Traitement de la dystrophie alimentaire, alimentation, médicaments. La dystrophie nutritionnelle comme « effet secondaire » de la poursuite d'un corps mince

La famine absolue et complète est catastrophique dans ses conséquences pour le corps si, à un certain stade de ce processus, l'approvisionnement en nourriture et en eau n'est pas repris. Le 5e-7e jour de famine absolue et le 60e-70e jour de famine complète, la mort survient inévitablement. De nos jours, ces formes de jeûne sont relativement rares et, en règle générale, résultent de circonstances extrêmes dans lesquelles se trouve une personne ou un groupe de personnes (lors de catastrophes naturelles, par exemple). La médecine moderne doit faire face beaucoup plus souvent à une famine incomplète et partielle. Cependant, les formes complètes et absolues de ce processus seront examinées en détail ci-dessous, car elles nous permettent d'analyser "à l'état pur" les mécanismes de perturbations qui se produisent dans le corps lorsque les nutriments (dont, principalement, les protéines) cessent d'y pénétrer.

Famine complète doit être considérée comme une condition associée à la transition du corps vers une nutrition endogène. En d'autres termes, afin de maintenir le niveau requis de métabolisme énergétique, le corps est obligé d'utiliser ses réserves disponibles de nutriments, ainsi que les produits formés lors de la destruction des tissus. La famine complète est également un stress à long terme, à la suite duquel les systèmes enzymatiques responsables des processus de biosynthèse hormonale, qui assurent le développement d'un syndrome d'adaptation général, sont activés et reconstruits.

L'utilisation des réserves de graisse et l'atrophie des tissus dans le processus de famine complète entraînent une perte progressive de poids corporel. Dans le même temps, l'atrophie affecte principalement la peau, le tissu adipeux, les muscles squelettiques, le foie, les reins, la rate, les poumons, les intestins et ne s'étend pratiquement pas au système nerveux et au muscle cardiaque, dont la masse reste inchangée jusqu'à la mort du corps, au moment où il perd jusqu'à 50 % de poids.

Dans le processus de famine complète, trois périodes sont distinguées: initiale (adaptative), stationnaire et terminale.

La durée de la première période est de 2 à 4 jours. Lors du premier jour de famine complète, les besoins énergétiques de l'organisme sont essentiellement assurés par l'oxydation des glucides, comme en témoigne le fait que coefficient respiratoireà ce moment est proche de l'unité. Or, à partir du deuxième jour, 84 % des dépenses énergétiques de l'organisme sont couvertes par l'oxydation des graisses et seulement 3 % par les glucides. La synthèse des protéines est réduite et leur dégradation croissante entraîne un bilan azoté négatif et une augmentation de la quantité d'ammoniac dans l'urine.

Dans la seconde, la plus longue dans le temps (55-60 jours), période de famine complète, l'organisme s'adapte et reconstruit complètement ses systèmes enzymatiques pour passer à la nutrition endogène. Presque tout au long de cette période, 90 % des dépenses énergétiques sont assurées par la dégradation des graisses et l'oxydation des acides gras. Coefficient respiratoire-moins d'un et parfois même tomber à 0,7. Augmente lentement mais régulièrement cétonémie; c'est noté créatinurie. A partir de la seconde moitié de la période stationnaire, apparaît et se développe progressivement acidose métabolique. Cependant, en général, les fonctions vitales de base de l'organisme (température corporelle, tension artérielle, pouls, glycémie) restent dans des limites normales, se rapprochant de sa limite inférieure.

Les fonctions motrices et sécrétoires du tractus gastro-intestinal sont modifiées de manière caractéristique. Au début de la période, ses capacités motrices sont fortement augmentées (le soi-disant motricité affamée), puis son intensité diminue. La sécrétion des sucs digestifs est légèrement augmentée. Dans le suc gastrique et la sécrétion pancréatique, la teneur en protéines (albumines et globulines) augmente, qui, après s'être scindées en acides aminés, sont absorbées par l'organisme et utilisées comme matière plastique. Comme mentionné ci-dessus, la principale dépense énergétique du corps est compensée en raison de l'utilisation accrue de ses propres graisses, cependant, la demande énergétique des muscles est largement fournie par la dégradation des glucides. Parallèlement, la synthèse du glucose repose sur l'utilisation d'acides aminés et d'acides gras (une des variantes de la gluconéogenèse).

Dans la troisième période, terminale, de famine complète (elle dure 2 à 3 jours), les violations croissantes semblables à une avalanche de la plupart des fonctions corporelles sont basées sur des troubles profonds des systèmes enzymatiques. La dégradation et l'utilisation accrues des protéines ne permettent pas à l'organisme de synthétiser de nombreuses enzymes à temps et en quantités suffisantes. La destruction des systèmes enzymatiques commence par les enzymes impliquées dans les processus redox ; de plus, d'autres systèmes enzymatiques y sont également impliqués. Les enzymes protéolytiques conservent leur activité le plus longtemps. La désintégration et la désactivation des systèmes enzymatiques sont complétées par l'inévitable avec une famine complète. béribéri(surtout groupe B). Comme on le sait, les vitamines de ce groupe sont activement utilisées par l'organisme en tant que cofacteurs de nombreux systèmes enzymatiques oxydatifs. À la fin de la période terminale, des modifications prononcées de l'équilibre acido-basique se développent (l'acidose métabolique augmente), une hypoprotéinémie se produit, la pression artérielle oncotique diminue, ce qui peut entraîner un œdème affamé. La période terminale se termine par l'agonie et la mort à la suite d'une acidose non compensée, d'une intoxication du corps par des produits métaboliques, d'une destruction complète des systèmes enzymatiques ou de l'ajout de toute maladie infectieuse que le corps n'est plus en mesure de combattre, car l'inhibition des protéines la synthèse affecte à la fois la production d'anticorps et la phagocytose.

Famine absolue dans sa pathogenèse, il est très proche de la famine complète, cependant, l'intensité de l'augmentation des troubles pendant la famine absolue est plusieurs fois supérieure à celle pendant la famine complète. La déshydratation du corps favorise la dégradation des protéines et l'auto-intoxication par les produits métaboliques. La perturbation de la structure colloïdale des protéines, inévitable lors d'un jeûne absolu, aggrave surtout l'état des affamés et conduit finalement à leur mort au 5-7ème jour de jeûne.

Dystrophie alimentaire

Dystrophie alimentaire (latin alimentarius - associé à la nutrition; synonymes: maladie de famine, maladie œdémateuse, œdème sans protéines, œdème affamé, œdème militaire) - une maladie de malnutrition prolongée, se manifestant par un épuisement général, un trouble progressif de tous les types de métabolisme et dégénérescence des tissus et des organes avec altération de leurs fonctions. Cette maladie n'est pas équivalente à un état de famine ou à certaines formes de malnutrition dite partielle, comme la carence vitaminique, l'alimentation unilatérale (voir Kwashiorkor). Les critiques de McCanse et Salzmann (R. A. MsSapse, S. Salzmann) mentionnent les anciens écrivains Flavius ​​​​et Hésiode à propos de la maladie de la famine. En Europe, elle fut décrite pour la première fois en 1742 par le médecin anglais J. Pringle, qui l'observa parmi les soldats des troupes assiégées ; des flambées de celui-ci ont été notées dans les troupes de Napoléon se retirant de Russie. Les informations les plus complètes sur la maladie de la famine se réfèrent à la période de la Première Guerre mondiale, à partir de laquelle commence l'étude scientifique de cette maladie. Des travaux de synthèse basés sur les matériaux de cette période, en partie basés sur des observations personnelles, ont été écrits par R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolov. En fonction des conditions qui ont été à l'origine de la dystrophie alimentaire (mauvaises récoltes, inondations, épidémies, guerres, blocus, etc.), la forme de l'évolution de cette maladie se forme.

L'image la plus complète du développement de la dystrophie alimentaire a été observée par des scientifiques nationaux à Leningrad assiégée pendant la Grande Guerre patriotique.

Les conditions changeantes du siège et de l'approvisionnement de la ville ont fait passer la maladie par plusieurs étapes, déterminées d'abord par de graves pénuries alimentaires, puis par des rations alimentaires insuffisantes mais progressivement croissantes, et enfin par le retour à une alimentation normale. D'éminents thérapeutes et pathologistes soviétiques qui se trouvaient dans la ville assiégée (S. L. Gaukhman, V. G. Garshin, E. M. Gelyptein, Yu. M. Gefter, G. F. Lang, S. M. Ryss, M. D. Tushinsky, M. I. Khvilivitskaya et M. V. Chernorutsky) ont observé toutes les variantes du déroulement de cette maladie. Ils ont suggéré de l'appeler dystrophie alimentaire et ont résumé leur expérience dans la monographie "Dystrophie nutritionnelle à Leningrad assiégé".

La propagation et l'issue de la maladie dépendant de la nature et de la durée de certains désastres sociaux, ainsi que de la prévalence des maladies infectieuses (typhoïde, dysenterie) au cours de la même période, les statistiques de la dystrophie alimentaire ne caractérisent la prévalence de la maladie que dans des conditions particulières. Dans la situation de Leningrad bloqué, l'augmentation maximale de l'incidence s'est produite à la fin du deuxième mois du blocus de la ville. La mortalité à cette époque atteint 85%. Les hommes prédominaient parmi les patients. Les formes dites sèches et oedémateuses de la maladie ont été observées presque exclusivement. À l'avenir, la courbe d'incidence a été maintenue à un niveau constant pendant un certain temps, puis son déclin progressif a commencé. A cette époque, le nombre d'hommes et de femmes parmi les malades est devenu le même. Jusqu'à 40% des patients souffraient de la forme oedémateuse de la maladie. La mortalité a progressivement diminué. La durée de la maladie variait de deux à trois semaines avec décès subséquent à deux ans avec rétablissement progressif.

Étiologie.

Le principal facteur étiologique de la dystrophie alimentaire est une insuffisance prolongée (semaines, mois) de l'apport calorique des aliments consommés. Le degré de carence nutritionnelle peut être différent.

Keys (A. Keys) avec des employés a provoqué expérimentalement une dystrophie alimentaire chez des volontaires (32 hommes en bonne santé âgés de 25 ans). La teneur en calories de leur nourriture a été réduite de plus de moitié (3492 kcal avant le début de l'expérience, 1570 kcal pendant l'expérience). Après 24 semaines le poids des sujets a diminué de 24 %. Une perte de poids incomparablement plus importante (jusqu'à 56%) a été observée chez les prisonniers de guerre et les prisonniers des camps de concentration fascistes.

Au principal facteur étiologique s'ajoutent, en règle générale, d'autres, qui découlent également du mauvais état de la population (surmenage neuro-émotionnel, froid, travail physique souvent pénible). Enfin, les infections, notamment intestinales, augmentent le risque de développer une dystrophie alimentaire et aggravent son évolution.

Dans le développement de la dystrophie alimentaire, non seulement une diminution des calories totales est importante, mais également des changements qualitatifs dans le régime alimentaire : un manque de protéines ou une teneur prédominante en protéines végétales dans les aliments. Avec une carence en protéines et en graisses, en plus d'une diminution générale des calories, il y a un manque d'acides aminés essentiels, d'acides gras et de vitamines (surtout liposolubles). Certains nutriments peuvent être ingérés en excès. Cela s'applique principalement au sel de table et à l'eau, qui sont généralement moins rares et fortement consommés par les patients en raison du développement d'un œdème sans protéines et du besoin de tout type de nourriture pour satisfaire la sensation de "faim de loup" (le soi-disant sel- en mangeant).

Pathogénèse.

La maladie de la dystrophie alimentaire peut être considérée comme une manifestation clinique d'une homéostasie perturbée en raison du manque d'apport de nombreux nutriments dans le corps en quantité suffisante (voir Famine). Si l'apport en nutriments est réduit, le corps peut maintenir l'homéostasie pendant un certain temps en réduisant la dépense énergétique. Cela s'est produit chez des patients atteints de dystrophie alimentaire, chez qui, selon Yu. M. Gefter, le métabolisme basal a diminué à 37%, et selon Kees, après un jeûne de 24 semaines - jusqu'à 39%. Il est possible que des modifications de la régulation hormonale jouent ici un rôle. Dans l'expérience [Mulinos et Pomerantz (M. G. Mu-linos, S. Pomerantz)], une diminution de la fonction de l'hypophyse pendant la famine des animaux a été constatée. Dans les mêmes conditions, P. Giroud constate la disparition des cellules éosinophiles de l'adénohypophyse. Les observations cliniques indiquent que chez les patients atteints de dystrophie alimentaire, il existe des signes évidents de fonctionnement insuffisant d'un certain nombre de glandes endocrines - l'hypophyse, les glandes surrénales, les gonades, la glande thyroïde (M. V. Chernorutsky).

Avec un manque continu de nutrition, le corps consomme ses propres réserves : les dépôts de graisse disparaissent, les protéines des tissus, les graisses et les glucides sont utilisés. Assez tôt, il y a une diminution de la glycémie, d'abord aux valeurs normales les plus basses, puis à des niveaux hypoglycémiques. Un taux de sucre dans le sang particulièrement bas (25-40 mg%) est noté lors d'un coma affamé. La teneur en cholestérol et en graisses neutres dans le sang diminue également.

Parallèlement à une diminution des indicateurs quantitatifs du métabolisme, ses changements qualitatifs sont également détectés. Le niveau d'acide lactique augmente, l'acétone et l'acide acétoacétique apparaissent dans l'urine en quantité accrue. Dans les derniers stades de la maladie, une diminution du pH sanguin a été notée.

Des changements particulièrement prononcés se trouvent dans le métabolisme des protéines. Avec la dystrophie alimentaire, une hypoprotéinémie générale, une dysprotéinémie (violation du rapport dans le sang entre la teneur en albumine et en globulines vers la prédominance relative de ces dernières) est notée, et des changements qualitatifs profonds se produisent dans ces fonctions du corps, dans la mise en œuvre de quelles protéines participent. Tout d'abord, cela se manifeste par une violation de l'activité enzymatique de nombreuses glandes, y compris digestives. Le déficit enzymatique qui en résulte aggrave l'état de dystrophie des tissus et des organes en raison d'une mauvaise absorption des produits alimentaires et de leur assimilation.

La production d'hormones par les cellules des glandes endocrines est perturbée, entraînant un déficit hormonal dans la dystrophie alimentaire.

Avec la dystrophie alimentaire, trois types d'issue létale sont décrits (M. V. Chernorutsky): une mort lente et progressive, lorsque le patient est pendant longtemps, pour ainsi dire, au bord de la vie et de la mort; mort accélérée et mort instantanée.

Le deuxième type, lorsque la mort ne dure pas plus d'un jour, est typique des patients atteints de dystrophie alimentaire, une maladie infectieuse compliquée, qui a été la cause directe du décès du patient. La mort subite est survenue au moment d'un certain stress, parfois insignifiant (manger, essayer de sortir du lit, etc.). Dans tous les cas de décès, l'extrême déplétion du système neuroendocrinien, en particulier des divisions diencéphalo-hypophysaires, causée par la famine et la surcharge prolongée des cellules nerveuses, joue un rôle.

Au plus fort du développement de la dystrophie alimentaire à Leningrad assiégée, les maladies d'origine allergique ont complètement disparu : arthrite rhumatismale, glomérulonéphrite aiguë, asthme bronchique. Diminution de la fréquence des maladies athérosclérotiques - angine de poitrine, infarctus du myocarde. Les crises de néphrolithiase et de lithiase biliaire ont disparu. D'autre part, le nombre de patients souffrant d'ulcère peptique et surtout d'hypertension a augmenté, la tuberculose, la bronchopneumonie et les infections intestinales sont devenues plus fréquentes.

La structure de la morbidité a changé plusieurs fois pendant le siège de la ville, ce qui a indiqué de profonds changements dans la réactivité de l'organisme sous l'influence de l'évolution des conditions de vie et de la nutrition de la population.

Selon de nombreux pathologistes, la dystrophie alimentaire dans sa forme pure est rarement observée. À différentes périodes de la maladie, les complications peuvent être différentes. Selon les observations de V. G. Garshin, réalisées dans les conditions du blocus de Leningrad, la bronchopneumonie à petite focale est typique de la première période de dystrophie alimentaire. Cela a été facilité par la saison froide. Chez 70% des personnes décédées au cours de la période suivante de la maladie, des signes de dysenterie aiguë et prolongée ont été trouvés, et plus tard - une tuberculose des poumons et d'autres organes. Une hypovitaminose (scorbut) a été observée. Les formes non compliquées ne représentaient pas plus de 15% de tous les décès par dystrophie alimentaire et se manifestaient anatomiquement de manière très spécifique.

Le cadavre donne l'impression d'un squelette recouvert de peau. La rigidité cadavérique est faiblement exprimée, les pommettes sont visibles, les yeux sont profondément enfoncés. Les fosses sus- et sous-clavières, les espaces intercostaux, l'abdomen s'enfoncent brusquement. Les os des membres ressortent nettement sous la peau fine.

Avec le développement de l'œdème, qui est noté chez 40% des personnes décédées de dystrophie alimentaire, l'aspect général du cadavre est différent. La couleur grise de la peau, caractéristique de la période cachectique de la maladie, disparaît, elle devient pâle. Les chutes sont lissées. Lorsque la peau est coupée, un liquide opalescent de couleur blanc trouble est séparé. Le même liquide, parfois en quantité importante, se retrouve dans les cavités séreuses, notamment dans la cavité abdominale. Dans ce dernier cas, on parle d'une forme ascitique de la dystrophie alimentaire, souvent associée à la dysenterie. Cela a donné des raisons de parler d'une relation causale entre la maladie intestinale et l'ascite.

Dans l'étude des organons internes chez ceux qui sont morts de dystrophie alimentaire, des signes de leur atrophie prononcée ont été trouvés. Ainsi, dans certains cas, le poids du cœur des adultes ne dépassait pas 90 g. F. F. Erisman, pesait 171 g, le cœur était réduit chez l'adulte à 5 cm de diamètre et 7 cm de longueur, avait l'aspect caractéristique d'un cône allongé recouvert d'un épicarde lisse. À l'examen microscopique, les fibres myocardiques ont un diamètre fortement réduit, les noyaux occupent presque toute la largeur de la fibre, les myofibrilles sont rapprochées, leur nombre n'est pas réduit.

Dans les vaisseaux, principalement dans les veines des extrémités, la formation de caillots sanguins a été notée, ce qui est associé à une faible mobilité des patients. Dans les artères, il y avait des signes de résorption des dépôts de cholestérol, une diminution des phénomènes d'hyalinose des petites artères (K. G. Volkova), probablement due à la résorption des masses protéiques.

Des données opposées ont été obtenues dans l'étude des cadavres de ceux qui sont morts dans le camp fasciste de Dachau (F. Blaga). Parallèlement aux signes d'épuisement extrême, ils ont simultanément noté le développement le plus marqué de l'athérosclérose avec de nouveaux dépôts de cholestérol dans la paroi vasculaire. Cela est peut-être dû au fait que les prisonniers des camps nazis ont au moins parfois connu une faim complète, ce qui, contrairement à une famine incomplète, peut provoquer une hypercholestérolémie. Cette dernière pourrait être facilitée par un stress émotionnel douloureux et douloureux.

Les ganglions lymphatiques et en particulier la rate dans la dystrophie alimentaire sont fortement réduits en volume. La moelle osseuse est atrophiée par endroits, sans signes d'hématopoïèse active. La réduction du foie est exprimée, qui, conservant sa forme et sa structure, pèse parfois 500 G. Le poids moyen du foie, selon la prosectura de l'hôpital. F. F. Erisman, pesait 860 g. Le pancréas, les glandes surrénales et la glande thyroïde étaient moins fortement réduits. Les couches sous-muqueuses et musculaires de l'estomac et des intestins sont amincies. La membrane muqueuse de l'utérus est atrophique, pauvre en glandes, le nombre de follicules dans les ovaires est réduit, la spermatogenèse est altérée dans les vésicules séminales, les spermatides et les spermatozoïdes sont absents. Les reins et les poumons sont peu modifiés. Les dépôts de graisse sont complètement absents. Les muscles striés sont atrophiés. Selon les morphologues, les différences entre les deux formes cliniques de la maladie - cachectique et oedémateuse - sont quantitatives, mais pas qualitatives.

image clinique.

Trois degrés (stades) de dystrophie alimentaire peuvent être distingués en fonction de la gravité des manifestations cliniques de la maladie (MI Khvilivitskaya).

Je degré de dystrophie alimentaire - une diminution nette de la nutrition, une pollakiurie, une augmentation de l'appétit, de la soif, une augmentation de la consommation de sel, ainsi qu'à peine perceptible, apparaissant seulement parfois, des poches. L'état général des patients ne souffre pas fortement, les patients sont relativement valides.

II degré - une forte diminution du poids avec la disparition complète des tissus adipeux sur le cou, la poitrine, l'abdomen et les fesses. Les plis nasogéniens sont fortement marqués sur le visage, les fosses temporales s'enfoncent, le cou se plisse, se ride. Il peut y avoir un gonflement notable. L'état général des patients s'aggrave, la fatigue, la faiblesse musculaire apparaissent, la capacité de travail diminue ou est perdue. L'appétit, la soif augmentent, la pollakiurie, la polyurie augmentent et l'envie d'uriner devient impérative. Il y a une tendance à la constipation, qui devient parfois extrêmement tenace et douloureuse. Des frissons, une hypothermie se développent (la température corporelle atteint 34 °). Des changements mentaux caractéristiques de la dystrophie alimentaire sont indiqués.

III degré de dystrophie alimentaire - disparition complète des graisses. La faiblesse générale est prononcée, parfois les mouvements indépendants sont impossibles, il y a de l'adynamie, de l'apathie, une atrophie profonde des muscles squelettiques se produit. La peau est sèche, ridée. Avec forme œdémateuse - œdème persistant, ascite. Des changements dans la psyché sont exprimés. Ces patients peuvent éprouver des troubles de l'appétit particuliers et les plus graves - de la "faim de loup" à l'anorexie complète, des modifications de la fonction intestinale de la constipation la plus persistante à l'incontinence fécale.

Selon le tableau clinique, les formes suivantes de la maladie ont été distinguées: cachectique, œdémateuse et à l'intérieur de celle-ci - ascite. Cependant, tous les chercheurs de la dystrophie alimentaire insistent sur la conditionnalité d'une telle division et pointent la possibilité de transition d'une forme à une autre.

Un certain nombre de symptômes de la dystrophie alimentaire indiquent des changements dans les parties périphériques et centrales du système nerveux. En règle générale, des sensations désagréables dans les jambes (paresthésie) sont notées, chaque pas s'accompagne d'une douleur sourde dans la plante des pieds, les muscles du mollet et les muscles de la cuisse. Ces sensations sont associées à une atrophie musculaire profonde, en partie à une polynévrite due au béribéri.

De nombreux patients atteints de dystrophie alimentaire ont montré des signes de parkinsonisme.

Au début de la maladie, on observe souvent une excitabilité affective : les patients peuvent être agressifs, grossiers.

Avec la progression de la maladie, la personnalité de la victime se désagrège. Peu à peu, le cercle de ses intérêts se resserre autour des questions liées à la satisfaction de la faim. Augmentation de la perte de mémoire. Les patients deviennent geignards, ennuyeux. La léthargie mentale et l'égocentrisme chez les patients individuels conduisent à un changement notable de leur caractère moral. Les sentiments de honte, les sentiments de dégoût disparaissent. Il a été observé que les hommes et les femmes pouvaient utiliser les mêmes toilettes tout en parlant de nourriture. Peu à peu, l'indifférence complète s'installe, conjuguée à l'immobilité. À ce moment, il peut y avoir un refus de manger, suivi de la mort bientôt.

Un certain nombre de symptômes de la dystrophie alimentaire sont associés à l'insuffisance des fonctions de nombreuses glandes endocrines déjà mentionnées ci-dessus. Une similitude particulièrement grande du tableau clinique de la dystrophie alimentaire avec insuffisance hypophysaire - maladie de Simmonds (voir Cachexie hypophysaire) a été notée.

Les modifications du système cardiovasculaire se caractérisent par une diminution de la taille du cœur, une bradycardie, une hypotension artérielle et veineuse.

Le volume infime et la vitesse du flux sanguin chez les patients atteints de dystrophie alimentaire sont réduits.

Des signes cliniques d'insuffisance cardiaque apparaissent si l'hypertension est associée à une dystrophie alimentaire.

Sur l'ECG chez les patients atteints de dystrophie alimentaire, en plus de la bradycardie sinusale (le nombre de battements cardiaques est réduit à 44-48 battements par minute), des modifications musculaires diffuses sont constamment notées: faible tension des dents, aplatissement des ondes T, un ralentissement légèrement prononcé de la conduction intracardiaque.

Dans l'étude des poumons, les tests fonctionnels ont montré une diminution de la capacité vitale des poumons, une diminution de l'absorption d'oxygène et de la libération de dioxyde de carbone.

Du côté du système sanguin dans les premières périodes de la maladie, aucun changement particulier n'a été noté. Dans les derniers stades de la dystrophie alimentaire, une anémie est décrite, souvent de nature hypochrome. Les anémies macrocytaires parfois décrites sont associées au béribéri du groupe B, en partie d'origine alimentaire, mais dans une plus large mesure associée à une violation des fonctions de sécrétion et d'absorption du tractus gastro-intestinal. Dans les cas non compliqués de la maladie, le ROE n'est pas accéléré. Il existe une leucocytopénie avec lymphocytose relative, thrombocytopénie modérée.

Des phénomènes dyspeptiques sont observés chez de nombreux patients atteints de dystrophie alimentaire. Ils reposent sur des phénomènes atoniques associés à une faiblesse des muscles des parois gastriques et intestinales, une diminution de la fonction sécrétoire de l'estomac, des intestins, du foie et du pancréas et, enfin, des complications fréquentes, notamment la dysenterie.

Pour les patients, la constipation est douloureuse, parfois pendant plusieurs semaines, nécessitant un nettoyage mécanique (au doigt) du rectum. Il existe des cas d'occlusion intestinale atonique nécessitant une intervention chirurgicale urgente. Plus tard, une diarrhée survient souvent, qui est généralement causée par l'ajout d'une infection intestinale.

La fonction de formation de protéines du foie est considérablement altérée. Du côté des reins, aucun changement n'a été noté.

Clinique de dystrophie alimentaire chez les enfants - voir Dystrophie (chez les enfants).

Diagnostic.

Pour le diagnostic correct de la dystrophie alimentaire, il est nécessaire de s'appuyer sur trois critères : la présence de symptômes suffisamment prononcés de la maladie, la présence d'antécédents appropriés et l'absence d'autres maladies débilitantes pouvant expliquer la baisse de la nutrition chez le patient. . Avec une évolution compliquée de la dystrophie alimentaire, un diagnostic différentiel complexe doit être posé.

Prévoir.

La dystrophie alimentaire est particulièrement difficile pour les personnes âgées et les enfants. Les femmes étaient plus résistantes à cette maladie que les hommes. Le pronostic global de la maladie est déterminé par la gravité et la durée de la catastrophe à l'origine de la carence nutritionnelle.

Dans la plupart des cas, le degré III de dystrophie alimentaire est une condition irréversible et, avec une augmentation de la folie, conduit à la mort. Moins souvent, lors du changement des conditions nutritionnelles, une transition du degré III au degré II et suite à la récupération clinique se produit très lentement et progressivement.

Traitement.

L'état le plus sévère au cours de la dystrophie alimentaire, nécessitant des mesures d'urgence, est le coma affamé. Selon l'expérience des années de guerre passées, le moyen le plus efficace était l'administration intraveineuse de glucose toutes les deux heures, 50 ml d'une solution à 40%. En plus du glucose, l'utilisation de solutions de substitution du sang, de plasma sanguin et d'autres préparations protéiques pour l'administration parentérale est indiquée. Selon M. I. Khvilivitskaya et M. V. Chernorutsky, les transfusions sanguines ne sont pas indiquées dans un coma affamé. Il est très important de garder le patient au chaud. Une alimentation fractionnée fréquente, du thé sucré chaud, du vin, de l'alcool sont nécessaires à la première occasion. Avec le développement de convulsions - injection intraveineuse de 10 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium. L'introduction de l'ACTH est illustrée.

Dans le traitement de la dystrophie alimentaire en dehors de l'état de coma, il est important d'observer un repos physique et mental complet, de réchauffer le patient et de prescrire un régime alimentaire complet et progressivement en expansion. Il faut garder à l'esprit qu'un état prolongé de carence en protéines entraîne une perturbation profonde de l'activité enzymatique des glandes digestives, ce qui rend l'assimilation des aliments insatisfaisante. L'expérience des années de guerre a montré que l'administration quotidienne de 100 à 150 g de protéines n'éliminait pas rapidement l'hypoprotéinémie chez les patients atteints de dystrophie alimentaire. Par conséquent, parallèlement à l'introduction habituelle de nourriture, l'administration parentérale de solutions protéiques sous forme de plasma et d'acides aminés est indiquée. Parmi les produits protéiques de l'alimentation, les produits laitiers, ainsi que les œufs, la viande sont préférés.

Le calcul des glucides et des graisses est fait de telle manière que l'apport calorique total des aliments atteigne 3000-3500 kcal; la quantité de glucides doit être d'au moins 500-550 g, graisse -70-80 g.Il est préférable de prescrire des graisses bien émulsionnées. En tant que produits contenant de nombreuses parties nécessaires de l'alimentation, le lait en conserve peut être utilisé dans la nutrition médicale d'un patient atteint de dystrophie alimentaire. L'enrichissement accru des aliments est important. Pour lutter contre l'acidose, il est conseillé d'introduire des solutions alcalines (eau minérale), l'introduction de légumes dans les aliments.

Il est conseillé de limiter l'introduction d'eau et de chlorure de sodium. Le principe général de la construction d'un régime alimentaire pour un patient atteint de dystrophie alimentaire est l'introduction prudente d'aliments en quantités progressivement croissantes afin d'éviter la diarrhée, à laquelle les patients atteints de dystrophie alimentaire sont sujets. Selon les indications, la caféine et la strychnine peuvent être prescrites aux dosages habituels, avec prudence (à petites doses) - somnifères, ainsi que bromures et valériane. Pour lutter contre l'anémie - fer et vitamines B, en particulier la vitamine B 12. Il est conseillé de prescrire de l'acide chlorhydrique et de la pancréatine. Parmi les médicaments hormonaux - ACTH, hormones anabolisantes. Avec un gros œdème - divers diurétiques.

La prévention.

La prévention individuelle de la dystrophie alimentaire est nécessaire chez les malades mentaux qui refusent de manger ou dans les maladies (tumeurs) qui interfèrent avec l'apport de nourriture dans le corps. Dans ces cas, une nutrition parentérale est prescrite. La prévention publique (étatique) des dystrophies alimentaires doit viser à prévenir les catastrophes pouvant entraîner une malnutrition sévère et prolongée de la population, ou à apporter une assistance à la population en détresse.

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La dystrophie alimentaire est une pathologie caractérisée par une carence énergétique et protéique. Le tableau clinique est assez étendu et se manifeste très clairement. Tout d'abord, une perte de poids se produit, avec un indice de masse corporelle tombant en dessous de 16. D'autres signes incluent une peau sèche et affaissée, des ongles cassants et un manque de brillance dans les cheveux, ainsi qu'une faiblesse et une somnolence constantes. Pour le diagnostic, un historique complet est pris, une analyse des symptômes et l'exclusion de la possibilité d'autres maladies.

Qu'est-ce que la dystrophie alimentaire

La dystrophie alimentaire (un autre nom est «la folie alimentaire») est une condition pathologique qui survient à la suite d'une famine prolongée du corps. Dans le monde moderne, la faim peut être conditionnellement divisée en deux catégories : forcée (les régions et les pays où il y a une guerre et les catastrophes naturelles sont passées) et consciente (les gens limitent artificiellement leur consommation de nourriture à la poursuite d'une belle silhouette, en signe de protestation ou pour une autre raison).

La folie alimentaire est une maladie assez dangereuse. La carence alimentaire et, par conséquent, le manque de vitamines, de minéraux et de nutriments dans le corps entraînent une perturbation de presque tous les organes et systèmes. Dans les cas particulièrement difficiles et en l'absence d'assistance compétente en temps opportun, le risque de décès du patient est élevé.

Il existe plusieurs critères de classification de la dystrophie alimentaire. Selon la gravité de l'évolution de la maladie, trois degrés sont distingués:

Selon la forme, on distingue la dystrophie alimentaire sèche et oedémateuse. La forme cachectique est plus dangereuse et se termine dans la plupart des cas par la mort. La forme œdémateuse se manifeste par l'apparition d'un œdème, qui touche tous les tissus et organes, entraînant le développement d'une pleurésie, ou abcès.

Causes de la dystrophie alimentaire

Le principal facteur provoquant dans le développement de la folie alimentaire est la famine prolongée. En raison du manque de nourriture entrante, le corps subit une carence aiguë en vitamines, nutriments et énergie. La cause de la famine peut être due à divers facteurs : catastrophes naturelles, guerre, régime alimentaire, pauvreté et maladies du système digestif. Dans le même temps, le surmenage, l'augmentation de l'activité physique et l'hypothermie peuvent aggraver la situation et aggraver l'évolution de la maladie. De tels facteurs nécessitent une énergie supplémentaire, qui est rare dans le corps.

La maladie ne se développe qu'à la suite d'une famine prolongée. Au début, le corps utilise les graisses et le glycogène pour maintenir la vie. Lorsque ces ressources sont épuisées, les protéines sont utilisées pour assurer le métabolisme, qui est d'abord prélevé sur la peau, puis sur les muscles et les organes internes (reins, cerveau et cœur). Une carence en protéines provoque une réaction catabolique, qui entraîne des conséquences irréversibles.

Le manque de vitamines et de minéraux réduit les défenses de l'organisme. L'immunité n'est pas capable de faire face aux virus ou bactéries élémentaires. Les patients développent souvent des maladies infectieuses qui entraînent la mort.

Symptômes de la dystrophie alimentaire

Très souvent, les patients ne remarquent pas les changements négatifs qui se produisent dans leur corps. Au premier stade, apparaissent des symptômes qui n'éveillent pas les soupçons et ne sont pas considérés par le patient comme « dangereux ». Tout d'abord, il s'agit d'une miction fréquente pendant la journée et la nuit et d'une augmentation de la quantité d'urine. Le patient ressent de l'irritabilité, de la somnolence et de la faiblesse, et les performances peuvent légèrement diminuer. Une personne s'inquiète de l'augmentation de l'appétit et de la soif excessive. Une caractéristique de la première étape de l'évolution de la maladie est l'apparition d'une tendance à une consommation élevée de sel.

Au deuxième stade de la dystrophie alimentaire, de nouveaux symptômes apparaissent et les anciens s'aggravent. Ainsi, l'état de la peau s'aggrave considérablement - elle devient sèche, flasque et acquiert une teinte grisâtre. Un assez grand nombre de plis apparaissent, ce qui est dû non seulement à une perte de poids nette et forte, mais aussi à la consommation de protéines cutanées et musculaires.

À la suite d'une perte de poids importante, le fonctionnement des organes internes est perturbé. Du côté du tractus gastro-intestinal, les symptômes suivants apparaissent: une violation de la motilité intestinale, qui conduit à la constipation, au développement d'un ulcère gastrique ou d'un ulcère duodénal. Les pathologies du système cardiovasculaire se manifestent par un rythme cardiaque rare, une pression artérielle basse et des douleurs thoraciques fréquentes. Troubles endocriniens et reproducteurs : modifications du fond hormonal, qui entraînent le développement de l'infertilité chez la femme. Très souvent, il existe des troubles mentaux - agressivité accrue, irritabilité, isolement en soi, qui se transforme en dépression.

Au dernier stade, l'extinction de toutes les fonctions du corps est observée. Le patient n'a aucune couche de graisse, les muscles et la peau deviennent flasques. La personne est incapable de se déplacer de façon autonome.

En raison de la carence en nutriments, le travail du système immunitaire est inhibé, de sorte qu'une personne est plus sensible à diverses maladies infectieuses. La composition qualitative du sang change de manière significative - le niveau d'érythrocytes, de plaquettes et de leucocytes diminue, il y a une carence en glucose et en protéines. Le patient a une fragilité accrue des os et des ongles, les dents et les cheveux tombent.

Un symptôme particulièrement dangereux est un coma affamé, qui se développe à la suite d'une hypoglycémie et de l'incapacité du corps à fournir au cerveau suffisamment d'énergie et de nutriments. Signes de cette affection : le patient perd soudainement connaissance, les pupilles sont dilatées, la température et la pression artérielle sont réduites, le pouls est faible et la peau est pâle et froide. La respiration dans le coma est superficielle et irrégulière. Les muscles sont détendus, mais des crampes sont parfois observées. Si des soins médicaux ne sont pas fournis en temps opportun, la mort survient à la suite d'un arrêt cardiaque ou d'une insuffisance respiratoire.

Diagnostic de la maladie

Les symptômes de la dystrophie sont assez souvent similaires aux signes d'autres maladies (diabète sucré, cancer, tuberculose, thyrotoxicose, etc.), il est donc extrêmement important de différencier correctement la maladie. Cela vous permettra de choisir le bon traitement et d'obtenir les résultats souhaités.

Pour diagnostiquer la dystrophie alimentaire, vous devez demander l'aide de. De plus, vous devrez consulter un gastro-entérologue et, dans certains cas, un psychologue. En tant que diagnostic, le médecin utilise les méthodes suivantes:

Traitement de la dystrophie alimentaire

Le principe fondamental du traitement de la dystrophie alimentaire (quels qu'en soient la forme et le degré) est la normalisation de la nutrition du patient. Pour obtenir le résultat maximal, le patient est placé dans un hôpital, où il sera constamment sous la surveillance et le contrôle d'un médecin.

Au premier stade, il est important de fournir au patient des repas fractionnés et fréquents. Les aliments faciles à digérer doivent prévaloir dans l'alimentation. Aux stades 2 et 3, la nutrition est effectuée par voie parentérale (les solutions de glucose et de nutriments sont administrées par voie intraveineuse) et par voie entérale (réception de mélanges nutritionnels spéciaux).

Il est important de s'assurer que vous consommez suffisamment de calories par jour. Au début, la valeur nutritionnelle du régime devrait être de 3000 kcal, avec une augmentation progressive jusqu'à 4500 kcal par jour. Vous devez également enrichir le régime alimentaire avec des protéines animales. L'apport de cet élément dans l'organisme doit être d'environ 2 g/kg. Pour compenser le manque de liquide, une infusion de solutions est effectuée et la quantité d'eau bue par jour est également augmentée.

La normalisation du régime est tout aussi importante. Il est important de fournir au patient un repos et un sommeil sains, d'aérer régulièrement la pièce ou de se promener. Dans le même temps, il faut se rappeler que l'immunité d'une personne est considérablement affaiblie, par conséquent, tout contact avec des patients atteints d'une infection virale ou bactérienne doit être exclu.

Au troisième stade, une transfusion sanguine est obligatoirement réalisée afin de corriger l'équilibre acido-basique et de combler le déficit en globules rouges et en plaquettes. Pour lutter contre les maladies infectieuses, une antibiothérapie est réalisée avec l'apport parallèle de pro- et de prébiotiques afin d'éviter la dysbactériose.

De plus, une solution de glucose à 40% est administrée, des médicaments immunostimulants et des complexes vitamino-minéraux sont prescrits. Dans certains cas, l'hormonothérapie est indiquée pour normaliser le fond hormonal et restaurer la fonction de reproduction d'une femme.

Un élément important du traitement est le soutien psychologique. A cet effet, des entretiens sont organisés avec un psychothérapeute, des formations spéciales, l'art-thérapie, etc.

Prévention de la dystrophie alimentaire

Maintenir une bonne nutrition et maintenir un mode de vie sain aidera à éviter le développement de la folie alimentaire. Vous pouvez obtenir une belle silhouette à l'aide de méthodes plus douces et sûres.
Le pronostic de la maladie est assez favorable si un traitement en temps opportun est commencé. En l'absence d'assistance, le décès du patient survient inévitablement dans 3 à 5 ans.

L'effet thérapeutique est obtenu assez rapidement, mais il faudra beaucoup de temps pour restaurer et normaliser complètement le travail des organes internes. Cela passe nécessairement par la rééducation physique et psychologique du patient.

Une condition pathologique qui survient à la suite d'une famine complète prolongée et se caractérise par un épuisement général, des troubles métaboliques, une perturbation du travail de presque tous les organes et systèmes en médecine est appelée folie alimentaire. La maladie appartient au social, c'est-à-dire en raison des conditions socio-économiques.

Etiopathogenèse de la folie alimentaire

La pathologie se développe à la suite de la malnutrition. Malgré le facteur principal, la maladie affecte les personnes non seulement dans les pays ayant une situation économique difficile. Rendant hommage à la mode, beaucoup meurent de faim consciemment. Dans les pays développés, les gens souffrent d'anorexie - un degré sévère de folie alimentaire (dystrophie alimentaire). Et ils ne s'arrêtent pas même avec des changements notables dans le corps.

Selon la CIM-10, la dystrophie alimentaire a le code E41 et fait référence à une malnutrition sévère, accompagnée de folie.

La maladie se caractérise par une carence en protéines et en calories. Au début du jeûne, le corps maintient l'hémostase en réduisant la consommation d'énergie. Avec un manque prolongé de nutrition, le corps commence à consommer des réserves de graisse, des protéines tissulaires, des glucides. Très rapidement, il y a une diminution du taux de glucose (25-40 mg%), ainsi que du cholestérol et des triglycérides. Parallèlement, la teneur en acide lactique augmente. L'acétone apparaît dans l'urine en grande quantité. Dans les stades ultérieurs, une diminution de l'acidité du sang est observée.

Il y a des changements dans le métabolisme des protéines. Cela conduit à une panne de ces fonctions corporelles qui sont réalisées avec la participation de protéines. Se produit qui exacerbe la dystrophie en raison d'une mauvaise absorption des nutriments et de leur absorption.

La structure de la maladie change constamment sous l'influence de l'évolution des conditions de vie et de la nutrition des personnes.

Classification de la pathologie

En gastro-entérologie, la maladie est classée selon sa forme et sa gravité.

Par formulaire :

• Cachectique - épuisement extrême. Cette forme est extrêmement défavorable. La perte de poids peut aller jusqu'à 50 %.
• Oedémateux, caractérisé par un gonflement, y compris interne. La forme a un pronostic thérapeutique favorable.

Selon la gravité, on distingue 3 stades de dystrophie alimentaire :

• I. Il y a une légère perte de poids, une augmentation de la fréquence de la déurination, avec un volume d'urine constant. Les patients ont soif et manquent de sel de table - la nourriture est salée. Il y a une augmentation de l'appétit et parfois des poches apparaissent.
• II. Une forte diminution du poids corporel. Il n'y a absolument aucun tissu adipeux dans la poitrine, l'abdomen et les fesses. Des plis profonds et des rides apparaissent sur le visage et le cou. Les patients souffrent de constipation, des frissons se développent. L'état général s'aggrave, une faiblesse musculaire apparaît, la capacité de travail est perdue. Il y a des changements dans la psyché.
• III. La graisse disparaît complètement. Une faiblesse sévère, une forte baisse de force, dans ce contexte, une atrophie des muscles squelettiques se produit. La peau est sèche avec de nombreux plis. Avec forme oedémateuse - accumulation d'exsudat dans la cavité abdominale. Il y a un coma affamé, des changements prononcés dans la psyché.

Facteurs affectant le développement de la maladie

Les causes de la dystrophie alimentaire sont les carences nutritionnelles, la famine prolongée. Aussi une crise énergétique, lorsque beaucoup plus d'énergie est consommée que ne provient de la nourriture.

Il n'y a pas si peu de facteurs pour lesquels une personne mange mal ou ne mange pratiquement pas du tout. Mais le plus souvent, le jeûne prolongé est dû aux éléments suivants.

• Désavantage socio-économique. En raison de la loi martiale, des catastrophes environnementales, de l'emprisonnement forcé, une personne ne peut pas se nourrir normalement.
• Pathologies du tractus gastro-intestinal, dans lesquelles la prise alimentaire provoque des sensations désagréables et parfois douloureuses (brûlures d'estomac, lourdeurs, ballonnements). Maladie accompagnée de nausées, vomissements (ulcère, gastrite).
• Refus d'une alimentation équilibrée au profit d'un certain type de régime (végétarisme, régime du Kremlin, etc.).
• Refus conscient de manger à la recherche d'une apparence "idéale".
• Refus de nourriture en signe de protestation.
• Maladie mentale dans laquelle une personne ne mange pas sans raison (schizophrénie) ou parce qu'elle a peur de manger (sitophobie).

Comment la maladie se manifeste-t-elle ?

Le principal processus pathologique de la dystrophie alimentaire est l'épuisement. Elle s'accompagne de manifestations cliniques caractéristiques :

• sensation de faim constante;
• polydipsie: la soif est associée à des violations de l'équilibre eau-sel;
• sensation anormale de froid;
• douleur dans les muscles, partant des membres inférieurs et s'étendant progressivement à tous les groupes;
• sensation de lourdeur dans l'abdomen, ballonnements;
• violation des selles: la constipation douloureuse est remplacée par une diarrhée aqueuse;
• urination fréquente;
• faiblesse constante, perte de force;
• vertiges;
• absence de menstruation chez les femmes en âge de procréer;
• désordre mental.

Complications

Avec la dystrophie alimentaire, le système immunitaire est perturbé. Le corps ne peut pas résister aux infections. La complication la plus courante de la dystrophie est la tuberculose, mais malheureusement pas la seule.

• Une forte baisse de la pression artérielle et une détérioration de l'apport sanguin aux organes (effondrement).
• Coma affamé. Aux stades initiaux, il s'accompagne d'une sensation de faim, de pupilles dilatées, d'évanouissements.
• Anémie hypochrome.
• La dysenterie survient dans le contexte d'une diminution des fonctions sécrétoires du tractus gastro-intestinal.
• Pneumonie.

La folie alimentaire chez les enfants

La dystrophie peut survenir à tout âge. Pour un enfant, un manque de nutriments dans le corps, en particulier de protéines, est plus dangereux que pour un adulte.

La carence en protéines se présente sous deux formes graves - la folie alimentaire et le kwashiorkor. Ce dernier se caractérise par un manque de protéines dans l'alimentation avec une quantité suffisante de graisses et de glucides. Le kwashiorkor est couramment observé chez les enfants âgés de 1 à 4 ans.

Le mot kwashiorkor, traduit de la langue des habitants indigènes de l'Afrique de l'Ouest, signifie « sevré du sein de la mère ». La maladie est plus fréquente dans les pays sous-développés, où la nourriture est principalement constituée de fruits et de légumes et où les soins de santé ne sont pratiquement pas développés.

En raison du manque de protéines dans le menu de l'enfant, le travail des glandes intestinales est perturbé, l'albumine sanguine et la pression osmotique colloïdale plasmatique diminuent. En conséquence, une surhydratation cellulaire se produit, caractérisée par un œdème.

En raison de lésions de la muqueuse intestinale, une malabsorption se développe. Les selles fréquentes favorisent l'excrétion accrue d'acide lactique, une acidose se développe. Fibrose formée du pancréas, dégénérescence graisseuse du foie. Dans des conditions de carence en protéines et en vitamines, l'anémie augmente.

Qu'est-ce que la dystrophie dangereuse chez l'enfant?

L'enfant est caractérisé par l'immaturité du système immunitaire. Chez les enfants atteints de dystrophie, les fonctions protectrices du corps sont pratiquement inactives, les complications de la maladie sont fréquentes.

• Clérophtalmie. Une hydratation insuffisante des yeux se développe dans le contexte d'une carence ou d'une non-absorption de la vitamine A.
• L'hypothermie se caractérise par une pâleur, une léthargie, dans les cas graves, une cyanose de la peau et des muqueuses.
• Hypoglycémie. Une glycémie extrêmement basse contribue au développement de troubles du système nerveux central de l'enfant et peut entraîner la mort.
• Sous-comité.
• Insuffisance cardiaque. Une diminution de la contractilité du myocarde entraîne un apport sanguin insuffisant aux organes et, par conséquent, leur atrophie.

Comment se déroule le diagnostic ?

La base du diagnostic de la dystrophie alimentaire chez les adultes et les enfants est une anamnèse approfondie et un examen attentif du patient. L'examen physique consiste à identifier et évaluer l'état général :

• déterminer la progression de la perte de poids ;
• la mesure de la température vous permet de déterminer la présence d'hypothermie;
• évaluation de l'état de la peau : couleur, humidité ;
• examen des yeux et de la zone qui les entoure: les cernes sous les yeux indiquent un manque de nutriments dans le corps.

Pour identifier le degré de dystrophie et la présence de complications, des tests de laboratoire sont prescrits. Selon les indicateurs réduits des érythrocytes et de l'hémoglobine, la forme de l'anémie est déterminée, en fonction du taux de glucose - le stade de la folie alimentaire.

Le diagnostic comprend un examen instrumental :

• échographie des organes internes;
• fluoroscopie;
• fibrogastroduodénoscopie - examen du tube digestif à l'aide d'un équipement endoscopique;
• coloscopie.

Méthodes de thérapie

Le traitement de la dystrophie alimentaire à n'importe quel stade commence par la normalisation de la nutrition, du repos. Dans des conditions stationnaires, les patients sont placés dans une pièce chaude bien ventilée. Les patients atteints de dystrophie ne doivent jamais entrer en contact avec des patients infectieux.

Au degré I de pathologie, des repas multiples fractionnés sont prescrits (aliments légers, rapidement digestibles). Aux degrés II et III, les patients se voient prescrire des enpits et une administration parentérale de solutions de glucose (40%) toutes les 2 heures, 50 ml chacune. Initialement, l'apport calorique quotidien approximatif est de 3 000 kcal, progressivement augmenté à 4 500 kcal par jour. Le manque de liquide est comblé par injection goutte à goutte de diverses solutions.

Le traitement des complications infectieuses est effectué avec des médicaments antibactériens. Avec le développement des convulsions, 10 ml de solution de chlorure de potassium (10%) sont injectés dans la veine.

Surveillance de la pathologie

Le pronostic de la folie alimentaire dépend entièrement de la rapidité de la recherche d'une aide médicale. Aux stades ultérieurs, la maladie est irréversible et mortelle. Moins souvent, lorsque les conditions d'apport de nutriments dans l'organisme changent, la pathologie passe du stade III au stade II, puis à la guérison clinique.

N'oubliez pas les causes de la famine. S'ils sont causés par le fanatisme et les phobies, le patient doit consulter un psychiatre en parallèle. En cas de complications, le pronostic dépend de la sévérité des comorbidités.

Selon les statistiques, les femmes sont les plus résistantes à la dystrophie. Les personnes les plus touchées sont les personnes âgées et les enfants.

Prévention des maladies

La principale mesure préventive est une bonne nutrition avec une quantité suffisante et équilibrée de protéines, de vitamines et de minéraux. Si la faim est la conséquence de circonstances indépendantes de la volonté d'une personne (guerre, catastrophe environnementale), si possible, essayez de quitter le lieu de la catastrophe. Si cela ne fonctionne pas, essayez d'être moins nerveux (cela n'améliorera pas la situation), consommez autant de protéines que possible, même si elles ne sont pas d'origine animale. On le trouve dans les légumineuses, les noix et les graines.

Si autrefois la dystrophie nutritionnelle était une maladie des pays à faible niveau de vie, aujourd'hui cette maladie est devenue le fléau des pays économiquement développés. Cela est dû au désir des gens de respecter les idéaux de beauté existants, le "culte du corps" qui parcourt la planète. Les bons moyens ne sont pas toujours choisis pour atteindre ces objectifs - sport et alimentation saine. La famine, le refus conscient de nourriture, la consommation de produits à faible teneur en micronutriments entraînent le développement de la dystrophie alimentaire chez l'homme moderne. Quelle est cette maladie et comment la guérir ? À ce sujet dans l'article.

Qu'est-ce que la dystrophie nutritionnelle ?

La dystrophie alimentaire (le deuxième nom de la maladie est la folie alimentaire) est une maladie caractérisée par une grave carence en protéines et en énergie. De la langue grecque, le terme "dystrophe" est traduit par "malnutrition des tissus", et "alimentaire" fait référence au long cours du processus.

La principale manifestation de la maladie est une émaciation sévère, une perte de plus de 20% de poids. Dans ce contexte, d'autres signes de la maladie apparaissent, qui se reflètent dans l'apparence et l'état psycho-émotionnel d'une personne.

Le danger de la maladie ne doit pas être sous-estimé. Dans les cas avancés, les processus dystrophiques sont si prononcés qu'il n'est pas possible de normaliser le métabolisme, les réserves de l'organisme sont épuisées, le système immunitaire cesse de fonctionner, ce qui contribue à l'émergence de nombreuses maladies infectieuses. L'insuffisance cardiaque se développe. Cela conduit à la mort.

Dans la Classification internationale des maladies (CIM 10), la maladie porte le code E 41.

Causes de la maladie

La principale cause de la maladie est l'apport d'une quantité insuffisante de nutriments pendant une longue période ou une violation du processus d'assimilation des micronutriments. La nourriture qu'une personne reçoit ne couvre pas ses besoins et ses dépenses énergétiques.

En médecine, le terme "dystrophie alimentaire" est apparu lors du blocus de Leningrad. Puis la famine a fait plus d'un demi-million de morts. Les gens mouraient de faim par manque de nourriture. Dans les pays en développement, la faim reste la cause de décès de la population à l'heure actuelle. A cause du manque de nourriture, des gens meurent en Angola, au Burundi, en Afghanistan, au Nigeria. Selon l'OMS, plus de 140 millions d'enfants dans les pays économiquement défavorisés présentent un retard de croissance dû à une malnutrition persistante, et environ 15 % de la population adulte souffre de malnutrition.

Aujourd'hui, le diagnostic de "dystrophie alimentaire" n'est pas rare dans les pays économiquement développés. Les gens se privent délibérément de nourriture pour perdre du poids. Dans certains cas, il y a un rejet presque complet de la nourriture. Le processus devient incontrôlable, le métabolisme dans le corps est perturbé et la perte de poids devient une obsession, l'anorexie se développe. Il s'agit en fait de la dystrophie alimentaire, qui a un caractère neuropsychologique. Aujourd'hui, la dystrophie nutritionnelle est considérée comme une maladie sociale.

Le développement de la dystrophie alimentaire est facilité par un travail physique pénible, un stress émotionnel élevé, le stress et le froid. Avec une carence en micronutriments et en nutriments, le corps est obligé de dépenser ses propres réserves de graisses et de glycogène, après leur épuisement, la réserve de protéines dans les tissus est consommée. Premièrement, des processus de dystrophie sont observés dans les muscles et la peau, après quoi la pathologie affecte les organes internes. Enfin, des processus dystrophiques se développent dans le cerveau et la moelle épinière.

Classement des maladies

La dystrophie alimentaire est divisée en 2 types - sèche ou cachectique et œdémateuse. Avec un type de maladie sèche, une émaciation supplémentaire du corps se produit, sa momification. La dystrophie musculaire se manifeste de manière significative. Une atrophie brune du myocarde se développe, les fibres musculaires s'amincissent et la taille du cœur diminue. Le traitement de ce type de maladie est plus difficile.

Pour la forme oedémateuse, comme son nom l'indique, la formation d'un œdème est caractéristique, y compris sur les organes internes. Avec la formation d'un œdème, une personne prend du poids. Dans les premiers stades, l'œdème peut être localisé sur le visage, les jambes. Avec la progression de la pathologie, les bras et le torse gonflent. Dans le scénario le plus défavorable, on observe un gonflement de tout le corps et des organes internes.

Selon la sévérité des symptômes, on distingue 3 stades de dystrophie alimentaire :

• 1 - étape facile : il y a une légère perte de poids, les performances ne sont pas altérées, une personne est impuissance, elle a souvent soif, elle veut manger tout le temps ;
• 2 - moyen: une diminution significative du poids corporel, une personne ne peut pas exercer d'activité physique, devient incapable de travailler, un œdème apparaît sur le corps, des crises d'hypoglycémie peuvent survenir en raison d'une diminution de la glycémie;
• 3 - sévère: une personne ne peut pas sortir du lit et se déplacer de manière autonome, elle perd la capacité de se servir elle-même, les organes internes fonctionnent de manière incomplète, le développement d'un coma affamé est possible.

Une pathologie grave est de mauvais pronostic. La condition est aggravée par l'ajout d'une infection dans le contexte d'un système immunitaire affaibli.

À noter: un coma affamé chez un patient se développe à la suite du fait qu'en raison d'une diminution de la glycémie, le cerveau ne reçoit pas la quantité d'énergie dont il a besoin.

Symptômes de la dystrophie alimentaire

En règle générale, les symptômes de la dystrophie alimentaire augmentent sur une longue période de temps. Souvent, surtout dans les premiers stades de la maladie, les patients ne se rendent pas compte qu'ils sont malades. Les premières manifestations de la maladie ne sont pas toujours perçues comme alarmantes. Cela devient la raison pour laquelle le traitement doit être effectué déjà à un stade sévère de la pathologie.

Les symptômes de la maladie comprennent :

• sensation constante de faim (une personne ne se sent pas rassasiée même après avoir mangé);
• sécheresse, desquamation, tiraillement, diminution de l'élasticité, pâleur de la peau ;
• forte perte de poids;
• vertiges;
• faiblesse, perte de capacité de travail;
• diminution de la température corporelle à 35,5-36 degrés;
• manque de graisse sous-cutanée, atrophie musculaire;
• baisse de la pression artérielle;
• augmentation de la fréquence cardiaque avec divers mouvements (même minimes);
• lisser les papilles à la surface de la langue;
• atonie intestinale et constipation et flatulences causées par cela (plus tard, la constipation est remplacée par la diarrhée);
• urination fréquente;
• diminution de la concentration, de la mémoire ;
• occurrence;
• l'apparition de symptômes d'anémie;
• dysfonctionnement sexuel (impuissance);
• irritabilité, irascibilité, qui avec la progression de la maladie est remplacée par l'apathie, l'indifférence;
• détérioration de la vision, de l'ouïe, diminution de l'odorat ;
• l'apparition de taches de vieillesse sur la peau;
• dysfonction menstruelle chez la femme.

A noter : un symptôme spécifique à la maladie est l'envie de sel du patient.

Pour un stade sévère de la maladie, précédant un coma affamé, les symptômes suivants sont caractéristiques :

• peau pâle;
• violation du rythme cardiaque et de la fréquence respiratoire;
• être dans un état inconscient;
• pupilles dilatées;
• convulsions;
• une forte diminution de la pression artérielle;
• faiblesse du pouls;
• baisse de la température corporelle.

Une personne peut faire un arrêt cardiaque.

Comment la maladie est-elle traitée ?

Le traitement de la dystrophie alimentaire vise à normaliser la nutrition et la prise de poids. Indépendamment de la forme et du stade de la maladie, le traitement comprend la correction du régime quotidien et la bonne alimentation. Lors du traitement d'une maladie en milieu hospitalier, le patient est placé dans une pièce chaude et son contact avec les personnes atteintes de maladies infectieuses est limité.

Aux premiers stades de la maladie, une nutrition fractionnée est recommandée, qu'une personne reçoit naturellement. Les aliments de l'alimentation doivent être faciles à digérer, nutritifs et riches en protéines. Les aliments doivent être riches en calories. Tout d'abord, le régime alimentaire est de 3000 kcal par jour, puis il est étendu à 4-4,5 mille kcal. Pendant la journée, vous devez faire au moins 6 repas. Il ne faut pas oublier le régime hydrique - il est important de boire 1 à 1,5 litre d'eau propre par jour.

Avec un degré moyen et sévère de la maladie, la nutrition est administrée au patient par voie parentérale (par une veine). De plus, une perfusion de sang ou de médicaments substitutifs du sang est effectuée.

Le choix des médicaments pour le traitement de la dystrophie alimentaire dépend des symptômes du patient. Par exemple, avec le syndrome dyspeptique, il est nécessaire de prendre des médicaments qui normalisent la digestion et les selles. Avec l'anémie, des complexes de vitamines, des préparations de fer sont prescrites. Si une infection s'est jointe, la maladie est traitée avec des antibiotiques.

Avec un stade sévère de dystrophie, le patient a besoin de soins médicaux urgents. Pour prévenir le développement du coma et arrêter de respirer, on lui donne une solution de glucose, de chlorure de calcium et d'adrénaline.

Sans la bonne approche du traitement ou en ignorant le problème, la dystrophie alimentaire est fatale 3 à 5 ans après le début de la maladie. Si le traitement est commencé en temps opportun et que toutes les recommandations du médecin sont suivies, une récupération complète est possible, même si le rétablissement du fonctionnement des organes peut prendre beaucoup de temps. Avec la dystrophie alimentaire causée par une famine consciente, il est important de suivre un traitement non seulement avec un gastro-entérologue, mais également avec un psychothérapeute.