Galvaskausa smadzeņu traumas sekas saskaņā ar ICD 10. Traumatisks smadzeņu bojājums. Ekstrakraniālas komplikācijas pēc traumatiskas smadzeņu traumas

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2010 (Rīkojums Nr. 239)

Intrakraniāla ievainojuma sekas (T90.5)

Galvenā informācija

Īss apraksts

Traumatisks smadzeņu bojājums(TBI) ir dažādas pakāpes smadzeņu bojājums, kurā trauma ir etioloģisks faktors. Traumatisks smadzeņu bojājums bērnībā attiecas uz biežiem un smagiem traumatisku traumu veidiem un veido 25–45% no visiem traumatisku traumu gadījumiem.

Traumatisku smadzeņu traumu biežums pēdējos gados ir ievērojami pieaudzis, palielinoties mehānisko transportlīdzekļu negadījumu biežumam. Klīnisko ainu ietekmē nepilnīgas smadzeņu ontoģenēzes anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības, traumu mehānisms, nervu sistēmas premorbid pazīmes un cerebrovaskulāras komplikācijas. Atšķirībā no pieaugušajiem, īpaši maziem bērniem, apziņas depresijas pakāpe bieži neatbilst smadzeņu bojājuma smagumam. Smadzeņu satricinājums, viegli vai vidēji smagi smadzeņu sasitumi bērniem bieži var rasties bez samaņas zuduma, un viegli vai vidēji smagi smadzeņu sasitumi var rasties bez fokāliem neiroloģiskiem simptomiem vai ar minimālu smaguma pakāpi.

Protokols"Intrakraniālas traumas sekas"

ICD-10 kods: T 90.5

Klasifikācija

Atvērts traumatisks smadzeņu bojājums

Raksturojas ar galvas mīksto audu traumām ar aponeirozes bojājumiem vai galvaskausa pamatnes kaulu lūzumu, ko pavada cerebrospinālā šķidruma aizplūšana no deguna vai auss.

1. Caurspīdīgs traumatisks smadzeņu bojājums, kurā ir cietā kaula bojājums.

2. Necaurlaidīgs traumatisks smadzeņu bojājums:

3. Slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums - nav salauzta galvas ādas integritāte.

Atkarībā no smadzeņu bojājuma rakstura un smaguma:

Smadzeņu satricinājums - smadzeņu satricinājums, kurā nav acīmredzamu morfoloģisku izmaiņu;

Smadzeņu kontūzija - contusio cerebri, (viegla, vidēji smaga un smaga);

Difūzs aksonu bojājums.

Smadzeņu saspiešana- kompresijas cerebri:

1. Epidurālā hematoma.

2. Subdurālā hematoma.

3. Intracerebrāla hematoma.

4. Depresēts lūzums.

5. Subdurālā hidroma.

6. Pneimocefālija.

7. Traumas fokuss – smadzeņu saspiešana.

Smagas traumatiskas smadzeņu traumas sekas:

1. Traumatiskas cerebroastēnijas sindroms.

2. Traumatiska hipertensija-hidrocefāls sindroms.

3. Kustību traucējumu sindroms ekstremitāšu parēzes un paralīzes veidā.

4. Traumatiska epilepsija.

5. Neirozei līdzīgi traucējumi.

6. Psihopātiskie stāvokļi.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji

Smadzeņu satricinājums. Klasiskie smadzeņu satricinājuma simptomi ir samaņas zudums, vemšana, galvassāpes un retrogrāda amnēzija. Bieži simptomi ir nistagms, letarģija, vājums, miegainība. Vietējo smadzeņu bojājumu, cerebrospinālā šķidruma spiediena izmaiņu vai acu dibena sastrēgumu simptomu nebija.

Smadzeņu traumas. Klīniskie simptomi sastāv no smadzeņu un fokusa traucējumiem. Tipiskos smadzeņu traumu gadījumos pirmajās dienās tiek novērots bālums, galvassāpes, galvenokārt traumas zonā, atkārtota vemšana, bradikardija, elpošanas aritmija, pazemināts asinsspiediens, stīvs kakls un pozitīvs Kerniga simptoms. Meningeālie simptomi rodas tūskas un asiņu dēļ subarachnoidālajā telpā. Cerebrospinālais šķidrums bieži satur asinis. Pēc 1-2 dienām asins temperatūra ievērojami paaugstinās, kad attīstās toksikoze un palielinās leikocitoze ar nobīdi pa kreisi.

Biežākie kontūzijas fokālie simptomi ir mono- un hemiparēze, hemi- un pseidoperifērie jušanas traucējumi, redzes lauku traucējumi un dažāda veida runas traucējumi. Muskuļu tonuss skartajās ekstremitātēs, samazināts pirmajās dienās pēc traumas, pēc tam palielinās spastiskā veidā un tam ir piramīdveida bojājuma pazīmes.

Galvaskausa nervu bojājumi nav raksturīgi smadzeņu kontūzijai. Okulomotoro, sejas un dzirdes nervu sakāve liek domāt par galvaskausa pamatnes lūzumu. Kādu laiku pēc smadzeņu traumas var attīstīties traumatiska epilepsija ar vispārējiem konvulsīviem vai fokāliem krampjiem, pēc kuriem attīstās garīgi traucējumi, agresivitāte, depresija un garastāvokļa traucējumi. Skolas vecumā dominē veģetatīvās izmaiņas, uzmanības trūkums, paaugstināts nogurums, garastāvokļa labilitāte.

Smadzeņu saspiešana. Biežākie smadzeņu saspiešanas cēloņi ir intrakraniālas hematomas, nomākti galvaskausa lūzumi un tūska – smadzeņu pietūkumam ir mazāka nozīme. Traumatiski asinsizplūdumi ir epidurāli, subdurāli, subarahnoidāli, parenhīmas un ventrikulāri. Smadzeņu saspiešanai ļoti raksturīgs ir viegls intervāls starp traumu un pirmo kompresijas simptomu parādīšanos, kas vēl vairāk pastiprinās diezgan ātri.

epidurālā hematoma. Asiņošana starp dura mater un galvaskausa kauliem lūzuma vietā visbiežāk notiek fornix. Vissvarīgākais hematomas simptoms ir anizokorija ar paplašinātu zīlīti hematomas sānos. Smadzeņu bojājuma fokālie simptomi ir saistīti ar hematomas lokalizāciju. Biežākie kairinājuma simptomi ir fokālie (Džeksona) epilepsijas lēkmes un prolapss simptomi, piramīdveida mono-, hemiparēzes vai paralīzes veidā pusē, kas atrodas pretī paplašinātajai zīlītei. Atkārtotam samaņas zudumam ir liela diagnostiskā vērtība. Ja ir aizdomas par epidurālu hematomu, tiek norādīta operācija.

subdurālā hematoma ir masīva asiņu uzkrāšanās subdurālajā telpā. Ar subdurālu hematomu tiek atzīmēta viegla plaisa, bet tā ir garāka. Smadzeņu saspiešanas fokālie simptomi attīstās kombinācijā ar smadzeņu darbības traucējumiem. Raksturojas ar meningeālām pazīmēm. Pastāvīgs simptoms ir pastāvīgas galvassāpes, ko pavada slikta dūša un vemšana, kas norāda uz hipertensiju. Džeksona lēkmes bieži attīstās. Pacienti bieži ir satraukti, dezorientēti.

Sūdzības un anamnēze
Sūdzības par biežām galvassāpēm, kas biežāk lokalizējas pieres un pakausī, retāk temporālajā un parietālajā apvidū, pavada slikta dūša un reizēm vemšana, kas nes atvieglojumu, reiboni, nespēku, nogurumu, aizkaitināmību, traucētu, nemierīgu miegu. Meteoroloģiskā atkarība, emocionāla labilitāte, pavājināta atmiņa, uzmanība. Var būt sūdzības par krampjiem, kustību ierobežojumiem locītavās, vājumu tajās, traucētu gaitu, psihoverbālās attīstības aizkavēšanos. Traumatiska smadzeņu trauma vēsture.

Fiziskā pārbaude: pētot psihoemocionālo sfēru, neiroloģisko stāvokli, veģetatīvo nervu sistēmu, tiek atklāti nervu sistēmas funkcionālie traucējumi, emocionālā labilitāte, cerebroastēnijas parādības.
Motoriskie traucējumi - parēze, paralīze, kontraktūras un locītavu stīvums, hiperkinēzijas, aizkavēta psihoverbālā attīstība, epilepsijas lēkmes, redzes orgānu patoloģijas (šķielēšana, nistagms, redzes nervu atrofija), mikrocefālija vai hidrocefālija.

Laboratorijas pētījumi:

3. Bioķīmiskā asins analīze.

Instrumentālie pētījumi:

1. Galvaskausa rentgenogrāfija - tiek nozīmēta, lai izslēgtu galvaskausa lūzumus.

2. EMG - saskaņā ar indikācijām ļauj noteikt bojājuma pakāpi, kas rodas mioneirālajos galos un muskuļu šķiedrās. Traumatisku smadzeņu traumu gadījumā biežāk tiek novērots 1. tipa EMG, kas atspoguļo centrālā motorā neirona patoloģiju un kam raksturīga paaugstināta brīvprātīgas kontrakcijas sinerģiska aktivitāte.

3. Smadzeņu asinsvadu ultraskaņa, lai izslēgtu smadzeņu asinsvadu patoloģiju.

4. Neirosonogrāfija - lai izslēgtu intrakraniālu hipertensiju, hidrocefāliju.

5. CT vai MRI atbilstoši indikācijām, lai izslēgtu organiskus smadzeņu bojājumus.

6. EEG traumatiska smadzeņu trauma gadījumā. Pēctraumatisko periodu raksturo veģetatīvo, emocionālo un intelektuālo garīgo traucējumu progresēšana, kas daudziem upuriem izslēdz pilnvērtīgu darba aktivitāti.
Bērniem raksturīgais dinamisms, fokālo simptomu maigums, smadzeņu ģeneralizēto reakciju pārsvars kalpo par iemeslu, lai noteiktu traumas smagumu, kas pavada tā komplikāciju.

EEG smadzeņu satricinājumā: vieglas vai mērenas izmaiņas biopotenciālos α ritma dezorganizācijas veidā, vieglas patoloģiskas aktivitātes klātbūtne un smadzeņu stumbra struktūru disfunkcijas EEG pazīmes.

EEG ar smadzeņu sasitumiem: EEG tiek reģistrēti garozas ritma pārkāpumi, rupji smadzeņu darbības traucējumi lēnu viļņu dominēšanas veidā. Dažreiz EEG parādās akūti potenciāli, izkliedēti pīķi, pozitīvi tapas. Stabili difūzie β viļņi, kas apvienoti ar augstas amplitūdas θ svārstību uzliesmojumiem.

Skolas vecuma bērniem ir lielāka iespēja piedzīvot vieglas EEG izmaiņas. Uz nevienmērīgas amplitūdas, bet stabila ritma fona tiek konstatēta nevienmērīga θ un β aktivitāte. Pusē gadījumu EEG parādās atsevišķi asi viļņi, asinhronas un sinhronizētas β svārstības, divpusēji β viļņi un asi potenciāli aizmugurējās puslodēs.

EEG smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā: smagas TBI akūtā periodā smagi EEG traucējumi visbiežāk tiek reģistrēti lēnas aktivitātes formu dominēšanas veidā visās pusložu daļās. Lielākajai daļai pacientu EEG parāda bazālo-diencefālo struktūru disfunkcijas pazīmes un fokālās izpausmes.

Indikācijas speciālistu konsultācijām:

1. Okulists.

2. Logopēds.

3. Ortopēds.

4. Psihologs.

5. Protezētājs.

7. Audiologs.

8. Neiroķirurgs.

Minimālās pārbaudes, nosūtot uz slimnīcu:

1. Pilnīga asins aina.

2. Vispārēja urīna analīze.

3. Izkārnījumi uz tārpa olām.

Galvenie diagnostikas pasākumi:

1. Pilnīga asins aina.

2. Vispārēja urīna analīze.

3. Smadzeņu CT vai MRI.

4. Neirosonogrāfija.

5. Logopēds.

6. Psihologs.

7. Optometrists.

8. Ortopēds.

11. Fizikālās terapijas ārsts.

12. Fizioterapeits.

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:

1. Protezētājs.

3. Kardiologs.

4. Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa.

5. Gastroenterologs.

6. Endokrinologs.

Diferenciāldiagnoze

Slimība	Slimības sākums	Smadzeņu CT un MRI	Neiroloģiskie simptomi
Traumatisks smadzeņu bojājums	Akūts	Smadzeņu kontūzijas perēkļi. Akūtā stadijā priekšroka dodama CT. Subakūtā stadijā - hemorāģiski un nehemorāģiski kontūzijas perēkļi, petehiālie asinsizplūdumi. Hroniskā stadijā encefalomalācijas zonas tiek atklātas T2 attēlos, palielinoties signāla intensitātei sakarā ar paaugstinātu ūdens saturu audos, vieglāk tiek diagnosticētas ārpussmadzeņu šķidruma uzkrāšanās, tostarp hroniskas subdurālās hematomas.	Atšķiras atkarībā no bērna vecuma un bojājuma lokalizācijas, viena no biežākajām klīniskajām pazīmēm ir hemiparēze, afāzija, ataksija, smadzeņu un okulomotoriskie simptomi un intrakraniālas hipertensijas pazīmes.
Insulta sekas	Pēkšņs sākums, bieži pamošanās brīdī, reti pakāpenisks.	Tūlīt pēc insulta tiek konstatēta intracerebrāla asiņošana, išēmisks fokuss - pēc 1-3 dienām. Infarkts agrīnā stadijā, išēmiski bojājumi smadzeņu stumbrā, smadzenītēs un temporālajā daivā, kas nav pieejami CT, vēnu tromboze, nelieli infarkti, ieskaitot lakunārus, AVM	Atšķiras atkarībā no bērna vecuma un insulta vietas; hemiplēģija, afāzija, ataksija ir vienas no visbiežāk sastopamajām klīniskajām pazīmēm
Smadzeņu audzējs	pakāpeniski	Smadzeņu audzējs, perifokāla tūska, viduslīnijas nobīde, ventrikulāra kompresija vai obstruktīva hidrocefālija	Fokālās izmaiņas smadzenēs, paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes, smadzeņu izpausmes

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas taktika
Traumatisku smadzeņu traumu ārstēšanai jābūt visaptverošai. Angioprotektorus izmanto, lai uzlabotu smadzeņu asinsriti, neiroprotektorus, lai uzlabotu skābekļa piegādi smadzenēs, smadzeņu uzturu un uzlabotu smadzeņu vielmaiņas procesus. Dehidratācijas terapiju izmanto, lai mazinātu un atvieglotu smadzeņu tūsku, nomierinošu terapiju, kuras mērķis ir novērst neiropsihiskus traucējumus un normalizēt miegu. Lai apturētu simptomātiskus krampjus, tiek nozīmēta pretkrampju terapija. Vitamīnu terapija, lai stiprinātu pacienta vispārējo stāvokli.

Ārstēšanas mērķis: smadzeņu simptomu mazināšana, emocionālā fona uzlabošana, laikapstākļu atkarības mazināšana, neiropsihisku traucējumu likvidēšana, miega normalizēšana, pacienta vispārējā stāvokļa nostiprināšana. Krampju pārtraukšana vai samazināšana, motoriskās un psiho-runas aktivitātes uzlabošana, patoloģisku pozu un kontraktūru novēršana, pašapkalpošanās prasmju apguve, sociālā adaptācija.

Nemedikamentoza ārstēšana:

1. Masāža.

3. Fizioterapija.

4. Konduktīvā pedagoģija.

5. Nodarbības pie logopēda.

6. Ar psihologu.

7. Akupunktūra.

Medicīniskā palīdzība:

1. Neiroprotektori: cerebrolizīns, aktovegīns, piracetāms, piritinols, ginkgo biloba, hopantēnskābe, glicīns.

2. Angioprotektori: vinpocetīns, instenons, sermions, cinnarizīns.

3. B vitamīni: tiamīna bromīds, piridoksīna hidrohlorīds, cianokobalamīns, folijskābe.

4. Dehidratācijas terapija: magnēzija, diakarbs, furosemīds.

Nepieciešamo zāļu saraksts:

1. Actovegin ampulas 80 mg 2 ml

2. Vinpocetīns (Cavinton), tabletes 5 mg

3. Glicīna tabletes 0.1

4. Instenon ampulas un tabletes

5. Nicergoline (Sermion) ampulas 1 pudele 4 mg, tabletes 5 mg, 10 mg

6. Pantokalcīns, tabletes 0,25

7. Piracetāma tabletes 0.2

8. Piracetāms, ampulas 20% 5 ml

9. Piridoksīna hidrohlorīda ampula 1 ml 5%

10. Folijskābes tabletes 0,001

11. Cerebrolizīna ampulas 1 ml

12. Ciānkobalamīns, ampulas pa 200 un 500 mkg

Papildu zāles:

1. Aevit, kapsulas

2. Asparkam, tabletes

3. Acetazolamīds (diakarbs), tabletes 0,25

4. Gingko-Biloba tabletes, tabletes 40 mg

5. Gliatilīns ampulās 1000 mg

6. Gliatilīna kapsulas 400 mg

7. Hopantēnskābe, tabletes 0,25 mg

8. Depakine, tabletes 300 mg un 500 mg

9. Dibazols, tabletes 0,02

10. Karbamazepīns 200 mg tabletes

11. Convulex kapsulas 300 mg, šķīdums

12. Lamotrigīns (Lamiktal, Lamitor) 25 mg tabletes

13. Lucetam tabletes 0,4 un ampulas

14. Magne B6 tabletes

15. Neiromidīna tabletes

16. Piritinols (Encephabol), dražeja 100 mg, suspensija 200 ml

17. Prednizolons ampulās 30 mg

18. Prednizolona tabletes 5 mg

19. Tiamīna hlorīda ampula 1 ml

20. Tizanidīns (Sirdalud) 2 mg un 4 mg tabletes

21. Tolperizona hidrohlorīds (Mydocalm), tabletes 50 mg

22. Topamax, tabletes, kapsulas 15 mg un 25 mg

23. Furosemīds 40 mg tabletes

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji:

1. Smadzeņu sindroma, emocionālo un gribas traucējumu mazināšana.

2. Uzmanības, atmiņas uzlabošana.

3. Krampju pārtraukšana vai samazināšana.

4. Aktīvo un pasīvo kustību apjoma palielināšanās parētiskajās ekstremitātēs.

5. Motoriskās un psiho-runas aktivitātes uzlabošana.

6. Muskuļu tonusa uzlabošana.

7. Pašapkalpošanās prasmju apgūšana.

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai (plānots): biežas galvassāpes, reibonis, meteoroloģiskā atkarība, emocionāla labilitāte, cerebroastēnijas parādības, krampji, kustību traucējumi - parēzes klātbūtne, gaitas traucējumi, psihoverbālās un motoriskās attīstības aizkavēšanās, atmiņas un uzmanības zudums, uzvedības traucējumi.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Slimību diagnostikas un ārstēšanas protokoli (2010.04.07. rīkojums Nr. 239)
   1. 1. L. O. Badaljans. Bērnu neiroloģija. Maskava 1998 2. A. Ju. Petruhins. Bērnu neiroloģija. Maskava 2004 3. M. B. Cukers. Bērnības klīniskā neiropatoloģija. Maskava, 1996. 4. Bērnu nervu sistēmas slimību diagnostika un ārstēšana. Rediģēja V.P.Zykovs. Maskava 2006

Informācija

Izstrādātāju saraksts:

№	Izstrādātājs	Darba vieta	Amata nosaukums
	Serova Tatjana Konstantinovna	RCCH "Aksay" psihoneiroloģiskā nodaļa Nr.1	Nodaļas vadītājs
	Kadiržanova Galija Baekenovna	RCCH "Aksay" psihoneiroloģiskā nodaļa №3	Nodaļas vadītājs
	Mukhambetova Gulnara Amerzaevna	Nervu slimību nodaļa Kaz. NMU	Asistents, medicīnas zinātņu kandidāts
	Balbaeva Aija Sergazievna	RCCH "Aksai" psihoneiroloģiskā	Neirologs

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

S06.0 Satricinājums

S06.1 Traumatiska smadzeņu tūska S06.2 Difūza smadzeņu trauma S06.3 Fokāla smadzeņu trauma S06.4 Epidurāla asiņošana

S06.5 Traumatisks subdurāls asiņošana

S06.6 Traumatisks subarahnoidāls asiņošana

S06.7 Intrakraniāls ievainojums ar ilgstošu komu

S06.8 Citi intrakraniāli ievainojumi

S06.9 Intrakraniāls ievainojums, neprecizēts

smadzenes, kam nav pievienots galvas mīksto audu integritātes pārkāpums un / vai galvaskausa aponeirotiskā stiepšanās.

Atvērtā TBI ietver ievainojumus, ko pavada galvas mīksto audu integritātes pārkāpums un galvaskausa un/vai aponeirotiskās ķiveres.

atbilst lūzuma zonai. Ievainojumi ietver šādus TBI,

ko pavada galvaskausa kaulu lūzumi un cietā kaula bojājums

smadzeņu membrānas ar cerebrospinālā šķidruma fistulu rašanos (liquoreja).

Saskaņā ar TBI patofizioloģiju:

traumatiski spēki uz galvaskausa kauliem, smadzeņu apvalkiem un smadzeņu audiem, smadzeņu asinsvadiem un cerebrospinālā šķidruma sistēmu.

sekundāro išēmisku izmaiņu veids smadzeņu audos. (intrakraniāls un sistēmisks).

smadzeņu tūska, intrakraniālā spiediena izmaiņas, dislokācijas sindroms.

hiponatriēmija, hipertermija, traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, DIC.

cietušā apziņa, neiroloģisko simptomu klātbūtne un smagums, citu orgānu bojājumu esamība vai neesamība. Glāzgovas komas skala (ierosināja G. Teasdale un B. Jennet 1974) ir saņēmusi vislielāko izplatību. Cietušo stāvoklis tiek novērtēts pirmajā kontaktā ar pacientu, pēc 12 un 24 stundām pēc trim parametriem: acu atvēršanas, runas reakcijas un motora reakcijas, reaģējot uz ārēju stimulāciju. Ir apziņas traucējumu klasifikācija TBI, pamatojoties uz apziņas depresijas pakāpes kvalitatīvu novērtējumu, kur ir šādas apziņas stāvokļa gradācijas:

Viegla PTBI ietver smadzeņu satricinājumu un vieglu smadzeņu kontūziju. Vidēja smaguma CTBI - vidēja smaguma smadzeņu kontūzija. Smags CBI ietver smagu smadzeņu kontūziju un visu veidu smadzeņu saspiešanu.

1. skaidra apziņa vai mērens stupors;

2. dzīvības funkcijas netiek traucētas (iespējama tikai bradikardija);

3. fokālie simptomi – noteiktas puslodes un

kraniobazālie simptomi. Dažreiz ir atsevišķi, viegli stumbra simptomi (spontāns nistagms utt.)

Lai noteiktu vidēji smagu stāvokli, pietiek ar vienu no norādītajiem parametriem. Draudi dzīvībai ir niecīgi, atveseļošanās prognoze

darbaspējas biežāk ir labvēlīgas.

1. apziņas maiņa līdz dziļam stuporam vai stuporam;

2. dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums (mērens vienā vai divos rādītājos);

3. fokālie simptomi - stumbra simptomi ir vidēji izteikti (anizokorija, neliels skatiena ierobežojums uz augšu, spontāns nistagms, kontralaterāla piramīdveida mazspēja, meningeālo simptomu disociācija gar ķermeņa asi u.c.); var būt izteikti puslodes un galvaskausa simptomi, tostarp epilepsijas lēkmes, parēze un paralīze.

Lai norādītu smagu stāvokli, ir pieļaujami šie pārkāpumi, lai gan

pēc kāda no parametriem. Apdraudējums dzīvībai ir nozīmīgs, lielā mērā atkarīgs no smagā stāvokļa ilguma, atveseļošanās prognoze bieži vien ir nelabvēlīga.

1. apziņas traucējumi līdz vidēji smagai vai dziļai komai;

2. izteikts dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums vairākos veidos;

3. fokālie simptomi - skaidri izteikti stumbra simptomi (augšupvērsta skatiena parēze, izteikta anizokorija, acu diverģence vertikāli vai horizontāli, tonizējošs spontāns nistagms, zīlītes reakcijas uz gaismu pavājināšanās, divpusēji patoloģiski refleksi, decerebrēta stīvums u.c.); puslodes un craniobasal simptomi ir izteikti (līdz divpusējai un daudzkārtējai parēzei).

Noskaidrojot ārkārtīgi smagu stāvokli, ir jābūt izteiktam

pārkāpumi visos aspektos, un vienā no tiem noteikti ir robeža, draudi dzīvībai ir maksimāli. Atveseļošanās prognoze bieži ir nelabvēlīga.

1. apziņas pārkāpums līdz transcendentālās komas līmenim;

2. kritisks dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums;

3. fokusa simptomi - stublājs ierobežojošas divpusējas midriāzes veidā, radzenes un skolēnu reakciju neesamība; puslodes un craniobasal parasti bloķē smadzeņu un stumbra traucējumi. Pacienta izdzīvošanas prognoze ir nelabvēlīga.

Pēc veidiem izšķir:

2. atvērts: a) necaurlaidīgs; b) caururbjošs;

1. smadzeņu satricinājums – stāvoklis, kas biežāk rodas neliela traumatiska spēka iedarbības rezultātā. Rodas gandrīz 70% pacientu ar

TBI. Smadzeņu satricinājumu raksturo samaņas zuduma neesamība vai īslaicīgs samaņas zudums pēc traumas: no 1-2 minūtēm. Pacienti sūdzas par galvassāpēm

sāpes, slikta dūša, reti vemšana, reibonis, vājums, sāpes kustinot acs ābolus.

Var būt neliela cīpslu refleksu asimetrija. retrogrāda amnēzija

(ja tas notiek) ir īslaicīgs. Nav anteroretrogradas amnēzijas. Plkst

smadzeņu satricinājums, šīs parādības izraisa funkcionāls smadzeņu bojājums un izzūd pēc 5-8 dienām. Lai noteiktu diagnozi, nav obligāti jābūt visiem šiem simptomiem. Smadzeņu satricinājums ir viena forma, un tas nav sadalīts smaguma pakāpēs;

1-3 nedēļas pēc traumas. Vieglas smaguma smadzeņu kontūziju var pavadīt galvaskausa kaulu lūzumi.

dziļa apdullināšana var ilgt vairākas stundas vai dienas.

Ir stipras galvassāpes, bieži atkārtota vemšana. Horizontāli

nistagms, skolēnu reakcijas uz gaismu pavājināšanās, iespējams konverģences pārkāpums. Ir cīpslu refleksu disociācija, dažreiz mērena hemiparēze un patoloģiski refleksi. Var būt jušanas traucējumi, runas traucējumi. Meningeālais sindroms ir mēreni izteikts, un CSF spiediens ir mēreni paaugstināts (izņemot upurus, kuriem ir liquoreja).

Ir tahikardija vai bradikardija. Elpošanas traucējumi mērenas tahipnojas formā bez ritma traucējumiem un neprasa aparatūras korekciju. Temperatūra ir subfebrīla. 1. dienā var būt psihomotorisks uzbudinājums, dažreiz konvulsīvi lēkmes. Ir retro- un anteroretrograde amnēzija.

vairākas dienas (dažiem pacientiem ar pāreju uz apalisko sindromu vai akinētisko mutismu). Apziņas apspiešana līdz stuporam vai komai. Var būt izteikts psihomotorisks uzbudinājums, kam seko atonija. Izteikti ir stumbra simptomi - acs ābolu peldošas kustības, acs ābola atdalīšanās pa vertikālo asi, skatiena fiksācija uz leju, anizokorija. Skolēnu reakcija uz gaismu un radzenes refleksi ir nomākta. Rīšana ir traucēta. Dažreiz hormetonija attīstās līdz sāpīgiem stimuliem vai spontāni. Divpusēji patoloģiski pēdu refleksi. Ir muskuļu tonusa izmaiņas, bieži - hemiparēze, anizorefleksija. Var būt krampji. Elpošanas mazspēja - atkarībā no centrālā vai perifērā tipa (tahi- vai bradipnoja). Asinsspiediens ir paaugstināts vai pazemināts (var būt normāls), un atoniskās komas gadījumā tas ir nestabils un prasa pastāvīgu medicīnisko palīdzību. Izteikts meningeālais sindroms.

Smadzeņu difūzais aksonu bojājums ir īpašs smadzeņu kontūzijas veids. . Tās klīniskās pazīmes ir smadzeņu stumbra disfunkcija - apziņas nomākums līdz dziļai komai, izteikts dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums, kam nepieciešama obligāta medicīniskā un aparatūras korekcija. Mirstība difūzā aksonu smadzeņu bojājumā ir ļoti augsta un sasniedz 80-90%, un izdzīvojušajiem attīstās apaliskais sindroms. Izkliedētu aksonu bojājumu var papildināt ar intrakraniālu hematomu veidošanos.

intrakraniālās telpas samazināšana ar tilpuma veidojumiem. Jāpatur prātā, ka jebkura "nepalielinoša" saspiešana TBI var kļūt progresējoša un izraisīt smagu smadzeņu saspiešanu un dislokāciju. Kompresijas, kas nepalielinās, ietver saspiešanu ar galvaskausa kaulu fragmentiem ar nospiestiem lūzumiem, citu svešķermeņu spiedienu uz smadzenēm. Šajos gadījumos pats veidojums, kas saspiež smadzenes, nepalielinās. Sekundārajiem intrakraniālajiem mehānismiem ir vadošā loma smadzeņu saspiešanas ģenēzē. Pieaugošas kompresijas ietver visu veidu intrakraniālas hematomas un smadzeņu sasitumus, ko pavada masas efekts.

5. vairākas intratekālas hematomas;

6. subdurālās hidromas;

Hematomas var būt: akūtas (pirmās 3 dienas), subakūtas (4 dienas-3 nedēļas) un

hroniska (pēc 3 nedēļām).

Klasiskā intrakraniālo hematomu klīniskā aina ietver klātbūtni

gaismas sprauga, anizokorija, hemiparēze, bradikardija, kas ir retāk sastopama. Klasiskajai klīnikai raksturīgas hematomas bez vienlaicīgas smadzeņu traumas. Cietušajiem ar hematomām kopā ar smadzeņu kontūziju jau no pirmajām TBI stundām ir primāra smadzeņu bojājuma pazīmes un smadzeņu audu sasituma izraisītas smadzeņu kompresijas un dislokācijas simptomi.

1. alkohola intoksikācija (70%).

2. TBI epilepsijas lēkmes rezultātā.

1. ceļu satiksmes negadījumi;

2. sadzīves traumas;

galvas āda. Periorbitāla hematoma ("brilles simptoms", "jenots acis") norāda uz priekšējās galvaskausa bedrītes dibena lūzumu. Hematoma mastoidālā procesa zonā (kaujas simptoms) pavada īslaicīgā kaula piramīdas lūzumu. Hemotimpans vai bungplēvītes plīsums var atbilst galvaskausa pamatnes lūzumam. Deguna vai ausu liquoreja norāda uz galvaskausa pamatnes lūzumu un iekļūst TBI. Galvaskausa velves kaulu lūzumu gadījumā var rasties "saplaisājusi poda" skaņa uz galvaskausa sitieniem. Eksoftalms ar konjunktīvas tūsku var liecināt par karotīdu-kavernozas fistulas vai retrobulbāras hematomas veidošanos. Mīksto audu hematomu pakauša-dzemdes kakla rajonā var pavadīt pakauša kaula lūzums un (vai) frontālo daivu un temporālo daivu polu un bazālo daļu kontūzija.

Neapšaubāmi, ir obligāti jānovērtē apziņas līmenis, meningeāla klātbūtne

simptomi, zīlīšu stāvoklis un reakcija uz gaismu, galvaskausa nervu funkcijas un motoriskās funkcijas, neiroloģiski simptomi, paaugstināts intrakraniālais spiediens, smadzeņu dislokācija, akūta cerebrospinālā šķidruma oklūzijas attīstība.

Upuru ārstēšanas taktikas izvēli nosaka smadzeņu, velves kaulu un galvaskausa pamatnes bojājuma raksturs, vienlaicīga ekstrakraniāla trauma un

traumu izraisītu komplikāciju attīstība.

arteriālās hipotensijas, hipoventilācijas, hipoksijas, hiperkapnijas attīstība, jo šīs komplikācijas izraisa smagus išēmiskus smadzeņu bojājumus un ir saistītas ar augstu mirstību.

Šajā sakarā pirmajās minūtēs un stundās pēc traumas ir jāveic visi terapeitiskie pasākumi

ir pakļauti ABC noteikumam:

BCC atjaunošana (kristaloīdu un koloīdu šķīdumu pārliešana), ar miokarda mazspēju - inotropisku zāļu (dopamīna, dobutamīna) vai vazopresoru (adrenalīna, norepinefrīna, mezatona) ievadīšana. Jāatceras, ka bez cirkulējošo asiņu masas normalizēšanas vazopresoru ieviešana ir bīstama.

Smagas TBI ārstēšanas obligāta sastāvdaļa ir hipovolēmijas likvidēšana, un šim nolūkam parasti tiek ievadīts šķidrums 30-35 ml / kg dienā. Izņēmums ir pacienti ar akūtu okluzīvu sindromu, kuriem CSF veidošanās ātrums ir tieši atkarīgs no ūdens bilances, tāpēc viņiem ir attaisnojama dehidratācija, kas ļauj samazināt ICP.

Tie veicina perifokālās tūskas samazināšanos traumas zonā.

Pirmsslimnīcas stadijā ir ieteicama prednizolona intravenoza vai intramuskulāra ievadīšana 30 mg devā.

Tomēr jāpatur prātā, ka, pateicoties vienlaicīgai mineralokortikoīdu iedarbībai, prednizolons spēj saglabāt nātriju organismā un palielināt izvadīšanu.

kālijs, kas negatīvi ietekmē pacientu ar TBI vispārējo stāvokli.

Tāpēc vēlams lietot deksametazonu 4-8 mg devā, kas

praktiski nepiemīt mineralokortikoīdu īpašības.

Ja nav asinsrites traucējumu vienlaikus ar glikokortikoīdu

hormoni smadzeņu dehidratācijai, ir iespējams izrakstīt ātrgaitas

Gangliju bloķējošas zāles ar augstu intrakraniālās hipertensijas pakāpi ir kontrindicētas, jo, pazeminoties sistēmiskajam asinsspiedienam, var attīstīties pilnīga smadzeņu asinsrites blokāde, ko izraisa smadzeņu kapilāru saspiešana ar tūsku smadzeņu audiem.

Izņēmums ir smadzeņu dislokācijas draudi, ko papildina smagas

elpošanas un asinsrites traucējumi.

Šajā gadījumā intravenoza mannīta (mannīta) ievadīšana no

0,5 g / kg ķermeņa svara aprēķins 20% šķīduma veidā.

Ar psihomotorisku uzbudinājumu:

2-4 ml seduksēna (relānija, sibazona) 0,5% šķīduma intravenozi;

Transports uz slimnīcu (uz neiroloģisko nodaļu).

1. Nodrošiniet piekļuvi vēnai.

2. Attīstoties terminālajam stāvoklim, veikt sirds reanimāciju.

3. Asinsrites dekompensācijas gadījumā:

Reopoligliukīns, kristaloīdu šķīdumi intravenozi;

Ja nepieciešams, 200 mg dopamīna 400 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma vai jebkura cita kristaloīda šķīduma intravenozi ar ātrumu, kas uztur asinsspiedienu RT līmenī. Art.;

4. Ja esat bezsamaņā:

Mutes dobuma apskate un mehāniskā tīrīšana;

Sellika manevra pielietošana;

Veicot tiešu laringoskopiju;

Kakla mugurkaula stabilizācija (neliela roku stiepšana);

IVL tiek veikts vai nē; muskuļu relaksanti (sukcinilholīna hlorīds - dicilīns, listenone

devā 1-2 mg/kg; injekcijas veic tikai reanimācijas un ķirurģijas brigādes ārsti).

Ja spontāna elpošana ir neefektīva, mākslīga

plaušu ventilācija mērenas hiperventilācijas režīmā (12-14 l / min pacientam ar ķermeņa svaru).

5. Ar psihomotorisku uzbudinājumu, krampjiem un kā premedikāciju:

0,5-1,0 ml 0,1% atropīna šķīduma subkutāni;

Intravenozi propofols 1-2 mg/kg vai nātrija tiopentāls 3-5 mg/kg, vai 2-4 ml 0,5%

seduksēna šķīdums vai ml 20% nātrija oksibutirāta šķīduma, vai dormicum 0,1-

Transportēšanas laikā ir nepieciešama elpošanas ritma kontrole.

6. Ar intrakraniālu hipertensijas sindromu:

2-4 ml 1% furosemīda (lasix) šķīduma intravenozi (ar dekompensētu

Plaušu mākslīgā hiperventilācija.

7. Sāpju sindroma gadījumā: intramuskulāri (vai intravenozi lēni) 30 mg-1,0 ketorolaka un 2 ml 1-2% difenhidramīna šķīduma un (vai) 2-4 ml (mg) 0,5% tramāla vai citu nenarkotisku vielu šķīduma. pretsāpju līdzeklis atbilstošās devās.

8. Galvas brūcēm un ārējai asiņošanai no tām:

9. Transportēšana uz slimnīcu, kur ir neiroķirurģijas dienests; kritiskā stāvoklī - uz reanimācijas nodaļu.

1. *Dopamīns 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamīna šķīdums infūzijām 5 mg/ml

4. *Prednizolons 25mg 1ml, amp

5. * Diazepāms 10 mg/2 ml; amp

7. *Nātrija oksibāts 20% 5 ml, amp

8. * Magnija sulfāts 25% 5,0, amp

9. *Mannīts 15% 200 ml, fl

10. * Furosemīds 1% 2,0, amp

11. Mezatons 1% - 1,0; amp

1. * Atropīna sulfāts 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazons 1ml, amp

3. * Epinefrīns 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhidramīns 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolaks 30mg - 1,0; amp

1. "Nervu sistēmas slimības" / Rokasgrāmata ārstiem / Rediģēja N.N. Jahno,

D.R. Shtulman - 3. izdevums, 2003. gads

2. V.A. Mihailovičs, A.G. Mirošņičenko. Rokasgrāmata neatliekamās palīdzības ārstiem. 2001. gads

4. Birtanovs E.A., Novikovs S.V., Akšalova D.Z. Klīnisko vadlīniju un protokolu izstrāde diagnostikai un ārstēšanai, ņemot vērā mūsdienu prasības. metodiski

Nr.883 "Par būtisko (būtisko) zāļu saraksta apstiprināšanu".

"Par instrukciju apstiprināšanu galveno (vitāli svarīgo) saraksta veidošanai

Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes Neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības nodaļas vadītājs, Iekšķīgo slimību Nr.2. S.D.

Asfendiyarova - medicīnas zinātņu doktors, profesors Turlanovs K.M. Kazahstānas Nacionālās Neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības nodaļas, Iekšķīgo slimību Nr. 2 darbinieki

Medicīnas universitāte. S.D. Asfendiyarova: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Vodņevs V.P.; PhD,

asociētais profesors Dusembajevs B.K.; medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore Akhmetova G.D.; medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore Bedelbajeva G.G.;

Almuhambetovs M.K.; Ložkins A.A.; Madenovs N.N.

Almati štata Neatliekamās medicīnas nodaļas vadītājs

Ārstu padziļinātās apmācības institūts - medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Rakhimbaev R.S. Almati Valsts ārstu pilnveides institūta Neatliekamās medicīnas nodaļas darbinieki: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Iespējamās sekas pēc traumatiskas smadzeņu traumas un ICD-10 slimības koda

1 Slimības cēloņi un klasifikācija

TBI sekām saskaņā ar ICD-10 ir kods T90.5. Traumatisks smadzeņu bojājums tiek fiksēts, kad tiek bojāti galvaskausa mīkstie audi, kā arī smadzenes. Visbiežāk iemesls ir:

• sitiens pa galvu;
• ceļu satiksmes negadījumi;
• sporta traumas.

Visas traumatiskās smadzeņu traumas iedala 2 grupās:

Ja notikusi trauma un izrādījās, ka ir pārkāpta galvas mīksto audu integritāte, tad šī ir atklātu traumu grupa. Ja tajā pašā laikā tika bojāti galvaskausa kauli, bet dura mater palika neskarts, tad traumas tiek klasificētas kā necaurlaidīgas. Tos sauc par caurlaidīgiem, ja ir bojāti kauli un arī cietais apvalks. Slēgto formu raksturo tas, ka netiek ietekmēti mīkstie audi, bez aponeirozes tiek lauzti galvaskausa kauli.

Ja ņemam vērā TBI patofizioloģiju, tad ir traumas:

1. Primārs. Šajā gadījumā tiek ievainoti trauki, galvaskausa kauli, smadzeņu audi, kā arī membrāna, tiek ietekmēta arī cerebrospinālā šķidruma sistēma.
2. Sekundārais. Nav tieši saistīts ar smadzeņu bojājumiem. To attīstība notiek kā sekundāras išēmiskas izmaiņas smadzeņu audos.

Ir traumas, kas izraisa komplikācijas, no kurām visizplatītākās:

Jāņem vērā smaguma pakāpe:

1. Gaisma. Apziņa ir skaidra, sāpju nav, veselība nav īpaši apdraudēta.
2. Vidēji. Apziņa ir skaidra, taču ir arī iespēja, ka cilvēks jūtas nedaudz apmulsis. Izteiktas fokusa pazīmes.
3. Smags. Ir stupors, spēcīga apdullināšana. Ir traucētas dzīvībai svarīgas darbības, ir fokusa pazīmes.
4. Īpaši smags. Pacients iekrīt komā, īsā vai dziļā stāvoklī. Būtiski tiek traucētas dzīvībai svarīgās funkcijas, kā arī sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas. Ir fokusa simptomi. Apziņas nav no pāris stundām līdz vairākām dienām. Acu ābolu kustības ir neasas, un zīlīšu reakcija uz spilgtiem stimuliem ir nomākta.

2 Diagnostikas metodes un slimības periodi

Pacienti ar traumatisku smadzeņu traumu ir jāpārbauda. Pamatojoties uz apziņas depresijas pakāpes noteikšanu, neiroloģisko simptomu izpausmes pakāpi, vai nav bojāti citi orgāni, tiek veikta diagnoze. Šiem nolūkiem visērtāk ir izmantot Glāzgovas komas skalu. Pacienta stāvoklis tiek pārbaudīts uzreiz pēc traumas, pēc 12 stundām un pēc dienas.

Pacientam tiek lūgts veikt noteiktas kustības, atbildēt uz jautājumiem, atvērt un aizvērt acis. Tajā pašā laikā tiek uzraudzīta reakcija uz ārējiem kairinošiem faktoriem.

Medicīnā izšķir vairākus slimības periodus:

Ja rodas smadzeņu satricinājums, tad visbiežāk pacientam rodas asas galvassāpes. Iespējams samaņas zudums, rodas vemšana, reibonis.

Persona piedzīvo vājumu, kļūst letarģiska. Bet fundusā nav stagnācijas, smadzenes lokāli netiek ietekmētas, cerebrospinālajam šķidrumam ir tāds pats spiediens.

Ja ir noticis smadzeņu sasitums, tad cilvēku vajā galvassāpes trieciena vietā, pastāvīga vemšana, apgrūtināta elpošana un bradikardija, bālums un drudzis. Pārbaudē atklājas:

• cerebrospinālajā šķidrumā - asiņu klātbūtne;
• asinīs - palielināts leikocītu skaits.

Var būt traucēta redze un runa. Šajā laikā ir jābūt ārsta uzraudzībā, jo var rasties traumatiska epilepsija, ko pavada krampji. Un šis process bieži izraisa depresīvus stāvokļus un agresīvu uzvedību, nogurumu.

Intrakraniālas hematomas, nomākti galvaskausa lūzumi var izraisīt smadzeņu saspiešanu. Tas ir saistīts ar dažāda veida asiņošanu, kas rodas traumu rezultātā. Bieži vien asiņošanas dēļ, kas radās starp galvaskausa kauliem un smadzeņu apvalkiem, tieši trieciena vietā rodas epidurālā hematoma. To var identificēt pēc anizokorijas ar pagarinājumu. Bieža samaņas zudums. Ar šo diagnozi visbiežāk ir nepieciešama operācija.

Ar subdurālu hematomu no trieciena subdurālajā telpā sāk uzkrāties smagas galvas spazmas, vemšana un asinis. Ir krampji. Pacienti nevar orientēties telpā, ātri nogurst, bet tajā pašā laikā viņi ir pārāk satraukti un aizkaitināmi.

Lai apstiprinātu diagnozi, ko izraisījis zilums galvaskausa reģionā, būs nepieciešami papildu pētījumi:

1. Galvaskausa rentgenogrāfija, ja ir aizdomas par lūzumu.
2. EMG palīdzēs noteikt muskuļu šķiedru un mioneirālo galu bojājuma pakāpi.
3. Neirosonogrāfija. Ar tās palīdzību tiek noteikta intrakraniāla hipertensija, hidrocefālija.
4. Ultraskaņa, lai pārbaudītu, vai smadzeņu traukos nav patoloģiju.
5. Asins ķīmija.
6. MRI, lai identificētu bojājumus smadzenēs.
7. EEG, lai noteiktu smadzeņu stumbra struktūru disfunkciju.

Diagnostika noteiks galvaskausa traumas sekas.

Komplikācijas un sekas pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Daudzi pacienti, kas guvuši smagu traumatisku smadzeņu traumu, paliek invalīdi psihisku traucējumu, atmiņas zuduma, kustību traucējumu, runas traucējumu, pēctraumatiskās epilepsijas un citu iemeslu dēļ.

Traumatisku smadzeņu traumu komplikācijas ir diezgan dažādas, to raksturs lielā mērā ir atkarīgs no TBI veida, un tās var iedalīt šādās grupās:

ICD-10 kods

Strutaino-iekaisuma galvaskausa smadzeņu komplikācijas

• galvaskausa mīksto audu strutošana;
• meningīts;
• encefalīts (meningoencefalīts);
• ventrikulīts;
• smadzeņu abscess (agri un vēlu);
• osteomielīts;
• pēctraumatiskā empiēma
• sinusa tromboze un intrakraniālo vēnu tromboze;
• pēctraumatiskas granulomas;
• vēlīna smadzeņu prolapss.

Neiekaisuma galvaskausa un smadzeņu komplikācijas

• agrīna smadzeņu prolapss;
• agrīna epizode un epilepsijas stāvoklis;
• dislokācijas sindromi;
• vēnu deguna blakusdobumu nestrutojoša tromboze;
• smadzeņu asinsvadu trombembolija, smadzeņu infarkts;
• smadzeņu sabrukums;
• liquorrhea.

Ekstrakraniālas komplikācijas pēc traumatiskas smadzeņu traumas

• DIC;
• pneimonija;
• kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
• akūta sirds un asinsvadu mazspēja, sirds aritmija.

Arī traumatiskas smadzeņu traumas sekas ir diezgan dažādas, kuru pamatā var būt atrofiski procesi smadzenēs, iekaisuma izmaiņas to membrānās, šķidruma aprites un asinsrites traucējumi un virkne citu.

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas

• posttraumatiskais arahnoidīts (adhezīvs, cistisks, adhezīvs-cistisks; difūzs, konveksitāls, bazāls, subtentoriāls, fokāls, "plankumains", optohiasmāls);
• hidrocefālija;
• pneimocefālija;
• porsencefālija;
• galvaskausa defekti;
• galvaskausa deformācija;
• šķidruma fistula;
• galvaskausa nervu bojājumi, kā arī centrālā parēze un paralīze;
• apvalka-smadzeņu rētas;
• smadzeņu atrofija (difūza, lokāla);
• cistas (subarahnoidālās, intracerebrālās);
• epilepsija;
• karotīda-kavernoza fistula;
• išēmisks smadzeņu bojājums;
• smadzeņu asinsvadu arteriālās aneirismas;
• parkinsonisms;
• garīgās un veģetatīvās disfunkcijas.

Komplikācijas amnēzijas, samazinātas veiktspējas, pastāvīgu galvassāpju, veģetatīvo un endokrīno traucējumu veidā var novērot lielam skaitam pacientu, kuriem ir bijusi viegla vai vidēji smaga TBI.

Traumatisks smadzeņu ievainojums, kura sekas nepieciešama ķirurģiska ārstēšana: pēctraumatiskas strutainas komplikācijas (abscesi, empiēma), aresorbtīva hidrocefālija, karotīdu-kavernozas fistulas, pēctraumatiski galvaskausa defekti un virkne citu,

Ar ko sazināties?

Medikamenti

Medicīnas eksperts redaktors

Portnovs Aleksejs Aleksandrovičs

Izglītība: Kijevas Nacionālā medicīnas universitāte. A.A. Bogomolets, specialitāte - "Medicīna"

Dalieties sociālajos tīklos

Portāls par cilvēku un viņa veselīgu dzīvi iLive.

UZMANĪBU! PAŠĀRSTNIECĪBA VAR BŪT KAITĪGA JŪSU VESELĪBAI!

Noteikti konsultējieties ar kvalificētu speciālistu, lai nekaitētu savai veselībai!

Intrakraniālas traumas sekas

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)

Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli (Rīkojums Nr. 239)

Galvenā informācija

Īss apraksts

Traumatisks smadzeņu bojājums (TBI) ir dažādas pakāpes smadzeņu bojājums, kurā trauma ir etioloģisks faktors. Traumatisks smadzeņu bojājums bērnībā attiecas uz biežiem un smagiem traumatisku traumu veidiem un veido 25–45% no visiem traumatisku traumu gadījumiem.

Protokols "Intrakraniālas traumas sekas"

Klasifikācija

Atvērts traumatisks smadzeņu bojājums

1. Caurspīdīgs traumatisks smadzeņu bojājums, kurā ir cietā kaula bojājums.

2. Necaurlaidīgs traumatisks smadzeņu bojājums:

3. Slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums - nav salauzta galvas ādas integritāte.

Atkarībā no smadzeņu bojājuma rakstura un smaguma:

Smadzeņu satricinājums - smadzeņu satricinājums, kurā nav acīmredzamu morfoloģisku izmaiņu;

Smadzeņu kontūzija - contusio cerebri, (viegla, vidēji smaga un smaga);

Difūzs aksonu bojājums.

1. Epidurālā hematoma.

2. Subdurālā hematoma.

3. Intracerebrāla hematoma.

4. Depresēts lūzums.

5. Subdurālā hidroma.

7. Traumas fokuss – smadzeņu saspiešana.

Smagas traumatiskas smadzeņu traumas sekas:

1. Traumatiskas cerebroastēnijas sindroms.

2. Traumatiska hipertensija-hidrocefāls sindroms.

3. Kustību traucējumu sindroms ekstremitāšu parēzes un paralīzes veidā.

4. Traumatiska epilepsija.

5. Neirozei līdzīgi traucējumi.

6. Psihopātiskie stāvokļi.

Diagnostika

Sūdzības par biežām galvassāpēm, kas biežāk lokalizējas pieres un pakausī, retāk temporālajā un parietālajā apvidū, pavada slikta dūša un reizēm vemšana, kas nes atvieglojumu, reiboni, nespēku, nogurumu, aizkaitināmību, traucētu, nemierīgu miegu. Meteoroloģiskā atkarība, emocionāla labilitāte, pavājināta atmiņa, uzmanība. Var būt sūdzības par krampjiem, kustību ierobežojumiem locītavās, vājumu tajās, traucētu gaitu, psihoverbālās attīstības aizkavēšanos. Traumatiska smadzeņu trauma vēsture.

Fiziskā apskate: pētot psihoemocionālo sfēru, neiroloģisko stāvokli, veģetatīvo nervu sistēmu, tiek atklāti nervu sistēmas funkcionālie traucējumi, emocionālā labilitāte, cerebroastēnijas parādības.

Motoriskie traucējumi - parēze, paralīze, kontraktūras un locītavu stīvums, hiperkinēzijas, aizkavēta psihoverbālā attīstība, epilepsijas lēkmes, redzes orgānu patoloģijas (šķielēšana, nistagms, redzes nervu atrofija), mikrocefālija vai hidrocefālija.

3. Bioķīmiskā asins analīze.

1. Galvaskausa rentgenogrāfija - tiek nozīmēta, lai izslēgtu galvaskausa lūzumus.

2. EMG - saskaņā ar indikācijām ļauj noteikt bojājuma pakāpi, kas rodas mioneirālajos galos un muskuļu šķiedrās. Traumatisku smadzeņu traumu gadījumā biežāk tiek novērots 1. tipa EMG, kas atspoguļo centrālā motorā neirona patoloģiju un kam raksturīga paaugstināta brīvprātīgas kontrakcijas sinerģiska aktivitāte.

3. Smadzeņu asinsvadu ultraskaņa, lai izslēgtu smadzeņu asinsvadu patoloģiju.

4. Neirosonogrāfija - lai izslēgtu intrakraniālu hipertensiju, hidrocefāliju.

5. CT vai MRI atbilstoši indikācijām, lai izslēgtu organiskus smadzeņu bojājumus.

6. EEG traumatiska smadzeņu trauma gadījumā. Pēctraumatisko periodu raksturo veģetatīvo, emocionālo un intelektuālo garīgo traucējumu progresēšana, kas daudziem upuriem izslēdz pilnvērtīgu darba aktivitāti.

Bērniem raksturīgais dinamisms, fokālo simptomu maigums, smadzeņu ģeneralizēto reakciju pārsvars kalpo par iemeslu, lai noteiktu traumas smagumu, kas pavada tā komplikāciju.

Indikācijas speciālistu konsultācijām:

Minimālās pārbaudes, nosūtot uz slimnīcu:

1. Pilnīga asins aina.

2. Vispārēja urīna analīze.

3. Izkārnījumi uz tārpa olām.

Galvenie diagnostikas pasākumi:

1. Pilnīga asins aina.

2. Vispārēja urīna analīze.

3. Smadzeņu CT vai MRI.

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:

Slēgta galvaskausa smadzeņu traumas sekas

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām smadzeņu traumas sekas ir daudzfaktoru apstākļi. Klīnisko izpausmju veidošanos, gaitu, kompensācijas pakāpi un pacientu sociālo nepareizu pielāgošanos ietekmē vairāki faktori: traumas smagums un raksturs, patomorfoloģisko izmaiņu smagums un lokalizācija, nespecifisko struktūru patoloģiju īpatsvars, attiecība. fokālie organiskie un neiroendokrīnie traucējumi, ar traumu saistīto cerebrovaskulāro slimību smagums un struktūra. traucējumi, ģenētiskie faktori, cietušo somatiskais stāvoklis, premorbid pazīmes un slimīgās personības izmaiņas, pacientu vecums un profesija, traumas ārstēšanas kvalitāte, laiks un vieta akūtā periodā.

Pēdējais galvenokārt attiecas uz tā sauktajām nesmagajām smadzeņu traumām (viegli smadzeņu satricinājumi un sasitumi), kad, nepareizi organizējot ārstēšanu akūtā periodā, ja nav dinamiskas medicīniskās uzraudzības un darba organizācijas, tiek īslaicīgi kompensēti traumatiska slimība rodas smadzeņu regulējošo mehānismu intensīvā darba rezultātā.un adaptācija, un vēlāk dažādu faktoru ietekmē 70% gadījumu attīstās dekompensācija.

Centrālās nervu sistēmas morfoloģisko pētījumu rezultāti atlikušajā pēctraumatiskajā periodā liecina par smagu smadzeņu audu organisku bojājumu. Biežas atrades ir nelieli fokālie bojājumi garozā, krāterim līdzīgi defekti uz giri virsmas, rētas membrānās un to saplūšana ar smadzeņu pamatā esošo vielu, dura un pia mater sabiezējums. Fibrozes dēļ arahnoidālā membrāna bieži sabiezē, iegūstot pelēcīgi bālganu nokrāsu, starp to un pia mater parādās saķeres un saķeres. CSF cirkulācija tiek traucēta, veidojoties dažāda izmēra cistiskiem paplašinājumiem un palielinoties smadzeņu kambariem. Smadzeņu garozā tiek novērota nervu šūnu citolīze un skleroze ar citoarhitektonikas pārkāpumiem, kā arī šķiedru izmaiņas, asiņošana un tūska. Neironu un glia distrofiskas izmaiņas kopā ar garozā tiek konstatētas subkortikālajos veidojumos, hipotalāmā, hipofīzē, retikulārajos un amonoīdos veidojumos, kā arī amigdalas kodolos.

Traumatiskas smadzeņu traumas seku patoģenēze un patofizioloģija

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas nav pilnīgs stāvoklis, bet gan sarežģīts, daudzfaktorāls, dinamisks process, kura attīstībā tiek novēroti sekojoši plūsmas veidi: a) regresīva; b) stabils; c) pārsūtīšana; d) progresīvs. Tajā pašā laikā slimības gaitas veidu un prognozi nosaka traumatiskās slimības rašanās biežums un dekompensācijas periodu smagums.

Patoloģiskie procesi, kas ir galvas smadzeņu traumas ilgtermiņa seku pamatā un nosaka to dekompensācijas mehānismus, notiek jau akūtā periodā. Ir pieci galvenie savstarpēji saistītu patoloģisko procesu veidi:

- tiešs smadzeņu vielas bojājums traumas brīdī;

- smadzeņu asinsrites pārkāpums;

– cicatricial adhezīvu procesu veidošanās;

Autoneurosensibilizācijas procesi, kurus tieši ietekmē traumas raksturs (izolēts, kombinēts, kombinēts), tā smagums, laiks un neatliekamās un specializētās aprūpes pakāpe.

Galveno lomu smadzeņu asinsvadu patoloģiju veidošanā personām, kuras guvušas smadzeņu traumu, spēlē asinsvadu reakcijas, kas rodas, reaģējot uz mehānisku stimulāciju. Smadzeņu asinsvadu tonusa izmaiņas un asins reoloģiskās īpašības izraisa atgriezenisku un neatgriezenisku išēmiju ar smadzeņu infarktu veidošanos.

Traumatiskas smadzeņu slimības klīniskās izpausmes lielā mērā nosaka hipotalāma struktūru išēmija, retikulārais veidojums un limbiskās sistēmas struktūras, kas izraisa smadzeņu stumbra asinsrites regulēšanas centru išēmiju un smadzeņu asinsrites traucējumu saasināšanos.

Asinsvadu faktors ir saistīts arī ar citu patoģenētisku mehānismu traumatiskas smadzeņu traumas seku veidošanai - liquorodinamikas pārkāpumu. CSF veidošanās un tā rezorbcijas izmaiņas ir saistītas gan ar primāriem sirds kambaru asinsvadu pinumu endotēlija bojājumiem, gan smadzeņu mikrocirkulācijas gultnes traucējumiem akūtā traumas periodā, gan smadzeņu apvalku fibrozi turpmākajos periodos. Šie traucējumi izraisa CSF hipertensijas attīstību, retāk - hipotensiju. CSF iekļūst no smadzeņu sānu kambariem caur ependīmu, subependimālo slāni, pēc tam pa perivaskulārajām plaisām (Virkova telpa) caur smadzeņu parenhīmu subarahnoidālajā telpā, no kuras caur arahnoidālo granulāciju bārkstiņiem un emisārajām vēnām nonāk deguna blakusdobumos. (vēnu absolventi) no dura mater.

Vislielākā nozīme posttraumatisko liquorodinamikas traucējumu progresēšanā tiek piešķirta hipertensīvi-hidrocefālijām parādībām. Tie izraisa smadzeņu audu elementu atrofiju, medullas grumbu veidošanos un samazināšanos, ventrikulāro un subarahnoidālo telpu paplašināšanos - tā saukto atrofisko hidrocefāliju, kas bieži nosaka demences attīstību.

Bieži vien epilepsijas fokusa veidošanās cēlonis ir asinsvadu, liquorodinamiskas, cistiski atrofiskas izmaiņas, kas izpaužas kā smadzeņu bioelektriskās aktivitātes pārkāpums un izraisa epilepsijas sindroma rašanos.

Traumatiskas smadzeņu traumas seku rašanās un progresēšanas procesā liela nozīme ir imūnbioloģiskiem procesiem, ko nosaka specifiskas imūnās atbildes veidošanās un imunoģenēzes disregulācija.

Traumatiskas smadzeņu traumas seku klasifikācija

Lielākā daļa autoru, balstoties uz L. I. Smirnova (1947) fundamentālajiem patoanatomiskajiem pētījumiem, patoloģisko stāvokli, kas radies pēc traumatiskas smadzeņu traumas, definē kā traumatisku smadzeņu slimību, klīniski izdalot tajā akūto, atveseļošanās un reziduālo stadiju. Vienlaikus tiek norādīts, ka nav vienotu kritēriju traumatiskas slimības gradācijas temporālo parametru noteikšanai stadijā.

Akūto periodu raksturo traumatiskā substrāta mijiedarbība, bojājumu reakcijas un aizsardzības reakcijas. Tas ilgst no mehāniska faktora kaitīgas ietekmes uz smadzenēm brīža ar pēkšņu to integratīvi regulējošo un fokālo funkciju sabrukumu līdz stabilizācijai vienā vai citā smadzeņu un ķermeņa funkciju traucējumu līmenī vai cietušā nāvei. Tās ilgums ir no 2 līdz 10 nedēļām atkarībā no smadzeņu traumas klīniskās formas.

Starpposms turpinās ar asinsizplūdumu rezorbciju un bojāto smadzeņu zonu organizēšanu, pēc iespējas pilnīgāku kompensējošo-adaptīvo reakciju un procesu iekļaušanu, ko pavada pilnīga vai daļēja smadzeņu un ķermeņa funkciju traucējumu atjaunošana vai stabila kompensācija. traumas rezultāts. Šī perioda ilgums ar nesmagām traumām (smadzeņu satricinājums, viegli zilumi) ir mazāks par 6 mēnešiem, ar smagu - līdz 1 gadam.

Attālinātais periods ir ievērojams ar lokālām un attālām deģeneratīvām un reparatīvām izmaiņām. Ar labvēlīgu kursu notiek klīniski pilnīga vai gandrīz pilnīga traumas laikā traucēto smadzeņu funkciju kompensācija. Nelabvēlīgas gaitas gadījumā klīniskās izpausmes tiek novērotas ne tikai pašam ievainojumam, bet arī vienlaicīgiem lipīgajiem, cicatricial, atrofiskajiem, hemolītiskajiem asinsrites, veģetatīvi-viscerāliem, autoimūniem un citiem procesiem. Klīniskās atveseļošanās periodā ir iespējama vai nu maksimālā sasniedzamā traucēto funkciju kompensācija, vai arī jaunu patoloģisku stāvokļu rašanās un (vai) progresēšana, ko izraisa traumatisks smadzeņu bojājums. Ilgtermiņa perioda ilgums klīniskās atveseļošanās gadījumā ir mazāks par 2 gadiem, progresējošas traumas gaitas gadījumā tas nav ierobežots.

Vadošie (pamata) posttraumatiskie neiroloģiskie sindromi atspoguļo gan procesa sistēmisko, gan klīniski funkcionālo raksturu:

Katrs no identificētajiem sindromiem tiek papildināts ar līmeņa un (vai) sistēmiskiem sindromiem.

Parasti pacientam ir vairāki sindromi, kas traumatiskās slimības dinamikā mainās pēc būtības un smaguma pakāpes. Sindroms tiek uzskatīts par vadošo, kura klīniskās izpausmes, subjektīvās un objektīvās, ir visizteiktākās.

Konkrētu patoloģisko procesu lokālo izpausmju formu klīnisko izpausmi var pareizi novērtēt tikai tad, ja tās aplūko ciešā saistībā ar notiekošo patoloģisko procesu kopumu, ņemot vērā to attīstības stadiju un disfunkcijas pakāpi.

30-40% gadījumu slēgtu nesmagu smadzeņu traumu gadījumā pilnīga klīniska atveseļošanās notiek starpperiodā. Citos gadījumos rodas jauns nervu sistēmas funkcionālais stāvoklis, kas definēts kā "traumatiska encefalopātija".

Visbiežāk asinsvadu veģetatīvi-distoniskais sindroms attīstās smadzeņu traumas vēlīnā periodā. Pēc traumas visbiežāk tiek atzīmēti veģetatīvi-asinsvadu un veģetatīvi-viscerālie distonijas varianti. Raksturīga ir pārejoša arteriāla hipertensija vai hipotensija, sinusa tahikardija vai bradikardija, angiospasmas (smadzeņu, sirds, perifēras), termoregulācijas pārkāpumi (zems drudzis, termoasimetrija, termoregulācijas refleksu izmaiņas). Retāk attīstās vielmaiņas-endokrīnie traucējumi (ditireoze, hipoamenoreja, impotence, izmaiņas ogļhidrātu, ūdens-sāļu un tauku metabolismā). Subjektīvi dominē galvassāpes, astēnijas izpausmes, dažādas sensorās parādības (parestēzija, somatalģija, senestopātija, viscerālā ķermeņa shēmas traucējumi, depersonalizācijas un derealizācijas parādības). Objektīvi vērojamas pārejošas muskuļu tonusa izmaiņas, anizorefleksija, traucēta sāpju jutība plankumainajā un pseidoradikulārajā tipā, maņu-sāpju adaptācijas izmaiņas.

Veģetatīvās-asinsvadu distonijas posttraumatiskais sindroms var noritēt samērā pastāvīgi un paroksizmāli. Tās izpausmes ir nepastāvīgas un mainīgas. Tie rodas, pēc tam saasinās vai transformējas fiziskā un emocionālā stresa, laikapstākļu svārstību, sezonālo ritmu izmaiņu, kā arī interkurentu infekcijas un somatisko slimību uc ietekmē. Paroksizmālie (krīzes) apstākļi var būt dažāda virziena. Ar simpatoadrenālo paroksizmu klīniskajās izpausmēs dominē intensīvas galvassāpes, diskomforts sirds rajonā, sirdsklauves un paaugstināts asinsspiediens; ir ādas blanšēšana, drebuļiem līdzīga trīce, poliūrija. Ar vagoinsulāru (parasimpatisku) paroksizmu orientāciju pacienti sūdzas par smaguma sajūtu galvā, vispārēju vājumu, reiboni, bailēm; tiek atzīmēta bradikardija, arteriāla hipotensija, hiperhidroze, dizūrija. Vairumā gadījumu paroksizmi rodas jauktā veidā. Viņu klīniskās izpausmes ir apvienotas. Veģetatīvās-asinsvadu distonijas smagums un struktūra ir pamats smadzeņu asinsvadu patoloģiju veidošanās un attīstībai vēlīnā smadzeņu traumas periodā, jo īpaši agrīnā smadzeņu ateroskleroze un hipertensija.

Astēnisks sindroms bieži attīstās traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā, tāpat kā jebkurš cits. Bieži sindroms ieņem vadošo vietu klīniskajā attēlā, kas izpaužas visos tā periodos. Astēnisks sindroms attīstās gandrīz visos smadzeņu traumu gadījumos līdz akūtā perioda beigām un dominē starpperiodā. Ilgstoši tas notiek arī lielākajai daļai pacientu, un to raksturo paaugstināts nogurums un izsīkums, vājums vai spēju zudums ilgstošam garīgam un fiziskam stresam.

Ir vienkārši un sarežģīti astēniskā sindroma veidi, un katra veida ietvaros - hipostēniski un hiperstēniski varianti. Akūtā traumas periodā visbiežāk izpaužas sarežģīts astēniskā sindroma veids, kurā astēniskas parādības (vispārējs vājums, letarģija, miegainība dienā, nespēks, nogurums, izsīkums) tiek kombinētas ar galvassāpēm, reiboni, sliktu dūšu. Attālā periodā biežāk sastopams vienkāršs astēnijas veids, kas izpaužas kā garīgs un fizisks izsīkums, straujš garīgās darbības efektivitātes samazinājums un miega traucējumi.

Astēniskā sindroma hipostēnisko variantu raksturo pārsvars vājums, letarģija, adinamija, strauji palielināts nogurums, izsīkums, miegainība dienā, kā likums, attīstās uzreiz pēc komas iznākšanas vai pēc īslaicīga samaņas zuduma un var saglabāties ilgu laiku, nosakot smadzeņu traumas ilgtermiņa ietekmes klīnisko ainu. Prognostiski labvēlīga ir astēniskā sindroma dinamika, kurā tā hipostēniskais variants tiek aizstāts ar hiperstēnisko, bet kompleksais veids tiek aizstāts ar vienkāršu.

Astēniskā sindroma hiperstēnisko variantu raksturo paaugstinātas uzbudināmības, afektīvas labilitātes, hiperestēzijas pārsvars, kas darbojas uz patiesi astēnisko parādību fona.

Tajā pašā laikā astēnisks sindroms ir ārkārtīgi reti sastopams tīrā veidā vai klasiskajā versijā. Bieži vien tas ir iekļauts veģetatīvās distonijas sindroma struktūrā, ko lielā mērā nosaka veģetatīvo disfunkciju raksturs un smagums.

Cerebrospinālā šķidruma traucējumu sindroms, kas rodas gan cerebrospinālā šķidruma hipertensijas variantā, gan (retāk) cerebrospinālā šķidruma hipotensijas variantā, bieži attīstās vēlīnā pēctraumatiskajā periodā. Pēdējais iemesls ir ne tikai cerebrospinālā šķidruma ražošanas pārkāpums, bet arī smadzeņu membrānu integritātes pārkāpums, ko papildina liquoreja, kā arī ilgstoša vai neatbilstoša dehidratējošu zāļu lietošana.

CSF traucējumu vidū visbiežāk tiek izdalīta pēctraumatiskā hidrocefālija.

Pēctraumatiskā hidrocefālija ir aktīvs, bieži strauji progresējošs process, kurā cerebrospinālā šķidruma telpās tiek uzkrāta pārmērīga rezorbcijas un asinsrites traucējumi.

Piešķirt normotensīvo, hipertensīvo un okluzīvo posttraumatiskās hidrocefālijas formu. Klīniski hipertensīvās un okluzīvās formas visbiežāk izpaužas ar progresējošiem smadzeņu un psihoorganiskajiem sindromiem. Raksturīgākās sūdzības ir plīstošas ​​galvassāpes, biežāk no rīta, bieži vien kopā ar sliktu dūšu, vemšanu, reiboni, gaitas traucējumiem. Strauji attīstās intelektuāli-mnestiskie traucējumi, letarģija un garīgo procesu lēnums. Raksturīga izpausme ir frontālās ataksijas attīstība un sastrēgums fundūzā. Hidrocefālijas normotensīvajai formai raksturīgas mērenas galvassāpes, arī galvenokārt no rītiem, garīgs un fizisks izsīkums, samazināta uzmanība un atmiņa.

Viens no posttraumatiskās hidrocefālijas variantiem ir atrofiskā hidrocefālija – process, kas vairāk saistīts ar cerebrofokālo sindromu, nevis liquorodinamikas traucējumu sindromu, jo tā pamatā ir atrofējošas atrofijas nomaiņa un līdz ar to apjoma samazināšanās, smadzeņu viela ar cerebrospinālo šķidrumu. Atrofiskajai hidrocefālijai raksturīgs simetrisks subarachnoidālo konveksitālo telpu, smadzeņu kambaru, bazālo cisternu palielināšanās, ja nav sekrēcijas, rezorbcijas un, kā likums, liquorodinamisko traucējumu. Tās pamatā ir izkliedēta medulla atrofija (vairumā gadījumu gan pelēka, gan balta) tās primārā traumatiskā bojājuma dēļ, kas izraisa subarahnoidālo telpu un ventrikulārās sistēmas paplašināšanos bez intrakraniālas hipertensijas klīniskām pazīmēm. Smaga atrofiska hidrocefālija neiroloģiski izpaužas ar garīgās aktivitātes pavājināšanos, pseidobulbaru sindromu, retāk ar subkortikāliem simptomiem.

Smadzeņu-fokālais sindroms izpaužas ar dažādiem augstāku garozas funkciju pārkāpuma variantiem, motoru un maņu traucējumiem, galvaskausa nervu bojājumiem. Vairumā gadījumu to nosaka traumas smagums, pārsvarā ir reģeneratīvs kurss, un klīniskos simptomus nosaka smadzeņu audu iznīcināšanas fokusa atrašanās vieta un lielums, vienlaicīgas neiroloģiskās un somatiskās izpausmes.

Atkarībā no dominējošās fokusa vai smadzeņu bojājumu lokalizācijas izšķir smadzeņu-fokālā sindroma kortikālās, subkortikālās, stumbra, vadīšanas un difūzās formas.

Smadzeņu-fokālā sindroma kortikālo formu raksturo frontālās, temporālās, parietālās, pakauša daivu bojājumu simptomi, kā likums, kombinācijā ar liquorodinamikas traucējumiem. Priekšējās daivas bojājumi rodas vairāk nekā 50% sasitumu un hematomu gadījumu, kas ir saistīts ar smadzeņu traumu biomehāniku triecienizturīgā mehānisma dēļ, kā arī ar lielāku frontālās daivas masu, salīdzinot ar citām daivām. Pēc biežuma nākamā ir temporālā daiva, kam seko parietālā un pakauša.

Pēctraumatiskā parkinsonisma attīstība ir saistīta ar traumatisku melnās krāsas bojājumu, un to klīniski raksturo hipokinētiski-hipertensīvs sindroms.

Traumatiskas epilepsijas sastopamība svārstās no 5 līdz 50%, jo smadzeņu traumas ir viens no biežākajiem epilepsijas etioloģiskajiem faktoriem pieaugušajiem. Krampju biežums un laiks vairumā gadījumu ir saistīts ar traumas smagumu. Tātad pēc smagas traumas, īpaši kopā ar smadzeņu saspiešanu, krampji attīstās 20-50% gadījumu, parasti pirmajā gadā pēc traumas.

Lai noskaidrotu patoloģiskā procesa būtību, dekompensācijas vai sociālās un darba adaptācijas pakāpi, medicīniskās un sociālās ekspertīzes, nepieciešama rūpīga sūdzību un anamnēzes apkopošana: medicīniskās dokumentācijas izpēte par traumas faktu, raksturu. , pēctraumatiskā perioda gaita; īpaša uzmanība jāpievērš dažādu paroksizmālu apziņas traucējumu variantu klātbūtnei.

Pētot neiroloģisko stāvokli, tiek novērtēts neiroloģiskā deficīta dziļums un forma, disfunkcijas pakāpe, veģetatīvi-asinsvadu izpausmju smagums, psihoorganisko traucējumu klātbūtne.

Papildus klīniskajai neiroloģiskajai izmeklēšanai liela nozīme smadzeņu traumu seku veidošanās pamatā esošā patoloģiskā procesa objektīvā un to dekompensācijas mehānismu noteikšanai tiek piešķirta papildu instrumentālajām izmeklēšanas metodēm: neiroradioloģiskām, elektrofizioloģiskajām un psihofizioloģiskajām.

Jau aptaujas kraniogrāfijas laikā var konstatēt netiešas intrakraniālā spiediena palielināšanās pazīmes, kas izpaužas kā digitālo iespaidu modeļa palielināšanās, Turcijas seglu aizmugures retināšana un diploisko vēnu kanālu paplašināšanās. Ar skaitļošanas un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu ir iespējams identificēt intracerebrālās cistas, iegūt informāciju par hidrocefālijas attīstības dinamiku ar difūzu vai lokālu ventrikulārās sistēmas paplašināšanos, atrofiskiem procesiem smadzenēs, kas izpaužas ar subarahnoidālo telpu, cisternu un plaisu paplašināšanos. , īpaši puslodes augšējās sānu virsmas sānu rievojums (Sylvian sulcus) un gareniskā starppuslodes plaisa.

Smadzeņu asinsvadu hemodinamiku novērtē, izmantojot doplerogrāfiju. Parasti ir dažādas izmaiņas atonijas formā, distonija, smadzeņu asinsvadu hipertensija, venozās aizplūšanas obstrukcija, smadzeņu pusložu asins piegādes asimetrija, kas lielā mērā atspoguļo pēctraumatiskā procesa kompensācijas pakāpi.

Elektroencefalogrammā lielākajai daļai izmeklēto tiek konstatētas patoloģiskas izmaiņas ar ilgstošām smadzeņu traumas sekām un ir atkarīgas no traumas smaguma pakāpes un ilgtermiņa klīniskā sindroma. Visbiežāk patoloģiskas izmaiņas ir nespecifiskas, un tās raksturo nevienmērīgs alfa ritms, lēna viļņa aktivitātes klātbūtne, vispārējs biopotenciālu samazinājums, retāk starppuslodes asimetrija.

Attīstoties traumatiskajai epilepsijai, paroksismālai aktivitātei raksturīgās elektroencefalogrammas izmaiņas atklājas lokālu patoloģisku pazīmju, akūtu-lēnu viļņu kompleksu veidā, kas palielinās pēc funkcionālām slodzēm.

Plaši tiek izmantotas psihofizioloģiskās izpētes metodes, lai atklātu smadzeņu augstāko integratīvo funkciju pārkāpumus vēlīnā smadzeņu traumas periodā, kas kalpo kā pārliecinošs kritērijs atmiņas, uzmanības, skaitīšanas un garīgo procesu mobilitātes stāvokļa novērtēšanai.

Medikamentozā terapija ir ārkārtīgi svarīga pacientu kompleksajā ārstēšanā ar traumu sekām. Šajā gadījumā ir jāņem vērā vadošā dekompensācijas patoģenētiskā saikne.

Smadzeņu un sistēmiskās asinsrites normalizēšanai visos traumatiskās slimības periodos tiek izmantotas vazoaktīvās zāles, kas ievērojami palielina smadzeņu asinsriti, pateicoties vazodilatējošajam efektam un perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās.

Veģetatīvās-asinsvadu distonijas ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā sindromu struktūru un patoģenēzi, veģetatīvā līdzsvara pārkāpuma pazīmes. Kā simpatolītiskie līdzekļi, kas samazina veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās nodaļas spriedzi, tiek izmantoti gangliju blokatori, ergotamīna atvasinājumi; kā antiholīnerģiskie līdzekļi - atropīna sērijas zāles. Ganglioblokatori ir norādīti arī parasimpātisku lēkmju gadījumā. Daudzvirzienu nobīdes gadījumos tiek noteikti kombinēti līdzekļi (belloidāls, bellatamināls). Ar biežiem krīzes apstākļiem tiek noteikti trankvilizatori, beta blokatori. Tiek praktizētas fizioterapeitiskās procedūras, kuras arī tiek nozīmētas atšķirīgi. Ar simpatikotoniju - endonasāla kalcija, magnija elektroforēze, diadinamiskā terapija ar ietekmi uz dzemdes kakla simpātiskajiem mezgliem; ar parasimpatikotoniju, paroksizmu vagoinsulāra orientācija - B vitamīna deguna elektroforēze, kalcija elektroforēze, novokaīns apkakles zonā, duša, elektromiegs. Ar jauktu veģetoviscerālo paroksizmu raksturu - dzemdes kakla simpātisko mezglu kalcija, magnija, difenhidramīna, novokaīna (pa pāriem katru otro dienu) deguna elektroforēze; joda-broma, oglekļa vannas; elektromiegs; magnetoterapija ar mainīgu vai nemainīgu impulsa lauku ar ietekmi uz apkakles zonu.

Dehidratācijas līdzekļus plaši izmanto, lai koriģētu liquorodinamikas traucējumus pacientiem ar smadzeņu traumu sekām. Cerebrospinālā šķidruma hipotensijas sindromā vairumā gadījumu tiek lietotas zāles, kas stimulē cerebrospinālā šķidruma veidošanos - kofeīns, papaverīns, adaptogēni.

Galvenā loma pacientu ārstēšanā ar traumatisku smadzeņu traumu sekām ir nootropiem (nootropils, piracetāms) - vielām, kurām ir pozitīva specifiska ietekme uz smadzeņu augstākām integrējošām funkcijām, jo ​​tie tieši ietekmē neironu vielmaiņu un vielmaiņu. palielināt centrālās nervu sistēmas izturību pret kaitīgiem faktoriem.

Viena no metodēm netiešai ietekmei uz augstākajām smadzeņu integratīvajām funkcijām un neironu vielmaiņu (cerebroprotektīvais efekts) ir peptīdu bioregulatoru izmantošana - polipeptīdu frakciju komplekss, kas izolēts no cūku smadzeņu garozas (cerebrolizīns), deproteinizēts hemoderivāts no asinīm. teļiem - actovegin; dzintarskābes sāļi - citoflavīns, meksidols; neirotropiskie vitamīnu preparāti B1, B12, E; adaptogēni (žeņšeņs, citronzāle, Eleutherococcus tinktūra).

Līdz šim nav vienota viedokļa par posttraumatiskās epilepsijas profilaksi un ārstēšanu. Tas ir saistīts ar to, ka nav tiešas attiecības starp traumas smagumu un slimības attīstības periodu, klīniskās izpausmes polimorfismu un epilepsijas lēkmju rezistenci pret terapiju. Lai sasniegtu pietiekami stabilu terapeitisko efektu pēctraumatiskās epilepsijas ārstēšanā, iespējams, tikai savlaicīgi uzsākot pretkrampju terapiju, pieskaņojot izvēlēto medikamentu šī pacienta epilepsijas lēkmes veidam. Mūsdienu pieejas devu izvēlei, aizstāšanai, zāļu kombinācijai pēctraumatiskās epilepsijas ārstēšanā ir sistematizētas un izklāstītas nodaļā "Epilepsija un neepileptiskas dabas apziņas paroksizmāli traucējumi".

Liela nozīme pēctraumatisko traucējumu ārstēšanā tiek piešķirta psihoterapijai, īpaši kombinācijā ar fizioterapiju, fizioterapiju, refleksoloģiju.

Svarīga ir pacientu rehabilitācijas ambulatorā-poliklīnika stadija, tai skaitā neiroloģiskās dispansera dinamiskās uzraudzības veikšana. Pacienti jāreģistrē pie neirologa un vismaz reizi 6 mēnešos. iziet neiroloģisko izmeklēšanu un, ja nepieciešams, instrumentālo izmeklēšanu. Attīstoties dekompensācijai vai slimības progresēšanai, pacienti tiek nosūtīti pārbaudei un ārstēšanai uz neiroloģisko slimnīcu.

Slēgts traumatisks smadzeņu bojājums ir daudz biežāks nekā atvērts. Saskaņā ar Yu. D. Arbatskaya (1971) datiem slēgtie galvaskausa un smadzeņu bojājumi veido 90,4% no visiem traumatiskiem smadzeņu bojājumiem. Šis apstāklis, kā arī ievērojamās grūtības, kas rodas medicīniskā darba (O. G. Vilensky, 1971) un tiesu psihiatriskās (T. N. Gordova, 1974) ekspertīzes laikā, izskaidro patopsiholoģisko pētījumu nozīmi slēgtā galvaskausa smadzeņu bojājuma vēlīnā periodā.

SSK-10 attiecas uz traumu smadzeņu traumu sekām uz stāvokļiem, kas aprakstīti pozīcijā F0 — Organiski, tostarp simptomātiski, garīgi traucējumi (apakšpozīcija F07.2 — pēcsatricinājuma sindroms utt.).

Traumatiskas smadzeņu traumas laikā izšķir 4 stadijas (MO Gurevičs, 1948).

I - sākuma stadija tiek novērota tūlīt pēc traumas, un to raksturo dažāda dziļuma (no komas līdz obnubilācijai) un dažāda ilguma (no vairākām minūtēm un stundām līdz vairākām dienām) samaņas zudums, kas ir atkarīgs no galvas traumas smaguma pakāpes. . Šī posma beigās sākas amnēzija, dažreiz nepilnīga. Sākotnējā stadijā ir asinsrites traucējumi, reizēm asiņošana no ausīm, rīkle, deguns, vemšana, retāk – konvulsīvi lēkmes. Sākotnējais posms ilgst līdz 3 dienām. Pārsvarā smadzeņu simptomi, kas attīstās šajā laikā, šķiet, slēpj lokāla smadzeņu bojājuma pazīmes. Organisma funkcijas stadijas beigās tiek atjaunotas no filoģenētiski vecākām uz jaunākām, vēlāk iegūtas onto- un filoģenēzē: sākumā - pulss un elpošana, aizsargreflekss, zīlīšu reakcijas, tad parādās runas kontakta iespēja.

II - akūtu stadiju raksturo apdullināšana, kas bieži vien saglabājas, pacientam atstājot sākotnējo stadiju. Dažreiz pacientu stāvoklis atgādina intoksikāciju. Šis posms ilgst vairākas dienas. Smadzeņu simptomi mazinās, bet sāk parādīties vietējas nozīmes simptomi. Raksturīgas ir astēniskas pazīmes, smags vājums, adinamija, galvassāpes un reibonis. Šajā posmā tiek atzīmētas arī psihozes, kas rodas eksogēna tipa reakciju veidā - delīrijs, Korsakova sindroms. Ja nav eksogēnu faktoru, kas sarežģī akūtās stadijas gaitu, pacients vai nu atveseļojas, vai arī viņa stāvoklis stabilizējas.

III - vēlīnā stadija, kurai raksturīgs nestabils stāvoklis, kad akūtās stadijas simptomi vēl nav pilnībā izzuduši, un joprojām nav pilnīgas atveseļošanās vai atlikušo izmaiņu pabeigšanas. Jebkuri eksogēni un psihogēni apdraudējumi noved pie garīgā stāvokļa pasliktināšanās. Tāpēc šajā posmā bieži ir pārejošas psihozes un psihogēnas reakcijas, kas rodas uz astēniskas augsnes.

IV - atlikušo stadiju (ilgtermiņa seku periodu) raksturo pastāvīgi lokāli simptomi smadzeņu audu organisko bojājumu un funkcionālās nepietiekamības dēļ, galvenokārt vispārējas astēnijas un veģetatīvi-asinsvadu nestabilitātes veidā. Šajā posmā slimības gaitu nosaka traumatiskas cerebrālās triekas vai traumatiskās encefalopātijas veids. R. A. Nadžarovs (1970) arī uzskata traumatisku demenci par pēdējās variantu.

Traumatisku smadzeņu traumu sākuma un akūtās stadijas raksturo reģeneratīvs raksturs. Intelektuālā-mnestiskā nepietiekamība šajos posmos ir daudz smagāka nekā nākotnē. Tas deva iemeslu V. A. Giļarovskim (1946) runāt par īpašu pseidoorganisku demenci, kas rodas traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā. Izzūdot traumu smadzeņu traumas funkcionālo komponentu izraisītajiem simptomiem, saglabājas demences organiskais kodols, un slimības gaita ilgstoši kļūst stabilāka.

Dažos gadījumos demencei pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu ir progresējošs raksturs.

T. N. Gordova (1974) šādu demenci nosauca par sekojošu, atšķirībā no regresīvas (atlikuma).

Dažreiz demences progresēšanu var pamanīt pēc vairāku gadu stabilas pēctraumatiska garīga defekta klīniskā attēla. Pēc M. O. Gureviča un R. S. Povitskajas (1948) domām, šāda demence faktiski nav traumatiska, tā ir saistīta ar papildu eksogēniem apdraudējumiem. VL Pivovarova (1965) posttraumatiskās demences progresējošas attīstības gadījumos nepiešķir etioloģisku nozīmi papildu apdraudējumiem. Pēdējie, pēc viņas domām, spēlē sprūda mehānisma lomu, kas izraisa progresējošu traumatiskas smadzeņu traumas attīstību, kas iepriekš pastāvējusi kompensētā stāvoklī. Saskaņā ar mūsu novērojumiem (1976), demences attēls šajos gadījumos neatbilst papildu patogēno faktoru smagumam un raksturam. Intelektuālā pagrimuma pakāpe ir daudz lielāka, nekā varētu gaidīt, pamatojoties tikai uz aterosklerozes patoloģijas novērtējumu vai alkoholisma pazīmēm. Šie apdraudējumi veicina traumatiskas demences progresēšanu, taču arī šīs papildu patoloģijas gaita būtiski mainās traumatiskas smadzeņu patoloģijas ietekmē. Patoloģiskie procesi it kā divpusēji pastiprinās, atspoguļojot tiem raksturīgo patoloģisko sinerģismu. Tātad traumatiskas smadzeņu traumas vēlīnā stadijā sākotnējās smadzeņu aterosklerozes pievienošana veicina strauju demences pieaugumu, un pēc tam jau tiek novērota nelabvēlīga asinsvadu slimību gaita bez remisijas ar daļēju akūtu cerebrovaskulāru negadījumu un ļaundabīgu arteriālo hipertensiju.

Tāpat kā jebkurai eksogēnas organiskas izcelsmes slimībai, arī traumatiskas smadzeņu traumas sekas galvenokārt raksturo astēnija, kas klīniski un patopsiholoģiski izpaužas ar paaugstinātu spēku izsīkumu, ko B. V. Zeigarniks (1948) nosauca par kardinālu garīgās aktivitātes posttraumatisku izmaiņu pazīmi. Šī izsmelšana atklājas intelekta un tā priekšnoteikumu izpētē patopsiholoģiskā eksperimentā. Pēctraumatiskā smadzeņu patoloģija reti notiek bez intelektuāliem-mnestiskiem traucējumiem. Saskaņā ar B. V. Zeigarnika novērojumiem, šāda psihes neskartība tiek novērota galvenokārt ar smadzeņu aizmugures daļu iekļūstošām brūcēm.

BV Zeigarnik parādīja, ka pēctraumatiskā izsīkšana nav viendabīgs jēdziens. Savā struktūrā autors identificē 5 variantus.

1. Izsīkumam ir astēnijas raksturs un tas izpaužas kā darbspēju samazināšanās līdz pacienta veiktā uzdevuma beigām. Intelektuālās veiktspējas ātrums, kas noteikts, izmantojot Kraepelin tabulas vai meklējot skaitļus Schulte tabulās, kļūst lēnāks, un priekšplānā izvirzās kvantitatīvi nosakāma veiktspējas pasliktināšanās.

2. Atsevišķos gadījumos spēku izsīkums nav izkliedēts pēc būtības, bet izpaužas kā ieskicēts simptoms, izpaužas kā noteiktas funkcijas pārkāpumi, piemēram, mnestiskās funkcijas izsīkuma veidā. 10 vārdu iegaumēšanas līkne šajos gadījumos ir zigzagveida, noteiktu sasniegumu līmeni aizstāj atmiņas produktivitātes samazināšanās.

3. Izsīkums var izpausties psihisku traucējumu veidā. Pacientiem ir spriedumu paviršība, grūtības izolēt priekšmetu un parādību būtiskās pazīmes. Šādi virspusēji spriedumi ir pārejoši un ir izsmelšanas rezultāts. Jau neliels garīgais stress pacientam ir nepanesams un izraisa smagu spēku izsīkumu. Taču šādu spēku izsīkumu nedrīkst jaukt ar parastu nogurumu. Ar paaugstinātu nogurumu mēs runājam par pieaugumu, pētījuma ilguma skaitu, kļūdu skaitu un laika rādītāju pasliktināšanos. Ar tāda paša veida izsīkumu notiek īslaicīga intelektuālās aktivitātes līmeņa pazemināšanās. Ģeneralizācijas līmenis pacientiem kopumā netiek samazināts, viņiem ir pieejami pietiekami diferencēti risinājumi atsevišķiem diezgan sarežģītiem uzdevumiem. Raksturīga šī pārkāpuma iezīme ir uzdevuma izpildes veida nestabilitāte.

Pacientu spriedumu adekvātais raksturs ir nestabils. Veicot jebkuru vairāk vai mazāk ilgstošu uzdevumu, pacienti nesaglabā pareizo darbības režīmu, pareizi lēmumi mijas ar kļūdainiem, kas ir viegli izlabojami pētījuma gaitā. BV Zeigarnik (1958, 1962) definēja šāda veida domāšanas traucējumus kā spriedumu nekonsekvenci. To galvenokārt konstatē tādās eksogēnās organiskās slimībās kā smadzeņu ateroskleroze un traumatisku smadzeņu traumu sekas.

4. Izsīkums var pietuvoties paaugstinātam garīgajam sāta sajūtai. Ar ilgstošu monotonu darbību subjekta veiktais darbs sāk viņu apgrūtināt, mainās uzdevuma ātrums un ritms, parādās darbības režīma variācijas: kopā ar instrukcijā norādītajām ikonām subjekts sāk zīmēt citus, kustoties. prom no dotā modeļa. Sāta sajūta ir raksturīga arī veseliem cilvēkiem, bet tiem, kas guvuši traumatisku smadzeņu traumu, tas notiek agrāk un ir smagāks. Īpaši skaidri šāda veida izsīkums tiek atklāts, izmantojot īpašu paņēmienu sāta sajūtas izpētei (A. Karsten, 1928).

5. Vairākos gadījumos spēku izsīkums izpaužas kā nespēja veidot pašu garīgo procesu, primārā smadzeņu tonusa pazemināšanās. Kā piemēru B. V. Zeigarniks minēja atpazīšanas traucējumus, kas periodiski rodas pacientiem, kuri guvuši slēgtu galvaskausa smadzeņu traumu, kad izmeklējamai personai parādīto objektu vai tā attēlu nosaka vispārīgs raksturlielums. Šāds pacients definē uzzīmētu bumbieri ar vārdu “auglis” utt.

Paaugstināts spēku izsīkums raksturo pacientu garīgo aktivitāti vēlīnā traumatiskas smadzeņu traumas periodā un ir ārkārtīgi svarīga pazīme, lai atšķirtu šāda veida sāpīgus stāvokļus no ārēji līdzīgiem, piemēram, ja nepieciešama diferenciāldiagnoze starp simptomātisku pēctraumatisku un. patiesa epilepsija. Tas ir atrodams atmiņas, uzmanības, intelektuālās veiktspējas un garīgās aktivitātes patopsiholoģiskajā izpētē. Pētnieks nevar aprobežoties ar paaugstināta izsīkuma esamības konstatēšanu kādā no uzskaitītajām pacienta darbībām pētāmajā situācijā; viņam ir jāsniedz diezgan pilnīgs izsīkuma raksturojums saskaņā ar iepriekš minēto tipoloģiju. Izsīkums ir izteiktāks periodā uzreiz pēc sākuma un akūtās stadijas, kad, pēc B.V.Zeigarnika teiktā, psihisko funkciju traucējumu raksturs vēl nav skaidri definēts - tie noritēs pēc regresīva vai progredienta tipa, kas liecina par dinamiku. pašu traucējumu. Psihisko funkciju izsīkums tiek konstatēts arī diezgan attālā traumatisku smadzeņu traumu periodā, kas pastiprinās, pievienojot patosinerģiskus faktorus, intercurrent somatisko patoloģiju.

Izsīkuma noteikšanai, tās kvalitatīvajām īpašībām un smaguma pakāpes noteikšanai var būt liela ekspertu vērtība, kas veicina nozoloģiskās diagnozes un individuālās prognozes precizēšanu. O. G. Vilenskis (1971) atzīmē, ka patopsiholoģiskais pētījums palīdz noskaidrot ne tikai klīnisko simptomu raksturu, bet arī pēctraumatisko stāvokļu funkcionālo diagnostiku, un pat dažos gadījumos tam ir izšķiroša nozīme noteiktas invaliditātes pakāpē. Šim nolūkam ar speciālu paņēmienu kopumu (10 vārdu iegaumēšana, Krēpelina tabulas, kombinēšanas metode pēc V. M. Kogana, Šultes tabulas) autore veica personu, kuras guvušas smadzeņu traumu, izpēti. Visas šīs metodes tika izmantotas, lai analizētu sasniegumu līmeņa svārstības ilgtermiņa aktivitāšu īstenošanā. Tādējādi eksperimentā tika izveidota situācija, kas veicināja spēku izsīkuma identificēšanu un darbības veida stabilitātes noteikšanu. O. G. Vilenska pētījumu rezultātā tika noskaidrots, ka aktivitātes dinamikas vispārējās iezīmes posttraumatiskajos astēniskos apstākļos ir īslaicīga darba spēja un slodzes spēja, ko ātri aizstāj nogurums. Saskaņā ar mūsu novērojumiem attiecības starp darbspēju un fiziskās slodzes spējām, no vienas puses, un izsmelšanu, no otras puses, ir atkarīgas no traumatiskas traumas, pēctraumatiskās encefalopātijas, smaguma pakāpes. Jo izteiktākas encefalopātiskās izmaiņas, jo mazāk nozīmīgas ir darbspējas izpausmes. Tādu pašu paralēlismu var konstatēt starp intelektuālā pagrimuma pakāpi un darbspējas izlīdzināšanos.

Smaga traumatiska demence nav ļoti izplatīta. Pēc A. L. Leščinska (1943) datiem, traumatiska demence konstatēta 3 no 100 cilvēkiem, kuri bija guvuši traumatisku smadzeņu traumu, pēc L. I. Ušakovas (1960) datiem, 9 no 176. N. G. Šuiski (1983) norāda, ka traumatiskā demence starp vēlīnā perioda traucējumi ir 3-5%.

RS Povitskaja (1948) atklāja, ka ar slēgtu galvas traumu galvenokārt cieš smadzeņu garozas frontālās un frontotemporālās daļas. Rezultātā tiek traucēta visdiferencētāko un vēlāk ģenētiski izveidoto smadzeņu sistēmu darbība. Saskaņā ar Yu. D. Arbatskaya (1971) teikto, to pašu smadzeņu daļu patoloģijai ir liela nozīme pēctraumatiskās demences veidošanā.

Posttraumatiskās demences klīniskās izpausmes ir diezgan dažādas: var izdalīt variantus, kas izpaužas kā vienkārša demence, pseidoparalīze, paranoidālā demence, ko galvenokārt raksturo afektīvi-personiski traucējumi. V. L. Pivovarova identificē 2 galvenos posttraumatiskās demences sindromu variantus: vienkārša traumatiska demence ar uzvedības sakārtotību kādas afektīvas nestabilitātes klātbūtnē; psihopātiskais sindroms (sarežģīts demences variants), kurā tiek kavēta motivācija, histēriskas izpausmes, dažreiz eiforija, muļķība, paaugstināta pašcieņa.

Šajā sakarā pēctraumatiskā organiskā sindroma psiholoģiskajā diagnostikā liela nozīme ir personības pētījumiem. Slēgta galvaskausa smadzeņu traumas attālais periods visbiežāk tiek iezīmēts ar izteiktām rakstura izmaiņām ar nelielu vai mērenu intelektuālās-mnestiskās aktivitātes samazināšanos (organiskā psihosindroma karakteropātisks variants, pēc T. Bilikiewicz, 1960).

Pētījuma situācijā šiem pacientiem visbiežāk ir izteikta afektīva labilitāte (zināmā mērā B. V. Zeigarniks ar to saistīja garīgo procesu izsīkumu).

Personības izpausmes pacientiem, kuri agrāk guvuši traumatisku smadzeņu traumu, ir ļoti dažādas ne tikai klīniskajā attēlā, bet arī saskaņā ar patopsiholoģiskajiem pētījumiem. Paaugstināts neirotisms ir saistīts ar introversiju, bet biežāk ar ekstraversiju. Pētījumā pēc T. Dembo - S. Ja. Rubinšteina metodes visbiežāk tiek atzīmēts polu pašvērtējums - zemākais uz veselības un laimes skalas, augstākais pēc rakstura skalas. Izteikta afektīva labilitāte atstāj iespaidu uz pacienta pašvērtējumu, situatīvi depresīvs pašcieņas veids rodas ārkārtīgi viegli, īpaši garastāvokļa skalā. Pseidoparalītiskā demences variantā pašcieņai ir eiforisks-anosognosisks raksturs.

Zināmā mērā klīniskās izpausmes atbilst pacientam raksturīgo pretenziju līmenim. Tātad ar neirozēm un psihopātiem līdzīgām izpausmēm klīniskajā attēlā visbiežāk ir liels pretenziju līmeņa trauslums, ar pseidoparalītiskām parādībām - stingru pretenziju līmeņa veidu, ko nekoriģē patieso sasniegumu līmenis. .

Mēs veicām personības iezīmju izpēti saskaņā ar MMPI ar pacientu relatīvo intelektuālo drošību. Šis pētījums atklāja izsīkuma pieaugumu un strauju sāta sajūtu. Mēs neatradām nekādu specifiku traumatiska smadzeņu trauma dēļ. Galvenokārt tika konstatētas pacienta attieksmes pazīmes pret pašu pētījuma faktu un sindromoloģiski noteiktas viņam raksturīgās personības izmaiņas hipohondrijas, hipotimiskas, psihopātisku stāvokļu uc veidā.

Līdzīgus datus ieguvām arī, izmantojot Šmišeka anketu – bieži tika atzīmēts kombinētais akcentācijas veids. Uz augsta vidējā akcentācijas rezultāta fona īpaši augsti rādītāji izcēlās distīmijas, uzbudināmības, afektīvas labilitātes un demonstrativitātes skalās.

Tikai reģistrētie lietotāji var pievienot savas publikācijas un veidot tēmas forumā.

Daudzu pacientu un ārstu interesi izraisa jautājumi par to, kāds ir ICD 10 kods TBI (traumatiska smadzeņu trauma) sekām un kādas ir šīs slimības pazīmes. Slimības uzbrūk cilvēkam pastāvīgi, un bez tām, kas sākas vīrusu, baktēriju dēļ, ir arī tādas, kas rodas fiziskas ietekmes rezultātā. Starp tiem vadošo vietu ieņem smadzeņu traumas.

TBI sekām saskaņā ar ICD-10 ir kods T90.5. Traumatisks smadzeņu bojājums tiek fiksēts, kad tiek bojāti galvaskausa mīkstie audi, kā arī smadzenes. Visbiežāk iemesls ir:

• sitiens pa galvu;
• ceļu satiksmes negadījumi;
• sporta traumas.

552EMHyGr6Q

Visas traumatiskās smadzeņu traumas iedala 2 grupās:

• atvērts (iekļūstošs un necaurlaidīgs);
• slēgts.

Ja notikusi trauma un izrādījās, ka ir pārkāpta galvas mīksto audu integritāte, tad šī ir atklātu traumu grupa. Ja tajā pašā laikā tika bojāti galvaskausa kauli, bet dura mater palika neskarts, tad traumas tiek klasificētas kā necaurlaidīgas. Tos sauc par caurlaidīgiem, ja ir bojāti kauli un arī cietais apvalks. Slēgto formu raksturo tas, ka netiek ietekmēti mīkstie audi, bez aponeirozes tiek lauzti galvaskausa kauli.

Ja ņemam vērā TBI patofizioloģiju, tad ir traumas:

1. Primārs. Šajā gadījumā tiek ievainoti trauki, galvaskausa kauli, smadzeņu audi, kā arī membrāna, tiek ietekmēta arī cerebrospinālā šķidruma sistēma.
2. Sekundārais. Nav tieši saistīts ar smadzeņu bojājumiem. To attīstība notiek kā sekundāras išēmiskas izmaiņas smadzeņu audos.

Ir traumas, kas izraisa komplikācijas, no kurām visizplatītākās:

• tūska;
• insults;
• hematoma.

Jāņem vērā smaguma pakāpe:

1. Gaisma. Apziņa ir skaidra, sāpju nav, veselība nav īpaši apdraudēta.
2. Vidēji. Apziņa ir skaidra, taču ir arī iespēja, ka cilvēks jūtas nedaudz apmulsis. Izteiktas fokusa pazīmes.
3. Smags. Ir stupors, spēcīga apdullināšana. Ir traucētas dzīvībai svarīgas darbības, ir fokusa pazīmes.
4. Īpaši smags. Pacients iekrīt komā, īsā vai dziļā stāvoklī. Būtiski tiek traucētas dzīvībai svarīgās funkcijas, kā arī sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas. Ir fokusa simptomi. Apziņas nav no pāris stundām līdz vairākām dienām. Acu ābolu kustības ir neasas, un zīlīšu reakcija uz spilgtiem stimuliem ir nomākta.

Pacienti ar traumatisku smadzeņu traumu ir jāpārbauda. Pamatojoties uz apziņas depresijas pakāpes noteikšanu, neiroloģisko simptomu izpausmes pakāpi, vai nav bojāti citi orgāni, tiek veikta diagnoze. Šiem nolūkiem visērtāk ir izmantot Glāzgovas komas skalu. Pacienta stāvoklis tiek pārbaudīts uzreiz pēc traumas, pēc 12 stundām un pēc dienas.

Pacientam tiek lūgts veikt noteiktas kustības, atbildēt uz jautājumiem, atvērt un aizvērt acis. Tajā pašā laikā tiek uzraudzīta reakcija uz ārējiem kairinošiem faktoriem.

Medicīnā izšķir vairākus slimības periodus:

• pikants;
• vidējais;
• tālvadības pults.

Ja rodas smadzeņu satricinājums, tad visbiežāk pacientam rodas asas galvassāpes. Iespējams samaņas zudums, rodas vemšana, reibonis.

Persona piedzīvo vājumu, kļūst letarģiska. Bet fundusā nav stagnācijas, smadzenes lokāli netiek ietekmētas, cerebrospinālajam šķidrumam ir tāds pats spiediens.

Ja ir noticis smadzeņu sasitums, tad cilvēku vajā galvassāpes trieciena vietā, pastāvīga vemšana, apgrūtināta elpošana un bradikardija, bālums un drudzis. Pārbaudē atklājas:

• cerebrospinālajā šķidrumā - asiņu klātbūtne;
• asinīs - palielināts leikocītu skaits.

Var būt traucēta redze un runa. Šajā laikā ir jābūt ārsta uzraudzībā, jo var rasties traumatiska epilepsija, ko pavada krampji. Un šis process bieži izraisa depresīvus stāvokļus un agresīvu uzvedību, nogurumu.

Intrakraniālas hematomas, nomākti galvaskausa lūzumi var izraisīt smadzeņu saspiešanu. Tas ir saistīts ar dažāda veida asiņošanu, kas rodas traumu rezultātā. Bieži vien asiņošanas dēļ, kas radās starp galvaskausa kauliem un smadzeņu apvalkiem, tieši trieciena vietā rodas epidurālā hematoma. To var identificēt pēc anizokorijas ar pagarinājumu. Bieža samaņas zudums. Ar šo diagnozi visbiežāk ir nepieciešama operācija.

Ar subdurālu hematomu no trieciena subdurālajā telpā sāk uzkrāties smagas galvas spazmas, vemšana un asinis. Ir krampji. Pacienti nevar orientēties telpā, ātri nogurst, bet tajā pašā laikā viņi ir pārāk satraukti un aizkaitināmi.

W-_qIeVisLs

Lai apstiprinātu diagnozi, ko izraisījis zilums galvaskausa reģionā, būs nepieciešami papildu pētījumi:

1. Galvaskausa rentgenogrāfija, ja ir aizdomas par lūzumu.
2. EMG palīdzēs noteikt muskuļu šķiedru un mioneirālo galu bojājuma pakāpi.
3. Neirosonogrāfija. Ar tās palīdzību tiek noteikta intrakraniāla hipertensija, hidrocefālija.
4. Ultraskaņa, lai pārbaudītu, vai smadzeņu traukos nav patoloģiju.
5. Asins ķīmija.
6. MRI, lai identificētu bojājumus smadzenēs.
7. EEG, lai noteiktu smadzeņu stumbra struktūru disfunkciju.

Diagnostika noteiks galvaskausa traumas sekas.

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2007 (Rīkojums Nr. 764)

Citi intrakraniāli ievainojumi (S06.8)

Galvenā informācija

Īss apraksts

Slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums (CTBI)- galvaskausa un smadzeņu bojājumi, ko nepavada galvas mīksto audu integritātes pārkāpums un / vai galvaskausa aponeurotiskā stiepšanās.

Uz atveriet TBI ietver traumas, ko pavada galvas mīksto audu integritātes pārkāpums un galvaskausa un/vai aponeirotiskās ķiveres.

Atbilst lūzuma zonai.

Uz iespiešanās bojājumi ietver šādu galvas traumu, ko pavada galvaskausa kaulu lūzumi un smadzeņu dura mater bojājumi ar cerebrospinālā šķidruma fistulu (liquorrhea) rašanos.

Protokola kods: E-008 "Slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums (smadzeņu satricinājums, smadzeņu sasitums, intrakraniālas hematomas u.c.)"
Profils:ārkārtas

Skatuves mērķis: visu dzīvībai svarīgo sistēmu un orgānu funkciju atjaunošana

Kods (kodi) saskaņā ar ICD-10-10:

S06.0 Satricinājums

S06.1 Traumatiska smadzeņu tūska

S06.2 Difūzs smadzeņu bojājums

S06.3 Fokāls smadzeņu bojājums

S06.4 Epidurālā asiņošana

S06.5 Traumatisks subdurāls asiņošana

S06.6 Traumatisks subarahnoidāls asiņošana

S06.7 Intrakraniāls ievainojums ar ilgstošu komu

S06.8 Citi intrakraniāli ievainojumi

S06.9 Intrakraniāls ievainojums, neprecizēts

Klasifikācija

Saskaņā ar TBI patofizioloģiju:

1. Primārs- traumas rodas traumatisku spēku tiešas ietekmes rezultātā uz galvaskausa kauliem, smadzeņu apvalkiem un smadzeņu audiem, smadzeņu asinsvadiem un cerebrospinālā šķidruma sistēmu.

2. Sekundārais- traumas nav saistītas ar tiešu smadzeņu bojājumu, bet rodas primāro smadzeņu bojājumu seku dēļ un attīstās galvenokārt atbilstoši smadzeņu audu sekundāro išēmisko izmaiņu veidam (intrakraniālas un sistēmiskas).

intrakraniāls- cerebrovaskulāras izmaiņas, CSF cirkulācijas traucējumi, smadzeņu tūska, intrakraniālā spiediena izmaiņas, dislokācijas sindroms.

Sistēmisks- arteriāla hipotensija, hipoksija, hiper- un hipokapnija, hiper- un hiponatriēmija, hipertermija, traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, DIC.

Saskaņā ar TBI pacientu stāvokļa smagumu- ir balstīta uz cietušā apziņas depresijas pakāpes, neiroloģisko simptomu esamības un smaguma, citu orgānu bojājumu esamības vai neesamības novērtējumu. Glāzgovas komas skala (ierosināja G. Teasdale un B. Jennet 1974) ir saņēmusi vislielāko izplatību. Cietušo stāvoklis tiek novērtēts pirmajā kontaktā ar pacientu, pēc 12 un 24 stundām, pēc trim parametriem: acs atvēršanas, runas reakcijas un motora reakcijas, reaģējot uz ārēju stimulāciju.

Ir apziņas traucējumu klasifikācija TBI, pamatojoties uz apziņas depresijas pakāpes kvalitatīvu novērtējumu, kur ir šādas apziņas stāvokļa gradācijas:

Mērena apdullināšana;

Dziļa apdullināšana;

mērena koma;

dziļa koma;

Satriecoša koma;

Viegla PTBI ietver smadzeņu satricinājumu un vieglu smadzeņu kontūziju.
Vidēja smaguma CTCI - vidēja smaguma smadzeņu kontūzija.
Smags CBI ietver smagu smadzeņu kontūziju un visu veidu smadzeņu saspiešanu.

Ir 5 pacientu ar TBI stāvokļa gradācijas:

Apmierinošs;

Vidēja smaguma pakāpe;

smags;

Īpaši smags;

Terminālis.

Apmierinoša stāvokļa kritēriji ir:

Skaidra apziņa;

Dzīvības funkciju pārkāpumu neesamība;

Sekundāru (dislokāciju) neiroloģisko simptomu trūkums, primāro puslodes un kraniobazālo simptomu neesamība vai viegla smaguma pakāpe. Dzīvībai draudi nav, atveseļošanās prognoze parasti ir laba.

Vidēja smaguma stāvokļa kritēriji ir:

Skaidra apziņa vai mērena apdullināšana;

Dzīvības funkcijas netiek traucētas (iespējama tikai bradikardija);

Fokālie simptomi - var izteikties noteikti puslodes un kraniobazālie simptomi. Dažreiz ir atsevišķi, viegli stumbra simptomi (spontāns nistagms utt.).

Lai noteiktu vidēji smagu stāvokli, pietiek ar vienu no norādītajiem parametriem. Dzīvības draudi ir nenozīmīgi, atveseļošanās prognoze bieži ir labvēlīga.

Kritēriji smagam stāvoklim (15-60 min.):

Apziņas maiņa uz dziļu stuporu vai stuporu;

Dzīvības funkciju pārkāpums (mērens vienā vai divos rādītājos);

Fokālie simptomi - stublājs vidēji izteikts (anizokorija, neliels skatiena ierobežojums uz augšu, spontāns nistagms, kontralaterāla piramīdveida mazspēja, meningeālo simptomu disociācija gar ķermeņa asi utt.); var būt izteikti puslodes un galvaskausa simptomi, tostarp epilepsijas lēkmes, parēze un paralīze.

Lai noteiktu nopietnu stāvokli, ir pieļaujami norādītie pārkāpumi vismaz vienā no parametriem. Apdraudējums dzīvībai ir nozīmīgs, lielā mērā atkarīgs no smagā stāvokļa ilguma, atveseļošanās prognoze bieži vien ir nelabvēlīga.

Īpaši nopietna stāvokļa kritēriji ir (6-12 stundas):

Apziņas traucējumi līdz vidēji smagai vai dziļai komai;

Izteikts dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums vairākos veidos;

Fokālie simptomi - stumbra simptomi ir skaidri izteikti (augšupvērsta skatiena parēze, smaga anizokorija, acu diverģence vertikāli vai horizontāli, tonizējošs spontāns nistagms, zīlītes reakcijas uz gaismu pavājināšanās, divpusēji patoloģiski refleksi, decerebrata stīvums utt.); puslodes un craniobasal simptomi ir izteikti (līdz divpusējai un daudzkārtējai parēzei).

Noskaidrojot ārkārtīgi smagu stāvokli, ir nepieciešami izteikti pārkāpumi visos aspektos, un viens no tiem noteikti ir nenozīmīgs, dzīvības draudi ir maksimāli. Atveseļošanās prognoze bieži ir nelabvēlīga.

Termināla stāvokļa kritēriji ir šādi:

Apziņas pārkāpums līdz transcendentālās komas līmenim;

Kritisks dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums;

Fokālie simptomi - stumbrs ierobežojošas divpusējas midriāzes veidā, radzenes un skolēnu reakciju neesamība; puslodes un craniobasal parasti bloķē smadzeņu un stumbra traucējumi. Pacienta izdzīvošanas prognoze ir nelabvēlīga.

TBI klīniskās formas

Pēc veidiem izšķir:

1. Izolēts.

2. Kombinēts.

3. Kombinēts.

4. Atkārtojiet.

Traumatiskie smadzeņu bojājumi ir sadalīti:

1. Slēgts.

2. Atvērt:
- necaurlaidīgs;
- caururbjošs.

Smadzeņu bojājumu veidi ir:

1. Smadzeņu satricinājums- stāvoklis, kas biežāk rodas neliela traumatiska spēka iedarbības rezultātā. Tas notiek gandrīz 70% pacientu ar TBI. Smadzeņu satricinājumu raksturo samaņas zudums vai īslaicīgs samaņas zudums pēc traumas: no 1-2 līdz 10-15 minūtēm. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, sliktu dūšu, retāk - vemšanu, reiboni, nespēku, sāpēm kustinot acs ābolus.

Var būt neliela cīpslu refleksu asimetrija. Retrogrāda amnēzija (ja tā notiek) ir īslaicīga. Nav anteroretrogradas amnēzijas. Ar smadzeņu satricinājumu šīs parādības izraisa funkcionāls smadzeņu bojājums un izzūd pēc 5-8 dienām. Lai noteiktu diagnozi, nav obligāti jābūt visiem šiem simptomiem. Smadzeņu satricinājums ir viena forma, un tas nav sadalīts smaguma pakāpēs.

2. smadzeņu kontūzija- tas ir bojājums smadzeņu vielas makrostrukturālas iznīcināšanas veidā, biežāk ar hemorāģisku komponentu, kas radās traumatiskā spēka pielietošanas laikā. Pēc smadzeņu audu bojājuma klīniskās gaitas un smaguma pakāpes smadzeņu sasitumus iedala vieglos, vidēji smagos un smagos.

3. Viegla smadzeņu trauma(10-15% skarti). Pēc traumas ir samaņas zudums no vairākām minūtēm līdz 40 minūtēm. Lielākajai daļai pacientu ir retrogrāda amnēzija līdz 30 minūtēm. Ja rodas anteroretrogrāda amnēzija, tad tā ir īslaicīga. Pēc samaņas atgūšanas cietušais sūdzas par galvassāpēm, sliktu dūšu, vemšanu (bieži atkārtotu), reiboni, uzmanības, atmiņas pavājināšanos.

Var konstatēt - nistagms (parasti horizontāls), anizorefleksija, dažreiz viegla hemiparēze. Dažreiz ir patoloģiski refleksi. Sakarā ar subarahnoidālo asiņošanu var konstatēt vieglu meningeālo sindromu. Var būt bradikardija un tahikardija, pārejošs asinsspiediena paaugstināšanās par 10-15 mm Hg. Art. Simptomi parasti izzūd 1-3 nedēļu laikā pēc traumas. Vieglas smaguma smadzeņu kontūziju var pavadīt galvaskausa kaulu lūzumi.

4. Mērens smadzeņu bojājums. Samaņas zudums ilgst no vairākiem desmitiem minūšu līdz 2-4 stundām. Apziņas nomākums līdz vidējam vai dziļam kurlumam var saglabāties vairākas stundas vai dienas. Ir stipras galvassāpes, bieži atkārtota vemšana. Horizontāls nistagms, samazināta skolēnu reakcija uz gaismu, iespējami konverģences traucējumi.

Ir cīpslu refleksu disociācija, dažreiz mērena hemiparēze un patoloģiski refleksi. Var būt jušanas traucējumi, runas traucējumi. Meningeālais sindroms ir mēreni izteikts, un CSF spiediens ir mēreni paaugstināts (izņemot upurus, kuriem ir liquoreja).

Ir tahikardija vai bradikardija. Elpošanas traucējumi mērenas tahipnojas formā bez ritma traucējumiem un neprasa aparatūras korekciju. Temperatūra ir subfebrīla. 1.dienā var būt - psihomotorisks uzbudinājums, reizēm konvulsīvi lēkmes. Ir retro- un anteroretrograde amnēzija.

5. Smaga smadzeņu trauma. Samaņas zudums ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām (dažiem pacientiem ar pāreju uz apalisko sindromu vai akinētisko mutismu). Apziņas apspiešana līdz stuporam vai komai. Var būt izteikts psihomotorisks uzbudinājums, kam seko atonija.

Izteikti ir stumbra simptomi - acs ābolu peldošas kustības, acs ābola atdalīšanās pa vertikālo asi, skatiena fiksācija uz leju, anizokorija. Skolēnu reakcija uz gaismu un radzenes refleksi ir nomākta. Rīšana ir traucēta. Dažreiz hormetonija attīstās līdz sāpīgiem stimuliem vai spontāni. Divpusēji patoloģiski pēdu refleksi. Ir muskuļu tonusa izmaiņas, bieži - hemiparēze, anizorefleksija. Var būt krampji.

Elpošanas mazspēja - atkarībā no centrālā vai perifērā tipa (tahi- vai bradipnoja). Asinsspiediens ir paaugstināts vai pazemināts (var būt normāls), un atoniskās komas gadījumā tas ir nestabils un prasa pastāvīgu medicīnisko palīdzību. Izteikts meningeālais sindroms.

Īpaša smadzeņu kontūzijas forma ir difūzs aksonu smadzeņu bojājums. Tās klīniskās pazīmes ir smadzeņu stumbra disfunkcija - apziņas nomākums līdz dziļai komai, izteikts dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums, kam nepieciešama obligāta medicīniskā un aparatūras korekcija.

Mirstība difūzā aksonu smadzeņu bojājumā ir ļoti augsta un sasniedz 80-90%, un izdzīvojušajiem attīstās apaliskais sindroms. Izkliedētu aksonu bojājumu var papildināt ar intrakraniālu hematomu veidošanos.

6. Smadzeņu saspiešana(pieaug un nepalielinās) - rodas intrakraniālās telpas samazināšanās dēļ ar tilpuma veidojumiem. Jāpatur prātā, ka jebkura "nepalielinoša" saspiešana TBI var kļūt progresējoša un izraisīt smagu smadzeņu saspiešanu un dislokāciju. Kompresijas, kas nepalielinās, ietver saspiešanu ar galvaskausa kaulu fragmentiem ar nospiestiem lūzumiem, citu svešķermeņu spiedienu uz smadzenēm. Šajos gadījumos pats veidojums, kas saspiež smadzenes, nepalielinās.

Sekundārajiem intrakraniālajiem mehānismiem ir vadošā loma smadzeņu saspiešanas ģenēzē. Pieaugošas kompresijas ietver visu veidu intrakraniālas hematomas un smadzeņu sasitumus, ko pavada masas efekts.

Intrakraniālas hematomas:

epidurāls;

subdurāls;

Intracerebrāls;

Intraventrikulāra;

Vairākas intratekālas hematomas;

subdurālās hidromas.

Hematomas var būt: akūtas (pirmās 3 dienas), subakūtas (4 dienas-3 nedēļas) un hroniskas (pēc 3 nedēļām).

Klasiskā intrakraniālo hematomu klīniskā aina ietver gaismas spraugas, anizokorijas, hemiparēzes un bradikardijas klātbūtni, kas ir retāk sastopama. Klasiskajai klīnikai raksturīgas hematomas bez vienlaicīgas smadzeņu traumas. Cietušajiem ar hematomām kopā ar smadzeņu kontūziju jau no pirmajām TBI stundām ir primāra smadzeņu bojājuma pazīmes un smadzeņu audu sasituma izraisītas smadzeņu kompresijas un dislokācijas simptomi.

Faktori un riska grupas

1. Alkohola intoksikācija (70%).

2. TBI epilepsijas lēkmes rezultātā.

Galvenie TBI cēloņi:

1. Ceļu satiksmes traumas.

2. Sadzīves traumas.

3. Kritiena un sporta traumas.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji

Pievērsiet uzmanību redzamiem galvas ādas bojājumiem.
Periorbitāla hematoma ("brilles simptoms", "jenots acis") norāda uz priekšējās galvaskausa bedrītes dibena lūzumu.
Hematoma mastoidālā procesa zonā (kaujas simptoms) pavada īslaicīgā kaula piramīdas lūzumu.
Hemotimpans vai bungplēvītes plīsums var atbilst galvaskausa pamatnes lūzumam.
Deguna vai ausu liquoreja norāda uz galvaskausa pamatnes lūzumu un iekļūst TBI.
Galvaskausa velves kaulu lūzumu gadījumā var rasties "saplaisājusi poda" skaņa uz galvaskausa sitieniem.
Eksoftalms ar konjunktīvas tūsku var liecināt par karotīdu-kavernozas fistulas vai retrobulbāras hematomas veidošanos.
Mīksto audu hematomu pakauša-dzemdes kakla rajonā var pavadīt pakauša kaula lūzums un (vai) frontālo daivu un temporālo daivu polu un bazālo daļu kontūzija.

Neapšaubāmi, obligāti jānovērtē apziņas līmenis, meningeālo simptomu esamība, acu zīlīšu stāvoklis un reakcija uz gaismu, galvaskausa nervu darbība un motoriskās funkcijas, neiroloģiskie simptomi, paaugstināts intrakraniālais spiediens, smadzeņu dislokācija, un akūtas cerebrospinālā šķidruma oklūzijas attīstība.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Medicīniskās aprūpes taktika

Cietušo ārstēšanas taktikas izvēli nosaka smadzeņu, velves kaulu un galvaskausa pamatnes bojājumu raksturs, vienlaicīga ekstrakraniāla trauma un traumas izraisītu komplikāciju attīstība.

Galvenais uzdevums, sniedzot pirmo palīdzību cietušajiem ar TBI, ir novērst arteriālās hipotensijas, hipoventilācijas, hipoksijas, hiperkapnijas attīstību, jo šīs komplikācijas izraisa smagus išēmiskus smadzeņu bojājumus un ir saistītas ar augstu mirstību.

Šajā sakarā pirmajās minūtēs un stundās pēc traumas uz visiem terapeitiskajiem pasākumiem jāatbilst ABC noteikumam:

A (elpceļi)- Elpošanas ceļu caurlaidības nodrošināšana.

(elpojot)- adekvātas elpošanas atjaunošana: elpceļu obstrukcijas likvidēšana, pleiras dobuma drenāža pneimo-, hemotoraksa gadījumā, mehāniskā ventilācija (pēc indikācijām).

C (cirkulācija)- sirds un asinsvadu sistēmas darbības kontrole: ātra BCC atveseļošanās (kristaloīdu un koloīdu šķīdumu pārliešana), miokarda mazspējas gadījumā - inotropo zāļu (dopamīna, dobutamīna) vai vazopresoru (adrenalīns, norepinefrīns, mezatons) ievadīšana. . Jāatceras, ka bez cirkulējošo asiņu masas normalizēšanas vazopresoru ieviešana ir bīstama.

Indikācija trahejas intubācijai un mehāniskai ventilācijai ir apnoja un hipoapnoja, ādas un gļotādu cianozes klātbūtne. Deguna intubācijai ir vairākas priekšrocības. ar TBI nav izslēgta kakla-mugurkaula traumas iespējamība (un tāpēc visiem cietušajiem pirms traumas būtības noskaidrošanas pirmshospitalijas stadijā ir jāfiksē mugurkaula kakla daļa, uzliekot speciālas kakla apkakles). Lai normalizētu arteriovenozo skābekļa atšķirību pacientiem ar TBI, vēlams izmantot skābekļa-gaisa maisījumu ar skābekļa saturu līdz 35-50%.

Smagas TBI ārstēšanas obligāta sastāvdaļa ir hipovolēmijas likvidēšana, un šim nolūkam parasti tiek ievadīts šķidrums 30-35 ml / kg dienā. Izņēmums ir pacienti ar akūtu okluzīvu sindromu, kuriem CSF veidošanās ātrums ir tieši atkarīgs no ūdens bilances, tāpēc viņiem ir attaisnojama dehidratācija, kas ļauj samazināt ICP.

Intrakraniālas hipertensijas profilaksei un tā smadzenēm kaitīgās sekas, pirmshospitalijas stadijā tiek izmantoti glikokortikoīdu hormoni un salurētiskie līdzekļi.

Glikokortikoīdu hormoni novērstu intrakraniālas hipertensijas attīstību, stabilizējot hematoencefālās barjeras caurlaidību un samazinot šķidruma ekstravazāciju smadzeņu audos.

Tie veicina perifokālās tūskas samazināšanos traumas zonā.

Pirmsslimnīcas stadijā ir ieteicama prednizolona intravenoza vai intramuskulāra ievadīšana 30 mg devā.

Tomēr jāpatur prātā, ka, pateicoties vienlaicīgai mineralokortikoīdu iedarbībai, prednizolons spēj saglabāt nātriju organismā un palielināt kālija izvadīšanu, kas negatīvi ietekmē TBI pacientu vispārējo stāvokli.

Tāpēc ir vēlams lietot deksametazonu 4-8 mg devā, kam praktiski nav mineralokortikoīdu īpašību.

Ja nav asinsrites traucējumu, vienlaikus ar glikokortikoīdu hormoniem ir iespējams izrakstīt ātrgaitas salurētiskos līdzekļus, piemēram, lasix 20-40 mg devā (2-4 ml 1% šķīduma), lai atūdeņotu smadzenes. .

Gangliju bloķējošas zāles augstas pakāpes intrakraniālas hipertensijas ārstēšanai kontrindicēta, jo, samazinoties sistēmiskajam asinsspiedienam, smadzeņu kapilāru saspiešanas dēļ ar tūsku smadzeņu audiem var attīstīties pilnīga smadzeņu asinsrites blokāde.

Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu- gan pirmsslimnīcas stadijā, gan slimnīcā - nedrīkst lietot osmotiski aktīvās vielas (mannītu), jo ar bojātu hematoencefālisko barjeru nav iespējams izveidot to koncentrācijas gradientu starp smadzeņu vielu un asinsvadu gultni, un pacienta stāvoklis, visticamāk, pasliktināsies strauja sekundāra intrakraniālā spiediena pieauguma dēļ.

Ja nepieciešams, 200 mg dopamīna 400 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma vai jebkura cita kristaloīda šķīduma intravenozi ar ātrumu, kas uztur asinsspiedienu 120-140 mm Hg līmenī. Art.

1. 1. "Nervu sistēmas slimības" / Rokasgrāmata ārstiem / Rediģēja N.N. Jahno, D.R. Shtulman - 3. izdevums, 2003. gads 2. V.A. Mihailovičs, A.G. Mirošņičenko. Rokasgrāmata neatliekamās palīdzības ārstiem. 2001. gads 3. Ieteikumi neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanai Krievijas Federācijā / 2. izdevums, prof. A.G. Mirošņičenko, prof. V.V. Ruksiņa. 2006. 4. Birtanovs E.A., Novikovs S.V., Akšalova D.Z. Klīnisko vadlīniju un protokolu izstrāde diagnostikai un ārstēšanai, ņemot vērā mūsdienu prasības. Vadlīnijas. Almati, 2006, 44 lpp. 5. Kazahstānas Republikas veselības ministra 2004.gada 22.decembra rīkojums Nr.883 “Par svarīgāko (būtisko) zāļu saraksta apstiprināšanu”. 6. Kazahstānas Republikas Veselības ministra 2005.gada 30.novembra rīkojums Nr.542 “Par grozījumiem un papildinājumiem Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas 2004.gada 7.decembra rīkojumā Nr.854 “Par apstiprināšanu”. punktu Būtisko (vitāli svarīgo) zāļu saraksta veidošanas instrukcija”.

Informācija

Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes Neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības nodaļas vadītājs, Iekšķīgo slimību Nr.2. S.D. Asfendiyarova - medicīnas zinātņu doktors, profesors Turlanovs K.M.

Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes Neatliekamās un neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas darbinieki, Iekšķīgo slimību Nr.2. S.D. Asfendiyarova: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Vodņevs V.P.; medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Dyusembaev B.K.; medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore Akhmetova G.D.; medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore Bedelbajeva G.G.; Almuhambetovs M.K.; Ložkins A.A.; Madenovs N.N.

Almati Valsts ārstu pilnveides institūta Neatliekamās medicīnas katedras vadītājs - Ph.D., asociētais profesors Rakhimbaev R.S.

Almati Valsts ārstu pilnveides institūta Neatliekamās medicīnas nodaļas darbinieki: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums (CBI) ir galvas trauma, kurā tiek saglabāta zem skalpa esošo saistaudu integritāte (pakauša aponeiroze), kas aptver visu galvaskausu. Āda var būt plosīta. Slēgta galvaskausa smadzeņu traumas sekas nākotnē ir atkarīgas no bojājošā faktora intensitātes, kā arī no tā, kādi centrālās nervu sistēmas veidojumi tiek bojāti.

Slēgta galvaskausa smadzeņu bojājuma klasifikācija

Slēgtam galvaskausa smadzeņu bojājumam ir kods saskaņā ar ICD-10 S00-T98. Ir vairāki seku veidi, kas atšķiras pēc smaguma pakāpes un simptomiem:

1. ar slēgtu galvaskausa smadzeņu traumu.
2. Traumatiska tūska.
3. Traumas: difūzs, fokāls.
4. Asiņošana: epidurāla, subdurāla, subarahnoidāla.
5. Koma.

Simptomi

Slēgtas galvas traumas pazīmes ir apziņas traucējumi, izmainīti refleksi, atmiņas zudums (amnēzija). Cietušais var būt vai nebūt pie samaņas. Galvenie slēgta galvaskausa smadzeņu bojājuma simptomi:

1. Apdullināšana, stupors, samaņas zudums.
2. Nesakarīga runa.
3. Slikta dūša, vemšana.
4. Uzbudināts vai inhibēts stāvoklis.
5. Līdzsvara sajūtas traucējumi.
6. Krampji.
7. Skolēna reakcijas uz gaismu zudums.
8. Rīšanas, elpošanas pārkāpums.
9. Apļi ap acīm (brilles simptoms).
10. Pazemināts asinsspiediens (sīpola apgabala bojājuma pazīme).

Bezsamaņa vai apdullināts stāvoklis ir raksturīgs CBI simptoms, ko izraisa nervu šūnu nāve. Upuris var būt satraukts, agresīvs vai kavēts un nereaģēt uz stimuliem.

Tas rada stipras sāpes, sliktu dūšu, vemšanu, kurā kuņģa saturs var nokļūt elpceļos. Tā rezultātā ir iespējama asfiksija (nosmakšana) vai aspirācijas pneimonija. Palielinoties intrakraniālajam spiedienam, bieži attīstās konvulsīvs sindroms.

Kad pacientam ir nestabila gaita, acu ābolu trīce. Asinsvadu bojājumi smagas traumas laikā izraisa lielas hematomas veidošanos, nospiežot centrālās nervu sistēmas veidojumus.

Rīšanas traucējumi attīstās ar stumbra daļas bojājumu, kurā atrodas galvaskausa nervu kodoli. Atmiņas zudums ir izplatīts smadzeņu bojājuma simptoms. Tomēr dažos gadījumos tas var atgūties.

Iespējamas arī veģetatīvās izpausmes, piemēram, pārmērīga svīšana, traucēta sirdsdarbība, sejas apsārtums vai blanšēšana. Asinsspiediena pazemināšanās liecina par iegarenās smadzenes presējošās daļas bojājumu. Smadzeņu audu pārvietošanās (dislokācijas sindroms) izpaužas ar dažāda izmēra zīlītēm.

Neatliekamā palīdzība slēgta galvaskausa smadzeņu traumas gadījumā

Ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk nogādāt cilvēku medicīnas iestādē, izvairoties no spēcīgas kratīšanas transportēšanas laikā. Vemjot kombinācijā ar bezsamaņas stāvokli, pacients ir jānogulda tā, lai galva būtu pagriezta uz vienu pusi un vemšana brīvi izplūstu caur muti, nenokļūstot elpceļos.

Diagnostika

Cietušajam nepieciešama neirologa un traumatologa apskate. Ātrās palīdzības feldšerim ir jāiztaujā liecinieki par notikušo. Ar smadzeņu satricinājumiem un sasitumiem tiek pārbaudīta skolēnu reakcija uz gaismu, kā arī tās simetrija. Tiek pārbaudīti cīpslu un citi refleksi.

Lai diagnosticētu bojājumus, tiek izmantota ultraskaņa, magnētiskās rezonanses attēlveidošana, dažreiz rentgena un CT. Komas gadījumā smagums tiek novērtēts punktos Glāzgovas skalā. Viņi arī veic vispārēju asins analīzi, koagulogrammu, bioķīmisko asins analīzi no pirksta glikozes noteikšanai.

Slēgta galvaskausa smadzeņu traumas ārstēšana

Pacientu ar slēgtu traumatisku galvas traumu ārstēšana ir atkarīga no traumas smaguma pakāpes, pacienta veselības stāvokļa. Pēc bojājumu diagnosticēšanas tiek izmantoti šādi visaptveroši pasākumi:

1. Ar smadzeņu tūsku un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu tiek noteikta dehidratācijas terapija. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, mannīts) novērš smadzeņu pietūkumu, kas izraisa konvulsīvus krampjus.
2. Galvassāpēm tiek noteikti pretsāpju līdzekļi.
3. Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu un uzlabotu venozo aizplūšanu, pacienta galva tiek pacelta virs ķermeņa līmeņa.
4. Sāļie ēdieni tiek izslēgti no uztura.
5. Ja konvulsīvs sindroms turpinās, to pārtrauc ar pretkrampju līdzekļiem.
6. Ja vemšana nonāk elpceļos, aspirāciju veic, izmantojot sūkni.
7. Elpošanas mazspējai nepieciešama intubācija. Tajā pašā laikā tiek uzraudzītas visas svarīgās dzīvībai svarīgās pazīmes: skābekļa piesātinājuma līmenis, sirdsdarbība.
8. Ja rīšanas funkcija ir traucēta, pacients tiek barots ar nazogastrālo zondi.
9. Ja ir hematoma, kas apdraud smadzeņu stumbra trūci, to izņem ar operāciju ar kraniotomiju.
10. Antibakteriālos līdzekļus lieto infekcijas (encefalīta) ārstēšanai.
11. Novērst slēgta galvaskausa smadzeņu traumas sekas. Ir parakstīti antihipoksiskie līdzekļi: Mexidol, Cytoflavīns, Cerebrolizīns.
12. Ieteikt akupunktūru. Procedūra palīdzēs ar atlikušo paralīzi.
13. Piešķirt RANC - smadzeņu centru darbības atjaunošanas metodi, kas uzlabo pacientu stāvokli komā.

Rehabilitācija ir nepieciešama, lai mazinātu atlikušās sekas: mutvārdu runas, rakstīšanas un praktisko iemaņu mācīšana. Atmiņas atjaunošana notiek ar radinieku un tuvu cilvēku palīdzību. Lai novērstu mikrocirkulācijas traucējumus un atjaunotu atmiņu, tiek izmantoti nootropiskie līdzekļi: Piracetāms, Nootropil, Cavinton, Stugeron uzlabo asinsriti smadzenēs, vājina intrakraniālās hipertensijas sindromu.

Secinājums

Slēgtai galvas traumai ir dažādas smaguma pakāpes. Viegla pakāpe cietušajam var palikt nepamanīta, taču tas nenoliedz vēršanos pie traumatologa. Cietušajam jāveic galvas rentgena izmeklēšana. Smagos bojājumos attīstās dzīvībai bīstama koma, īpaši dislokācijas sindroma klātbūtnē.