Intoxication alcoolique, code CIM 10. Intoxication alcoolique aiguë - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement. Symptômes d'empoisonnement à l'alcool méthylique

Traitement

La thérapie est prescrite par un narcologue après un examen complet. L'objectif principal de la prise de médicaments est de détoxifier l'organisme, de réduire les manifestations cliniques et de réduire le risque de complications.

Dans la plupart des cas, les groupes de médicaments suivants sont prescrits:

• solutions salines;
• diurétiques;
• nootropiques;
• neuroleptiques;
• vitamines;
• absorbants;
• antiacides;
• analgésiques;
• antispasmodiques.

Le traitement est parfois complété par des glucocorticoïdes, des bêtabloquants, de l'atropine. La purification mécanique du sang est possible à l'aide de l'hémodialyse, la plasmaphérèse. La rééducation du patient a lieu à domicile dans un délai d'un mois.

L'efficacité du traitement et le pronostic global pour la victime dépendront entièrement de la dose acceptée de la mère porteuse et de la rapidité des soins médicaux. De plus, un facteur important est la condition physique initiale du patient.

Ainsi, les alcooliques chroniques tolèrent plus difficilement les effets toxiques des substituts. Cependant, les conséquences pour les deux peuvent être les mêmes - de la perte de vision et de la paralysie au décès par insuffisance rénale ou hépatique.

En général, un certain nombre de mesures spécifiques sont utilisées par rapport à la victime à l'hôpital. Les soins d'urgence pour empoisonnement ressemblent à ceci:

• Sonder le lavage gastrique. S'affiche si la victime est consciente.
• Prendre des absorbants pour lier et éliminer les toxines.
• Administration d'antidotes par voie intraveineuse. Dans la plupart des cas, l'éthanol est utilisé. En cas d'empoisonnement à l'éthylène glycol, le gluconate de calcium est utilisé comme antidote.
• Augmentation de la diurèse pour l'élimination rapide des toxines par les reins (montrée uniquement avec le fonctionnement normal des reins).
• L'introduction dans le corps de vitamines des groupes B, C. Après avoir empoisonné, une personne perd tous les électrolytes, minéraux et vitamines, ce qui nécessite de rétablir son équilibre.

Au stade des soins de santé primaires, il est recommandé de normaliser les troubles respiratoires et de rétablir ou de maintenir une hémodynamique adéquate (voir 3.1 "Traitement des troubles hémodynamiques".

Niveau de persuasion - D (niveau de preuve - 4)

1. en cas de troubles respiratoires obstructifs par aspiration, il est recommandé d'effectuer une toilette buccale ; pour réduire l'hypersalivation et la bronchorrhée, l'atropine ** (1-2 ml d'une solution à 0,1%) est injectée par voie sous-cutanée ;
2. avec un coma superficiel - l'aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures est réalisée à l'aide d'un conduit d'air;
3. avec un coma profond - une intubation trachéale est effectuée.
4. en cas d'insuffisance respiratoire de type central, il est nécessaire de procéder à une ventilation artificielle des poumons après intubation préalable de la trachée.
5. avec une forme mixte de troubles, les troubles respiratoires obstructifs par aspiration sont d'abord éliminés, puis la ventilation pulmonaire artificielle est connectée.
6. l'inhalation d'oxygène est indiquée.
7. pour la résolution de l'atélectasie - un FBS d'assainissement.

Dans les troubles hémodynamiques sévères, un traitement anti-choc est recommandé : solutions intraveineuses de substitution du plasma, solutions salines et solutions de glucose.

Après soulagement de l'insuffisance respiratoire et de l'hypoxie associée, l'utilisation de préparations d'acide succinique (solution de succinate sodique de méglumine ** - 1,5% - 400,0) et d'agents cardiovasculaires à doses thérapeutiques (cordiamine, caféine) est recommandée.

Il est recommandé d'effectuer la correction de l'équilibre hydrique et électrolytique avec des solutions de cristalloïdes, de colloïdes et de glucose sous le contrôle du pouls, de la pression artérielle (TA) et de la pression veineuse centrale (PVC), de l'indice cardiaque, de la résistance périphérique totale, de l'hématocrite, de l'hémoglobine et de l'électrolyte. concentrations, ainsi que la diurèse.

L'hypothermie générale du corps est inférieure au niveau critique chez les personnes atteintes de coma alcoolique qui se trouvaient à l'extérieur de pièces chauffées fermées pendant la saison froide;

Intoxication alcoolique chronique au stade terminal avec signes de défaillance multiviscérale (troubles hépatiques, cardiovasculaires, métaboliques) cardiomyopathie alcoolique ;

Le délire alcoolique aigu dans le contexte d'une intoxication alcoolique chronique, qui se développe presque immédiatement après la sortie du patient d'un coma alcoolique, est dangereux avec des complications (pnémonie, œdème cérébral, insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Arrêté n ° 520n du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 15 juin 2016 «portant approbation des critères d'évaluation de la qualité des soins médicaux, clause 3.13.6;

Effet toxique des substances, principalement non médicales (T51-T65) / Organisation mondiale de la santé // Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes. Dixième révision. Volume 1 (partie 2) .- M .: Médecine, 1995 .- S. 337-344 .;

Arrêté du Ministère de la santé de la Fédération de Russie n ° 925n du 30 novembre 2012 «portant approbation de la procédure de fourniture de soins médicaux en cas d'intoxication chimique aiguë»;

Arrêté du Ministère de la santé de la Fédération de Russie du 05.10.1998 n ° 298 «Sur le diagnostic analytique des stupéfiants, psychotropes et autres substances toxiques dans le corps humain»;

Arrêté du Ministère de la santé et du développement social de la Fédération de Russie du 27 janvier 2006 n ° 40 "Sur l'organisation d'études chimiques et toxicologiques dans le diagnostic analytique de la présence d'alcool, de stupéfiants, de psychotropes et d'autres substances toxiques dans le corps humain."

Intoxication chronique à l'alcool - intoxication des organes humains par les produits de désintégration de l'alcool lorsqu'ils sont consommés à des doses excessives. Il peut ne pas y avoir de dépendance à l'alcool. Contrairement aux effets négatifs à long terme de l'alcool sur le corps dans l'alcoolisme, l'intoxication chronique est causée même par une consommation irrégulière, si les doses d'alcool sont suffisamment importantes.

TRAITEMENT Tactiques de prise en charge (voir Thérapie médicamenteuse non spécifique (voir aussi Intoxication, dispositions générales) Pour l'acidose - 4 % r - r bicarbonate de sodium IV jusqu'à 1 000-1 500 ml/jour Pour l'agitation et les convulsions - 10 ml 25 % r - ra sulfate de magnésium IM Prednisolone, thiamine, triphosadénine, acide ascorbique, mélange glucose-procaïne (200 ml 40% r-ra glucose et 20 ml 2% r-ra procaïne) par voie intraveineuse.

Un léger degré d'intoxication ne nécessite pas de soins médicaux. Le patient doit être autorisé à dormir, après quoi son état est normalisé.

En cas d'intoxication modérée et grave, une assistance est apportée selon l'algorithme suivant :

• stabilisation de l'état ;
• lavage gastrique;
• désintoxication du corps;
• prise en charge des complications et traitement symptomatique.

Le traitement de l'intoxication alcoolique à domicile n'est possible que si la victime est consciente, ne bleuit pas, respire bien et ne présente pas de signes d'effets toxiques graves de l'éthanol (essoufflement, diminution de la pression artérielle, douleurs abdominales intenses, température corporelle basse, etc.).

Stabilisation de l'état

Les mesures visant à stabiliser l'état du patient visent principalement à rétablir une respiration spontanée adéquate. Pour ce faire, à l'aide d'une aspiration électrique, les restes de vomi, de salive et de crachats sont retirés des voies respiratoires supérieures.

En l'absence du matériel nécessaire, la procédure est réalisée en enroulant un pansement ou une serviette autour de deux doigts et en nettoyant ainsi la cavité buccale. En cas de troubles respiratoires sévères selon le type central, le patient est intubé et transféré sous ventilation mécanique. En règle générale, cela ne se produit qu'avec un coma alcoolique profond.

Le niveau d'hypersalivation peut être réduit par l'administration sous-cutanée de sulfate d'atropine (0,5-1 ml). Il convient de rappeler que le médicament peut augmenter considérablement la fréquence cardiaque et provoquer une excitation mentale. Ce dernier est arrêté avec l'utilisation de chlorpromazine, halopéridol, relanium.

L'hypotension artérielle est corrigée en prescrivant des vasopresseurs à la victime. Avec une légère diminution de la pression artérielle, la caféine est injectée sous la peau, mezaton à une dose de 0,5 ml. Le coma associé à une hypotension importante est une indication de perfusion intraveineuse de dopamine, noradrénaline, mezaton.

Lavage gastrique

Le lavage gastrique peut être effectué à domicile ou en milieu hospitalier. À la maison, on donne à la victime de boire 0,5 à 1 litre d'eau, après quoi elle provoque des vomissements. La procédure est répétée plusieurs fois.

Pour le lavage, de l'eau propre, de l'eau additionnée de poudre de charbon actif ou de bicarbonate de sodium (bicarbonate de soude) peut être utilisée. Un lavage gastrique de cette manière n'est possible qu'avec la conscience du patient et sa capacité à avaler.

À l'hôpital et au stade SMP, le lavage est effectué à travers une sonde gastrique épaisse. Ce dernier est introduit dans l'estomac par la bouche et après le retrait de la procédure.

Les substituts d'alcool sont des liquides à base d'alcool qui ne sont pas destinés à être pris par voie orale. Lors de l'utilisation de substituts d'alcool, un empoisonnement se développe, ce qui entraîne souvent la mort.

Les substituts d'alcool sont des liquides contenant de l'alcool qui ne sont pas des boissons. Une fois dans le corps humain, ils provoquent une intoxication aux conséquences graves pour la santé.

L'alcool éthylique dans la composition des substituts peut être présent ou non. Le groupe éthanol comprend :

• Alcool butylique.
• esprits du bois.
• Alcool dénaturé.
• Colognes.
• Vernis.
• Tache.

Les substituts sont beaucoup plus toxiques que l'alcool. Ainsi, l'essence de bois contient du méthanol, l'alcool dénaturé contient de l'aldéhyde, le vernis contient toute une combinaison de divers alcools toxiques. La tache contient des colorants chimiques qui, lorsqu'ils sont ingérés, provoquent le bleuissement de la peau et des muqueuses.

Le deuxième groupe comprend les "faux substituts":

• méthanol.
• Éthylène glycol.
• Isopropanol.
• Argile BF.
• Dichloroéthane.

Doses toxiques

Les substituts de l'alcool sont dangereux car même une petite quantité de ces liquides, lorsqu'ils sont ingérés, provoque une issue fatale.

Leurs doses toxiques pour le développement d'une intoxication aiguë diffèrent selon la composition:

• méthanol - 7-8 ml;
• éthylène glycol - 50 ml;
• vernis - 50 ml;
• acétone - 30 ml;
• isopropanol - 0,5 - 2 ml / kg;
• colle BF - 20-50 ml.;
• dichloroéthane - 5 ml.

Le méthanol est décomposé dans le corps humain en acide formique et en formaldéhyde. Ces substances sont hautement toxiques et causent de graves dommages au SNC. 7 ml. assez pour une intoxication aiguë avec évanouissement et perte de vision. 50 causent la mort par la foudre.

L'empoisonnement par les substituts d'alcool est très dangereux, car il s'accompagne souvent de lésions pathologiques graves du foie, des reins et du système nerveux central. Ces lésions se terminent souvent par la mort de l'empoisonné.

Certaines intoxications sont associées à la consommation d'alcool de mauvaise qualité, mais dans la plupart des cas, l'intoxication par des substituts d'alcool survient chez les alcooliques chroniques qui utilisent des produits chimiques ménagers, des liquides médicinaux et des alcools techniques.

Classification des substituts d'alcool

Que sont les substituts d'alcool ? Ce sont des liquides contenant de l'alcool, utilisés dans la vie courante et pour des besoins techniques. Ils sont utilisés à des fins d'intoxication, lorsque les boissons alcoolisées ordinaires ne sont pas disponibles. Le groupe de substituts d'alcool peut également inclure du vin, du cognac, de la vodka et d'autres types de boissons alcoolisées de mauvaise qualité/contrefaits.

Le traitement commence par un lavage gastrique urgent et l'introduction de sulfate de sodium par un tube. En cas d'empoisonnement au méthanol, le patient reçoit de l'éthanol (antidote) par voie orale ou une solution d'alcool à 2-5% est injectée par voie intraveineuse.

En cas d'intoxication par des substances contenant de l'éthylène glycol, une solution de bicarbonate de sodium administrée par voie orale ou intraveineuse est utilisée pour éliminer l'acidose. La tactique de traitement ultérieur en cas d'empoisonnement avec de vrais substituts est déterminée par les violations identifiées de la part de divers organes et systèmes.

Tous les patients suivent une thérapie de désintoxication, prescrivent des vitamines, des nootropiques, etc.

En cas d'intoxication par des substituts alcooliques contenant du méthanol, de la prednisolone, de l'atropine, de l'ATP et des ponctions lombaires sont utilisées pour corriger la déficience visuelle. En cas d'empoisonnement à l'éthylène glycol, la première priorité est de lutter contre les lésions rénales.

Les patients se voient prescrire des diurétiques, buvant beaucoup de liquides et de sulfate de magnésium. Procéder à la correction de l'équilibre eau-sel.

Dans les cas graves, une hémodialyse ou une dialyse péritonéale est pratiquée. Le pronostic d'empoisonnement avec des substituts d'alcool est déterminé par le type et la quantité de liquide pris.

Après l'utilisation de véritables substituts, la mort survient rarement et des conséquences à long terme sont possibles en raison de dommages aux organes internes. À la suite de la prise de substances contenant du méthanol et de l'éthylène glycol, une issue fatale est souvent observée, de nombreux patients survivants deviennent handicapés.

Titres

Intoxication alcoolique.

Titres

Nom russe : Piracetam.
Nom anglais : Piracétam.

nom latin

Piracétamum (Piracetami).

nom chimique

2-oxo-1-pyrrolidineacétamide.

Groupe pharmaceutique

Nootropiques.

Nosologie

A89 Infection virale du système nerveux central, sans précision.
D57 Troubles drépanocytaires.
F00 Démence dans la maladie d'Alzheimer (G30).
F01 Démence vasculaire.
F03 Démence, sans précision.
F04 Syndrome amnésique organique non causé par l'alcool ou d'autres substances psychoactives.
F05 Délire non causé par l'alcool ou d'autres substances psychoactives.
F06.7 Déficience cognitive légère.
F07.1 Syndrome postencéphalitique.
F07.2 Syndrome post-commotionnel.
F07.9 Trouble organique de la personnalité et du comportement dû à une maladie, une lésion ou un dysfonctionnement du cerveau, sans précision.
F09 Trouble mental organique ou symptomatique, sans précision.
F10.2 Syndrome de dépendance à l'alcool.
F10.3 État de retrait.
F10.4 État de sevrage avec délire.
F10.5 Psychose alcoolique.
F11 Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes.
F13 Troubles mentaux et comportementaux dus à l'utilisation de sédatifs ou d'hypnotiques.
F29 Psychose non organique, sans précision
F32 Épisode dépressif.
F34.1 Dysthymie.
F41.2 Trouble anxieux et dépressif mixte.
F48.0 Neurasthénie.
F60.3 Trouble de la personnalité émotionnellement instable.
F63 Troubles des habitudes et des pulsions.
F79 Retard mental, sans précision
F80 Troubles spécifiques du développement de la parole et du langage.
F90.0 Violation de l'activité et de l'attention.
F91 Troubles des conduites.
G21.8 Autres formes de parkinsonisme secondaire.
G25.3 Myoclonies.
G30 Maladie d'Alzheimer.
G40.9 Épilepsie, sans précision.
G46 Syndromes cérébraux vasculaires dans les maladies cérébrovasculaires.
G80 Infirmité motrice cérébrale infantile.
G93.4 Encéphalopathie, sans précision.
H55 Nystagmus et autres mouvements oculaires involontaires.
I61 Hémorragie intracérébrale.
I63 Infarctus cérébral.
I67.2 Athérosclérose cérébrale.
I69 Conséquences des maladies cérébrovasculaires.
P15 Autres traumatismes obstétricaux.
P91 Autres troubles de l'état cérébral du nouveau-né.
R26.8 Troubles de la marche et de la mobilité, autres et sans précision
R40.2 Coma, sans précision.
R41.0 Désorientation, sans précision.
R41.3. 0* Mémoire réduite.
R41.8. 0* Troubles intellectuels-mnésiques.
R42 Vertiges et troubles de la stabilité.
R45.1 Agitation et agitation.
R46.4 Léthargie et réaction retardée.
R47.0 Dysphasie et aphasie.
R51 Maux de tête.
R53 Malaise et fatigue.
R54 Vieillesse.
S06 Lésion intracrânienne.
T40 Intoxication médicamenteuse et psychodysleptique [hallucinogène].
T42.3 Empoisonnement aux barbituriques.
T51 Effet toxique de l'alcool.
Z55 Problèmes liés à l'apprentissage et à l'alphabétisation.

Code CAS

Caractéristique de la substance

Dérivé cyclique du GABA.

Pharmacodynamie

Action pharmacologique - nootropique.
Pharmacodynamique.

Améliore les connexions entre les hémisphères du cerveau et la conduction synaptique dans les structures néocorticales, améliore le flux sanguin cérébral.
Il agit sur le système nerveux central de diverses manières : il modifie la neurotransmission dans le cerveau, améliore les conditions métaboliques qui favorisent la plasticité neuronale, améliore la microcirculation en affectant les caractéristiques rhéologiques du sang et ne provoque pas de vasodilatation.
En cas de dysfonctionnement cérébral, il augmente la concentration et améliore les fonctions cognitives, notamment la capacité d'apprentissage, la mémoire, l'attention et la conscience, les performances mentales, sans avoir d'effet sédatif ou psychostimulant. L'utilisation de piracétam s'accompagne de modifications importantes de l'EEG (augmentation de l'activité α et β, diminution de l'activité δ).
Aide à restaurer les capacités cognitives après diverses lésions cérébrales dues à une hypoxie, une intoxication ou une thérapie électroconvulsive.
Il est indiqué pour le traitement des myoclonies corticales en monothérapie et dans le cadre d'une thérapie complexe.
Réduit la durée de la neuronite vestibulaire et du nystagmus.
Les effets hémorhéologiques du piracétam sont associés à son effet sur les érythrocytes, les plaquettes et la paroi vasculaire.
Chez les patients atteints d'anémie falciforme avec rigidité pathologique des érythrocytes, le piracétam restaure l'élasticité de la membrane érythrocytaire, augmente leur capacité à se déformer et à filtrer, réduit la viscosité du sang et empêche la formation de colonnes de pièces. De plus, il inhibe l'agrégation accrue des plaquettes activées sans affecter de manière significative leur nombre. À une dose de 9,6 g, il réduit le taux de fibrinogène et de facteur von Willebrand de 30 à 40 % et prolonge le temps de saignement.
Des études animales ont montré que le piracétam inhibe le vasospasme et neutralise diverses substances vasospastiques.
Dans des études sur des volontaires sains, le piracétam a réduit l'adhésion des érythrocytes à l'endothélium vasculaire et a stimulé la production de prostacyclines dans l'endothélium.

Définition et contexte

Intoxication aiguë à l'alcool (sans conséquences ni formation de la maladie).

Étiologie et pathogenèse

Types d'intoxication à l'alcool

1. Intoxication alcoolique simple.

Intoxication alcoolique avec caractéristiques hébéphréniques ;

Intoxication alcoolique avec des traits hystériques.

2. Intoxication pathologique.

Manifestations cliniques

Intoxication alcoolique aiguë : diagnostic[modifier | modifier le code]

- violation de la concentration ;

Rétrécissement des possibilités mentales;

Diminution de la productivité mentale et industrielle.

Test de Romberg négatif ;

Un examen somatoneurologique approfondi du patient est nécessaire, en tenant compte de la possibilité de blessures et d'infections. Le patient doit toujours être examiné pour une éventuelle intoxication à plusieurs substances.

Diagnostic différentiel

Intoxication alcoolique aiguë : traitement[modifier | modifier le code]

Indications d'hospitalisation

1. La présence de phénomènes convulsifs.

2. Conséquences aiguës concomitantes du TCC.

4. Haute température.

5. Épuisement physique ou déshydratation.

7. Dépression sévère ou risque évident de comportement suicidaire.

Les mesures thérapeutiques comprennent la surveillance du patient, un traitement symptomatique et, si nécessaire, une nutrition parentérale.

Bibliographie

TA - tension artérielle

ADH - alcool déshydrogénase

ALAT - alanine transférase

ASAT - aspartate transférase

GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase

GGTP - gamma-glutamyl transférase

HD - hémodialyse

HDF - hémodiafiltration

GLC - chromatographie gaz-liquide

GIT - tractus gastro-intestinal

IVL - ventilation pulmonaire artificielle

KOS - état acido-basique

CT - tomodensitométrie

CPK - créatine phosphokinase

LDH - lactate déshydrogénase

CIM10 - Classification statistique internationale Classification des maladies et des problèmes de santé connexes, dixième révision

IRM - imagerie par résonance magnétique

SDRA - syndrome de détresse respiratoire aiguë

USI - unité de soins intensifs

PZh - lavage gastrique

Échographie - échographie

FBS - fibrobronchoscopie

FD - diurèse forcée

CVP - pression veineuse centrale

AP - phosphatase alcaline

EC - alcool éthylique

EGDS - œsophagogastroduodénoscopie

ECG - électrocardiographie (cardiogramme)

EEG - électroencéphalographie

EAPCCT – Association européenne des centres antipoison et des toxicologues cliniques

LD - dose létale (létale)

Rg - radiographie

Termes et définitions

En réponse à la question «qu'est-ce que l'alcool de substitution», il convient de transmettre au lecteur l'information selon laquelle les boissons alcoolisées de substitution sont considérées comme celles qui ont été produites de manière artisanale en violation de la recette ou celles qui ont expiré.

Cet alcool est si toxique pour le corps humain que dans la CIM 10 (Classification internationale des maladies), ces affections ont leur propre code. En particulier, ce sont les intoxications de ce type qui sont signalées par un codage dans la gamme T51.

De plus, selon la CIM-10, chaque composant, qui est le principal ingrédient actif d'une boisson de substitution, est classé avec certains codes.

Toutes les boissons alcoolisées de faible qualité (de substitution) peuvent être divisées en deux groupes principaux :

• Alcool contenant de l'alcool éthylique et ses dérivés. Il s'agit notamment des boissons à base d'alcool butylique (létalité en une heure dès la prise de 30 ml), d'alcool sulfite et hydrolytique, d'alcool industriel ou d'alcool dénaturé. Sont également inclus dans cette catégorie toutes les lotions / eaux de Cologne / vernis et teintures. Dans ce dernier cas (lors de l'utilisation de colorant), la peau et les muqueuses du patient deviennent bleues.
• Faux substitut. Il s'agit de la catégorie la plus dangereuse de boissons alcoolisées de mauvaise qualité pour la vie humaine. Pour réduire le coût de la production d'alcool, on utilise ici de l'alcool méthylique ou de l'éthylène glycol à la place de l'éthanol. Les deux conduisent à la paralysie ou à la mort de la personne.

0 Ainsi, le terme alcool est essentiellement utilisé comme synonyme de boissons alcoolisées.

L'intoxication alcoolique est une expression qui caractérise un trouble de la santé causé par une consommation excessive de boissons alcoolisées. Historiquement, le terme « intoxication alcoolique » est utilisé par des médecins spécialistes de profils variés, dont des toxicologues, des psychiatres-narcologues (principalement), des médecins légistes.

Actuellement, la notion d'« intoxication alcoolique » est présente dans la CIM10 sous le code F10 - Troubles mentaux et du comportement causés par l'alcool, notamment : F.10. 0 "Intoxication aiguë" - comme intoxication aiguë avec alcoolisme et intoxication alcoolique.

Parallèlement, il est d'usage de distinguer les formes cliniques suivantes : intoxication alcoolique aiguë : intoxication alcoolique simple ; formes altérées d'intoxication alcoolique; intoxication pathologique; alcoolisme chronique 1, 2, 3 stades ; psychoses alcooliques (délire alcoolique, hallucinose alcoolique aiguë, paranoïaque alcoolique aiguë, etc.).

"L'intoxication chronique à l'alcool" caractérise une maladie qui s'est développée à la suite d'un abus prolongé d'ES et qui ne s'accompagne pas de coma (à l'exception du stade terminal de la défaillance multiviscérale).

Pour cette maladie, divers troubles comportementaux et mentaux sont plus caractéristiques. La substitution des concepts «d'intoxication alcoolique», «d'intoxication alcoolique aiguë» et «d'intoxication alcoolique» conduit souvent à un diagnostic, une hospitalisation et une thérapie incorrects de la victime.

Le coma alcoolique est un coma qui s'est développé à la suite de l'utilisation d'ES principalement sous forme de boissons alcoolisées à une dose toxique/létale avec apparition d'une concentration toxique/létale d'éthanol dans le sang.

Les alcools constituent une classe étendue et très diversifiée de composés organiques : ils sont largement répandus dans la nature, ont une grande importance industrielle et possèdent des propriétés chimiques exceptionnelles.

Les alcools saturés aliphatiques avec une longue chaîne de jusqu'à 5 atomes de carbone (méthyle, éthyle, propyle, butyle et amyle) ont la plus grande importance toxicologique.

L'effet toxique de l'alcool (selon la formulation de la CIM10) implique un trouble de la santé causé par l'ingestion d'un ou plusieurs représentants de ce groupe et est interprété comme une intoxication aiguë.

Parallèlement, du point de vue des caractéristiques cliniques, la valeur prédominante, tant en termes de fréquence d'apparition de cette pathologie que de conséquences médicales, est l'intoxication à l'ES (éthanol) ou un concept couramment utilisé - l'intoxication alcoolique, qui, de du point de vue des toxicologues, est un trouble de la conscience (coma) provoqué par une prise simultanée excessive d'éthanol.

L'empoisonnement avec d'autres alcools de ce groupe peut se manifester par divers symptômes avec une conscience préservée.

Compte tenu de la toxicité plus élevée et de la spécificité des manifestations cliniques et des complications, ces recommandations ne tiennent pas compte de l'effet toxique (intoxication) du méthanol (alcool méthylique), qui fait l'objet de recommandations cliniques distinctes.

Les produits alcoolisés de substitution sont considérés comme les boissons qui n'étaient pas initialement destinées à la consommation. Classiquement, ils peuvent être divisés en 2 groupes.

Premier groupe

Brève description

L'intoxication alcoolique aiguë (éthanol) est généralement associée à l'ingestion d'alcool éthylique ou de boissons contenant plus de 12 % d'alcool éthylique. La concentration létale d'éthanol dans le sang est de 5 à 8 g.l, la dose unique létale est de 4 à 12 g.kg (300 à 500 ml d'éthanol à 96%); cependant, ce taux varie d'un patient à l'autre et dépend souvent de la tolérance acquise à l'alcool.

L'intoxication alcoolique aiguë est la plus répandue dans les pays des latitudes septentrionales et moyennes.

La fréquence. 25% de toutes les intoxications aiguës. Plus de 60% de tous les empoisonnements mortels sont dus à l'alcool. Le sexe prédominant est masculin. Facteurs de risque Alcoolisme (environ 90 % des personnes hospitalisées pour une intoxication alcoolique aiguë sont alcooliques) Boire de l'alcool à jeun (les masses alimentaires dans l'estomac ralentissent l'absorption de l'alcool) Les boissons alcoolisées jusqu'à 30 % sont absorbées plus rapidement.

L'intoxication aiguë par des substituts d'alcool est associée à la consommation d'alcool éthylique contenant des impuretés de diverses substances préparées à base d'éthanol ou d'autres alcools monohydriques ou polyhydriques.

Substituts d'alcool préparés à base d'alcool éthylique contenant diverses impuretés. Le tableau clinique, l'évolution et le traitement sont similaires à ceux de l'intoxication alcoolique (cf.

En cas d'ingestion - intoxication alcoolique; coloration intense de la peau et des muqueuses en bleu, qui persiste pendant 3-4 mois. Diagnostic différentiel - méthémoglobinémie.

Substituts d'alcool qui ne contiennent pas d'alcool éthylique et qui sont d'autres alcools monohydriques ou polyhydriques (faux substituts) Alcool méthylique (méthanol, alcool de bois). La dose létale par voie orale est d'environ 100 ml (sans apport préalable d'éthanol).

La concentration toxique dans le sang est de 300 mg/l, la concentration létale est supérieure à 800 mg/l L'éthylène glycol est classé comme alcool dihydroxy supérieur ; fait partie de l'antigel et du liquide de frein. La dose mortelle lorsqu'elle est prise par voie orale est de 100 ml.

Les symptômes

L'empoisonnement par des substituts d'alcool peut se manifester de différentes manières, cela dépend directement de ce qui a été bu et en quelle quantité. S'il s'agissait d'une substance du groupe I, la menace pour la vie ne sera probablement pas très grande et empoisonnée dans 9 cas sur 10, il sera possible de «pomper» en toute sécurité.

Mais si nous parlons de l'utilisation interne de substituts du groupe II, l'empoisonnement sera extrêmement difficile et les conséquences peuvent être les plus imprévisibles.

L'intoxication par des substituts alcooliques comprend des symptômes initiaux tels que :

• excitation émotionnelle;
• augmentation de l'activité physique;
• forte euphorie;
• vertiges, perte d'espace;
• rougeur de la peau du visage;
• salivation abondante;
• relaxation physique et émotionnelle.

Après un certain temps, l'intoxication commence à se manifester par les symptômes suivants :

• peau pâle;
• bouche sèche sévère;
• urination fréquente;
• pupilles dilatées qui ne réagissent pas à la lumière;
• troubles de la coordination motrice;
• le système nerveux affecté;
• respiration difficile;
• perte de la capacité de parler et de raisonner.

Le premier signe d'intoxication alcoolique est la perte de conscience, le sommeil profond, le coma. Il existe trois stades de coma dans l'intoxication alcoolique selon la gravité.

coma superficiel. Les pupilles sont contractées, mais réagissent à la lumière.

De la bouche - une forte odeur de la boisson alcoolisée que le patient avait précédemment consommée. En essayant de raviver les vapeurs d'ammoniac, le patient réagit par une grimace appropriée et des mouvements protecteurs des mains, mais ne revient pas à la raison.

Le pronostic est généralement favorable. Si, à ce stade, le patient reçoit un lavage gastrique à l'aide d'un tube gastrique, il reprend rapidement conscience.

Coma de sévérité modérée. Il se distingue du précédent par un relâchement prononcé du tonus musculaire.

Il réagit faiblement à l'inhalation de vapeurs d'ammoniac. Le lavage gastrique n'apporte pas de reprise de conscience.

Ces patients doivent être hospitalisés dans le service de toxicologie. coma profond.

Absence complète de réflexes tendineux. Les pupilles sont resserrées ou (en violation de la respiration) larges et ne réagissent pas à la lumière.

La sensibilité à la douleur et la réaction à l'ammoniac sont absentes. Nécessite une hospitalisation d'urgence dans le service de toxicologie.

Il faut savoir que tous les types d'intoxication alcoolique peuvent s'accompagner d'une rétraction de la langue, qui bloque l'accès de l'air au larynx et aux poumons, la pénétration de mucus et de vomissements dans les voies respiratoires.

La tension artérielle dans un état de coma léger est généralement augmentée, mais dans un état de coma profond, elle chute à des chiffres critiques. Caractérisé par une augmentation du rythme cardiaque.

Le coma alcoolique doit être distingué d'une lésion cérébrale traumatique (souvent les personnes ivres ont une combinaison des deux), d'un accident vasculaire cérébral et également d'une intoxication médicamenteuse.

Si la personne empoisonnée a bu des substituts avec de l'éthanol dans la composition, ce n'est pas si mal, bien que parfois dans ces cas l'empoisonnement soit trop difficile. Les alcools du groupe qui ne contiennent pas d'éthanol sont particulièrement dangereux. Lorsqu'elle est empoisonnée par eux, une personne ressemble d'abord à une intoxication alcoolique ordinaire:

• le visage du buveur devient rouge ;
• la personne devient excitée émotionnellement et physiquement;
• un état d'euphorie apparaît;
• augmentation de la transpiration;
• la salive est produite plus abondamment;
• l'excitation est remplacée par la détente.

• la peau pâlit;
• les pupilles s'élargissent;
• bouche sèche;
• augmentation de la diurèse;
• les mouvements deviennent désordonnés, leur amplitude s'élargit ;
• l'activité physique et mentale augmente à nouveau;
• l'attention s'affaiblit;
• la parole devient brouillée et inintelligible.

Ces symptômes d'empoisonnement ressemblent encore plus à un haut degré d'intoxication. Cependant, lors de l'utilisation de différents substituts, les signes seront différents.

méthanol

Rapidement absorbé dans le sang, le méthanol porte un coup écrasant aux reins et au système nerveux. À la suite de l'effet d'empoisonnement, un certain nombre de symptômes caractéristiques apparaîtront chez une personne:

• le nerf optique est atteint ;
• une personne est malade et vomit;
• la vision se détériore (apparition de points noirs, vision double, la vision des objets devient floue, la cécité peut se développer progressivement) ;
• les pupilles sont dilatées, la réponse au stimulus lumineux est insuffisante.

Après 1-2 jours, d'autres signes d'empoisonnement à la vodka brûlée ou à d'autres boissons alcoolisées contrefaites s'ajoutent :

• tout le corps fait mal (des douleurs dans les muscles, le bas du dos et les articulations, des douleurs et des douleurs dans l'abdomen se font sentir);
• la température monte à 38°C ;
• chutes de pression;
• un assèchement des muqueuses et de la peau est observé;
• le cœur fonctionne par intermittence ;
• la conscience s'obscurcit ;
• une agitation et des convulsions se produisent.

Lorsque les symptômes augmentent sans assistance, un coma survient chez une personne, suivi d'une paralysie et de la mort.

éthylène glycol

Ce substitut est également rapidement absorbé et le foie et les reins souffrent de ses effets toxiques. En cas d'intoxication grave, des lésions du système nerveux sont observées. Le tableau clinique évolue progressivement, selon les trois stades d'intoxication :

1. Tôt. Les 12 premières heures après avoir bu de l'alcool de substitution, les symptômes d'intoxication n'apparaissent pas. L'homme a l'air juste ivre, mais il ne se plaint toujours pas de sa santé.
2. Dommages toxiques au système nerveux. A ce stade, une personne vomit, il y a des plaintes de maux de tête, de soif. La diarrhée apparaît, la peau et les muqueuses deviennent bleutées, la température s'élève et les pupilles se dilatent. La personne empoisonnée a du mal à respirer, le cœur bat rapidement et la phase d'excitation commence. Si vous n'aidez pas, la victime perdra connaissance et commencera à avoir des convulsions.
3. Stades hépato- et néphrotoxiques. Cette étape commence sur 2-3 jours. Les reins et le foie d'une personne échouent. La peau devient jaune, les démangeaisons commencent. L'urine s'assombrit, sa production diminue et disparaît complètement. Une insuffisance hépatique et rénale se développe, entraînant une défaillance des organes.

Les symptômes d'empoisonnement avec des substituts alcooliques diffèrent selon le groupe auquel ils appartiennent. Ils seront plus favorables s'il s'agit de substituts alcooliques du premier groupe contenant de l'alcool éthylique, et plus sévères et dangereux en cas d'empoisonnement au méthanol ou à l'éthylène glycol, ils doivent donc être examinés plus en détail.

Symptômes d'empoisonnement avec des substituts contenant de l'alcool éthylique

Premiers signes cliniquement observés d'intoxication alcoolique :

• excitation émotionnelle et motrice;
• rougeur du visage;
• état d'euphorie;
• transpiration;
• augmentation de la salivation;
• sensation de détente mentale et physique.

L'empoisonnement par les substituts de l'alcool microbien 10 (Classification internationale des maladies) est représenté par les codes T51.1 - T52.9.

Les symptômes dépendront, tout d'abord, du type de mère porteuse accepté. Ainsi, chez les personnes empoisonnées par l'alcool à l'éthanol, les symptômes ne sont pas si dangereux. Les substituts qui ne contiennent pas d'alcool éthylique présentent un grand danger.

Dans les deux cas, les symptômes courants seront des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et des étourdissements. Ils sont similaires à ceux qui surviennent lors d'un empoisonnement ordinaire. Il est possible de déterminer le type de substitut accepté par les symptômes caractéristiques de chacun d'eux.

Cet empoisonnement n'est pas si effrayant par rapport à l'empoisonnement par les substituts du deuxième groupe, puisque l'éthanol est utilisé pour fabriquer des boissons alcoolisées. Premièrement, une personne se saoule, se sent détendue, paisible, est dans un état euphorique.

Avec l'utilisation ultérieure du substitut, des symptômes d'empoisonnement ordinaire apparaissent, ainsi que:

• Visage pâle, peau;
• Une personne veut de plus en plus aller aux toilettes;
• pupilles dilatées;
• La sécheresse apparaît dans la bouche, une personne a soif;
• La personne ne peut pas contrôler ses mouvements ;
• Il est difficile pour une personne empoisonnée de parler, la parole est confuse;
• Il peut y avoir confusion ou perte de conscience.

Le méthanol ou alcool de bois agit sur l'organisme comme des psychotropes. Vous pouvez mourir en ne prenant que 50 millilitres de la substance. Les symptômes d'empoisonnement au méthanol comprennent:

• Symptômes d'empoisonnement ordinaire : nausées, étourdissements, etc. ;
• Pratiquement aucun sentiment d'intoxication;
• Pupilles dilatées qui ne réagissent pas à la lumière
• Problèmes de vision : incapacité à se concentrer, points noirs devant les yeux, etc. ;
• Quelques jours après l'empoisonnement du patient, des douleurs articulaires et musculaires commencent à déranger;
• La température monte;
• La peau devient sèche, ainsi que les muqueuses ;
• La pression chute ;
• Le patient s'inquiète du rythme cardiaque;
• La conscience est confuse ;
• La personne devient agitée, ce qui peut être accompagné de convulsions.

L'éthylène glycol se répand rapidement dans tout le corps et le coup principal est porté par le foie et les reins, car c'est à travers eux que la substance est excrétée. Les symptômes de l'empoisonnement à l'éthylène glycol comprennent :

• Sensation d'intoxication dans les 12 premières heures, aucun signe d'empoisonnement ;
• Puis les nausées, les vomissements, la diarrhée commencent;
• Il y a une sensation de soif;
• La peau acquiert une teinte bleue, ainsi que les muqueuses ;
• Pupilles dilatées;
• La température monte;
• Il devient difficile de respirer;
• Le rythme cardiaque s'accélère.

Si le patient ne cherche pas d'aide ou si le traitement ne l'aide pas, sa peau commence à jaunir, les reins et le foie défaillent, la peau démange et l'urine s'assombrit. Dans ce cas, la mort est possible.

La Russie fait partie des dix premiers pays au monde en termes de nombre de personnes qui abusent de l'alcool.

Un grand nombre de décès sont dus à une intoxication par des substituts d'alcool, dont l'utilisation entraîne une grave intoxication du corps, se terminant dans la plupart des cas par la mort d'une personne.

Il est rarement possible de sauver des gens, car tout le monde ne fait pas attention aux terribles symptômes d'empoisonnement à la vodka brûlée, dont le développement conduit rapidement à la mort. Savoir aider la victime le sauvera de la mort.

Qu'est-ce que l'alcool de substitution

L'alcool est bu afin de changer l'état émotionnel en un état plus confortable. Cependant, il existe des produits approuvés par l'État pour l'ingestion qui ont été certifiés, et il existe des produits qui ne sont pas du tout destinés à la consommation.

Pourquoi avons-nous besoin de vodka de substitution et d'analogues ? Un tel produit «brûlé» est moins cher qu'un produit certifié, il est plus facile de l'obtenir et l'effet de l'intoxication est presque le même. L'empoisonnement par des substituts, selon les codes de classification selon la CIM 10, appartient aux groupes de maladies T5.1.1 - T5.2.

9. L'alcool de substitution comprend :

• Liquides chimiques contenant de l'alcool éthylique comme composant principal - lotions, teintures cosmétiques et médicinales, alcools méthylés, alcools techniques, teintures d'insectes.
• Substituts trompeurs ou faux pour les boissons contenant de l'alcool, dans lesquels il n'y a pas d'éthanol, mais il y a du méthanol, du dichloroéthane, de l'éthylène glycol.

L'empoisonnement par un alcool de substitution contenant de l'alcool éthylique est très courant, car les alcooliques considèrent que ces liquides sont les plus sûrs à boire.

Cependant, toutes ces substances ne sont en aucun cas destinées au corps humain, elles contiennent une forte concentration de produits chimiques puissants, dont l'impact détruit les organes internes.

Ceux-ci incluent : la colle à base de BF, les nettoyants pour vitres, les eaux de Cologne, les déodorants, les rafraîchisseurs de bouche et d'autres produits chimiques ménagers contenant de l'alcool éthylique.

Faux substituts

L'empoisonnement par des substituts d'alcool, qui ne contiennent pas d'alcool éthylique, est considéré comme le plus grave et entraîne une mort presque instantanée, car l'alcool méthylique, l'éthylène glycol sont rapidement absorbés par le corps et se décomposent en substances séparées extrêmement toxiques.

Au mieux, lorsqu'il utilise de l'alcool méthylique, l'alcoolique s'en sortira aveuglément. L'éthylène glycol fait partie du liquide de frein et de dégivrage des voitures, le dichloroéthane est un solvant des bases adhésives.

L'organisation de l'OMS présente des chiffres impressionnants et terribles - environ 60% des hommes en Russie âgés de 15 à 60 ans meurent d'intoxication par des mères porteuses, ce qui réduit considérablement l'âge de survie des hommes à la retraite dans le pays à 59 ans au lieu de 75, car, pour exemple, au Royaume-Uni.

L'éthanol est une substance toxique et l'empoisonnement à l'alcool et à ses substituts dépend de la réaction individuelle du corps. Une dose mortelle pour toute personne est considérée comme trois bouteilles de cognac, bues avec un intervalle de moins de 5 heures.

Dans le même temps, les médecins stipulent que pour les contrefaçons, la dose létale ne peut pas dépasser une gorgée, en fonction de la concentration de toxines dans la substance que la personne boit.

Paradoxalement, une collation immodérée peut entraîner la mort, car le corps n'a pas le temps de faire face aux aliments entrants qui s'accumulent dans le tube digestif, et l'alcool n'est tout simplement pas absorbé au début, mais il pénètre ensuite dans le sang en quantités énormes, ce qui peut entraîner la mort.

Le mécanisme d'action du poison sur le corps

Chaque substance toxique agit sur les organes internes à sa manière, cependant, puisque le poison passe par le tube digestif, tous les organes du tractus gastro-intestinal sont à risque, de l'estomac aux reins.

Incapable de faire face aux poisons entrants, la muqueuse gastrique réagit avec des formations ulcéreuses.

Environ un tiers du méthanol et de l'éthylène glycol sont excrétés par les reins, ce qui entraîne une défaillance organique aiguë, jusqu'à l'absence de miction, le reste pénètre dans le sang, provoquant un coup dur pour les cellules du système nerveux central, jusqu'au cœur. arrêter.

Signes d'empoisonnement à l'alcool

Il n'est pas rare que des personnes achètent une bouteille d'alcool dans un magasin, étiquetée et certifiée, qui s'avère être "brûlée".

Il est difficile de remarquer un empoisonnement par des substituts si l'alcool est bu dans une entreprise joyeuse, surtout si l'on considère que les premiers signes de l'effet de l'alcool sont l'euphorie, l'émancipation, la bonne humeur.

Et quelques heures seulement après avoir bu de l'alcool contenant des impuretés toxiques, des symptômes effrayants de gueule de bois peuvent apparaître, indiquant qu'un empoisonnement par des substituts de l'alcool s'est produit.

alcool éthylique

L'empoisonnement par des substituts d'alcool est dans la plupart des cas mortel si la victime ne reçoit pas à temps des soins médicaux d'urgence. Le poison affecte rapidement non seulement les organes du tractus gastro-intestinal, mais se propage également par le sang dans tout le corps. Une personne éprouve une intoxication grave, dont les symptômes peuvent être très douloureux.

Les substituts d'alcool sont conditionnellement divisés en plusieurs types. Le premier est celui qui contient de l'alcool éthylique. Il peut s'agir de cosmétiques, de liquides pour nettoyer les articles ménagers, etc.

Le deuxième type est constitué de substituts qui ne contiennent pas d'alcool éthylique. Ceux-ci comprennent des moyens de traitement des matériaux contre les effets négatifs des insectes, des moisissures, ainsi que des colorants, des adhésifs, etc. Il existe également un troisième type. C'est ce qu'on appelle les faux substituts.

L'empoisonnement par les substituts de l'alcool occupe une place prépondérante dans les statistiques de toutes les intoxications. De plus, 98 % des patients décèdent avant l'hospitalisation. Une brève description du substitut de l'alcool aidera à comprendre la raison d'un taux de mortalité aussi élevé.

Que sont les substituts d'alcool ? Quels sont les signes d'empoisonnement avec un tel faux alcoolique? Comment aider la victime ? Quelles sont les conséquences d'une telle intoxication ? Nous analyserons les réponses à ces questions dans cet article.

L'alcool comporte un danger considérable pour le corps. L'utilisation d'un produit de mauvaise qualité peut non seulement vous empoisonner, mais aussi mourir.

Selon les statistiques, l'empoisonnement par des substituts d'alcool se produit assez souvent et entraîne souvent des conséquences irréparables. Par exemple, en Russie en 2011, selon les statistiques, environ 11 700 personnes sont mortes d'un empoisonnement, mais le vrai résultat dépasse ce chiffre.

Et chaque année, le nombre de victimes de la mère porteuse augmente.

Les symptômes d'empoisonnement avec des substituts sont différents, car tout dépend du type de substance et de sa quantité. Un pronostic plus favorable avec l'utilisation de substituts peu dangereux. Et en cas d'empoisonnement au méthanol et à l'éthylène glycol, les conséquences sont graves et le plus souvent mortelles.

Puisqu'il existe 2 groupes de substituts, il est important de comprendre que les symptômes seront également très différents selon la cause de l'empoisonnement. Même si l'on sait à quel groupe appartenait le substitut qui a provoqué l'empoisonnement (par exemple, il s'agissait d'un véritable substitut), il est nécessaire de savoir quel type d'impureté était contenue dans la boisson afin d'aider avec compétence la victime.

Symptômes d'empoisonnement avec de vrais substituts

Les signes d'empoisonnement avec des substituts sont similaires à ceux qui indiquent que le patient a consommé de l'alcool éthylique, mais dans le premier cas, le malaise est plus prononcé et s'observe après une période de temps plus courte. Les conséquences d'une intoxication par une boisson alcoolisée de base dépendent de la quantité d'alcool ingérée.

Lorsqu'il est empoisonné par de vrais substituts, l'intoxication se produit en raison d'impuretés toxiques. Par exemple, après avoir bu de l'alcool hydrolytique, tous les mêmes symptômes apparaissent qu'après avoir bu de l'alcool de haute qualité :

• nausée;
• vomir;
• la faiblesse;
• somnolence;
• changements soudains de la pression artérielle.

Cependant, la vitesse de manifestation des premiers signes est beaucoup plus élevée. L'intoxication est souvent enregistrée avec l'utilisation de médicaments pour le cœur à base d'alcool. Dans ce cas, les symptômes d'empoisonnement seront ajoutés:

• bradycardie;
• dysfonction décompensée du myocarde.

L'intoxication alcoolique de substitution est souvent provoquée par l'utilisation d'agents contenant de l'alcool à usage externe. Dans ce cas, le patient ressentira un bleu vif des lèvres et des muqueuses et le sang deviendra plus brun. Cela est dû à la présence d'anestézine dans la composition, qui tend à empêcher l'oxygène de pénétrer dans les tissus et les organes internes.

L'utilisation d'alcool sous forme de produits cosmétiques entraîne une perturbation du fonctionnement du tube digestif ainsi que des signes d'intoxication alcoolique simple. Cela est dû à la présence d'alcools butyliques et méthyliques dans la plupart des produits cosmétiques, qui peuvent entraîner une gastrite aiguë et même provoquer le développement d'une hépatite.

Lors de l'utilisation de la teinture, un changement de couleur des muqueuses est observé, mais cela est dû à la présence de colorants dans la composition.

Le principal danger du clair de lune réside dans le danger des huiles de fusel, qui ont un effet extrêmement destructeur sur le foie et conduisent à une insuffisance hépatique aiguë, et dans les cas les plus avancés, même à la cirrhose. Pour provoquer une intoxication grave par des substituts de ce groupe, vous devez boire une portion relativement petite d'un liquide alcoolisé.

Symptômes d'empoisonnement avec de faux substituts

Le "substitut" le plus courant de l'alcool éthylique est l'alcool méthylique, qui en soi ne cause pas beaucoup de dommages au corps humain. Le principal danger est représenté par ses produits de décomposition - acide formique et formaldéhyde.

Il est possible d'éviter une intoxication aiguë avec de l'alcool de substitution si de l'alcool éthylique est présent avec de l'alcool méthylique dans la composition de la boisson. Le fait est que l'éthanol est un "antidote" qui empêche la transformation du méthanol en substances nocives pour le corps.

Par conséquent, les personnes souffrant d'alcoolisme chronique mélangent deux types d'alcool, mais de telles expériences sont extrêmement dangereuses pour la santé.

Une petite dose d'un substitut provoque une légère phase d'intoxication, au cours de laquelle une personne se sent satisfaisante, seuls les principaux signes d'intoxication alcoolique apparaissent. L'empoisonnement avec de l'alcool de mauvaise qualité survient à la fin de cette période "cachée".

Si la quantité d'alcool consommée est un peu plus importante, les signes d'intoxication apparaissent instantanément : en quelques heures, une issue fatale peut survenir si la personne n'est pas assistée adéquatement.

Avec un degré d'empoisonnement léger et modéré, on observe ce qui suit:

• une forte détérioration de la vision avec sa restauration ultérieure;
• vertiges;
• nausée.

Au stade sévère, il existe des symptômes très prononcés d'intoxication alcoolique aiguë. Une personne peut tomber dans un coma alcoolique dans les 2 heures suivant l'apparition des premiers symptômes :

• somnolence;
• violation de la maîtrise de soi;
• changements soudains de la pression artérielle;
• forte soif;
• douleur dans les articulations.

Un autre substitut courant de l'alcool éthylique est l'éthylène glycol, qui est présent dans le liquide de frein. Le danger réside dans les produits de décomposition de cette substance, dont le plus toxique est l'acide oxalique, qui provoque des lésions rénales. Principaux symptômes :

• rougeur de la peau;
• changement de couleur des muqueuses;
• augmentation de la fréquence cardiaque;
• hyperthermie;
• violation de la perception du monde environnant;
• troubles psychomoteurs;
• convulsions.

L'acide oxalique entraîne une insuffisance cardiaque aiguë, perturbe le foie et provoque une insuffisance rénale aiguë, qui est la cause la plus fréquente de décès chez l'homme par intoxication à l'éthylène glycol.

Aux premiers signes d'empoisonnement par des mères porteuses, il est nécessaire de demander une aide qualifiée, car la maladie progresse à un rythme très élevé. Les premiers soins doivent toujours être un lavage gastrique à l'eau tiède.

D'autres mesures de traitement dépendent directement de la cause de l'empoisonnement :

1. méthanol. Pour le traitement, l'éthanol est utilisé à petites doses, ce qui évite la dégradation du méthanol. L'atropine et la prednisolone sont utilisées pour restaurer la vision.
2. Éthylène glycol. Une solution de bicarbonate de sodium est utilisée. Il est nécessaire de corriger l'équilibre hydrique et électrolytique et de boire des diurétiques pour rétablir la fonction rénale.
3. Véritables substituts. Ici, le traitement est prescrit en fonction des organes et des systèmes du corps qui sont touchés. Tout dépend de la quantité d'alcool consommée et de son type.

L'empoisonnement à l'alcool et l'un de ses substituts peuvent être extrêmement dangereux. L'alcool de substitution entraîne très souvent la mort et de nombreuses personnes qui ont été traitées après un empoisonnement par des substituts deviennent invalides. Il est important de protéger une personne contre la consommation d'un tel alcool.

L'alcool de substitution est devenu un véritable problème national en raison de l'augmentation des cas d'empoisonnement avec des composés toxiques au lieu de boissons alcoolisées.

Les stades ultérieurs de l'alcoolisme se caractérisent par la dégradation de la personnalité et de la pensée, ce qui conduit à des actions inconsidérées, notamment la consommation de produits bon marché, impropres à la consommation alimentaire et potentiellement mortels.

L'impact de l'alcool de substitution sur la mortalité

Doses toxiques

L'alcool de substitution est devenu un véritable problème national en raison de l'augmentation des cas d'empoisonnement avec des composés toxiques au lieu de boissons alcoolisées. Les stades ultérieurs de l'alcoolisme se caractérisent par la dégradation de la personnalité et de la pensée, ce qui conduit à des actions inconsidérées, notamment la consommation de produits bon marché, impropres à la consommation alimentaire et potentiellement mortels.

Cependant, non seulement l'alcoolisme chronique peut provoquer une intoxication - des produits de mauvaise qualité fabriqués illégalement peuvent être trouvés dans les rayons des magasins sous une étiquette inoffensive.

L'empoisonnement par l'alcool et ses substituts s'accompagne d'une perte de conscience rapide, du développement d'un somnifère et d'un coma. Tout d'abord, le cerveau et le système circulatoire souffrent de boissons toxiques. Par conséquent, en plus d'une altération de la conscience, les symptômes s'accompagnent de problèmes respiratoires et vasculaires.

Le tableau clinique de l'empoisonnement peut varier légèrement - tout dépend du type de produit qui l'a provoqué. Ainsi, l'empoisonnement au clair de lune s'accompagne de changements irréversibles persistants, car ce substitut alcoolique hautement toxique contient un certain nombre de composés lourds et dangereux.

Le principal danger de l'alcool de mauvaise qualité est dû aux huiles de fusel, dont il n'est pas du tout nettoyé, comme c'est le cas avec le clair de lune, ou est partiellement nettoyé. De plus, il est très difficile de nettoyer à la maison la vodka brûlée ou le clair de lune des huiles de fusel.

Le goût et l'odeur de l'alcool méthylique sont les mêmes que ceux de l'alcool éthylique. Une issue fatale peut survenir après avoir consommé seulement 100 ml.

La sensibilité individuelle varie, de sorte qu'après avoir consommé la même dose, un patient peut subir une intoxication alcoolique plus grave qu'un autre. La gravité de l'empoisonnement dépend également de la prise simultanée ou non d'éthanol par le patient, qui est un antidote au méthanol - certains alcooliques diluent l'alcool méthylique avec de l'alcool éthylique pour éviter l'empoisonnement.

Cependant, de telles tentatives d'épargne sont associées à un risque immédiat pour la vie. Le méthanol lui-même n'est pas toxique, mais lorsqu'il est décomposé dans le corps, de puissants poisons, le formaldéhyde et l'acide formique, se forment.

Lors de l'utilisation d'une forte dose, des signes d'empoisonnement par des substituts d'alcool apparaissent presque immédiatement, la mort survient après quelques heures. Lors de la prise d'une petite dose, il y a une période de latence pendant laquelle le patient se sent bien.

Une forme bénigne d'empoisonnement avec des substituts d'alcool se manifeste par des nausées, des vomissements répétés, des maux de tête, des étourdissements, des douleurs épigastriques, de légers troubles visuels - des mouches scintillantes, une altération de la clarté de la perception ("vu à travers un brouillard").

Les symptômes persistent pendant plusieurs jours puis disparaissent progressivement. En cas d'intoxication par des substituts alcooliques de gravité modérée, les manifestations sont similaires, mais tous les symptômes sont plus prononcés.

Après 1-2 jours, le patient perd la vue. Par la suite, la vision est partiellement restaurée, mais se détériore à nouveau.

De tels empoisonnements ne constituent généralement pas une menace pour la vie, mais peuvent entraîner une déficience visuelle avec accès au handicap.

Les raisons

La cause d'un empoisonnement grave et du décès d'une personne peut être une utilisation unique de substituts à forte dose ou leur utilisation régulière pendant de nombreuses années. Les facteurs prédisposants sont :

• mode de vie antisocial;
• mauvaise compagnie;
• Dépendance à l'alcool;
• hérédité accablée;
• dépendance;
• absence de résidence permanente;
• événements familiaux graves.

Éthanol

1.2 Étiologie et pathogenèse

Les alcools inclus dans le groupe T51 se caractérisent par une volatilité limitée et, avec une toxicité relativement faible, l'intoxication alcoolique aiguë par inhalation dans la pratique clinique ne se produit pratiquement pas, à l'exception des cas d'utilisation par inhalation de certains alcools (isopropyle) et de certaines formulations techniques contenant des alcools à des fins d'intoxication médicamenteuse.

Les plus courantes en pratique clinique sont les intoxications orales aiguës avec des alcools utilisés à des fins d'intoxication.

L'intoxication alcoolique aiguë survient généralement lors de la prise d'alcool éthylique ou de diverses boissons alcoolisées dont la teneur en alcool éthylique est supérieure à 12 %. La dose létale d'éthanol à 96% varie de 4 à 12 g pour 1 kg de poids corporel (environ 700-1000 ml de vodka en l'absence de tolérance).

Le coma alcoolique survient lorsque la concentration d'éthanol dans le sang est de 3 g.l et plus, la mort survient à une concentration de 5-6 g.l et plus. L'empoisonnement, en règle générale, est de la nature du ménage - accidentel, dans le but de l'intoxication.

L'empoisonnement avec des alcools supérieurs purs - les alcools propylique, butylique et amylique sont beaucoup moins courants dans la pratique toxicologique qu'avec l'alcool éthylique, l'empoisonnement avec leur mélange avec de l'alcool éthylique est plus fréquent.

Doses et concentrations létales: des cas d'intoxication mortelle par ingestion sont décrits - 0,1 à 0,4 litre d'alcool propylique ou plus. La mort est survenue dans la période de 4 à 6 heures à 15 jours, coma - lorsque la teneur en propanol dans le sang était d'environ 150 mg%.

Cependant, une intoxication mortelle est également décrite lorsque 40 ml d'alcool sont ingérés. La dose létale (DL100) d'alcool isopropylique par voie orale pour l'adulte est considérée comme étant de 240 ml, les niveaux de concentration létale varient de 0,04 mg/l chez l'enfant à 4,4 mg/l chez l'adulte.

Les voies d'entrée dans l'organisme sont l'inhalation, la voie orale, la voie percutanée, cependant, en pratique clinique, les intoxications résultant de la prise orale de ces alcools prédominent.

1.3 Épidémiologie

L'intoxication aiguë au SE est l'une des principales causes d'hospitalisation d'urgence pour empoisonnement. Selon les rapports des centres toxicologiques de Russie (formulaire n ° 64), les patients atteints de cette pathologie s'élevaient à 37.

9 %, 30,7 %. de tous les hospitalisés dans ces unités en 2008 - 2011, respectivement.

En 2015, ce chiffre était en moyenne de 32,7 %. Dans les districts fédéraux, la proportion de patients hospitalisés pour une intoxication à l'éthanol en 2015 variait de 7,1 % dans le district fédéral du Nord-Ouest à 69 % dans les districts fédéraux de l'Oural et de la Sibérie.

Le taux moyen de mortalité hospitalière pour intoxication à l'éthanol était de 3,0 % en 2005-2012 et de 4,7 % en 2015. La mortalité due à l'empoisonnement à l'éthanol par rapport aux autres causes de décès par empoisonnement en Fédération de Russie est le principal facteur pour la même période, allant de 55,8% en 2005 à 42,1% en 2012, 2015 - 43,7%, autres alcools - 3,3 % - 4,0 %.

Critères d'évaluation de la qualité des soins médicaux

	Critères de qualité	Niveau de preuve
	Un examen par un toxicologue et/ou un anesthésiste-réanimateur a été effectué au plus tard 15 minutes après le moment de l'admission à l'hôpital
	Un lavage gastrique par sonde a été effectué au plus tard 30 minutes après le moment de l'admission à l'hôpital (si cela n'a pas été effectué au stade des soins de santé primaires)
	La diurèse forcée avec alcalinisation de l'urine a été effectuée au plus tard 30 minutes après l'admission à l'hôpital (en l'absence de contre-indications médicales)
	L'étude de l'état acido-basique du sang (pH, PaCO2, PaO2, BE, SB, BB, SO2, HbO) a été réalisée au plus tard 1 heure après l'admission à l'hôpital
	Un test de glycémie a été effectué au plus tard 1 heure après le moment de l'admission à l'hôpital
	Une étude du niveau d'éthanol, de méthanol dans le sang (chromatographie gaz-liquide) a été réalisée au plus tard 2 heures après l'admission à l'hôpital
	L'étude du niveau d'éthanol, de méthanol dans l'urine (chromatographie gaz-liquide) a été réalisée au plus tard 2 heures après l'admission à l'hôpital
	Une étude du niveau de 2-propanol, huiles de fusel dans le sang (chromatographie gaz-liquide) a été réalisée - si une intoxication par des alcools supérieurs est suspectée
	Une étude électrocardiographique a été réalisée au plus tard 2 heures après le moment de l'admission à l'hôpital
	Une radiographie des organes thoraciques a été réalisée au plus tard 2 heures après le moment de l'admission à l'hôpital (dans un état de coma)
	Une radiographie de l'ensemble du crâne a été réalisée, en une ou plusieurs projections au plus tard 2 heures après l'admission à l'hôpital
	Évaluation de l'hématocrite effectuée
	Test sanguin général (clinique) terminé
	Effectuer une analyse d'urine générale
	Un bilan sanguin biochimique thérapeutique général a été réalisé (bilirubine totale, créatine phosphokinase, alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, phosphatase alcaline, protéines totales, urée, créatinine, potassium, sodium, calcium) au moins 2 fois pendant la période d'hospitalisation
	Examen échographique effectué des organes abdominaux (complexe)
	Administration goutte-à-goutte intraveineuse de médicaments de désintoxication (en l'absence de contre-indications médicales)
	Une thérapie avec des hépatoprotecteurs a été réalisée (avec une augmentation de l'aspartate aminotransférase et de l'alanine aminotransférase et de la phosphatase alcaline plus de 2 fois et en l'absence de contre-indications médicales)
	Thérapie menée avec des médicaments pour corriger les troubles de l'eau et des électrolytes (en l'absence de contre-indications médicales)
	Une étude du niveau de myoglobine dans l'urine a été réalisée (avec une augmentation du niveau de créatine phosphokinase et de créatinine et d'urée plus de 2 fois)
	Atteint la normalisation de l'homéostasie au moment de la sortie de l'hôpital
	Récupération de la conscience au moment de la sortie de l'hôpital
	La normalisation de la respiration spontanée et des paramètres hémodynamiques a été obtenue au moment de la sortie de l'hôpital

Classification

Classification du coma dû à l'effet toxique (empoisonnement aigu) de l'éthanol, qui est subdivisé par profondeur, respectivement

coma superficiel non compliqué,

coma superficiel compliqué,

coma profond sans complication

coma profond compliqué.

Effet toxique des alcools :

2-propanol (alcool propylique),

huiles de fusel (alcool : amyle ;

butyle; propyle

classés selon la gravité :

léger - non accompagné d'une perte de conscience,

sévérité modérée - avec un trouble de la conscience selon le type d'état de stupeur, encéphalopathie toxique, mais sans complications,

sévère - caractérisée par une perte de conscience complète (coma), qui peut s'accompagner de diverses complications.

Premier groupe

Faiblement dangereux

Faiblement dangereux

La toxicologie de l'intoxication par l'alcool et ses substituts distingue deux types de substances : celles produites à base d'éthanol et celles fabriquées à l'aide d'impuretés. Le premier groupe comprend les éléments suivants :

1. l'éthanol obtenu par hydrolyse du bois ;
2. alcool dénaturé;
3. lotions cosmétiques, eau de Cologne;
4. colle BF - la composition comprend de l'acétal de polyvinyle, de la résine phénol-formaldéhyde, dissoute dans de l'acétone, de l'alcool;
5. vernis - un mélange d'éthanol avec du butyle, de l'amyle, de l'acétone;
6. nigrosine - tache contenant de l'éthanol, des colorants. Il est utilisé pour le traitement du bois, la coloration des produits en cuir en bleu.

La deuxième variété comprend des produits chimiques qui ne contiennent pas d'éthanol. Ils sont fabriqués à partir d'éthylène glycol, d'alcool méthylique avec l'ajout de diverses impuretés.

Diagnostique

Devrait être organisé immédiatement. Le médecin recueille d'abord une anamnèse de la maladie, de la vie, procède à un examen général, accorde une attention particulière à l'odeur de la bouche, à la conscience de la victime et à la peau. Après cela, des méthodes d'examen en laboratoire et instrumentales sont prescrites. Les plus informatifs sont :

• analyse d'urine générale;
• test sanguin général et biochimique;
• électrocardiogramme;
• Échographie de la cavité abdominale, du cœur ;
• TDM et IRM ;
• électroencéphalogramme.

Un ECG est généralement réalisé par des médecins SMP, ce qui permet d'identifier les troubles qui menacent la vie du patient et de les arrêter à temps.

2.3.1 Diagnostics de laboratoire chimico-toxicologiques

La base est le diagnostic de laboratoire chimique et toxicologique. Il n'est pas recommandé d'utiliser à des fins de diagnostic la détermination de la présence et du niveau d'ES dans le sang à l'aide de l'analyse de l'air expiré (alcoomètre), car cette méthode ne permet pas de déterminer la présence d'autres alcools, est inférieure en précision à GLC, et ne permet pas non plus d'obtenir la quantité requise d'air expiré (l'expiration active la plus complète) chez un patient dans le coma).

Il est recommandé d'effectuer le dosage de l'alcool éthylique dans le sang et les urines 2 fois à 1 heure d'intervalle afin de confirmer le résultat de la première étude et de déterminer la phase d'intoxication par le rapport de concentration en éthanol dans ces milieux biologiques ( résorption ou élimination).

Le diagnostic instrumental n'a pas de spécificité et est effectué à des fins de diagnostic différentiel et de surveillance de l'état du patient.

électrocardiographie (ECG) - la probabilité de présence d'une cardiomyopathie, d'une pathologie cardiaque chronique (d'autant plus que l'histoire de la vie de ces patients lors de leur admission à l'hôpital est pratiquement inconnue),

radiographie pulmonaire,

radiographie du crâne en deux projections - pour les patients amenés de la rue, des lieux publics, avec des traces de blessures.

oesophagogastroduodénoscopie (EGDS) - les alcools supérieurs ont un effet irritant local sur la membrane muqueuse du tube digestif (jusqu'à 2 fois).

Il est recommandé d'effectuer une seule fois des méthodes de diagnostic instrumentales supplémentaires afin de détecter un traumatisme, une comorbidité ou d'éventuelles complications (examen échographique (échographie) (écho-scopie) du cerveau, tomodensitométrie (TDM) et imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau , échographie des organes abdominaux, reins, pancréas, fibrobronchoscopie FBS.

Au stade des soins de santé primaires, il est recommandé d'exclure la maladie ou l'affection qui a provoqué le coma sur fond d'intoxication alcoolique, en particulier :

lésion cérébrale traumatique, accident vasculaire cérébral aigu ;

coma hypoglycémique;

maladies infectieuses (méningite, encéphalite, etc.)

coma hépatique et urémique, coma avec maladies endocrinologiques, encéphalopathie sévère avec troubles hydro-électrolytiques et métaboliques.

À l'hôpital, lors de l'admission du patient, il est également recommandé d'exclure les maladies ou affections énumérées ci-dessus, et en l'absence de dynamique positive après 2,0 à 4,0 heures après le début du traitement par perfusion, une étude plus approfondie est recommandée. , y compris chimico-toxicologiques, afin d'exclure la présence d'un apport combiné de tout - ou de médicaments psychotropes ou d'autres maladies somatiques ou infectieuses.

Les médecins qui arrivent interrogeront d'abord les témoins de l'empoisonnement, examineront la victime elle-même. Si nécessaire, une assistance médicale sera fournie sur place, après quoi le patient sera transféré dans un hôpital pour un examen plus approfondi :

• un test sanguin d'une veine pour détecter l'alcool, qui contenait de la vodka brûlée en état d'ébriété;
• sang pour la détection du méthanol;
• ECG pour étudier l'activité du cœur (le rythme est-il perturbé, y a-t-il des dommages au myocarde, etc.).

Après le diagnostic, lorsqu'un substitut spécifique est connu et que la véritable image de l'état du patient est révélée, les médecins prescriront un traitement ciblé.

Méthodes d'étude de l'EEG ECG (diminution du segment S-T, onde T négative, extrasystole; avec cardiomyopathie alcoolique, des troubles persistants du rythme et de la conduction sont possibles) Test de microdiffusion et chromatographie gaz-liquide - tests de présence d'éthanol dans le sang.

Diagnostic différentiel du TCC Accident vasculaire cérébral aigu Intoxication par de faux substituts d'alcool (hydrocarbures chlorés, méthanol, éthylène glycol) Intoxication par somnifères, médicaments et tranquillisants Coma hypoglycémique.

Méthodes de recherche EEG Chromatographie gaz-liquide. Le diagnostic différentiel est réalisé avec une intoxication alcoolique aiguë.

TRAITEMENT Tactiques de gestion (voir L'absence de dynamique positive de l'état du patient dans les 3 heures dans le contexte d'un traitement en cours indique des complications non reconnues (TBI, atélectasie pulmonaire, etc.) ou un diagnostic erroné.

Doses toxiques

2.1 Plaintes et antécédents médicaux

Avec l'empoisonnement à l'éthanol, il n'y a pratiquement aucune plainte, car le patient est inconscient. En cas d'intoxication par des alcools supérieurs avec conscience préservée, les plaintes sont caractéristiques de l'exposition à des substances narcotiques et irritantes: faiblesse, vertiges, maux de tête, douleurs dans la région épigastrique, nausées, vomissements.

En cas d'empoisonnement au butanol, aux alcools amyliques, il peut y avoir des plaintes de diarrhée.

L'anamnèse doit viser à clarifier les données suivantes: type de substance toxique (vodka, vin, bière, alcool technique, solvant - son nom, sa marque, etc.), dose, heure de prise du toxique.

De plus, il est conseillé de rechercher certaines données de l'anamnèse de la vie: maladies antérieures, blessures, mauvaises habitudes.

2.2 Examen physique

En cas d'intoxication à l'éthanol, aux alcools supérieurs, il est recommandé d'évaluer les éléments suivants :

L'apparence de la peau - il n'y a pas de couleur spécifique, en cas d'insuffisance respiratoire, de choc, de cyanose des lèvres, du visage, d'acrocyanose, de coup de froid est noté, avec un coma profond il peut y avoir de l'humidité. Il est nécessaire d'identifier la présence / l'absence d'une éruption cutanée, des changements locaux, les soi-disant. "Ulcères de décubitus" dus à une lésion positionnelle due à la pression exercée par son propre poids corporel, la soi-disant pression positionnelle sur certaines zones des tissus mous, entraînant l'apparition de zones d'hyperémie cutanée, qui sont souvent considérées comme des ecchymoses, des hématomes, des brûlures , phlébite, œdème allergique, etc. et sont généralement détectés à un stade précoce (1 à 3 jours).

Évaluer l'état psychoneurologique : état de conscience (clair, léthargie, stupeur, coma, agitation psychomotrice, hallucinations). En présence de coma - évaluez sa profondeur, la présence ou l'absence de réflexes, la largeur des pupilles, leur réaction à la lumière, la présence (absence) d'anisocorie, l'état du tonus musculaire. Lors de la détection de l'anisocorie, des réflexes pathologiques, faites attention à leur constance («jeu des élèves»), car avec un coma alcoolique superficiel, l'anisocorie et les réflexes pathologiques peuvent apparaître et disparaître rapidement.

Évaluez l'état de la respiration: adéquation, fréquence, profondeur, uniformité de la participation à l'acte respiratoire de toutes les parties de la poitrine, image auscultatoire.

Examinez les muqueuses visibles - certains alcools supérieurs sont irritants et peuvent provoquer une sensation de brûlure, des douleurs lors de la déglutition.

Faites attention à la présence / absence de blessures, en particulier au visage, à la tête, à l'abdomen, au bas du dos.

Faites attention à la présence / absence dans l'air expiré d'une odeur caractéristique des ES, des alcools supérieurs, mais ce n'est pas un fait absolu confirmant l'intoxication ES, car l'état d'intoxication alcoolique peut accompagner diverses maladies somatiques, infectieuses, blessures.

Pharmacodynamie

Nootropiques.

Action pharmacologique - nootropique. Pharmacodynamique.

Le piracétam se lie aux têtes polaires des phospholipides et forme des complexes mobiles piracétam-phospholipides. En conséquence, la structure à deux couches de la membrane cellulaire et sa stabilité sont restaurées, ce qui conduit à son tour à la restauration de la structure tridimensionnelle des protéines membranaires et transmembranaires et à la restauration de leur fonction.

Au niveau neuronal, le piracétam facilite divers types de transmission synaptique en influençant principalement la densité et l'activité des récepteurs post-synaptiques (données d'études animales).

Améliore les connexions entre les hémisphères du cerveau et la conduction synaptique dans les structures néocorticales, améliore le flux sanguin cérébral. Il agit sur le système nerveux central de diverses manières : il modifie la neurotransmission dans le cerveau, améliore les conditions métaboliques qui favorisent la plasticité neuronale, améliore la microcirculation en affectant les caractéristiques rhéologiques du sang et ne provoque pas de vasodilatation.

En cas de dysfonctionnement cérébral, il augmente la concentration et améliore les fonctions cognitives, notamment la capacité d'apprentissage, la mémoire, l'attention et la conscience, les performances mentales, sans avoir d'effet sédatif ou psychostimulant.

L'utilisation de piracétam s'accompagne de modifications importantes de l'EEG (augmentation de l'activité α et β, diminution de l'activité δ). Aide à restaurer les capacités cognitives après diverses lésions cérébrales dues à une hypoxie, une intoxication ou une thérapie électroconvulsive.

Il est indiqué pour le traitement des myoclonies corticales en monothérapie et dans le cadre d'une thérapie complexe. Réduit la durée de la neuronite vestibulaire et du nystagmus.

Les effets hémorhéologiques du piracétam sont associés à son effet sur les érythrocytes, les plaquettes et la paroi vasculaire. Chez les patients atteints d'anémie falciforme avec rigidité pathologique des érythrocytes, le piracétam restaure l'élasticité de la membrane érythrocytaire, augmente leur capacité à se déformer et à filtrer, réduit la viscosité du sang et empêche la formation de colonnes de pièces.

De plus, il inhibe l'agrégation accrue des plaquettes activées sans affecter de manière significative leur nombre. À une dose de 9,6 g, il réduit le taux de fibrinogène et de facteur von Willebrand de 30 à 40 % et prolonge le temps de saignement.

Des études animales ont montré que le piracétam inhibe le vasospasme et neutralise diverses substances vasospastiques. Dans des études sur des volontaires sains, le piracétam a réduit l'adhésion des érythrocytes à l'endothélium vasculaire et a stimulé la production de prostacyclines dans l'endothélium.

Nosologie

A89 Infection virale du système nerveux central, sans précision. D57 Troubles drépanocytaires.

F00 Démence dans la maladie d'Alzheimer (G30). F01 Démence vasculaire.

F03 Démence, sans précision. F04 Syndrome amnésique organique non causé par l'alcool ou d'autres substances psychoactives.

F05 Délire non causé par l'alcool ou d'autres substances psychoactives. F06.7 Déficience cognitive légère.

F07.1 Syndrome postencéphalitique. F07.2 Syndrome post-commotionnel.

F07.9 Trouble organique de la personnalité et du comportement dû à une maladie, une lésion ou un dysfonctionnement du cerveau, sans précision. F09 Trouble mental organique ou symptomatique, sans précision.

F10.2 Syndrome de dépendance à l'alcool. F10.3 État de retrait.

F10.4 État de sevrage avec délire. F10.5 Psychose alcoolique.

F11 Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes. F13 Troubles mentaux et comportementaux dus à l'utilisation de sédatifs ou d'hypnotiques.

F29 Psychose non organique, sans précision F32 Épisode dépressif.

F34.1 Dysthymie. F41.2 Trouble anxieux et dépressif mixte.

F48.0 Neurasthénie. F60.3 Trouble de la personnalité émotionnellement instable.

F63 Troubles des habitudes et des pulsions. F79 Retard mental, sans précision

F80 Troubles spécifiques du développement de la parole et du langage. F90.0 Violation de l'activité et de l'attention.

F91 Troubles des conduites. G21.8 Autres formes de parkinsonisme secondaire.

G25.3 Myoclonies. G30 Maladie d'Alzheimer.

G40.9 Épilepsie, sans précision. G46 Syndromes cérébraux vasculaires dans les maladies cérébrovasculaires.

G80 Infirmité motrice cérébrale infantile. G93.4 Encéphalopathie, sans précision.

H55 Nystagmus et autres mouvements oculaires involontaires. I61 Hémorragie intracérébrale.

I63 Infarctus cérébral. I67.2 Athérosclérose cérébrale.

I69 Conséquences des maladies cérébrovasculaires. P15 Autres traumatismes obstétricaux.

P91 Autres troubles de l'état cérébral du nouveau-né. R26.8 Troubles de la marche et de la mobilité, autres et sans précision

R40.2 Coma, sans précision. R41.0 Désorientation, sans précision.

R41.3. 0* Mémoire réduite.

R41.8. 0* Troubles intellectuels-mnésiques.

R42 Vertiges et troubles de la stabilité. R45.1 Agitation et agitation.

R46.4 Léthargie et réaction retardée. R47.0 Dysphasie et aphasie.

R51 Maux de tête. R53 Malaise et fatigue.

R54 Vieillesse. S06 Lésion intracrânienne.

T40 Intoxication médicamenteuse et psychodysleptique [hallucinogène]. T42.3 Empoisonnement aux barbituriques.

T51 Effet toxique de l'alcool. Z55 Problèmes liés à l'apprentissage et à l'alphabétisation.

Les symptômes qui surviennent après l'utilisation de vrais substituts dépendent des impuretés qui composent le liquide contenant de l'alcool. Après avoir pris de l'alcool hydrolytique, les manifestations sont les mêmes qu'après avoir bu trop d'alcool ordinaire : nausées, vomissements, maux de tête, vertiges, bouche sèche. L'alcool hydrolysé est plus toxique que l'alcool éthylique, de sorte que des signes d'empoisonnement par des substituts d'alcool sont observés après avoir pris une plus petite quantité d'alcool.
Chez les patients souffrant d'alcoolisme grave, une intoxication par des substituts de l'alcool survient souvent lors de la prise de médicaments pour le cœur contenant de l'alcool. La composition de ces médicaments comprend des glycosides cardiaques qui provoquent une bradycardie. Avec l'utilisation systématique ou la prise d'une dose importante, une insuffisance cardiaque aiguë peut se développer. L'anesthésine est souvent ajoutée à des produits externes contenant de l'alcool, ce qui bloque la capacité du sang à fournir de l'oxygène aux organes et aux tissus. L'empoisonnement par les substituts de l'alcool se manifeste par des symptômes de manque d'oxygène. Les muqueuses deviennent bleutées, le sang devient brun.
Le goût et l'odeur de l'alcool méthylique sont les mêmes que ceux de l'alcool éthylique. Une issue fatale peut survenir après avoir consommé seulement 100 ml. La sensibilité individuelle varie, de sorte qu'après avoir consommé la même dose, un patient peut subir une intoxication alcoolique plus grave qu'un autre. La gravité de l'empoisonnement dépend également de la prise simultanée ou non d'éthanol par le patient, qui est un antidote au méthanol - certains alcooliques diluent l'alcool méthylique avec de l'alcool éthylique pour éviter l'empoisonnement.
Cependant, de telles tentatives d'épargne sont associées à un risque immédiat pour la vie. Le méthanol lui-même n'est pas toxique, mais lorsqu'il est décomposé dans le corps, de puissants poisons, le formaldéhyde et l'acide formique, se forment. Lors de l'utilisation d'une forte dose, des signes d'empoisonnement par des substituts d'alcool apparaissent presque immédiatement, la mort survient après quelques heures. Lors de la prise d'une petite dose, il y a une période de latence pendant laquelle le patient se sent bien.
Une forme bénigne d'empoisonnement avec des substituts d'alcool se manifeste par des nausées, des vomissements répétés, des maux de tête, des étourdissements, des douleurs épigastriques, de légers troubles visuels - des mouches scintillantes, une altération de la clarté de la perception ("vu à travers un brouillard"). Les symptômes persistent pendant plusieurs jours puis disparaissent progressivement. En cas d'intoxication par des substituts alcooliques de gravité modérée, les manifestations sont similaires, mais tous les symptômes sont plus prononcés. Après 1-2 jours, le patient perd la vue. Par la suite, la vision est partiellement restaurée, mais se détériore à nouveau. De tels empoisonnements ne constituent généralement pas une menace pour la vie, mais peuvent entraîner une déficience visuelle avec accès au handicap.
Dans la forme sévère, il existe des symptômes typiques prononcés d'empoisonnement avec des substituts d'alcool, de somnolence et de stupeur. Quelques heures plus tard, on observe une soif croissante, des douleurs dans les jambes, une sécheresse et une cyanose des muqueuses, des troubles du rythme, une tachycardie et une augmentation de la tension artérielle. Par la suite, la tachycardie est remplacée par la bradycardie, la pression artérielle chute. Il y a confusion, convulsions et agitation psychomotrice sont possibles. En cas d'intoxication particulièrement grave par des substituts d'alcool, l'intervalle de temps entre l'apparition des premiers symptômes et l'apparition d'une altération prononcée de l'activité vitale n'est que de 2 à 3 heures. Le résultat est un coma et la mort à la suite d'un arrêt respiratoire et de violations du cœur.
Un autre empoisonnement courant se produit lors de l'utilisation de liquide de frein contenant de l'éthylène glycol. La dose létale, comme dans l'empoisonnement au méthanol, n'est que de 100 ml. La cause de l'empoisonnement est la formation de produits intermédiaires toxiques de la dégradation de l'éthylène glycol, en particulier l'acide oxalique, qui provoque une acidose et a un effet destructeur sur les reins en raison de la formation de cristaux d'oxalate de sodium.

L'empoisonnement par les substituts de l'alcool occupe une place prépondérante dans les statistiques de toutes les intoxications. De plus, 98 % des patients décèdent avant l'hospitalisation. Une brève description du substitut de l'alcool aidera à comprendre la raison d'un taux de mortalité aussi élevé.

Que sont les substituts d'alcool ? Quels sont les signes d'empoisonnement avec un tel faux alcoolique? Comment aider la victime ? Quelles sont les conséquences d'une telle intoxication ? Nous analyserons les réponses à ces questions dans cet article.

Qu'est-ce qui s'applique aux substituts d'alcool

L'empoisonnement par des substituts de l'alcool dans la classification internationale des maladies CIM-10 correspond aux codes T51.1 - T52.9.

Ils sont divisés en deux groupes : les substituts d'alcool qui peuvent contenir de l'alcool éthylique dans leur composition et ceux qui peuvent en être dépourvus. Le premier groupe comprend :

Le second groupe ou ils sont aussi appelés "faux substituts" est représenté par :

• alcool méthylique;
• éthylène glycol.

Symptômes cliniques de l'intoxication alcoolique

Les symptômes d'empoisonnement avec des substituts alcooliques diffèrent selon le groupe auquel ils appartiennent. Ils seront plus favorables s'il s'agit de substituts alcooliques du premier groupe contenant de l'alcool éthylique, et plus sévères et dangereux en cas d'empoisonnement au méthanol ou à l'éthylène glycol, ils doivent donc être examinés plus en détail.

Symptômes d'empoisonnement avec des substituts contenant de l'alcool éthylique

Premiers signes cliniquement observés d'intoxication alcoolique :

• excitation émotionnelle et motrice;
• rougeur du visage;
• état d'euphorie;
• transpiration;
• augmentation de la salivation;
• sensation de détente mentale et physique.

Ensuite, l'intoxication est remplacée par des symptômes d'intoxication alcoolique. La peau devient pâle. Envie fréquente d'uriner. Les pupilles se dilatent, la bouche est sèche. L'activité mentale et physique accrue s'accompagne d'une coordination altérée, les mouvements deviennent rapides. La concentration de l'attention est réduite, la parole est brouillée. La critique de ses paroles et de ses actions est fortement réduite ou complètement absente.

Symptômes d'empoisonnement au méthanol (alcool de bois)

L'alcool méthylique est rapidement absorbé dans le système digestif. Environ 75% du poison absorbé est excrété dans l'haleine, le reste dans l'urine. La dose mortelle est de 50 à 150 millilitres. Le coup principal en cas d'empoisonnement tombe sur le système nerveux et les reins. Il existe un effet psychotrope (modifications pathologiques du psychisme) et un effet neurotoxique, accompagnés, entre autres, de lésions des nerfs optiques et de la rétine.

Ainsi, lors d'un empoisonnement avec des substituts d'alcool contenant du méthanol, les symptômes suivants apparaissent:

• nausées Vomissements;
• l'ivresse et l'euphorie sont faiblement exprimées;
• déficience visuelle : points noirs clignotants devant les yeux, vision floue, diplopie (double vision) et même cécité ;
• extérieurement, chez ces patients, les pupilles sont dilatées, réagissent lentement à la lumière;
• 1 à 2 jours après l'empoisonnement, des douleurs dans l'abdomen, le bas du dos, des douleurs musculaires et articulaires apparaissent;
• la température monte à 38⁰ ;
• peau et muqueuses sèches;
• Pression artérielle faible;
• interruptions dans le travail du cœur;
• confusion;
• accès d'excitation, accompagnés de convulsions;
• à mesure que les symptômes augmentent, la victime tombe dans le coma, une paralysie des membres se développe.

Symptômes d'empoisonnement à l'éthylène glycol

L'éthylène glycol est également rapidement absorbé dans le tube digestif. Environ 60% du poison est décomposé dans le foie, environ 20 à 30% est excrété par les reins. Ce sont donc ces organes qui souffriront le plus, jusqu'au développement de leur insuffisance aiguë. En cas d'intoxication grave, des signes de lésions du système nerveux apparaissent.

En cas d'intoxication avec ce substitut d'alcool, les symptômes se développent au fil des périodes.

1. Période au début. Elle dure environ 12 heures et se caractérise par des signes d'intoxication avec une bonne santé.
2. Dommages toxiques au système nerveux. Il y a : nausées, vomissements, maux de tête, soif, diarrhée, peau et muqueuses deviennent cyanosées. Les pupilles sont dilatées, la température corporelle augmente, des difficultés respiratoires, une tachycardie, une agitation psychomotrice apparaissent. Perte de conscience possible avec le développement de convulsions.
3. La période néphro- et hépatotoxique se développe du 2 au 5ème jour après le début de la maladie. On note la clinique de l'insuffisance hépatique et rénale. Un jaunissement de la peau apparaît, qui apparaît d'abord sur la sclère et enfin les paumes jaunissent. Les démangeaisons cutanées sont caractéristiques, un assombrissement de l'urine peut survenir. L'insuffisance rénale se manifeste par une diminution de la diurèse jusqu'à son absence.

Soins d'urgence en cas d'empoisonnement avec des substituts de l'alcool

Si une intoxication par des substituts de l'alcool est suspectée, les soins d'urgence dépendront de l'état initial du patient. Si le patient est inconscient, il doit être allongé sur une surface plane et dure, tourner la tête d'un côté afin qu'il n'y ait pas d'aspiration de vomi et appeler une ambulance. En cas de violation de l'activité respiratoire et cardiaque, une ambulance est d'abord appelée, puis un massage cardiaque indirect et une respiration artificielle sont déjà effectués.

Lorsque la victime est consciente, les premiers secours consistent à :

• prenez un absorbant;
• laxatif salin;
• boire un bouillon enveloppant, par exemple de la gelée;
• hospitalisation d'urgence.

Traitement d'une intoxication par des substituts d'alcool dans un hôpital :

1. Lavage gastrique par sonde. En cas d'intoxication au méthanol, il est répété pendant 3 jours. Donnez des absorbants.
2. Le traitement antidote dans les deux cas est le même : de l'éthanol à 5 ​​% est administré par voie intraveineuse. En cas d'empoisonnement léger, l'alcool éthylique à 30% est autorisé à être pris par voie orale.
3. En cas d'empoisonnement à l'éthylène glycol, du gluconate de calcium est administré pour neutraliser les produits de dégradation de la substance toxique.
4. Une diurèse forcée est pratiquée, basée sur l'administration goutte à goutte d'une grande quantité de solutions et de diurétiques en l'absence d'insuffisance rénale.
5. L'élimination des toxines du sang est également réalisée par hémodialyse.
6. Du glucose avec de la novocaïne, de la prednisolone, des vitamines des groupes B et C sont administrés.
7. En cas d'empoisonnement au méthanol, des ponctions lombaires sont effectuées.
8. Dans les cas graves d'intoxication à l'éthylène glycol, une greffe de rein peut être nécessaire.

Conséquences de l'intoxication alcoolique

Bien que l'évolution de l'empoisonnement avec des substituts d'alcool contenant de l'alcool éthylique soit plus favorable, les conséquences peuvent être très graves. Le pronostic est déterminé par le nombre de faux ivres et, dans une plus grande mesure, par la rapidité des soins médicaux fournis. Si le patient souffrait d'alcoolisme chronique, l'intoxication est plus grave et il y a plus de décès que ceux qui n'avaient pas de dépendance à l'alcool.

En cas d'intoxication au méthanol, une perte complète de la vision est possible, qui n'est pas restaurée après l'élimination du poison du corps. Les substituts à base d'éthylène glycol entraînent une insuffisance rénale. Ces patients meurent généralement.

Le problème de l'empoisonnement avec des substituts alcooliques reste malheureusement d'actualité aujourd'hui. Beaucoup sont confrontés à cette maladie, donc connaître les signes d'une telle intoxication aidera non seulement à fournir une aide d'urgence à la victime en temps opportun, mais aussi à lui sauver la vie!

Catad_tema Dépendance à l'alcool - articles

CIM 10 : T51

Année d'approbation (fréquence de révision) : 2016 (révision tous les 3 ans)

IDENTIFIANT: KR499

Associations professionnelles:

• Association des toxicologues cliniques

Approuvé

Organisation publique caritative interrégionale "Association of Clinical Toxicologists"

Convenu

Conseil scientifique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie __ __________ 201_

de l'alcool

éthanol

alcool propylique

alcool isopropylique

alcool amylique

alcool butylique

alcool, sans précision

diagnostic chimico-toxicologique

syndromes pathologiques

désintoxication accélérée

Liste des abréviations

TA - tension artérielle

ADH - alcool déshydrogénase

ALAT - alanine transférase

ASAT - aspartate transférase

GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase

GGTP - gamma-glutamyl transférase

HD - hémodialyse

HDF - hémodiafiltration

GLC - chromatographie gaz-liquide

GIT - tractus gastro-intestinal

IVL - ventilation pulmonaire artificielle

KOS - état acido-basique

CT - tomodensitométrie

CPK - créatine phosphokinase

LDH - lactate déshydrogénase

CIM10 - Classification statistique internationale Classification des maladies et des problèmes de santé connexes, dixième révision

IRM - imagerie par résonance magnétique

SDRA - syndrome de détresse respiratoire aiguë

USI - unité de soins intensifs

PZh - lavage gastrique

Échographie - échographie

FBS - fibrobronchoscopie

FD - diurèse forcée

CVP - pression veineuse centrale

AP - phosphatase alcaline

EC - alcool éthylique

EGDS - œsophagogastroduodénoscopie

ECG - électrocardiographie (cardiogramme)

EEG - électroencéphalographie

EAPCCT – Association européenne des centres antipoison et des toxicologues cliniques

LD - dose létale (létale)

Rg - radiographie

Termes et définitions

De l'alcool- Chimiquement, les alcools comprennent tout alcool monohydrique de la série - méthyle, éthyle, propyle, butyle, etc. Dans la CIM 10, au sens large du terme, sous le terme "alcool", figurant dans la rubrique T.51 "Effet toxique de l'alcool", on entend divers alcools monohydriques - éthyle (éthanol), méthyle (méthanol), propyle (propanol), etc. Dans la vie quotidienne en Russie, la littérature scientifique officielle et spécialisée, les médias, le concept et, par conséquent, le nom "alcool" est associé à l'alcool éthylique (ES), qui a un code dans la CIM 10 - T51 .0 Ainsi, le terme alcool est essentiellement utilisé comme synonyme de boissons alcoolisées.

Intoxication alcoolique- une phrase qui caractérise un trouble de santé causé par une consommation excessive de boissons alcoolisées. Historiquement, le terme « intoxication alcoolique » est utilisé par des médecins spécialistes de profils variés, dont des toxicologues, des psychiatres-narcologues (principalement), des médecins légistes. Actuellement, le concept d '"intoxication alcoolique" est présent dans la CIM10 sous le code F10 - Troubles mentaux et du comportement causés par l'alcool, comprenant: F.10.0 "Intoxication aiguë" - comme intoxication aiguë avec alcoolisme et intoxication alcoolique. Parallèlement, il est d'usage de distinguer les formes cliniques suivantes : intoxication alcoolique aiguë : intoxication alcoolique simple ; formes altérées d'intoxication alcoolique; intoxication pathologique; alcoolisme chronique 1, 2, 3 stades ; psychoses alcooliques (délire alcoolique, hallucinose alcoolique aiguë, paranoïaque alcoolique aiguë, etc.). "L'intoxication chronique à l'alcool" caractérise une maladie qui s'est développée à la suite d'un abus prolongé d'ES et qui ne s'accompagne pas de coma (à l'exception du stade terminal de la défaillance multiviscérale). Pour cette maladie, divers troubles comportementaux et mentaux sont plus caractéristiques. La substitution des concepts «d'intoxication alcoolique», «d'intoxication alcoolique aiguë» et «d'intoxication alcoolique» conduit souvent à un diagnostic, une hospitalisation et une thérapie incorrects de la victime.

Coma alcoolique– un coma qui s'est développé à la suite de l'utilisation d'ES, principalement sous forme de boissons alcoolisées à dose toxique/mortelle, avec apparition d'une concentration toxique/mortelle d'éthanol dans le sang.

Désintoxication- le processus de neutralisation et d'élimination d'une substance toxique du corps venue de l'extérieur. La désintoxication, en tant que processus naturel de protection de l'organisme contre une substance toxique, comprend divers mécanismes visant à convertir le poison en composés non toxiques (métabolites), effectués principalement dans le foie, en éliminant le poison ou ses métabolites de diverses manières - par le reins, intestins, foie, poumons, peau. Au cours du processus de détoxification naturelle, il peut se former des métabolites plus toxiques que le toxique qui a pénétré dans l'organisme (synthèse létale), en passant par le processus de métabolisme dans le foie, excrété par les reins, le toxique et ses les métabolites toxiques peuvent entraîner des dommages à ces organes et le développement d'une insuffisance rénale ou hépatique aiguë.

Détox accélérée Afin d'éliminer plus intensément le toxique du corps, diverses méthodes de désintoxication accélérée sont utilisées, telles que la diurèse forcée (amélioration médicamenteuse de la miction), le nettoyage du tractus gastro-intestinal (lavage gastrique, administration de laxatifs, entérosorbants, lavage intestinal), méthodes extracorporelles de nettoyage extrarénal du corps (hémodialyse et ses modifications, hémosorption, dialyse péritonéale, plasmaphérèse, etc.).

Maladie- survenant en relation avec l'influence de facteurs pathogènes, une violation de l'activité, des performances, de la capacité d'adaptation de l'organisme aux conditions changeantes de l'environnement externe et interne, tout en modifiant les réactions et les mécanismes protecteurs-compensatoires et protecteurs-adaptatifs du corps.

Diagnostic instrumental- diagnostic à l'aide de divers appareils, appareils et outils d'examen du patient.

Intoxication- Violation de l'activité vitale causée par des substances toxiques pénétrant dans le corps de l'extérieur ou s'y formant en violation de divers processus biochimiques et des fonctions des organes excréteurs et conduisant au développement de l'endotoxicose Small Medical Encyclopedia. L'intoxication est un processus pathologique plus large, comprenant non seulement et pas tellement une toxicose exogène, mais peut-être plus endogène.

Diagnostic de laboratoire- un ensemble de méthodes visant à analyser le matériau à l'étude à l'aide de divers équipements spécialisés.

Empoisonnement- une maladie qui se développe à la suite d'une exposition externe (exogène) au corps humain ou animal de composés chimiques en quantités qui provoquent des violations des fonctions physiologiques et mettent la vie en danger

Intoxication alcoolique(ou éthanol) - un coma, développé de manière aiguë à la suite de l'utilisation d'une dose toxique d'ES. Un état qui ne s'accompagne pas d'une perte de conscience après l'utilisation d'ES est considéré comme une intoxication alcoolique, qui ne nécessite pas de soins médicaux d'urgence, car une personne sort seule de l'état d'intoxication.

Syndrome- un ensemble de symptômes avec une étiologie et une pathogenèse communes.

Stade somatogène de l'intoxication- la période de l'évolution d'une maladie chimique aiguë, qui commence après le retrait du corps ou la destruction d'une substance toxique sous la forme d'une trace de lésion de la structure et des fonctions de divers organes et systèmes du corps, se manifestant, comme généralement, par diverses complications somatiques, neuropsychiatriques, telles que pneumonie, insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique, polyneuropathie toxique, anémie, syndrome psycho-organique, etc. À ce stade de l'empoisonnement, un traitement spécifique (antidote) n'est pas nécessaire et la désintoxication ne peut être dirigée que vers le traitement de l'endotoxicose.

État- modifications de l'organisme dues à l'impact de facteurs pathogènes et (ou) physiologiques et nécessitant des soins médicaux ;

Substituts d'alcool- substituts de boissons alcoolisées utilisées à des fins d'intoxication, qui sont des substances du groupe des alcools monohydriques, polyhydriques, des solvants organiques, qui ont un effet narcotique sur le système nerveux central, similaire à l'effet de l'éthanol, mais, en règle générale , ont une toxicité plus élevée. Ils sont utilisés dans la vie quotidienne et la production à des fins techniques et ne sont pas destinés à être ingérés. La CIM10 ne contient pas le sous-titre "effet toxique des substituts de l'alcool".

Stade toxigène de l'empoisonnement- la période d'évolution d'une maladie chimique aiguë, à partir du moment où une substance toxique pénètre dans l'organisme à une concentration capable de provoquer un effet spécifique et se poursuivant jusqu'au moment où elle est éliminée. Elle se caractérise par la spécificité des manifestations cliniques, reflétant les propriétés chimiques et toxicologiques d'une substance toxique, ses effets sur les organes cibles. La gravité de cette période de la maladie dépend directement de la dose de poison prise, de sa concentration dans le sang. La principale tâche thérapeutique de cette période est de réduire sa durée le plus tôt possible en utilisant diverses méthodes de désintoxication accélérée, d'antidote, de thérapie symptomatique.

1. Brève information

1.1 Définition

Les alcools constituent une classe étendue et très diversifiée de composés organiques : ils sont largement répandus dans la nature, ont une grande importance industrielle et possèdent des propriétés chimiques exceptionnelles.

Les alcools saturés aliphatiques avec une longue chaîne de jusqu'à 5 atomes de carbone (méthyle, éthyle, propyle, butyle et amyle) ont la plus grande importance toxicologique.

L'effet toxique de l'alcool(selon le libellé de la CIM10) implique un trouble de la santé causé par l'ingestion d'un ou plusieurs représentants de ce groupe et est interprété comme une intoxication aiguë. Parallèlement, du point de vue des caractéristiques cliniques, la valeur prédominante, tant en termes de fréquence d'apparition de cette pathologie que de conséquences médicales, est l'intoxication à l'ES (éthanol) ou un concept couramment utilisé - l'intoxication alcoolique, qui, de du point de vue des toxicologues, est un trouble de la conscience (coma) provoqué par une prise simultanée excessive d'éthanol. L'empoisonnement avec d'autres alcools de ce groupe peut se manifester par divers symptômes avec une conscience préservée.

Compte tenu de la toxicité plus élevée et de la spécificité des manifestations cliniques et des complications, ces recommandations ne tiennent pas compte de l'effet toxique (intoxication) du méthanol (alcool méthylique), qui fait l'objet de recommandations cliniques distinctes.

1.2 Étiologie et pathogenèse

Les alcools inclus dans le groupe T51 se caractérisent par une volatilité limitée et, avec une toxicité relativement faible, l'intoxication alcoolique aiguë par inhalation dans la pratique clinique ne se produit pratiquement pas, à l'exception des cas d'utilisation par inhalation de certains alcools (isopropyle) et de certaines formulations techniques contenant des alcools à des fins d'intoxication médicamenteuse. Les plus courantes en pratique clinique sont les intoxications orales aiguës avec des alcools utilisés à des fins d'intoxication.

L'intoxication alcoolique aiguë survient généralement lors de la prise d'alcool éthylique ou de diverses boissons alcoolisées dont la teneur en alcool éthylique est supérieure à 12 %. La dose létale d'éthanol à 96% varie de 4 à 12 g pour 1 kg de poids corporel (environ 700-1000 ml de vodka en l'absence de tolérance). Le coma alcoolique survient lorsque la concentration d'éthanol dans le sang est de 3 g / l et plus, la mort - à une concentration de 5-6 g / l et plus. L'empoisonnement, en règle générale, est de la nature du ménage - accidentel, dans le but de l'intoxication.

L'empoisonnement avec des alcools supérieurs purs - les alcools propylique, butylique et amylique sont beaucoup moins courants dans la pratique toxicologique qu'avec l'alcool éthylique, l'empoisonnement avec leur mélange avec de l'alcool éthylique est plus fréquent. Doses et concentrations létales: des cas d'intoxication mortelle par ingestion sont décrits - 0,1 à 0,4 litre d'alcool propylique ou plus. La mort est survenue dans la période de 4 à 6 heures à 15 jours, coma - lorsque la teneur en propanol dans le sang était d'environ 150 mg%. Cependant, une intoxication mortelle est également décrite lorsque 40 ml d'alcool sont ingérés. La dose létale (DL100) d'alcool isopropylique par voie orale pour l'adulte est considérée comme étant de 240 ml, les niveaux de concentration létale varient de 0,04 mg/l chez l'enfant à 4,4 mg/l chez l'adulte. Voies d'entrée dans le corps - inhalation, voie orale, percutanée, cependant, dans la pratique clinique, l'empoisonnement résultant de la prise orale de ces alcools prédomine.

L'huile de fusel est un mélange d'alcools aliphatiques monohydriques supérieurs (C3 - C10), d'éthers et d'autres composés. Les alcools supérieurs contenant jusqu'à 10 atomes de carbone sont solubles dans l'eau. D'un point de vue toxicologique, la voie orale est importante. Bien que les huiles de fusel soient présentes dans un certain nombre de boissons alcoolisées légales, les représentants individuels des alcools monohydriques, en tant que produits chimiques indépendants, ont la principale signification clinique et toxicologique.

Alcools butyliques (C4H9OH) - des liquides incolores à l'odeur caractéristique d'alcool sont utilisés comme solvants dans les industries de la parfumerie et de la pharmacie, dans la production de caoutchouc synthétique, pour la fabrication de liquide de frein BSK (contenant jusqu'à 50% de butanol), etc.

Les alcools amyliques (С5Н11ОН) existent sous la forme de 8 isomères d'alcool amylique (alcools amylique et isoamylique primaire, secondaire, tertiaire, diéthyl carbinol, sec-butyl carbinol, etc.), qui sont obtenus lors du raffinage du pétrole. La principale valeur pratique est l'alcool amylique normal, le composant principal de l'huile de fusel - un produit huileux de la fermentation alcoolique. Les alcools butyliques et amyliques peuvent causer des dommages par inhalation, contact avec la peau, cependant, ils présentent le plus grand danger lorsqu'ils sont ingérés lorsqu'ils sont utilisés à des fins d'intoxication, ou par erreur sous "forme pure" ou dans le cadre de solvants ou d'autres fluides techniques.

La généralité des propriétés physico-chimiques des alcools détermine en définitive la similarité de la toxicocinétique de ces composés. Tous les représentants de ce groupe, entrant à l'intérieur, sont rapidement absorbés par le sang de l'estomac et des parties supérieures de l'intestin grêle et sont répartis assez uniformément dans le corps. L'exception concerne les alcools contenant 6 atomes de carbone ou plus, qui peuvent s'accumuler dans le tissu adipeux en raison de leur haute lipophilie.

L'ES est rapidement absorbé dans le sang à partir du tractus gastro-intestinal (jusqu'à 80 % dans l'intestin grêle) et se répartit assez uniformément dans les organes et les tissus, tandis que deux phases distinctes se distinguent dans la toxicocinétique de l'éthanol : la résorption (absorption) et l'élimination ( excrétion).

Dans la phase de résorption, le taux de saturation des organes et des tissus en éthanol est beaucoup plus rapide que sa biotransformation et son excrétion, ce qui entraîne une augmentation de sa concentration dans le sang. Après administration orale, la concentration maximale d'éthanol dans le sang est atteinte après 1 à 2 heures.

La phase d'élimination survient après l'absorption de plus de 90% d'alcool. Pour déterminer les phases ci-dessus de la distribution de l'éthanol, le rapport des niveaux de sa concentration dans l'urine et le sang est calculé. En phase de résorption, c'est le rapport moyen<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

La détermination de la phase est d'une grande importance diagnostique et médico-légale.

Environ 90% de l'ES est oxydé par le foie avec la participation de l'enzyme alcool déshydrogénase en CO2 et H2O, les 10% restants sont excrétés sous forme inchangée par les poumons et les reins dans les 7 à 12 heures.Le taux de métabolisme de l'éthanol dans le corps humain est en moyenne de 90 à 120 mg/kg de poids corporel par heure, mais ce chiffre peut varier considérablement en fonction des caractéristiques individuelles.

Les organes à apport sanguin intensif (cerveau, foie, reins) sont saturés d'éthanol pendant plusieurs minutes avec l'établissement d'un équilibre dynamique du niveau d'éthanol dans le sang et les tissus. Les masses alimentaires dans l'estomac ralentissent l'absorption de l'alcool et, lorsqu'elles sont prises à jeun ou à doses répétées, ainsi que chez les personnes souffrant de maladies de l'estomac, le taux de résorption est plus élevé.

L'excrétion d'alcool du corps s'effectue inchangée avec l'urine et l'air expiré, et dans l'urine, elle est déterminée beaucoup plus longtemps que dans le sang. L'excrétion de l'éthanol ne dépend pas de la valeur du pH, tandis que ses métabolites acides sont mieux excrétés par l'urine, qui a une réaction alcaline.

La biotransformation de l'éthanol s'effectue principalement dans le foie avec la formation de produits excrétés principalement par les reins.

L'éthanol a un effet psychotrope dû à des effets narcotiques sur le système nerveux central (SNC). En cas d'intoxication grave, il se produit un affaiblissement des processus d'excitation, dû à une modification du métabolisme de la cellule cérébrale, à une violation de la fonction des systèmes médiateurs et à une diminution de l'utilisation de l'oxygène. La sévérité de l'effet narcotique de l'éthanol dépend de sa concentration dans le sang, y compris de la vitesse de son augmentation dans le sang en phase de résorption, au cours de laquelle l'effet narcotique de l'éthanol est plus élevé qu'en phase d'élimination aux mêmes concentrations dans le du sang; le degré de développement de la tolérance du patient à l'alcool.

La première place dans la pathogenèse de l'intoxication alcoolique aiguë, avec les troubles cérébraux, est occupée par les troubles respiratoires d'origines diverses. L'hypoxie formée à la suite de ces processus exacerbe les troubles cérébraux et les troubles de l'homéostasie (état acido-basique, équilibre eau-électrolyte, métabolisme interstitiel, etc.). Ceci est facilité par l'hypoglycémie, qui se développe souvent chez les alcooliques chroniques dans le contexte d'une intoxication alcoolique aiguë.

Au cœur des troubles hémodynamiques dans l'intoxication alcoolique aiguë se trouvent une violation du tonus vasculaire, une hypovolémie relative, moins souvent absolue, une microcirculation altérée à la suite d'une acidose, une hypercoagulation et une hypothermie.

De plus, il est possible de développer un effet cardiotoxique non spécifique le plus souvent dans le contexte d'une pathologie antérieure du système cardiovasculaire (cardiomyopathie alcoolique, etc.)

Au stade somatogène de l'intoxication, la place principale est occupée par les troubles cérébraux résiduels, les lésions des organes internes, principalement le foie, les reins, le myocarde et le pancréas, ainsi que les complications infectieuses (principalement la pneumonie), ce qui entraîne une perturbation de toutes les fonctions vitales. . Des arythmies cardiaques sont possibles, y compris mortelles, associées à une cardiomyopathie alcoolique développée dans le contexte d'une intoxication chronique à l'alcool.

Alcools supérieurs provoquer une intoxication semblable à l'alcool. Ils sont oxydés dans le corps avec la participation de l'alcool déshydrogénase, du système microsomal d'oxydation de l'éthanol et de l'aldéhyde déshydrogénase en aldéhydes et acides correspondants.

La toxicité aiguë des alcools supérieurs est 1,5 à 3 fois supérieure à la toxicité de l'éthanol. Conformément à cela, les alcools supérieurs et les huiles de fusel sont classés comme composés modérément toxiques.

Alcool isopropylique (propylique) peut pénétrer dans le corps par voie orale, par inhalation et par voie précutanée. Le métabolite de l'alcool isopropylique est l'acétone, qui s'oxyde lentement en CO2 et H2O. Au total, 30 à 50 % de la dose est métabolisée. 82% de l'alcool isopropylique est absorbé par le tractus gastro-intestinal au cours des 20 premières minutes et se termine presque après 2 heures.

Chez l'adulte, la demi-vie d'élimination de l'isopropanol et de son métabolite acétone est de 2,9 à 16,2 heures (avec un temps moyen de 7 heures) et de 7,6 à 26,2 heures, respectivement. En raison de leur bonne solubilité dans les graisses, les alcools propyliques peuvent persister assez longtemps dans l'organisme. La libération d'alcool isopropylique et d'acétone avec l'air expiré commence 15 minutes après l'ingestion d'alcool. L'excrétion d'alcool isopropylique et d'acétone se produit également dans l'urine; la libération d'acétone, selon la dose d'alcool isopropylique, peut se poursuivre pendant plusieurs jours.

Alcool butylique peut pénétrer dans l'organisme par inhalation et par voie orale.

Lors de l'inhalation de 1-butanol, environ 55 % sont absorbés, mais il est rapidement excrété : 1 heure après l'arrêt de l'inhalation, il est absent de l'air expiré. En pénétrant dans l'estomac, les alcools butyliques sont rapidement absorbés : après 2-3 heures, ils disparaissent du sang (l'alcool tert-butylique a également été détecté après 24 heures). L'accumulation maximale se situe dans le foie et le sang. Une oxydation en butanol, en acides butanoïque et acétique se produit.

Environ 83 % du 2-butanol est excrété dans l'air expiré, 4 à 5 % dans l'urine et moins de 1 % dans les fèces.

Les vapeurs sont irritantes pour les muqueuses des voies respiratoires supérieures et des yeux. En cas d'exposition cutanée, les dermatites et les eczémas peuvent survenir d'autant plus tôt que la teneur en composés insaturés de l'alcool butylique (alcool butylique et crotonaldéhyde, etc.) est élevée lors de sa production industrielle. L'alcool butylique provoque un effet narcotique; dans ce cas, le système nerveux central est affecté, en particulier les formations sous-corticales du cerveau.

La dose mortelle d'alcool butylique lorsqu'il est pris par voie orale - selon diverses sources, de 30 à 200-250 ml. Des doses plus faibles peuvent provoquer une intoxication grave avec des hémorragies intracrâniennes et des troubles visuels (modifications du fond d'œil, rétrécissement des champs visuels, atrophie du nerf optique et cécité).

Alcool amylique après administration orale, il circule dans le sang pendant plusieurs heures (divers isomères - de 4 à 50 heures) ; ses produits de décomposition sont des aldéhydes et des cétones ; L'excrétion du corps se fait par les poumons et dans l'urine.

De par la nature de l'action sur l'organisme, les alcools amyliques sont des médicaments à fort effet irritant local. Tout d'abord, le système nerveux est affecté et une paralysie des centres vitaux du tronc cérébral se produit.

L'intoxication alcoolique causée par le clair de lune ou d'autres substituts à forte teneur en alcools aliphatiques monohydriques se caractérise par un développement rapide, une durée plus longue, une altération plus profonde de la conscience, des troubles épileptiformes du SNC et un syndrome post-intoxication sévère. L'utilisation fréquente de tels substituts contribue au développement rapide du syndrome psycho-organique.

1.3 Épidémiologie

L'intoxication aiguë au SE est l'une des principales causes d'hospitalisation d'urgence pour empoisonnement. Selon les rapports des centres toxicologiques de Russie (formulaire n ° 64), les patients atteints de cette pathologie représentaient 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. de tous les hospitalisés dans ces unités en 2008 - 2011, respectivement. En 2015, ce chiffre était en moyenne de 32,7 %. Dans les districts fédéraux, la proportion de patients hospitalisés pour une intoxication à l'éthanol en 2015 variait de 7,1 % dans le district fédéral du Nord-Ouest à 69 % dans les districts fédéraux de l'Oural et de la Sibérie. Le taux moyen de mortalité hospitalière pour intoxication à l'éthanol était de 3,0 % en 2005-2012 et de 4,7 % en 2015. La mortalité due à l'empoisonnement à l'éthanol par rapport aux autres causes de décès par empoisonnement en Fédération de Russie est le principal facteur pour la même période, allant de 55,8% en 2005 à 42,1% en 2012, 2015 - 43,7%, autres alcools - 3,3 % - 4,0 %.

1.4 Codage selon ICD10

Effet toxique de l'alcool (T51) :

T51.0 - Effet toxique de l'éthanol (alcool éthylique) ;

T51.2 - Effet toxique du 2-propanol (alcool propylique) ;

T51.3 - Effet toxique des huiles de fusel (alcool : amyle ; butyle ; propyle ;

T51.8 - Effet toxique d'autres alcools ;

T51.9 - Effet toxique de l'alcool, sans précision ;

1.5 Classement

Classification du coma dû à l'effet toxique (empoisonnement aigu) de l'éthanol, qui est subdivisé par profondeur, respectivement

coma superficiel non compliqué,

coma superficiel compliqué,

coma profond sans complication

coma profond compliqué.

Effet toxique des alcools :

2-propanol (alcool propylique),

huiles de fusel (alcool : amyle ;

butyle; propyle

classés selon la gravité :

léger - non accompagné d'une perte de conscience,

sévérité modérée - avec un trouble de la conscience selon le type d'état de stupeur, une encéphalopathie toxique, mais sans complications,

sévère - caractérisée par une perte de conscience complète (coma), qui peut s'accompagner de diverses complications.

2. Diagnostic

2.1 Plaintes et antécédents médicaux

Avec l'empoisonnement à l'éthanol, il n'y a pratiquement aucune plainte, car le patient est inconscient. En cas d'intoxication par des alcools supérieurs avec conscience préservée, les plaintes sont caractéristiques de l'exposition à des substances narcotiques et irritantes: faiblesse, vertiges, maux de tête, douleurs dans la région épigastrique, nausées, vomissements. En cas d'empoisonnement au butanol, aux alcools amyliques, il peut y avoir des plaintes de diarrhée.

L'anamnèse doit viser à clarifier les données suivantes: type de substance toxique (vodka, vin, bière, alcool technique, solvant - son nom, sa marque, etc.), dose, heure de prise du toxique.

De plus, il est conseillé de rechercher certaines données de l'anamnèse de la vie: maladies antérieures, blessures, mauvaises habitudes.

Le plus souvent, une anamnèse ne peut être recueillie qu'après le rétablissement de la conscience du patient, car l'empoisonnement à l'éthanol (alcool) est un coma et les victimes sont généralement livrées par des équipes d'ambulances depuis des lieux publics, les rues à l'appel de passants au hasard, cependant, même dans ce cas, la personne qui a pris conscience, le patient est loin d'être toujours capable de se souvenir et de rapporter les informations anamnestiques nécessaires.

2.2 Examen physique

En cas d'intoxication à l'éthanol, aux alcools supérieurs, il est recommandé d'évaluer les éléments suivants :

L'apparence de la peau - il n'y a pas de couleur spécifique, en cas d'insuffisance respiratoire, de choc, de cyanose des lèvres, du visage, d'acrocyanose, de coup de froid est noté, avec un coma profond il peut y avoir de l'humidité. Il est nécessaire d'identifier la présence / l'absence d'une éruption cutanée, des changements locaux, les soi-disant. "Ulcères de décubitus" dus à une lésion positionnelle due à la pression exercée par son propre poids corporel, la soi-disant pression positionnelle sur certaines zones des tissus mous, entraînant l'apparition de zones d'hyperémie cutanée, qui sont souvent considérées comme des ecchymoses, des hématomes, des brûlures , phlébite, œdème allergique, etc. et sont généralement détectés à un stade précoce (1 à 3 jours).

Évaluer l'état psychoneurologique : état de conscience (clair, léthargie, stupeur, coma, agitation psychomotrice, hallucinations). En présence de coma - évaluez sa profondeur, la présence ou l'absence de réflexes, la largeur des pupilles, leur réaction à la lumière, la présence (absence) d'anisocorie, l'état du tonus musculaire. Lors de la détection de l'anisocorie, des réflexes pathologiques, faites attention à leur constance («jeu des élèves»), car avec un coma alcoolique superficiel, l'anisocorie et les réflexes pathologiques peuvent apparaître et disparaître rapidement.

Évaluez l'état de la respiration: adéquation, fréquence, profondeur, uniformité de la participation à l'acte respiratoire de toutes les parties de la poitrine, image auscultatoire.

Examinez les muqueuses visibles - certains alcools supérieurs sont irritants et peuvent provoquer une sensation de brûlure, des douleurs lors de la déglutition.

Faites attention à la présence / absence de blessures, en particulier au visage, à la tête, à l'abdomen, au bas du dos.

Faites attention à la présence / absence dans l'air expiré d'une odeur caractéristique des ES, des alcools supérieurs, mais ce n'est pas un fait absolu confirmant l'intoxication ES, car l'état d'intoxication alcoolique peut accompagner diverses maladies somatiques, infectieuses, blessures.

2.3 Diagnostics de laboratoire

2.3.1 Diagnostics de laboratoire chimico-toxicologiques

La base est le diagnostic de laboratoire chimique et toxicologique. Parmi les méthodes express modernes de dosage qualitatif et quantitatif de l'éthanol, la chromatographie gaz-liquide (GLC) avec l'utilisation d'un détecteur à ionisation de flamme ou d'un détecteur à conductivité thermique présente un avantage incontestable, offrant une grande précision (sensibilité 0,005 g/l d'éthanol ) et spécificité de l'étude et permettant, en complément de l'étude principale, d'identifier dans les fluides biologiques, un certain nombre de substances caractérisées par un effet narcotique (alcools aliphatiques (C1-C5), cétones, dérivés chlorés et organofluorés industriels, hydrocarbures aliphatiques et aromatiques, glycols et esters). Il n'est pas recommandé d'utiliser à des fins de diagnostic la détermination de la présence et du niveau d'ES dans le sang à l'aide de l'analyse de l'air expiré (alcoomètre), car cette méthode ne permet pas de déterminer la présence d'autres alcools, est inférieure en précision à GLC, et ne permet pas non plus d'obtenir la quantité requise d'air expiré (l'expiration active la plus complète) chez un patient dans le coma).

Niveau de persuasion - D(niveau de preuve - 4)

Il est recommandé d'effectuer le dosage de l'alcool éthylique dans le sang et les urines 2 fois à 1 heure d'intervalle afin de confirmer le résultat de la première étude et de déterminer la phase d'intoxication par le rapport de concentration en éthanol dans ces milieux biologiques ( résorption ou élimination).

Niveau de persuasion - D(niveau de preuve - 4)

Commentaires:La concentration moyenne d'alcool dans le sang à l'admission des patients dans le coma est de 3,0 à 5,5 g / l, chez les enfants, l'effet toxique de l'alcool sans coma est observé à une concentration d'éthanol dans le sang de 0,9 à 1,9 g / l, le coma se développe à un niveau d'éthanol de 1,6 g/l. Cependant, il n'y a pas de corrélation complète entre la profondeur du coma et la concentration d'éthanol dans le sang, bien qu'il y ait une tendance à approfondir le coma à mesure que la quantité d'alcool dans le sang augmente. De plus, les mêmes concentrations sont parfois retrouvées chez des personnes en état d'intoxication alcoolique et de coma alcoolique. Par conséquent, un seul indicateur de la concentration d'éthanol dans le sang ne peut pas servir de critère de gravité de l'intoxication alcoolique. À cet égard, il est nécessaire de déterminer le rapport des concentrations d'alcool dans les milieux biologiques après une deuxième étude, qui, en plus d'être clinique, ce rapport a également une signification médico-légale.

La méthode GLC est fournie avec un équipement analytique domestique disponible dans notre pays et n'est pas dangereuse pour le patient.

Pour les patients en coma superficiel, une seule détermination de la présence et du taux d'éthanol est recommandée.

Niveau de persuasion - D(niveau de preuve - 4)

Il est recommandé de réexaminer les patients dans un coma profond avec un taux initialement élevé d'éthanol dans le sang (après désintoxication), en particulier en cas de dynamique clinique positive insuffisamment rapide de la reprise de conscience.

Niveau de persuasion - D(niveau de preuve - 4)

Niveau de persuasion - D(niveau de preuve - 4)

Niveau de persuasion - D(niveau de preuve - 4)

Avec un coma profond, une étude répétée en 2 ou 3 fois (qualitative et quantitative) est recommandée, en fonction de la situation clinique. Étant donné que le métabolite de l'isopropanol est l'acétone, la détection de cette dernière en quantité supérieure au niveau autorisé d'acétone métabolique (par exemple, dans le diabète sucré) peut être considérée comme une confirmation indirecte de l'utilisation d'isopropanol.

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Commentaires: Règles de prélèvement sanguin . Le sang d'une quantité de 15 ml est prélevé par gravité dans la seringue, placé dans 2 flacons de 10 et 5 ml, contenant 3 à 5 gouttes de solution d'héparine pour 10 ml de sang, et hermétiquement fermés avec des couvercles ou dans les mêmes volumes à l'aide de tubes à vide. L'urine en une quantité d'au moins 5 ml est également prélevée dans le flacon et hermétiquement fermée avec un bouchon.

Important : lors du prélèvement de sang pour l'éthanol, d'autres alcools et composés volatils, la peau au niveau du site d'insertion de l'aiguille de prélèvement sanguin ne doit pas être traitée avec de l'alcool éthylique, car. cela conduira à de faux résultats.

Un diagnostic chimico-toxicologique complémentaire est recommandé en cas de suspicion d'intoxication à l'alcool et à des substances psychoactives (drogues, psychotropes), autres alcools, hydrocarbures chlorés et aromatiques. Les méthodes de recherche dépendront de la substance toxique à déterminer.

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2.3.2 Diagnostics de laboratoire cliniques et biochimiques

Il est fortement recommandé à tous les patients d'effectuer un test sanguin général (clinique), urinaire, biochimique sanguin (détermination de la bilirubine totale, de la bilirubine directe, des protéines totales, du glucose, de l'urée, de la créatinine). La fréquence de ces études dépendra de la gravité de l'intoxication et de la durée du séjour du patient à l'hôpital.

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Pour le diagnostic différentiel de l'intoxication à l'alcool et à d'autres substances toxiques entraînant une altération de la conscience, il est recommandé de déterminer le taux de glucose dans le sang, la détermination du CBS, afin d'évaluer l'état d'homéostasie et de détecter indirectement le méthanol et l'éthylène glycol. intoxication, qui se caractérisent par le développement d'une acidose métabolique décompensée.

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Avec le développement de l'hépatopathie, l'insuffisance hépatique, la détermination de l'aldolase, de la phosphatase alcaline, du GGTP, du GGTP, du temps de prothrombine, du coagulogramme, de la fraction de bilirubine, des fractions protéiques est recommandée.

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2.4 Diagnostic instrumental

Le diagnostic instrumental n'a pas de spécificité et est effectué à des fins de diagnostic différentiel et de surveillance de l'état du patient.

électrocardiographie (ECG) - la probabilité de présence d'une cardiomyopathie, d'une pathologie cardiaque chronique (d'autant plus que l'histoire de la vie de ces patients lors de leur admission à l'hôpital est pratiquement inconnue),

radiographie pulmonaire,

radiographie du crâne en deux projections - pour les patients amenés de la rue, des lieux publics, en présence de traces de blessures.

oesophagogastroduodénoscopie (EGDS) - les alcools supérieurs ont un effet irritant local sur la membrane muqueuse du tube digestif (jusqu'à 2 fois).

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Il est recommandé d'effectuer une seule fois des méthodes de diagnostic instrumentales supplémentaires afin de détecter un traumatisme, une comorbidité ou d'éventuelles complications (examen échographique (échographie) (écho-scopie) du cerveau, tomodensitométrie (TDM) et imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau , échographie des organes abdominaux, reins, pancréas, fibrobronchoscopie FBS.

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2.5 Diagnostic différentiel

Au stade des soins de santé primaires, il est recommandé d'exclure la maladie ou l'affection qui a provoqué le coma sur fond d'intoxication alcoolique, en particulier :

lésion cérébrale traumatique, accident vasculaire cérébral aigu ;

coma hypoglycémique;

maladies infectieuses (méningite, encéphalite, etc.)

coma hépatique et urémique, coma avec maladies endocrinologiques, encéphalopathie sévère avec troubles hydro-électrolytiques et métaboliques.

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À l'hôpital, lors de l'admission du patient, il est également recommandé d'exclure les maladies ou affections énumérées ci-dessus, et en l'absence de dynamique positive après 2,0 à 4,0 heures après le début du traitement par perfusion, une étude plus approfondie est recommandée. , y compris chimico-toxicologiques, afin d'exclure la présence d'un apport combiné de tout - ou de médicaments psychotropes ou d'autres maladies somatiques ou infectieuses.

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3. Traitement

Au stade des soins de santé primaires, il est recommandé de normaliser les troubles respiratoires et de rétablir ou de maintenir une hémodynamique adéquate (voir 3.1 "Traitement des troubles hémodynamiques".

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1. en cas de troubles respiratoires obstructifs par aspiration, il est recommandé d'effectuer une toilette buccale ; pour réduire l'hypersalivation et la bronchorrhée, l'atropine ** (1-2 ml d'une solution à 0,1%) est injectée par voie sous-cutanée ;
2. avec un coma superficiel - l'aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures est réalisée à l'aide d'un conduit d'air;
3. avec un coma profond - une intubation trachéale est effectuée.
4. en cas d'insuffisance respiratoire de type central, il est nécessaire de procéder à une ventilation artificielle des poumons après intubation préalable de la trachée.
5. avec une forme mixte de troubles, les troubles respiratoires obstructifs par aspiration sont d'abord éliminés, puis la ventilation pulmonaire artificielle est connectée.
6. l'inhalation d'oxygène est indiquée.
7. pour résoudre l'atélectasie - un FBS d'assainissement.

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3.1 Traitement des troubles hémodynamiques

Dans les troubles hémodynamiques sévères, un traitement anti-choc est recommandé : solutions intraveineuses de substitution du plasma, solutions salines et solutions de glucose.

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Après soulagement de l'insuffisance respiratoire et de l'hypoxie associée, l'utilisation de préparations d'acide succinique (solution de succinate sodique de méglumine ** - 1,5% - 400,0) et d'agents cardiovasculaires à doses thérapeutiques (cordiamine, caféine) est recommandée.

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3.2 Correction des troubles de l'homéostasie

Il est recommandé d'effectuer la correction de l'équilibre hydrique et électrolytique avec des solutions de cristalloïdes, de colloïdes et de glucose sous le contrôle du pouls, de la pression artérielle (TA) et de la pression veineuse centrale (PVC), de l'indice cardiaque, de la résistance périphérique totale, de l'hématocrite, de l'hémoglobine et de l'électrolyte. concentrations, ainsi que la diurèse.

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Commentaires:Le volume de liquide introduit à cette fin est en moyenne de 2,0 à 3,0 litres ou plus à un rapport de solutions colloïdales à cristalloïdes de 1:3.

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Commentaires: L'élimination précoce des violations de l'équilibre acido-basique est importante pendant l'intoxication, car un état d'acidose métabolique à long terme, qui se développe naturellement avec une intoxication alcoolique, peut en soi avoir un effet négatif prononcé sur divers systèmes de l'organisme.

Pour accélérer le métabolisme de l'éthanol, normaliser les processus métaboliques, une combinaison d'administration intraveineuse de dextrose ** (solution à 10-20% de 500-1000 ml) avec de l'insuline (16-20 unités) et un complexe de vitamines (thiamine ** 5 % de solution de 3-5 ml, pyridoxine) est recommandé ** Solution à 5 % 3-5 ml, cyanocobalamine** 300-500 mcg, acide ascorbique** Solution à 5 % 5-10 ml, acide thioctique** Solution à 0,5 % 2 -3ml).

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Afin de normaliser le métabolisme énergétique, il est recommandé d'injecter des préparations d'acide succinique - succinate d'éthylméthylhydroxypyridine**, succinate de méglumine sodique**t, etc.

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Pour prévenir l'encéphalopathie toxique post-alcoolique de Wernicke, l'administration de thiamine** (100 mg par voie intraveineuse) est recommandée.

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3.3 Désintoxication

sonde de lavage gastrique (PG),

l'introduction d'un laxatif salin (de préférence du sulfate de sodium),

1. purgation.

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3.4 Détox accélérée

Pour une libération plus intensive d'éthanol, l'utilisation de la diurèse forcée (FD) est recommandée, qui est réalisée avec alcalinisation de l'urine.

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Avec un coma profond avec aréflexie, aucune dynamique positive après le cycle PD, un taux extrêmement élevé d'éthanol (10 ou plus g / l) ou d'alcools supérieurs dans le sang, HD ou HDF est recommandé.

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• Chez les patients de moins de 18 ans pour le traitement de l'intoxication alcoolique, une thérapie complexe est recommandée, qui comprend la désintoxication (nettoyage du tractus gastro-intestinal - lavage de l'estomac avec de l'eau à température ambiante, contrôle strict de la quantité totale d'eau utilisée à cet effet (pas plus de 1 litre la première année de la vie, 1-3 litres de 1 an à 6-7 ans, 4-5 litres à l'âge de 8-15 ans La quantité de liquide administrée par voie intraveineuse pour la mise en œuvre de FD est utilisée à raison de 7,0-8,0 ml / kg par heure), un traitement symptomatique est également effectué, l'administration de vitamines qui améliorent le métabolisme de l'éthanol.

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RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2015

Effets toxiques de l'alcool (T51)

Toxicologie

informations générales

Brève description

Recommandé
Conseil d'experts
RSE sur REM "Centre républicain
développement de la santé"
ministère de la Santé
et développement social
du 30 octobre 2015
Protocole #14

Effets toxiques de l'alcool éthylique- il s'agit d'un état pathologique causé par l'effet toxique de l'éthanol sur les organes, les systèmes et l'organisme dans son ensemble, à la suite d'une dose unique de doses potentiellement toxiques ou à la suite d'une utilisation prolongée d'éthanol.

Nom du protocole : Effet toxique de l'alcool (adultes et enfants)

Code de protocole:

Code CIM10 :
T 51 Effet toxique de l'alcool

Abréviations utilisées dans le protocole :

PB - la pression artérielle
ALT - alanine transférase
ASAT - aspartate transférase
BP - cavité abdominale
HBO- oxygénation hyperbare
ZCHMT - lésion craniocérébrale fermée
TC - tomodensitométrie
IRM - imagerie par résonance magnétique
ONMK - accident vasculaire cérébral aigu
OPN - insuffisance rénale aiguë.
Ven - temps de protothrombine
PTI - indice de prothrombine
AMADOUER normes de procédure d'exploitation
DU - niveau de preuve
échographie - procédure d'échographie
FGDS - fibrogastroduodénoscopie
SNC - système nerveux central
ECG - électrocardiographie

Date de développement : 2015

Utilisateurs du protocole : médecins généralistes, urgentistes, paramédicaux, thérapeutes, pédiatres, toxicologues, réanimateurs.

Évaluation du degré de preuve des recommandations données
Échelle de niveau de preuve

MAIS	Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou grands ECR avec une très faible probabilité (++) de biais dont les résultats peuvent être généralisés à une population appropriée.
À	Examen systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou cas-témoins ou Etudes de cohorte ou cas-témoins de haute qualité (++) à très faible risque de biais ou ECR à faible (+) risque de biais, les résultats de qui peut être généralisée à la population appropriée.
DE	Cohorte ou essai cas-témoins ou essai contrôlé sans randomisation à faible risque de biais (+). Des résultats qui peuvent être généralisés à une population appropriée ou des ECR avec un risque de biais très faible ou faible (++ ou +) qui ne peuvent pas être directement généralisés à une population appropriée.
ré	Description d'une série de cas ou d'une étude non contrôlée ou d'un avis d'expert.
MPE	Meilleure Pratique Pharmaceutique.

Classification

Classement clinique :
avec le flux :
aigu
chronique (état d'ébriété)
selon la gravité de l'état :
degré doux
degré moyen
degré sévère

Diagnostique

La liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires:
Mesures diagnostiques prises au stade des soins d'urgence( voir algorithme annexe 2 ) :
recueil de données anamnestiques, plaintes, évaluation de données objectives (questionnaire obligatoire en cas d'intoxication d'un patient/proche/témoins, voir Annexe 1) ;
détermination expresse du niveau de glycémie (avec dépression de la conscience);
ECG en cas de symptômes d'insuffisance cardiovasculaire
oxymétrie de pouls.
Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) réalisés au niveau hospitalier lors d'une hospitalisation d'urgence et après plus de 10 jours à compter de la date du test conformément à l'arrêté du ministère de la Défense :
tester la teneur en alcool dans les milieux biologiques ;
test sanguin général (4 paramètres);
· analyse générale d'urine;
· test sanguin biochimique (détermination de l'urée, de la créatinine, des protéines totales, de l'ALT, de l'AST, de la bilirubine, de l'amylase, du potassium, du sodium, du calcium, du glucose).
Examens diagnostiques complémentaires réalisés au niveau hospitalier lors d'une hospitalisation d'urgence et après plus de 10 jours à compter de la date d'examen conformément à l'arrêté du ministère de la défense :
Échographie des organes du BP, des reins et du petit bassin;
FGDS ;
ECG ;
étude de l'état acido-basique du sang;
· coagulogramme (PTI, PV, fibrinogène, INR) ;
radiographie de la poitrine;
CT / IRM du cerveau, des poumons, des organes abdominaux, des reins (avec le développement de complications d'intoxication aiguë);
· EEG - avec complication du côté du système nerveux central.

Critères diagnostiques pour poser un diagnostic:
Intoxication modérée :
Plaintes :
nausées, vomissements, palpitations, maux de tête, étourdissements, faiblesse générale, malaise, insomnie, oppression des mains, douleurs musculaires.
Antécédents médicaux: comprend une relation claire de détérioration avec l'utilisation / l'abus de boissons alcoolisées.

Examen physique: objectivement la conscience est préservée, agitation psychomotrice/retard de conscience, l'odeur d'alcool est détectée, hyperémie de la peau, sécheresse de la peau et des muqueuses, tremblements des extrémités, tachycardie, la tension artérielle peut rester dans la plage normale, ou une tendance à l'hypertension - avec un abus prolongé et une hypotension avec des symptômes d'hypovolémie. . Dans les poumons, une respiration sifflante est possible avec un œdème pulmonaire toxique. Peut-être une augmentation de la taille du foie à la palpation et à la percussion. Violation de la diurèse (généralement oligurie).

Recherche en laboratoire :
La présence d'alcool dans le sang, ou son absence dans la phase somatogène de l'empoisonnement ;
augmentation de l'ALT, de l'AST, de l'amylase, de l'urée, de la créatinine
Modifications du coagulogramme.
augmentation de l'hématocrite (avec hypovolémie)
Acidose métabolique, diminution des taux de potassium, de sodium.

Etudes instrumentales :
Oxymétrie de pouls - tachycardie, bradycardie, hypoxie.

Indications pour les consultations de spécialistes étroits: En cas d'empoisonnement avec développement de complications et exacerbation d'une pathologie concomitante.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel:

Tableau - 1. Diagnostic différentiel en violation de la conscience ou en l'absence d'antécédents toxicologiques clairs.

signes pathognomoniques	Effet toxique de l'alcool éthylique (avec conscience perturbée)	CTBI	ONMK	Intoxication par des psychotropes
Incohérence du niveau d'alcool avec la gravité de l'état	-	+	+	+
Dynamique positive sur la thérapie de désintoxication en cours	+	-	-	+
Présence dans l'anamnèse des circonstances d'obtention du TBI	-	+	-	-
La présence de signes objectifs de TBI	-	+	-	-
Confirmation du TBI par des méthodes de recherche instrumentale	-	+	+	-
présence de symptômes neurologiques focaux	-	+	+	-
Confirmation par des méthodes de recherche instrumentale	-	+	+	-
Antécédents de prise de doses toxiques de psychotropes	-			+
Taux d'alcoolémie élevé	+		l'alcool peut être trouvé dans les milieux biologiques	l'alcool peut être trouvé dans les milieux biologiques
Détection dans les milieux biologiques d'autres substances psychotropes	-	-	-	+

Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectifs du traitement :
élimination de l'effet toxique de l'alcool en éliminant les produits métaboliques du corps;
Restauration des fonctions altérées des organes et systèmes affectés.

Tactiques de traitement
élimination du poison non absorbé ;
élimination du poison absorbé, produits toxiques du métabolisme de l'alcool;
traitement des complications (correction hydro-électrolytique, troubles métaboliques, traitement de l'hépatopathie toxique, néphropathie, encéphalopathie, cardiopathie).

Traitement non médicamenteux :
mode - I.II.III
Régime n ° 1-15
Lavage gastrique jusqu'à 5-10 litres d'eau, jusqu'à de l'eau pure, avec dépression de conscience après intubation préalable de la trachée.

Traitement médical:
Traitement médical fourni au stade de l'ambulance:
Voir l'algorithme de soins préhospitaliers (annexe 2) et le SOP EMS.

Traitement médical fourni au niveau hospitalier:
substances absorbantes :
· charbon actif 1 g/kg per os une fois pour l'adsorption des exotoxines.
Correction de l'équilibre acido-basique basée sur les principes de la thérapie par perfusion.
Correction de l'équilibre hydrique et électrolytique basée sur les principes de la thérapie par perfusion.
Diurèse forcée.
Thérapie symptomatique.

Thérapie antidote :

Avec le développement de complications, le traitement est effectué conformément aux protocoles cliniques des complications développées et aux normes de réanimation.

Autres types de traitement :
Autres types fournis au niveau stationnaire :
Hémodialyse:
Les indications:
Avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë;
Contre-indications :
hémorragie cérébrale,


Plasmaphérèse
Les indications:
avec le développement d'une insuffisance hépatique.
Contre-indications :
hémorragie cérébrale,
saignement gastro-intestinal
Insuffisance cardiovasculaire sévère.
HBO :
Les indications:
avec le développement de l'hypoxie du cerveau.
Contre-indications :
infection virale aiguë
Augmentation de la température corporelle
infection des voies respiratoires supérieures;
maladies de l'oreille et pathologie de la membrane tympanique;
maladies du sang;
névrite optique;
néoplasmes;
hypertension sévère;
Maladies psychiatriques (y compris l'épilepsie);
Hypersensibilité individuelle à l'oxygène.

Intervention chirurgicale: Non

Gestion complémentaire:
En cas d'états d'ébriété fréquents, consultation d'un narcologue pour inscription préventive.
Après avoir subi un empoisonnement grave, avec le développement d'un dysfonctionnement persistant des organes et des systèmes, le patient doit être emmené au dispensaire par un spécialiste spécialisé au niveau des soins de santé primaires.
·
· avec le développement à l'hôpital d'un patient de troubles graves persistants des organes et des systèmes (pathologies chirurgicales aiguës, conditions végétatives, défaillance aiguë d'organes multiples, etc.), nécessitant une surveillance constante par un spécialiste spécialisé, après une consultation, le patient est transféré dans un service spécialisé.

Indicateurs d'efficacité du traitement
amélioration de l'état général, rétablissement du patient;
Normalisation ou tendance à approcher les valeurs normales des changements pathologiques existants dans les paramètres de laboratoire.

Médicaments (substances actives) utilisés dans le traitement

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation:

Indications d'hospitalisation d'urgence:
Empoisonnement de gravité modérée et grave ;
développement du syndrome de sevrage.
Indications d'hospitalisation programmée : Non

Informations

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions du Conseil d'experts du RCHD MHSD RK, 2015
   1. Liste de la littérature utilisée : 1) I, V. Markova, V.V. Afanasiev, E.K. Tsybulkin "Toxicologie clinique des enfants et des adolescents" 1999. 2) E.A. Loujnikov, L.G. Kostomarov "Toxicologie clinique" 2000. 3) George Mogosh "Empoisonnements aigus", 1984. 4) E.A. Luzhnikov, Yu.N. Ostapenko, G.N. Sukhodulova "Conditions d'urgence prt empoisonnement aigu", 2001. 5) G.N. Uzhegov "Empoisonnements aigus", 2001. 6).B.D. Kamarov, E.L. Luzhnikov, I.I. Shimanko "Méthodes chirurgicales de traitement de l'empoisonnement aigu", 2001. 7) LA Tiounov, V.V. Kustov "Toxicologie du monoxyde de carbone", 1969. 8) AA Ludewig "Empoisonnements aigus", 1986 9) E.A. Luzhnikov "Traitement d'urgence des intoxications aiguës et de l'énotoxicose", 2001. 10) I.B. Soldatov, V.A. Danilin, Yu.V. Mitich "Pathologie professionnelle des voies respiratoires supérieures dans l'industrie chimique" 11) A.I. Burnazyan, A. K. Guskova "Dommages massifs causés par les radiations" 12) G.G. Zhamgotsev, M.V. Predtechensky "Soins médicaux pour les personnes touchées par SDYAV", 1993. 13) K.Kasenov "Poison de serpent et réactivité du corps", 1977. 14) V.V. Sokolovsky "Etudes histochimiques en toxicologie" 15) .M.V. Korablev "Dérivés de l'acide dithiocarboxylique", 1971. 16) L.I. Medved "Hygiène et toxicologie des nouveaux pesticides et la clinique de l'empoisonnement" 17) M.D. Mashkovsky "Médicaments", 1984. 18) A.L. Kostyuchenko "Thérapie efférente", 2001. 19) Baizoldanov, Sh.T. Baizoldanova "Lignes directrices pour la chimie toxicologique des substances toxiques isolées par la méthode d'extraction", 2003. 20) E.A. Luzhnikov "Traitement d'urgence de l'empoisonnement aigu et de l'endotoxicose", 2001. 21) IA Martynov "Thérapie intensive", 1998 22) J. Henry, H. Wideman "Prévention et traitement des intoxications", 1998. 23) Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux "Toxicologie médicale. Diagnostic et traitement de l'empoisonnement humain", 1988 41, 2003 26) Thompson L, Évaluation des centres antipoison régionaux et non régionaux. New England Journal of Medicine 1983;308:191-194. 27) Litovitz T et al, Fournisseurs d'informations sur les poisons : une évaluation des compétences. Journal américain de médecine d'urgence 1984;2:129-135. 28). Litovitz T, Elshami JE, Opérations du centre antipoison : la nécessité d'un suivi. Annales de médecine d'urgence 1982 ; 11:348-352. 29) Sullivan JB, Bon usage du laboratoire de toxicologie. Rapports de médecine d'urgence 1984 ; 5:125-132. 30) Kellerman Al et al. Impact du dépistage des drogues en cas de suspicion de surdosage. Ann Emerge Med 1987;16:1206-1216.

Informations

Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification :

1) Orazbaev Murat Bekaidarovich MD MBA JSC "Centre scientifique national d'oncologie et de transplantation" de la ville d'Astana, toxicologue indépendant en chef du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan.
2) Toybayeva Gulmira Maratovna JSC "Université médicale kazakhe de formation continue", responsable du cours de toxicologie clinique.
3) Shakirov Talgat Dautkhanovich JSC "Université médicale kazakhe de formation continue", assistant du cours de toxicologie clinique.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich - docteur en sciences médicales, professeur de JSC "Astana Medical University", docteur en pharmacologie clinique de la catégorie la plus élevée, médecin généraliste de la catégorie la plus élevée.

Indication d'absence de conflit d'intérêts : Non

Réviseurs : Tuleutaev Tleutai Baysarinovich - Candidat en sciences médicales, professeur, professeur agrégé du département de stage en chirurgie, entreprise d'État républicaine sur le droit d'utilisation économique "State Medical University", Semey

Indication des conditions de révision du protocole : Révision du protocole 3 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou en présence de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve.

Pièce jointe 1

Questions obligatoires lors d'un entretien avec un patient, des proches et des témoins d'empoisonnement :
De quel type de poison parle-t-on ?
Combien de poison est pris? (volume de liquide bu, combien de gorgées ont fait)
Quand l'empoisonnement s'est-il produit ? (connaître le temps d'exposition)
Circonstances conduisant à l'intoxication (suicide, empoisonnement accidentel, criminel, domestique, industriel)
Quelles mesures thérapeutiques ont déjà été prises, avec quoi et comment l'estomac a-t-il été lavé?
Histoire de la vie : s'il y a grossesse, maladie mentale, maladies concomitantes
Vous devez toujours (si possible) emporter avec vous un paquet de la substance qui a causé l'empoisonnement.

Fichiers joints

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