Ministère de la politique agraire de l'Ukraine
Académie vétérinaire d'État de Kharkiv
Département d'épizootologie et de gestion vétérinaire
Résumé sur le sujet :
"Péripneumonie contagieuse
bétail"
Preparé par:
Elève de 3ème année du groupe 9 FVM
Bocherenko V.A.
Kharkov 2007
Planifier
1. Définition de la maladie
2. Contexte historique, répartition, degré de danger et de dégâts
3. Agent pathogène
4. Épizootologie
5. Pathogenèse
6. Évolution et manifestation clinique
7. Signes anatomiques pathologiques
8. Diagnostic et diagnostic différentiel
9. Prévention
10. Traitement
11. Mesures de contrôle
1. Définition de la maladie
Péripneumonie contagieuse bovine (lat. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; English - Bovine contagious pleuropneumoniae; general pneumonia, peripneumonia, PVL, CAT) est une maladie hautement contagieuse caractérisée par de la fièvre, une pneumonie interstitielle fibrineuse, une pleurésie séreuse-fibrineuse, suivie de la formation d'une nécrose anémique et d'une séquestration dans les poumons, accumulation d'une grande quantité d'exsudat dans la cavité thoracique.
2. Référence historique, questionnement t blessure, avec t très dangereux t et et des dommages
Le premier rapport de pneumonie épidémique (PVL) chez les bovins (1696) appartient à Valentini. La nature infectieuse de la pleuropneumonie contagieuse (PPC) a été établie par Bourgelya (1765), Willems (1850-1852) a prouvé la possibilité d'une immunisation active des animaux, et E. Nocard et E. Roux (1898) ont été les premiers à cultiver l'agent pathogène. . Expérimentalement, il n'a été possible de reproduire la maladie qu'en 1935.
Le point de contrôle du bétail dans la partie européenne de la Russie a été établi pour la première fois en 1824-1825. Jensen et Lukin. Au début du XXe siècle. la maladie s'est généralisée. Grâce aux mesures d'amélioration de la santé, la pleuropneumonie contagieuse a été complètement éliminée dans notre pays en 1938.
Dans les pays du monde, à ce jour, la gamme point de contrôleégalement diminué. Cependant, il est encore enregistré dans un certain nombre de pays d'Afrique, d'Asie et d'Europe, où il cause de grands dégâts et d'où il peut à nouveau être introduit dans des régions prospères avec des animaux et des matières premières importés. La maladie est évaluée par la communauté mondiale comme très dangereuse et est classée par l'OIE dans la liste A - maladies animales contagieuses particulièrement dangereuses.
3. Agent pathogène
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides dans les frottis d'exsudat, ainsi que dans les cultures, comme d'autres mycoplasmes, a des formes cocciques, diplococciques, filamenteuses, ramifiées, étoilées et autres. L'agent causal du KPP est dépourvu de la paroi cellulaire inhérente aux bactéries et n'est entouré que d'une membrane cytoplasmique à trois couches. Le microbe est immobile, gram-négatif, se colore bien avec les colorants à l'aniline, aérobie.
Pour la culture de l'agent pathogène, des milieux nutritifs liquides et solides spéciaux sont utilisés avec l'ajout de 10 à 20% de sérum sanguin de cheval et de 10% d'extrait de levure. Une culture réussie de Mycoplasma mycoides subsp. mycoides sur les embryons de poulet, mais le passage sur les embryons entraîne une diminution de la virulence.
Toutes les souches connues de l'agent causal de la CAT sont antigéniquement identiques.
La résistance de l'agent pathogène aux facteurs physiques, chimiques et autres facteurs environnementaux est relativement faible. La lumière du soleil et le séchage le tuent dans les 5 heures, chauffage humide à 55 "C - en 5 minutes, à 60 ° C - en 2 minutes, chaleur sèche - en 2 heures. Dans le matériel en décomposition, il dure jusqu'à 9 jours et dans les morceaux congelés poumons affectés - de 3 mois à 1 an Les mycoplasmes meurent avec une congélation et une décongélation de 10 fois, ainsi qu'après une exposition de 6 heures à l'alcool éthylique (96%) et à l'éther.
L'agent causal est très résistant aux médicaments du groupe de la pénicilline et des sulfamides, mais est sensible à la streptomycine, à la tétracycline, au chloramphénicol, à l'oxytétracycline et à la tylosine. Les désinfectants conventionnels à des concentrations généralement acceptées, ainsi que les détergents, neutralisent rapidement et de manière fiable l'agent pathogène sur les objets environnementaux.
4. Épizootologie
À Dans les conditions naturelles, seuls les ruminants sont sensibles à la péripneumonie contagieuse : bovins, zébus, buffles, bisons, yacks. Dans l'expérience, du matériel provenant d'animaux malades parvient à infecter des moutons, des chèvres, des chameaux et des rennes. Les animaux d'autres espèces, ainsi qu'une personne, en contact avec des personnes malades, ne tombent pas malades. Les petits animaux de laboratoire sont considérés comme immunisés contre l'agent causal de la CAT.
La source de l'agent causal de l'infection est les animaux malades et malades, dans lesquels, avant le début de l'encapsulation complète des foyers affectés, l'agent pathogène est libéré dans l'environnement pendant une longue période avec un écoulement nasal, des sécrétions bronchiques lors de la toux, ainsi comme pour l'urine, les matières fécales, le lait et le liquide amniotique. La principale voie de transmission est aérogénique. Dans des conditions naturelles, la transmission de mycoplasmes par le tractus gastro-intestinal (avec du fourrage) n'est pas non plus exclue ; voies sexuelle, transplacentaire et transmissible.
Le bétail malade sert de source d'agent causal de l'infection à tous les stades du processus infectieux. La viabilité de l'agent pathogène CAT dans les poumons des animaux récupérés dure jusqu'à 5 à 6 mois. Chez les animaux traités avec des foyers encapsulés, la viabilité de l'agent pathogène a été établie 6 mois après le traitement.
La transmission aérogène de l'agent pathogène est possible à une distance de 45 m du patient à l'animal sensible. Par conséquent, la maladie est plus susceptible de se propager pendant le commerce et le transport du bétail, l'entretien conjoint surpeuplé d'animaux malades et sains et les regroupements fréquents. Les facteurs de transmission de l'agent pathogène peuvent être le fourrage, l'urine (à l'état d'aérosol), le fumier et les articles de soin des animaux.
Le processus épizootique avec pleuropneumonie contagieuse dans le troupeau se développe lentement et peut durer des années (stationnarité). Dans un troupeau dysfonctionnel, tous les animaux ne sont pas touchés : 10... 30 % des bovins sont résistants à l'infection naturelle ou expérimentale, 50 % des animaux présentent un tableau clinique de la maladie, 20... 25 % développent une infection subclinique ( seuls la fièvre et les anticorps fixant le complément sont détectés sans atteinte pulmonaire), et 10 % des animaux peuvent devenir porteurs chroniques de l'infection. Les animaux des deux derniers groupes sont épizootologiquement les plus dangereux. La mortalité par TCC, selon la race des animaux, leur résistance générale, la durée de garde des animaux malades varie de 10 à 90 %.
5. Pathogenèse
Le phénomène de sensibilisation joue un rôle prépondérant dans le mécanisme de développement des changements cliniques et morphologiques chez les CAT des bovins. On pense que l'agent causal de la maladie, ayant pénétré dans les cavités alvéolaires des poumons, commence à s'y reproduire, puis pénètre dans l'espace intercellulaire et pénètre dans le parenchyme pulmonaire et les ganglions lymphatiques pulmonaires. Dans les foyers primaires d'infection, il se produit une reproduction de mycoplasmes, qui deviennent des sources constantes d'antigène mycoplasmique pour le corps.
Aux endroits où l'antigène s'accumule, principalement dans les ganglions lymphatiques bronchiques et médiastinaux, l'antigène interagit avec l'anticorps et se produit des changements caractéristiques du phénomène d'Arthus, exprimés par une violation de la porosité des vaisseaux, le développement d'une inflammation locale, blocage des vaisseaux sanguins et lymphatiques et augmentation de l'exsudation dans la cavité thoracique. À la suite d'une embolie des vaisseaux sanguins et lymphatiques, de vastes foyers de nécrose se forment, suivis d'une séquestration des lobules pulmonaires.
Un rôle important dans la pathogenèse de la CAT est également joué par les exo- et endotoxines de l'agent pathogène, ainsi que par les lipopolysaccharides contenant du galactane, qui provoquent de la fièvre, une leucopénie, un stress soudain sévère et une dépression (effondrement), des lésions articulaires et rénales, une présence de mycoplasmes dans le sang, pleurésie. Au cours du développement ultérieur de processus infectieux et pathologiques, accompagnés d'une intoxication due à des toxines microbiennes et à des produits de désintégration cellulaire des lobes morts d'un poumon enflammé et extrêmement hypertrophié (jusqu'à 20 kg), de profonds dysfonctionnements des systèmes nerveux, cardiovasculaire, les systèmes excréteurs, le foie et d'autres organes se produisent, ce qui conduit à un trouble décompensé de l'homéostasie et à la mort de l'animal.
6. Évolution et manifestation clinique
La période d'incubation de l'infection naturelle dure 2 à 4 semaines (parfois jusqu'à 4 à 6 mois). La maladie évolue de manière suraiguë, aiguë, subaiguë et chronique; se manifeste sous des formes typiques et atypiques. En moyenne, la maladie dure 40 à 45 jours. La guérison complète est considérée comme rare.
À courant hyperaigu la température corporelle atteint 41 ° C et plus, il n'y a pas d'appétit, le chewing-gum s'arrête; la respiration est difficile, intermittente, il y a une toux courte et sèche; des signes de lésions des poumons et de la plèvre se développent, une diarrhée apparaît.
À cours aigu les signes cliniques sont exprimés le plus souvent. La température du corps est augmentée jusqu'à 40...42 °C, la respiration s'accélère jusqu'à 55 par 1 minute, le pouls - jusqu'à 80...100 par 1 minute, un faible remplissage. La maladie s'accompagne d'une protéinurie, d'une hypocatalazémie, d'une érythropénie, d'une hémoglobinémie, d'une leucocytose, d'une thrombocytose, d'une diminution de l'hématocrite et d'une augmentation du fibrinogène plasmatique. Les animaux sont déprimés, se couchent souvent, il n'y a pas d'appétit, la lactation s'arrête. Il y a des écoulements purulents muqueux ou sanglants du nez, une toux prolongée et douloureuse. Les animaux dont les poumons sont atteints respirent avec les narines grandes ouvertes; la respiration est superficielle, intense, de type abdominal. Les membres de la poitrine sont écartés, le dos est courbé, le cou est allongé, la tête est baissée, la bouche est ouverte, les animaux gémissent. Ils ont peur de bouger. La percussion et la palpation de la paroi thoracique provoquent des douleurs chez les animaux. La percussion de la zone affectée des poumons révèle un son sourd et lors de l'auscultation de ces zones, la respiration n'est pas audible; avec des dommages à la plèvre - bruit de frottement.
Un œdème sous-cutané se forme sur les parties inférieures du corps. La miction est difficile. L'urine est de couleur jaune foncé à brune et contient des protéines. Les vaches gestantes sont avortées. Avec une émaciation progressive et une faiblesse cardiaque, qui s'accompagnent ces derniers jours d'une diarrhée abondante, les animaux meurent en 2 à 4 semaines.
À évolution subaiguë la maladie se manifeste par des élévations périodiques de la température corporelle et de la toux. Chez les vaches, souvent le seul signe de la maladie peut être une diminution de la production de lait.
cours chronique caractérisée par une émaciation, une perte d'appétit et une toux, qui surviennent souvent lorsque les animaux sont élevés, après avoir bu de l'eau froide et lors de déplacements.
7. Signes anatomiques pathologiques
À dans la période initiale ou latente de la maladie dans les poumons, on trouve de multiples foyers bronchopneumoniques dans les lobes moyen et principal, ainsi que des foyers inflammatoires sous-pleuraux. Ces foyers lobulaires ont une couleur gris-rouge sur la coupe.
Dans l'évolution aiguë du KPP, les zones touchées des poumons (généralement les lobes moyen et postérieur) dépassent de la surface. Ils sont fermes au toucher. A la coupe, on retrouve des zones d'hépatisation de différents stades : une partie des lobules pulmonaires est colorée en rouge vif et oedémateux, l'autre partie est compactée et colorée en rouge foncé, gris-rouge et gris terne. Les parois des bronches sont épaissies, recouvertes d'un tissu gris. Le tissu conjonctif interlobulaire et interlobulaire est un cordon gris-blanc qui divise le parenchyme pulmonaire en lobules et lobes. À la suite d'une forte expansion et d'une thrombose des vaisseaux lymphatiques, les brins de tissu conjonctif ressemblent à des formations poreuses et spongieuses. Une partie des brins est dans un état d'œdème et a une surface de coupe humide et brillante, l'autre est nécrotique, gris-blanc (en combinaison avec de nombreuses hémorragies, une image générale de «marbrure» du poumon est créée).
Aux derniers stades du développement du processus pathologique, des séquestres se forment - des zones encapsulées de tissu pulmonaire mort dont la taille varie d'un grain de lentilles à la défaite d'un lobe entier. Les plus typiques sont les grands séquestres qui se développent dans le contexte d'une thrombose généralisée des grandes branches de l'artère pulmonaire. Dans les séquestres de CAT de bovins, la structure primaire du tissu pulmonaire altéré est préservée, et ils sont délimités du tissu vivant par une capsule puissante et ont une couche purulente.
Une grande quantité (jusqu'à 20 litres) de couleur rouge-jaune séreuse-fibrineuse d'exsudat léger ou trouble, inodore, avec des flocons de fibrine s'accumule dans la cavité pleurale. Le poumon et la plèvre costale sont épaissis, recouverts de superpositions fibrineuses, souvent les feuilles se développent ensemble sous la forme d'une masse de tissu conjonctif épais et défibré.
Les ganglions lymphatiques médiastinaux et bronchiques sont hypertrophiés, saturés de liquide séreux, œdémateux; lorsqu'il est coupé, semblable au saindoux, avec des foyers de nécrose jaunâtre. La péricardite séreuse ou fibrineuse est rarement retrouvée.
Histologiquement, l'expansion et le gonflement du tissu interlobulaire, l'expansion et la thrombose des vaisseaux lymphatiques sont révélés. Au stade initial de la maladie, des infiltrats cellulaires (souvent constitués de neutrophiles) sont observés dans le tissu conjonctif et autour des vaisseaux lymphatiques. Dans les périodes ultérieures, les macrophages se trouvent dans les alvéoles, l'accumulation d'un grand nombre de lymphocytes dans le tissu interstitiel, ainsi qu'à l'intérieur et autour des vaisseaux, en particulier autour des artérioles et des bronchioles, ce qui est une caractéristique du processus péripneumonique. Une caractéristique pathologique et anatomique caractéristique du CAT chez les bovins est le processus d'organisation.
8. Diagnostic et diagnostic différentiel
Le diagnostic est établi sur la base de données épizootologiques, cliniques et pathologiques, ainsi que des résultats d'examens bactériologiques, sérologiques (RCC, PR, RDP, réaction de conglutination, PR lamellaire à antigène coloré, RNHA, MFA, etc.), histologiques et des études allergiques.
Le sérum est envoyé au laboratoire pour des tests sérologiques. Pour l'examen bactériologique (biologique), les éléments suivants sont envoyés d'animaux morts ou tués: 1) en cours aigu - épanchement du tissu conjonctif interlobulaire du poumon, épanchement pleural (pris stérile). En même temps, des morceaux du poumon affecté de 4x5 cm, conservés avec de la glycérine, sont envoyés; 2) en cours chronique - morceaux de séquestres qui n'ont pas subi de décomposition complète (nécrose).
Dans tous les cas, les ganglions médiastinaux doivent être envoyés (en évitant les incisions). Pour l'examen histologique, des poumons pathologiquement altérés fixes ou une partie d'entre eux sont envoyés.
En l'absence de changements pathoanatomiques clairs, il est recommandé d'effectuer un test biologique sur 2...3 veaux sains provenant d'élevages manifestement prospères. Le CPP expérimental de jeunes animaux est caractérisé par une inflammation séreuse-fibrineuse systémique des articulations des extrémités, des infiltrats gélatineux dans le tissu sous-cutané du sein, l'espace intermaxillaire et dans les articulations; pleurésie fibrineuse à différents stades de développement, inflammation séreuse des ganglions lymphatiques régionaux; dégénérescence granuleuse des reins, moins souvent - glomérulonéphrite.
La TCC est considérée comme établie chez les bovins si le diagnostic clinique est confirmé par la détection de modifications pathologiques et anatomiques spécifiques (quel que soit le stade du processus) et, dans les cas douteux, par les résultats d'examens bactériologiques (y compris bioessais), sérologiques et allergiques supplémentaires. étude de l'ensemble du troupeau.
La pleuropneumonie contagieuse doit être différenciée de la pasteurellose (surtout sa forme pulmonaire), la tuberculose, la peste bovine, la parainfluenza-3, l'échinococcose, les helminthiases pulmonaires, la pneumonie catarrhale et lobaire d'origine non contagieuse, la péricardite traumatique, pour lesquelles des études complexes sont menées.
Immunité, prophylaxie spécifique. La nature de l'immunité n'est pas bien comprise. Les animaux qui ont été malades avec CAT acquièrent une immunité tendue durant plus de 2 ans.
Pour créer une immunité active dans les pays où sévit encore la pleuropneumonie contagieuse, les vaccinations sont largement réalisées avec des vaccins issus d'agents pathogènes vivants atténués (souches aviaires, atténuées ou naturellement atténuées). Des vaccins associés contre la peste et le CAT chez les bovins sont également utilisés.
9. Prévention
La Russie est sûre en termes de points de contrôle, de sorte que l'attention principale du service vétérinaire se concentre sur la prévention de l'introduction de l'agent pathogène sur le territoire de notre pays depuis l'étranger.
Pour éviter l'introduction de l'infection dans des régions sûres, le bétail est acheté uniquement dans des pays et régions sûrs ou dans des régions dans lesquelles aucun cas d'IBV n'a été enregistré au cours des 6 derniers mois. Les résultats d'un test sérologique en deux temps (SQ) avec un intervalle de 2 mois avant l'achat des animaux doivent être négatifs.
10. Traitement
Le traitement est effectué principalement pour atténuer les réactions post-vaccinales sévères. Parallèlement aux agents physiothérapeutiques et à l'intervention chirurgicale, les animaux présentant des complications post-vaccinales reçoivent une injection intraveineuse d'une solution à 10% de néosalvarsan, par voie intraveineuse ou sous-cutanée - sulfamezaten sodium, par voie intramusculaire - bronchocilline, tylosine, chloramphénicol ou spiramycine.
11. Mesures de contrôle
Le succès de la lutte contre la maladie dépend de la durée et de l'étendue de sa propagation, de la reconnaissance rapide et précise du diagnostic, de la mise en œuvre stricte des mesures générales et spécifiques prévues par les documents réglementaires en vigueur pour la lutte contre le CAT chez les bovins.
Si la maladie est originaire d'un pays auparavant prospère, il est recommandé d'abattre dès que possible tous les animaux malades suspects de la maladie et suspectés d'infecter les animaux. Après un nettoyage et une désinfection approfondis des locaux et des habitats des animaux, les animaux sains sont autorisés à être importés après 4 à 6 mois.
Selon le Code vétérinaire et sanitaire international de l'OIE (1968), un pays est considéré comme indemne de péripneumonie contagieuse bovine après 1 an à compter de la date d'élimination du dernier point défavorable et à condition que l'abattage forcé des animaux malades, infectés et suspects ait été pratiqué.
Bibliographie
1. Bakoulov I.A. Épizootologie avec microbiologie Moscou: "Agropromizdat", 1987. - 415p.
2. Maladies infectieuses des animaux / B.F. Bessarabov, A.A., E.S. Voronine et autres; Éd. A.A. Sidortchouk. - M. : Colosse, 2007. - 671 p.
3. Altukhov N.N. Bref ouvrage de référence d'un vétérinaire de Moscou: "Agropromizdat", 1990. - 574s
4. Docteur en médecine vétérinaire / P.I. Verbitsky, P.P. Dostoïevski. - K.: "Récolte", 2004. - 1280s.
5. Annuaire d'un vétérinaire / A.F. Kouznetsov. - Moscou : "Lan", 2002. - 896 p.
6. Annuaire d'un vétérinaire / P.P. Dostoïevski, N.A. Sudakov, V.A., Atamas et al. - K.: Harvest, 1990. - 784 p.
7. Gavrish V.G. Manuel du vétérinaire, 4e éd. Rostov-sur-le-Don : "Phoenix", 2003. - 576p.
Péripneumonie contagieuse bovine
(lat. - Pleuropneumonia contagiosa bovum, anglais Pleuropneumoniae contagieux bovin, pneumonie générale, péripneumonie, PVL, CPR)
La PPC est une maladie hautement contagieuse caractérisée par de la fièvre, une pneumonie interstitielle fibrineuse, une pleurésie séreuse-fibrineuse, suivie de la formation d'une nécrose anémique et d'une séquestration dans les poumons, et de l'accumulation d'une grande quantité d'exsudat dans la cavité thoracique.
L'agent causal de la maladie.
Mycoplasma mycoides sous-espèce (sous-espèce) mycoides. Toutes les souches connues de l'agent causal de la CAT sont antigéniquement identiques.
Durabilité agent pathogène aux facteurs physiques, chimiques et autres facteurs environnementaux est relativement faible. L'agent pathogène est très résistant aux pénicillines et aux sulfamides, mais il est sensible à la streptomycine, à la tétracycline, au chloramphénicol, à l'oxytétracycline et à la tylosine. Les désinfectants conventionnels à des concentrations généralement acceptées, ainsi que les détergents, neutralisent de manière fiable l'agent pathogène sur les objets environnementaux en peu de temps.
épizootie .
Dans les conditions naturelles, seuls les ruminants sont sensibles à la péripneumonie contagieuse : bovins, zébus, buffles, bisons, yacks. Les autres espèces animales, ainsi que les humains, ne tombent pas malades. Les petits animaux de laboratoire sont considérés comme immunisés.
Source de l'agent infectieux- animaux malades et malades atteints de péripneumonie, dans lesquels, avant le début de l'encapsulation complète des foyers affectés, l'agent pathogène est libéré dans l'environnement pendant une longue période avec expiration par le nez, sécrétions bronchiques lors de la toux, ainsi qu'avec l'urine, matières fécales, lait et liquide amniotique.
Principale voie de transmission- aérogène. Dans des conditions naturelles, la transmission de mycoplasmes par le tractus gastro-intestinal (avec du fourrage) n'est pas non plus exclue ; voies sexuelle, transplacentaire et transmissible. Le bétail malade est une source d'agent infectieux à tous les stades du processus infectieux.
processus épizootique avec une pleuropneumonie contagieuse dans le troupeau, elle évolue lentement et peut durer des années (stationnarité). Dans un troupeau défavorable, tous les animaux ne sont pas touchés : 10 à 30 % des bovins sont résistants à l'infection naturelle ou expérimentale, 50 % des animaux présentent un tableau clinique de la maladie, % développent une infection subclinique (il n'y a que fièvre et complément- fixant les anticorps sans dommage pulmonaire) et 10 % des animaux peuvent devenir des porteurs chroniques de l'infection. Les animaux des deux derniers groupes sont épizootologiquement les plus dangereux. La mortalité par péripneumonie, selon la race des animaux, leur résistance générale, la durée de garde des animaux malades, varie de 10 à 90 %.
Cours et manifestation clinique.
La période d'incubation de l'infection naturelle est de 2 à 4 semaines (parfois jusqu'à 4 à 6 mois). La maladie évolue de manière suraiguë, aiguë, subaiguë et chronique; se manifeste sous des formes typiques et atypiques. En moyenne, la maladie dure 40 à 45 jours. La guérison complète est considérée comme rare.
Avec flux suraigu la température corporelle atteint 410 ° C et plus, il n'y a pas d'appétit, le chewing-gum s'arrête; la respiration est difficile, intermittente, il y a une toux courte et sèche; des signes de dommages aux poumons et à la plèvre se développent, une diarrhée apparaît.
En cas d'aiguë les signes cliniques sont exprimés le plus souvent. La température corporelle a augmenté à C, la respiration - jusqu'à 55 / min, le pouls s'accélère jusqu'à un remplissage faible. La maladie s'accompagne d'une protéinurie, d'une hypocatalazémie, d'une érythropénie, d'une hémoglobinémie, d'une leucocytose, d'une thrombocytose, d'une diminution de l'hématocrite et d'une augmentation du fibrinogène plasmatique. Les animaux sont déprimés, se couchent souvent, il n'y a pas d'appétit, la lactation s'arrête. Il y a des écoulements purulents muqueux ou sanglants du nez, une toux prolongée et douloureuse. Les animaux dont les poumons sont atteints respirent avec les narines grandes ouvertes; la respiration est superficielle, intense, de type abdominal. Les membres de la poitrine sont écartés, le dos est courbé, le cou est allongé, la tête est baissée, la bouche est ouverte, les animaux gémissent. Ils ont peur de bouger. La percussion et la palpation de la paroi thoracique causent de la douleur aux animaux. La percussion de la zone affectée des poumons révèle un son sourd et lors de l'auscultation de ces zones, la respiration n'est pas audible; avec des dommages à la plèvre - bruit de frottement.
Un œdème sous-cutané se forme sur les parties inférieures du corps. La miction est difficile. L'urine est jaune foncé à brune et contient des protéines. Les vaches gestantes sont avortées. Avec une émaciation progressive et une faiblesse cardiaque, qui s'accompagnent ces derniers jours d'une diarrhée abondante, les animaux meurent en 2 à 4 semaines.
Pour subaiguë la maladie se manifeste par des élévations périodiques de la température corporelle et de la toux. Chez les vaches, souvent le seul signe de la maladie peut être une diminution de la production de lait.
cours chronique caractérisée par une émaciation, une perte d'appétit et une toux, qui surviennent souvent lorsque les animaux sont élevés, après avoir bu de l'eau froide et lors de déplacements.
signes pathologiques.
Dans la période initiale ou latente de la maladie dans les poumons, de multiples foyers bronchopneumoniques sont trouvés dans les lobes moyen et principal, ainsi que des foyers inflammatoires sous-pleuraux. Ces pneumonies lobulaires ont une couleur gris-rouge sur la coupe.
Dans l'évolution aiguë de la péripneumonie, les zones touchées des poumons (généralement les lobes moyen et postérieur) dépassent de la surface. Ils sont fermes au toucher. Lors de la coupe, on retrouve des zones de différents stades d'hépatisation : une partie des lobules pulmonaires est colorée en rouge vif et œdémateuse, l'autre partie est compactée et colorée en rouge foncé, gris-rouge et gris terne. Les parois des bronches sont épaissies, recouvertes d'un tissu gris. Le tissu conjonctif interlobulaire et interlobulaire est un cordon gris-blanc qui sépare le parenchyme pulmonaire en lobules et lobes. À la suite d'une forte expansion et d'une thrombose des vaisseaux lymphatiques, les brins de tissu conjonctif ressemblent à des formations poreuses et spongieuses. Une partie des brins est dans un état d'œdème et a une surface de coupe humide et brillante, l'autre est nécrotique, gris-blanc (en combinaison avec de nombreuses hémorragies, une image générale de «marbrure» du poumon est créée).
Aux derniers stades du développement du processus pathologique, des séquestres se forment - des zones encapsulées de tissu pulmonaire mort dont la taille varie d'un grain de lentilles à la défaite d'un lobe entier. Les plus typiques sont les grands séquestres qui se développent dans le contexte d'une thrombose généralisée des grandes branches de l'artère pulmonaire. Dans les séquestres avec péripneumonie chez les bovins, la structure primaire du tissu pulmonaire altéré est préservée, et ils sont délimités du tissu vivant par une capsule puissante et ont une couche purulente.
Une grande quantité (jusqu'à 20 l) de couleur gris-fibrineuse rouge-jaune d'exsudat léger ou trouble, inodore, avec des flocons de fibrine s'accumule dans la cavité pleurale. Les plèvres pulmonaire et costale sont épaissies, recouvertes de superpositions fibrineuses et fusionnent souvent sous la forme d'une masse de tissu conjonctif épais et fibreux.
Les ganglions lymphatiques médiastinaux et bronchiques sont hypertrophiés, saturés de liquide séreux, œdémateux; lorsqu'il est coupé, semblable au saindoux, avec des foyers de nécrose jaunâtre. La péricardite séreuse ou fibrineuse est rarement retrouvée.
Détermination des propriétés antigéniques (PZR, RA);
détection d'anticorps spécifiques (PR en éprouvettes, sur lames de verre ou méthode de microagglutination, RHA, RSK, RNGA, agglutination au latex et ELISA) ;
· Mise en place d'un bioessai sur des porcelets de 2-2,5 mois issus d'élevages indemnes de pneumonie enzootique porcine.
Diagnostic différentiel . Les pneumonies qui sont un symptôme de maladies d'origine non infectieuse et infectieuse doivent être exclues, à savoir : la peste porcine, la pasteurellose, la salmonellose, la maladie d'Aujeszky, la listériose, la leptospirose, les helminthiases pulmonaires de l'étiologie de l'ascaridiose et de la métastrongilose, les maladies à protozoaires, la grippe porcine, l'IRA ; ainsi que les infections secondaires bactériennes aiguës, la pneumonie chronique à actinobacillus, la bordétellose, l'infection à M. hyorhinis; pneumonie causée par des entérovirus et des adénovirus; polysérite hémophilique.
Immunité, prophylaxie spécifique.
L'immunité n'est pas bien comprise. La présence d'une résistance chez les porcs atteints de pneumonie enzootique à la réinfection par l'agent pathogène, la relation d'immunité avec un titre élevé d'anticorps fixant le complément, une relation directe entre la libération du corps des porcs de l'agent pathogène et l'intensité de la PR et de la RSK ouvrent la possibilité d'améliorer le troupeau par une immunoprophylaxie spécifique.
La prévention.
Afin d'empêcher l'introduction de mycoplasmes dans des fermes prospères, les porcs doivent être strictement sélectionnés pour les travaux d'élevage dans des fermes fournisseurs prospères.
Pendant la quarantaine préventive, des études de diagnostic complètes et approfondies doivent être effectuées et les porcs reproducteurs achetés doivent être soumis à un médicament alimentaire chimiothérapeutique.
Dans les fermes prospères pour les porcs, il est nécessaire de créer des conditions optimales pour l'élevage et l'alimentation. Les porcheries doivent être sèches, chaudes, lumineuses et bien ventilées. Les animaux adultes et, en particulier, les porcelets doivent recevoir une litière sèche et chaude, des suppléments de protéines et de vitamines ; régulièrement, dès les premiers jours de vie, nourrir les porcelets avec des préparations contenant du fer. Le camping, les promenades régulières et l'exercice des animaux en plein air sont recommandés, quelle que soit la période de l'année.
Traitement.
Malgré la grande sensibilité de M. hyopneumoniae aux antibiotiques à large spectre (oxytétracycline, tartate de tylan et phosphate de tylosine, tiamutine, lencomycine, spiramycine, chloramphénicol, tétracycline), aux médicaments sulfanilamides (étazol, norsulfazol, sulfaméthazine, etc.), ainsi qu'à l'aluminium l'iodure et la chloramine B, dans des conditions pratiques, ils empêchent seulement le développement des signes cliniques de la maladie, mais n'empêchent pas l'infection et ne libèrent pas le corps de l'animal de l'agent pathogène. Pour augmenter l'efficacité du traitement, une thérapie symptomatique est effectuée et des agents contre les infections secondaires bactériennes sont également utilisés. Les animaux gravement malades sont abattus.
Des mesures de contrôle.
En cas de suspicion d'une maladie animale avec pneumonie enzootique, un examen clinique de tous les porcs de la ferme est effectué, 4 à 5 porcs malades sont tués à des fins de diagnostic. Si des modifications monotones des poumons caractéristiques de cette maladie sont constatées, l'exploitation est déclarée défavorable après l'établissement du diagnostic, des restrictions et une interdiction d'exportation d'animaux destinés à la reproduction et à l'engraissement sont introduites et un plan de relance est élaboré.
La nature des mesures est déterminée en tenant compte du degré d'infestation du bétail et des spécificités de l'économie. Habituellement, le plan d'activités récréatives prévoit l'abattage de tous les animaux présentant des lésions respiratoires graves.
Les truies cliniquement saines âgées de plus de deux ans, les plus précieuses en termes d'élevage, ne présentant aucun signe de pneumonie et ne donnant pas de réactions positives à l'examen sérologique (RA, RSK), sont laissées pour reproduire un noyau reproducteur sain. Les reines de valeur sélectionnées sont couvertes de verrats cliniquement sains et transférées dans des maisons séparées ou des boîtes isolées, elles bénéficient de bonnes conditions vétérinaires et sanitaires pour l'alimentation et la garde. Dans un but préventif, des traitements thérapeutiques et prophylactiques (prémélanges) sont réalisés. Les truies et leurs portées sont étroitement surveillées cliniquement. Une ferme de reproduction est considérée comme saine après avoir reçu des porcelets sains pour des maladies respiratoires après la première et la deuxième mise bas.
Si un grand nombre de porcs dans plusieurs porcheries (fermes) sont touchés, la récupération peut être effectuée en remplaçant simultanément l'ensemble du bétail par des porcs sains provenant d'exploitations prospères. L'importation d'animaux sains n'est autorisée qu'après la liquidation du troupeau dysfonctionnel et l'assainissement approfondi des locaux et du territoire de chaque ferme contre l'agent pathogène. Pour la désinfection, des solutions de soude caustique, de formaldéhyde et d'eau de Javel sont utilisées. L'élevage est déclaré sain au bout de 2 mois. après l'importation de porcs sains, en l'absence de signes de maladies respiratoires.
Pneumonie générale, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Pour la première fois la maladie a été décrite par Bourgel en 1765, le caractère infectieux a été établi par Haberst (1792). L'agent causal a été découvert et décrit par Nocard et Roux (1898).
Agent pathogène : Mycoplasma mycoides var. mycoides, appartient au genre Mycoplasma, classe Mollicutes, polymorphe, a des formes cocciques, diplococciques, filamenteuses, ramifiées et étoilées. Lors du semis sur un milieu nutritif contenant de l'hémoglobine, la couleur rougeâtre du milieu vire au vert. Séchage, la lumière du soleil tue l'agent pathogène après 5 heures; dans des morceaux congelés du poumon affecté, il persiste jusqu'à 3 mois et même jusqu'à un an.
Épizootologie. Cours et symptômes. Sensible dans les conditions naturelles du bétail, y compris les buffles, les yaks, les bisons, les zébus.
La source de l'agent pathogène est les animaux malades.
Période d'incubation : 2-4 semaines.
Il existe une évolution suraiguë, aiguë, subaiguë et chronique, ainsi qu'une forme atypique de la maladie.
En cas d'évolution hyperaiguë : augmentation de la température jusqu'à 42°C, diarrhée, essoufflement, les animaux meurent en 2 à 8 jours.
Cours aigu: toux, fièvre jusqu'à 42 ° C, écoulement bilatéral de la cavité nasale, œdème apparaît sur la face inférieure de la poitrine et des extrémités; parfois noté constipation, diarrhée. Le processus peut prendre une évolution subaiguë ou chronique.
En cours subaigu : toux, diarrhée, fièvre.
L'évolution chronique est caractérisée par une émaciation, une toux, des troubles gastro-intestinaux. La percussion et l'auscultation établissent la présence de séquestres dans les poumons. Pendant la toux, des flocons purulents sont libérés.
modifications pathologiques. Les principaux changements se trouvent dans la cavité thoracique. Le plus souvent, un poumon est touché. Le processus est généralement localisé dans les lobes postérieur et moyen. Les zones touchées dépassent de la surface. Ils sont fermes au toucher. Lors de la coupe, on trouve des zones d'hépatisation à des degrés divers, les poumons sont imprégnés de larges brins de tissu conjonctif, souvent de couleur jaune rougeâtre, de vaisseaux lymphatiques dilatés («marbrure» des poumons), de lésions pleurales, d'exsudat avec un mélange de fibrine dans la cavité thoracique, élargissement des ganglions lymphatiques de la cavité thoracique, leur gonflement, sébum sur la coupure, présence de petits foyers de nécrose.
Diagnostique. Les poumons, les ganglions lymphatiques de la cavité thoracique, l'exsudat sont envoyés au laboratoire. Effectuer RSK, RA, RDP et RIGA, recherche bactériologique.
Diagnostic différentiel. Prévoir l'exclusion de la pasteurellose, de la tuberculose, de la pneumonie lobaire d'origine non contagieuse.
La pasteurellose est aiguë; observer les phénomènes de diathèse hémorragique. L'examen bactériologique vous permet d'identifier rapidement et avec précision l'agent pathogène.
La tuberculose est diagnostiquée sur la base d'un test allergique intradermique, isolement de l'agent pathogène à partir d'une impasse. Matériel.
La pneumonie croupeuse d'origine non contagieuse se caractérise par une évolution sporadique plus aiguë et l'absence de séquestres.
Prévention et traitement. Les animaux malades ne sont pas traités - pour l'abattage. Pour l'immunisation, une culture vivante de M. mycoides est utilisée, qui est injectée par voie sous-cutanée sur la surface interne du bout de la queue.
Examen vétérinaire et sanitaire. Les carcasses crues ne sont pas libérées. Les carcasses et les organes non affectés d'animaux malades sont bouillis ou transformés en saucisses bouillies et bouillies-fumées. Les organes modifiés sont envoyés en élimination technique. Les boyaux après salage sont généralement utilisés. Les peaux prélevées sur des bovins atteints de pneumonie épidémique sont désinfectées.
Pour la désinfection des locaux, une solution à 2% de soude caustique (70-80 ° C), une solution d'eau de Javel à 2% de chlore actif et une solution à 1% de formol sont utilisées. Exposition 1 heure
Péripneumonie contagieuse bovine - pneumonie épidémique, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Pour la première fois la maladie a été décrite par Bourgel en 1765, le caractère infectieux a été établi par Haberst (1792). L'agent causal a été découvert et décrit par Nocard et Roux (1898).
Agent pathogène: Mycoplasma mycoides var. mycoides, appartient au genre Mycoplasma, classe Mollicutes, polymorphe, a des formes cocciques, diplococciques, filamenteuses, ramifiées et étoilées. Lors du semis sur un milieu nutritif contenant de l'hémoglobine, la couleur rougeâtre du milieu vire au vert. Séchage, la lumière du soleil tue l'agent pathogène après 5 heures; dans des morceaux congelés du poumon affecté, il persiste jusqu'à 3 mois et même jusqu'à un an.
Épizootologie. Cours et symptômes. Sensible dans les conditions naturelles du bétail, y compris les buffles, les yaks, les bisons, les zébus.
Agent pathogène- animaux malades.
Période d'incubation: 2-4 semaines.
Il existe une évolution suraiguë, aiguë, subaiguë et chronique, ainsi qu'une forme atypique de la maladie.
Avec flux suraigu : fièvre jusqu'à 42°C, diarrhée, essoufflement, les animaux meurent en 2 à 8 jours.
Cours aigu: toux, fièvre jusqu'à 42 ° C, écoulement bilatéral de la cavité nasale, œdème apparaît sur la face inférieure de la poitrine et des extrémités; parfois noté constipation, diarrhée. Le processus peut prendre une évolution subaiguë ou chronique.
Pour subaiguë: toux, diarrhée, fièvre.
L'évolution chronique est caractérisée par une émaciation, une toux, des troubles gastro-intestinaux. La percussion et l'auscultation établissent la présence de séquestres dans les poumons. Pendant la toux, des flocons purulents sont libérés.
Changements pathologiques. Les principaux changements se trouvent dans la cavité thoracique. Le plus souvent, un poumon est touché. Le processus est généralement localisé dans les lobes postérieur et moyen. Les zones touchées dépassent de la surface. Ils sont fermes au toucher. Lors de la coupe, on trouve des zones d'hépatisation à des degrés divers, les poumons sont imprégnés de larges brins de tissu conjonctif, souvent de couleur jaune rougeâtre, de vaisseaux lymphatiques dilatés («marbrure» des poumons), de lésions pleurales, d'exsudat avec un mélange de fibrine dans la cavité thoracique, élargissement des ganglions lymphatiques de la cavité thoracique, leur gonflement, sébum sur la coupure, présence de petits foyers de nécrose.
Diagnostique. Les poumons, les ganglions lymphatiques de la cavité thoracique, l'exsudat sont envoyés au laboratoire. Effectuer RSK, RA, RDP et RIGA, recherche bactériologique.
Diagnostic différentiel. Prévoir l'exclusion de la pasteurellose, de la tuberculose, de la pneumonie lobaire d'origine non contagieuse.
pasteurellose procède brusquement; observer les phénomènes de diathèse hémorragique. L'examen bactériologique vous permet d'identifier rapidement et avec précision l'agent pathogène.
Tuberculose diagnostiqué sur la base d'un test allergique intradermique, isolement de l'agent pathogène de l'impasse. Matériel.
Pneumonie croupeuse l'origine non infectieuse se caractérise par une évolution sporadique, plus aiguë, l'absence de séquestres.
Prévention et traitement. Les animaux malades ne sont pas traités - pour l'abattage. Pour l'immunisation, une culture vivante de M. mycoides est utilisée, qui est injectée par voie sous-cutanée sur la surface interne du bout de la queue.
Examen vétérinaire et sanitaire.Les carcasses crues ne sont pas libérées. Les carcasses et les organes non affectés d'animaux malades sont bouillis ou transformés en saucisses bouillies et bouillies-fumées. Les organes modifiés sont envoyés en élimination technique. Les boyaux après salage sont généralement utilisés. Les peaux prélevées sur des bovins atteints de pneumonie épidémique sont désinfectées.
Pour la désinfection des locaux, une solution à 2% de soude caustique (70-80 ° C), une solution d'eau de Javel à 2% de chlore actif et une solution à 1% de formol sont utilisées. Exposition 1 heure