l'activité paroxystique se révèlent sous la forme de signes pathologiques locaux, de complexes d'ondes aiguës-lentes, qui augmentent après des charges fonctionnelles.

Les méthodes de recherche psychophysiologique sont largement utilisées pour détecter les violations des fonctions d'intégration supérieures du cerveau à la fin de la période de lésion cérébrale, qui servent de critère convaincant pour évaluer l'état de la mémoire, de l'attention, du comptage et de la mobilité des processus mentaux.

La pharmacothérapie est d'une importance primordiale dans le traitement complexe des patients ayant des conséquences de blessures. Dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte le principal lien pathogénique de la décompensation.

Pour normaliser la circulation cérébrale et systémique pendant toutes les périodes de la maladie traumatique, des médicaments vasoactifs sont utilisés, ce qui augmente considérablement le flux sanguin cérébral, en raison de l'effet vasodilatateur et d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique.

Le traitement de la dystonie végétative-vasculaire est effectué en tenant compte de la structure et de la pathogenèse des syndromes, des caractéristiques de la violation de l'équilibre végétatif. En tant qu'agents sympatholytiques qui réduisent la tension de la division sympathique du système nerveux autonome, les bloqueurs de ganglions, dérivés de l'ergotamine, sont utilisés; comme anticholinergiques - médicaments de la série atropine. Les gangliobloquants sont également indiqués pour les crises parasympathiques. En cas de déplacements multidirectionnels, des agents combinés sont prescrits (belloïde, bellataminal). Avec des conditions de crise fréquentes, des tranquillisants, des bêta-bloquants sont prescrits. Des procédures physiothérapeutiques sont pratiquées, qui sont également prescrites de manière différentielle. Avec sympathicotonie - électrophorèse endonasale du calcium, du magnésium, thérapie diadynamique avec un effet sur les ganglions sympathiques cervicaux; avec parasympathicotonie, orientation vagoinsulaire des paroxysmes - électrophorèse nasale de la vitamine B, électrophorèse du calcium, novocaïne sur la zone du col, douche, électrosommeil. Avec une nature mixte de paroxysmes viscéraux végétatifs - électrophorèse nasale de calcium, magnésium, diphénhydramine, novocaïne (par paires tous les deux jours) des ganglions sympathiques cervicaux; iode-brome, bains carboniques; électrosommeil; magnétothérapie avec un champ pulsé alternatif ou constant avec un effet sur la zone du collier.

Les agents de déshydratation sont largement utilisés pour corriger les troubles liquorodynamiques chez les patients ayant des séquelles de lésions cérébrales. Dans le syndrome d'hypotension du liquide céphalo-rachidien, dans la plupart des cas, des médicaments stimulant la production de liquide céphalo-rachidien sont utilisés - caféine, papavérine, adaptogènes.

Le rôle principal dans le traitement des patients présentant les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique est attribué aux médicaments nootropes (nootropil, piracétam) - substances qui ont un effet spécifique positif sur les fonctions intégratives supérieures du cerveau en raison d'un effet direct sur le métabolisme neuronal et augmenter la résistance du système nerveux central aux facteurs nocifs.

L'une des méthodes d'influence indirecte sur les fonctions d'intégration supérieures du cerveau et du métabolisme neuronal (effet cérébroprotecteur) est l'utilisation de biorégulateurs peptidiques - un complexe de fractions polypeptidiques isolées du cortex cérébral des porcs (cérébrolysine), hémodérivat déprotéinisé du sang de veaux - actovegin; sels d'acide succinique - cytoflavine, mexidol; préparations de vitamines neurotropes B1, B12, E; adaptogènes (ginseng, citronnelle, teinture d'éleuthérocoque).

À ce jour, il n'existe pas de point de vue unique concernant la prévention et le traitement de l'épilepsie post-traumatique. Cela est dû à l'absence de relation directe entre la gravité de la blessure et la période de développement de la maladie, le polymorphisme des manifestations cliniques et la résistance des crises d'épilepsie à la thérapie. L'obtention d'un effet thérapeutique suffisamment stable dans le traitement de l'épilepsie post-traumatique n'est possible que par l'initiation précoce d'un traitement anticonvulsivant, en adaptant le médicament sélectionné au type de crise d'épilepsie chez ce patient. Les approches modernes de sélection de dose, de remplacement, de combinaison de médicaments dans le traitement de l'épilepsie post-traumatique sont systématisées et décrites dans le chapitre "Épilepsie et troubles paroxystiques de la conscience de nature non épileptique".

Une grande importance dans le traitement des troubles post-traumatiques est attachée à la psychothérapie, en particulier en combinaison avec la physiothérapie, la physiothérapie, la réflexologie.

L'étape ambulatoire-polyclinique de la réadaptation des patients est importante, y compris la conduite d'une surveillance dynamique du dispensaire neurologique. Les patients doivent être inscrits auprès d'un neurologue et au moins une fois tous les 6 mois. subir un examen neurologique, et si nécessaire, instrumental. Avec le développement de la décompensation ou la progression de la maladie, les patients sont envoyés pour examen et traitement dans un hôpital neurologique.

Les lésions cérébrales traumatiques fermées sont beaucoup plus fréquentes que les lésions ouvertes. Selon Yu. D. Arbatskaya (1971), les lésions craniocérébrales fermées représentent 90,4% de toutes les lésions cérébrales traumatiques. Cette circonstance, ainsi que les difficultés importantes qui surviennent lors du travail médical (O. G. Vilensky, 1971) et de l'examen psychiatrique médico-légal (T. N. Gordova, 1974), expliquent l'importance des études pathopsychologiques dans la période tardive de la lésion craniocérébrale fermée .

La CIM-10 renvoie les conséquences d'un traumatisme crânien aux affections décrites par la rubrique F0 - Troubles mentaux organiques, y compris symptomatiques (sous-rubrique F07.2 - syndrome post-commotionnel, etc.).

Au cours d'une lésion cérébrale traumatique, on distingue 4 stades (MO Gurevich, 1948).

I - la phase initiale est observée immédiatement après la blessure et se caractérise par une perte de conscience de profondeur variable (du coma à l'obnubilation) et de durée différente (de quelques minutes et heures à plusieurs jours), qui dépend de la gravité de la blessure à la tête . A la fin de cette étape, l'amnésie s'installe, parfois incomplète. Au stade initial, il existe des troubles circulatoires, parfois des saignements des oreilles, de la gorge, du nez, des vomissements, moins souvent - des crises convulsives. La phase initiale dure jusqu'à 3 jours. Les symptômes à prédominance cérébrale qui se développent à ce moment semblent masquer les signes d'une lésion cérébrale locale. Les fonctions de l'organisme à la fin du stade sont restaurées de phylogénétiquement plus anciennes à plus récentes, acquises plus tard en onto- et phylogenèse: d'abord - pouls et respiration, réflexe protecteur, réactions pupillaires, puis la possibilité d'un contact avec la parole apparaît.

II - le stade aigu est caractérisé par un étourdissement, qui persiste souvent lorsque le patient quitte le stade initial. Parfois, l'état des patients ressemble à l'intoxication. Cette étape dure plusieurs jours. Les symptômes cérébraux s'estompent, mais des symptômes d'importance locale commencent à apparaître. Des signes asthéniques, une faiblesse sévère, une adynamie, des maux de tête et des vertiges sont caractéristiques. A ce stade, on note également des psychoses, se présentant sous la forme de réactions de type exogène - délire, syndrome de Korsakov. En l'absence de facteurs exogènes qui compliquent l'évolution de la phase aiguë, le patient récupère ou son état se stabilise.

III - un stade tardif, caractérisé par un état instable, lorsque les symptômes du stade aigu n'ont pas encore complètement disparu et qu'il n'y a toujours pas de récupération complète ou de finalisation des modifications résiduelles. Tous les risques exogènes et psychogènes entraînent une détérioration de l'état mental. Par conséquent, à ce stade, les psychoses transitoires et les réactions psychogènes survenant sur un sol asthénique sont fréquentes.

IV - le stade résiduel (la période des conséquences à long terme) se caractérise par des symptômes locaux persistants dus à des lésions organiques du tissu cérébral et à une insuffisance fonctionnelle, principalement sous forme d'asthénie générale et d'instabilité végétative-vasculaire. A ce stade, l'évolution de la maladie est déterminée par le type d'infirmité motrice cérébrale traumatique ou d'encéphalopathie traumatique. R. A. Nadzharov (1970) considère également la démence traumatique comme une variante de cette dernière.

Les stades initial et aigu de la lésion cérébrale traumatique sont caractérisés par un caractère régénérateur. L'insuffisance intellectuelle-mnésique à ces stades est beaucoup plus grave que dans le futur. Cela a donné des raisons à V. A. Gilyarovsky (1946) de parler d'une démence pseudo-organique spéciale qui survient à la suite d'une lésion cérébrale traumatique. Lorsque les symptômes causés par les composants fonctionnels de la lésion cérébrale traumatique disparaissent, le noyau organique de la démence demeure et l'évolution de la maladie devient plus stable pendant une longue période.

Dans certains cas, la démence chez les patients présentant une lésion cérébrale traumatique a un caractère progressif.

T. N. Gordova (1974) a désigné une telle démence comme ultérieure, par opposition à régressive (résiduelle).

Parfois, la progression de la démence peut être constatée après plusieurs années d'un tableau clinique stable d'une déficience mentale post-traumatique. Selon M. O. Gurevich et R. S. Povitskaya (1948), une telle démence n'est pas réellement traumatisante, elle est associée à des risques exogènes supplémentaires. VL Pivovarova (1965) dans les cas du développement progressif de la démence post-traumatique n'attache pas de signification étiologique aux risques supplémentaires. Ces derniers, selon elle, jouent le rôle d'un mécanisme déclencheur qui provoque le développement progressif d'une lésion cérébrale traumatique qui existait auparavant dans un état compensé. Selon nos observations (1976), le tableau de la démence dans ces cas ne correspond pas à la gravité et à la nature des facteurs pathogènes supplémentaires. Le degré de déclin intellectuel est bien supérieur à ce à quoi on pourrait s'attendre, sur la base de l'évaluation de la pathologie athérosclérotique seule ou des signes d'alcoolisme. Ces aléas contribuent à la progression de la démence traumatique, mais l'évolution de cette pathologie supplémentaire change également de manière significative sous l'influence de la pathologie cérébrale traumatique. Il y a, pour ainsi dire, une sorte de potentialisation bilatérale des processus pathologiques en cours, reflétant leur synergie pathologique inhérente. Ainsi, au stade tardif de la lésion cérébrale traumatique, l'ajout de l'athérosclérose cérébrale initiale contribue à une forte augmentation de la démence, puis une évolution défavorable de la maladie vasculaire est déjà notée, sans rémission, avec des accidents vasculaires cérébraux aigus partiels et une hypertension artérielle maligne.

Comme toute maladie d'origine organique exogène, les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique se caractérisent principalement par une asthénie, qui se manifeste cliniquement et pathopsychologiquement par un épuisement accru, que B.V. Zeigarnik (1948) a qualifié de signe cardinal de modifications post-traumatiques de l'activité mentale. Cette épuisabilité se révèle dans l'étude de l'intelligence et de ses prérequis dans une expérience psychopathologique. La pathologie cérébrale post-traumatique survient rarement sans troubles intellectuels-mnésiques. Selon les observations de B. V. Zeigarnik, une telle intégrité de la psyché est notée principalement avec des plaies pénétrantes des parties postérieures du cerveau.

BV Zeigarnik a montré que l'épuisement post-traumatique n'est pas un concept homogène. Dans sa structure, l'auteur identifie 5 options.

1. L'épuisement a le caractère d'asthénie et se manifeste par une diminution de la capacité de travail à la fin de la tâche effectuée par le patient. Le rythme des performances intellectuelles, déterminé à l'aide des tables de Kraepelin ou en recherchant des nombres dans les tables de Schulte, se ralentit et une détérioration quantifiable des performances apparaît.

2. Dans certains cas, l'épuisement n'est pas de nature diffuse, mais prend la forme d'un symptôme décrit, se manifeste sous la forme de violations d'une fonction spécifique, par exemple, sous la forme d'épuisement de la fonction mnésique. La courbe de mémorisation de 10 mots dans ces cas est en zigzag, un certain niveau de réalisation est remplacé par une baisse de la productivité de la mémoire.

3. L'épuisement peut se manifester sous la forme de troubles mentaux. Les patients ont des jugements superficiels, des difficultés à isoler les caractéristiques essentielles des objets et des phénomènes. Ces jugements superficiels sont transitoires et résultent de l'épuisement. Déjà un léger stress mental est insupportable pour le patient et conduit à un épuisement sévère. Mais ce genre d'épuisement ne doit pas être confondu avec la fatigue ordinaire. Avec une fatigue accrue, on parle de l'augmentation, du nombre de la durée de l'étude, du nombre d'erreurs et de la détérioration des indicateurs de temps. Avec le même type d'épuisement, une diminution temporaire du niveau d'activité intellectuelle se produit. Le niveau de généralisation chez les patients dans leur ensemble n'est pas réduit, ils ont accès à des solutions suffisamment différenciées pour des tâches individuelles plutôt complexes. Un trait caractéristique de cette violation est l'instabilité de la manière dont la tâche est exécutée.

Le caractère adéquat des jugements des patients est instable. En effectuant une tâche à plus ou moins long terme, les patients ne maintiennent pas le bon mode d'activité, les décisions correctes alternent avec des décisions erronées qui sont facilement corrigées au cours du processus de recherche. BV Zeigarnik (1958, 1962) a défini ce type de trouble de la pensée comme une incohérence des jugements. On le trouve principalement dans des maladies organiques exogènes telles que l'athérosclérose cérébrale et les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique.

4. L'épuisement peut s'approcher d'une satiété mentale accrue. Avec une activité monotone prolongée, le travail effectué par le sujet commence à l'alourdir, la vitesse et le rythme de la tâche changent, des variations apparaissent dans le mode d'activité: avec les icônes prescrites par l'instruction, le sujet commence à en dessiner d'autres, en se déplaçant loin du modèle donné. La satiété est également caractéristique des personnes en bonne santé, mais chez ceux qui ont subi un traumatisme crânien, elle survient plus tôt et est plus grave. Il est particulièrement clair que ce type d'épuisement est détecté à l'aide d'une technique spéciale d'étude de la satiété (A. Karsten, 1928).

5. Dans un certain nombre de cas, l'épuisement se manifeste sous la forme de l'impossibilité de former le processus mental lui-même, dans la diminution primaire du tonus cérébral. À titre d'exemple, B. V. Zeigarnik a cité des troubles de la reconnaissance qui surviennent périodiquement chez des patients ayant subi une lésion craniocérébrale fermée, lorsque l'objet montré à la personne examinée ou son image est déterminé par une caractéristique générique. Un tel patient définit une poire dessinée avec le mot « fruit », etc.

L'épuisement accru caractérise l'activité mentale des patients à la fin de la période de lésion cérébrale traumatique et est un signe extrêmement important pour distinguer ce type d'états douloureux d'états extérieurement similaires, par exemple, si un diagnostic différentiel est nécessaire entre symptomatique post-traumatique et véritable épilepsie. On le retrouve dans l'étude psychopathologique de la mémoire, de l'attention, des performances intellectuelles et de l'activité mentale. Le chercheur ne peut se limiter à déterminer la présence d'un épuisement accru dans l'une des activités listées du patient en situation de recherche ; il doit donner une caractérisation assez complète de l'épuisement conformément à la typologie ci-dessus. L'épuisement est plus prononcé dans la période qui suit immédiatement les stades initial et aigu, lorsque, selon B.V. Zeigarnik, la nature des troubles de la fonction mentale n'a pas encore été clairement définie - ils iront selon un type régressif ou progressif, ce qui indique le dynamisme du trouble lui-même. L'épuisement des fonctions mentales se retrouve également dans une période assez éloignée de lésion cérébrale traumatique, augmentant avec l'ajout de facteurs pathosynergiques, la pathologie somatique intercurrente.

La détection de l'épuisement, ses caractéristiques qualitatives et la détermination du degré de gravité peuvent être d'une grande valeur experte, contribuer à l'affinement du diagnostic nosologique et du pronostic individuel. O. G. Vilensky (1971) note qu'une étude pathopsychologique aide à clarifier non seulement la nature des symptômes cliniques, mais également le diagnostic fonctionnel des conditions post-traumatiques, et même dans certains cas est d'une importance décisive dans un certain degré d'invalidité. À cette fin, l'étude des personnes ayant subi une lésion cérébrale traumatique a été réalisée par l'auteur à l'aide d'un ensemble spécial de techniques (mémorisation de 10 mots, tableaux de Kraepelin, méthode de combinaison selon V. M. Kogan, tableaux de Schulte). Toutes ces méthodes ont été utilisées pour analyser les fluctuations du niveau de réalisation dans la mise en œuvre des activités à long terme. Ainsi, dans l'expérience, une situation a été créée qui a facilité l'identification de l'épuisement et la détermination de la stabilité du mode d'activité. À la suite des recherches de O. G. Vilensky, il a été établi que les caractéristiques générales de la dynamique de l'activité dans les conditions asthéniques post-traumatiques sont la capacité de travail et la capacité d'exercice à court terme, rapidement remplacées par la fatigue. Selon nos observations, la relation entre maniabilité et capacité d'exercice, d'une part, et épuisabilité, d'autre part, dépend de la gravité de la lésion traumatique, l'encéphalopathie post-traumatique. Plus les changements encéphalopathiques sont prononcés, moins les manifestations de maniabilité sont importantes. Le même parallélisme peut être établi entre le degré de déclin intellectuel et le nivellement de l'ouvrabilité.

La démence traumatique sévère n'est pas très fréquente. Selon A. L. Leshchinsky (1943), la démence traumatique a été déterminée chez 3 personnes sur 100 ayant subi une lésion cérébrale traumatique, selon L. I. Ushakova (1960), chez 9 personnes sur 176. N. G. Shuisky (1983) indique que la démence traumatique chez troubles de la période tardive est de 3-5%.

RS Povitskaya (1948) a découvert qu'avec une blessure à la tête fermée, les sections frontale et frontotemporale du cortex cérébral souffrent principalement. En conséquence, l'activité des systèmes cérébraux les plus différenciés et les plus tard génétiquement formés est perturbée. Selon Yu. D. Arbatskaya (1971), la pathologie des mêmes parties du cerveau est d'une grande importance dans la formation de la démence post-traumatique.

Les manifestations cliniques de la démence post-traumatique sont assez diverses : il est possible de distinguer des options qui se présentent comme une démence simple, une pseudo-paralysie, une démence paranoïaque, caractérisée principalement par des troubles de la personnalité affective. VL Pivovarova identifie 2 variantes principales des syndromes de démence post-traumatique : la démence traumatique simple avec un comportement ordonné en présence d'une certaine instabilité affective ; syndrome psychopathique (une variante complexe de la démence), dans lequel il y a une désinhibition des pulsions, des manifestations hystériques, parfois de l'euphorie, de la folie, une augmentation de l'estime de soi.

À cet égard, dans le diagnostic psychologique du syndrome organique post-traumatique, les études de personnalité revêtent une grande importance. La période éloignée d'une lésion cranio-cérébrale fermée est le plus souvent marquée par des changements caractérologiques prononcés avec une diminution légère ou modérée de l'activité intellectuelle-mnésique (une variante caractérologique du psychosyndrome organique, selon T. Bilikiewicz, 1960).

Dans la situation de recherche, ces patients présentent le plus souvent une labilité affective prononcée (dans une certaine mesure, B.V. Zeigarnik y a associé l'épuisement des processus mentaux).

Les manifestations de la personnalité chez les patients ayant subi une lésion cérébrale traumatique dans le passé sont très diverses non seulement dans le tableau clinique, mais aussi selon les études pathopsychologiques. Un névrosisme accru est associé à l'introversion, mais plus souvent à l'extraversion. Dans l'étude selon la méthode de T. Dembo - S. Ya. Rubinshtein, le pôle estime de soi est le plus souvent noté - le plus bas sur l'échelle de la santé et du bonheur, le plus élevé sur l'échelle du caractère. Une labilité affective prononcée laisse une empreinte sur l'estime de soi du patient, une estime de soi de type situationnellement dépressif se produit extrêmement facilement, en particulier sur une échelle d'humeur. Dans la variante pseudo-paralytique de la démence, l'estime de soi est de nature euphorique-anosognosique.

Dans une certaine mesure, les manifestations cliniques correspondent au niveau de réclamation caractéristique du patient. Ainsi, avec les manifestations névrotiques et psychopathiques dans le tableau clinique, il existe le plus souvent une grande fragilité du niveau des revendications, avec des phénomènes pseudo-paralytiques - un type rigide de niveau des revendications, non corrigé par le niveau des véritables réalisations.

Nous avons réalisé une étude des traits de personnalité selon le MMPI avec la sécurité intellectuelle relative des patients. Cette étude a révélé une augmentation de l'épuisement et une apparition rapide de la satiété. Nous n'avons trouvé aucune spécificité due à une lésion cérébrale traumatique. Principalement, les caractéristiques de l'attitude du patient vis-à-vis du fait même de l'étude ont été établies et les changements de personnalité qui lui sont inhérents sous la forme d'états hypocondriaques, hypothymiques, psychopathiques, etc. ont été déterminés syndromologiquement.

Nous avons également obtenu des données similaires à l'aide du questionnaire Shmishek - un type combiné d'accentuation a souvent été noté. Dans le contexte d'un score d'accentuation moyen élevé, des scores particulièrement élevés sur les échelles de dysthymie, d'excitabilité, de labilité affective et de démonstrabilité se sont démarqués.

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L'intérêt de nombreux patients et médecins est suscité par des questions sur ce qu'est le code ICD 10 pour les conséquences d'un TBI (lésion cérébrale traumatique) et sur les caractéristiques de cette maladie. Les maladies attaquent constamment une personne, et en plus de celles qui commencent à cause de virus, de bactéries, il y a aussi celles qui surviennent à la suite d'influences physiques. La première place parmi eux est occupée par les lésions cérébrales.

Les conséquences du TBI selon la CIM-10 ont le code T90.5. Une lésion cérébrale traumatique est réparée lorsque les tissus mous du crâne, ainsi que le cerveau, sont endommagés. Le plus souvent la cause est :

• frapper la tête;
• accidents de la route;
• les blessures sportives.

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Toutes les lésions cérébrales traumatiques sont divisées en 2 groupes:

• ouvert (pénétrant et non pénétrant);
• fermé.

Si une blessure s'est produite et qu'il s'est avéré que l'intégrité des tissus mous de la tête a été violée, il s'agit alors d'un groupe de blessures ouvertes. Si en même temps les os du crâne ont été endommagés, mais que la dure-mère est restée intacte, les blessures sont classées comme non pénétrantes. Ils sont dits pénétrants si les os sont endommagés et la carapace dure aussi. La forme fermée se caractérise par le fait que les tissus mous ne sont pas touchés, sans aponévrose, les os du crâne sont brisés.

Si l'on prend en compte la physiopathologie du TBI, alors il y a des blessures:

1. Primaire. Dans ce cas, les vaisseaux, les os du crâne, les tissus cérébraux ainsi que la membrane sont blessés et le système de liquide céphalo-rachidien est également affecté.
2. Secondaire. Pas directement lié aux lésions cérébrales. Leur développement se produit comme un changement ischémique secondaire dans les tissus cérébraux.

Il y a des blessures qui entraînent des complications, les plus courantes d'entre elles :

• œdème;
• accident vasculaire cérébral;
• hématome.

Le degré de gravité doit être pris en compte :

1. Lumière. La conscience est claire, il n'y a pas de douleur, la santé n'est pas particulièrement menacée.
2. Moyen. La conscience est claire, mais il est également possible que la personne se sente un peu assourdie. Signes focaux exprimés.
3. Lourd. Il y a une stupeur, un fort étourdissement. Les actions vitales sont perturbées, des signes focaux sont présents.
4. Particulièrement lourd. Le patient tombe dans un coma, court ou profond. Les fonctions vitales sont gravement altérées, tout comme les systèmes cardiovasculaire et respiratoire. Il existe des symptômes focaux. La conscience est absente de quelques heures à plusieurs jours. Les mouvements des globes oculaires sont flous et la réaction des pupilles aux stimuli lumineux est déprimée.

Les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques doivent être examinés. Sur la base de la détermination du degré de dépression de la conscience, de la mesure dans laquelle les symptômes neurologiques sont exprimés, si d'autres organes sont endommagés, un diagnostic est posé. Il est plus pratique d'utiliser l'échelle de coma de Glasgow à ces fins. L'état du patient est vérifié immédiatement après la blessure, après 12 heures et après une journée.

On demande au patient de faire certains mouvements, de répondre à des questions, d'ouvrir et de fermer les yeux. Dans le même temps, la réaction aux facteurs irritants externes est surveillée.

En médecine, on distingue plusieurs périodes de la maladie :

• épicé;
• intermédiaire;
• télécommande.

Si une commotion cérébrale survient, le patient éprouve le plus souvent un mal de tête aigu. Perte de conscience possible, vomissements, vertiges.

La personne éprouve de la faiblesse, devient léthargique. Mais il n'y a pas de stagnation dans le fond d'œil, le cerveau n'est pas affecté localement, le liquide céphalo-rachidien a la même pression.

Si une contusion cérébrale s'est produite, la personne est hantée par un mal de tête au site d'impact, des vomissements constants, des difficultés respiratoires et une bradycardie, une pâleur et de la fièvre. L'examen révèle :

• dans le liquide céphalo-rachidien - la présence de sang;
• dans le sang - un nombre accru de leucocytes.

La vision et la parole peuvent être altérées. À ce stade, il est nécessaire d'être sous la surveillance d'un médecin, car une épilepsie traumatique peut survenir, accompagnée de convulsions. Et ce processus provoque souvent des états dépressifs et des comportements agressifs, de la fatigue.

Les hématomes intracrâniens, les fractures du crâne déprimées peuvent provoquer une compression du cerveau. Cela est dû à divers types d'hémorragies résultant de blessures. Souvent, en raison de l'hémorragie survenue entre les os du crâne et les méninges, c'est au point d'impact qu'un hématome épidural se produit. Il peut être identifié par une anisocorie avec une extension. Perte de connaissance fréquente. Avec ce diagnostic, une intervention chirurgicale est le plus souvent nécessaire.

Avec un hématome sous-dural, de graves spasmes de la tête, des vomissements et du sang commencent à s'accumuler dans l'espace sous-dural à la suite d'un coup. Il y a des convulsions. Les patients ne peuvent pas naviguer dans l'espace, se fatiguent rapidement, mais en même temps ils sont trop excités et irritables.

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Pour confirmer le diagnostic causé par une ecchymose dans la région du crâne, des études supplémentaires seront nécessaires :

1. Radiographie du crâne lorsqu'une fracture est suspectée.
2. L'EMG aidera à déterminer le degré d'endommagement des fibres musculaires et des terminaisons myonurales.
3. Neurosonographie. Avec son aide, l'hypertension intracrânienne, l'hydrocéphalie est déterminée.
4. Échographie pour vérifier s'il y a une pathologie dans les vaisseaux du cerveau.
5. Chimie sanguine.
6. IRM pour identifier les lésions dans le cerveau.
7. EEG pour détecter le dysfonctionnement des structures du tronc cérébral.

Le diagnostic déterminera les conséquences d'une blessure au crâne.

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2007 (Ordonnance n° 764)

Autres lésions intracrâniennes (S06.8)

informations générales

Brève description

Lésion craniocérébrale fermée (CTBI)- dommages au crâne et au cerveau, qui ne s'accompagnent pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou d'un étirement aponévrotique du crâne.

À TCC ouvert comprennent les blessures qui s'accompagnent d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et / ou

Correspond à la zone de fracture.

À dommages pénétrants comprennent une telle blessure à la tête, qui s'accompagne de fractures des os du crâne et de lésions de la dure-mère du cerveau avec l'apparition de fistules de liquide céphalo-rachidien (liquorrhée).

Code protocole : E-008 « Lésion craniocérébrale fermée (commotion cérébrale, contusion cérébrale, hématomes intracrâniens, etc.) »
Profil: urgence

But de l'étape : restauration des fonctions de tous les systèmes et organes vitaux

Code (codes) selon ICD-10-10 :

S06.0 Commotion cérébrale

S06.1 Œdème cérébral traumatique

S06.2 Lésion cérébrale diffuse

S06.3 Lésion cérébrale focale

S06.4 Hémorragie épidurale

S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique

S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé

S06.8 Autres lésions intracrâniennes

S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision

Classification

Selon la physiopathologie du TBI :

1. Primaire- les blessures sont causées par l'impact direct des forces traumatiques sur les os du crâne, les méninges et les tissus cérébraux, les vaisseaux cérébraux et le système de liquide céphalo-rachidien.

2. Secondaire- les lésions ne sont pas associées à des lésions cérébrales directes, mais sont dues aux conséquences de lésions cérébrales primaires et se développent principalement en fonction du type de modifications ischémiques secondaires du tissu cérébral (intracrâniennes et systémiques).

intracrânien- modifications cérébrovasculaires, troubles de la circulation du LCR, œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

Systémique- hypotension artérielle, hypoxie, hyper et hypocapnie, hyper et hyponatrémie, hyperthermie, altération du métabolisme glucidique, DIC.

Selon la gravité de l'état des patients atteints de TBI- est basé sur une évaluation du degré de dépression de la conscience de la victime, de la présence et de la gravité des symptômes neurologiques, de la présence ou de l'absence de lésions d'autres organes. L'échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974) a reçu la plus grande distribution. L'état des victimes est évalué au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures selon trois paramètres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à une stimulation externe.

Il existe une classification des troubles de la conscience dans le TBI, basée sur une évaluation qualitative du degré de dépression de la conscience, où il existe les gradations suivantes de l'état de conscience :

Étourdissement modéré ;

Étourdissement profond ;

coma modéré;

coma profond;

Coma scandaleux ;

Les PTBI légers comprennent les commotions cérébrales et les contusions légères du cerveau.
CTCI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée.
Le CBI sévère comprend une contusion cérébrale sévère et tous les types de compression cérébrale.

Il existe 5 gradations de l'état des patients atteints de TBI:

Satisfaisant;

Gravité moyenne ;

lourd;

Extrêmement lourd;

Terminal.

Les critères d'un état satisfaisant sont :

Conscience claire;

Absence de violations des fonctions vitales ;

L'absence de symptômes neurologiques secondaires (luxation), l'absence ou la légère gravité des symptômes primaires hémisphériques et craniobasaux. Il n'y a pas de menace pour la vie, le pronostic de guérison est généralement bon.

Les critères d'un état de gravité modérée sont :

Conscience claire ou étourdissement modéré ;

Les fonctions vitales ne sont pas perturbées (seule une bradycardie est possible) ;

Symptômes focaux - certains symptômes hémisphériques et craniobasaux peuvent être exprimés. Parfois, il existe des symptômes simples et légers de la tige (nystagmus spontané, etc.).

Pour énoncer un état de sévérité modérée, il suffit de disposer d'un des paramètres indiqués. La menace pour la vie est insignifiante, le pronostic de guérison est souvent favorable.

Critères d'état grave (15-60 min.):

Changement de conscience en stupeur profonde ou stupeur ;

Violation des fonctions vitales (modérée dans un ou deux indicateurs);

Symptômes focaux - tige modérément exprimée (anisocorie, légère restriction du regard vers le haut, nystagmus spontané, insuffisance pyramidale controlatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux, y compris les crises d'épilepsie, la parésie et la paralysie, peuvent être prononcés.

Pour déclarer une condition grave, il est permis d'avoir les violations indiquées dans au moins un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend en grande partie de la durée de l'état grave, le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères d'un état extrêmement grave sont (6-12 heures):

Troubles de la conscience jusqu'au coma modéré ou profond ;

Une violation prononcée des fonctions vitales de plusieurs manières;

Symptômes focaux - les symptômes souches sont clairement exprimés (parésie du regard vers le haut, anisocorie sévère, divergence des yeux verticalement ou horizontalement, nystagmus spontané tonique, affaiblissement de la réaction de la pupille à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux, rigidité décérébrée, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux sont prononcés (jusqu'à la parésie bilatérale et multiple).

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir des violations prononcées à tous égards, et l'une d'entre elles est nécessairement marginale, la menace pour la vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères de l'état terminal sont les suivants :

Violation de la conscience au niveau du coma transcendantal ;

Violation critique des fonctions vitales ;

Symptômes focaux - tige sous la forme d'une mydriase bilatérale limitante, l'absence de réactions cornéennes et pupillaires; hémisphérique et craniobasal sont généralement bloqués par des troubles cérébraux et souches. Le pronostic de survie du patient est défavorable.

Formes cliniques de TBI

Par types distinguer:

1. Isolé.

2. Combiné.

3. Combiné.

4. Répétez.

Les lésions cérébrales traumatiques sont divisées en:

1. Fermé.

2. Ouvrez :
- non pénétrant ;
- pénétrant.

Les types de lésions cérébrales sont :

1. Commotion cérébrale- une condition qui survient plus souvent à la suite d'une exposition à une petite force traumatique. Il survient chez près de 70% des patients atteints de TBI. Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée après une blessure : de 1-2 à 10-15 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête, de nausées, moins souvent - vomissements, vertiges, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. L'amnésie rétrograde (si elle se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. Lors d'une commotion cérébrale, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et disparaissent au bout de 5 à 8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir tous ces symptômes pour poser un diagnostic. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas divisée en degrés de gravité.

2. contusion cérébrale- il s'agit de dommages sous forme de destruction macrostructurale de la substance cérébrale, le plus souvent avec une composante hémorragique survenue au moment de l'application de la force traumatique. Selon l'évolution clinique et la gravité des lésions du tissu cérébral, les contusions cérébrales sont divisées en contusions légères, modérées et graves.

3. Légère lésion cérébrale(10-15% touchés). Après la blessure, il y a une perte de conscience de plusieurs minutes à 40 minutes. La plupart ont une amnésie rétrograde pouvant durer jusqu'à 30 minutes. Si une amnésie antérorétrograde survient, elle est de courte durée. Après avoir repris conscience, la victime se plaint de maux de tête, de nausées, de vomissements (souvent répétés), de vertiges, d'un affaiblissement de l'attention, de la mémoire.

Peut être détecté - nystagmus (généralement horizontal), anisoréflexie, parfois hémiparésie légère. Parfois, il y a des réflexes pathologiques. En raison d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, un léger syndrome méningé peut être détecté. Il peut y avoir une bradycardie et une tachycardie, une augmentation transitoire de la pression artérielle de 10 à 15 mm Hg. Art. Les symptômes régressent généralement dans les 1 à 3 semaines suivant la blessure. Une contusion cérébrale de gravité légère peut être accompagnée de fractures des os du crâne.

4. Lésion cérébrale modérée. La perte de conscience dure de quelques dizaines de minutes à 2 à 4 heures. La dépression de la conscience au niveau d'une surdité modérée ou profonde peut persister plusieurs heures ou plusieurs jours. Il y a des maux de tête sévères, des vomissements souvent répétés. Nystagmus horizontal, diminution de la réponse pupillaire à la lumière, trouble de convergence possible.

Il existe une dissociation des réflexes tendineux, parfois une hémiparésie modérée et des réflexes pathologiques. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. Le syndrome méningé est modérément exprimé et la pression du LCR est modérément augmentée (à l'exception des victimes atteintes de liquorrhée).

Il y a tachycardie ou bradycardie. Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans perturbation du rythme et ne nécessitant pas de correction matérielle. La température est subfébrile. Le 1er jour, il peut y avoir - une agitation psychomotrice, parfois des crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde.

5. Lésion cérébrale grave. La perte de conscience dure de plusieurs heures à plusieurs jours (chez certains patients présentant une transition vers le syndrome apallique ou le mutisme akinétique). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir une agitation psychomotrice prononcée, suivie d'atonie.

Les symptômes de la tige sont prononcés - mouvements flottants des globes oculaires, séparation des globes oculaires le long de l'axe vertical, fixation du regard vers le bas, anisocorie. La réaction pupillaire à la lumière et les réflexes cornéens sont déprimés. La déglutition est altérée. Parfois, l'hormétonie se développe à des stimuli douloureux ou spontanément. Réflexes plantaires pathologiques bilatéraux. Il y a des changements dans le tonus musculaire, souvent - hémiparésie, anisoréflexie. Il peut y avoir des convulsions.

Insuffisance respiratoire - selon le type central ou périphérique (tachy- ou bradypnée). La pression artérielle est soit augmentée, soit diminuée (peut être normale), et dans le coma atonique, elle est instable et nécessite un soutien médical constant. Syndrome méningé prononcé.

Une forme particulière de contusion cérébrale est lésion cérébrale axonale diffuse. Ses signes cliniques incluent un dysfonctionnement du tronc cérébral - une dépression de la conscience jusqu'à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire.

La mortalité dans les lésions cérébrales axonales diffuses est très élevée et atteint 80 à 90%, et le syndrome apallique se développe chez les survivants. Les lésions axonales diffuses peuvent s'accompagner de la formation d'hématomes intracrâniens.

6. Compression cérébrale(croissant et non croissant) - se produit en raison d'une diminution de l'espace intracrânien par des formations volumétriques. Il convient de garder à l'esprit que toute compression "non croissante" dans le TBI peut devenir progressive et entraîner une compression et une luxation sévères du cerveau. Les compressions non croissantes comprennent la compression par des fragments d'os du crâne avec des fractures déprimées, la pression sur le cerveau par d'autres corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas de volume.

Les mécanismes intracrâniens secondaires jouent un rôle majeur dans la genèse de la compression cérébrale. Les compressions croissantes incluent tous les types d'hématomes intracrâniens et de contusions cérébrales, accompagnés d'un effet de masse.

Hématomes intracrâniens :

péridurale;

Sous-dural ;

Intracérébral ;

intraventriculaire ;

Hématomes intrathécaux multiples ;

hydromes sous-duraux.

Les hématomes peuvent être : aigus (3 premiers jours), subaigus (4 jours-3 semaines) et chroniques (après 3 semaines).

Le tableau clinique classique des hématomes intracrâniens comprend la présence d'un écart lumineux, d'une anisocorie, d'une hémiparésie et d'une bradycardie, ce qui est moins fréquent. La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Chez les victimes d'hématomes associés à une contusion cérébrale, dès les premières heures de TBI, on observe des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de luxation du cerveau dus à une contusion du tissu cérébral.

Facteurs et groupes de risque

1. Intoxication alcoolique (70%).

2. TBI à la suite d'une crise d'épilepsie.

Principales causes de TBI :

1. Traumatismes routiers.

2. Traumatisme domestique.

3. Chute et blessure sportive.

Diagnostique

Critères diagnostiques

Faites attention à la présence de dommages visibles sur la peau de la tête.
Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "yeux de raton laveur") indique une fracture du fond de la fosse crânienne antérieure.
Un hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme de Battle) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal.
Un hémotympan ou une membrane tympanique rompue peut correspondre à une fracture de la base du crâne.
La liquorrhée nasale ou auriculaire indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant.
Le bruit d'un "pot fissuré" à la percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne.
L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une fistule carotido-caverneuse ou d'un hématome rétrobulbaire.
L'hématome des tissus mous dans la région occipito-cervicale peut s'accompagner d'une fracture de l'os occipital et (ou) d'une contusion des pôles et des parties basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de symptômes méningés, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, la fonction des nerfs crâniens et les fonctions motrices, les symptômes neurologiques, l'augmentation de la pression intracrânienne, la luxation du cerveau, et le développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

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Traitement

Tactiques de soins médicaux

Le choix de la tactique pour le traitement des victimes est déterminé par la nature des lésions cérébrales, des os de la voûte et de la base du crâne, des traumatismes extracrâniens concomitants et du développement de complications dues aux traumatismes.

La tâche principale des premiers secours aux victimes de TBI est de prévenir le développement d'hypotension artérielle, d'hypoventilation, d'hypoxie, d'hypercapnie, car ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et s'accompagnent d'une mortalité élevée.

À cet égard, dans les premières minutes et heures après la blessure, toutes les mesures thérapeutiques doivent être soumises à la règle ABC :

A (voies aériennes)- Assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Dans (respiration)- rétablissement d'une respiration adéquate : élimination de l'obstruction des voies respiratoires, drainage de la cavité pleurale en cas de pneumo-, hémothorax, ventilation mécanique (selon les indications).

C (circulation)- contrôle de l'activité du système cardiovasculaire : récupération rapide du CBC (transfusion de solutions de cristalloïdes et de colloïdes), en cas d'insuffisance myocardique - introduction de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton) . Il faut se rappeler que sans la normalisation de la masse de sang circulant, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Indication pour l'intubation trachéale et la ventilation mécanique sont l'apnée et l'hypoapnée, la présence de cyanose de la peau et des muqueuses. L'intubation nasale présente de nombreux avantages. avec TBI, la possibilité d'une lésion cervicale-rachidienne n'est pas exclue (et par conséquent, toutes les victimes, avant de clarifier la nature de la blessure au stade préhospitalier, doivent réparer la colonne cervicale en appliquant des colliers cervicaux spéciaux). Pour normaliser la différence d'oxygène artérioveineuse chez les patients atteints de TBI, il est conseillé d'utiliser un mélange oxygène-air avec une teneur en oxygène allant jusqu'à 35-50%.

Un élément obligatoire du traitement du TBI sévère est l'élimination de l'hypovolémie et, à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. Une exception sont les patients atteints de syndrome occlusif aigu, chez qui le taux de production de LCR dépend directement de l'équilibre hydrique, donc la déshydratation est justifiée chez eux, ce qui leur permet de réduire l'ICP.

Pour la prévention de l'hypertension intracrânienne et ses conséquences dommageables pour le cerveau, les hormones glucocorticoïdes et les salurétiques sont utilisés au stade préhospitalier.

Hormones glucocorticoïdes prévenir le développement de l'hypertension intracrânienne en stabilisant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et en réduisant l'extravasation de liquide dans le tissu cérébral.

Ils contribuent à l'affaissement de l'œdème périfocal dans la zone de la blessure.

Au stade préhospitalier, l'administration intraveineuse ou intramusculaire de prednisolone à la dose de 30 mg est conseillée.

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de l'effet minéralocorticoïde concomitant, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans le corps et d'augmenter l'élimination du potassium, ce qui affecte négativement l'état général des patients atteints de TBI.

Par conséquent, il est préférable d'utiliser la dexaméthasone à une dose de 4 à 8 mg, qui n'a pratiquement pas de propriétés minéralocorticoïdes.

En l'absence de troubles circulatoires, simultanément aux hormones glucocorticoïdes, il est possible de prescrire des salurétiques à haut débit, par exemple le lasix à la dose de 20-40 mg (2-4 ml d'une solution à 1%), pour déshydrater le cerveau .

Médicaments bloquant les ganglions pour un degré élevé d'hypertension intracrânienne contre-indiqué, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, un blocage complet du flux sanguin cérébral peut se développer en raison de la compression des capillaires du cerveau par le tissu cérébral œdémateux.

Pour réduire la pression intracrânienne- tant au stade préhospitalier qu'à l'hôpital - les substances osmotiquement actives (mannitol) ne doivent pas être utilisées, car avec une barrière hémato-encéphalique endommagée, il n'est pas possible de créer un gradient de leur concentration entre la substance du cerveau et la lit vasculaire, et l'état du patient est susceptible de s'aggraver en raison d'une augmentation secondaire rapide de la pression intracrânienne.

Si nécessaire, dopamine 200 mg dans 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou toute autre solution cristalloïde par voie intraveineuse à un débit qui maintient la pression artérielle à un niveau de 120-140 mm Hg. Art.

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Informations

Chef du département des urgences et des soins urgents, médecine interne n ° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova - Docteur en sciences médicales, professeur Turlanov K.M.

Employés du Département des urgences et des soins médicaux d'urgence, médecine interne n ° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Vodnev V.P. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Dyusembaev B.K. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Akhmetova G.D. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Bedelbayeva G.G. ; Almukhambetov M.K. ; Lozhkin A.A. ; Madenov N.N.

Chef du département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'Almaty pour l'amélioration des médecins - Ph.D., professeur agrégé Rakhimbaev R.S.

Employés du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'Almaty pour le perfectionnement des médecins : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Silachev Yu.Ya. ; Volkova N.V. ; Khairulin R.Z. ; Sedenko V.A.

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La lésion craniocérébrale fermée (CBI) est une blessure à la tête dans laquelle l'intégrité du tissu conjonctif sous le cuir chevelu (aponévrose occipitale) couvrant l'ensemble du crâne est préservée. La peau peut être déchirée. Les conséquences d'une lésion craniocérébrale fermée à l'avenir dépendent de l'intensité du facteur dommageable, ainsi que des formations du système nerveux central endommagées.

Classification des lésions craniocérébrales fermées

La lésion craniocérébrale fermée a un code selon la CIM-10 S00-T98. Il existe plusieurs types de conséquences, de sévérité et de symptômes différents :

1. avec lésion craniocérébrale fermée.
2. Œdème traumatique.
3. Blessures : diffuses, focales.
4. Hémorragie : épidurale, sous-durale, sous-arachnoïdienne.
5. Coma.

Les symptômes

Les signes d'un traumatisme crânien fermé comprennent des troubles de la conscience, des réflexes altérés, une perte de mémoire (amnésie). La victime peut être consciente ou non. Les principaux symptômes d'une lésion craniocérébrale fermée:

1. Étourdissement, stupeur, perte de connaissance.
2. Discours incohérent.
3. Nausées Vomissements.
4. Etat excité ou inhibé.
5. Perturbation du sens de l'équilibre.
6. Saisies.
7. Perte de réponse pupillaire à la lumière.
8. Violation de la déglutition, respiration.
9. Cernes autour des yeux (symptôme des lunettes).
10. Diminution de la pression artérielle (signe de dommages à la région bulbaire).

L'inconscience ou un état d'étourdissement est un symptôme caractéristique du CBI, causé par la mort des cellules nerveuses. La victime peut être agitée, agressive ou inhibée et ne pas répondre aux stimuli.

Il provoque des douleurs intenses, des nausées, des vomissements, dans lesquels le contenu de l'estomac peut pénétrer dans les voies respiratoires. En conséquence, une asphyxie (suffocation) ou une pneumonie par aspiration est possible. Avec une augmentation de la pression intracrânienne, un syndrome convulsif se développe souvent.

Lorsque le patient a une démarche tremblante, tremblement des globes oculaires. Les dommages aux vaisseaux sanguins lors d'un traumatisme grave provoquent la formation d'un gros hématome, appuyant sur les formations du système nerveux central.

Le trouble de la déglutition se développe avec des dommages à la section de la tige, dans laquelle se trouvent les noyaux des nerfs crâniens. La perte de mémoire est un symptôme courant de lésions cérébrales. Cependant, il peut récupérer dans certains cas.

Des manifestations végétatives sont également possibles, telles qu'une transpiration excessive, une altération de l'activité cardiaque, des rougeurs ou un blanchissement du visage. Une diminution de la pression artérielle est un signe de lésion de la partie pressive du bulbe rachidien. Le déplacement du tissu cérébral (syndrome de luxation) se manifeste par une taille différente des pupilles.

Soins d'urgence pour les lésions craniocérébrales fermées

Il est nécessaire de livrer une personne à un établissement médical le plus rapidement possible, en évitant de fortes secousses pendant le transport. En cas de vomissements associés à un état inconscient, il est nécessaire d'allonger le patient de manière à ce que la tête soit tournée d'un côté et que le vomi s'écoule librement par la bouche sans pénétrer dans les voies respiratoires.

Diagnostique

La victime doit être examinée par un neurologue et un traumatologue. L'ambulancier paramédical doit interroger des témoins au sujet de l'incident. Avec les commotions cérébrales et les ecchymoses cérébrales, la réaction des pupilles à la lumière est vérifiée, ainsi que sa symétrie. Les tendons et autres réflexes sont testés.

Pour diagnostiquer les dommages, l'échographie, l'imagerie par résonance magnétique et parfois les rayons X et les tomodensitogrammes sont utilisés. Dans un coma, la gravité est évaluée en points sur l'échelle de Glasgow. Ils effectuent également un test sanguin général, un coagulogramme, un test sanguin biochimique d'un doigt pour le glucose.

Traitement d'une lésion craniocérébrale fermée

Le traitement des patients présentant un traumatisme crânien fermé dépend de la gravité de la blessure et de l'état de santé du patient. Après avoir diagnostiqué les dommages, les mesures complètes suivantes sont utilisées :

1. Avec un œdème cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne, un traitement de déshydratation est prescrit. Les diurétiques (furosémide, mannitol) éliminent le gonflement du cerveau, qui provoque des crises convulsives.
2. Pour les maux de tête, des antalgiques sont prescrits.
3. Pour réduire la pression intracrânienne et améliorer le débit veineux, la tête du patient est élevée au-dessus du niveau du corps.
4. Les aliments salés sont exclus de l'alimentation.
5. Si le syndrome convulsif persiste, il est arrêté par des anticonvulsivants.
6. Si le vomi pénètre dans les voies respiratoires, l'aspiration est effectuée à l'aide d'une pompe.
7. L'insuffisance respiratoire nécessite une intubation. En même temps, tous les signes vitaux importants sont surveillés : niveau de saturation en oxygène, fréquence cardiaque.
8. Si la fonction de déglutition est altérée, le patient est nourri avec une sonde nasogastrique.
9. S'il existe un hématome menaçant une hernie du tronc cérébral, il est retiré par chirurgie avec craniotomie.
10. Les agents antibactériens sont utilisés pour traiter l'infection (encéphalite).
11. Éliminer les conséquences d'une lésion cranio-cérébrale fermée. Des médicaments antihypoxiques sont prescrits: Mexidol, Cytoflavin, Cerebrolysin.
12. Recommander l'acupuncture. La procédure aidera à la paralysie résiduelle.
13. Attribuer RANC - une méthode de restauration de l'activité des centres cérébraux, qui améliore l'état des patients dans le coma.

Une réhabilitation est nécessaire pour atténuer les effets résiduels : enseignement de la parole orale, de l'écriture et des compétences pratiques. La restauration de la mémoire se produit avec l'aide de parents et de proches. Pour éliminer les troubles de la microcirculation et restaurer la mémoire, des médicaments nootropes sont utilisés: Piracetam, Nootropil, Cavinton, Stugeron améliorent la circulation sanguine dans le cerveau, affaiblissent le syndrome d'hypertension intracrânienne.

Conclusion

Les traumatismes crâniens fermés ont divers degrés de gravité. Un léger degré peut passer inaperçu par la victime, mais cela n'annule pas l'appel à un traumatologue. La victime doit subir un examen radiographique de la tête. Dans les lésions sévères, un coma menaçant le pronostic vital se développe, en particulier en présence d'un syndrome de luxation.