Считается самым действенным методом лечения в настоящее время, его сопоставляют с электрошоковой терапией, которая выводит из депрессии за несколько часов. Он позволяет в короткий срок вывести больного из глубокой и восстановить нормальный сон.
О лечебном действии на организм голодания известно всем. Лишая себя пищи мы можем преследовать разные цели, но главная – это оздоровление. Лишение сна (депривация), добровольное или вынужденное, подвергает организм сильному патологическому стрессу.
До 1966 года считалось, что бессонница имеет только пагубное воздействие. Именно поэтому она с незапамятных времен применялась в качестве самой изощренной пытки.
Благодаря Вальтеру Шульте, швейцарскому психиатру, были открыты лечебные свойства бессонницы. Исследователь ввел депривацию сна в медицинскую практику, как эффективный метод лечения при депрессивных состояниях.
На первый взгляд этот метод выглядит парадоксально: человек измучен бессонницей , а ему не дают спать вовсе! Однако в таком лечении есть своя логика.
Больной испытывает нехватку полноценного парадоксального сна; депривация даже той малой доли, которая у него наблюдается, неизменно вызывает стресс , а з начит и усиленную выработку катехоламинов (медиаторов и адаптеров важнейших физиологических процессов), поддерживающих эмоциональный тонус. Повышение тонуса стимулирует общий психический настрой.
Результатом лечения депривацией сна может стать даже эйфория, выместившая угнетенное состояние.
Кстати, еще древние римляне применяли длительное бодрствование (2 – 3 дня) для избавления от тоски (слово депрессия им было незнакомо).
Исследования показали, что биохимические механизмы лечебной депривации сна и лечебного голодания схожи и обусловлены снижением в крови пациента концентрации углекислого газа.
Как работает метод депривации сна
Периодически протекающие процессы здорового человека строго согласованы и подчиняются суточному 24-часовому ритму. Это касается режима сна , изменения температуры тела, аппетита, частоты сокращений сердца, обмена веществ и артериального давления.
У больного депрессией многие из этих процессов разлажены:
Структура сна рассогласована,
У женщин нарушается менструальный цикл,
Психическое состояние приобретает характерную : утром снижен аппетит, тоскливое настроение, заторможенность, к вечеру – эти проявления снижаются.
Таким образом, одним из главных факторов депрессии является рассогласование и десинхронизация циклических физиологических и биохимических процессов в организме. Депривация – это попытка восстановления баланса между ними путем изменения порядка следования биологических ритмов.
Депривация сна используется наиболее часто при лечении эндогенных депрессий, сопровождаемых элементами апатии:
- снижение эмоционального уровня,
- заторможенность психики,
- навязчивые идеи бесперспективности, виновности,
- самокритика и .
Влияние лишения сна на различные депрессивные состояния:
Маниакально-депрессивный психоз лучше всего поддается лечению, улучшение наступает у 74 %,
При шизофрении – у 49,3%,
При невротической депрессии – у 32,6%.
Быстрее всех идут на поправку больные тоскливой депрессией, а медленнее с депрессией тревожной, почти не поддается лечению маскированная депрессия.
Степень тяжести заболевания и эффективность депривации прямо пропорциональны: чем тяжелее болезнь, тем действеннее лечение.
Пациенты пожилого возраста лечению депривацией поддаются хуже.
Как и любая другая болезнь, на ранних сроках диагностики. Однако есть данные об излечении затяжных депрессий, от года и более.
Механизм метода
Необходимо увеличить продолжительность бодрствования до 36-38 часов: проснувшись, как обычно, пациент , ночью и следующим днем. Следующий ночной сон наступает в привычное время и длится, как правило, от 10 до 12 часов.
Улучшение состояния может наступить уже после первого раза депривации, но оно будет кратковременно, результат необходимо закрепить – провести 6 сеансов и больше.
Особенности лечения:
Даже кратковременно, необходимо чередовать пассивную и активную деятельность, книги и телевизор не желательны. На ночные часы с 1 до 2, и утренние – с 4 до 6 утра, следует спланировать наибольшую активность, в эти периоды повышена сонливость.
Бессонной ночью можно перекусить, употребляя легкую пищу, чай и кофе не рекомендуются. Следующий день может сопровождаться приступами сонливости, легкой заторможенности. Справиться помогут долгие прогулки и легкие физические нагрузки.
Перед проведением депривации следует исключить лекарства, содержащие транквилизирующие, седативные и снотворные вещества .
В начале лечения депривацию проводят 2 раза в неделю, снижая частоту до 1-го раза при улучшении состояния.
Улучшение состояния
Состояние улучшается постепенно, больные могут долго не ощущать позитивных изменений, а наоборот испытывать обострение болезни.
Максимальное освобождение от симптомов депрессии происходит в утренние, обычно самые тяжелые для больных, часы. Улучшается настроение, исчезает физическая слабость, появляются ощущение жизни, общительность и активность. В последующие часы прежнее состояние возвращается постепенно или внезапно.
Засыпание после депривации происходит легче, утренние симптомы выражены меньше. Повторение процедуры приводит к закреплению положительных эффектов: улучшению настроения, аппетита и сна, уменьшению тоскливых мыслей, приходит понимание и критика прошлых депрессивных переживаний.
Противопоказания
Есть мнение, что депривация сна направлена избирательно на определенные участки мозга и не наносит ущерб тем, которые не имеют к депрессии отношения. Этим объясняют почти полное отсутствие побочных эффектов и противопоказаний.
Высокое артериальное давление,
острые или в стадии обострения хронические заболевания.
Проводить такое лечение ни в коем случае не следует без предварительной консультации с врачом и тщательного медицинского обследования. Лишение сна в течение долгого времени может спровоцировать такие заболевания, как эпилепсия, .
Источники: А.М. Вейн «Три трети жизни», А.Борбели «Тайна сна», методические рекомендации 1980 года Минздрава РСФСР "Депривация сна как метод лечения больных с депрессивными состояниями".
Елена Вальве для проекта Сонная кантата.
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85-90%), так и гиперсомнические (10-15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон-бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон-бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон-бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис .), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1-3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты . Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина . Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100-150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400-600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты . В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты . Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Короткий латентный период ФБС до начала терапии (исходная характеристика) коррелирует с положительным эффектом.
Для будущих респондеров при спектральном анализе электроэнцефалографии (ЭЭГ) характерна высокая мощность дельта-волн и низкая мощность альфа-, бета- и тета-волн в течение всей ночи до начала терапии.
Высокая плотность БДГ до начала терапии связана с неблагоприятным прогнозом, поэтому важно, как быстро наступает подавление БДГ-активности в инициальном периоде терапии. Показано, что подавление БДГ в первые две ночи после начала приема ТЦА соотносится с высоким терапевтическим эффектом. Эти данные не получили подтверждения в исследованиях СИОЗС.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:
Почти все пациенты страдают нарушениями сна (инсомнией или гиперсомнией);
Пациенты с хронической инсомнией в качестве моносимптома характеризуются повышенным риском манифестации или рецидива депрессии;
В основной массе фармакологические препараты, эффективные при депрессии, оказывают влияние на сон, обычно корректируя исходные нарушения сна у пациентов;
Депривация сна является эффективным методом терапии, который обеспечивает облегчение симптомов депрессии в 50% случаев, хотя этот эффект оказывается кратковременным.
Большинство антидепрессантов подавляет ФБС достаточно быстро (ТЦА, СИОЗС, ИОЗСН и НАССА) или примерно через 2 нед (ИМАО) после начала терапии. Однако существует целый ряд исключений (тримипрамин, иприндол, тианептин, вилоксазин, нефазодон). Глубина сна может увеличиваться (агомелатин, тразодон, нефазодон, миртазапин), оставаться без изменений (большинство ИМАО, флувоксамин) или уменьшаться (кломипрамин, дезипрамин, фенелзин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, венлафаксин). Эффекты длительного применения антидепрессантов в принципе изучены плохо, хотя обнаружена тенденция к постепенной редукции первоначальных эффектов.
Вот некоторые теории, которые позволяют объяснить некоторые факты.
Первая теория основана на разработанной Borbely общей модели регуляции сна, в рамках которой процесс «S» представляет ЭЭГ дельта-волны сна, соответствующую глубокому сну (примерно соответствует 3-й и 4-й стадии на гипнограммах для визуальной оценки). В соответствии с одной из гипотез депрессия ведет к ослаблению медленно-волнового сна (МВС) или спектральной мощности дельта-волн, что в свою очередь освобождает место для ФБС и стимулирует более быстрое наступление ФБС в ночное время с увеличением количества БДГ и сокращением ЛП. Один из подходов для подтверждения этой гипотезы предусматривает измерение реакции спектральной мощности на ЭЭГ сна в ответ на терапию антидепрессантом. Выполнено исследование с использованием спектрального анализа, в котором проводили сравнительную оценку эффектов тразодона и циталопрама у пациентов с БДР. Целью исследования был поиск параллелей между потенциальными изменениями и сроками клинического улучшения. В этом исследовании показано, что дельта-волны не претерпевают значимых изменений в течение первых 5 недель терапии, а время изменений в показателях других волн не коррелирует с клиническими изменениями в состоянии пациентов. Более того, антидепрессанты значительно различались по их действию на непрерывность сна от ухудшения до улучшения. Соответственно роль восстановления МВС остается неясной.
Вторая теория — прессинг ФБС. Показано, что практически все препараты, вызывающие выраженное и стойкое сокращение времени ФБС и характеризующиеся феноменом отдачи ФБС после их отмены, являются эффективными средствами терапии эндогенной депрессии. Терапия антидепрессантами, а также депривация сна (частичная, ФБС-специфичная или полная), электросудорожная терапия или психотерапия действуют параллельно улучшению или посредством коррекции патологических нарушений сна у больных депрессией. Установлено, что во время депрессии ЛП сокращается и независимо от механизма, лежащего в основе этого феномена, ее необходимо увеличивать; процентная доля ФБС, напротив, увеличивается при депрессии, поэтому ее следует уменьшать. Однако очевидно, что общее правило для эффективного антидепрессанта — редукция ФБС и увеличение ЛП — имеет много исключений. Следовательно, можно предположить: либо задействовано более одного механизма и только часть антидепрессантов согласуется с этим правилом, либо изменения параметров сна в ходе терапии антидепрессантами лишь косвенно связаны с их эффективностью в отношении депрессии.
Несмотря на высокую вероятность того, что сон и лежащие в его основе нейрофизиологические механизмы тесно связаны с механизмами развития депрессии, эти расстройства, по всей видимости, не идентичны, и мы не может утверждать, что для успешного лечения депрессии обязательно требуется коррекция нарушений сна. Вместе с тем сон не может рассматриваться как просто сопутствующий феномен — этому противоречит частая сопряженность депрессии с нарушениями сна, изменениями структуры сна и модификации в параметрах сна на фоне терапии антидепрессантами. Однако нарушения сна, возможно, не являются обязательным компонентом механизма развития депрессии.
Таким образом, нарушения цикла «сон-бодрствование» при депрессии многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна. Большой интерес представляют не только антидепрессантные эффекты, но и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал, — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.
Я. И. Левин , доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Если вам поставили диагноз острая депрессия, вы можете заметить, что вам становиться трудно уснуть. Явной причины этому нет. Есть лишь связь между нарушением сна и депрессией. К тому же, бессонница или неспособность уснуть, является одной из основных причин депрессии.
Но утверждать, что проблем со сном отдельно от депрессии не существует, нельзя. Бессонница, одно из самых распространенных нарушений сна у жителей США, поражающая каждого третьего жителя. Женщины более часто страдают бессонницей, чем мужчины, и чем старше становиться человек, тем сильнее становиться бессонница.
Ученые считают, что взрослому человеку необходим 7-9-ти часовой сон в сутки. Но даже без наличия депрессии, средний американец спит в среднем около 6-7 часов в сутки. Но если к этому еще и добавить депрессию, то проблемы со сном осложняются.
Каким образом связанны депрессия и нарушения сна?
Неспособность уснуть одна из основных причин депрессии. Еще один из ее симптомов, это повышенная сонливость.
Нарушение функции сна не всегда приводит к депрессии, но эту проблему необходимо учитывать в постановке диагноза. Нехватка здорового сна, вызванная болезнью или психическим состоянием, может усугубить депрессию. Бессонница, продолжающаяся длительное время, также свидетельствует о наличии депрессии.
Что такое острая депрессия?
Острая или клиническая депрессия это расстройство настроения. Человек грустит, переживает чувство беспомощности, бесполезности и безнадежности. Безусловно, каждый человек иногда грустит и чувствует себя подавленно. Но если эти чувства не проходят длительное время, еще больше, при этом, усугубляясь, они начинают влиять на вашу ежедневную жизнь.
Почему здоровый сон важен для организма?
Нормальный здоровый сон имеет тонизирующий эффект на организм. И если ваш сон становиться неполноценным, это приводит к повышенной напряженности, невнимательности и раздражительности.
Нарушение сна может быть вызвано эмоциональной травмой, нарушением обмена веществ или другими физическими заболеваниями. Неполноценный сон приводит к повышенной утомляемости. Быстро утомляясь, вы реже занимаетесь спортом и, в конце концов, вовсе отказываетесь от посещения спортивного зала. В итоге вы окажетесь в состоянии патологической лени с нарушенной функцией сна, что, в свою очередь, вызовет проявление, как физических расстройств, так и расстройств настроения.
Что такое бессонница?
Бессонница это состояние, при котором человеку трудно уснуть и поддерживать крепкий сон всю ночь. При этом человек теряет способность получить здоровый, восстановительный сон, что влияет на его повседневную жизнь и работоспособность. Бессонница может свидетельствовать о наличии депрессии или других психических заболеваниях. Если вам трудно уснуть, вы часто просыпаетесь ночью и потом долго не можете уснуть снова, тогда у вас бессонница.
Депрессия, которая протекает без надлежащего лечения, приводит к всеобъемлющим чувствам безнадежности, угнетенности, бесполезности и вины. В свою очередь эти чувства не дают уснуть. Мозг находиться в перевозбужденном состоянии, вспоминая снова и снова пережитые события, которые вам не подвластны. Эти переживания вызывают опасения и страхи, не позволяющие вам уснуть, снижение активности на протяжении дня и искажение восприятия функции сна.
Как лечить депрессию и нарушение сна?
Метод лечения депрессии зависит от сложности болезни. Например, самый эффективный метод лечения это сочетание психотерапии и приема медицинских препаратов. В то время как антидепрессанты работают над тем, чтобы помочь улучшить настроение, то психотерапия помогает справиться с симптомами депрессии на уровне восприятия. Таким же образом психотерапия помогает справиться с бессонницей.
Какие медицинские препараты лечат депрессию и нарушения сна?
Врач может назначить вам антидепрессанты типа Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Вдобавок к этому назначают успокоительные средства и снотворное – лекарства, помогающие уснуть.
Какие антидепрессанты эффективны в лечении нарушений сна?
- Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, например, Золофт, Прозак и Паксил. Эти антидепрессанты имеют двойственное действие, благоприятно влияя на настроение и помогая легко и быстро уснуть.
- Трициклические антидепрессанты (включая Памелор и Елавил).
- Антидепрессанты успокоительного действия (Тразодоне).
Какие препараты из снотворных наиболее эффективны?
Чтобы улучшить качество вашего сна, врач назначит следующие снотворные:
- Амбьен
- Лунеста
- Ресторил
- Соната
Существуют ли альтернативные методы лечения бессонницы?
Принимая антидепрессанты, придерживайтесь следующих советов, и вскоре ваше состояние улучшиться:
- Медитируйте, слушайте легкую музыку или читайте книжки перед сном. Это поможет отвлечь мысли от наболевших проблем и поможет расслабиться перед сном.
- Помогите себе, написав список необходимых дел на завтрашний день. Это поможет облегчить чувство беспокойства, что вы забудете сделать что-то важное. После этого скажите себе «Я подумаю об этом завтра».
- Регулярно занимайтесь спортом, только не позже нескольких часов перед сном. Ежедневные занятия спортом помогают улучшить сон и облегчить состояние тревожности, связанное с боязнью невозможности уснуть.
- Очень часто высокая мозговая активность, когда человек обдумывает и переживает определенные события в жизни снова и снова, может вызвать бессонницу. В таких случаях поможет йога и глубокое брюшное дыхание.
- Не пейте на ночь кофе, алкогольные напитки и не курите перед сном. Если вы принимаете какие-то медикаменты, проверьте не вызывают ли они бессонницу. Например, в состав анальгетиков, используемых при головных болях, входит кофеин.
- Если вы не можете уснуть, не лежите в кровати и не вертитесь. Просто встаньте с кровати и займитесь каким-либо делом. Как только вы почувствуете себя сонным, возвращайтесь обратно в кровать.
- Используйте кровать только для сна и занятий сексом. Не смотрите телевизор и не читайте книг лежа в кровати. Таким образом, ваше подсознание будет воспринимать кровать как место для сна, а не для бодрствования.
- Примите горячий душ перед сном, чтобы улучшить сон пока тело будет охлаждаться.
- Поддерживайте в спальне прохладную температуру.
- Используйте затычки для ушей и глазные маски, если шум и свет мешает вам уснуть.
- Повесьте в спальне плотные шторы, если свет с улицы раздражает вас.
- Используйте генератор гладкого шума, если вы не можете уснуть из-за окружающих звуков.
Иллюстрации с сайта:
В клинической картине депрессии наряду с аффективными, моторными, вегетативными облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин "диссомнические" отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические, так и гиперсомнические проявления. Частота нарушений цикла "сон - бодрствование" при депрессии колеблется от 83 до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла "сон-бодрствование" при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе депрессии, а с другой - имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицит которых имеет значение в развитии депрессии, а также определяет особенности организации цикла "сон - бодрствование".
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз - БДГ (один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях превалируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных депрессией показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных депрессией феномен "альфа-дельта сна" указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем в состоянии бодрствования) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов МС и депрессии. На особые взаимоотношения между депрессией и дельта-сном указывает и то, что при выходе из депрессии одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения и ФБС. По различным данным, у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС - от 14 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени быстрые движения глаз собираются в "пачки", между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако, по другим данным, отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП быстрого сна далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии - короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле "сон-бодрствование" и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе депрессии. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных депрессией. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
При эндогенных депрессиях временная организация цикла медленный сон - быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружены не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности. Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых, с той лишь разницей, что у них сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных депрессиях может быть как простым опережением на 6-8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС-ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.
Расстройства сна редко нормализуются полностью даже при хорошем клиническом улучшении. Показано, что и через полгода после исчезновения клинических признаков депрессии структура сна остается измененной. Не исключаются преморбидная неполноценность сна у подобных пациентов и предрасположенность к нарушениям сна, включая наследственную. Об этом в некоторой степени свидетельствует наличие сходных особенностей у личностей с акцентуацией характера, склонных к гипотимным реакциям.
Нарушения сна могут быть как основной (а иногда и единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одним из многих ее симптомов. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) депрессии, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения.
У больных депрессией могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.
На особые взаимоотношения депрессии и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства - САР (сезонная депрессия), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией "депрессия+", причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя депрессия является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.
САР были впервые описаны и получили свое название в исследованиях Н. Розенталя и его коллег. Уменьшение длительности фотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи, увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с его продолжительностью летом, беспокоят сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения этих больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.
Фибромиалгия - синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, депрессией и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен "альфа-дельта-сна", наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий фазы медленного сна и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции - 30 мин) снижает выраженность не только болевых феноменов, но также и депрессии и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечается нормализация структуры сна - увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается: до лечения в среднем по группе 108 мин и после фототерапии 77 мин. Выраженность феномена "альфа-дельта-сна" также снижается.