Actuellement, le problème de la microcirculation attire une grande attention des théoriciens et des cliniciens. Malheureusement, les connaissances accumulées dans ce domaine n'ont pas encore été correctement appliquées dans la pratique d'un médecin en raison du manque de méthodes de diagnostic fiables et abordables. Cependant, sans comprendre les schémas de base de la circulation et du métabolisme des tissus, il est impossible d'utiliser correctement les moyens modernes de thérapie par perfusion.
Le système de microcirculation joue un rôle extrêmement important dans l'approvisionnement en sang des tissus. Cela se produit principalement en raison de la réaction de vasomotion, qui est réalisée par des vasodilatateurs et des vasoconstricteurs en réponse à des modifications du métabolisme tissulaire. Le réseau capillaire représente 90 % du système circulatoire, mais 60 à 80 % de celui-ci reste inactif.
Le système microcirculatoire forme un flux sanguin fermé entre les artères et les veines (Fig. 3). Il est constitué d'arterpoles (diamètre 30-40 µm), qui se terminent par des artérioles terminales (20-30 µm), qui se divisent en plusieurs métartérioles et précapillaires (20-30 µm). De plus, sous un angle proche de 90°, des tubes rigides dépourvus de membrane musculaire divergent, c'est-à-dire vrais capillaires (2-10 microns).
Riz. 3. Un schéma simplifié de la distribution des vaisseaux sanguins dans le système de microcirculation 1 - artère; 2 - artère thermale; 3 - arterrol; 4 - artériole terminale; 5 - métatéril ; 6 - précapillaire avec pulpe musculaire (sphincter); 7 - capillaire; 8 - veinule collective; 9 - veinule; 10 - veine; 11 - canal principal (tronc central); 12 - shunt artériolo-veinulaire.
Les métatereriols au niveau des précapillaires ont des pinces musculaires qui régulent le flux sanguin dans le lit capillaire et créent en même temps la résistance périphérique nécessaire au travail du cœur. Les précapillaires sont le principal lien régulateur de la microcirculation, assurant la fonction normale de la macrocirculation et des échanges transcapillaires. Le rôle des précapillaires en tant que régulateurs de la microcirculation est particulièrement important dans divers troubles de la volémie, lorsque le niveau de BCC dépend de l'état du métabolisme transcapillaire.
La continuation du métartériol forme le canal principal (tronc central), qui passe dans le système veineux. Les veines collectrices, qui partent de la section veineuse des capillaires, se rejoignent également ici. Ils forment des prévenules, qui ont des éléments musculaires et sont capables de bloquer le flux sanguin des capillaires. Les prévenules s'assemblent en veinules et forment une veine.
Entre les artérioles et les veinules, il existe un pont - un shunt artériole-veineux, qui participe activement à la régulation du flux sanguin à travers les microvaisseaux.
La structure de la circulation sanguine. Le flux sanguin dans le système de microcirculation a une certaine structure, qui est principalement déterminée par la vitesse du mouvement du sang. Au centre du flux sanguin, créant une ligne axiale, se trouvent les érythrocytes qui, avec le plasma, se déplacent les uns après les autres à un certain intervalle. Ce flux de globules rouges crée un axe autour duquel se situent d'autres cellules - globules blancs et plaquettes. Le courant érythrocytaire a le taux de progression le plus élevé. Les plaquettes et les leucocytes situés le long de la paroi vasculaire se déplacent plus lentement. La disposition des composants du sang est tout à fait définie et ne change pas à une vitesse normale du flux sanguin.
Directement dans les vrais capillaires, le flux sanguin est différent, puisque le diamètre des capillaires (2-10 microns) est inférieur au diamètre des érythrocytes (7-8 microns). Dans ces vaisseaux, toute la lumière est occupée principalement par les érythrocytes, qui acquièrent une configuration allongée conformément à la lumière du capillaire. La couche de plasma proche de la paroi est préservée. Il est nécessaire comme lubrifiant pour le glissement du globule rouge. Le plasma conserve également le potentiel électrique de la membrane érythrocytaire et ses propriétés biochimiques, dont dépend l'élasticité de la membrane elle-même. Dans le capillaire, le flux sanguin a un caractère laminaire, sa vitesse est très faible - 0,01-0,04 cm / s à une pression artérielle de 2-4 kPa (15-30 mm Hg).
Propriétés rhéologiques du sang. La rhéologie est la science de la fluidité des milieux liquides. Il étudie principalement les écoulements laminaires, qui dépendent de la relation entre les forces d'inertie et la viscosité.
L'eau a la viscosité la plus faible, ce qui lui permet de s'écouler dans toutes les conditions, quels que soient le débit et le facteur de température. Les fluides non newtoniens, qui incluent le sang, n'obéissent pas à ces lois. La viscosité de l'eau est une valeur constante. La viscosité du sang dépend d'un certain nombre de paramètres physico-chimiques et varie considérablement.
Selon le diamètre du vaisseau, la viscosité et la fluidité du sang changent. Le nombre de Reynolds reflète la rétroaction entre la viscosité du milieu et sa fluidité, en tenant compte des forces linéaires d'inertie et du diamètre de la cuve. Les microvaisseaux d'un diamètre ne dépassant pas 30 à 35 microns ont un effet positif sur la viscosité du sang qui y circule et sa fluidité augmente à mesure qu'il pénètre dans des capillaires plus étroits. Ceci est particulièrement prononcé dans les capillaires ayant un diamètre de 7 à 8 microns. Cependant, dans les petits capillaires, la viscosité augmente.
Le sang est en mouvement constant. C'est sa principale caractéristique, sa fonction. Lorsque la vitesse du flux sanguin augmente, la viscosité du sang diminue et, inversement, lorsque le flux sanguin ralentit, elle augmente. Cependant, il existe également une relation inverse : la vitesse du flux sanguin est déterminée par la viscosité. Pour comprendre cet effet purement rhéologique, il faut considérer l'indice de viscosité sanguine, qui est le rapport de la contrainte de cisaillement au taux de cisaillement.
Le flux sanguin est constitué de couches de fluide qui s'y déplacent parallèlement, et chacune d'elles est sous l'influence d'une force qui détermine le déplacement ("contrainte de cisaillement") d'une couche par rapport à une autre. Cette force est créée par la pression artérielle systolique.
La concentration des ingrédients qu'il contient - érythrocytes, cellules nucléaires, protéines d'acides gras, etc. - a un certain effet sur la viscosité du sang.
Les globules rouges ont une viscosité intrinsèque, qui est déterminée par la viscosité de l'hémoglobine qu'ils contiennent. La viscosité interne d'un érythrocyte peut varier considérablement, ce qui détermine sa capacité à pénétrer dans des capillaires plus étroits et à prendre une forme allongée (thixitropie). Fondamentalement, ces propriétés de l'érythrocyte sont déterminées par la teneur en fractions de phosphore qu'il contient, en particulier l'ATP. L'hémolyse des érythrocytes avec la libération d'hémoglobine dans le plasma augmente la viscosité de ce dernier de 3 fois.
Pour la caractérisation de la viscosité du sang, les protéines sont extrêmement importantes. Une dépendance directe de la viscosité du sang sur la concentration des protéines sanguines a été révélée, en particulier un 1 -, un 2 -, bêta et gamma globulines, ainsi que fibrinogène. L'albumine joue un rôle rhéologiquement actif.
D'autres facteurs qui affectent activement la viscosité du sang comprennent les acides gras, le dioxyde de carbone. La viscosité normale du sang est en moyenne de 4 à 5 cP (centipoises).
En règle générale, la viscosité du sang augmente en cas de choc (traumatique, hémorragique, de brûlure, toxique, cardiogénique, etc.), de déshydratation, d'érythrocytémie et d'un certain nombre d'autres maladies. Dans toutes ces conditions, la microcirculation souffre en premier lieu.
Pour déterminer la viscosité, il existe des viscosimètres de type capillaire (modèles Oswald). Cependant, ils ne répondent pas à l'exigence de détermination de la viscosité du sang en mouvement. A cet égard, on conçoit et utilise actuellement des viscosimètres, qui sont deux cylindres de diamètres différents, tournant sur le même axe ; le sang circule dans l'interstice qui les sépare. La viscosité d'un tel sang doit refléter la viscosité du sang circulant dans les vaisseaux du corps du patient.
La violation la plus grave de la structure du flux sanguin capillaire, de la fluidité et de la viscosité du sang est due à l'agrégation des érythrocytes, c'est-à-dire. collage des globules rouges avec la formation de "colonnes de pièces" [Chizhevsky A.L., 1959]. Ce processus ne s'accompagne pas d'une hémolyse des érythrocytes, comme dans le cas d'une agglutination de nature immunobiologique.
Le mécanisme d'agrégation des érythrocytes peut être lié au plasma, aux érythrocytes ou à des facteurs hémodynamiques.
Parmi les facteurs plasmatiques, le rôle principal est joué par les protéines, en particulier celles de poids moléculaire élevé, qui violent le rapport albumine / globulines. Les fractions A 1 -, a 2 - et bêta-globuline, ainsi que le fibrinogène, ont une capacité d'agrégation élevée.
Les violations des propriétés des érythrocytes comprennent une modification de leur volume, de leur viscosité interne avec une perte d'élasticité de la membrane et la capacité de pénétrer dans le lit capillaire, etc.
La décélération de la vitesse du flux sanguin est souvent associée à une diminution du taux de cisaillement, c'est-à-dire survient lorsque la tension artérielle chute. L'agrégation des érythrocytes est observée, en règle générale, avec tous les types de choc et d'intoxication, ainsi qu'avec des transfusions sanguines massives et une circulation extracorporelle inadéquate [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Soloviev G.M. et al., 1973; Gelin L.E., 1963, etc.].
L'agrégation généralisée des érythrocytes se manifeste par le phénomène de « sludge ». Le nom de ce phénomène a été proposé par M.N. Knisely, « sludging », en anglais « swamp », « dirt ». Les agrégats d'érythrocytes subissent une résorption dans le système réticulo-endothélial. Ce phénomène entraîne toujours un pronostic difficile. Il est nécessaire d'utiliser dès que possible une thérapie de désagrégation en utilisant des solutions de faible poids moléculaire de dextran ou d'albumine.
Le développement de "boues" chez les patients peut s'accompagner d'un rosissement (ou rougeur) très trompeur de la peau dû à l'accumulation d'érythrocytes séquestrés dans des capillaires sous-cutanés non fonctionnels. Ce tableau clinique est "boue", c'est-à-dire le dernier degré de développement de l'agrégation des érythrocytes et de l'altération du flux sanguin capillaire est décrit par L.E. Gelin en 1963 sous le nom de "choc rouge" ("choc rouge"). L'état du patient est extrêmement grave et même sans espoir, à moins que des mesures suffisamment intensives ne soient prises.
Hémorhéologie- une science qui étudie le comportement du sang lors de l'écoulement (dans un flux), c'est-à-dire les propriétés de l'écoulement du sang et de ses composants, ainsi que la rhéologie des structures de la membrane cellulaire des cellules sanguines, principalement les érythrocytes.
Les propriétés rhéologiques du sang sont déterminées par la viscosité du sang total et de son plasma, la capacité des érythrocytes à s'agréger et à déformer leurs membranes.
Le sang est un liquide visqueux inhomogène. Son inhomogénéité est due aux cellules en suspension qui ont certaines capacités de déformation et d'agrégation.
Dans des conditions physiologiques normales, dans le flux sanguin laminaire, le fluide se déplace en couches parallèles à la paroi du vaisseau. La viscosité du sang, comme tout liquide, est déterminée par le phénomène de frottement entre les couches adjacentes, à la suite de quoi les couches situées près de la paroi vasculaire se déplacent plus lentement que celles situées au centre du flux sanguin. Cela conduit à la formation d'un profil de vitesse parabolique, qui n'est pas le même pendant la systole et la diastole du cœur.
En relation avec ce qui précède, la valeur du frottement interne ou la propriété d'un liquide à résister lors du déplacement des couches est communément appelée viscosité. L'unité de mesure de la viscosité est l'équilibre.
De cette définition, il s'ensuit strictement que plus la viscosité est grande, plus la force de contrainte nécessaire pour créer un coefficient de frottement ou un mouvement d'écoulement doit être grande.
Dans les liquides simples, plus la force qui leur est appliquée est grande, plus la vitesse est grande, c'est-à-dire que la force de contrainte est proportionnelle au coefficient de frottement et que la viscosité du liquide reste constante.
Principaux facteurs, qui définissent viscosité du sang total sommes:
1) agrégation et déformabilité des érythrocytes ; 2) valeur de l'hématocrite - une augmentation de l'hématocrite s'accompagne généralement d'une augmentation de la viscosité du sang ; 3) la concentration en fibrinogène, en complexes monomères de fibrine solubles et en produits de dégradation fibrine/fibrinogène - une augmentation de leur teneur dans le sang augmente sa viscosité ; 4) le rapport albumine/fibrinogène et le rapport albumine/globuline - une diminution de ces rapports s'accompagne d'une augmentation de la viscosité sanguine ; 5) le contenu des complexes immuns circulants - avec une augmentation de leur niveau dans le sang, la viscosité augmente; 6) géométrie du lit vasculaire.
Dans le même temps, le sang n'a pas de viscosité fixe, car il s'agit d'un liquide «non newtonien» (incompressible), qui est déterminé par son inhomogénéité due à la suspension d'éléments formés dans celui-ci, qui modifient le schéma de l'écoulement de la phase liquide (plasma) du sang, courbant et confondant les lignes de courant. Dans le même temps, à de faibles valeurs du coefficient de frottement, les cellules sanguines forment des agrégats («colonnes de pièces») et, au contraire, à des valeurs élevées du coefficient de frottement, elles se déforment dans le flux. Il est également intéressant de noter une autre caractéristique de la répartition des éléments cellulaires dans l'écoulement. Le gradient de vitesse ci-dessus dans le flux sanguin laminaire (formant un profil parabolique) crée un gradient de pression : dans les couches centrales du flux, il est plus faible que dans les couches périphériques, ce qui entraîne une tendance des cellules à se déplacer vers le centre.
Agrégation RBC- la capacité des érythrocytes à créer des "colonnes de pièces" et leurs conglomérats tridimensionnels dans le sang total. L'agrégation des érythrocytes dépend des conditions du flux sanguin, de l'état et de la composition du sang et du plasma, et directement des érythrocytes eux-mêmes.
Le sang en mouvement contient à la fois des érythrocytes simples et des agrégats. Parmi les agrégats, il existe des chaînes séparées d'érythrocytes («colonnes de pièces») et des chaînes sous forme d'excroissances. Avec l'accélération du débit sanguin, la taille des agrégats diminue.
L'agrégation des érythrocytes nécessite du fibrinogène ou une autre protéine ou polysaccharide de haut poids moléculaire, dont l'adsorption sur la membrane de ces cellules conduit à la formation de ponts entre érythrocytes. En "coin colonnes", les érythrocytes sont disposés parallèlement les uns aux autres à une distance intercellulaire constante (25 nm pour le fibrinogène). La diminution de cette distance est empêchée par la force de répulsion électrostatique résultant de l'interaction de charges similaires de la membrane érythrocytaire. Une augmentation de la distance est empêchée par des ponts - molécules de fibrinogène. La résistance des agrégats formés est directement proportionnelle à la concentration de fibrinogène ou d'agrégat de haut poids moléculaire.
L'agrégation des érythrocytes est réversible : les agrégats cellulaires sont capables de se déformer et de s'effondrer lorsqu'un certain cisaillement est atteint. Avec des troubles graves, il se développe souvent boue- perturbation généralisée de la microcirculation causée par l'agrégation pathologique des érythrocytes, généralement associée à une augmentation de la force hydrodynamique des agrégats érythrocytaires.
L'agrégation des globules rouges dépend principalement des facteurs suivants :
1) la composition ionique du milieu : avec une augmentation de la pression osmotique totale du plasma, les érythrocytes rétrécissent et perdent leur capacité à s'agréger ;
2) les tensioactifs qui modifient la charge de surface et leur effet peut être différent ; 3) concentrations de fibrinogène et d'immunoglobulines ; 4) le contact avec des surfaces étrangères s'accompagne généralement d'une violation de l'agrégation normale des globules rouges.
Le volume total des érythrocytes est environ 50 fois supérieur au volume des leucocytes et des plaquettes. Par conséquent, le comportement rhéologique du sang dans les gros vaisseaux détermine leur concentration et leurs propriétés structurelles et fonctionnelles. Ceux-ci incluent les éléments suivants: les érythrocytes doivent être considérablement déformés pour ne pas être détruits à des débits sanguins élevés dans l'aorte et les artères principales, ainsi que lors du franchissement du lit capillaire, car le diamètre des érythrocytes est supérieur à celui du capillaire. Dans ce cas, les propriétés physiques de la membrane érythrocytaire, c'est-à-dire sa capacité à se déformer, sont d'une importance décisive.
Déformabilité RBC- c'est la capacité des érythrocytes à se déformer dans un flux de cisaillement, lors du passage à travers les capillaires et les pores, la capacité de se tasser étroitement.
Principaux facteurs, dont dépend déformabilité les érythrocytes sont : 1) la pression osmotique de l'environnement (plasma sanguin) ; 2) le rapport entre le calcium et le magnésium intracellulaires, la concentration d'ATP; 3) la durée et l'intensité des influences externes appliquées à l'érythrocyte (mécaniques et chimiques), modifiant la composition lipidique de la membrane ou violant la structure du réseau de spectrine ; 4) l'état du cytosquelette érythrocytaire, qui comprend la spectrine ; 5) la viscosité du contenu intracellulaire des érythrocytes en fonction de la concentration et des propriétés de l'hémoglobine.
Publié avec quelques abrégés
Les méthodes de remplacement temporaire et de contrôle de la circulation sanguine peuvent être divisées en quatre groupes : 1) contrôle du débit cardiaque ; 2) gestion du volume de sang circulant ; 3) gestion du tonus vasculaire ; 4) le contrôle des propriétés rhéologiques du sang.
La mise en œuvre de l'une de ces méthodes n'est plus efficace que s'il existe une possibilité constante d'administrer des médicaments et diverses solutions directement dans la circulation sanguine, par voie intraveineuse. Par conséquent, nous commençons la présentation par une description des différentes méthodes de perfusion intraveineuse. Tout d'abord, ils visent à contrôler le volume de sang en circulation.
Perfusions intraveineuses
Actuellement, il est impossible d'effectuer des soins intensifs et une réanimation sans perfusions intraveineuses prolongées ou fréquentes, mesures de la pression veineuse centrale et prélèvements sanguins multiples, qui sont nécessaires à une évaluation objective de l'état d'un enfant malade.Principes généraux. L'administration intraveineuse de médicaments est associée au risque de complications graves en raison de l'impact rapide sur l'environnement interne du corps, les interorécepteurs et directement sur le muscle cardiaque. Dans les périodes ultérieures, des lésions infectieuses et thrombotiques sont possibles. Par conséquent, la nécessité d'un strict respect des indications d'administration intraveineuse, d'asepsie et d'antisepsie, et du choix des solutions perfusées est évidente. Il est nécessaire de prendre en compte le moment et la nature des perfusions - continues ou fractionnées, à court terme (jusqu'à 24 heures) et à long terme. Perfusions d'une durée supérieure à 48 heures, nécessité de contrôler la pression veineuse centrale et le prélèvement sanguin, les situations de réanimation nécessitent la ponction ou le cathétérisme des grosses veines (vv. jugularis int. et ext., subclavia, femoralis). Pour les perfusions d'une durée allant jusqu'à 24 heures, les veines périphériques des extrémités peuvent être utilisées avec succès.
Les voies de canulation de la lumière du vaisseau sont divisées en ouverture, nécessitant une exposition rapide du vaisseau, et fermée, ou ponction. Les premiers sont plus souvent utilisés pour le cathétérisme des veines périphériques mal définies des extrémités ou très mobiles v. jugularis ext. ; le second - pour le cathétérisme des gros troncs veineux v. v. jugulaire ist., sous-clavière, fémorale.
Informations générales. Pour la canulation des veines, des aiguilles ordinaires ou des cathéters faits de qualités spéciales de polyéthylène, PVC, nylon ou téflon sont utilisés. Le séjour des aiguilles métalliques dans la lumière du vaisseau est limité à quelques heures. Avant utilisation, l'aiguille est affûtée, son extrémité coupante ne doit pas présenter d'entailles ni de déformations. Stériliser les aiguilles par ébullition ordinaire pendant 40 minutes. Avant la ponction, la perméabilité de l'aiguille est vérifiée.
La préparation des cathéters consiste en la formation de leurs extrémités distale (intravasculaire) et proximale (extravasculaire).
La formation de l'extrémité distale revêt une importance particulière dans la technique de Seldinger. Après la formation, la pointe du cathéter doit s'adapter plus étroitement au conducteur, plus ce dernier est fin et doux. Coupez le cathéter avec un scalpel pointu ou un rasoir, car les ciseaux écrasent et déforment son extrémité.
La formation de l'extrémité proximale est nécessaire pour maintenir la lumière maximale du système aiguille-cathéter. Il est conseillé de ramasser et d'aiguiser l'aiguille, dans la lumière de laquelle le conducteur utilisé pour former l'extrémité distale (intravasculaire) du cathéter passe librement.
Stériliser les cathéters avec des faisceaux en Y ou du gaz (oxyde d'éthylène). Il est possible de stériliser et de stocker les cathéters et les fils guides dans une solution diocide. Avant utilisation, les cathéters sont lavés de l'intérieur et essuyés de l'extérieur avec une solution saline stérile à l'héparine (5000 unités pour 1 litre de solution).
Ponction et cathétérisme des veines à ciel ouvert. Pour l'exposition et la canulation, les veines malléolaire antérieure, cubitale et jugulaire externe sont généralement utilisées.
Avec des veines mal profilées, l'incision cutanée est généralement faite quelque peu obliquement le long de la projection de la veine afin de pouvoir l'élargir.
La veine jugulaire externe épouse généralement bien les contours pendant la manœuvre de Valsalva (ou pendant les pleurs et les cris chez les nourrissons), même chez les enfants obèses. Il est le plus adapté aux perfusions à long terme, est facilement accessible et a le plus grand diamètre parmi les veines périphériques. Le cathéter inséré dans celui-ci se déplace facilement jusqu'à la veine cave supérieure.
La technique de ponction ouverte et de cathétérisme des veines le long du conducteur. Cette technique peut être appliquée si la lumière de la veine est de 1 1/2 à 2 fois le diamètre extérieur du cathéter. Il ne nécessite pas de ligature de la veine et préserve donc le flux sanguin à travers celle-ci. Dans tous les autres cas, la veine doit être sectionnée et son extrémité périphérique doit être bandée. Pour le cathétérisme ouvert, des cathéters avec une extrémité biseautée à 40 ° ou (pire) des aiguilles métalliques usées (canules) sont utilisés.
Méthodes de cathétérisme veineux fermé
Le cathétérisme veineux percutané par ponction permet de conserver la perméabilité des veines et de les réutiliser. Le cathétérisme fermé est effectué de deux manières - en utilisant des aiguilles spéciales avec des buses en plastique et en utilisant la méthode Seldinger. Des aiguilles avec des pointes synthétiques sont généralement insérées dans les veines périphériques des extrémités. La ponction est réalisée avec une aiguille à laquelle est attaché un cathéter. Lorsqu'elle pénètre dans la lumière de la veine, l'aiguille est retirée et la buse est avancée le long de la lumière de la veine jusqu'à la profondeur maximale. Pour éviter les fuites de sang du cathéter et sa thrombose, un mandrin synthétique souple est inséré dans la lumière, dépassant du cathéter dans la veine de 1 à 1,5 cm.Si des perfusions intraveineuses sont nécessaires, le mandrin est retiré.Cathétérisme veineux selon Seldinger. Le plus souvent, la veine sous-clavière et la veine jugulaire externe ou leur confluence sont ponctionnées, moins souvent la veine fémorale en raison du plus grand risque d'infection et de thrombose.
La technique générale de cathétérisme selon Seldinger se réduit à la ponction du vaisseau, en faisant passer un conducteur flexible le long de l'aiguille de ponction dans le vaisseau, suivi de l'introduction d'un cathéter le long du conducteur. Pour la ponction, vous pouvez utiliser à la fois des aiguilles Seldinger spéciales n ° 105 et 160 et des aiguilles ordinaires à paroi mince avec un biseau de 45 ° et un diamètre extérieur de 1,2 à 1,4 mm.
En tant que conducteurs, des conducteurs métalliques spéciaux (tels que des "cordes de piano") ou des lignes de pêche ordinaires du diamètre approprié sont utilisés. Les fils de guidage doivent coulisser librement dans la lumière du cathéter et être en contact étroit avec celle-ci dans la région de la pointe intravasculaire formée.
Ponction de la veine sous-clavière. L'enfant est allongé sur le dos avec un coussin sous les omoplates. La main du côté de la ponction est en adduction et quelque peu tirée vers le bas. Le point d'injection est choisi au coin interne de la cavité sous-clavière approximativement à la frontière des tiers interne et externe de la clavicule. Chez les nouveau-nés, le point d'injection est déplacé vers le tiers médian de la clavicule. L'injection est réalisée à un angle de 30-35° par rapport à la surface de la poitrine et de 45° par rapport à la partie externe de la clavicule. Selon l'âge, la veine est située à une profondeur de 1 à 3 cm.La sensation de ponction de la paroi veineuse ne se produit pas toujours, par conséquent, lors de la perforation avec des aiguilles avec un mandrin (aiguille de Seldinger), les deux parois de la veine sont plus souvent percés. Après avoir retiré le mandrin, une seringue est attachée à l'aiguille et, avec une légère traction constante sur le piston, l'aiguille est lentement tirée vers le haut. L'apparition de sang dans la seringue (le sang coule en flux) indique que l'extrémité de l'aiguille se trouve dans la lumière de la veine.
Lors de la perforation avec des aiguilles ordinaires, la seringue est immédiatement attachée et l'aiguille est avancée profondément dans les tissus, créant constamment un petit vide dans la seringue. Dans ce cas, un blocage de l'aiguille avec un morceau de tissu est possible. Par conséquent, la perméabilité de l'aiguille doit être vérifiée périodiquement et sa lumière libérée en poussant 0,1 à 0,3 ml de liquide.
À travers la lumière de l'aiguille, un mandrin de guidage est inséré dans la veine, puis le cathéter est avancé le long du guide dans la veine cave supérieure. Pour faciliter l'insertion du cathéter, le trou de ponction dans la peau peut être légèrement élargi avec une pince anti-moustique ou avec les mâchoires de ciseaux pointus. Le cathéter doit être glissé sur le fil de guidage légèrement tendu avec de courts mouvements de rotation plutôt que d'être forcé dans le tissu avec le fil de guidage.
Cathétérisme de la veine jugulaire interne. La position de l'enfant sur le dos avec un rouleau sous les omoplates. La tête est rejetée en arrière, le menton est tourné dans la direction opposée au côté de la ponction. Le point d'injection se situe le long du bord externe du pédicule sternal du muscle sternocléidomastoïdien au niveau du cartilage cricoïde. L'extrémité de l'aiguille est dirigée sous la tête de la clavicule. Habituellement, il y a une ponction du fascia commun du cou, puis de la paroi antérieure de la veine. La profondeur de son emplacement varie de 0,7 à 2 cm.Le bulbe de la veine jugulaire est en fait percé.
Cathétérisme de l'angle de confluence des veines jugulaire interne et sous-clavière. La position est la même que pour la ponction de la veine jugulaire interne. Le point d'injection se situe au sommet de l'angle entre la clavicule et le pédicule sternal du muscle sternocléidomastoïdien. La direction de l'injection est sous l'articulation sterno-claviculaire. La profondeur de la veine est de 1,2 à 3 cm Après la ponction du fascia, la ponction de la paroi veineuse est généralement bien ressentie.
Cathétérisme de la veine fémorale. Le point d'injection se situe à 1,5-2 cm sous le ligament pupart. La veine se trouve ici à l'intérieur et presque à côté de l'artère fémorale dans le triangle de Scarpov.
Avec la main gauche, au-dessus de la tête fémorale, ils tâtent l'artère pulsante et la couvrent avec l'index. La veine est ponctionnée le long du bord interne du doigt recouvrant l'artère. L'aiguille, touchant le doigt, à un angle de 30-35° est insérée le long de la veine jusqu'à ce qu'elle s'arrête dans l'ilium sous le ligament pupart. Ensuite, l'aiguille est lentement tirée vers le haut, créant constamment une légère pression dans la seringue. L'apparition de sang veineux dans la seringue (lorsque la seringue est déconnectée, le sang provenant de l'aiguille ne pulse pas) indique que l'extrémité de l'aiguille est dans la veine. L'introduction ultérieure du conducteur et le cathétérisme sont effectués conformément aux règles générales.
Dangers et complications de la ponction et du cathétérisme. La plupart des dangers et des complications sont associés à des violations des règles de ponction et de cathétérisme des vaisseaux sanguins, des erreurs lors de la perfusion.
Embolie gazeuse. Dans les grosses veines du système de la veine cave supérieure, une pression négative peut être créée pendant l'inspiration. L'aspiration d'air à travers la fine lumière d'une aiguille ou d'un cathéter peut être insignifiante, mais le risque d'embolie gazeuse est toujours très réel. Par conséquent, le pavillon de l'aiguille ne doit pas rester ouvert et il est préférable de piquer en position de Trendelenburg (10-15°).
Le pneumothorax survient lorsque l'apex du poumon est perforé. Cette complication est possible si la ponction est effectuée à un angle supérieur à 40 ° par rapport à la surface antérieure de la poitrine et que l'aiguille est insérée à une profondeur supérieure à 3 cm.La complication est reconnue par l'entrée de bulles d'air dans la seringue (ne pas confondre avec une fuite au niveau de la connexion seringue-aiguille ! ). Dans ce cas, la ponction et le cathétérisme de la veine ne doivent pas être abandonnés, mais le contrôle par rayons X de l'accumulation et de la résorption de l'air dans la cavité pleurale est obligatoire. Le plus souvent, l'air cesse rapidement de s'accumuler; nécessite rarement une ponction pleurale et une aspiration.
Hémothorax - accumulation de sang dans la cavité pleurale - une complication rare résultant de la ponction simultanée de la paroi postérieure de la veine sous-clavière et de la plèvre pariétale. Pathologie du système de coagulation sanguine, la pression pleurale négative sont les principales causes d'hémothorax. La quantité de sang est rarement importante. Le plus souvent, l'hémothorax est associé à un pneumothorax, et il est également traité par ponction et aspiration.
L'hydrothorax se produit lorsqu'un cathéter est inséré dans la cavité pleurale, suivi d'une perfusion de liquide intrapleural. Les mesures préventives sont cruciales : ne commencez pas la transfusion avant d'avoir la certitude absolue que le cathéter est dans la veine - la libre circulation du sang à travers le cathéter dans la seringue.
La tamponnade cardiaque est la complication la plus rare. Si un cathéter trop rigide est inséré trop profondément, son extrémité peut provoquer un ulcère de décubitus dans la paroi mince de l'oreillette droite. Par conséquent, le cathéter ne doit pas être inséré trop profondément. Son emplacement intracardiaque est mis en évidence par le flux sanguin pulsé du cathéter.
La ponction des organes du médiastin et du cou est observée lorsque l'aiguille est insérée trop profondément. Dans ce cas, une infection des tissus du cou et du médiastin est possible. Les antibiotiques empêchent le développement de l'infection.
Ponction artérielle. L'artère sous-clavière est ponctionnée lorsque l'inclinaison de l'aiguille de ponction à la surface du thorax est trop faible (inférieure à 30°). L'artère carotide commune est percée si l'aiguille est injectée trop lentement lors de la ponction de la veine jugulaire interne. Le perçage de l'artère fémorale peut se produire lorsque l'artère est mal palpée ou que l'aiguille de ponction est déviée vers l'extérieur. C'est pourquoi, lors de la ponction de la veine fémorale, vous devez garder votre doigt sur l'artère fémorale.
La ponction artérielle est reconnue par un écoulement pulsé typique de sang écarlate d'une aiguille ou une augmentation rapide de l'hématome au site de ponction. En soi, la ponction des artères est sans danger. Seul un diagnostic rapide est important, ce qui permet d'éviter leur cathétérisme. Une pression sur le site de ponction pendant généralement quelques minutes arrête généralement le saignement.
La thrombose veineuse complique de 0,5 à 2 à 3% de tous les cathétérismes d'une durée supérieure à 48 heures.Le plus souvent, la thrombose est une manifestation locale d'un processus septique général ou d'un trouble hémorragique. Avec une thrombose de la veine jugulaire interne, un gonflement de la moitié correspondante du visage se produit, avec une thrombose de la veine sous-clavière - gonflement du membre supérieur, avec une thrombose de la veine cave supérieure - stagnation et gonflement de la moitié supérieure du corps. La thrombose de la veine fémorale se manifeste par un œdème du membre inférieur correspondant. La prévention de la thrombose dépend en grande partie du scellement correct et méticuleux à l'héparine du cathéter au moment de l'arrêt de la perfusion. Si des signes d'obstruction veineuse apparaissent, le cathéter doit être retiré immédiatement.
Souvent, la thrombose veineuse est précédée d'une thrombose du cathéter, qui survient lorsque le sang pénètre dans sa lumière au moment où la perfusion est arrêtée. Pour prévenir la thrombose, le pavillon de l'aiguille est hermétiquement scellé avec un capuchon en caoutchouc spécial ou une buse faite maison à partir d'un morceau de tube en caoutchouc rempli de solution saline avec de l'héparine.
Toutes les autres injections de petites doses de médicaments sont faites en perforant le capuchon ou la buse avec une aiguille fine avec l'introduction obligatoire de 1-2 cm de solution saline avec de l'héparine avant de retirer l'aiguille.
Les complications infectieuses sont le plus souvent le résultat d'une violation de l'asepsie. Les premiers signes d'infection - rougeur et gonflement de la peau, écoulement séreux et purulent du canal de la plaie - indiquent le retrait immédiat du cathéter. Prévention des complications infectieuses - respect strict des règles d'asepsie non seulement lors de la ponction et du cathétérisme, mais lors de toutes les manipulations ultérieures avec le cathéter. Le ruban adhésif doit être changé quotidiennement.
La fourniture fiable de la possibilité d'introduire du sang, des substituts sanguins, des médicaments dans une veine est une condition décisive pour la thérapie pathogénique et substitutive, principalement le maintien artificiel du volume sanguin circulant.
Considérant que le choix des solutions pour la thérapie par perfusion, y compris pour maintenir le volume de sang circulant, est déterminé par les caractéristiques des troubles métaboliques, nous examinerons cet aspect de la thérapie par perfusion dans le chapitre suivant.
Contrôle du débit cardiaque
La substitution artificielle temporaire et le contrôle du débit cardiaque déterminent le succès du traitement dans des maladies particulièrement graves et dans des conditions terminales chez les enfants.Massage cardiaque. Lorsque la circulation sanguine s'arrête, aucun médicament administré par voie intraveineuse, intra-artérielle, et encore plus sous la peau, n'est efficace. Le seul remède qui peut assurer temporairement une circulation sanguine adéquate est le massage cardiaque. Avec cette manipulation, en serrant le cœur dans le sens antéro-postérieur, une systole artificielle est réalisée, le sang est éjecté dans l'aorte. Lorsque la pression s'arrête, le cœur se remplit à nouveau de sang - diastole. L'alternance rythmique de la compression du cœur et l'arrêt de la pression sur celui-ci remplacent l'activité cardiaque, assurent le flux sanguin à travers l'aorte et ses branches, principalement à travers les vaisseaux coronaires. Dans le même temps, le sang du ventricule droit passe dans les poumons, où il est saturé d'oxygène. Après la cessation de la pression sur le sternum, la poitrine se dilate en raison de l'élasticité, le cœur est à nouveau rempli de sang. Selon la méthode de compression du cœur, il existe un massage cardiaque direct (direct, ouvert) ou indirect, à travers la poitrine (indirect, fermé).
Massage cardiaque indirect. L'enfant est placé sur un lit dur : sol, matelas dur, table d'opération, etc. ; la base souple réduit la force de pression, demande beaucoup plus d'effort et réduit l'effet du massage.
L'âge de l'enfant détermine en grande partie les caractéristiques de la technique de massage. L'éjection du sang dans l'aorte est produite par la compression du cœur entre la face postérieure du sternum et la face antérieure de la colonne vertébrale. Plus l'enfant est jeune, moins la pression exercée sur le sternum provoque sa déviation et la compression du cœur. De plus, chez les jeunes enfants, le cœur est situé plus haut dans la cavité thoracique que chez les enfants plus âgés et les adultes. Par conséquent, la force de compression et le lieu d'application de la force varient en fonction de l'âge de l'enfant.
Chez les enfants plus âgés, la surface palmaire de massage de la main d'une main est placée sur le tiers inférieur du sternum de l'enfant strictement le long de la ligne médiane, l'autre main est superposée à la surface arrière de la première pour augmenter la pression. La force de pression doit être proportionnelle à l'élasticité de la poitrine afin que chaque compression du sternum le fasse se rapprocher de la colonne vertébrale de 4 à 5 cm.Chez les enfants physiquement développés âgés de 10 à 14 ans, les efforts d'une main ne suffisent pas toujours , par conséquent, l'intensité de la pression sur le sternum est légèrement augmentée pour le poids corporel.
Dans les intervalles entre les pressions, les mains ne sont pas retirées du sternum, cependant, il est nécessaire de réduire la pression pour faciliter le flux sanguin vers le cœur. Pour éviter les fractures des côtes, n'appuyez pas sur le côté de la poitrine et sur le processus xiphoïde. Le rythme de pression doit correspondre approximativement au rythme cardiaque d'un enfant de cet âge (70 à 90 fois par minute).
Chez les enfants de 6 à 9 ans, le massage est effectué avec la paume d'une main. Chez les nourrissons et les nouveau-nés, la pression sur la zone cardiaque est effectuée avec la surface palmaire de la première phalange du pouce ou de deux doigts. Le soignant couche l'enfant sur le dos sur son bras gauche de manière à soutenir le côté gauche de la poitrine. La surface palmaire de la première phalange du pouce ou des deux doigts produit une compression rythmique de la poitrine en appuyant directement sur le milieu du sternum. Le déplacement du sternum est autorisé dans les 1,5 à 2 cm.Le sternum doit être comprimé avec une force telle qu'il provoque une onde de pouls prononcée artificielle sur la carotide ou l'artère fémorale. Chez les jeunes enfants, il est recommandé de produire 100 à 120 pressions par minute.
Les avantages du massage indirect sont les suivants : 1) la possibilité d'utiliser la méthode par des non-spécialistes, y compris les travailleurs non médicaux, 2) la possibilité de l'utiliser dans toutes les conditions ; 3) pas besoin de thoracotomie ; 4) exclusion de la perte de temps liée à l'ouverture du coffre.
Avec une diminution constante de l'activité cardiaque, lorsque l'arrêt cardiaque est précédé d'une hypotension artérielle prolongée, l'effet du massage indirect est considérablement réduit en raison d'une forte diminution du tonus myocardique et d'une altération du tonus vasculaire. Dans de telles situations, il est conseillé de commencer le massage indirect même en présence d'une faible activité cardiaque.
L'efficacité du massage indirect est évaluée selon les critères suivants : l'apparition d'un pouls sur les artères carotides et radiales lors de la pression ; la capacité de déterminer la pression artérielle systolique d'environ 60-70 mm Hg. Art.; la disparition de la cyanose, la pâleur, la marbrure, la rougeur de la peau, la constriction des pupilles, la restauration de leur réaction à la lumière, l'apparition de mouvement des globes oculaires. L'absence de ces symptômes dans les 3-4 minutes est une indication pour un massage cardiaque direct en clinique. Dans la rue, dans des conditions polycliniques, ainsi que dans des cliniques non chirurgicales, il est nécessaire d'effectuer un massage indirect pendant au moins 15 minutes.
Le massage indirect est inefficace dans les conditions suivantes : a) chez les enfants avec une poitrine en forme d'entonnoir ; b) avec de multiples fractures des côtes ; c) avec pneumothorax bilatéral ; d) avec tamponnade cardiaque.
Dans ces cas, s'il existe des conditions, ainsi que chez les enfants présentant une intoxication sévère prolongée, des saignements massifs, une myocardite, il est nécessaire d'effectuer un massage indirect pendant 1,5 à 2 minutes maximum, puis, s'il est inefficace, vous devrait passer au massage direct.
Massage cardiaque direct. La poitrine est rapidement ouverte le long de l'espace intercostal IV à gauche avec une incision à une distance de 1,5 à 2 cm du bord du sternum à la ligne médio-axillaire (pour éviter la dissection de l'artère mammaire interne). Après avoir ouvert la poitrine et la plèvre, le massage cardiaque commence. Chez les nouveau-nés et les enfants de la première année, il est plus pratique d'appuyer le cœur avec deux doigts à l'arrière du sternum. L'ouverture du sac péricardique n'est nécessaire que s'il contient du liquide.
Chez les enfants plus âgés, le cœur est pressé avec la main droite de sorte que le pouce se trouve au-dessus du ventricule droit et que le reste de la paume et des autres doigts se trouvent au-dessus du ventricule gauche. Le cœur doit être pressé avec les doigts à plat afin que les doigts ne perforent pas le muscle cardiaque. La fréquence des compressions dépend de l'âge de l'enfant : chez le nouveau-né, 100 à 120 par minute.
Chez les enfants plus âgés, le massage à une main est difficile et souvent inefficace, il faut donc masser le cœur à deux mains. Avec un massage à deux mains, une main couvre le cœur droit et l'autre - le cœur gauche, après quoi les deux ventricules sont rythmiquement comprimés vers le septum interventriculaire.
Le massage direct présente un certain nombre d'avantages par rapport au massage indirect : 1) la compression directe du cœur est plus efficace ; 2) permet d'observer directement l'état du muscle cardiaque, son degré de remplissage, en déterminant la nature - systole ou diastole, fibrillation, arrêt cardiaque; 3) assure la fiabilité de l'administration intracardiaque du médicament.
Complications du massage. Avec le massage indirect, une fracture du sternum et des côtes est possible et, par conséquent, un pneumothorax et un hémothorax. Avec massage direct - dommages au muscle cardiaque. Mais le massage est toujours un dernier recours, il est pratiqué dans des situations critiques, et l'efficacité du massage cardiaque expie d'éventuelles complications, dont le nombre peut être réduit en apprenant cette méthode sur un modèle.
Restauration de l'activité indépendante du cœur
Contrairement à la ventilation pulmonaire artificielle, le massage cardiaque, même avec l'utilisation d'appareils spéciaux, ne peut pas être effectué indéfiniment. Il existe des complications qui rendent difficile le rétablissement de l'activité cardiaque. Par conséquent, le massage cardiaque ne doit être considéré que comme un gain de temps afin d'établir la cause de l'arrêt cardiaque et d'assurer l'efficacité de la thérapie pathogénique. Il existe 5 méthodes principales utilisées dans le complexe pour restaurer l'activité du cœur. Assurer une oxygénation adéquate du sang. Pour ce faire, le massage cardiaque est associé à une ventilation artificielle des poumons. Le rapport entre la fréquence du massage cardiaque et la ventilation des poumons doit être de 4: 1, c'est-à-dire qu'après quatre compressions du sternum, un coup est effectué.Élimination de l'acidose métabolique. Elle est corrigée par l'administration intraveineuse ou intracardiaque d'une solution de bicarbonate de soude à 4 % à raison de 2,5 ml/kg de poids corporel.
Stimulation médicamenteuse de l'excitabilité du muscle cardiaque. Pour ce faire, dans le contexte d'un massage cardiaque, de l'adrénaline et du chlorure de calcium sont injectés dans le ventricule gauche.
L'adrénaline ou la norépinéphrine est administrée à une dose de 0,25 mg (chez les nouveau-nés) à 0,5 mg (chez les enfants plus âgés) à une dilution de 1:10 000. L'adrénaline dilate les vaisseaux cardiaques, ce qui contribue à une meilleure nutrition du muscle cardiaque. Les vaisseaux périphériques se rétrécissent, entraînant une légère augmentation du flux sanguin vers le cœur.
Contribue à la restauration de l'activité cardiaque chlorure de calcium, qui est également injecté dans le ventricule gauche à une dose de 2 à 5 ml d'une solution à 5% avec de l'adrénaline ou séparément.
Le cation calcium est nécessaire au bon déroulement des processus d'excitation dans les cellules du cœur et à la conversion de l'énergie en contraction mécanique de la fibre musculaire. Une diminution des concentrations plasmatiques de calcium et de calcium intracellulaire crée une diminution de la tension musculaire systolique et favorise l'expansion cardiaque. Le chlorure de calcium est plus efficace que l'adrénaline en cas d'arrêt cardiaque chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale.
Un effet stimulant très puissant est exercé par les médicaments de type bêta-stimulant - l'isoprotérénol (alupent, isadrine). Ils sont particulièrement indiqués en cas d'inefficacité cardiaque due à un blocage transversal. L'isoprotérénol est administré à une dose de 0,5 à 1 mg. En cas d'arrêt cardiaque, tous les médicaments stimulants doivent être administrés directement dans le ventricule gauche. Dans le contexte du massage, les médicaments pénètrent rapidement dans les vaisseaux coronaires.
Technique de ponction du ventricule gauche du coeur. Ponction avec une aiguille de 6 à 8 cm de long.Une injection est faite perpendiculairement à la surface du sternum à gauche à son bord dans l'espace intercostal IV ou V le long du bord supérieur de la côte sous-jacente. Lorsque le muscle cardiaque est ponctionné, une légère résistance se fait sentir. L'apparition d'une goutte de sang dans la seringue (seule ou en tirant légèrement sur le piston de la seringue) indique que l'aiguille est dans la cavité ventriculaire.
Vous pouvez appliquer la technique de ponction du maillot cœur selon Larrey. Au point d'attache du cartilage de la côte VII au sternum à gauche, une aiguille est piquée à une profondeur de 1 cm perpendiculairement au sternum. Ensuite, l'aiguille est inclinée vers le bas, presque parallèlement au sternum, et elle est progressivement avancée vers le haut jusqu'à une profondeur de 1,5 à 2 cm.Ainsi, l'aiguille pénètre dans la partie antéro-inférieure de la chemise péricardique. Ensuite, l'aiguille est avancée de 1 à 1,5 cm supplémentaires, alors qu'il y a une légère résistance du muscle cardiaque, qui est percé.
Stimulation électrique du cœur. Il est réalisé à l'aide d'appareils spéciaux - électrostimulateurs - générateurs d'impulsions avec un courant allant jusqu'à 100 mA. Avec une poitrine ouverte, une électrode est appliquée dans la région du nœud sinusal, l'autre - sur le dessus. Lorsqu'elle est fermée, une électrode de garniture est appliquée sur la poitrine dans la zone de projection du nœud sinusal. Il existe également des électrodes pour la stimulation intracardiaque. Ces électrodes sont insérées à travers la veine cave dans l'oreillette, augmentant progressivement le courant jusqu'à ce que des contractions apparaissent. Réglez la fréquence en fonction de l'âge de l'enfant.
Défibrillation. Son effet est associé à l'effet excitant de la stimulation électrique sur le cœur, à la suite de quoi la circulation circulaire de l'excitation s'arrête.
Actuellement, il existe deux types de défibrillateurs: les défibrillateurs à courant alternatif et à décharge de condensateur pulsé (I. L. Gurvich). Le défibrillateur pulsé le plus utilisé avec une durée d'impulsion d'un centième de seconde.
Pour la défibrillation à travers un thorax fermé, on utilise un courant de 500 à 6000 V. Une électrode à plaque de plomb (plus petite) est appliquée à l'apex du cœur, la deuxième électrode est placée sur l'espace intercostal II près du sternum à droite ou derrière l'omoplate gauche. Pour réduire la résistance de la poitrine, la peau est lubrifiée avec une solution d'une pâte électriquement conductrice ou les électrodes en plomb sont recouvertes d'une serviette imbibée de solution saline pour éviter les brûlures. Dans le même but, il est nécessaire d'appuyer fermement les plaques sur la poitrine. Avec une poitrine ouverte, des électrodes plus petites sont appliquées directement sur le cœur le long des surfaces antérieure et postérieure.
Parfois, après la décharge, la fibrillation ne s'arrête pas, puis la défibrillation est répétée, augmentant la tension.
Si une fibrillation s'est produite chez un patient victime d'un arrêt cardiaque soudain et n'a pas duré plus d'une minute et demie, l'activité du cœur peut être restaurée avec une décharge du condensateur. Cependant, la fibrillation ventriculaire ne peut être arrêtée qu'après l'élimination de l'hypoxie. La défibrillation sur un cœur cyanosé n'a pas de sens.
Dans les cas extrêmes, s'il n'y a pas de défibrillateur, cela peut être fait de manière impromptue: appliquez des crochets ordinaires d'un dilatateur égal ou des plaques métalliques sur la poitrine pendant une très courte période comme électrodes et utilisez le courant d'un réseau 127 ou 220 V.
Pour la défibrillation pharmacologique, on utilise du chlorure de potassium, 1-2 ml d'une solution à 7,5% ou 5-10 ml d'une solution à 5%, qui est injectée dans le ventricule gauche ou par voie intraveineuse. La défibrillation se produit en 5 à 10 minutes. Si la défibrillation ne s'est pas produite, après 10 minutes, une autre moitié de la dose précédente est à nouveau administrée.
La défibrillation chimique est rarement utilisée, car elle complique la récupération ultérieure de l'activité cardiaque.
Gestion du volume sanguin circulant, du tonus vasculaire et de la rhéologie sanguine
L'importance de ces événements est si grande que nous vous recommandons vivement de consulter des manuels spéciaux qui traitent ce problème en détail (M. G. Weil, G. Shubin, 1971 ; G. M. Solovyov, G. G. Radzivia, 1973). Nous ne décrivons ici que brièvement les principes de base des soins intensifs pour les maladies et syndromes extrêmement graves chez les enfants.Gestion du volume sanguin circulant
Le volume de sang en circulation est la constante la plus importante du corps, sans laquelle il est impossible de compter sur le succès des mesures de réanimation et de la thérapie pathogénique. Dans la grande majorité des cas, il faut faire face à un déficit en BCC. Il est éliminé sur la base d'une détermination précise de la nature et de la gravité des violations: une comparaison du réel (déterminé par le radio-isotope, le colorant ou la méthode de dilution) et le bon bcc, l'hématocrite, les indicateurs de concentration des principaux électrolytes, l'osmolarité. Important est la mesure de la pression veineuse centrale (CVP), dont la diminution indique une diminution du retour du sang veineux vers le cœur, principalement due à l'hypovolémie. La surveillance dynamique du CVP permet non seulement d'éliminer le déficit du volume de sang circulant sous contrôle, mais également d'éviter une transfusion excessive. Il faut seulement tenir compte du fait que le dépassement du niveau normal de CVP n'indique pas nécessairement la réalisation d'un excès de BCC. Une CVP élevée peut être due au fait que le muscle cardiaque ne peut pas faire face à ce volume sanguin entrant. Une thérapie appropriée pour l'insuffisance cardiaque est nécessaire, jusqu'à l'élimination de laquelle le débit de perfusion (élimination du déficit BCC) doit être ralenti afin que le CVP ne dépasse pas les valeurs normales (4-8 cm de colonne d'eau). Les préparatifs. Le volume de sang en circulation et ses composants peuvent être restaurés artificiellement à l'aide de trois groupes de médicaments - le sang, les substituts sanguins et les médicaments protéiques (ces derniers sont abordés dans le chapitre suivant).On utilise principalement du sang en conserve (transfusion indirecte), qui est préparé pour les enfants dans de petits emballages (50-100 ml). La solution la plus répandue est TSOLIPC-76, qui comprend du citrate de sodium acide-2 g, du glucose - 3 g, de la lévomycétine-0,015 g, de l'eau distillée apyrogène-100 ml. Durée de conservation 21 jours.
Il est possible de stabiliser le sang avec une résine échangeuse de cations sans utiliser d'anticoagulants. A cet effet, une petite ampoule d'échangeur de cations est incluse dans le système de prélèvement sanguin. Le sang du donneur, circulant à travers la résine échangeuse de cations, est débarrassé du calcium et ne coagule pas.
Le sang le plus complet avec une durée de conservation allant jusqu'à 5 jours ; à l'avenir, les propriétés de substitution du sang diminuent, à mesure que la quantité d'albumine et de fibrinogène diminue, les enzymes sont détruites, la prothrombine et la quantité de vitamines diminuent; le pH diminue, la quantité de potassium dans le plasma augmente. A partir du 5ème jour, les leucocytes sont complètement détruits, les changements structurels et morphologiques des érythrocytes commencent.
Ces carences du sang en conserve incitent de plus en plus à recourir à la transfusion sanguine directe, directement du donneur. Avec la transfusion directe, le sang du donneur subit des changements minimes ; il a de bonnes propriétés protectrices, une activité phagocytaire prononcée des leucocytes, une saturation hormonale et vitaminique élevée, un système de coagulation complet, des propriétés stimulantes et détoxifiantes élevées. Dans certains cas, pour augmenter l'efficacité des transfusions directes, le donneur est immunisé avec l'anatoxine staphylococcique avec un stimulateur biologique de l'immunogénèse - le prodimozan.
Les injections d'anatoxine augmentent de manière statistiquement significative le niveau d'anticorps non seulement contre le staphylocoque, mais également contre d'autres micro-organismes en raison de l'irritation générale du système réticulo-endothélial. Au cours du processus d'immunisation, le niveau de facteurs d'immunité non spécifiques tels que le lysozyme et le complément sérique augmente également dans le sang du donneur. Ainsi, la transfusion sanguine directe permet de renforcer l'immunité passive, stimule les défenses de l'organisme, les processus de réparation. Les fractions suivantes sont obtenues à partir de sang total :
1. A partir d'éléments formés : a) masse érythrocytaire et suspension érythrocytaire. Leur action est associée au remplacement et à l'augmentation du nombre de globules rouges ; en même temps, un effet détoxifiant et stimulant est noté. Indications d'utilisation - anémie sévère sur fond de normovolémie; b) masse leucocytaire (utilisée pour la leucopénie).
2. Les préparations sont préparées à partir de plasma sanguin: a) action complexe - plasma natif sec, sérum isogénique, albumine; b) action immunologique : polyglobuline, gamma globuline ; c) action hémostatique : fibrinogène, globuline antihémophilique, plasma antihémophilique ; d) anticoagulants - fibrinolysine.
L'utilisation du sang et de ses dérivés en pédiatrie est souvent associée à certaines difficultés dues aux conditions de leur préparation, de leur stockage et de leur transport vers des lieux éloignés. De plus, une isosensibilisation se produit souvent, et parfois une infection des enfants par l'hépatite et le paludisme. Par conséquent, il est prometteur, en particulier pour la compensation d'urgence du CBC, l'utilisation de substituts sanguins. Ils peuvent être divisés en trois groupes :
1. Substituts sanguins antichocs: préparations de dextrane (polyglucine, reopoliglyukin); préparations de gélatine; solutions électrolytiques (solution saline équilibrée ou contenant du lactate de sodium).
2. Substituts sanguins détoxifiants : solutions de polymères synthétiques - polyvinylpyrrolidone de bas poids moléculaire (néocompensane).
3. Substituts sanguins pour la nutrition parentérale: préparations protéiques: hydrolysat de caséine (COLIPC), hydrolysine L-103 (Institut d'hématologie et de transfusion sanguine de Leningrad), aminopeptide, solutions d'acides aminés cristallins - aminazole, moriamin; émulsions grasses - intralipide, lipomase.
La transfusion sanguine pendant la réanimation et les soins intensifs est principalement utilisée pour normaliser (éliminer la carence) le CBC. Cependant, il est important qu'en même temps (ou spécifiquement) la transfusion sanguine augmente la capacité en oxygène du sang, augmente la pression oncotique, ait un effet protecteur (administration de corps immunitaires et d'hormones) et stimulant.
La forte sensibilité de l'enfant à la perte de sang, aux chocs et à divers types d'infections, l'immaturité des systèmes endocrinien et immunitaire augmentent l'importance de la transfusion sanguine, dont l'effet substitutif et stimulant ne peut guère être surestimé.
Indications pour la transfusion sanguine. Distinguer les lectures absolues et relatives. Les absolus comprennent: une perte de sang massive, provoquant une carence en BCC, une anémie sévère, un choc, des conditions septo-toxiques, un empoisonnement. Des indications relatives apparaissent dans de nombreuses maladies différentes. Chez les enfants, les indications de transfusion sanguine sont plus larges que chez les adultes, car un résultat positif de transfusion sanguine chez les enfants est noté plus tôt que chez les adultes, l'appareil hématopoïétique de l'enfant réagit plus rapidement à l'irritation causée par la transfusion sanguine. De plus, de nombreuses maladies chez les enfants s'accompagnent d'anémie et, par conséquent, la transfusion sanguine, éliminant l'anémie, a un effet bénéfique sur l'évolution de la maladie sous-jacente.
Un certain nombre de maladies spécifiques à l'enfance nécessitent des transfusions sanguines pour des indications absolues, telles que l'anémie, la maladie hémolytique du nouveau-né.
techniques de transfusion. La transfusion sanguine est une intervention chirurgicale et doit être réalisée dans l'asepsie. Pour éviter les vomissements, vous devez vous abstenir de nourrir l'enfant pendant 1 à 2 heures avant et après la transfusion.
Avant la transfusion, déterminez d'abord visuellement la pertinence du sang transfusé, l'étanchéité de la fermeture du vaisseau avec du sang, l'absence de caillots, d'hémolyse et d'infection. Le sang ne doit pas être agité avant l'examen : l'hémolyse se manifeste par l'apparition d'une coloration rose du plasma et la disparition d'une frontière nette entre la couche de globules rouges et le plasma, caractéristique du sang bénin. L'infection est déterminée avec précision bactériologiquement, mais une contamination bactérienne abondante est généralement perceptible à l'œil : le plasma devient trouble, une suspension, des flocons et des films blanchâtres apparaissent à la surface.
La présence d'une turbidité blanche et d'un film à la surface du plasma peut être due à l'abondance de graisse dans le plasma (plasma chyleux ou gras), mais le réchauffement du plasma chyleux à une température de 37-38°C conduit à la disparition du film gras, contrairement au film apparu lors d'une contamination bactérienne.
Immédiatement avant chaque transfusion, quelles que soient les études antérieures (enregistrements dans les antécédents médicaux), le groupe sanguin du receveur et du donneur ou du sang transfusé est redéterminé, un test de compatibilité individuelle selon le système ABO et le facteur Rh et un bilan biologique échantillon sont effectués.
Chez les enfants, les propriétés d'agglutination du sang ne sont pas clairement exprimées, les groupes sanguins doivent donc être déterminés avec plus de soin. Lors d'un test biologique pour les nourrissons, après l'introduction de 2 à 5 ml de sang, la transfusion est arrêtée et le médecin surveille l'état du receveur. Pour les enfants de moins de 10 ans, un arrêt est effectué après l'introduction de 5 à 10 ml, et pour les enfants plus âgés - après l'introduction, comme les adultes, de 25 ml de sang. Le COLIPC propose de faire une pause à trois reprises lors d'un test biologique, en introduisant 3 à 5 ml de sang chez les enfants avec une pause de 2 à 3 minutes. Lors de la réalisation d'un test biologique, il est nécessaire d'évaluer des données objectives: avec une forte augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution de la pression artérielle, l'anxiété d'un enfant, etc., la perfusion est arrêtée.
Vous ne pouvez pas utiliser de sang préalablement débouché ou de sang préalablement réchauffé ; transfuser d'une ampoule à deux enfants.
Avant la transfusion, le sang prélevé du réfrigérateur est uniformément réchauffé pendant 30 à 50 minutes à température ambiante. A.S. Sokolova-Ponomareva et E.S. Ryseva (1952) considèrent qu'il est possible de transfuser du sang non chauffé uniquement à petites doses. Ils recommandent de conserver l'ampoule de sang pendant 10 minutes à température ambiante, puis de la réchauffer par immersion pendant 10 minutes dans de l'eau dont la température doit progressivement monter de 20° à 38°C ; des températures de l'eau supérieures à 40 C rendent le sang toxique. Les doses de sang transfusé sont déterminées par un certain nombre de conditions: le poids de l'enfant, l'état de son corps, la nature de la maladie sous-jacente et concomitante.
De fortes doses de sang sont utilisées dans un but de substitution (élimination du déficit en BCC): pour les jeunes enfants, jusqu'à 2 ans, à raison de 10-15 ml pour 1 kg de poids, pour les enfants plus âgés 100-300 ml (avec perte de sang massive de 500 ml ou plus) . Des doses moyennes et petites sont utilisées dans un but stimulant: pour les jeunes enfants 5-10 ml par 1 kg de poids corporel, pour les enfants plus âgés - 100-150 ml; petites doses pour les enfants de moins de 2 ans: -2-5 ml pour 1 kg, pour les enfants plus âgés - de 25-50 à 100 ml.
Transfusion sanguine directe. Les donneurs doivent, comme d'habitude, être contrôlés pour ABO, la compatibilité du facteur Rh, l'hépatite et les maladies sexuellement transmissibles sont exclues.
Techniquement, la transfusion directe est réalisée avec des seringues traitées à l'héparine, ou avec le dispositif domestique de transfusion sanguine NIIEKhAI (modèle 210).
Les nouveau-nés sont transfusés à 10-15 ml / kg, les enfants plus âgés - jusqu'à 150 ml / kg; le nombre de perfusions dépend de la gravité de l'état de l'enfant. Il n'y a pas de contre-indication absolue à la transfusion directe ; relative est l'insuffisance hépato-rénale. Les transfusions sanguines directes sont particulièrement efficaces dans les maladies purulentes-inflammatoires de nature staphylococcique, les péritonites, les fistules intestinales, avec des saignements abondants massifs, l'anémie posthémorragique.
Transfusion d'échange - élimination partielle ou complète du sang de la circulation sanguine du patient avec son remplacement par le sang de donneurs afin d'éliminer les poisons et les toxines sans perturber le volume sanguin.
Indications de l'exsanguinotransfusion : complications hémolytiques post-transfusionnelles, intoxication par des poisons, maladie hémolytique du nouveau-né due à une incompatibilité du sang maternel et fœtal selon le facteur Rh ou selon le système ABO.
La transfusion de remplacement doit être effectuée dans les premières heures de la vie d'un enfant. Elle est réalisée par les veines du cordon ombilical. Au 5-7ème jour, il est difficile de réveiller la veine ombilicale, de sorte que la veine sous-clavière est perforée. Un cathéter spécial en PVC est inséré dans la veine, auquel une seringue est attachée. Les 20 premiers ml de sang circulent librement, puis 20 ml de Rh (-), un seul sang est lentement injecté par le même embout de seringue ; attendre, réintroduire 20 ml. Et ainsi de 18 à 22 fois ; transfuser 110-150 ml/kg de sang. Dans ce cas, il est possible de remplacer jusqu'à 75% du sang de l'enfant. Chez les enfants plus âgés, la quantité totale de sang donné doit être supérieure de 500 ml à la production. Pour prévenir l'hypocalcémie, 2 à 3 ml de chlorure de calcium, 20 ml de glucose à 20%, 20 ml de plasma à groupe unique sont administrés pour 100 ml.
Les complications de la transfusion sanguine et des substituts sanguins sont divisées en complications mécaniques et réactives. Les complications mécaniques comprennent la dilatation cardiaque aiguë, l'embolie gazeuse et la thrombose.
Les complications à caractère réactif sont le choc post-transfusionnel lors de la transfusion de sang de groupe ou Rh-incompatible, le choc post-perfusionnel lors de la transfusion de sang altéré, le choc anaphylactique. Il peut y avoir des complications associées à une infection par le sang d'un donneur avec des maladies infectieuses (hépatite virale, syphilis, paludisme).
En plus des complications, on distingue les réactions post-transfusionnelles, qui dépendent de la sensibilité individuelle du corps de l'enfant, de la quantité de sang injectée et du moment de la collecte de sang. Il existe trois degrés de réaction : légère (frissons, élévation de la température ne dépassant pas 1 °C), moyenne (augmentation de la température supérieure à 1 °C, frissons, pâleur de la peau, éruption allergique) ; sévère (augmentation brutale de la température, frissons, cyanose, baisse de l'activité cardiaque, insuffisance respiratoire). Pour prévenir ces réactions, la diphenhydramine est administrée, une solution de novocaïne - 0,5% en une quantité de 2-3 ml; dans les cas graves, l'anesthésie est réalisée avec du protoxyde d'azote, des hormones glucocorticoïdes sont utilisées.
Gestion de la rhéologie sanguine et du tonus vasculaire
Les propriétés rhéologiques du sang sont un paramètre peu étudié mais très important de l'hémodynamique. Dans de nombreuses affections graves chez les enfants, la viscosité du sang augmente, entraînant une microthrombose et des troubles de la microcirculation.Dans ces situations, la seule restauration du déficit en CBC ne suffit pas à normaliser le flux sanguin des tissus et des organes. De plus, la perfusion sanguine peut parfois aggraver l'état de l'enfant. En cas de rapports perturbés entre le plasma et les éléments formés - augmentation de l'hématocrite (exicose, brûlures, choc) - l'infusion de sang peut augmenter la viscosité et aggraver les troubles de la microcirculation. Par conséquent, la méthode d'hémodilution artificielle se généralise - en maintenant ou en restaurant le BCC non pas à l'aide de sang, mais à l'aide de substituts sanguins, en maintenant l'hématocrite au niveau de 30 à 35%. Il faut souligner qu'avec cette dilution, la capacité en oxygène du sang reste tout à fait suffisante, et ses propriétés rhéologiques sont nettement améliorées. A cet effet, on utilise à la fois des solutions salines et surtout des dérivés de dextrane. Les premiers sont maintenus dans le lit vasculaire pendant une très courte période, pénètrent rapidement dans les tissus et peuvent provoquer un œdème. Les dextranes - polyglucine et réopoliglyukine - soutiennent le bcc obtenu beaucoup plus longtemps.
La polyglucine (poids moléculaire 70 000) et la réopoliglyukine (poids moléculaire 30 000) sont utilisées chez les enfants en état de choc causé par un traumatisme, des brûlures, une perte de sang aiguë et un stress opérationnel.
Polyglukin restaure la pression artérielle, redéploie les érythrocytes, tonifie le système cardiovasculaire, normalise le BCC, le CVP et la vitesse du flux sanguin.
Il est utilisé à fortes doses, éliminant complètement le déficit en BCC, d'abord en jet, puis à mesure que la pression artérielle augmente, goutte à goutte. La polyglucine retient le liquide dans le lit vasculaire en raison de la pression osmotique élevée et attire également le liquide interstitiel dans le lit vasculaire.
Reopoliglyukin normalise la microcirculation, réduit la viscosité du sang, réduit l'agrégation des cellules sanguines et la stase dans les capillaires. En particulier, après l'introduction de la rhéopolyglucine, la microcirculation dans le cerveau s'améliore. Entrez-le par voie intraveineuse à 10-15 ml / kg par jour.
Parmi les médicaments, l'héparine améliore les propriétés rhéologiques du sang. Mais son utilisation nécessite une surveillance constante du système de coagulation sanguine. L'aspirine est plus douce. Il est administré par voie orale (l'aspirine pour administration parentérale est en cours de test) aux doses habituelles selon l'âge.
tonicité vasculaire. Dans un certain nombre de syndromes, notamment dans les collapsus vasculaires allergiques-infectieux, la compensation du déficit en CBC ne peut à elle seule normaliser la circulation en raison de l'état atonique des vaisseaux. D'autre part, choc, traumatisme, exsicose provoquent des réactions vasoconstrictrices qui altèrent fortement la microcirculation et augmentent la résistance vasculaire périphérique. Cela s'avère être une charge supplémentaire pour le muscle cardiaque, déjà fragilisé par une maladie grave.
Dans ces situations, il est nécessaire d'utiliser des médicaments qui affectent le tonus vasculaire, bien que leur utilisation chez les enfants soit associée à des difficultés importantes : méconnaissance des dosages, incertitude dans la réponse du système vasculaire et sens d'action opposé dans divers organes et tissus.
On peut conditionnellement distinguer trois groupes de substances utilisées pour contrôler le tonus vasculaire : 1) médicaments vasopresseurs (sympathomimétiques) ; 2) médicaments vasodilatateurs (sympatholytiques); 3) les hormones glucocorticoïdes.
Les médicaments sympathomimétiques sont désormais rarement utilisés en réanimation et en réanimation. Tous ont un effet combiné stimulant a et p. Le premier contribue à l'augmentation des contractions cardiaques (effet inotrope positif), le second - au rétrécissement des artérioles. Parmi les médicaments de ce groupe, on utilise l'isoprénaline, l'adrénaline et la noradrénaline. L'ordre correspond à la force de leur influence sur le cœur ; ordre inverse - l'intensité de l'impact sur les navires. L'isoprénaline, ainsi que l'alupent, sont principalement utilisés pour les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire : 1 à 2 mg dans 500 ml de glucose à 5 %. En l'absence de troubles de la conduction, 0,1-¦ 0,5 ml d'une solution d'adrénaline 1: 1 000 sont injectés dans 500 ml d'une solution de glucose à 5%. En augmentant la fréquence et la force des contractions cardiaques, ces médicaments améliorent également le tonus vasculaire ; le risque de réactions vasculaires excessives n'est pas grand.
Il est préférable d'éviter l'utilisation de noradrénaline. Cela peut aggraver fortement la perfusion tissulaire, provoquer leur nécrose. Récemment, l'angiotensine a été recommandée.
Les médicaments sympatholytiques deviennent de plus en plus courants dans le traitement des maladies graves chez les enfants. En réduisant le vasospasme, ils améliorent la perfusion des tissus, leur fournissant de l'oxygène et des nutriments. Ils augmentent naturellement la capacité vasculaire et peuvent réduire la pression artérielle et veineuse centrale. Par conséquent, en les utilisant, il est nécessaire d'éliminer simultanément (ou mieux à l'avance) le déficit du BCC.
Trois médicaments peuvent être recommandés : le tropafen à la dose de 0,1-1 mg/min par voie intraveineuse dans une solution de glucose à 5 % (100-200 ml). L'action de ce médicament est difficile à contrôler et la dose est individuelle; chlorpromazine à une dose de 0,5-1 mg/kg par voie intramusculaire 3-4 fois par jour (les dangers de ce médicament sont bien connus) et méthylprednisolone à une dose de 30 mg/kg par voie intraveineuse pendant 5-10 minutes. Ce médicament provoque une vasodilatation efficace pouvant durer jusqu'à 3 heures.
Il est conseillé d'associer les vasodilatateurs aux β-stimulants (voir ci-dessus) et aux hormones glucocorticoïdes.
Les hormones glucocorticoïdes, ainsi que d'autres effets connus, ont un effet normalisant sur le tonus vasculaire, la perméabilité de la paroi vasculaire et la réponse des récepteurs vasculaires aux catécholamines exogènes et endogènes. À partir de ces positions, les différences entre la propre hormone - le cortisol (hydrocortisone) et les drogues synthétiques (cortisone, prednisolone, dexaméthasone) sont insignifiantes. Basé sur l'hydrocortisone, une dose efficace pour normaliser le tonus vasculaire est jusqu'à 100 mg par voie intramusculaire après 6 heures.
Bien sûr, les meilleurs résultats sont obtenus avec une utilisation combinée raisonnable des trois groupes de médicaments qui affectent le tonus vasculaire. Non seulement une vasoconstriction excessive est dangereuse, mais aussi une vasodilatation excessive et, plus important encore, une perversion de la réaction normale des vaisseaux sanguins aux médicaments. Par conséquent, la gestion du tonus vasculaire nécessite une attention particulière, une évaluation clinique et instrumentale minutieuse des résultats du traitement.
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Actuellement, le problème de la microcirculation attire une grande attention des théoriciens et des cliniciens. Malheureusement, les connaissances accumulées dans ce domaine n'ont pas encore été correctement appliquées dans la pratique d'un médecin en raison du manque de méthodes de diagnostic fiables et abordables. Cependant, sans comprendre les schémas de base de la circulation et du métabolisme des tissus, il est impossible d'utiliser correctement les moyens modernes de thérapie par perfusion.
Le système de microcirculation joue un rôle extrêmement important dans l'approvisionnement en sang des tissus. Cela se produit principalement en raison de la réaction de vasomotion, qui est réalisée par des vasodilatateurs et des vasoconstricteurs en réponse à des modifications du métabolisme tissulaire. Le réseau capillaire représente 90 % du système circulatoire, mais 60 à 80 % de celui-ci reste inactif.
Le système microcirculatoire forme un flux sanguin fermé entre les artères et les veines (Fig. 3). Il est constitué d'arterpoles (diamètre 30-40 µm), qui se terminent par des artérioles terminales (20-30 µm), qui se divisent en plusieurs métartérioles et précapillaires (20-30 µm). De plus, sous un angle proche de 90°, des tubes rigides dépourvus de membrane musculaire divergent, c'est-à-dire vrais capillaires (2-10 microns).
Riz. 3. Un schéma simplifié de la distribution des vaisseaux sanguins dans le système de microcirculation 1 - artère; 2 - artère thermale; 3 - arterrol; 4 - artériole terminale; 5 - métatéril ; 6 - précapillaire avec pulpe musculaire (sphincter); 7 - capillaire; 8 - veinule collective; 9 - veinule; 10 - veine; 11 - canal principal (tronc central); 12 - shunt artériolo-veinulaire.
Les métatereriols au niveau des précapillaires ont des pinces musculaires qui régulent le flux sanguin dans le lit capillaire et créent en même temps la résistance périphérique nécessaire au travail du cœur. Les précapillaires sont le principal lien régulateur de la microcirculation, assurant la fonction normale de la macrocirculation et des échanges transcapillaires. Le rôle des précapillaires en tant que régulateurs de la microcirculation est particulièrement important dans divers troubles de la volémie, lorsque le niveau de BCC dépend de l'état du métabolisme transcapillaire.
La continuation du métartériol forme le canal principal (tronc central), qui passe dans le système veineux. Les veines collectrices, qui partent de la section veineuse des capillaires, se rejoignent également ici. Ils forment des prévenules, qui ont des éléments musculaires et sont capables de bloquer le flux sanguin des capillaires. Les prévenules s'assemblent en veinules et forment une veine.
Entre les artérioles et les veinules, il existe un pont - un shunt artériole-veineux, qui participe activement à la régulation du flux sanguin à travers les microvaisseaux.
La structure de la circulation sanguine. Le flux sanguin dans le système de microcirculation a une certaine structure, qui est principalement déterminée par la vitesse du mouvement du sang. Au centre du flux sanguin, créant une ligne axiale, se trouvent les érythrocytes qui, avec le plasma, se déplacent les uns après les autres à un certain intervalle. Ce flux de globules rouges crée un axe autour duquel se situent d'autres cellules - globules blancs et plaquettes. Le courant érythrocytaire a le taux de progression le plus élevé. Les plaquettes et les leucocytes situés le long de la paroi vasculaire se déplacent plus lentement. La disposition des composants du sang est tout à fait définie et ne change pas à une vitesse normale du flux sanguin.
Directement dans les vrais capillaires, le flux sanguin est différent, puisque le diamètre des capillaires (2-10 microns) est inférieur au diamètre des érythrocytes (7-8 microns). Dans ces vaisseaux, toute la lumière est occupée principalement par les érythrocytes, qui acquièrent une configuration allongée conformément à la lumière du capillaire. La couche de plasma proche de la paroi est préservée. Il est nécessaire comme lubrifiant pour le glissement du globule rouge. Le plasma conserve également le potentiel électrique de la membrane érythrocytaire et ses propriétés biochimiques, dont dépend l'élasticité de la membrane elle-même. Dans le capillaire, le flux sanguin a un caractère laminaire, sa vitesse est très faible - 0,01-0,04 cm / s à une pression artérielle de 2-4 kPa (15-30 mm Hg).
Propriétés rhéologiques du sang. La rhéologie est la science de la fluidité des milieux liquides. Il étudie principalement les écoulements laminaires, qui dépendent de la relation entre les forces d'inertie et la viscosité.
L'eau a la viscosité la plus faible, ce qui lui permet de s'écouler dans toutes les conditions, quels que soient le débit et le facteur de température. Les fluides non newtoniens, qui incluent le sang, n'obéissent pas à ces lois. La viscosité de l'eau est une valeur constante. La viscosité du sang dépend d'un certain nombre de paramètres physico-chimiques et varie considérablement.
Selon le diamètre du vaisseau, la viscosité et la fluidité du sang changent. Le nombre de Reynolds reflète la rétroaction entre la viscosité du milieu et sa fluidité, en tenant compte des forces linéaires d'inertie et du diamètre de la cuve. Les microvaisseaux d'un diamètre ne dépassant pas 30 à 35 microns ont un effet positif sur la viscosité du sang qui y circule et sa fluidité augmente à mesure qu'il pénètre dans des capillaires plus étroits. Ceci est particulièrement prononcé dans les capillaires ayant un diamètre de 7 à 8 microns. Cependant, dans les petits capillaires, la viscosité augmente.
Le sang est en mouvement constant. C'est sa principale caractéristique, sa fonction. Lorsque la vitesse du flux sanguin augmente, la viscosité du sang diminue et, inversement, lorsque le flux sanguin ralentit, elle augmente. Cependant, il existe également une relation inverse : la vitesse du flux sanguin est déterminée par la viscosité. Pour comprendre cet effet purement rhéologique, il faut considérer l'indice de viscosité sanguine, qui est le rapport de la contrainte de cisaillement au taux de cisaillement.
Le flux sanguin est constitué de couches de fluide qui s'y déplacent parallèlement, et chacune d'elles est sous l'influence d'une force qui détermine le déplacement ("contrainte de cisaillement") d'une couche par rapport à une autre. Cette force est créée par la pression artérielle systolique.
La concentration des ingrédients qu'il contient - érythrocytes, cellules nucléaires, protéines d'acides gras, etc. - a un certain effet sur la viscosité du sang.
Les globules rouges ont une viscosité intrinsèque, qui est déterminée par la viscosité de l'hémoglobine qu'ils contiennent. La viscosité interne d'un érythrocyte peut varier considérablement, ce qui détermine sa capacité à pénétrer dans des capillaires plus étroits et à prendre une forme allongée (thixitropie). Fondamentalement, ces propriétés de l'érythrocyte sont déterminées par la teneur en fractions de phosphore qu'il contient, en particulier l'ATP. L'hémolyse des érythrocytes avec la libération d'hémoglobine dans le plasma augmente la viscosité de ce dernier de 3 fois.
Pour la caractérisation de la viscosité du sang, les protéines sont extrêmement importantes. Une dépendance directe de la viscosité du sang sur la concentration des protéines sanguines a été révélée, en particulier un 1 -, un 2 -, bêta et gamma globulines, ainsi que fibrinogène. L'albumine joue un rôle rhéologiquement actif.
D'autres facteurs qui affectent activement la viscosité du sang comprennent les acides gras, le dioxyde de carbone. La viscosité normale du sang est en moyenne de 4 à 5 cP (centipoises).
En règle générale, la viscosité du sang augmente en cas de choc (traumatique, hémorragique, de brûlure, toxique, cardiogénique, etc.), de déshydratation, d'érythrocytémie et d'un certain nombre d'autres maladies. Dans toutes ces conditions, la microcirculation souffre en premier lieu.
Pour déterminer la viscosité, il existe des viscosimètres de type capillaire (modèles Oswald). Cependant, ils ne répondent pas à l'exigence de détermination de la viscosité du sang en mouvement. A cet égard, on conçoit et utilise actuellement des viscosimètres, qui sont deux cylindres de diamètres différents, tournant sur le même axe ; le sang circule dans l'interstice qui les sépare. La viscosité d'un tel sang doit refléter la viscosité du sang circulant dans les vaisseaux du corps du patient.
La violation la plus grave de la structure du flux sanguin capillaire, de la fluidité et de la viscosité du sang est due à l'agrégation des érythrocytes, c'est-à-dire. collage des globules rouges avec la formation de "colonnes de pièces" [Chizhevsky A.L., 1959]. Ce processus ne s'accompagne pas d'une hémolyse des érythrocytes, comme dans le cas d'une agglutination de nature immunobiologique.
Le mécanisme d'agrégation des érythrocytes peut être lié au plasma, aux érythrocytes ou à des facteurs hémodynamiques.
Parmi les facteurs plasmatiques, le rôle principal est joué par les protéines, en particulier celles de poids moléculaire élevé, qui violent le rapport albumine / globulines. Les fractions A 1 -, a 2 - et bêta-globuline, ainsi que le fibrinogène, ont une capacité d'agrégation élevée.
Les violations des propriétés des érythrocytes comprennent une modification de leur volume, de leur viscosité interne avec une perte d'élasticité de la membrane et la capacité de pénétrer dans le lit capillaire, etc.
La décélération de la vitesse du flux sanguin est souvent associée à une diminution du taux de cisaillement, c'est-à-dire survient lorsque la tension artérielle chute. L'agrégation des érythrocytes est observée, en règle générale, avec tous les types de choc et d'intoxication, ainsi qu'avec des transfusions sanguines massives et une circulation extracorporelle inadéquate [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Soloviev G.M. et al., 1973; Gelin L.E., 1963, etc.].
L'agrégation généralisée des érythrocytes se manifeste par le phénomène de « sludge ». Le nom de ce phénomène a été proposé par M.N. Knisely, « sludging », en anglais « swamp », « dirt ». Les agrégats d'érythrocytes subissent une résorption dans le système réticulo-endothélial. Ce phénomène entraîne toujours un pronostic difficile. Il est nécessaire d'utiliser dès que possible une thérapie de désagrégation en utilisant des solutions de faible poids moléculaire de dextran ou d'albumine.
Le développement de "boues" chez les patients peut s'accompagner d'un rosissement (ou rougeur) très trompeur de la peau dû à l'accumulation d'érythrocytes séquestrés dans des capillaires sous-cutanés non fonctionnels. Ce tableau clinique est "boue", c'est-à-dire le dernier degré de développement de l'agrégation des érythrocytes et de l'altération du flux sanguin capillaire est décrit par L.E. Gelin en 1963 sous le nom de "choc rouge" ("choc rouge"). L'état du patient est extrêmement grave et même sans espoir, à moins que des mesures suffisamment intensives ne soient prises.
Il se déplace à différentes vitesses, qui dépendent de la contractilité du cœur, de l'état fonctionnel de la circulation sanguine. À une vitesse d'écoulement relativement faible, les particules de sang sont parallèles les unes aux autres. Ce flux est laminaire, le flux sanguin étant stratifié. Si la vitesse linéaire du sang augmente et devient supérieure à une certaine valeur, son écoulement devient erratique (écoulement dit « turbulent »).
La vitesse du flux sanguin est déterminée à l'aide du nombre de Reynolds, sa valeur à laquelle le flux laminaire devient turbulent est d'environ 1160. Les données indiquent que la turbulence du flux sanguin est possible dans les grandes branches et au début de l'aorte. La plupart des vaisseaux sanguins sont caractérisés par un flux sanguin laminaire. Le mouvement du sang à travers les vaisseaux est aussi d'autres paramètres importants : « contrainte de cisaillement » et « taux de cisaillement ».
La viscosité du sang dépendra du taux de cisaillement (dans la plage de 0,1 à 120 s-1). Si le taux de cisaillement est supérieur à 100 s-1, les changements de viscosité du sang ne sont pas prononcés, après que le taux de cisaillement atteint 200 s-1, la viscosité ne change pas.
La contrainte de cisaillement est la force agissant par unité de surface du navire et est mesurée en pascals (Pa). Le taux de cisaillement est mesuré en secondes réciproques (s-1), ce paramètre indique la vitesse à laquelle les couches de fluide se déplaçant en parallèle se déplacent les unes par rapport aux autres. Le sang est caractérisé par sa viscosité. Elle est mesurée en secondes pascales et est définie comme le rapport de la contrainte de cisaillement au taux de cisaillement.
Comment les propriétés du sang sont-elles évaluées ?
Le principal facteur affectant la viscosité du sang est la concentration de globules rouges, appelée hématocrite. L'hématocrite est déterminé à partir d'un échantillon de sang par centrifugation. La viscosité du sang dépend également de la température et est également déterminée par la composition des protéines. Le fibrinogène et les globulines ont la plus grande influence sur la viscosité du sang.
Jusqu'à présent, la tâche de développer des méthodes d'analyse de la rhéologie reflétant objectivement les propriétés du sang reste pertinente.
La valeur principale pour évaluer les propriétés du sang est son état d'agrégation. Les principales méthodes de mesure des propriétés du sang sont réalisées à l'aide de différents types de viscosimètres: on utilise des appareils qui fonctionnent selon la méthode Stokes, ainsi que selon le principe d'enregistrement des vibrations électriques, mécaniques et acoustiques; rhéomètres rotatifs, viscosimètres capillaires. L'utilisation de techniques rhéologiques permet d'étudier les propriétés biochimiques et biophysiques du sang afin de contrôler la microrégulation dans les troubles métaboliques et hémodynamiques.