Ретинопатия недоношенных — как сохранить малышу зрение. Возможные проблемы с глазами при различных заболеваниях. Доктор Комаровский о зрении младенца - видео

Орган зрения играет исключительную роль в развитии ребёнка первого года жизни. Глаза поставляют в головной мозг более 90% информации об окружающем мире. Нервная система младенца находится в тесной связи с органами чувств. Первый год жизни - самый интенсивный период развития зрительной функции. Родителям необходимо знать об основных этапах развития глаз грудного ребёнка и возможных проблемах для своевременного обращения к специалисту.

Общий план строения органа зрения

Орган зрения - уникальная по сложности структура человеческого организма. Глазное яблоко и нервные пути передачи зрительной информации в головной мозг развиваются ещё долгое время после окончания внутриутробного периода и появления ребёнка на свет.

Глазное яблоко состоит из трёх основных компонентов:

Для формирования изображения световой пучок преломляется в следующих анатомических структурах глаза:

На сетчатке после прохождения светом всех оптических структур глазного яблока формируется перевёрнутое изображение. Оба глаза воспринимают предмет по-разному. Информация в виде электрического сигнала от клеток сетчатки по зрительному нерву отправляется в специализированный отдел головного мозга, в котором различные перевёрнутые изображения с обоих глаз формируются в единый образ предмета.

Перевёрнутое изображение предмета на сетчатке преобразует в правильное головной мозг

Острота зрения напрямую зависит от прозрачности и силы преломления оптических сред и длины глазного яблока.

Развитие зрения в первый месяц жизни

Все описанные выше анатомические структуры глазного яблока, как и острота зрения, продолжают своё развитие и после рождения ребёнка.

Ошибкой было бы полагать, что новорождённый ничего не видит и не слышит. Это утверждение весьма далеко от истины. Слуховые ощущения у плода возникают ещё в период внутриутробной жизни. Зрительные формируются только после его появления на свет.

Острота зрения новорождённого составляет приблизительно одну десятую от таковой взрослого человека. Ребёнок в этот период способен различать контуры крупных предметов с небольшого расстояния.

Цветовое восприятие в первые дни жизни снижено. Строение сетчатки новорождённого подразумевает наличие палочек и колбочек на периферии. В центральной же зоне (жёлтом пятне), на которой строится изображение предмета, при рождении их очень мало. В течение первого месяца жизни палочки и колбочки постепенно перемещаются к центру, вследствие чего ребёнок начинает различать яркие красные и оранжевые цвета.

Палочки и колбочки - специализированные светочувствительные клетки сетчатки

Формирования единого образа предмета на основе изображений на обеих сетчатках (бинокулярного зрения) при рождении ещё нет. Полноценная картина мира в виде пространственных образов у ребёнка в течение первого месяца отсутствует. В это время мозг только привыкает к поступлению разных сигналов с двух сетчаток.

Размер глазного яблока при рождении меньше, чем у взрослого. В первый месяц жизни отмечается особенно бурный рост анатомических структур: хрусталика, стекловидного тела.

Роговица новорождённого имеет более выпуклую форму, нежели у взрослого. В связи с этим несколько изменено преломление света в разных её участках. У новорождённых может наблюдаться размытое изображение предмета на сетчатке глаза. Причина в этом случае - разная кривизна роговицы, или астигматизм.

Рост роговицы может приводить к транзиторному астигматизму

Зрительный нерв - проводник информации от сетчатки в головной мозг - также меняется в этом возрасте. Основной процесс - формирование миелиновой оболочки нервных волокон.

В возрасте одного месяца новорождённый может следить за движущимся предметом и фиксировать взгляд на неподвижном. В этот период у ребёнка можно заметить явление косоглазия - отклонение зрачка от центральной оси. Однако до шести месяцев специалисты считают его вариантом нормы.

Кровоснабжение сетчатки в этот период имеет одну важную особенность: у новорождённого сосуды сильнее развиты в носовой части, чем в височной.

Сосуды сетчатки у новорождённого сильнее развиты в носовой части

Зрение двухмесячного малыша

В два месяца острота зрения ребёнка приблизительно достигает одной пятой от таковой у взрослого. В этом возрасте малыш уже способен различать черты лица матери и даже узнавать их. Видеть контуры предметов глаз теперь умеет на расстоянии около полуметра.

Бинокулярное зрение появляется к концу второго месяца жизни. Мозг уже научился формировать единый образ предмета. Теперь ребёнку доступна пространственная картина мира.

Бинокулярное зрение позволяет видеть предмет объёмным

Жёлтое пятно сетчатки постепенно всё больше заполняется колбочками. Теперь ребёнок способен различать основные яркие цвета: красный, синий, жёлтый, зелёный. Однако переходные оттенки ему всё ещё не доступны. В первые два месяца малышу лучше всего покупать яркие игрушки.

Продолжается рост глазного яблока, хрусталика и стекловидного тела. Роговица приобретает более привычную форму.

Волокна зрительного нерва ещё в утробе матери заложены природой в избыточном количестве. Часть их за первые два месяца погибнет. Это запрограммированный процесс. Качество зрения при этом страдать не будет.

Информация от обеих половин сетчаток поступает в головной мозг по определённым волокнам зрительного нерва

Сосудистая сеть заканчивает развиваться в височном отделе сетчатки глаза.

В этом возрасте родители уже могут заметить, что ребёнок способен длительно фиксировать взгляд на неподвижном предмете. А также малыш уже умеет довольно долго следить за движущимися объектами.

Доктор Комаровский о зрении младенца - видео

Основные достижения третьего и последующих месяцев жизни

Процесс становления остроты зрения (клинической рефракции) происходит довольно долго, вплоть до школьного возраста. Однако ребёнок к концу своего первого года способен чётко различать близкорасположенные и отдалённые предметы. Длина глазного яблока станет такой, как у взрослого, только к двум годам.

Цветовосприятие у ребёнка за год достигнет пика развития. К 10 месяцам малыш способен различать фактически все многообразие цветов и оттенков окружающего мира.

Осознанный взгляд и координированное действие глазных мышц доступны ребёнку в возрасте шести месяцев. К этому времени явление косоглазия, если оно было, должно ликвидироваться.

Косоглазие - результат нескоординированной работы глазных мышц

Формирование миелиновой оболочки зрительного нерва в первый год происходит наиболее интенсивно, однако заканчивается оно не ранее двухлетнего возраста.

Миелиновая оболочка обеспечивает высокую скорость передачи нервного импульса

К трём месяцам ребёнок способен фиксировать взгляд на предметах, находясь в вертикальном положении на руках у родителей. По истечении шестнадцати недель после появления на свет малыш чётко узнаёт свою мать, что сопровождается эмоциональным выражением радости. К пяти месяцам ребёнок отличает лица близких родственников. К концу первого года жизни малыш узнаёт людей на фотографии.

Косоглазие у детей первого года жизни - видео

Особенности зрения недоношенного новорождённого

Недоношенность - состояние не только внутренних органов. Зрение ребёнка, рождённого до срока сорок недель, сильно отличается от такового у доношенного.

Родившийся ранее 28 недель внутриутробного развития младенец не способен реагировать на свет. В более поздние сроки отмечается зажмуривание и общая двигательная реакция.

Фиксация взгляда в первый месяц жизни у таких детей отсутствует. При сроке рождения после 30 недель подобная зрительная функция появится только к трём месяцам жизни. 32–34 недели развития в утробе матери обеспечат новорождённому фиксацию взгляда в возрасте 1,5–2 месяцев. Диаметр роговицы у ребёнка увеличивается пропорционально продолжительности внутриутробной жизни.

У недоношенного ребёнка слабо развито кровоснабжение сетчатки. Чем меньше гестационный (внутриутробный) возраст, тем более вероятно появление отёка пигментной оболочки глаза и последующего нарушения её структуры в виде ретинопатии. Часто при осмотре сетчатки выявляются очаги кровоизлияний, локализованные в основном в области жёлтого пятна.

Основная проблема органа зрения недоношенного ребёнка - риск отслойки сетчатки

На сетчатке глаза у глубоко недоношенных детей выявляется зона, совсем не содержащая сосудов (аваскулярная). В 34 недели она практически не наблюдается.

Область вхождения зрительного нерва в сетчатку (диск) имеет размытые края. Чёткая очерченность вместе с розовой окраской появляется только на сроке сорок недель.

Область жёлтого пятна как скопление колбочек у детей, появившихся на свет до 30-й недели беременности, вообще отсутствует. На её развитие уйдёт около трёх месяцев. У малышей, рождённых на 34-й неделе гестации, этот процесс занимает около полутора месяцев.

Проблемы органа зрения на первом году жизни

Основными предрасполагающими факторами развития патологий органа зрения у ребёнка первого года жизни являются:

Наиболее актуальными проблемами зрительной функции у детей первого года жизни являются патологии сетчатки глаза, хрусталика, клинической рефракции, нерва, слёзных каналов.

Проблемы органа зрения грудных детей - таблица

Вид патологии	Локализация процесса	Суть проблемы	Возможный исход заболевания
Ретинопатия недоношенных	Сетчатка глаза	нарушение формирования сосудов сетчатки; прорастание сосудов в стекловидное тело; отслойка сетчатки.	Полная потеря зрения
Частичная атрофия зрительного нерва	Волокна зрительного нерва	Отмирание части нервных волокон	изменение светового и цветового восприятия; полная потеря зрения.
Глаукома	Структуры передней камеры глаза	повышение внутриглазного давления; частая связь с ретинопатией недоношенных.	Полная потеря зрения
Врождённая миопия	Глазное яблоко	значительно удлиняется глазное яблоко; миопия достигает 15–30 диоптрий.	ухудшение остроты зрения; полная потеря зрения.
Врождённая катаракта	Хрусталик	Помутнение хрусталика	ухудшение остроты зрения; полная потеря зрения.
Врождённая микрофтальмия	Глазное яблоко	Уменьшение размеров глазного яблока	ухудшение остроты зрения; полная потеря зрения.
Дакриоцистит	Слёзный мешок	непроходимость носослёзного канала; инфекционное воспаление слёзного мешка.	гнойное воспаление глазной орбиты; тромбоз кавернозного синуса.

Патологии глаз у ребёнка первого года жизни - фотогалерея

Полная атрофия диска зрительного нерва ведёт к необратимой слепоте Глаукома может привести к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва и полной потере зрения Катаракта - следствие перенесённой в утробе матери краснушной инфекции Микрофтальм - частое явление при внутриутробном инфицировании вирусом краснухи Дакриоцистит - инфекционное воспаление слёзного мешка на фоне непроходимости носослёзного канала Отслойка сетчатки на фоне ретинопатии может привести к пожизненной слепоте

Ретинопатия недоношенных - видео

Как обнаружить у грудничка проблемы со зрением

Анатомические отклонения в строении глазного яблока (микрофтальмию) увидит врач-неонатолог сразу после рождения.

Остроту зрения у ребёнка первого года жизни точно определить фактически невозможно. Отклонения в показателях клинической рефракции выявляются не ранее двухлетнего возраста. Родителям ребёнка первых месяцев жизни необходимо ориентироваться по реакции малыша на свет, фиксации взгляда на неподвижном объекте, слежению за движущимся предметом.

Отсутствие розового свечения сетчатки (так называемого эффекта красных глаз) говорит о помутнении хрусталика (катаракте).

Постоянное слезотечение сигнализирует о непроходимости носослёзного канала. Припухлость, покраснение области под глазным яблоком является следствием инфекционного воспаления слёзного мешка (дакриоцистита).

Явление косоглазия, не исчезнувшее по истечении шести месяцев жизни, требует внимания специалиста.

Роль родителей в развитии органа зрения у ребёнка

Развитие органа зрения у ребёнка первого года жизни - чрезвычайно важная задача воспитания. Рекомендуется использовать следующие мероприятия в зависимости от возраста малыша.

Мероприятия по развитию органа зрения у грудничка - таблица

1 месяц	2–3 месяца	4 месяца	5–6 месяцев	7–8 месяцев	10–12 месяцев
показывать ребёнку яркую погремушку; использовать предметы ярких контрастных цветов и различных форм.	показывать картинки, игрушки; подвешивать игрушки в стороне или возле ног.	Давать ребёнку игрушку в руку	играть в прятки; давать игрушки в руки как можно чаще; выкладывать игрушки вблизи ребёнка.	Побуждать ребёнка ползти к интересным игрушкам	показывать фотографии родных; показывать яркие иллюстрации в детских книжках.

Развивающие картинки для грудничка - фотогалерея

Изучение ярких картинок развивает цветовое восприятие ребёнка Малышу полезно изучать цветные картинки Яркие цвета картинки привлекают внимание малыша

Зрение - важнейшее средство познания ребёнком первого года жизни окружающего мира. Развитие зрительной функции во многом зависит от деятельного участия в этом процессе родителей. Возникновение проблем с глазами - повод запланировать визит к детскому офтальмологу.

Проблемы с глазами и ухами у недоношенных детей

Преждевременные дети - это дети, родившиеся на 37 неделе или раньше. Поскольку нормальная беременность длится около 40 недель, у недоношенных детей меньше времени развивается в утробе матери, что делает их более восприимчивыми к осложнениям и дефектам здоровья. Некоторые из возможных проблем, которые могут повлиять на недоношенных детей, включают зрение и ухудшение слуха. Заключительные этапы развития зрения и слуха происходят в последние несколько недель беременности. Преждевременные дети подвергаются повышенному риску глаз и ушей.

Если ваш ребенок рождается преждевременно, зная возможные проблемы, связанные со зрением и слухом, вы можете обратиться к соответствующим методам лечения.

Глазные проблемыТипы глазных проблем

Глаза развиваются больше всего в течение последних трех месяцев беременности. Это означает, что чем раньше рождается ребенок, тем больше вероятность того, что они будут испытывать проблемы с глазами. Многие проблемы с глазами связаны с ненормальным развитием кровеносных сосудов, что может привести к ухудшению зрения. Хотя глаза могут выглядеть нормально, вы можете заметить, что ребенок не реагирует на объекты или изменения в свете. Эти аномалии могут быть признаками проблемы зрения или глазного дефекта.

Ретинопатия недоношенных (ROP)

Ретинопатия недоношенности (ROP) является относительно общей проблемой у недоношенных детей. По данным Национального института глаз, ROP наиболее распространена среди младенцев, родившихся через 31 неделю или раньше. Болезнь глаз развивается, когда кровеносные сосуды растут аномально в глазах. Это чаще встречается у недоношенных детей, потому что ранняя доставка нарушает нормальный рост кровеносных сосудов. Это приводит к образованию аномальных сосудов в сетчатке.

Сетчатка - это слой ткани в задней части глазного яблока. Он может стать поврежденным, если аномальные кровеносные сосуды начинают набухать и течь кровь. Когда это происходит, сетчатка может отсоединиться от глазного яблока, вызывая проблемы со зрением. В некоторых случаях это может привести даже к слепоте.

Другие потенциальные осложнения ROP позже в жизни включают:

• скрещенные глаза
• близорукость
• дальнозоркость
• ленивый глаз
• глаукома

Слепота

Слепота - еще одно возможное осложнение, связанное с преждевременным рождение. Иногда ROP вызывает это. ROP может привести к отсоединению сетчатки от глаз. Если отрыв не обнаружен, это может привести к слепоте. Осложнения от ROP обычно происходят не позже детства.

Другие случаи слепоты у недоношенных детей отдельно от ROP. Некоторые дети рождаются без определенных участков глаз, таких как глазное яблоко или радужка, что приводит к потере зрения. Эти условия очень редки и не обязательно более распространены у недоношенных детей.

Проблемы с ухами Типы проблем с ухом

Проблемы с ушами также могут возникать у недоношенных детей. У некоторых детей могут быть нарушения слуха и зрения. У других могут быть проблемы со слухом без проблем со зрением. Случаи потери слуха и слуха являются одними из наиболее распространенных проблем. Физические аномалии ушей могут также влиять на недоношенных детей.

Врожденная потеря слуха

Врожденная потеря слуха относится к проблемам слуха, которые присутствуют при рождении. Эти проблемы могут затронуть одно ухо или оба уха, вызывая либо частичную, либо полную глухоту. Потеря слуха у младенцев чаще всего является результатом генетического дефекта. Тем не менее, риск нарушения слуха больше у недоношенных детей. Это особенно важно, если у матери есть инфекция во время беременности.

Физические аномалии

Физические аномалии ушей не так распространены, как потеря слуха у недоношенных детей, но они могут возникать. Они могут возникнуть из-за проблем со здоровьем. Редко, медикаментозное воздействие во время беременности может вызвать физические аномалии ушей у недоношенных детей.

Ниже перечислены возможные нарушения слуха, которые могут повлиять на детей:

• мелкие депрессии вокруг уха
• теги кожи, которые могут появляться во внутренней и внешней частях уха
• пороки развития уха, которые обычно вызванные хромосомными проблемами

ДиагностикаДиагностика проблем с глазами и ухом

Все новорожденные получают слуховые аппараты при рождении. Тем не менее, у недоношенных детей может быть дополнительное тестирование для выявления возможных проблем.

Офтальмолог - глазной врач, который специализируется на диагностике и лечении проблем со зрением, а также глазных заболеваний. Офтальмолог проверяет видение вашего ребенка и выполняет тесты, чтобы проверить признаки ROP.

Аудиолог может также осмотреть вашего недоношенного ребенка, если они не сдадут экзамен на слух. Они специализируются на диагностике и лечении нарушений слуха. Аудиолог может провести дополнительные тесты для выявления проблем со слухом у вашего ребенка.

ЛечениеДля глазных и ушных проблем

Лечение проблем с глазами

ROP у большинства детей не требует лечения. Однако вы можете следить за офтальмологом после того, как ваш ребенок приходит домой.

Более тяжелые случаи ROP можно лечить с использованием:

• криохирургии, которая является процедурой, которая включает замораживание и разрушение аномальных кровеносных сосудов в лазерной терапии сетчатки
• , которая является типом терапии, которая использует мощные световые пучки сжечь и ликвидировать аномальные сосуды
• витрэктомия, которая является хирургией, которая проводится для удаления рубцовой ткани из глазной хирургии саркоидной ткани
• , которая заключается в размещении гибкой полосы вокруг глаз для предотвращения отслойки сетчатки
• для ремонта полного отслоения сетчатки

Ваш врач может лечить отсутствующий глаз с помощью хирургических имплантатов, когда ваш ребенок станет старше.

Лечение проблем с ухом

Хирургия обычно делается для устранения проблем с образованием уха. Размещение кохлеарного имплантата в ухе может быть сделано для потери слуха. Кохлеарный имплантат представляет собой небольшое электронное устройство, которое выполняет работу поврежденных частей уха.Это помогает восстановить слух, подавая звуковые сигналы в мозг.

• слуховые аппараты
• речевая терапия
• прочтение губ
• язык жестов

Перспективы Что такое перспектива?

Все дети проходят серию скрининговых тестов вскоре после рождения, независимо от того, как рано или поздно они рождаются. Тем не менее, эти тесты особенно важны для недоношенных детей, потому что они чаще испытывают осложнения. Ваш врач может сразу обнаружить проблемы и предоставить некоторые конкретные рекомендации для краткосрочного и долгосрочного ухода.

Риск проблем с глазами и ухом значительно варьируется среди недоношенных детей. Чем раньше рождается ребенок, тем более вероятно, что у них будут эти проблемы. Раннее выявление имеет решающее значение для устранения нарушений зрения и слуха. Важно никогда не игнорировать эти проблемы, потому что с течением времени некоторые проблемы могут ухудшиться. Хотя лечение также варьируется в зависимости от того, насколько они успешны, раннее вмешательство может решить большинство проблем глаз и ушей.

Выбор редакции

Значимость проблемы РН определяется не только ее частотой, так как заболевание может спонтанно регрессировать на ранних стадиях развития, не приводя к тяжелым последствиям. Большое значение имеет тот факт, что РН характеризуется прогрессирующим течением и в 5-40 % случаев достигает терминальных стадий. При этом риск прогрессирования заболевания зависит не только от степени незрелости младенца, но и от ряда сопутствующих факторов, условий выхаживания, а также своевременности проведенного профилактического лечения - медикаментозного, лазерной коагуляции и криохирургии. Благодаря внедрению в практику профилактического лечения частота тяжелых форм РН в развитых странах существенно снизилась.

В мире более 50 000 слепых детей, вследствие ретинопатии. Всего в мире слепых детей 1,4 -1,26 (1999-2010 гг.).

В последние годы частота преждевременных родов в промышленно развитых странах и различных регионах России составляет от 5 до 12%. По данным различных исследований, число детей, родившихся с массой тела менее 1000 г., достигает 1,2%, из них жизнеспособными считаются 25 - 65%. Доля детей с массой тела при рождении менее 1500г. варьирует от 0,4 до 1,8% . В России 6 % недоношенных (12% в крупных городах).

Рост числа детей с ретинопатией недоношенных ожидается в связи с переходом России на принятые в мире критерии жизнеспособности плодов -срок гестации 22 недели и масса тела 500 граммов и более.

Успехи неонаталогии - увеличение числа выживших глубоко недоношенных детей а, это в свою очередь привело к повышению частоты развития ретинопатии недоношенных, в том числе ее тяжелых форм, при которых происходит выраженное нарушение зрительных функций.

Для недоношенного ребенка характерен риск поражения практически всех систем организма, мишенью является и орган зрения. У недоношенных детей раннего возраста, заболевания глаз и аномалии развития органа зрения выявляются в 2,5 - 5 раз чаще, чем у рожденных в срок.

Частота развития ретинопатии недоношенных зависит от многих условий (социально-экономических, биологических, экологических) и колеблется в широких пределах - от 17 до 43%, достигая 24,7 на 100 000 выживших недоношенных детей.

Частота РН в России -

• 0,2-0,3 на 1000 детского населения
• 24,7 на 100 тыс. выживших новорожденных
• В группе риска РН 25-42,7 %
• Частота тяжелых форм РН 4-10 % (каждый 10-й ребенок с РН теряет зрение)

Слепота вследствие РН

Развитые страны - 60 на 10 млн детей (2007 год), Европа, США - 0,2-0,3 на 1000 детей.

Развивающиеся страны - 450 на 10 млн детей (2007 год), 0,7-0,9 на 1000 детей.

Страны с низким уровнем развития - РН нет (недоношенные не выживают).

Факторы риска

Частота развития РН зависит от степени недоношенности, соматической отягощенности (мать/плод) и условий выживания (социальных факторов). Также влияют:

• Многоплодие, хотя установлено, что частота развития ретинопатии при многоплодии коррелирует преимущественно с низкой массой тела и действием других факторов риска (гипоксия и др.).
• Состояние матери в период беременности, преимущественно ее заболевания, способствующие возникновению гипоксии плода: хронические заболевания женских половых органов, гестоз, кровотечения в родах, хронические инфекции, курение, прием бета-блокаторов и др.
• Кислородотерапия (режим оксигенации). Фактически интенсивность кислородотерапии во многом определяется степенью незрелости младенца и наличием у него сопутствующих заболеваний, представляющих угрозу для жизни и/или ведущих к развитию тяжелой гипоксии (пороки сердца, кровообращения, респираторный синдром, включающий пневмонии, ателектазы и др.)
• Установлена зависимость развития РН от наличия у недоношенных ацидоза, сепсиса, анемии новорожденных, повторных гемотрансфузий и др.
• Наличие гипероксии и отклонений в парциальном дав­лении углекислого газа считают важными лишь в возрасте до 32 нед, а переливание крови и дополнительную вентиляцию легких - в любом воз­расте.
• Воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Именно избыточным накоплением свободных радикалов объясняют влияние таких фак­торов риска, как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, интравентрикулярные геморрагии, респираторный дистресс-синдром и кардиопатии, заболевания, относящиеся к группе так называемых болезней свободных радикалов

Анализ интенсивности кислородотерапии показал, что факторами риска развития РН являются пребывание ребенка в условиях искуственной вентилляции легких более 5 дней, длительность общей кислородотерапии более 20 дней, парциальное напряжение кислорода в крови свыше 80 мм.рт.ст.

Заканчивая обзор различных факторов риска развития РН, необходимо остановиться еще на одном важном моменте. J. Flynn (1992) высказал ги­потезу о генетической обусловленности РН. Проанализировав характер те­чения заболевания, сроки его появления и повторяемость клинических симптомов, автор высказывает мнение, что развитие РН связано с повреж­дением генетической программы васкулогенеза сетчатки, по-видимому, еще в период внутриутробного развития, а само заболевание развивается после рождения ребенка.

При этом подчеркивается тот факт, что сроки развития РН зависят не столько от возраста ребенка после рождения, сколько от его гестационного возраста: заболевание начинает развиваться в сетчатке строго в определенное время, в 32-44 нед гестации. Связь с гестационным воз­растом и степенью незрелости определяет возникновение РН, и лишь затем вступают в силу различные факторы выхаживания и состояния ребенка, которые усугубляют течение процесса. В пользу этой гипотезы свидетельст­вуют и результаты исследования с применением методов молекулярной генетики. Известно, что сцепленная с полом семейная экссудативная витреоретинопатия фенотипически схожа с РН и в ряде случаев связана с мутацией гена болезни Норри. Молекулярно-генетические исследования позволили предположить, что мутация гена болезни Норри может играть роль и в развитии тяжелых форм РН.

РН практически не встречается среди детей с массой тела более 2000 г. и среди родившихся после 35 нед. гестации.

Патогенез развития ретинопатии недоношенных

Несмотря на проведение многолетних клинических и эксперименталь­ных исследований, патогенез РН до конца не изучен. Современные пред­ставления о РН сводятся к признанию мультифакториальности ее проис­хождения, когда множество различных факторов риска вызывают нарушение нормального васкулогенеза сетчатки у глубоко недоношенных, незрелых младенцев. Именно нарушение васкулогенеза сетчатки и лежит в основе развития РН, в связи с чем ее с полным правом можно назвать болезнью развивающихся сосудов сетчатки.

Для того чтобы понять патогенез заболевания, необходимо знать нор­мальный процесс развития сосудов сетчатки. Сетчатка плода бессосудистая до 16 нед гестации. В данный период начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. В это же время в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, по-видимому, являются клетками-предшественниками эндотелия сосудов в период эмбрионального развития, хотя эту точку зрения разделяют не все исследователи. Совпадение локализации и сроков созревания веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки позволяет счи­тать их клетками - предшественниками сосудов. Однако возможна и аль­тернатива. Клетками-предшественниками могут быть мезенхимальные клет­ки, а веретенообразные клетки при этом могут играть роль каркасных (глиальных) для растущих и формирующихся сосудов.

Важную роль в процессе нормальной васкуляризации сетчатки играют и астроциты. Они, как и сосуды, локализованы во внутренних слоях сетчатки.

Миграция астроцитов от ДЗН к периферии предшествует росту со­судов. Астроциты, кроме того, могут индуцировать формирование капилляроподобных структур из эндотелия в культуре клеток. В процессе васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через кистовидные пространства сетчатки, образованные мюллеровскими клетками. Мигрирую­щие веретенообразные клетки связаны между собой и образуют как бы полумесяц, обращенный к зубчатой линии.

Формируя скопления на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки, они постепенно трансформируются в капиллярный эндотелий. Процесс роста и формирования сосудов регулиру­ется рядом медиаторов. К ним относятся фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста и др. Наиболее изучено действие ФРЭС, который продуцируется различными клеточными линиями в условиях гипоксии и необходим для роста эмбрио­нальных сосудов и нормального васкулогенеза.

В сетчатке ФРЭС продуци­руется астроцитами и мюллеровскими клетками. Предложено выделять два типа формирования (развития) сосудов:

• 1-й тип - из клеток-предшествен­ников, этот процесс принято называть васкулогенезом.
• 2-й тип - из ранее существовавших, сформированных сосудов, или ангиогенез.

При РН, по-видимому, работают оба этих механизма.

Недоношенный ребенок рождается с незавершенной васкуляризацией сетчатки, скоплением веретенообразных клеток на границе сосудистой и бессосудистой зон. После преждевременного рождения ребенок попадает из условий внутриутробной гипоксии в относительную гипероксию нормаль­ной воздушной среды или получает дополнительно кислород, что может являться основой для нарушения нормального васкулогенеза сетчатки. Рас­сматривают различные патогенетические механизмы этого процесса.

Раньше считали, что ведущую роль в патогенезе РН играет непосредст­венное повреждающее действие избытка кислорода на эндотелий сосудов. Происходящая при этом вазооблитерация приводит к гипоксии сетчатки и последующему аномальному ангиогенезу.

Экспериментальное изучение роли кислорода в развитии схожего с РН заболевания у новорожденных щенят и котят позволило высказать гипотезу о преимущественной роли кислорода в развитии заболевания при смене фаз гипероксии/гипоксии. Согласно этой гипотезе, вазоконстрикторное действие гипероксигенации вызывает сужение просвета капилляров, что при длительной гипероксии приводит к запустеванию и облитерации сосудов.

При попадании животных в обычные условия, т.е. в условия относительной гипоксии, происходят пролиферация эндотелия и рост новообразованных сосудов с формированием пролиферативной ткани.

Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам обусловливает интенсивную пероксидацию плазматических мембран и повреждение веретенообразных клеток. Это в свою очередь приводит к активизации формирования массивных межклеточных связей между веретенообразными клетками, нарушению их нормальной миграции и процесса васкулогенеза. Вместо этого они активизируются с формированием грубого эндоплазматического ретикулума.

Кроме того, активизированные веретенообразные клет­ки в условиях ишемии сетчатки секретируют ангиогенный фактор вызы­вающий пролиферацию сосудов.

Важно подчеркнуть, что в отличие от других пролиферативных заболеваний (например, диабета), при которых сосуды растут в зоне отслоения стекловидного тела, при РН происходит рост сосудов непосредственно в стекловидное тело. Пролиферация сосудистой и глиальной ткани вызывает тракционную отслойку сетчатки.

При этом трак­ция идет в переднем направлении, что обусловливает характерную форму отслойки - воронкообразную. В процессе развития и прогрессирования РН существенно меняется структура собственно стекловидного тела, в нем образуются зоны разжижения и пустоты. Помимо этого, формируется пролиферативная ткань и в области ДЗН, что способствует сужению и быстрому закрытию задней порции "воронки".

Эта наиболее популярная гипотеза патогенеза РН объясняет многие клинические проявления РН и обосновывает необходимость профилактического лечения. Согласно данной гипотезе, именно незрелость - ключ к развитию РН, так как при нормальных сроках рождения в сетчатке уже практически нет недифферен­цированных веретенообразных клеток или других клеток - предшественни­ков сосудов.

В последние годы на моделях животных проводятся интересные исследования по изучению роли ФРЭС в патогенезе РН. Полученные новые данные позволили сформулировать гипотезу, объясняющую патогенез РН преимущественно нарушением регуляции ФРЭС.

При преждевременном рождении ребенка происходит внезапное по­вышение уровня кислорода в сетчатке. Эта относительная гипероксия вы­зывает снижение продукции ФРЭС и таким образом подавляет нормальный рост сосудов, а также приводит к вазооблитерации имеющихся сосудов. Увеличение тканевого метаболизма в процессе развития сетчатки и нарастание гипоксии периферических, аваскулярных порций сетчатки обуслов­ливают гиперпродукцию ФРЭС, что приводит к аномальной неоваскуляризации. При этом глиальные клетки могут работать как "сенсоры" кислорода, хотя пока неясно, как это происходит.

Одним из спорных вопросов патогенеза РН является анализ причин развития патологической реакции незрелых сосудов на гипероксию. Причи­на может состоять в том, что вазоконстрикторные механизмы развиваются раньше, чем дилататорные, что и ведет к сосудистому дисбалансу.

Согласно другой точке зрения, вазоконстрикция имеет защитный характер. Так, R. Flower и соавт. (1990) показали, что ингибиция синтеза простагландинов уменьшает степень вазоконстрикции у новорожденных животных при гипероксии, но при этом у них развиваются более тяжелые формы заболевания.

В настоящее время на модели животных изучают роль дефицита супер-оксиддисмутазы в развитии сосудистых нарушений в сетчатке новорожденных животных в условиях гипероксии.

Обсуждается роль гиперкарбии (повышенного содержания углекислого газа в крови) в патогенезе РН. Получены экспериментальные данные о том, что изолиро­ванная гиперкарбия (без гипероксигенации) может привести к развитию ретинальной неоваскуляризации у новорожденных крысят.

Получены гистологические данные о развитии дегенерации ретинальных астроцитов под действием избытка кис­лорода. Также высказано мнение о том, что накопление белковых субстанций в стекловидном теле и нару­шение гиалоидной циркуляции приводят к развитию неоваскуляризации, что было показано на модели новорожденных животных.

Однако при всем многообразии патогенетических механизмов к числу основных факторов риска развития РН является глубокая незрелость плода и тканей глаза к моменту преждевременного рождения. Четко установлено, что наиболее высок риск развития РН и, в частности, ее тяжелых форм у детей с меньшей массой при рождении и меньшим гестационным возрастом.

Результаты исследований, проведенных в последние годы, свидетельствует о том, что на развитие РН влияет не столько фактор гипероксии, сколько колебания парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Так, в экспериментальных исследованиях на новорожденных животных установлено, что развитие неоваскуляризации и ретинопатии у них происходит при воздействии нормобарического или гипобарического кислорода. Повышение концентрации кислорода сопровождается вазоконстрикторным действием на сосуды хороидеи, в результате чего уменьшается транспорт кислорода во внутренние слои сетчатки во время гипероксигенации животного. В условиях гипербарической гипероксигенации происходит вазоконстрикция, что сопровождается гипоксией тканей при переходе животного в нормальные условия. Это в свою очередь сопро­вождается вазопролиферацией. Результаты экспериментальных исследова­ний позволили подойти к решению вопроса об оптимизации кислородотерапии у недоношенных детей. В частности, предложено дополнительно проводить кислородотерапию при прогрессировании ретинопатии с целью предотвращения наступления пороговой стадии заболевания. Однако сравнительные исследования частоты РН при постоянной и переменной схеме подачи кислорода не выявили различий в группах сравнения.

Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Именно избыточным накоплением свободных радикалов объясняют влияние таких фак­торов риска, как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, интравентрикулярные геморрагии, респираторный дистресс-синдром и кардиопатии, заболевания, относящиеся к группе так называемых болезней свободных радикалов.

С учетом гипотезы о решающей роли свободных радикалов в развитии РН была предпринята попытка использовать антиоксиданты для профилак­тики и лечения РН. Однако при применении альфа-токоферола в клинике не получено убедительных данных об его активности. Тем не менее после периода скептического отношения к использованию антиоксидантов в последние годы интерес к ним вновь повысился. Это связано с выявлением у недоношенных детей дефицита витамина Е в сыворотке крови. В связи с установлением тесной связи антиоксидантных систем матери и ребенка беременным рекомендовано применять "антиоксидантный коктейль" (содержащий витамин Е и селен) в качестве средства профилак­тики развития РН в группах риска.

Спорной является точка зрения, согласно которой в развитии РН имеет значение наличие гипербилирубинемии. Наряду с указаниями на ее роль как одного из факторов риска есть мнение о защитной роли гипербилирубинемии.

Важным вопросом проблемы РН является оценка роли светового воз­действия на возникновение и течение заболевания. В естественных условиях васкулогенез сетчатки завершается в период внутриутробного развития при отсутствии какого-либо светового воздействия. Недоношенный ребенок попадает в неестественные для него условия освещенности, в том числе избыточной, связанной с необходимостью ухода за ребенком, а также офтальмологического обследования. Естественно, что с учетом известных дан­ных о повреждающем воздействии света на сетчатку, вопрос о влиянии этого фактора на незрелую сетчатку особенно актуален. Однако в многочисленных исследованиях, посвященных изучению этого вопроса, не получено убеди­тельных доказательств влияния длительности воздействия и степени осве­щенности на частоту развития и тяжесть РН.

Клиническая картина и течение

В основе клинических проявлений РН лежит нарушение васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16-й неделе внутриутробного развития и завершается лишь к моменту рождения ребенка (40 нед). Практически у всех детей, родившихся раньше срока, имеются офтальмоскопические отличия от доношенных детей.

На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляют аваскулярные зоны на периферии сетчатки, причем их протяженность тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка на момент осмотра. Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна - это не проявление РН, а лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности васкулогенеза и соответственно возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В своем развитии заболевание проходит несколько стадий, отражающих прогрессирование активного процесса. На смену активной РН приходит стадия регресса, а затем - рубцовая стадия заболевания.

Активность, протяженность и локализация процесса могут существенно варьировать. В 1984 г.в Канаде офтальмологами из 11 ведущих стран мира были разработаны Международная классификация активной ретинопатии недоношенных и единая форма регистрации патологических изменений в глазу. Эту классификацию с небольшими уточнениями и дополнениями используют пововсеместно до настоящего времени.

Согласно международной классификации, активную РН подразделяют в зависимости от стадии процесса, его локализации и протяженности.

• Стадия I - появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. Белесоватая линия расположена в плоскости сетчатки и гистологически представляет собой скопление гиперплазированных веретенообразных клеток. Область заднего полюса глаза при этом может быть практически не изменена. Изредка отмечаются извитость и расширение сосудов в области диска зрительного нерва (ДЗН). На периферии глазного дна, перед линией, сосуды, наоборот, как правило, расширены и извиты, могут образовывать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрываются, не проникая в бессосудистую сетчатку периферичнее линии.
• Стадия II - появление вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается и проминирует в стекловидное тело, в результате чего формируется вал желтоватого цвета. Иногда он выглядит гиперемированным вследствие проникновения в него сосудов. Сосуды сетчатки перед валом, как правило, резко расширены, извиты, беспорядочно делятся и образуют артериовенозные шунты, своеобразные "щетки" на концах сосудов. Сетчатка в этой зоне отечна, может появляться и перифокальный отек стекловидного тела. Чаще, чем в I стадии, выявляют и неспецифические изменения перипапиллярной зоны в виде отека и сосудистых нарушений. Гистологически процесс представляет собой гиперплазию веретенообразных клеток с пролиферацией клеток эндотелия.

При I-II стадиях у 70-80 % больных РН возможен самопроизвольный регресс заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

• Стадия III характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, Расположенной за пределами сетчатки кзади от вала.

При небольшой распространенности процесса (1-2-часовых меридиана), так же как и в первых двух стадиях, возможен самопроизвольный регресс, однако остаточные изменения при этом более выражены.

Развитие экстраретинального процесса на 5 последовательных или 8 суммарно часовых меридианах принято считать пороговой стадией РН, когда процесс прогрессирования РН становится практически необратимым. Некоторые специалисты предлагают подразделять III стадию РН на легкую (IIIа), среднюю (IIIв) и тяжелую (IIIд) в зависимости от степени распространенности экстраретинальной пролиферации.

• Стадия IV - частичная отслойка сетчатки. Отслойка сетчатки при активной ретинопатии носит экссудативно-тракционный характер. Она возникает за счет как серозно-геморрагического компонента, так и формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани.
• IVa (без вовлечения в процесс макулярной зоны)
• IVb (с отслойкой сетчатки в макуле).
• Стадия V - полная, или тотальная, отслойка сетчатки. В связи с характерной локализацией новообразованной фиброваскулярной ткани (кпереди от экватора), а также выраженной деструкцией стекловидного тела, появлением в нем полостей, пустот отслойка сетчатки, как правило, имеет "воронкообразную" форму. Принято различать открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки сетчатки. При узком и закрытом профиле воронкообразной отслойки сетчатки происходит выраженная клеточная пролиферация между листками сетчатки, их сращение.

  Микроскопически в отслоенной сетчатке выделяют дегенерацию внешних и внутренних слоев фоторецепторов и поверхностный глиоз.

Стадии IV и V РН принято называть терминальными в связи с плохим прогнозом и резким нарушением зрительных функций.

Подразделение процесса по протяженности и локализации имеет значение практически лишь для первых трех стадий заболевания.

Распространение патологического процесса на глазном дне оценивают по часовым меридианам (от 1 до 12). А по локализации РН выделяют три зоны

• Зона 1 - условный круг с центром в ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию диск-макула.
• Зона 2 - кольцо, расположенное периферичнее 1-й зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
• Зона 3 - полумесяц на височной периферии, кнаружи от зоны 2.

РН в зоне 1 протекает значительно тяжелее и имеет худший прогноз.

Особо выделяют прогностически неблагоприятную форму активной РН, получившую название "плюс-болезнь ". Для нее характерно ранее начало и быстрое прогрессирование. В процесс, как правило, вовлекается зона 1, т.е. задний полюс глаза. "Плюс-болезнь" протекает с более выраженной активностью, что проявляется резким резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на периферии, кровоизлияниями и экссудативными реакциями. Этой форме РН сопутствуют ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в стекловидное тело, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна.

Вследствие бурного течения РН и неэффективности общепринятых профилактических мероприятии развиваются терминальные стадии заболевания.

Продолжительность активных стадий РН, а точнее, активной РН в среднем 3-6 мес. Она завершается или спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания, или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности, вплоть до тотальной отслойки сетчатки.

Единой классификации рубцовых стадий РН нет. Однако Международ­ным комитетом по классификации РН (1987) даны рекомендации по оценке результатов обследования детей с регрессивными и рубцовыми стадиями заболевания. Рекомендуется анализировать как изменения собственно сетчатки, так и ее сосудов на периферии глазного дна и в области заднего полюса.

Сосудистые изменения включают:

• незавершенность васкуляризации сетчатки на периферии,
• наличие патологического и аномального ветвления сосудов,
• формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиэктазий и др.

В области заднего полюса могут быть выявлены смещение магистраль­ных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосу­дов при дихотомическом ветвлении и др.

Изменения собственно сетчатки включают

• перераспределение пигмента,
• зоны атрофии сетчатки,
• формиро­вание пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сет­чатки
• в тяжелых случаях развиваются тракционная деформация диска зрительного нерва,
• эктопия и деформации макулы,
• фор­мируются серповидные складки сетчатки,
• тракционная отслойка сетчатки.

Для V регрессивной стадии РН, кроме того, характерны изменения переднего сегмента глаза:

• отек и помутнения роговицы,
• мелкая передняя камера,
• задние и передние синехии,
• энтропион радужки и ее атрофия,
• развитие закрытоугольной глаукомы,
• помутнение хрусталика и др.

• I степень - наличие минимальных сосудистых и интраретинальных изменений на периферии глазного дна, практически не влияющих на зритель­ные функции;
• II степень - эктопия макулы и витреоретинальные дистрофические изменения на периферии, которые впоследствии могут привести к развитию вторичных отслоек сетчатки;
• III степень - грубая деформация ДЗН с выраженной эктопией и дистрофией макулярной области в сочетании с описанными выше изменениями на периферии глазного дна;
• IV степень - наличие грубых серповидных складок сетчатки, вызывающих значительное нарушение зрения;
• V степень - тотальная воронкообразная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа.

В отличие от V стадии активной РН отслойка сетчатки при рубцовой РН всегда имеет тракционный характер.

Если при активной РН процесс чаще двусторонний и достаточно симметричный, то при рубцовой РН он в 20-30 % случаев может быть асимметричным. Причины различного течения РН на парных глазах не установ­лены.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При “плюс-болезни” – 1 раз в 3 дня.

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии . Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование .

Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет - на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Дифференциальная диагностика

При соблюдении правил и условий осмотра с учетом знания клиничес­ких проявлений РН дифференциальная диагностика в активных стадиях заболевания не вызывает значительных затруднений.

"Плюс-болезнь" необ­ходимо дифференцировать от ретинобластомы . Изменения ДЗН в отрыве от характерных периферических проявлений РН могут быть ошибочно расце­нены как проявления внутричерепной гипертензии и различных патологи­ческих состояний ЦНС с развитием застойного ДЗН. Необходимо диффе­ренцировать РН от ретинальных кровоизлияний новорожденных, проявляющихся, как правило, в ранние сроки после родов при их осложненном течении. Они также часто выявляются у доношенных детей, крупных плодов, при затяжных родах.

Большие сложности возникают при дифференциальной диагностике рубцовых стадий РН, особенно в тех случаях, когда окулист впервые осматривает ребенка в позднем возрасте.

Наиболее сложно дифференцировать РН (с формированием серповидных складок и атипичных тяжей) от первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела (ППСТ). При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внима­ние на односторонность поражения при ППСТ, нередко наблюдаемое со­четание его с аномалиями переднего сегмента глаза, а также отсутствие изменений в парном глазу. Нужно также иметь в виду возможность сочета­ния РН с ППСТ.

Схожие с симптомами РН клинические проявления могут отмечаться при периферических увеитах, Х-хромосомном ретиношизисе, болезни Илса, витреоретинальной дегенерации Вагнера и др.. Однако на основании результатов тщательного анализа анамнестических данных и кли­нических проявлений заболевания в подавляющем большинстве случаев удается установить правильный диагноз.

Практически неотличимы клинические проявления РН и семейной экссудативной витреоретинопатии - медленно прогрессирующего двусторон­него заболевания с четко выраженным семейным характером. Сроки его манифестации варьируют, однако заболевание всегда развивается в более старшем возрасте и вне связи с недоношенностью.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение больных с РН подразделяют на профилактическое и реабилитационное. В первую группу входит проведение криотерапии и лазеркоагуляции (транссклеральной и транспупиллярной), а также неко­торые методики склерального вдавления на этапе прогрессирования заболе­вания.

Реабилитационная хирургия включает преимущественно производи­мые ленсвитрэктомии, реже - изолированное иссечение мембран в стекловидном теле (ленссберегающая хирургия), а также различные методики склерального вдавления. Особо следует выделить органосохраняющие хи­рургические операции, которые выполняют в терминальных стадиях забо­левания с целью профилактики вторичных осложнений (помутнения рого­вицы, развития закрытоугольной глаукомы и др.)

В настоящее время считается доказанной эффективность профилактической лазер- и криокоагуляции аваскулярной сетчатки - вмешательств, позволяющих на 30-50 % снизить частоту неблагоприятных исходов забо­левания.

В1988 г. были опубликованы первые результаты работы объединенной группы, в частности рекомендации обязательно про­водить процедуры во всех случаях развития так называемой пороговой стадии активной РН, с вовлечением в процесс зон 2 и 3. Тогда же было дано определение пороговой стадии как III стадии активной РН протяжен­ностью 5 часовых меридианов подряд или 8 часовых меридианов суммарно. Помимо этого, показанием к криокоагуляции было предложено считать все процессы, локализованные в зоне 1 глазного дна или протекающие как "плюс-болезнь". Многолетние исследования по оценке эффективности про­филактической криокоагуляции при РН позволили убедительно доказать целесообразность ее проведения, а также выявить спектр возможных ослож­нений и противопоказаний к применению данного метода лечения.

Осложнениями криокогуляции являются отек, мацерация и хемоз конъюнктивы, подконъюнктивальные геморрагии вплоть до гематом, по­вышение ВГД, витреальные и ретинальные кровоизлияния, окклюзия цент­ральной артерии сетчатки, образование пролиферативных мембран, повреж­дения мышц глазного яблока, а при грубо проведенной процедуре - даже его прободение. Как правило, причинами подобных осложнений являются погрешности в проведении лечения. Следует подчеркнуть, что до настояще­го времени продолжается дискуссия по вопросам выбора методики и сроков выполнения процедуры, оценки результатов лечения. Большинство офталь­мологов подвергают коагуляции только аваскулярную сетчатку за валом, т.е. кпереди от него. Однако есть рекомендации коагулировать также зону само­го вала и экстраретинального роста ткани.

Методика криокоагуляции

Как правило, выполняют трансконъюнктивальную коагу­ляцию, и лишь при локализации процесса в зоне 1 возникает необходимость в проведении разреза конъюнктивы концентрично лимбу или между прямыми мышцами. Коагуляты наносят под контролем офтальмоскопа специ­альным крионаконечником, предназначенным для лечения РН, а в случае его отсутствия - стандартными ретинальными или катарактальными нако­нечниками. Среднее время экспозиции 2-3 с при вскрытии конъюнктивы, 2-6 с при использовании трансконъюнктивальной методики. Коагуляты наносят от зубчатой линии в направлении к заднему полюсу глаза, концентрично лимбу.

Лечение чаще проводят под наркозом (во избежание глазосердечных и глазопульмональных реакций), реже применяют местную анестезию, хотя единого мнения по этому вопросу нет. Оценку результатов лечения следует проводить через 7-10 дней. При необходимости процедуру можно повторить.

Эффективность криокоагуляции составляет от 50 до 79 % по дан­ным разных авторов. Эффективность лечения во многом зависит от протяженности и лока­лизации поражения, а также наличия "плюс-болезни".

Наиболее выраженный терапевтический эффект достигается при выполнении коагуляции у больных РН в IIIа стадии. В дальнейшем миофибробласты от вала мигрируют в стекловидное тело и вызывают тракционную отслойку сетчатки даже при полной деструкции ишемических зон. На основании этого F. Kretzer и Н. Hittner (1988) реко­мендуют на завершающем этапе коагуляции подвергать воздействию и вал.

Лазерная фотокоагуляция, предложенная для лечения РН еще в 1968 г., была затем оттеснена на второй план криотерапией. Это было связано с рядом технических трудностей ее применения у недоношенных.

В последние годы благодаря широкому внедрению в клиническую практику непрямого бинокулярного офтальмоскопа (НБО) для аргон-лазер­ной коагуляции методику вновь стали активно использовать при РН. По­казано, что по эффективности она по крайней мере, не уступает криокоагуляции, а возможно, и превосходит ее.

Методика лазерной фотокоагуляции

В настоящее время для лечения РН используют аргоно­вый сине-зеленый лазер с длиной волны излучения 488-514,5 нм и диодовый лазер с длиной волны 810-814 нм, оба - преимущественно через систему НБО. Преимущество лазерной коагуляции перед криокоагуляцией заключается в том, что воздействие лазерного излучения ограничивается преимущественно внутренним плексиформным слоем сетчатки и пигмент­ным эпителием, отсутствует воздействие на склеру. Кроме того, лазерная коагуляция позволяет успешно проводить лечение заболевания, локализованного в зоне 1. Однако выполнение процедуры весьма затруднено при ригидном зрачке, для ее проведения требуется больше времени в связи с относительно малым размером коагулятов (400-600 мкм).

Как и при криотерапии, при лазерной коагуляции воздействию подвер­гают бессосудистую сетчатку кпереди от вала, хотя есть рекомендации коа­гулировать и зону артериовенозных шунтов. Коагу­ляты наносят вплотную друг к другу, и их число достигает 250-2500. Средняя мощность 350-600 мв, время экспозиции 0,2-1 с. Вследствие этого процедура весьма длительная; на проведение лазерной коагуляции одного глаза затрачивают 15-45 мин. В связи со значительной длительностью процедуры весьма актуальна проблема анестезии. Мнения по этому поводу противоречивы, хотя большинство офтальмологов отдают предпочтение общей анестезии.

Уменьшение активности сосудов в заднем полюсе глаза наступает на 3-7-й день, а регресс экстраретинальной пролиферации - на 10-14-й. Це­лесообразность медикаментозного лечения в послеоперационном периоде признают не все офтальмологи. Чаще применяют инстилляции кортикостероидных препаратов для уменьшения отека и сосудистых реакций. В последние годы отмечается тенденция к использованию дополнительной кислородотера-пии как после крио- или лазеркоагуляции, так и в случаях прогрессирования процесса с целью снижения степени гипоксии сетчатки, хотя вопрос о дози­ровках, сроках и эффективности остается спорным и требуется его дальней­шее изучение.

Эффективность лазерного лечения при РН достигает 73-90 %. Сравнительное изучение результатов применения аргонового и диодового лазеров показало, что, несмотря на различные технические параметры (дли­ну волны), результаты их применения практически одинаковы и сравнимы с результатами криотерапии. Эффективность лечения во многом зависит от времени проведения процедуры (пороговая или допороговая стадия), а также тяжести и локализации патологического процесса. Результаты лечения РН задней локализации (зона 1) значительно хуже, чем при развитии процесса в зонах 2 и 3, хотя и превышают таковые при криокоагуляции. Так, удовлетворительные результаты криотерапии при зад­ней и передней формах РН получены в 40 и 94 % случаев соответственно, а при лазерной коагуляции - в 88 и 98 %.

Осложнениями лазеркоагуляции при РН являются кератопатия, ожог роговицы и хрусталика, гифема, кровоизлияния в сетчатку. Описано появление катаракты на 14-99-й день после процедуры.

Преимущество диодового лазера перед аргоновым состоит в меньшей частоте повреждения передней капсулы хрусталика, особенно при наличии зрачковой мембраны. Кроме того, этот тип лазера более транспортабелен и может быть применен непосредственно в отделениях интенсивной терапии недоношенных.

Отдельно следует остановиться на возможных осложнениях анестезии, которые включают цианоз, брадикардию, аритмию, транзиторную гипертензию и др.

Несмотря на определенные недостатки, в настоящее время лазерная коагуляция = процедура выбора при проведении профилактического лече­ния РН. Ее преимущество перед криокоагуляцией заключается в возмож­ности лучшего дозирования степени коагуляции и формирования более нежных рубцов в сетчатке, меньшей частоте глазных осложнений, больших возможностях при лечении зоны 1, а также транспортабельности системы с возможностью проведения лечения в неонатологических отделениях.

Используемые в ряде учреждений транссклеральные методики лазерной коагуляции для лечения РН не имеют существенных преимуществ перед транссклеральной криокоагуляцией.

При неэффективности или недостаточной эффективности профилактического лечения, а также в случае его отсутствия у ряда младенцев развиваются тяжелые рубцовые формы заболевания. Возможность и целесообразность выполнения того или иного вида хирургического вмешательства с целью ликвидации последствий РН или улучшения (хотя бы частичного) зрительных функций определяются конкретными клиническими проявлениями заболевания.

При частичных отслойках сетчатки (IV стадия) или мягких формах V стадии могут быть произведены операции склерального вдавления различной протяженности (пломбирование, циркулярное вдавление) и укорочения склеры.

У больных с РН V стадии, при наличии воронкообразной отслойки сетчатки тракционного характера, производят ленсвитрэктомию открытого или закрытого типа. В обоих случаях удаление хрусталика является необходимой составной частью хирургического вмешательства в связи с необходимостью иссечения фиброзной ткани в ретрохрусталиковом пространстве, нередко фиксированной к цилиарным отросткам. Тенденция к выполнению ленссберегающей витрэктомии при РН, появившаяся в последние годы, очень важна, так как состояние афакии существенно усложняет процесс развития зрения после удачных хирургических вмешательств. Однако это возможно лишь при ограниченных отслойках сетчатки, без фиксации складок к задней поверхности хрусталика.

Сроки проведения ленсвитрэктомии при рубцовой РН широко варьируют. Во всех случаях нецелесообразно производить операцию ранее 6 мес в связи с большим риском развития репролиферации и геморрагических осложнений из-за наличия остаточной сосудистой активности. При отсрочке выполнения оперативного вмешательства уменьшаются шансы на функциональный результат операции. Однако опытные хирурги нередко рекомендуют проводить операцию в возрасте 8-12 мес, а в отсутствие профилактического лечения - не ранее 12 мес.

Положительный анатомический результат (прилегание или частичное прилегание сетчатки) при выполнении одного или серии хирургических вмешательств (дополнительное наложение циркулярного шва, дополнительное иссечение мембран с введением силикона и др.) достигается у 45-64 % больных с рубцовыми формами РН.

Различия в эффективности вмешательства обусловлены различным исходным состоянием глаз и сроками проведения операции. Так, при воронкообразной отслойке сетчатки закрытого и узкого типа эффективность снижается до 11-32 % Наилучшие результаты получают при РН IV стадии, а также при "распахнутом" типе воронки в случае выполнения ранней операции.

Функциональные результаты хирургических вмешательств оставляют желать лучшего. После ленсвитрэктомии острота зрения редко превышает 0,01. В большинстве случаев лишь улучшается характер светоощущения, светопроекции, появляются способность слежения за предметами у лица и возможность ориентации в помещении. Соотношение частоты анатомического и функционального положительного эффекта в IV и V стадиях РН колеблется от 64 и 43 % (соответственно) по данным разных авторов: в V стадии 40 и 16 %.

Результаты открытой витрэктомии в V стадии РН, по данным Т. Hirose и соавт. (1993), - 58 и 32 % соответственно. В отдаленном периоде после операции анатомический эффект может снижаться вследствие репролиферации и появления разрывов сетчатки, а функциональный эффект зависит от комплекса факторов, включая способы коррекции афакии и интенсивность плеоптического лечения.

Ранняя коррекция афакии и активное плеоптическое лечение - одни из важнейших факторов получения удовлетворительного функционального результата. Наилучшие результаты дает контактная коррекция.

Острота зрения и рефракция у детей с РН

Зрительные функции у детей с РН зависят от комплекса факторов.

• В первую очередь они определяются тяжестью РН и характером остаточных изменений на глазном дне, рефракционными нарушениями, а также наличием сопутствующей патологии ЦНС.
• Неврологические нарушения (различные гипоксические энцефалопатии, лейкомаляция, церебральные геморрагии, внутричерепная гипертензия и др.) часто встречаются у глубоко недоношенных детей. Выраженные нарушения ЦНС могут привести к нарушению зрения вследствие поражения кодовых и подкорковых зрительных центров и проводящих путей.

Задержка развития ребенка вследствие комплекса неврологических отклонений также влияет на развитие зрения в раннем возрасте. Тем не менее при сравнении отдаленных функциональных результатов у недоношенных с различной степенью церебральных нарушений не выявлено прямых корреляций, что можно объяснить высокой пластичностью функций коры и других структур мозга в неонатальном периоде.

Определяющим фактором в развитии остроты зрения у недоношенных с РН является состояние заднего полюса глаза и непосредственно макулярной области сетчатки. Спектр изменении этой зоны глазного дна при регрессивной РН включает гипоплазию и дистрофические изменения макулы разной стпени выраженности (от легкого перераспределения пигмента до интраретинального мембранообразования).

При наличие экстраретинальной пролиферации на височной периферии, как правило, выявляют деформацию и эктопию макулы, а в более тяжелых случаях - так называемые "серповидные" складки сетчатки, обусловливающие значительное снижение зрения.

Помимо этого, имеются данные о наличии ретанальнои дисфункции у детей, перенесших мягкие формы I-II стадии РН, без остаточных видимых изменений на глазном дне. Свидетельством этого явились нарушения параметров ЭРГ и осцилляторных потенциалов.

Важным фактором, влияющим на развитие зрения у недоношенных, являются аномалии рефракции. Общепризнано, что у недоношенных с РН высок риск раннего развития миопии. Механизм развития миопии у недоношенных неясен. Есть попытки объяснить ее появление особенностями анатомо-оптических параметров глаза - ростом преимущественно переднего сегмента, передним положением хрусталика, его большим объемом и сферичностью, большей кривизной роговицы. Тем не менее четких представлений о механизме развития миопии при РН нет. Известно лишь, что миопия недоношенных характеризуется ранним началом, меньшей величиной переднезадней оси глаза, большей кривизной роговицы и более сферичным хрусталиком по сравнению с анатомическими параметрами глаз при миопии другого происхождения.

Согласно одной из точек зрения, миопия является нормальной рефракцией недоношенных детей и как транзиторное состояние наблюдается более чем у половины недоношенных в ранние периоды жизни. Установлено, что величина рефракции у недоношенного изменяется с возрастом, миопия формируется преимущественно в интервале 3-12 мес и затем стабилизируется к 12-24 мес

Кроме миопии, у недоношенных детей с РН часто развиваются астигматизм и анизометропия, что также может служить важным фактором нарушения зрения. Таким образом, тщательное исследование рефракции и коррекция аметропии являются важными факторами развития зрительных функций у детей с РН.

Помимо нарушений рефракции, у детей с РН часто (до 23-47 %) наблюдается косоглазие различного генеза - рефракционное, анизометропическое, паретическое, а также ложное или вторичное, связанное с эктопией макулы.

При оценке состояния зрительных функций и зрительного анализатора у недоношенных детей необходимо учитывать сроки и последовательность их развития. Известно, что потенциалы сетчатки и коры головного мозга очень быстро развиваются у детей первых 4 мес жизни. Процессы развития зрительной системы включают дифференцировку фоторецепторов и фовеолы, миелинизацию зрительного нерва, созревание латерального коленчатого тела и развитие зрительных полей в коре головного мозга. При этом стабилизация зрительных функций происходит к 2-6 годам.

В отсутствие неврологической и глазной патологии развитие зрительных функций у недоношенных детей происходит значительно быстрее, чем у доношенных. При этом необходимо оценивать скорректированный возраст младенца с учетом сроков недонашивания.

Остроту зрения у младенцев оценивают с помощью ориентировочных тестов (слежение за предметами на разном расстоянии) и различных вариаций методики предпочтительного взора (с применением специально разработанных карт, решеток и полосок на экране монитора). Исследования показали, что у большинства детей с РН I-II стадий острота зрения соответствует показателям здоровых младенцев (на остроту зрения влияют косоглазие, амблиопия, мозговые нарушения). Выявлена четкая зависимость остроты зрения от остаточных изменений на глазном дне (степень эктопии макулы, дистрофических изменений и др.). Острота зрения при РН III-IVa стадиях варьирует от 20/200 до 20/3200.

Поле зрения. Группой исследователей был проведен сравнительный анализ состояния монокулярного поля зрения у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1251 г без РН и с РН III стадии. Исследования проводили в возрасте 5,5 года методом кинетической периметрии (double-arc) с размером метки 6 о. Результаты оценивали по 4 основным меридианам(верхне- и нижневисочный верхне- и нижненазальный). Выявлено достоверное сужение поля зрения на глазах больных, перенесших пороговую стадию РН, по сравнению с контрольной группой.

Кроме того, при сравнительном исследовании поля зрения на глазах больных с РН в пороговой стадии и без нее (по 8 меридианам), проведенном в группе детей более старшего возраста (6-11 лет), выявлено небольшое дополнительное сужение поля зрения после криотерапии.

Каждый день на свет появляются малыши раньше положенного срока. Согласно новому приказу, в нашей стране реанимации и дальнейшему выхаживанию подлежат дети, родившиеся на сроке 22 недели гестации. Теперь появился шанс на жизнь даже у самых крошечных малышей, чей вес при рождении не превышает 1 кг. Эти дети не просто маленькие, они имеют крайнюю незрелость практически всех систем организма.

Да, благодаря достижениям реанимационной помощи, они стали чаще выживать. Однако вместе с этим возросло число инвалидизирующих болезней недоношенных малышей. В этой статье мы поговорим об одном из подобных состояний, а именно о ретинопатии недоношенных.

Ретинопатией недоношенных называется тяжелая патология органа зрения у детей, родившихся раньше положенного срока. Заболевание формируется под воздействием целого ряда факторов, которые нарушают правильное созревание сосудов сетчатки, что в ряде случаев приводит к ее отслойке и слепоте.

Среди всего многообразия причин детской слепоты в развитых странах именно ретинопатия недоношенных занимает одно из первых мест. Чем больше выхаживается в стране детей, появившихся на свет с массой тела до 1 кг, тем больше случаев ретинопатии отмечается среди населения.

Почему недоношенные дети предрасположены к поражению сетчатки?

Дети, которые родились на свет до достижения 32 недель беременности, составляют основную часть в группе риска по развитию патологии сетчатки. Это малыши, чья масса тела при рождении считается очень низкой (1000-1500 г) и экстремально низкой (менее 1000 г). Почему так происходит?

Основу развития ретинопатии у недоношенных составляют незрелость и недостаточная сформированность сетчатки на момент рождения малыша. До 16 недель беременности в сетчатке плода сосудов нет. А с данного срока рост сосудов начинается, что происходит от центра сетчатки к периферии. Параллельно происходит формирование самой сетчатки. Эти процессы должны завершиться к плановому появлению малыша на свет (то есть тогда, когда он уже доношенный). Происходит это под влиянием различных факторов роста.

Когда малыш рождается намного раньше срока, все процессы нормального созревания сетчатки нарушаются, что протекает в двух фазах. Сначала останавливается нормальный рост сосудов сетчатки. Затем начинается патологическое разрастание кровеносных сосудов, что и соответствует активной стадии болезни.

У всех ли недоношенных детей развивается ретинопатия? Нет, ретинопатия развивается далеко не у всех. Причем болезнь может быть различной степени выраженности у детей одного и того же гестационного возраста. Чем это обусловлено?

Выделяются следующие факторы, способствующие развитию заболевания:

• Выраженные дыхательные нарушения у малыша;
• Необходимость искусственной вентиляции легких, длительная кислородотерапия;
• Сопутствующие врожденные пороки сердца;
• Патологии нервной системы вследствие нехватки кислорода (гипоксии);
• Нестабильный уровень сахара в крови у малыша;
• Течение инфекционных болезней и др.

То, насколько серьезными будут отклонения, зависит еще и от условий выхаживания крохи, его ухода и лечения.

Как заподозрить заболевание?

Всех недоношенных детей из группы риска по развитию ретинопатии обязательно осматривает врач-офтальмолог не позднее четвертой недели жизни. Первые признаки болезни иногда можно отметить уже на этом осмотре.

Следующее обследование проводится в срок не позднее шестой недели жизни. Затем осмотр проводится каждые две недели до того момента, пока сетчатка не закончит свое развитие. В тех случаях, когда выявляются признаки ретинопатии, обследования офтальмологом проводятся еженедельно.

Подозрение на злокачественную форму ретинопатии требует еще более частого осмотра малыша: один раз в 2-3 дня.

Ретинопатия недоношенных имеет сложную классификацию. Она отражает стадии болезни и подразделение по локализации и распространенности процесса. Это необходимо для того, чтобы четко определить тяжесть болезни и подобрать правильное лечение.

• Активная ретинопатия. Это первая фаза заболевания, которая длится от 3 до 6 месяцев.

Выделяют 5 стадий активного периода болезни. Поставить диагноз и степень выраженности процесса может только офтальмолог при осмотре глазного дна малыша. Постепенное патологическое разрастание сосудов сетчатки, их извитость и расширение, а также изменения со стороны стекловидного тела глаза отражают выраженность 1-3 стадий болезни.

На 1 и 2 стадии болезни процесс может регрессировать даже без медицинского вмешательства, не оставив после себя выраженных изменений. На 4 стадии происходит частичная отслойка сетчатки, а на 5 - уже полная. Именно отслойка сетчатки становится причиной слепоты маленьких пациентов.

Выделяется также особая форма болезни, которая называется злокачественной ретинопатией. При ней заболевание прогрессирует очень быстро и плохо поддается лечению.

• Рубцовая ретинопатия. Это вторая фаза болезни. Ее еще называют регрессивной. Она начинается или самостоятельно, или под воздействием лекарственных препаратов.

Рубцовая фаза может закончиться полным выздоровлением или же формированием остаточных изменений различной степени выраженности. Всего выделяют 5 степеней остаточных нарушений (от минимальных до очень тяжелых).

Как лечится ретинопатия недоношенных?

Лечением ретинопатии недоношенных детей занимаются педиатры и неонатологи при участии квалифицированного офтальмолога. Он определяет стадию процесса и назначает лечение. Лечение может проводиться и в домашних условиях, и в условиях стационара. Однако стационарное наблюдение ребенка обычно вызвано другими сопутствующими проблемами недоношенного, а не только ретинопатией.

Из медикаментов назначаются препараты, улучшающие состояние кровеносных сосудов и микроциркуляцию в тканях, антиоксиданты и гормональные лекарства. При этом именно гормональные средства оказывают самый значимый эффект. Назначают их местно в виде капель и в растворах для инъекций, которые делаются в область около глаз.

Значимый эффект оказывают физиопроцедуры в регрессивном периоде болезни. В случае прогрессирования болезни до 4 и 5 стадий проводится хирургическое лечение ребенка для того, чтобы сохранить ему зрение. Однако желаемого эффекта не всегда удается добиться даже после операции.

Могут ли как-то родители повлиять на развитие ретинопатии у своего недоношенного крохи? Конечно, они не могут вмешаться в ход патологических процессов, протекающих в незрелом организме. Но они могут поспособствовать тому, чтобы ребенок поскорее выкарабкался из отделения реанимации новорожденных. Что можно сделать?

• Положительный эмоциональный настрой. Как ни странно, но внутреннее спокойствие, доверие докторам и даже просто вера в чудо очень помогают самым крошечным пациентам.
• Активное участие в развивающем уходе младенца. К этому относится метод «кенгуру» , общение с ребенком, прикосновения к нему и ласковые поглаживания. Разумеется, подобные мероприятия возможны только с разрешения лечащего врача крохи.
• Сохранение грудного вскармливания. Какой бы качественной ни была смесь для недоношенного малыша, она никогда не сможет заменить мамино молоко. Даже в том случае, когда ребенок еще не скоро сможет приложиться непосредственно к груди матери, его можно кормить сцеженным молоком. Оно сохраняет свои полезные свойства и помогает крохе бороться с опасными инфекциями, подстерегающими его «на каждом шагу». А от количества подобных инфекционных осложнений напрямую зависит длительность пребывания ребенка в реанимации.

Исход заболевания и отдаленный прогноз

Ретинопатия у недоношенных детей с массой тела до 1500 г встречается в 19-47% случаев, у детей с массой тела до 1000 г - в 54-72% случаев. Стоит отметить, что у малышей с весом менее 750 г ретинопатия различной степени развивается в 90-100% случаев.

За последние годы в подходах к первичной реанимационной помощи недоношенных произошли значительные изменения. Данные подходы стали более физиологичными, что позволяет получить лучшие отдаленные прогнозы у недоношенных детей. Подобное утверждение касается и ретинопатии.

Остановка патологического процесса и выздоровление ребенка со стороны органа зрения возможны только лишь на 1 и 2 стадии активного периода заболевания. При правильном и своевременном лечении у более 70% таких детей отмечается хороший исход.

У остальных малышей отмечается дальнейшее прогрессирование болезни, которое в ряде случаев требует оперативного лечения. Это лечение не всегда оказывает эффект. По разным литературным данным в структуре слепоты ретинопатия недоношенных занимает от 11 до 27%.

Можно ли как-то уменьшить число случаев ретинопатии недоношенных? Вопрос очень важный и сложный. Но его можно задать и относительно всех других инвалидизирующих болезней недоношенных детей, так как профилактика всех серьезных последствий незрелости организма маленького человечка должна проводиться комплексно. Это задача не какого-то конкретного человека, а всей нашей страны.

Во-первых, самый большой упор стоит сделать на профилактику недоношенности как таковой. К этому относится своевременное половое воспитание детей и подростков, тщательное планирование беременности, полноценное обследование будущих матерей и грамотное ведение беременности и родов.

Во-вторых, необходимо готовить квалифицированных специалистов, которые будут оказывать помощь самым маленьким жителям страны, что касается врачей разных специальностей: акушеров-гинекологов, неонатологов, реаниматологов, неврологов, офтальмологов и др.

В-третьих, очень важно взвешенно и комплексно подходить к выхаживанию и лечению недоношенных детей. Мало просто спасти жизнь, нужно стремиться сделать будущую жизнь этого человека максимально полноценной.

Рождение недоношенного ребёнка как любовь. Всегда кажется, что такое происходит только с тобой. От этого - страх, непроходящая тревога, тотальное недоверие и чувство вины весом с чугунный мост. А нужно совсем другое.

Важно осознать, что это случилось не только с вами. Каждый день дети рождаются раньше срока. Отделение интенсивной терапии новорожденных никогда не пустует. И далеко не всегда хорошее течение беременности, «правильный» возраст, диета, УЗИ-скриннинги станут гарантией вашей безопасности.

Первое, что стоит уяснить: вы не виноваты. Не позволяйте комплексу вины помешать вам восстанавливаться после родов, бороться за своего ребёнка и спать. Поверьте, спать нужно обязательно.

Второе: ваш ребёнок очень маленький, ему нужно время, чтобы адаптироваться к этому миру. Не ждите от него подвига.

Первую декаду жизни мой сын провёл в кювезе, на аппарате искусственной вентиляции лёгких, на стабилизирующих давление препаратах, в медикаментозном сне. И потом, в отделениии интенсивной терапии, он только спал, изредка открывая глаза. Он не плакал, не реагировал на раздражители. Его не беспокоил лишний звук, многочисленные уколы или катетеры. Он быстро уставал, и кормить его приходилось шприцем через зонд. И этот процесс тоже не вызывал у него никаких реакций. В среднем кормления занимали около 8 часов в день. Остальное время я мучилась неведением, отсутствием «обратной связи», недосказанностями врачей.

И казалось, это никогда не кончится. Все картины будущего были невыносимыми. Я рыдала каждую ночь. И каждый день. И здесь важно третье правило: «Говорите с кем-нибудь!» Если чувствуете, что не справляетесь - найдите психотерапевта. Попросите лечащих врачей подробно объяснить вам происходящее. Если они откажутся, попросите ещё раз. Не бойтесь выглядеть навязчивыми. Попробуйте найти общий язык с медиками и начните сотрудничать с ними. Ведь ваша общая цель - помочь малышу чувствовать себя хорошо.

Сейчас, по прошествии восьми месяцев, я понимаю, что драматическую составляющую умножало моё незнание, медиооцинская неосведомлённость и постоянные сравнения с «обычными » детьми, родившимися вовремя. И что ни слёзы, ни самокопания, ни постоянные страхи помочь не могут.

На таких ранних этапах ни один врач, ни одно обследование не смогут дать вам точных прогнозов и предсказать последствия преждевременных родов. И тут - всё, что вам остаётся делать - это любить ребёнка. Быть на шаг впереди беды, читать и узнавать о всевозможных проблемах, знать, когда нужно проверить зрение и когда должно закрываться овальное окно, как обогащать молоко или выбирать правильное питание, найти двух-трёх неврологов, у которых будете консультироваться на первом году жизни. Все они будут говорить разное, ваша задача - фильтровать.

Преждевременно рождённые дети не выдают вам полный спектр реакций, но они очень чувствительны к избыточной стимуляции. У вас есть множество способов соощить ребёнку, что вы рядом. И он узнает. Вы не представляете, как сильно меняется ребёнок, когда после реанимации, наконец, заново знакомится с мамой.

Итак, как наладить контакт?

Малыш реагирует на прикосновения уже на первом триместре внутриутробного развития. Поэтому знакомство можно начать как раз с касаний .

- касайтесь одним уверенным, осторожным движением , избегайте нажатий, не пытайтесь делать «массаж» или постукивать. Его кожа ещё слишком чувствительная, любая интенсивность сейчас будет избыточной. Поэтому даже если хочется его обнять и защитить от всего мира - сдерживайтесь.

- обнимая ребёнка, придерживайте его за голову и стопы, имитируя положение в утробе матери . Так он будет чувствовать себя защищённым.

- проконсультируйтесь с врачами по поводу ухода «кожа к коже» (он ещё называется «метод кенгуру»). В 1983 году в Колумбии его впервые стали применять Эдгар Рэй и Гектор Мартинез. В их клинике наблюдалась необычайно высокая смертность среди новорожденных. Никаких «инкубаторов» в клинике не было. А постоянный контакт с кожей матери или отца был незатратным и нетехнологическим способом поддерживать температурный режим младенца и успокаивать его. Планируя контакт «кожа к коже», снимите всю одежду с ребёнка, оставляя только подгузник. Расстегните свою рубашку и приложите малыша к оголённой коже так, чтобы он касался вас животиком и грудью. Спинку малыша прикройте покрывалом. Исследования показывают, что матери могут регулировать температуру своего малыша с удивительной степенью точности. Когда мать держит малыша, то ее температура увеличивается, если ему холодно и уменьшается, если он перегрелся. Мать способна изменять свою температуру на 2 градуса за 2 минуты. А температура это один из самых эффективных способов сохранения энергии у малыша, особенно недоношенного. Контакт может длиться несколько часов. Это чудесное время, когда вы чувствуете, что на самом деле помогаете своему ребёнку пережить столкновение с этим большим и сложным миром.

- дайте схватить вас за палец . Такая форма физического контакта для малыша природна и понятна. Это филогенетически древний рефлекс. Новорождённые обезьяны захватом кистей удерживаются на волосяном покрове матери. А человеческие детёныши так понимают, что мама рядом.

- первые купания лучше проводить в пелёнке, чтобы минимизировать контакт нежной кожи младенца со стенками ванночки и максимально точно контролировать температуру воды.

Понимание запаха и вкуса развивается у ребёнка уже во втором триместре беременности. Он уже знает ваш голос, узнаёт запах. Нужно помочь ему разобраться с этими ощущениями.

- не пользуйтесь никакими средствами с сильным ароматом . К ним относятся дезодоранты, антиперспиранты, ароматизированное мыло, лосьоны. Все эти запахи - очень острые и интенсивные раздражители для малыша в первые недели жизни.

- положите в кювез пелёнку с запахом вашего грудного молока . Достаточно несколько капель, чтобы ребёнок почувствовал и узнал запах.

-если врачи не против, можно дать младенцу пустышку с несколькими каплями грудного молока , чтобы он сосал её во время кормления через зонд.

- пробуйте прикладывать к груди . Даже если малышу тяжело или он отказывается, пробуйте обязательно.

В утробе матери ребёнок может слышать приглушённые звуки. Но звуки большого мира ему не знакомы. Он не знает, как на них реагировать, его восприятие, как правило, не справляется с богатой звуковой палитрой.

- постарайтесь не шуметь рядом с кроваткой ;

- в первые недели не ставьте малышу музыку , даже приятные вашему слуху колыбельные для него могут стать лишним шумом.

Зрение у детей разивается последним. И оно требует макисмальной защиты. Как у котят, веки глубоко недоношенных малышей могут быть ещё закрытыми при рождении. Помните, что большинство детей, даже если и открывают глаза, то сфокусироваться или рассмотреть детали увиденного ещё не могут. Ещё какое-то время после рождения дети видят всё размыто, а дальнозоркость у многих сохраняется до года.

- для защиты глаз новорожденного включайте только приглушённый свет, завешивайте окна палаты, а во время процедур прикрывайте глаза ребёнка рукой или пелёнкой.

-ни в коему случае не используйте вспышку, когда фотографируете малыша.

-когда глаза ребёнка открыты, избегайте дополнительных стимулов, таких как укачивание или голо с. Ему достаточно зрительной информации.

Далеко не каждый недоношенный ребёнок может кричать или плакать. Начиная с 33-ей недели беременности малыш испытывает голос и пробует издавать нежные звуки, покожие на воркование маленького ягнёнка. Услышать их могут только родители преждевременно рождённых детей.

Ногти и ресницы тоже могут появиться с запозданием. Но зато вы станете свидетелями стольких волнующих и важных этапов развития своего ребёнка.

Обычно в палате это очень трудно - радоваться. Или удивляться. Или вести какие-то записи. Но, поверьте, всё что происходит в эти моменты - это чудо. Ваш малыш борется за каждый день, он заявляет о себе миру, он верит в вас и очень нуждается в вашей радости тоже.

События, которые важно запомнить (сфотографировать, описать, снять на видео):

Малыш начал дышать самостоятельно и его отключили от аппарата искусственного дыхания.

Все пластыри с лица и зонд для кормления наконец, сняты.

Вы впервые держите малыша по «методу кенгуру».

Первое «взрослое» кормление из бутылочки.

Переход из инкубатора в кроватку.

Первое купание.

Если вам не хочется ничего снимать, если радость и фотографии кажутся сейчас неуместными, попросите заняться этим своих родных или медсестёр.

Ведь ваш отважный ребёнок имеет право знать, как он тут боролся и видеть, каким маленьким героем он был. И когда он вырастет, то сможет сказать: «я весь помещался у папы на ладошке», «все подгузники с меня спадали», «мамино кольцо можно было надеть мне сразу на всю руку»…

И главное правило, которое стоило бы писать красными буквами поверх всех историй болезней, страхов и диагнозов - это вера. Находите в себе силы верить в своего ребёнка. Каждое утро говорите ему, как здорово, что он теперь тут, с вами, проснулся и зевает. Каждый вечер рассказывайте ему, как любите его и как чудесно, что он заново показывает вам этот мир. С самого начала.