Les médicaments antithyroïdiens sont utilisés pour l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde (thyrotoxicose, maladie de Basedow). Actuellement, les médicaments antithyroïdiens les plus couramment utilisés sont thiamazole (mercasolil), qui inhibe la thyroperoxydase et empêche ainsi l'iodation des résidus tyrosine de la thyroglobuline et perturbe la synthèse de T 3 et T 4 . Attribuer à l'intérieur. Lors de l'utilisation de ce médicament, une leucopénie, une agranulocytose, des éruptions cutanées sont possibles. Élargissement possible de la glande thyroïde.

En tant que médicaments antithyroïdiens, les iodures sont prescrits par voie orale - kalia iodure ou iodure de sodiumà des doses suffisamment élevées (160-180 mg). Dans ce cas, les iodures réduisent la production d'hormone stimulant la thyroïde par l'hypophyse ; en conséquence, la synthèse et la libération de T 3 et T 4 sont réduites. L'inhibition de la libération d'hormone stimulant la thyroïde de mécanisme similaire est également observée lors de l'utilisation diiodotyrosine. Les médicaments sont pris par voie orale. Provoque une diminution du volume de la glande thyroïde. Effets secondaires : maux de tête, larmoiement, conjonctivite, douleurs dans les glandes salivaires, laryngite, éruptions cutanées.

3. Préparation de l'hormone des cellules parafolliculaires de la glande thyroïde

Les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde sécrètent de la calcitonine, qui empêche la décalcification osseuse en réduisant l'activité des ostéoclastes. La conséquence en est une diminution de la teneur en ions calcium dans le sang. Une drogue calcitonine utilisé pour l'ostéoporose.

Médicament à base d'hormone parathyroïdienne

L'hormone polypeptidique des glandes parathyroïdes L'hormone parathyroïdienne affecte l'échange de calcium et de phosphore. Provoque une décalcification du tissu osseux. Favorise l'absorption des ions calcium du tractus gastro-intestinal, augmente la réabsorption du calcium et réduit la réabsorption du phosphate dans les tubules rénaux. À cet égard, lorsqu'il agit l'hormone parathyroïdienne augmente le niveau de Ca 2+ dans le plasma sanguin. Médicament extrait des glandes parathyroïdes des bovins abattus parathyroïdine utilisé pour l'hypoparathyroïdie, la spasmophilie.

Préparations hormonales pancréatiques

Le pancréas est une glande endocrine et exocrine. Les cellules β des îlots de Langerhans produisent de l'insuline, les cellules α produisent du glucagon. Ces hormones ont un effet opposé sur la glycémie : l'insuline l'abaisse et le glucagon l'augmente.

1. Préparations d'insuline et hypoglycémiants de synthèse

L'insuline stimule les récepteurs couplés à la tyrosine kinase sur les membranes cellulaires. En conséquence, l'insuline

favorise l'absorption du glucose par les cellules tissulaires (à l'exception du système nerveux central), facilitant le transport du glucose à travers les membranes cellulaires ;

réduit la gluconéogenèse dans le foie;

3) stimule la formation de glycogène et son dépôt dans le foie ;

4) favorise la synthèse des protéines et des graisses et empêche leur catabolisme ;

5) réduit la glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques.

Avec une production insuffisante d'insuline, le diabète sucré se développe, dans lequel le métabolisme des glucides, des graisses et des protéines est perturbé.

Le diabète sucré de type I (insulino-dépendant) est associé à la destruction des cellules β des îlots de Langerhans. Les principaux symptômes du diabète sucré de type I sont : l'hyperglycémie, la glycosurie, la polyurie, la soif, la polydipsie (augmentation de l'apport hydrique), la cétonémie, la cétonurie, l'acidocétose. Les formes sévères de diabète sans traitement sont mortelles ; le décès survient dans un état de coma hyperglycémique (hyperglycémie importante, acidose, inconscience, odeur d'acétone par la bouche, apparition d'acétone dans les urines, etc.). Dans le diabète de type I, les seuls moyens efficaces sont les préparations d'insuline, qui sont administrées par voie parentérale.

Le diabète sucré de type II (non insulino-dépendant) est associé à une diminution de la sécrétion d'insuline (diminution de l'activité des cellules β) ou au développement d'une résistance tissulaire à l'insuline. La résistance à l'insuline peut être associée à une diminution du nombre ou de la sensibilité des récepteurs à l'insuline. Dans ce cas, les niveaux d'insuline peuvent être normaux ou même élevés. Des niveaux élevés d'insuline contribuent à l'obésité (une hormone anabolique), c'est pourquoi le diabète de type 2 est parfois appelé diabète obèse. Dans le diabète sucré de type II, on utilise des hypoglycémiants oraux qui, s'ils ne sont pas suffisamment efficaces, sont associés à des préparations d'insuline.

Préparations d'insuline

Actuellement, les meilleures préparations d'insuline sont les préparations d'insuline humaine recombinante. En plus d'eux, des préparations d'insuline obtenues à partir du pancréas de porc (insuline de porc) sont utilisées.

Les préparations d'insuline humaine sont produites par génie génétique.

soluble dans l'insuline humaine(Actrapid NM) est produit en flacons de 5 et 10 ml contenant 40 ou 80 UI pour 1 ml, ainsi qu'en cartouches de 1,5 et 3 ml pour stylos-seringues. Le médicament est généralement injecté sous la peau 15 à 20 minutes avant les repas 1 à 3 fois par jour. La dose est choisie individuellement en fonction de la gravité de l'hyperglycémie ou de la glycosurie. L'effet se développe après 30 minutes et dure 6 à 8 heures.La lipodystrophie peut se développer aux sites d'injections sous-cutanées d'insuline, il est donc recommandé de changer constamment de site d'injection. Dans un coma diabétique, l'insuline peut être administrée par voie intraveineuse. En cas de surdosage d'insuline, une hypoglycémie se développe. Il y a pâleur, transpiration, forte sensation de faim, tremblements, palpitations, irritabilité, tremblements. Un choc hypoglycémique peut se développer (perte de conscience, convulsions, perturbation du cœur). Au premier signe d'hypoglycémie, le patient doit manger du sucre, des biscuits ou d'autres aliments riches en glucose. En cas de choc hypoglycémique, du glucagon ou une solution intraveineuse de glucose à 40 % est administré par voie intramusculaire.

Insuline humaine cristalline en suspension de zinc(ultratard HM) est administré uniquement sous la peau. L'insuline est lentement absorbée par le tissu sous-cutané; l'effet se développe après 4 heures; effet maximum après 8-12 heures; la durée d'action est de 24 heures.Le médicament peut être utilisé comme agent de base en association avec des médicaments à action rapide et brève.

Les préparations d'insuline porcine ont une action similaire à celle des préparations d'insuline humaine. Cependant, lors de leur utilisation, des réactions allergiques sont possibles.

Insulinesolubleneutre est disponible en flacons de 10 ml contenant 40 ou 80 UI pour 1 ml. Entrez sous la peau 15 minutes avant les repas 1 à 3 fois par jour. Peut-être administration intramusculaire et intraveineuse.

Insuline- zincsuspensionamorphe il est injecté uniquement sous la peau, assurant une absorption lente de l'insuline à partir du site d'injection et, par conséquent, une action plus longue. Début d'action après 1,5 heures ; action maximale après 5 à 10 heures; durée d'action - 12-16 heures.

Suspension insuline-zinc cristalline injecté uniquement sous la peau. Début d'action en 3-4 heures; action maximale après 10-30 heures ; durée d'action 28-36 heures.

Agents hypoglycémiants synthétiques

On distingue les groupes suivants d'agents hypoglycémiants synthétiques :

1) les dérivés de sulfonylurée ;

2) biguanides;

Dérivés de sulfonylurée - butamide, chlorpropamide, glibenclamide administré en interne. Ces médicaments stimulent la sécrétion d'insuline par les cellules β des îlots de Langerhans.

Le mécanisme d'action des dérivés de sulfonylurée est associé au blocage des canaux K + ATP-dépendants des cellules β et à la dépolarisation de la membrane cellulaire. En même temps, les canaux Ca 2+ dépendants de la tension sont activés ; L'apport de Ca r+ stimule la sécrétion d'insuline. De plus, ces substances augmentent la sensibilité des récepteurs de l'insuline à l'action de l'insuline. Il a également été montré que les dérivés de sulfonylurées augmentent l'effet stimulant de l'insuline sur le transport du glucose dans les cellules (graisse, muscle). Les sulfonylurées sont utilisées dans le diabète sucré de type II. Pas efficace pour le diabète de type I. Absorbé dans le tractus gastro-intestinal rapidement et complètement. La majeure partie se lie aux protéines plasmatiques. Métabolisé dans le foie. Les métabolites sont principalement excrétés par les reins et peuvent être partiellement excrétés dans la bile.

Effets secondaires : nausées, goût métallique dans la bouche, douleurs à l'estomac, leucopénie, réactions allergiques. En cas de surdosage en dérivés de sulfonylurée, une hypoglycémie est possible. Les médicaments sont contre-indiqués en cas de violation du foie, des reins et du système sanguin.

Biguanides - metformine administré en interne. Metformine :

1) augmente la captation du glucose par les tissus périphériques, en particulier les muscles,

2) réduit la gluconéogenèse dans le foie,

3) réduit l'absorption du glucose dans l'intestin.

De plus, la metformine réduit l'appétit, stimule la lipolyse et inhibe la lipogenèse, entraînant une diminution du poids corporel. Prescrit pour le diabète de type II. Le médicament est bien absorbé, la durée d'action peut aller jusqu'à 14 heures.Effets secondaires: acidose lactique (augmentation des niveaux d'acide lactique dans le plasma sanguin), douleurs cardiaques et musculaires, essoufflement et goût métallique dans le bouche, nausées, vomissements, diarrhée.

Parathyroïdine- le médicament de l'hormone parathyroïdienne parathyrine (parathormone), a récemment été utilisé très rarement, car il existe des moyens plus efficaces. La régulation de la production de cette hormone dépend de la quantité de Ca 2+ dans le sang. L'hypophyse n'affecte pas la synthèse de la parathyrine.

Pharmacologique est de réguler les échanges de calcium et de phosphore. Ses organes cibles sont les os et les reins, qui possèdent des récepteurs membranaires spécifiques à la parathyrine. Dans l'intestin, la parathyrine active l'absorption du calcium et du phosphate inorganique. On pense que l'effet stimulant sur l'absorption du calcium dans l'intestin n'est pas associé à l'influence directe de la parathyrine, mais à une augmentation de la formation sous son influence. calcitriol (forme active du calciférol dans les reins). Dans les tubules rénaux, la parathyrine augmente la réabsorption du calcium et diminue la réabsorption du phosphate. Dans le même temps, conformément à la teneur en phosphore dans le sang diminue, tandis que le niveau de calcium augmente.

Des niveaux normaux de parathyrine ont un effet anabolisant (ostéoplastique) avec une augmentation de la croissance osseuse et de la minéralisation. Avec l'hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes, l'ostéoporose se produit, l'hyperplasie du tissu fibreux, ce qui entraîne une déformation des os, leurs fractures. En cas de surproduction de parathyrine, calcitonine qui empêche le calcium d'être lavé du tissu osseux.

Les indications: hypoparathyroïdie, pour prévenir la tétanie due à l'hypocalcémie (dans les cas aigus, des préparations intraveineuses de calcium ou leur association avec des préparations d'hormones parathyroïdiennes doivent être administrées).

Contre-indications : augmentation du calcium dans le sang, avec des maladies du cœur, des reins, de la diathèse allergique.

Dihydrotachystérol (takhistine) - chimiquement proche de l'ergocalciférol (vitamine D2). Augmente l'absorption du calcium dans les intestins, en même temps - l'excrétion du phosphore dans l'urine. Contrairement à l'ergocalciférol, il n'y a pas d'activité de la vitamine D.

Les indications: troubles du métabolisme phosphore-calcique, y compris convulsions hypocalciques, spasmophilie, réactions allergiques, hypoparathyroïdie.

Contre-indications : augmentation du calcium dans le sang.

Effet secondaire : nausées.

Préparations hormonales du pancréas.

préparations d'insuline

Dans la régulation des processus métaboliques dans le corps, les hormones pancréatiques sont d'une grande importance. À cellules β les îlots pancréatiques sont synthétisés insuline, qui a un effet hypoglycémiant prononcé, en cellules a produit l'hormone contrasulaire glucagon, qui a un effet hyperglycémiant. Outre, δ-clitite produit du pancréas somatostatine .

Une sécrétion d'insuline insuffisante conduit au diabète sucré (DM). diabète sucré - une maladie qui occupe une des pages dramatiques de la médecine mondiale. Selon l'OMS, le nombre de patients atteints de diabète dans le monde en 2000 était de 151 millions de personnes d'ici 2010 devrait passer à 221 millions de personnes, et d'ici 2025 - 330 millions de personnes, ce qui suggère son épidémie mondiale. Le DM provoque la première de toutes les maladies, une invalidité, une mortalité élevée, une cécité fréquente, une insuffisance rénale et est également un facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Le diabète occupe la première place parmi les maladies endocriniennes. Les Nations Unies ont déclaré le DD une pandémie du 21e siècle.

Selon la classification de l'OMS (1999.) Il existe deux types principaux de la maladie - diabète de type 1 et de type 2(selon le diabète insulino-dépendant et non-insulino-dépendant). De plus, une augmentation du nombre de patients est prévue principalement en raison des patients atteints de diabète de type 2, qui représentent actuellement 85 à 90 % du nombre total de patients atteints de diabète. Ce type de DM est diagnostiqué 10 fois plus souvent que le type 1 DM.

Le diabète est traité par un régime alimentaire, des préparations d'insuline et des antidiabétiques oraux. Un traitement efficace des patients atteints de MC devrait fournir approximativement le même niveau basal d'insuline tout au long de la journée et prévenir l'hyperglycémie qui survient après avoir mangé (glycémie postprandiale).

Le principal et unique indicateur objectif de l'efficacité de la thérapie DM, reflétant l'état de compensation de la maladie, est le taux d'hémoglobine glyquée (HbA1C ou A1C). HbA1c ou A1C - hémoglobine, qui est liée de manière covalente au glucose et est un indicateur du niveau de glycémie des 2-3 mois précédents. Son niveau est bien corrélé avec les valeurs de la glycémie et la probabilité de complications du diabète. Une diminution de 1 % de l'hémoglobine glycosylée s'accompagne d'une diminution de 35 % du risque de développer des complications du diabète (quel que soit le taux initial d'HbA1c).

La base du traitement de la MC est une thérapie hypoglycémique correctement sélectionnée.

Référence historique. Les principes d'obtention de l'insuline ont été développés par L. V. Sobolev (en 1901), qui, dans une expérience sur les glandes de veaux nouveau-nés (ils n'ont toujours pas de trypsine, décompose l'insuline), a montré que les îlots pancréatiques (Langerhans) sont le substrat de la sécrétion interne du pancréas. En 1921, les scientifiques canadiens F. G. Banting et C. X. Best ont isolé l'insuline pure et mis au point une méthode de production industrielle. Après 33 ans, Sanger et ses collègues ont déchiffré la structure primaire de l'insuline bovine, pour laquelle ils ont reçu le prix Nobel.

La création des préparations d'insuline s'est déroulée en plusieurs étapes :

Insulines de première génération - insuline porcine et bovine (bovine);

Insulines de deuxième génération - insulines monopiques et monocomposants (années 50 du XXe siècle)

Insulines de troisième génération - insuline semi-synthétique et génétiquement modifiée (années 80 du XXe siècle)

Obtention d'analogues de l'insuline et d'insuline inhalée (fin XX - début XXI siècle).

Les insulines animales différaient de l'insuline humaine par la composition en acides aminés : insuline bovine - en acides aminés en trois positions, porc - en une position (position 30 dans la chaîne B). Les effets indésirables immunologiques sont survenus plus fréquemment avec l'insuline bovine qu'avec l'insuline porcine ou humaine. Ces réactions se sont traduites par le développement d'une résistance immunologique et d'une allergie à l'insuline.

Pour réduire les propriétés immunologiques des préparations d'insuline, des méthodes de purification spéciales ont été développées, ce qui a permis d'obtenir une deuxième génération. Il y a d'abord eu les insulines monopics obtenues par chromatographie sur gel. Plus tard, il a été découvert qu'ils contenaient une petite quantité d'impuretés de peptides analogues à l'insuline. L'étape suivante a été la création d'insulines monocomposantes (UA-insulines), qui ont été obtenues par purification supplémentaire à l'aide de la chromatographie échangeuse d'ions. Avec l'utilisation d'insulines porcines monocomposantes, la production d'anticorps et le développement de réactions locales chez les patients étaient rares (maintenant, les insulines bovines et porcines monopiques ne sont pas utilisées en Ukraine).

Les préparations d'insuline humaine sont obtenues soit par une méthode semi-synthétique utilisant une substitution enzymatique-chimique en position B30 dans l'insuline porcine de l'acide aminé alanine pour la thréonine, soit par une méthode biosynthétique utilisant la technologie du génie génétique. La pratique a montré qu'il n'y a pas de différence clinique significative entre l'insuline humaine et l'insuline porcine monocomposant de haute qualité.

Aujourd'hui, les travaux se poursuivent sur l'amélioration et la recherche de nouvelles formes d'insuline.

Selon la structure chimique, l'insuline est une protéine dont la molécule est constituée de 51 acides aminés, formant deux chaînes polypeptidiques reliées par deux ponts disulfures. Dans la régulation physiologique de la synthèse d'insuline, le rôle dominant est joué par la concentration glucose en sang. Pénétrant dans les cellules β, le glucose est métabolisé et contribue à une augmentation de la teneur en ATP intracellulaire. Ce dernier, en bloquant les canaux potassiques dépendants de l'ATP, provoque une dépolarisation de la membrane cellulaire. Cela facilite la pénétration des ions calcium dans les cellules β (via des canaux calciques voltage-dépendants qui se sont ouverts) et la libération d'insuline par exocytose. De plus, la sécrétion d'insuline est affectée par les acides aminés, les acides gras libres, le glucagon, la sécrétine, les électrolytes (surtout Ca 2+), le système nerveux autonome (le système nerveux sympathique est inhibiteur et le système nerveux parasympathique est stimulant).

Pharmacodynamique. L'action de l'insuline vise le métabolisme des glucides, des protéines, des graisses, des minéraux. L'essentiel dans l'action de l'insuline est son effet régulateur sur le métabolisme des glucides, en abaissant la teneur en glucose dans le sang. Ceci est réalisé par le fait que l'insuline favorise le transport actif du glucose et d'autres hexoses, ainsi que des pentoses à travers les membranes cellulaires et leur utilisation par le foie, les muscles et les tissus adipeux. L'insuline stimule la glycolyse, induit la synthèse des enzymes glucokinase, phosphofructokinase et pyruvate kinase, stimule le cycle pentose phosphate en activant la glucose-6-phosphate déshydrogénase, augmente la synthèse de glycogène en activant la glycogène synthétase, dont l'activité est réduite chez les patients diabétiques. D'autre part, l'hormone inhibe la glycogénolyse (décomposition du glycogène) et la gluconéogenèse.

L'insuline joue un rôle important dans la stimulation de la biosynthèse des nucléotides, augmentant le contenu en 3,5 nucléotases, la nucléoside triphosphatase, y compris dans l'enveloppe nucléaire, où elle régule le transport de l'ARNm du noyau vers le cytoplasme. L'insuline stimule la biosynthèse des acides nucléiques et des protéines. Parallèlement à l'amélioration des processus anabolisants, l'insuline inhibe les réactions cataboliques de la dégradation des molécules protéiques. Il stimule également les processus de lipogenèse, la formation de glycérol, son introduction dans les lipides. Parallèlement à la synthèse des triglycérides, l'insuline active la synthèse des phospholipides (phosphatidylcholine, phosphatidyléthanolamine, phosphatidylinositol et cardiolipine) dans les cellules graisseuses, et stimule également la biosynthèse du cholestérol qui, comme les phospholipides et certaines glycoprotéines, est nécessaire à la construction des membranes cellulaires.

Avec une quantité insuffisante d'insuline, la lipogenèse est supprimée, la lipogenèse augmente, la peroxydation des lipides dans le sang et l'urine augmente le taux de corps cétoniques. En raison de l'activité réduite de la lipoprotéine lipase dans le sang, la concentration de β-lipoprotéines augmente, qui sont essentielles au développement de l'athérosclérose. L'insuline empêche le corps de perdre du liquide et du K+ dans l'urine.

L'essence du mécanisme d'action moléculaire de l'insuline sur les processus intracellulaires n'est pas entièrement divulguée. Cependant, la première étape de l'action de l'insuline est la liaison à des récepteurs spécifiques sur la membrane plasmique des cellules cibles, principalement dans le foie, le tissu adipeux et les muscles.

L'insuline se lie à la sous-unité α du récepteur (contient le principal domaine de liaison à l'insuline). Dans le même temps, l'activité kinase de la sous-unité β du récepteur (Tyrosine kinase) est stimulée, elle est autophosphorylée. Un complexe « insuline + récepteur » est créé, qui pénètre dans la cellule par endocytose, où l'insuline est libérée et les mécanismes cellulaires d'action de l'hormone sont déclenchés.

Dans les mécanismes cellulaires d'action de l'insuline, interviennent non seulement des messagers secondaires : AMPc, Ca 2+, complexe calcium-calmoduline, inositol triphosphate, diacylglycérol, mais aussi fructose-2,6-diphosphate, qui est appelé le troisième médiateur de l'insuline dans son effet sur les processus biochimiques intracellulaires. C'est la croissance sous l'influence de l'insuline du niveau de fructose-2,6-diphosphate qui favorise l'utilisation du glucose du sang, la formation de graisses à partir de celui-ci.

Le nombre de récepteurs et leur capacité à se lier sont influencés par un certain nombre de facteurs. En particulier, le nombre de récepteurs est réduit dans les cas d'obésité, de diabète de type 2 non insulinodépendant et d'hyperinsulinisme périphérique.

Les récepteurs de l'insuline existent non seulement sur la membrane plasmique, mais également dans les composants membranaires d'organites internes tels que le noyau, le réticulum endoplasmique, le complexe de Golgi. L'introduction d'insuline chez les patients diabétiques aide à réduire le taux de glucose dans le sang et l'accumulation de glycogène dans les tissus, à réduire la glucosurie et la polyurie associée, la polydipsie.

En raison de la normalisation du métabolisme des protéines, la concentration de composés azotés dans l'urine diminue et, à la suite de la normalisation du métabolisme des graisses, les corps cétoniques - acétone, acides acétoacétique et hydroxybutyrique - disparaissent du sang et de l'urine. La perte de poids s'arrête et la sensation de faim excessive disparaît ( boulimie ). La fonction de détoxification du foie augmente, la résistance du corps aux infections augmente.

Classification. Les préparations d'insuline modernes diffèrent les unes des autres la rapidité et durée d'action. Ils peuvent être divisés en groupes suivants :

1. Préparations d'insuline à action brève ou insulines simples ( actrapide MK , humuline etc.) La diminution de la glycémie après leur injection sous-cutanée commence après 15 à 30 minutes, l'effet maximal est observé après 1,5 à 3 heures, l'effet dure 6 à 8 heures.

Des avancées significatives dans l'étude de la structure moléculaire, de l'activité biologique et des propriétés thérapeutiques ont conduit à la modification de la formule de l'insuline humaine et au développement d'analogues de l'insuline à courte durée d'action.

Le premier analogique lisproinsuline (humalogue) est identique à l'insuline humaine à l'exception de la position de la lysine et de la proline aux positions 28 et 29 de la chaîne B. Un tel changement n'affecte pas l'activité de la chaîne A, mais réduit les processus d'auto-association des molécules d'insuline et assure une accélération de l'absorption à partir du dépôt sous-cutané. Après l'injection, le début d'action est après 5-15 minutes, atteignant un pic après 30-90 minutes, la durée d'action est de 3-4 heures.

Le deuxième analogue dans le cadre(nom commercial - novo-rapide) modifié en remplaçant un acide aminé en position B-28 (proline) par de l'acide aspartique, réduit le phénomène d'auto-agrégation cellulaire des molécules d'insuline en gradateurs et hexamères et accélère son absorption.

Le troisième analogue - glulisine(nom commercial epayra) est pratiquement similaire à l'insuline humaine endogène et à l'insuline humaine ordinaire biosynthétique avec certains changements structurels dans la formule. Ainsi, en position 33, l'asparagine est remplacée par la lysine, et la lysine en position B29 est remplacée par l'acide glutamique. En stimulant l'utilisation périphérique du glucose par les muscles squelettiques et le tissu adipeux, en inhibant la gluconéogenèse dans le foie, la glulisine (épidra) améliore le contrôle glycémique, inhibe également la lipolyse et la protéolyse, accélère la synthèse des protéines, active les récepteurs de l'insuline et ses substrats, et est parfaitement compatible avec l'effet de l'insuline humaine ordinaire sur ces éléments.

2. Préparations d'insuline à action prolongée :

2.1. durée moyenne (Le début d'action après administration sous-cutanée est de 1,5 à 2 heures, durée de 8 à 12 heures). Ces médicaments sont également appelés insuline semi-lente. Ce groupe comprend les insulines sur Protamine neutre Hagedorn : B-insuline, Monodar B, Farmasulin HNP. Étant donné que l'insuline et la protamine sont incluses dans l'insuline HNP dans des rapports égaux et isophanes, elles sont également appelées insulines isophanes;

2.2. Longue durée d'action (ultralégère) avec début d'action après 6 à 8 heures, durée d'action de 20 à 30 heures, notamment les préparations d'insuline contenant du Zn2 + dans leur composition: suspension-insuline-ultralente, Farmasulin HL. Les médicaments à action prolongée sont administrés uniquement par voie sous-cutanée ou intramusculaire.

3. Préparations combinées contenant des mélanges standard de médicaments du groupe 1 avec des insulines NPH dans différents rapports des groupes 1 et 2 : 30/70, 20/80, 10/90, etc. - Monodar K ZO, Farmasulin 30/70 m. Certains médicaments sont disponibles dans des tubes de seringue spéciaux.

Pour obtenir un contrôle glycémique maximal chez les patients diabétiques, un régime d'insuline est nécessaire qui imite pleinement le profil physiologique de l'insuline pendant la journée. Les insulines à action prolongée ont leurs inconvénients, en particulier la présence d'un effet maximal 5 à 7 heures après l'administration du médicament entraîne le développement d'une hypoglycémie, en particulier la nuit. Ces lacunes ont conduit au développement d'analogues de l'insuline dotés de propriétés pharmacocinétiques efficaces d'insulinothérapie de base.

L'un de ces médicaments créés par Aventis - insuline glargine (Lantus), qui diffère de l'humain par trois résidus d'acides aminés. Glargine Sulin est une structure d'insuline stable, complètement soluble à pH 4,0. Le médicament ne se dissout pas dans le tissu sous-cutané, qui a un pH de 7,4, ce qui entraîne la formation de microprécipités au site d'injection et sa libération lente dans la circulation sanguine. L'absorption est ralentie par l'ajout d'une petite quantité de zinc (30 µg/ml). D'absorption lente, l'insuline glargine n'a pas d'effet maximal et fournit une concentration d'insuline presque basale pendant la journée.

De nouvelles préparations d'insuline prometteuses sont en cours de développement - insuline inhalée (création d'un mélange insuline-air pour inhalation) insuline orale (spray pour la cavité buccale); insuline buccale (sous forme de gouttes pour la cavité buccale).

Une nouvelle méthode d'insulinothérapie est l'introduction d'insuline à l'aide d'une pompe à insuline, qui offre une manière plus physiologique d'administrer le médicament, l'absence de dépôt d'insuline dans le tissu sous-cutané.

L'activité des préparations d'insuline est déterminée par la méthode de standardisation biologique et est exprimée en unités. 1 unité correspond à l'activité de 0,04082 mg d'insuline cristalline. La dose d'insuline pour chaque patient est choisie individuellement dans un hôpital avec une surveillance constante du taux d'HbA1c dans le sang et de la teneur en sucre dans le sang et l'urine après l'administration du médicament. Lors du calcul de la dose quotidienne d'insuline, il convient de tenir compte du fait que 1 UI d'insuline favorise l'absorption de 4 à 5 g de sucre excrété dans l'urine. Le patient est transféré à un régime avec une quantité limitée de glucides facilement digestibles.

Les insulines simples sont administrées 30 à 45 minutes avant les repas. Les insulines à action intermédiaire sont généralement prises deux fois (une demi-heure avant le petit-déjeuner et à 18h00 avant le dîner). Les médicaments à action prolongée sont administrés avec des insulines simples le matin.

Deux variantes principales de l'insulinothérapie sont utilisées : traditionnelle et intensive.

Insulinothérapie traditionnelle- il s'agit de la nomination de mélanges standard d'insuline à action brève et d'insuline NPH 2/3 de la dose avant le petit déjeuner, 1/3 avant le dîner. Cependant, avec ce type de thérapie, une hyperinsulinémie se produit, ce qui nécessite 5 à 6 repas par jour, une hypoglycémie peut se développer et une fréquence élevée de complications tardives du diabète.

Insulinothérapie intensive (basic-bolus)- il s'agit de l'utilisation d'insuline deux fois par jour de durée d'action moyenne (pour créer un niveau basal de l'hormone) et de l'introduction supplémentaire d'insuline à action brève avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner (imitation d'un bolus physiologique de sécrétion d'insuline en réponse aux repas). Avec ce type de thérapie, le patient sélectionne lui-même la dose d'insuline en fonction de la mesure du niveau de glycémie à l'aide d'un glucomètre.

Les indications: L'insulinothérapie est absolument indiquée chez les patients atteints de diabète de type 1. Elle doit être instaurée chez les patients chez qui le régime alimentaire, la normalisation du poids corporel, l'activité physique et les antidiabétiques oraux ne produisent pas l'effet souhaité. L'insuline simple est utilisée pour le coma diabétique, ainsi que pour le diabète de tout type, s'il s'accompagne de complications : acidocétose, infection, gangrène, cardiopathie, foie, chirurgie, période postopératoire ; améliorer la nutrition des malades épuisés par une longue maladie ; dans le cadre d'un mélange polarisant pour les maladies cardiaques.

Contre-indications : maladies avec hypoglycémie, hépatite, cirrhose du foie, pancréatite, glomérulonéphrite, néphrolithiase, ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​cardiopathie décompensée; pour les médicaments à action prolongée - coma, maladies infectieuses, lors du traitement chirurgical des patients diabétiques.

Effet secondaire douleur des injections, réactions inflammatoires locales (infiltrats), réactions allergiques, apparition d'une résistance au médicament, développement d'une lipodystrophie.

Un surdosage d'insuline peut provoquer hypoglycémie. Symptômes d'hypoglycémie : anxiété, faiblesse générale, sueurs froides, tremblements des membres. Une diminution significative de la glycémie entraîne une altération des fonctions cérébrales, le développement du coma, des convulsions et même la mort. Les patients diabétiques devraient avoir quelques morceaux de sucre avec eux pour prévenir l'hypoglycémie. Si, après avoir pris du sucre, les symptômes d'hypoglycémie ne disparaissent pas, vous devez injecter de toute urgence 20 à 40 ml d'une solution de glucose à 40% par voie intraveineuse, 0,5 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% peut être injectée par voie sous-cutanée. En cas d'hypoglycémie importante due à l'action de préparations d'insuline à action prolongée, les patients sont plus difficiles à sortir de cet état qu'en cas d'hypoglycémie causée par des préparations d'insuline à action brève. La présence d'une protéine protamine à action prolongée dans certaines préparations explique les cas fréquents de réactions allergiques. Cependant, les injections de préparations d'insuline à action prolongée sont moins douloureuses en raison du pH plus élevé de ces préparations.

Principales hormones pancréatiques :

Insuline (la concentration normale dans le sang chez une personne en bonne santé est de 3 à 25 mcU / ml, chez les enfants de 3 à 20 mcU / ml, chez les femmes enceintes et les personnes âgées de 6 à 27 mcU / ml);

glucagon (concentration plasmatique 27-120 pg/ml);

c-peptide (taux normal 0,5-3,0 ng/ml);

· polypeptide pancréatique (le taux de PP dans le sérum à jeun est de 80 pg/ml) ;

gastrine (norme de 0 à 200 pg / ml dans le sérum sanguin);

amyline;

La fonction principale de l'insuline dans le corps est de faire baisser le taux de sucre dans le sang. Cela se produit en raison de l'action simultanée dans plusieurs directions. L'insuline arrête la formation de glucose dans le foie, augmentant la quantité de sucre absorbée par les tissus de notre corps en raison de la perméabilité des membranes cellulaires. Et en même temps, cette hormone arrête la dégradation du glucagon, qui fait partie d'une chaîne polymère constituée de molécules de glucose.

Les cellules alpha des îlots de Langerhans sont responsables de la production de glucagon. Le glucagon est responsable de l'augmentation de la quantité de glucose dans le sang en stimulant sa formation dans le foie. De plus, le glucagon favorise la dégradation des lipides dans le tissu adipeux.

Une hormone de croissance hormone de croissance augmente l'activité des cellules alpha. En revanche, la somatostatine, une hormone des cellules delta, inhibe la formation et la sécrétion de glucagon, car elle bloque l'entrée dans les cellules alpha des ions Ca, qui sont nécessaires à la formation et à la sécrétion de glucagon.

Signification physiologique lipocaïne. Il favorise l'utilisation des graisses en stimulant la formation des lipides et l'oxydation des acides gras dans le foie, il prévient la dégénérescence graisseuse du foie.

Les fonctions vagotonine- augmentation du tonus des nerfs vagues, augmentation de leur activité.

Les fonctions centropnéine- excitation du centre respiratoire, favorisant la relaxation des muscles lisses des bronches, augmentant la capacité de l'hémoglobine à lier l'oxygène, améliorant le transport de l'oxygène.

Le pancréas humain, principalement dans sa partie caudale, contient environ 2 millions d'îlots de Langerhans, qui représentent 1 % de sa masse. Les îlots sont constitués de cellules alpha, bêta et delta qui sécrètent respectivement du glucagon, de l'insuline et de la somatostatine (qui inhibent la sécrétion de l'hormone de croissance).

Insuline Normalement, c'est le principal régulateur de la glycémie. Même une légère augmentation de la glycémie provoque la sécrétion d'insuline et stimule sa synthèse ultérieure par les cellules bêta.

Le mécanisme d'action de l'insuline est dû au fait qu'homon améliore l'absorption du glucose par les tissus et favorise sa conversion en glycogène. L'insuline, en augmentant la perméabilité des membranes cellulaires au glucose et en abaissant le seuil tissulaire à celui-ci, facilite la pénétration du glucose dans les cellules. En plus de stimuler le transport du glucose dans la cellule, l'insuline stimule le transport des acides aminés et du potassium dans la cellule.

Les cellules sont très perméables au glucose ; en eux, l'insuline augmente la concentration de glucokinase et de glycogène synthétase, ce qui conduit à l'accumulation et au dépôt de glucose dans le foie sous forme de glycogène. Outre les hépatocytes, les dépôts de glycogène sont également des cellules musculaires striées.

CLASSIFICATION DES MÉDICAMENTS À L'INSULINE

Toutes les préparations d'insuline fabriquées par les sociétés pharmaceutiques mondiales diffèrent principalement par trois caractéristiques principales :

1) par origine ;

2) par la rapidité d'apparition des effets et leur durée ;

3) selon la méthode de purification et le degré de pureté des préparations.

I. Par origine, ils distinguent :

a) préparations d'insuline naturelles (biosynthétiques), naturelles, fabriquées à partir du pancréas de bovins, par exemple, bande d'insuline GPP, ultralente MS, et plus souvent de porcs (par exemple, actrapid, insulrap SPP, monotard MS, semilente, etc.);

b) les insulines humaines synthétiques ou, plus précisément, spécifiques d'espèces. Ces médicaments sont obtenus à l'aide de méthodes de génie génétique par technologie de recombinaison de l'ADN, et sont donc le plus souvent appelés préparations d'insuline recombinante à ADN (actrapid NM, homofan, isophane NM, humuline, ultratard NM, monotard NM, etc.).

III. Selon la rapidité d'apparition des effets et leur durée, on distingue :

a) les médicaments rapides à courte durée d'action (actrapid, actrapid MS, actrapid NM, insulrap, homorap 40, insuman rapid, etc.). Le début d'action de ces médicaments est après 15-30 minutes, la durée d'action est de 6-8 heures;

b) médicaments de durée d'action moyenne (début d'action après 1-2 heures, la durée totale de l'effet est de 12-16 heures); - SEP sémillante ; - humuline N, bande d'humuline, homofan ; - bande, bande MC, monotard MC (2-4 heures et 20-24 heures, respectivement); - ilétine I NPH, ilétine II NPH ; - insulong SPP, bande d'insuline GPP, SPP, etc.

c) médicaments de durée moyenne mélangés à de l'insuline à action brève : (début d'action 30 minutes ; durée - de 10 à 24 heures) ;

Aktrafan NM ;

humuline M-1; M-2 ; M-3 ; M-4 (durée d'action jusqu'à 12-16 heures);

Peigne Insuman. 15/85 ; 25/75 ; 50/50 (valable 10-16 heures).

d) médicaments à action prolongée :

Ultratape, ultratape MS, ultratape HM (jusqu'à 28 heures);

Insuline Superlente SPP (jusqu'à 28 heures);

Humulin ultralente, ultratard HM (jusqu'à 24-28 heures).

Actrapid, dérivé des cellules bêta des îlots pancréatiques porcins, est disponible comme médicament officiel en flacons de 10 ml, le plus souvent avec une activité de 40 UI pour 1 ml. Il est administré par voie parentérale, le plus souvent sous la peau. Ce médicament a un effet hypoglycémiant rapide. L'effet se développe après 15-20 minutes et le pic d'action est noté après 2-4 heures. La durée totale de l'effet hypoglycémiant est de 6 à 8 heures chez l'adulte et de 8 à 10 heures chez l'enfant.

Avantages des préparations d'insuline rapide à action courte (Actrapida) :

1) agir rapidement ;

2) donner un pic physiologique de concentration sanguine ;

3) sont de courte durée.

Indications pour l'utilisation de préparations d'insuline à action rapide rapide:

1. Traitement des patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant. Le médicament est injecté sous la peau.

2. Dans les formes les plus sévères de diabète sucré non insulino-dépendant de l'adulte.

3. Avec coma diabétique (hyperglycémique). Dans ce cas, les médicaments sont administrés à la fois sous la peau et dans une veine.

MÉDICAMENTS ORAUX ANTI-DIABÉTIQUES (HYPOGLYCÉMIQUES)

Stimulation de la sécrétion d'insuline endogène (médicaments sulfonylurées) :

1. Médicaments de première génération :

a) chlorpropamide (syn. : diabinez, katanil, etc.) ;

b) bukarban (syn. : oranil, etc.) ;

c) butamide (syn. : orabet...) ;

d) la tolinase.

2. Médicaments de deuxième génération :

a) glibenclamide (syn. : maninil, oramide...) ;

b) glipizide (syn. : minidiab, glibinez) ;

c) gliquidone (syn. : glurenorm) ;

d) gliclazide (synonyme : predian, diabeton).

II. Influencer le métabolisme et l'absorption du glucose (biguanides) :

a) buformine (glibutide, adebit, silbine retard, dimethyl biguanide);

b) metformine (gliformine). III. Inhibition de l'absorption du glucose :

a) glucobay (acarbose);

b) guarem (gomme de guar).

Le BUTAMIDE (Butamidum ; question tab. 0.25 et 0.5) est un médicament de première génération, un dérivé de la sulfonylurée. Le mécanisme de son action est associé à un effet stimulant sur les cellules bêta pancréatiques et à leur sécrétion accrue d'insuline. Le délai d'action est de 30 minutes, sa durée est de 12 heures. Attribuez le médicament 1 à 2 fois par jour. Le butamide est excrété par les reins. Ce médicament est bien toléré.

Effets secondaires:

1. Dyspepsie. 2. Allergie. 3. Leucocytopénie, thrombocytopénie. 4. Hépatotoxicité. 5. Le développement de la tolérance est possible.

Les BIGUANIDES sont des dérivés de la guanidine. Les deux plus connus sont :

Buformine (glibutide, adebite);

Metformine.

GLIBUTID (Glibutidum ; problème dans tab. 0.05)

1) favorise l'absorption du glucose par les muscles dans lesquels l'acide lactique s'accumule ; 2) augmente la lipolyse ; 3) réduit l'appétit et le poids corporel; 4) normalise le métabolisme des protéines (à cet égard, le médicament est prescrit en cas de surpoids).

Le plus souvent, ils sont utilisés chez les patients atteints de DM-II, accompagnés d'obésité.

Le pancréas est la glande digestive la plus importante, produisant un grand nombre d'enzymes qui effectuent l'absorption des protéines, des lipides et des glucides. C'est aussi une glande qui synthétise l'insuline et l'une des hormones inhibitrices - le glucagon.Lorsque le pancréas ne fait pas face à ses fonctions, il est nécessaire de prendre des préparations hormonales pancréatiques. Quelles sont les indications et les contre-indications à la prise de ces médicaments.

Le pancréas est un organe digestif important.

- Il s'agit d'un organe allongé, situé plus près de l'arrière de la cavité abdominale et s'étendant légèrement jusqu'à la zone du côté gauche de l'hypochondre. L'organe comprend trois parties : tête, corps, queue.

De volume important et extrêmement nécessaire à l'activité de l'organisme, le fer effectue un travail externe et intrasécrétoire.

Sa région exocrine possède des sections sécrétoires classiques, une partie canalaire, où s'effectue la formation du suc pancréatique, nécessaire à la digestion des aliments, à la décomposition des protéines, des lipides et des glucides.

La région endocrinienne comprend les îlots pancréatiques, qui sont responsables de la synthèse des hormones et du contrôle du métabolisme des glucides et des lipides dans le corps.

Un adulte a normalement une tête de pancréas d'une taille de 5 cm ou plus, cette zone d'épaisseur est comprise entre 1,5 et 3 cm.La largeur du corps de la glande est d'environ 1,7 à 2,5 cm.La partie de la queue peut être vers le haut à 3, 5 cm, et en largeur jusqu'à un centimètre et demi.

L'ensemble du pancréas est recouvert d'une fine capsule de tissu conjonctif.

Selon sa masse, la glande pancréatique d'un adulte est comprise entre 70 et 80 g.

Les hormones pancréatiques et leurs fonctions

L'organe effectue un travail externe et intrasécrétoire

Les deux principales hormones du corps sont l'insuline et le glucagon. Ils sont responsables de l'abaissement et de l'augmentation du taux de sucre dans le sang.

La production d'insuline est réalisée par les cellules β des îlots de Langerhans, qui se concentrent principalement dans la queue de la glande. L'insuline est responsable de l'introduction du glucose dans les cellules, de la stimulation de son absorption et de l'abaissement du taux de sucre dans le sang.

L'hormone glucagon, au contraire, augmente la quantité de glucose, arrêtant l'hypoglycémie. L'hormone est synthétisée par les cellules α qui composent les îlots de Langerhans.

Fait intéressant : les cellules alpha sont également responsables de la synthèse de la lipocaïne, une substance qui prévient l'apparition de dépôts graisseux dans le foie.

En plus des cellules alpha et bêta, les îlots de Langerhans sont constitués d'environ 1 % de cellules delta et 6 % de cellules PP. Les cellules delta produisent la ghréline, l'hormone de l'appétit. Les cellules PP synthétisent un polypeptide pancréatique qui stabilise la fonction sécrétoire de la glande.

Le pancréas produit des hormones. Tous sont nécessaires au maintien de la vie humaine. Plus loin sur les hormones de la glande plus en détail.

Insuline

L'insuline dans le corps humain est produite par des cellules spéciales (cellules bêta) de la glande pancréatique. Ces cellules sont situées dans un grand volume dans la partie queue de l'organe et sont appelées les îlots de Langerhans.

L'insuline contrôle la glycémie

L'insuline est principalement responsable du contrôle de la glycémie. Ce processus se fait comme ceci :

• à l'aide d'une hormone, la perméabilité de la membrane cellulaire est stabilisée et le glucose y pénètre facilement;
• l'insuline joue un rôle dans l'exécution de la transition du glucose vers le stockage de glycogène dans les tissus musculaires et le foie ;
• l'hormone aide à la dégradation du sucre ;
• inhibe l'activité des enzymes qui décomposent le glycogène, les graisses.

Une diminution de la production d'insuline par les propres forces de l'organisme entraîne la formation d'un diabète sucré de type I chez une personne. Dans ce processus, sans possibilité de récupération, les cellules bêta sont détruites, dans lesquelles l'insuline est saine pendant le métabolisme des glucides. Les patients atteints de ce type de diabète ont besoin d'une administration régulière d'insuline fabriquée.

Si l'hormone est produite dans le volume optimal et que les récepteurs cellulaires y perdent leur sensibilité, cela signale la formation d'un diabète sucré de type 2. L'insulinothérapie n'est pas utilisée dans les premiers stades de cette maladie. Avec une augmentation de la gravité de la maladie, l'endocrinologue prescrit une insulinothérapie pour réduire le niveau de charge sur l'organe.

Glucagon

Glucagon - décompose le glycogène dans le foie

Le peptide est formé par les cellules A des îlots de l'organe et les cellules de la partie supérieure du tube digestif. La production de glucagon est arrêtée en raison d'une augmentation du taux de calcium libre à l'intérieur de la cellule, ce qui peut être observé, par exemple, lors d'une exposition au glucose.

Le glucagon est le principal antagoniste de l'insuline, ce qui est particulièrement prononcé en cas de carence de cette dernière.

Le glucagon affecte le foie, où il favorise la dégradation du glycogène, provoquant une augmentation accélérée de la concentration de sucre dans le sang. Sous l'influence de l'hormone, la dégradation des protéines et des graisses est stimulée et la production de protéines et de lipides est arrêtée.

Somatostatine

Le polypeptide produit dans les cellules D des îlots se caractérise par le fait qu'il réduit la synthèse d'insuline, de glucagon et d'hormone de croissance.

Peptide vaso-intense

L'hormone est produite par un petit nombre de cellules D1. Le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) est construit à l'aide de plus de vingt acides aminés. Normalement, le corps se trouve dans l'intestin grêle et les organes du système nerveux périphérique et central.

Fonctions VIP :

• augmente l'activité du flux sanguin, active la motilité ;
• réduit le taux de libération d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales;
• commence la production de pepsinogène - une enzyme qui est un composant du suc gastrique et décompose les protéines.

En raison de l'augmentation du nombre de cellules D1 synthétisant le polypeptide intestinal, une tumeur hormonale se forme dans l'organe. Un tel néoplasme dans 50% des cas est oncologique.

Polypeptide pancréatique

La montagne stabilisant l'activité du corps, va stopper l'activité du pancréas et activer la synthèse du suc gastrique. Si la structure de l'organe présente un défaut, le polypeptide ne sera pas produit en quantité appropriée.

Amyline

Décrivant les fonctions et les effets de l'amyline sur les organes et les systèmes, il est important de prêter attention à ce qui suit :

• l'hormone empêche l'excès de glucose de pénétrer dans le sang;
• réduit l'appétit, contribuant à la sensation de satiété, réduit la taille de la portion de nourriture consommée;
• maintient la sécrétion du rapport optimal d'enzymes digestives qui agissent pour réduire le taux d'augmentation du taux de glucose dans le sang.

De plus, l'amyline ralentit la production de glucagon pendant les repas.

Lipocaïne, kallicréine, vagotonine

La lipocaïne déclenche le métabolisme des phospholipides et la combinaison des acides gras avec l'oxygène dans le foie. La substance augmente l'activité des composés lipotropes afin de prévenir la dégénérescence graisseuse du foie.

La kallicréine, bien que produite dans la glande, n'est pas activée dans le corps. Lorsque la substance passe dans le duodénum, ​​elle s'active et agit : elle abaisse la tension artérielle et la glycémie.

La vagotonine favorise la formation de cellules sanguines, abaissant la quantité de glucose dans le sang, car elle ralentit la décomposition du glycogène dans le foie et les tissus musculaires.

centropnéine et gastrine

La gastrine est synthétisée par les cellules de la glande et de la muqueuse gastrique. C'est une substance de type hormonal qui augmente l'acidité du suc digestif, déclenche la synthèse de la pepsine et stabilise le cours de la digestion.

La centropnéine est une substance protéique qui active le centre respiratoire et augmente le diamètre des bronches. La centropnéine favorise l'interaction des protéines contenant du fer et de l'oxygène.

Gastrine

La gastrine favorise la formation d'acide chlorhydrique, augmente la quantité de synthèse de pepsine par les cellules de l'estomac. Cela se reflète bien dans le cours de l'activité du tractus gastro-intestinal.

La gastrine peut réduire le taux de vidange. Grâce à cela, l'effet de l'acide chlorhydrique et de la pepsine sur la masse alimentaire doit être assuré dans le temps.

Gastrini a la capacité de réguler le métabolisme des glucides, d'activer la croissance de la production de sécrétine et d'un certain nombre d'autres hormones.

Préparations hormonales

Les préparations d'hormones pancréatiques ont traditionnellement été décrites dans le but de revoir le schéma thérapeutique du diabète sucré.

Le problème de la pathologie est une violation de la capacité du glucose à pénétrer dans les cellules du corps. En conséquence, il y a un excès de sucre dans le sang et une carence extrêmement aiguë de cette substance se produit dans les cellules.

Il y a une grave défaillance de l'approvisionnement énergétique des cellules et des processus métaboliques. Le traitement médicamenteux a pour objectif principal d'arrêter le problème décrit.

Classification des agents antidiabétiques

Les préparations d'insuline sont prescrites par le médecin individuellement pour chaque patient.

Médicaments à base d'insuline :

• monosuinsuline;
• suspension d'Insuline-semilong;
• suspension d'Insuline-long;
• Suspension d'insuline-ultralong.

La posologie des médicaments énumérés est mesurée en unités. Le calcul de la dose est basé sur la concentration de glucose dans le sang, en tenant compte du fait qu'une unité de médicament stimule l'élimination de 4 g de glucose du sang.

Dérivés de supponyl urée :

• le tolbutamide (Butamid);
• chlorpropamide;
• le glibenclamide (Maninil);
• gliclazide (Diabéton);
• glipizide.

Principe d'impact :

• inhiber les canaux potassiques dépendants de l'ATP dans les cellules bêta pancréatiques ;
• dépolarisation des membranes de ces cellules ;
• déclencher des canaux ioniques dépendants du potentiel ;
• pénétration du calcium dans la cellule;
• le calcium augmente la libération d'insuline dans le sang.

Dérivés de biguanides :

• Metformine (Siofor)

Comprimés Diabéton

Le principe d'action : augmente la capture du sucre par les cellules du tissu musculaire squelettique et augmente sa glycolyse anaérobie.

Le médicament réduit la résistance des cellules à l'hormone : la pioglitazone.

Mécanisme d'action : au niveau de l'ADN, il augmente la production de protéines qui augmentent la perception de l'hormone par les tissus.

• Acarbose

Mécanisme d'action : réduit la quantité de glucose absorbée par les intestins qui pénètre dans l'organisme avec de la nourriture.

Jusqu'à récemment, le traitement des patients diabétiques utilisait des médicaments dérivés d'hormones animales ou d'insuline animale modifiée, dans lesquels un seul changement d'acide aminé était effectué.

Les progrès dans le développement de l'industrie pharmaceutique ont permis de développer des médicaments de haut niveau de qualité à l'aide d'outils de génie génétique. Les insulines obtenues par cette méthode sont hypoallergéniques, une plus petite dose du médicament est utilisée pour supprimer efficacement les signes du diabète.

Comment bien prendre les médicaments

Il y a un certain nombre de règles qu'il est important d'observer au moment de prendre les médicaments :

1. Le médicament est prescrit par un médecin, indique la posologie individuelle et la durée du traitement.
2. Pendant la durée du traitement, il est recommandé de suivre un régime : exclure les boissons alcoolisées, les aliments gras, les fritures, les confiseries sucrées.
3. Il est important de vérifier que le médicament prescrit a la même posologie que celle indiquée sur la prescription. Il est interdit de diviser les comprimés, ainsi que d'augmenter le dosage de vos propres mains.
4. En cas d'effets secondaires ou d'absence de résultat, il faut prévenir le médecin.

Contre-indications et effets secondaires

En médecine, on utilise des insulines humaines, développées par génie génétique, et des insulines porcines hautement purifiées. Compte tenu de cela, les effets secondaires de l'insulinothérapie sont observés relativement rarement.

Des réactions allergiques, des pathologies du tissu adipeux au site d'injection sont probables.

Lorsque des doses excessivement élevées d'insuline pénètrent dans l'organisme ou avec une administration limitée de glucides alimentaires, une hypoglycémie accrue peut survenir. Sa variante sévère est un coma hypoglycémique avec perte de conscience, convulsions, insuffisance du travail du cœur et des vaisseaux sanguins et insuffisance vasculaire.

Symptômes de l'hypoglycémie

Pendant cet état, le patient doit recevoir une injection intraveineuse d'une solution de glucose à 40% à raison de 20 à 40 (pas plus de 100) ml.

Les préparations hormonales étant utilisées jusqu'à la fin de la vie, il est important de rappeler que leur potentiel hypoglycémiant peut être déformé par divers médicaments.

Augmenter l'effet hypoglycémiant de l'hormone: alpha-bloquants, P-bloquants, antibiotiques du groupe des tétracyclines, salicylates, substance médicamenteuse parasympatholytique, médicaments imitant la testostérone et la dihydrotestostérone, agents antimicrobiens sulfamides.