Кистозный макулярный отек сетчатки глаза: лечение заболевания. Причины и способы исцеления отека сетчатки глаза

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности

Макулярный отек («Синдром Ирвина-Грасса») учеными характеризуется как послеоперационное осложнение. Причина его возникновения и патогенез до сих пор окончательно не установлены, но было замечено, что после определенных видов оперативного вмешательства, частота проявления этого синдрома в разы выше, чем при других.

Желтое пятно (макула) дает возможность различать цвета, мелкие детали, обеспечивает четкое зрение, поэтому его повреждение приводит к серьезным зрительным нарушениям и вызывает значительный дискомфорт.

Синдром Ирвина-Грасса возникает в результате скопления жидкости в слоях макулы и существует три его вида:

  • Кистозный макулярный отек глаза (КМО). Механизмы возникновения – гипоксический и (или) воспалительный.
  • Диабетический макулярный отек (ДМО);
  • Возрастная дегенерация.

Кистозный макулярный отек

Возникновение данного вида макулярного отека часто бывает спровоцировано процедурой факоэмульсификации, применяемой для лечения катаракты. В большинстве случаев КМО проявляется на 6-10 недели после операции. Общим фактором развития отека считается натяжение, возникающее между сетчаткой и стекловидным телом.

Макулярный отек еще называют синдромом Ирвина-Грасса.

Причинами возникновения кистообразного макулярного отека также могут стать следующие офтальмологические нарушения и такие болезни как: увеит, синдром Бехчета, циклит, ВИЧ, ЦМВ и др. Также спровоцировать развитие данной патологии в некоторых случаях способен пигментный ретинит (нарушение функционирования пигментного эпителия сетчатки).

Иногда кистозный макулярный отек может исчезнуть без какого-либо лечения. Переход болезни в хроническую форму способен привести к повреждению сетчатки (её фоторецепторов) с фиброзным перерождением. При кистозном макулярном отеке глаза показано лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

Диабетический макулярный отек

Возникновение ДМО спровоцировано осложнениями сахарного диабета (появление диабетической ретинопатии).

Диабетический макулярный отек имеет две формы:

  • фокальную (не распространяется на макулярную зону);
  • диффузную (поражает центральную область сетчатки и вызывает её дистрофию).

Развивается ДМО в результате нарушения проницаемости капилляров и утолщения мембран сосудов. Именно макулярный отек приводит к потере зрения при диабете.

Свое название диабетический макулярный отек получил из-за главной причины его развития — диабета.

Возрастная дегенерация

Этот вид макулярного отека возникает под воздействием возрастных изменений у людей старше 40-ка лет. Экссудативная (влажная) форма встречается в около 20% всех случаев.

Женщины чаще страдают от данной патологии, чем мужчины. Причинами возникновения ВМД являются: наследственность, лишний вес, вредные привычки, травмы, плохая экология и дефицит витаминов в организме.

Симптомы этого заболевания следующие: трудности при чтении (выпадение букв), искаженное цветовосприятие и восприятие форм предметов. На последних стадиях терапия не дает ожидаемого лечебного эффекта.

Причины и симптомы

Макулярный отек сетчатки глаза – осложнение, часто возникающее на фоне следующих патологий (общие причины возникновения):

  • ретинопатия;
  • тромбоз центральной сетчатки (её ветвей);
  • увеиты;
  • опухоли (в т.ч. грибовидной формы);
  • отслойка сетчатки (локальная);
  • аутоиммунные патологии (коллагеноз);
  • разного рода поражения глазного яблока;
  • глаукома;
  • отслойка сетчатки.

Макулярный отек могут спровоцировать не только глазные заболевания.

Появление макулярного отека могут спровоцировать еще и такие болезни и патологические состояния: атеросклероз, ревматизм, заболевания крови и почек, аллергические реакции, патологии головного мозга и некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, ВИЧ и туберкулез).

Сопровождается синдром Ирвина-Грасса следующими симптомами:

  • ухудшается центральное зрение;
  • возникает фотофобия (светобоязнь);
  • изображение приобретает розовый оттенок;
  • снижается острота зрения (преимущественно это происходит утром);
  • появляются деформации прямых линий.

Диагностика

Одним из основных методов диагностики макулярного отека является ОКТ (оптическая когерентная томография).

Оптическая когерентная томография — главный диагностический метод при подозрении на макулярный отек.

При помощи ОКТ представляется возможность оценить:

  • структуру глазного дна;
  • толщину;
  • объем;
  • витреоретинальные соотношения.

Могут использоваться также такие диагностические мероприятия:

  • тест Амслера (выявляет наличие скотом и метаморфопсий);
  • флюоресцентная ангиография (помогает выявить ишемические и сосудистые нарушения сетчатки при окклюзии центральной вены);
  • офтальмоскопия (выявляется отек сетчатки по картине глазного дна);
  • гейдельбергская ретинальная томография (оценивается толщина сетчатки).

Для каждого конкретного случая подбирается определенный диагностический алгоритм и тактика лечения.

Лечение

Лечение макулярного отека сетчатки глаза может проводиться такими методами: медикаментозным, лазерным, народным и хирургическим.

Народная медицина не излечит макулярный отек, а лишь поможет снять симптомы.

Медикаментозная терапия (консервативный метод)

При лечении медикаментозным методом назначаются противовоспалительные лекарственные средства (стероидные и нестероидные гормоны) в таких лекарственных формах:

Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты: Авастин, Луцентис, Кеналог, Диклоген. Но при наличии выраженных изменений в стекловидном теле, данный метод является неэффективным. В таких случаях показано удаление стекловидного тела (витрэктомия).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в удалении стекловидного тела. Операция длится около 3-х часов и для обезболивания применяются анестетики.

Данная процедура может сопровождаться осложнениями: повышенным внутриглазным давлением, отеком роговицы, отслоением сетчатки, неваскулярной гематомой и эндофтальмитом.

Срок восстановления зрения после операции зависит от обширности и степени поражения. В некоторых случаях полное восстановление зрения невозможно даже после лечения.

Авастин назначают для снятия воспалительного процесса при макулярном отеке.

Лазерное лечение

Лазерная терапия – наиболее эффективный, а в некоторых случаях незаменимый метод (в особенности при лечении ДМО в фокальной форме). Суть этой процедуры при синдроме Ирвина-Грасса заключается в укреплении глазных сосудов, пропускающих жидкость.

Помимо вышеперечисленных методов, успехом пользуется также народный метод (нетрадиционная медицина). Особой эффективностью обладают:

Такой метод используется как вспомогательный и не способен заменить традиционные методы лечения (особенно это важно понимать, в случаях, когда патология возникает у ребенка).

Профилактика

Для профилактики возникновения макулярного отека, рекомендуется соблюдать следующие профилактические меры:

  • проходить офтальмологические осмотры (регулярно);
  • контролировать уровень сахара (в 20-ом веке было доказано, что контроль гликемии и применение инсулина, способны предотвратить потерю зрения у диабетиков);
  • своевременно лечить заболевания (не только офтальмологические);
  • вести здоровый образ жизни.

При возникновении каких-либо зрительных нарушений, необходимо обратиться к врачу, так как терапия любого заболевания на начальной стадии повышает вероятность благоприятного исхода, и помогает предотвратить развитие серьезных осложнений и последствий.

Ноя 20, 2017 Анастасия Табалина

01.11.2017

Макулярный отек локальное скопление жидкости внутри сетчатой оболочки в области жёлтого пятна, или макулы – участка, ответственного за наивысшую чёткость зрения. Именно благодаря макуле мы справляемся с такими задачами, как шитьё, чтение, распознавание лиц. Несмотря на это признаки поражения макулы на одном глазу могут быть замечены не сразу – ведь макулярный отек глаза протекает абсолютно безболезненно, а зрительный дефект на одном глазу компенсируется хорошим зрением второго. Поэтому будьте внимательны к себе, чтобы не упустить время для успешного лечения с полным восстановлением зрения.

Причины, вызывающие отек макулы

Как возникает отек макулы

Причина появления проблемы – повышенная проницаемость стенок сосудов. В результате жидкость из кровеносного русла выходит в межклеточное пространство. Ткань сетчатки в макулярной области увеличивается в объеме, что мешает полноценной работе зрительных рецепторов.


Картина глазного дна с обозначенной областью макулы

Хронические заболевания других органов и систем

Распространённая причина макулярного отека – сахарный диабет. Повышенный уровень глюкозы способствует поражению сосудистой стенки (развивается ангиопатия). Это создаёт благоприятные условия для просачивания жидкости из кровеносного русла в ткань сетчатки. Кроме того, при диабете в сетчатку врастают новообразованные сосуды, стенки которых изначально неполноценны и проницаемы.

Диабетический макулярный отек, как осложнение диабета чаще развивается, когда нет достаточного контроля над повышением уровня глюкозы в крови, и болезнь находится в стадии декомпенсации.

Внутриглазное воспаление

    Увеиты – разные виды воспалений сосудистой оболочки глаза

    Цитомегаловирусный ретинит – воспалительный процесс в сетчатке, вызванный вирусным возбудителем

    Склерит – воспаление наружной оболочки глаза.

Сосудистые проблемы

    Тромбоз вен сетчатки

    Крупная аневризма (ограниченное расширение) центральной артерии сетчатки

    Васкулиты (генетически обусловленные воспалительные процессы в стенках сосудов)

Операции на глазах

Отек макулы может возникать как после сложных и обширных манипуляций, так и после малотравматичных хирургических вмешательств:

    Удаление катаракты с установкой искусственного хрусталика

    Лазерная коагуляция и криокоагуляция сетчатки

    Лазерная капсулотомия

    Сквозная пластика роговицы (кератопластика)

    Склеропластика

    Операции для улучшения оттока жидкости при глаукоме

Послеоперационное осложнение, вызывающие макулярный отек чаще всего проходит спонтанно и без последствий.

Травмы глазного яблока

На фоне контузии глаза могут возникать нарушения микроциркуляции в сетчатке, приводящие к развитию отёка. После проникающих ранений глаза отёк способен развиться как на фоне травмы, так и в качестве осложнения хирургического лечения.

Побочные эффекты некоторых лекарств

Это состояние ещё известно как токсическая макулопатия. Например, макулярный отек могут вызывать препараты на основе простагландинов (некоторые капли от глаукомы), витамин ниацин (более известный как никотиновая кислота), отдельные препараты от диабета (на основе росиглитазона) и иммунодепрессанты (с действующим веществом финголимод). Поэтому запоминайте лекарства, которые принимаете, чтобы подробнее ответить на вопросы врача и быстрее установить причину проблемы.

Другие внутриглазные патологии

    Наследственные (пигментный ретинит)

    Приобретённые (эпиретинальная мембрана, наличие тяжей между стекловидным телом и макулой, которые могут спровоцировать отёк и последующую отслойку сетчатки)

    Возрастная макулярная дистрофия (дегенерация) сетчатки

    Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)

Воздействие радиации

Отек макулы бывает осложнением лучевой терапии онкозаболеваний.

Макулярный отек. Симптомы

    Мутное пятно, мешающее разглядеть некоторые детали изображения перед глазами

    В поле зрения есть участки искажения, размытости линий

    Изображение перед больным глазом может приобретать розоватый оттенок

    Снижение остроты зрения вдали и вблизи

    Присутствует цикличность в снижении остроты зрения – чаще состояние хуже по утрам

    Повышенная светочувствительность

Диагностика

Специалист выставляет диагноз после того, как оценит в совокупности информацию, полученную при опросе пациента и проведении всех необходимых обследований.

Беседа и проверка остроты зрения (визометрия)

Доктор может подумать о макулярном отеке при наличии:

    Характерного сочетания жалоб

    Данных о сопутствующих заболеваниях, которые могли бы стать основой для развития отёка (сахарный диабет и др.)

    Снижения остроты зрения, не поддающегося коррекции стёклами.

Проверка полей зрения

Особенность макулярного отека – это ухудшение центрального зрения с сохранением нормального периферического. Существуют различные приёмы, которыми доктор может воспользоваться для выявления нарушений центрального зрения. Наиболее информативным методом является компьютерная периметрия. С её помощью выявляются участки снижения чёткости центрального зрения, которые называют центральными скотомами. Характерное расположение такой скотомы может указать на поражение области макулы.

Осмотр глазного дна

Состояние макулы визуально оценивают с помощью офтальмоскопии и осмотра с фундус-линзой. Первый метод позволяет получить общее представление о состоянии сетчатки, второй - с применением специальной линзы и большого увеличения на щелевой лампе - подходит для более детального осмотра. Перед обследованием доктор закапает капли, расширяющие зрачок, чтобы добиться лучшего обзора макулы.

ФАГ (флюоресцентная ангиография)

Методика, которая с помощью специального красителя устанавливает область, где жидкость выходит из кровеносного русла из-за повышенной проницаемости стенки сосудов. ФАГ выявляет место скопления этой жидкости в ткани сетчатки, то есть позволяет увидеть отёк, его размер и границы.

ОКТ или оптическая когерентная томография.

Данный метод позволяет «просканировать» сетчатку, определив толщину всех её слоёв, в том числе и в макулярной области. ОКТ и ФАГ предоставляют наибольшее количество информации для диагностики макулярного отека.


Макулярный отек. Лечение

Основная цель – стабилизировать зрительную функцию, устранив повышенную сосудистую проницаемость. План лечения будет зависеть от причины развития отёка и степени его выраженности.

Медикаменты

Лекарственные формы, которые могут и использоваться – глазные капли, таблетки, средства для внутривенных и внутримышечных инъекций. Применяются лекарства с противовоспалительным действием, диуретики (мочегонные), лекарства, улучшающие микроциркуляцию. Если макулярный отёк вызван прогрессированием хронического заболевания, лечение назначается с целью улучшить контроль за развитием болезни или приостановить дальнейшее ухудшение. Препарат, который сам стал причиной отёка, отменяют или заменяют на другой.

Интравитреальные инъекции

Если в конкретном случае требуется более мощный лечебный эффект, прибегают к подведению лекарственного вещества максимально близко к макуле. Для этого выполняется инъекция препарата непосредственно в глазное яблоко. Эта процедура требует соблюдения стерильных условий и хорошей практической подготовки доктора, поэтому проводится офтальмохирургом в операционной под местной анестезией.

Кортикостероиды. Это препараты с мощным противовоспалительным действием, способные снимать отёчность тканей.

Антиангиогенные факторы. Предназначены для того, чтобы предотвратить появление новых неполноценных сосудов в зоне поражения. Часто при диабете или тромбозе вен сетчатки складываются благоприятные условия для появления таких сосудов. Дефекты строения их стенок приводят к усиленному пропусканию жидкости в ткани. Результат – отеки макулы и сетчатки.

Лазер

Лазерная коагуляция сетчатки проводится с целью уменьшить отек в области макулы.

Процедура может выполняться повторно, чтобы добиться лучшего контроля над процессом накопления жидкости

Если отёк в области жёлтого пятна имеется в обоих глазах, коагуляцию обычно проводят на одном глазу, а через несколько недель – на другом.

Хирургия

В случаях, когда отёк трудно поддаётся лечению, а также для профилактики осложнений этого состояния может применяться витрэктомия. Она представляет собой удаление стекловидного тела из полости глазного яблока.

Лечение макулярного отека до его полного исчезновения занимает несколько месяцев (от 2 до 15). Единственное, что может сделать пациент для ускорения процесса – это соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При неосложнённом отеке макулы зрение обычно восстанавливается полностью. Но при длительно существующем отёке могут наступить необратимые структурные нарушения в области жёлтого пятна, что скажется на остроте зрения. Поэтому при любых подозрениях на макулярный отек не откладывайте визит к врачу.


Запись на прием Сегодня записались: 15

28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

  • В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
  • При диабетической ретинопатии
  • При экссудативной форме сенильной макулолатии
  • При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
  • После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
  • При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
  • При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
  • При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
  • При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
  • При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
  • При пигментном ретините
  • При наличии преретинальных мембран
  • При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
  • При токсических поражениях глаз
  • При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.
Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.


Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.


Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.



Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.


Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

  • Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
  • Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
  • Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.
Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

  • Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
  • Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
  • Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
  • Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
  • Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.
При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

  1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
  2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
  3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.
К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:
  1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
  2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.
Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

Макулярный отёк впервые был описан офтальмологом С.Р. Ирвином в 1953 году как осложнение после оперативного лечения катаракты. Макулой называется центральная часть сетчатки глаза. Её отёк также обозначается терминами «кистозный отёк макулы» и «синдром Ирвинга-Гасса».

Зона макулы имеет диаметр всего 5 мм, но именно она отвечает за центральное зрение. Любые органические и функциональные нарушения макулы существенно влияют на зрительное восприятие, поскольку вызывают потерю части зрительного поля непосредственно перед глазами.

Причины развития отёка макулы

Отёк макулы не является самостоятельным заболеванием. Развитие этого процесса характерно для ряда патологических состояний, затрагивающих структуры глаза. Макулярный отёк может наблюдаться в составе симптомокомплекса в следующих ситуациях:

  • при диабетической ретинопатии;
  • как осложнение в послеоперационном периоде при хирургическом лечении катаракты;
  • на фоне хронических уевитов;
  • как следствие тромбоза центральной вены сетчатки глаза;
  • при применении адреналина в лечении афакической глаукомы;
  • на фоне коллагеноза и других заболеваний сосудистой системы;
  • на фоне опухолевых заболеваний сетчатки глаза;
  • при локальной отслойке сетчатки;
  • как осложнение пигментного ретинита;
  • при токсическом поражении глаз.

Кистозный отёк макулы развивается в результате чрезмерного накопления жидкости в тканях сетчатки. Возникновение и нарастание этого состояния частично объясняется воспалительными и гипоксическими процессами. Однако обе эти теории не в полной мере отражают причинно-следственную связь и не дают чёткого представления о закономерностях развития синдром Ирвинга-Гасса.

Теория воспалительного генеза оправдана лишь при наличии механических повреждений и деформаций склеры (после травм, хирургического вмешательства, при хронических увеитах). Гипоксией же могут объясняться отёки макулы, развивающиеся на фоне первичных сосудистых нарушений.

Видео о макулярном отеке сетчатки

Симптомы макулярного отёка

Предположить развитие отёка макулы сетчатки можно, опираясь на следующие признаки:

  • нарушения в центральной части поля зрения (расплывчатость, нечёткость объектов, расположенных прямо перед глазами);
  • при рассмотрении заведомо прямых линий возникает изогнутость или волнистость (тест Амслера);
  • в центральной части зрения возникает розоватый оттенок (как при взгляде через цветное стекло);
  • обострённая светочувствительность;
  • снижение зрительных функций по утрам (чаще всего) или в другое определённое время суток;
  • волнообразные изменения цветовосприятия в течение суток (редкий симптом).

Разновидности кистозного отёка макулы и прогноз

Макулярный отёк в зависимости от локализации и степени развития патологии относят к одному из двух типов:

  1. Фокальный (площадь отека не более 2 мм, не центральное расположение);
  2. Диффузный (площадь тканевых изменений больше 2 мм, отёк располагается в центре макулы).

Прогноз при отёке макулы, как правило, благоприятный. Сама по себе эта патология не приводит к потере зрения. Однако длительная отёчность может привести к нарушению трофика тканей и стать причиной развития вторичных патологических процессов и органических изменений в зрительных структурах.

Восстановление нормальной гидродинамики при возникновении отёка макулы может длиться от 2 до 15 месяцев. При низком темпе улучшений необходим тщательный контроль состояния сетчатки и диска зрительного нерва и своевременное принятие адекватных мер в случае возникновения осложнений.

Диагностика макулярного отёка сетчатки глаза

Диагностика отёка макулы вызывает определённые сложности. Обычный офтальмологический осмотр глазного дна позволяет выявить только отечность высокой степени. Слабо выраженные изменения гидродинамики могут быть подтверждены проминированием макулярной зоны глаза, наличием тусклой зоны. Также характерным признаком считается исчезновение фавеолярного рефлекса.

Наиболее точно поставить диагноз «макулярный отёк сетчатки» позволяют современные аппаратные диагностические методики:

  • Оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет измерить толщину тканей сетчатки в разных зонах, а также оценить витреоретинальные соотношения. Является наиболее точным методом в диагностике данного заболевания.
  • Гейдельбергская ретинальная томография также даёт сведения о толщине сетчатки и с высокой точностью выявляет макулярный отёк;
  • Флюоресцентная ангиография сетчатки. Данная методика позволяет сделать контрастный анализ сосудистой системы. Зона рассеивания сетчатки в данном случае указывает на площадь отёка. Метод также позволяет выявить источник пропотевания жидкости.

Лечение отёка макулы сетчатки

Синдром Ирвинга-Гасса, хоть и не является самостоятельным заболеванием, требует направленного лечения, сочетающегося с терапией первичного фонового заболевания. Лечение макулярного отёка проводится консервативными методами, хирургически, а также с использованием лазерных технологий.

Консервативное лечение макулярного отёка

Традиционная лекарственная терапия отёка центральной зоны сетчатки опирается на противовоспалительные препараты. Они могут назначаться в виде инъекций или таблеток, а также в виде капель местного действия. В ряде случаев обоснованным считается введение медикаментов непосредственно в полость стекловидного тела. Это могут быть кеналог, люцентис, авастин и другие стероидные и нестероидные противовоспалительные средства.

Хирургическое лечение отёка макулы

Если диагностически подтверждается, что отёк обусловлен наличием эпиретинальных мембран и тракций, проводится витрэктомия (удаление стекловидного тела).

Лазерное лечение макулярного отёка

Лазерные методики лечения отёка сетчатки являются незаменимыми, если патология развилась на фоне сахарного диабета. Наибольшую эффективность в этом случае показывает лазерная фотокоагуляция, произведённая на начальных стадиях. Прогноз после такого лечения благоприятен, если диагностирован макулярный отёк фокального типа. При диффузном отёке чаще всего прогнозируется незначительное улучшение зрительных функций.

Лазерное лечение при макулярном отёке не затрагивает центральную часть сетчатки, а лишь воздействует на неполноценные сосуды, приводя к их коагуляции. В результате восстанавливается баланс жидкостного обмена в тканях, и отёк постепенно рассасывается.

Стоит понимать, что при отёке сетчатки - важнейшего элемента зрительной системы - лечение нельзя откладывать. Любое промедление несёт риск необратимых изменений и пожизненного снижения остроты зрения. Даже незначительная симптоматика зрительных нарушений - серьёзный повод для немедленного обращения к офтальмологу.

Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

  1. Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
  2. Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
  3. Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
  4. Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
  5. Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
  6. Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.