Išēmiskā kardiomiopātija mkb 10. Kas ir funkcionālā kardiopātija

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 1997. gada 27. maiju. №170

PVO plāno publicēt jaunu versiju (ICD-11) 2017. gadā, 2018. gadā.

Ar PVO grozījumiem un papildinājumiem.

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Kardiomiopātija: ko nozīmē diagnoze, kā tiek atšifrēts ICD 10 kods

Kardiomiopātija ir sirds muskuļa patoloģija, kuras pamatā ir dažādi cēloņi.

Slimība var attīstīties ģenētisku traucējumu, hormonālo izmaiņu, narkotiku, alkohola toksiskās ietekmes un citu patoloģisku stāvokļu dēļ.

Kardiomiopātijai kā atsevišķai nozoloģijai ir kopīgs kods saskaņā ar ICD 10, kas norādīts I42 kolonnā.

Veidi un izpausmes

Miokarda izmaiņu klasifikācija balstās uz sirdsdarbības traucējumu veidošanās patoģenētisko mehānismu noteikšanu.

Pastāv ģimenes kardiomiopātijas, kuru cēlonis ir iedzimtības faktori. Hipertrofija ar sekojošu sirds muskuļa nodilumu sportistiem nav nekas neparasts.

Pretēji biežai asimptomātiskajai slimības gaitai, kardiopātija var izraisīt pēkšņu nāvi cilvēka pilnajā "veselībā".

Parasti patoloģiju diagnosticē, ja pacientiem ir raksturīgas sirdsdarbības sūdzības, piemēram, sirdsklauves, muguras sāpes, vispārējs stāvokļa pasliktināšanās, vājums, reibonis un ģībonis.

Kādas izmaiņas notiek

Ir vairāki reakcijas procesi no miokarda, ja tas tiek pakļauts kaitīgam etioloģiskajam faktoram:

sirds muskulis var hipertrofēties;
kambaru un priekškambaru dobumi ir pārspīlēti un paplašināti;
tieši iekaisuma dēļ notiek miokarda pārstrukturēšana.

Morfoloģiski izmainīti sirds audi nespēj adekvāti nodrošināt asinsriti. Sirds mazspēja un/vai aritmija izvirzās priekšplānā.

Diagnoze un ārstēšana

Kardiomiopātija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz pacienta vēsturi ar papildu pētījumiem. Viena no skrīninga metodēm ir EKG (ja nepieciešams ar ikdienas uzraudzību) un ehokardiogrāfija (izmantojot ultraskaņu). Lai noteiktu slimības cēloni, izpētiet asins un urīna laboratoriskos parametrus.

Kardiopātijas terapija sastāv no galveno izpausmju simptomātiskas ārstēšanas. Šim nolūkam ir paredzētas antiaritmisko līdzekļu, diurētisko līdzekļu un sirds glikozīdu tablešu formas. Lai uzlabotu miokarda uzturu, tiek noteikti vitamīni, antioksidanti un vielmaiņas līdzekļi.

Lai atvieglotu sirds darbu, tiek lietotas zāles, kas samazina asinsvadu pretestību (kalcija antagonistus un beta blokatorus).

Ja nepieciešams, tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās, lai uzstādītu elektrokardiostimulatoru.

Kods slimību sarakstā

Starp asinsrites sistēmas slimībām (IX, I00-I99. pants) ICD diagnoze "Kardiomiopātija" tiek izdalīta kā atsevišķa citu sirds slimību apakšnodaļa kopā ar lielām nosoloģiskām grupām.

Iedalījums kardiopātijā, atkarībā no izpausmēm un etioloģijas, tiek atspoguļots starptautiskajā slimību sarakstā caur punktu aiz galvenā koda.

Tātad kardiomiopātija, kas attīstījās, pamatojoties uz ilgstošu zāļu lietošanu, saskaņā ar ICD 10 ir kodēta kā I42.7.

Miokarda patoloģija bieži tiek atklāta kā daļa no dažādu slimību simptomu kompleksa.

Ja sirdsdarbības traucējumi kļūst par daļu no atsevišķas nozoloģijas, tad ICD 10 kardiomiopātiju var šifrēt zem virsraksta I43.

Kā funkcionālā kardiomiopātija tiek klasificēta saskaņā ar ICD 10?

Kardiomiopātija (ICD-10 kods: I42) ir viens no miokarda slimību veidiem. Medicīnas jomā šo slimību sauc par dismetabolisko kardiomiopātiju. Slimību grupas galvenais provokators ir traucēta vielmaiņa, kas lokalizēta tieši sirds rajonā.

Slimības sākuma laikā “stresam” tiek pakļauts ne tikai sirds muskulis, bet arī citi dzīvībai svarīgi orgāni. Negatīvs process notiek sirds daļās, un jo īpaši vietā, kur atrodas liels skaits trauku. Šādi traucējumi izraisa miokarda slimību, kā rezultātā rodas endotoksikoze.

Visbiežāk slimība skar jauniešus, kuru aktivitātes ir saistītas ar sportu. Slimības attīstība notiek ilgstoša fiziska stresa laikā, organisma funkcionālās spējas vājina vitamīnu trūkumu organismā vai hormonālo mazspēju.

Kardiomiopātija ir iekļauta starptautiskajā slimību klasifikācijā. Sarakstā ir iekļauti dažādi veidi, kas saistīti ar traucējumiem svarīgās ķermeņa sistēmās. Starptautiskās slimību klasifikācijas (ICD-10) 10. pārskatīšana ietver šādas grupas:

alkohola kardiomiopātija;
ierobežojoša forma;
neprecizēta kardiopātija.

Kardiomiopātija ir iekaisuma procesu grupa, kas lokalizēta muskuļu audos. Ilgu laiku ārsti nevarēja noteikt precīzus slimības sākuma cēloņus. Tāpēc eksperti nolēma identificēt vairākus iemeslus, kas noteiktu apstākļu un apstākļu ietekmē izraisa miokarda pārkāpumu.

Katram no veidiem (dilatācijai, hipertrofiskai vai restriktīvai) kardiomiopātijai ir raksturīgas pazīmes. Bet ārstēšana ir vienāda visai slimību grupai, un tās mērķis ir novērst simptomus un hronisku sirds mazspēju.

Slimības attīstība notiek dažādu faktoru ietekmē. Miokarda bojājumi kardiomiopātijas gadījumā var darboties kā primārs vai sekundārs process sistēmisku slimību iedarbības rezultātā. Tas viss ir saistīts ar sirds mazspējas attīstību un retos gadījumos izraisa nāvi.

Ir primārie un sekundārie slimības cēloņi.

Primārās kardiomiopātijas cēlonis ir iedzimta sirds patoloģija, kas var attīstīties miokarda audu dēšanas rezultātā, bērnam vēl atrodoties dzemdē. Tam var būt pietiekami daudz iemeslu: sākot no sievietes sliktajiem ieradumiem un beidzot ar depresijas un stresa parādīšanos. Nepareizs uzturs pirms grūtniecības un grūtniecības laikā var negatīvi ietekmēt.

Primārie cēloņi ietver arī jauktu un iegūto formu.

Kas attiecas uz sekundārajiem cēloņiem, tas ietver akumulācijas kardiopātiju, slimības toksiskās, endokrīnās un alimentārās formas.

Traucējuma simptomi var parādīties jebkurā vecumā. Būtībā tās nav izteiktas, tāpēc daži cilvēki nejūt kaites līdz noteiktam brīdim.

Saskaņā ar statistiku, pacientiem ar kardiomiopātiju ir normāls paredzamais dzīves ilgums un viņi bieži vien nodzīvo līdz sirmam vecumam. Bet, pakļaujoties negatīviem faktoriem, var parādīties komplikācijas.

Slimības simptomi ir diezgan izplatīti, un ir ļoti viegli sajaukt kardiomiopātiju ar citām kaitēm. Sākotnējās stadijās cilvēks cieš no elpas trūkuma pie slodzes, sāpēm krūtīs un reiboņiem. Vājums ir vēl viens izplatīts simptoms. Šādi simptomi var rasties disfunkcijas dēļ - sirdsdarbības kontrakciju pārkāpuma dēļ.

Pat ja šie simptomi parādās, jums jākonsultējas ar speciālistu, jo sekas var būt nopietnas. Ja sāpes krūtīs ir kļuvušas sāpīgas un to pavada smags elpas trūkums, šī ir pirmā nopietna slimību grupas izpausme.

Ar gaisa trūkumu fiziskās slodzes laikā un miega traucējumiem jums jādomā par jebkādas slimības klātbūtni un jākonsultējas ar ārstu.

Un daži noslēpumi.

Vai esat kādreiz cietis no SIRDS SĀPĒM? Spriežot pēc tā, ka lasiet šo rakstu, uzvara nebija jūsu pusē. Un, protams, jūs joprojām meklējat labu veidu, kā iedarbināt savu sirdi.

Pēc tam izlasiet, ko Elena Malysheva saka savā raidījumā par dabiskām sirds ārstēšanas un asinsvadu tīrīšanas metodēm.

Visa informācija vietnē tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pirms jebkuru ieteikumu izmantošanas noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

Informācijas pilnīga vai daļēja kopēšana no vietnes bez aktīvas saites uz to ir aizliegta.

ICD 10 kardiomiopātija

KARDIOMIOPĀTIJA.

Miokarda distrofija ar menopauzi.

Miokarda distrofija tirotoksikozes gadījumā.

G62.1 Alkoholiskā miokarda distrofija.

Cēloņi ir slimības un apstākļi, kas izraisa sirds muskuļu šūnu noplicināšanos, mutācijas un efektivitātes samazināšanos.

Hipovitaminoze un beriberi (nepietiekama vitamīnu uzņemšana vai trūkums organismā).

Myasthenia gravis, miopātija (neiromuskulāri traucējumi).

Toksiska saindēšanās (oglekļa monoksīds, barbiturāti, alkoholisms, narkomānija).

Tireotoksikoze (vairogdziedzera slimība).

Endokrīnās sistēmas traucējumi (olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolisma pārkāpums).

Ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumi (dehidratācija).

Hormonālā fona pārkāpums (menopauzes periods).

Patoģenēze un patoloģiskā anatomija.

Centrālā regulējuma pārkāpums izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos.
Samazināta ATP ražošana un skābekļa patēriņš.
Peroksidācijas aktivizēšana, brīvo radikāļu uzkrāšanās noved pie turpmākiem miokarda bojājumiem.

Elpas trūkums pie slodzes.

Samazināta veiktspēja un fiziskās slodzes tolerance.

Sirds ritma traucējumi (aritmijas).

Var būt pietūkums kājās.

Sirds robežu paplašināšana.

Sirds skaņas ir klusinātas, sistoliskais troksnis 1 punktā.

Visbiežāk sastopamie miokarda distrofijas varianti.

Ilgstoša alkohola lietošana (hronisks alkoholisms) izraisa šūnu struktūru un vielmaiņas procesu traucējumus miokardā.

Tas attīstās sievietēm pēc 45 - 50 gadiem (menopauzes laikā vai pēc tās).

Nav specifiskas miokarda distrofijas diagnozes.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz:

EKG pazīmes ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās (tahikardija), aritmija un T viļņa gludums;

Sirds rentgena starojums: izmēra palielināšanās;

Kardiomiopātija (CMP) ir miokarda slimība, ko papildina tā disfunkcija.

2006. gadā Amerikas Sirds asociācija (AHA - American Heart Association) ierosināja jaunu CMP definīciju.

Kardiomiopātija ir neviendabīga dažādu etioloģiju (bieži ģenētiski noteikta) slimību grupa, ko pavada mehāniski un/vai elektriski miokarda disfunkcijas un nesamērīga hipertrofija vai paplašināšanās.

Labā kambara aritmogēna displāzija;

ANA arī ierosināja jaunu ILC klasifikāciju:

Primārā kardiomiopātija ir slimība, kurā ir izolēts miokarda bojājums.

Sekundārā kardiomiopātija ir miokarda bojājums, kas attīstās ar sistēmisku (vairāku orgānu) slimību.

HCM ir iedzimta slimība, ko raksturo asimetriska kreisā kambara miokarda hipertrofija.

Es 42.1. Obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija.

Es 42.2. Cita veida hipertrofiska kardiomiopātija.

HCM ir iedzimta slimība, kas tiek pārnesta kā autosomāli dominējoša iezīme. Pašlaik ir identificētas aptuveni 200 mutācijas, kas ir atbildīgas par slimības attīstību.

sāpes krūtīs (36-40%);

reibonis, kas tika uzskatīts par pirmssinkopes stāvokli (14-29%);

sinkope (36–64%);

Pārbaude. Pārbaudot, nav raksturīgu klīnisku pazīmju.

Palpācija. Tiek noteikts augsts, difūzs virsotnes sitiens, kas bieži tiek novirzīts pa kreisi.

Auskultācija: sistoliskais troksnis, kas tiek konstatēts virsotnē un ceturtajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.

LABORATORIJAS PĒTĪJUMI Bez izmaiņām.

Mutantu gēnu DNS analīze ir visprecīzākā metode HCM diagnozes pārbaudei.

No instrumentālajām studijām veic:

elektrokardiogrāfija (LV miokarda pārslodze un/vai hipertrofija, ritma un vadīšanas traucējumi),

Krūškurvja rentgena izmeklēšana: kreisā kambara un kreisā ātrija palielināšanās pazīmes,

Holtera EKG monitorings,

EchoCG ir "zelta" standarts HCM diagnostikā;

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir indicēta visiem pacientiem pirms operācijas.

koronārā angiogrāfija. To veic ar HCM un pastāvīgām retrosternālām sāpēm (biežas stenokardijas lēkmes).

INDIKĀCIJAS CITU SPECIĀLISTU KONSULTĀCIJAI

Lai izslēgtu ģenētiskās slimības un sindromus, pacienti jānosūta pie ģenētiskās konsultācijas speciālista.

HCM ir jānošķir no slimībām, ko pavada LV miokarda hipertrofija.

Dilatētā kardiomiopātija (DCM) ir primārs miokarda bojājums, kas attīstās dažādu faktoru (ģenētiska predispozīcija, hronisks vīrusu miokardīts, imūnsistēmas traucējumi) rezultātā un kam raksturīga izteikta sirds kambaru paplašināšanās.

Es 42.0. paplašināta kardiomiopātija.

DCMP sastopamība populācijā ir 5–7,5 gadījumi gadā. Vīriešiem slimība rodas 2-3 reizes biežāk, īpaši 30-50 gadu vecumā.

Kardiomiopātija (I42)

Neietver: kardiomiopātiju, kas sarežģī. grūtniecība (O99.4). pēcdzemdību periods (O90.3) išēmiska kardiomiopātija (I25.5)

I42.0 Paplašināta kardiomiopātija

I42.1 Obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija

Hipertrofiska subaortāla stenoze

I42.2. Cita veida hipertrofiska kardiomiopātija

Neobstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija

I42.3 Endomiokarda (eozinofīlā) slimība

Endomiokarda (tropiskā) fibroze Lēflera endokardīts

I42.4 Endokarda fibroelastoze

I42.5 Restriktīvā kardiomiopātija cita veida

I42.6 Alkoholiskā kardiomiopātija

Ja nepieciešams identificēt cēloni, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).

I42.8 Citas kardiomiopātijas

I42.9 Kardiomiopātija, neprecizēta

Kardiomiopātija (primārā) (sekundārā) NOS

Projekta jaunumi

Mājas lapas dizaina un funkcionalitātes atjaunināšana

Mēs esam priecīgi iepazīstināt jūs ar lieliska darba rezultātu, atjaunināto ROS-MED.INFO.

Vietne ir mainījusies ne tikai ārēji, bet arī esošajām sadaļām ir pievienotas jaunas datu bāzes un papildu funkcijas:

⇒ Zāļu katalogā tagad ir apkopoti visi iespējamie dati par jūs interesējošo narkotiku:

Īss apraksts pēc ATX koda

Sīks aktīvās vielas apraksts,

Zāļu sinonīmi un analogi

Informācija par zāļu klātbūtni noraidītās un viltotās narkotiku partijās

Informācija par zāļu ražošanas posmiem

Zāļu klātbūtnes pārbaude Vital and Essential Drugs (VED) reģistrā un tās cenas parādīšana

Pārbaudīt šo zāļu pieejamību tā reģiona aptiekās, kurā lietotājs pašlaik atrodas, un parādot to cenu

Zāļu klātbūtnes pārbaude aprūpes standartos un pacientu vadības protokolos

⇒ Izmaiņas aptiekas sertifikātā:

Pievienota interaktīva karte, kurā apmeklētājs var vizuāli redzēt visas aptiekas ar interesējošo zāļu cenām un to kontaktinformāciju

Atjaunināts zāļu formu attēlojums, kad tās tiek meklētas

Pievienota iespēja uzreiz pārslēgties uz cenu salīdzināšanu jebkuras zāles sinonīmiem un analogiem izvēlētajā reģionā

Pilnīga integrācija ar zāļu direktoriju, kas ļaus lietotājiem iegūt maksimālu informāciju par interesējošo medikamentu tieši no aptiekas sertifikāta

⇒ Izmaiņas Krievijas HCI sadaļā:

Noņemta iespēja salīdzināt pakalpojumu cenas dažādās veselības iestādēs

Pievienota iespēja pievienot un administrēt savu veselības aprūpes iestādi mūsu veselības aprūpes iestāžu datubāzē Krievijā, rediģēt informāciju un kontaktinformāciju, pievienot iestādes darbiniekus un specialitātes

Kardiomiopātija: ģeneralizēta sirds mazspēja

Kardiomiopātija (ICD - 10 - slimības kods i42) ir sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija, ko raksturo slimību grupa ar kopīgu simptomu sirds muskuļa bojājumu veidā, kas izpaužas kā sirds mazspējas, aritmiju un kardiomegālijas klīnika. palielināti sirds kambari: ātriji un sirds kambari).

kardiomiopātija

Kardiomiopātijas cēloņi tās idiopātiskajā variantā nav zināmi, nav skaidras saistības ar iekaisuma vai neoplastisku procesu klātbūtni, kā arī ar to saistīto hipertensiju un koronāro sirds slimību.

Sekundārām kardiomiopātijām ir skaidra saistība ar provocējošu faktoru.

Slimības simptomi ir dažādi un ir atkarīgi no traucējumu veida un smaguma pakāpes.

Kardiomiopātijas veidi

Kardiomiopātija ir sadalīta trīs galvenajos veidos atkarībā no patoloģisko procesu gaitas kardiomiocītos ar atbilstošām izmaiņām sirds kambaru struktūrās.

Hipertrofisks
Paplašināts
Obstruktīva kardiomiopātija.

Hipertrofiska kardiomiopātija

Tas ir sirds muskuļa sieniņu sabiezējums, kura dēļ var palielināties kopējais sirds izmērs.

Tas notiek difūzi (simetriski), kad kreisā kambara miokards ir vienmērīgi un simetriski sabiezējis visos departamentos, ieskaitot starpkambaru starpsienas departamentu. Labais ventriklis šajā procesā tiek iesaistīts reti. Šo variantu sauc par neobstruktīvu hipertrofisku kardiomiopātiju, jo sabiezinātais miokards neietekmē asiņu izsviešanu no kreisā kambara un intrakardiālo hemodinamiku.

Ir arī asimetriska versija. Tas notiek ar šķēršļiem un bez šķēršļiem.

Obstruktīva kardiomiopātija attīstās interventrikulārās starpsienas augšējās sienas sabiezēšanas dēļ. Tā rezultātā sirds kontrakciju laikā šī paplašinātā daļa bloķē lūmenu asiņu izejai no kreisā kambara dobuma. Pakāpeniski tiek traucēta intrakardiālā hemodinamika (asins cirkulācija dobumos). Šo formu sauc arī par idiopātisku hipertrofisku subaortas stenozi.

Apikālā hipertrofiskā kardiomiopātija tiek novērota ar kreisā kambara miokarda apakšējās daļas sabiezēšanu sirds virsotnes reģionā.

Diemžēl, atklājot tādu diagnozi kā hipertrofiska kardiomiopātija, prognoze ir diezgan pesimistiska. Vidējais paredzamais dzīves ilgums ar šo slimības formu būs aptuveni 15-17 gadi, kas ir nedaudz augstāks nekā ar paplašināto variantu (vidēji nepārsniedz 5-7 gadus).

Tomēr, jo agrāk slimība tiek atklāta, jo augstāks ir izdzīvošanas procents un ārstēšanas efektivitāte.

Lai izslēgtu patoloģiju aizdomīgu simptomu gadījumā, ieteicams nekavējoties sazināties ar speciālistu, lai veiktu pārbaudi un savlaicīgu diagnostiku.

Paplašināta kardiomiopātija

Tās galvenā izpausme ir intrakardiālo dobumu paplašināšanās ar sienu retināšanu un to kontraktilās funkcijas pārkāpumiem.

Vēl viens šī varianta nosaukums ir sastrēguma kardiomiopātija: miokarda vājuma attīstības dēļ organismā rodas sastrēgumi, veidojot noturīgu perifēro tūsku un iekšējo orgānu tūsku, līdz pat anasarkas attīstībai.

Dilatācijas kardiomiopātijas cēloņi visbiežāk ir saistīti ar iedzimtu predispozīciju un imūndeficītu organisma aizsargspējas regulēšanā pret infekcijas faktoriem. Nezināma iemesla iedarbības rezultātā dažas miokarda šūnas mirst, kam seko to aizstāšana ar šķiedru audiem un pakāpeniska sirds kambaru sieniņu diametra “izplatīšanās”. Miokards kļūst kā "lupata".

Paplašināta kardiomiopātija bērniem ir visizplatītākā salīdzinājumā ar citām slimības formām.

Ierobežojoša kardiomiopātija

Šī forma apvieno miokarda fibrozes (sablīvēšanās) un endokardīta (vārstuļu struktūru iekaisuma) izpausmes. Sirds sienas kļūst neaktīvas un biezas, samazinās spēja sarauties muskuļu šķiedras. Biežs šādu izmaiņu cēlonis ir miokarda impregnēšana ar amiloīdu (īpašu proteīnu amiloidozes gadījumā). Rezultātā pat diastolā sirds neatslābst (neizstiepjas no asinsrites), kas izpaužas arī ar sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem.

Ir vēl viens visas patoloģijas sadalījums kardiomiopātijas formās, kuru klasifikācija atspoguļo galveno slimības izraisītāju. Slimību iedala idiopātiskā (primārā) un sekundārā variantā.

Idiopātiska kardiomiopātija

Visbiežāk tā ir iedzimta kardiomiopātija, kuras cēloņi nav zināmi.

Kardiomiopātija jaundzimušajiem var attīstīties vīrusu vai baktēriju intrauterīnās infekcijas rezultātā. Arī šādas izmaiņas sirds muskulī var parādīties noteiktu zāļu vai ķīmisko vielu iedarbības, intoksikācijas un barības vielu trūkuma rezultātā. Nevar izslēgt ģenētisko faktoru un vielmaiņas traucējumu ietekmi.

Kardiomiopātija bērniem var rasties jebkuras patoloģijas formā, izraisot smagas ciešanas un veselības problēmas: pat nāvi.

Lai palīdzētu bērniem, kuri cieš no kardiomiopātijas un citām hroniskām sirds slimībām, tika izveidota Nacionālā bezpeļņas organizācija CCF. Viņas darbības galvenie virzieni ir mērķtiecīga palīdzība slimiem mazuļiem, kā arī aktīva jaunu metožu meklēšana un popularizēšana bērnu kardiomiopātijas diagnosticēšanai un ārstēšanai.

Sekundārā kardiomiopātija

Tā ir kardiomiopātija, kuras cēloņi ir zināmi un var tikt konstatēti konkrētam pacientam. Starp tiem galvenās ir alkohola, toksīnu, išēmijas, vielmaiņas produktu ietekme.

Sekundārā kardiomiopātija, no kuras nāve reģistrēta 15% gadījumu starp citām kardiomiopātijas formām, ir sadalīta alkoholiskā, dishormonālā, išēmiskā un toksiskā.

Alkoholiskā kardiomiopātija

Tas attīstās ilgstošas alkohola (etanola) iedarbības rezultātā uz kardiomiocītiem. Tas ir biežāk sastopams vīriešiem ar alkoholismu. Miokardā attīstās distrofiski procesi, pakāpeniski samazinot miokarda kontraktilitāti un sirds muskuļa vājumu. Bieži vien kopā ar hepatītu, aknu cirozi un pankreatītu, kas arī negatīvi ietekmē vispārējo vielmaiņu.

Dishormonāla kardiomiopātija

Tas attīstās ar vielmaiņas traucējumiem organismā. Cēloņi var būt hormonālas slimības, piemēram, hipo- vai hipertireoze (vairogdziedzera slimība ar zemu vai augstu vairogdziedzera hormonu ražošanu), menopauze sievietēm, kā arī elektrolītu, vitamīnu un mikroelementu vielmaiņas traucējumi.

Kardiomiopātija rodas grūtniecības laikā (tiek diagnosticēts miokardīts), kad tiek novērotas distrofiskas izmaiņas miokardā hormonu nelīdzsvarotības dēļ. Viena no dilatācijas kardiomiopātijas formām. Pēc dzemdībām pusē gadījumu tā apstājas pati no sevis, otra puse progresē līdz nopietnam sastrēgumam un nepieciešamībai pēc sirds transplantācijas.

Išēmiska kardiomiopātija

Attīstās kā galīgā koronārā sirds slimība. Tā ir viena no dilatācijas kardiomiopātijas šķirnēm. Vācot anamnēzi, tiek pievērsta uzmanība koronāro artēriju slimībai raksturīgo simptomu gaitai, kā arī miokarda išēmijas pazīmēm papildu izmeklēšanas metožu laikā.

Toksiska kardiomiopātija

To var izraisīt toksīnu iedarbība, kā arī fizikāli faktori (piemēram, jonizējošais starojums) uz miokarda šūnām. Iekaisuma attīstība, pārejot uz nekrozi un fibrozi, izraisa sekundāras dilatācijas kardiomiopātijas veidošanos.

Tonzilogēna kardiomiopātija

Mandeļu vai adenoīdu slimības var izraisīt vielmaiņas traucējumus sirds muskuļos. Hronisks tonsilīts var izraisīt kardiomiopātijas attīstību ar deģeneratīviem procesiem miokarda stromā. Bieži attīstās bērnībā.

Kardiomiopātijas kompensācijas pakāpes

Tālāk sniegtā klasifikācija novērtē pacientu vispārējo stāvokli atbilstoši slimības smagumam. Ir trīs posmi:

1 - kompensācijas stadija, klīnika ar minimāliem simptomiem, hemodinamika atbilstošā līmenī.

2 - subkompensācijas stadija, izteiktāki slimības simptomi parādās ar nelieliem hemodinamikas traucējumiem. Sirds muskuļos distrofiskie procesi ir mēreni izteikti.

3 - dekompensācijas stadija, kad parastās fiziskās aktivitātes izraisa nopietnas hemodinamikas izmaiņas, un miokarda sistoliskā disfunkcija tiek izteikta ievērojami vai strauji.

Kas ārstē šo slimību?

Kardiomiopātijas ārstēšana ir vērsta uz patoloģijas tālākas progresēšanas apturēšanu, simptomu korekciju un komplikāciju attīstības novēršanu.

Nosakot "kardiomiopātijas" diagnozi, ieteikumus ārstēšanai sniedz šādu specialitāšu ārsti:

Kardiologs, ja nepieciešama operācija, sirds ķirurgs vai transplantologs
Terapeits
Ģimenes ārsts

Kāpēc kardiomiopātija ir bīstama?

Nāve šajā patoloģijā var notikt pēkšņi. Tas izskaidrojams ar to, ka akūtu kardiomiopātiju var sarežģīt smagas aritmijas un sirds vadīšanas traucējumi, kas nav savienojami ar dzīvību. Tie ietver kambaru fibrilāciju un pilnīgas atrioventrikulārās blokādes attīstību.

Akūts miokarda infarkts bieži attīstās ar hipertrofisku kardiomiopātiju. Ar plašu izplatību attīstās akūta sirds mazspēja.

Kardiomiopātija pati par sevi nav galvenais nāves cēlonis. Uz tā fona attīstās nāvējošas komplikācijas.

Kardiomiopātijas komplikācijas

Galvenā un bīstamā kardiomiopātijas komplikācija ir ritma traucējumu attīstība. Pamatojoties uz tiem, tiek pievienotas smagākas patoloģijas. Piemēram, intrakardiālās hemodinamikas pārkāpumu dēļ tādas slimības kā infekciozs endokardīts, tromboze un embolija dažādos traukos bieži attīstās ar smadzeņu insulta vai sirds, nieru, liesas un citu iekšējo orgānu sirdslēkmes klīniku.

Galu galā bieži attīstās hroniska sirds mazspēja.

Mūsdienu medicīnas grūtības

Sirds kardiomiopātijai ir daudz izraisošo faktoru, kas tieši ietekmē slimības gaitu un iznākumu. Liels skaits nopietnu komplikāciju padara kardiomiopātijas prognozi kopumā nelabvēlīgu.

Pacientam vienmēr ir paaugstināts pēkšņas nāves risks trombembolijas vai letālu aritmiju dēļ.

Turklāt sirds mazspējas pazīmes ar katru gadu pamazām kļūst izteiktākas.

Protams, medicīna ir gājusi garu ceļu. Un tur, kur piecu gadu dzīvildze bija knapi 30%, tagad ar agrīnu atklāšanu un adekvāti nozīmētu ārstēšanu ir iespējams pagarināt pacienta dzīvi uz ilgāku laiku.

Transplantoloģijas nozare attīstās plaši, dodot cerību šādiem pacientiem. Ir gadījumi pēc sirds transplantācijas ar dzīves pagarināšanu vairāk nekā desmit gadus.

Ar operācijas palīdzību ir iespējams ne tikai nomainīt sirds "sūkni". Pozitīvi rezultāti ir metodes, kā novērst aizplūšanas trakta obstrukciju no kreisā kambara hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā.

Sirds kardiomiopātija ir tieša kontrindikācija grūtniecībai sievietēm, jo mātes mirstība šajā patoloģijā ir ļoti augsta.

Pagaidām nav iespējams novērst kardiomiopātijas attīstību, jo trūkst zināšanu par tās rašanās cēloņiem.

Preventīvie pasākumi ir vispārīgi, un to mērķis ir stimulēt imūno aizsardzību, novērst inficēšanos ar infekcijas izraisītājiem un uzturēt veselīgu dzīvesveidu.

Kardiomiopātijas simptomi

Kardiomiopātijas simptomi ir:

elpas trūkuma parādīšanās (īpaši fiziskas slodzes laikā);
palielināts nogurums;
kāju pietūkums;
bezcēloņu klepus;
ādas bālums;
zili pirksti uz rokām;
sāpju parādīšanās krūtīs;
bieža ģībonis;
pastiprināta svīšana;
ievērojams veiktspējas samazinājums;
palielināta sirdsdarbība;
reibonis;
miega traucējumi un citi.

Kardiomiopātijas ārstēšana ir ilga un diezgan sarežģīta. Tas ir atkarīgs no slimības formas, cilvēka vecuma un viņa stāvokļa smaguma pakāpes. Kardiomiopātija bērniem var būt iedzimta. Tas attīstās embrioģenēzes pārkāpuma rezultātā. Šīs slimības prognoze ne vienmēr ir labvēlīga. Laika gaitā notiek visu simptomu izpausmes saasināšanās, kas izraisa ar dzīvību nesaderīgu patoloģiju attīstību.

Paplašināta kardiomiopātija - simptomi

Dilatācijas kardiomiopātija visbiežāk novēro cilvēkiem darbspējas vecumā (20-40 gadi). Bet ir arī iespējams, ka šī slimība tiek diagnosticēta bērniem vai gados vecākiem cilvēkiem. Šīs formas kardiomiopātijas attīstības simptomi ir:

elpas trūkuma parādīšanās, kas visbiežāk izpaužas fiziskas slodzes laikā;
palielināta sirdsdarbība;
tūskas parādīšanās;
ortopnojas attīstība - apgrūtināta elpošana miera stāvoklī, kas izpaužas horizontālā stāvoklī;
pilnīga fiziskās aktivitātes nepanesamība;
astmas lēkmes, kas parādās naktī. Šis stāvoklis atgādina bronhiālās astmas gadījumā novēroto;
ātra noguruma spēja;
palpējot, ir neliels aknu palielinājums;
vēnu pietūkums kaklā;
zili pirkstu gali;
pastiprināta urinēšana vakarā un naktī;
darbspēju samazināšanās;
muskuļu vājums;
smaguma sajūta apakšējās ekstremitātēs;
vēdera dobuma lieluma palielināšanās;
diskomforta sajūta labajā hipohondrijā.

Apmēram 3-12% pacientu ar šo slimību norit bez izteiktiem simptomiem. Neskatoties uz to, patoloģiskie procesi sirds un asinsvadu sistēmā katru dienu saasinās. Tas ir īpaši bīstami, ja, parādoties pirmajiem kardiomiopātijas simptomiem, to nevar diagnosticēt. Bet ar slimības progresēšanu tās pazīmes tiek noteiktas 90-95% gadījumu.

Paplašināta kardiomiopātija var progresēt lēni. Šajā gadījumā ir neliels sirds palielinājums, ko papildina viegls elpas trūkums, slodzes nepanesamība, ekstremitāšu pietūkums. Ar strauji progresējošu kardiomiopātiju tiek konstatēta akūta sirds mazspēja, aritmija, nosmakšana un citi simptomi. Šajā gadījumā visbiežāk slimība beidzas ar cilvēka nāvi aptuveni 2-4 gadu laikā.

Hipertrofiska kardiomiopātija cilvēkiem - simptomi

Šāda veida kardiomiopātijas pazīmes vairumā gadījumu ir gandrīz nemanāmas, taču, slimībai progresējot, tās kļūst arvien izteiktākas. Pirmkārt, cilvēkam ir elpas trūkums. Tas izpaužas kā daži elpošanas aktivitātes pārkāpumi, kas pat var pārvērsties par nosmakšanas lēkmēm. Sākotnējā slimības stadijā šis simptoms tiek novērots ar ievērojamu fizisko piepūli vai stresa laikā. Bet, progresējot hipertrofiskai kardiomiopātijai, elpas trūkums attīstās pat miera stāvoklī. Sakarā ar asiņu uzkrāšanos plaušu traukos tiek novērota to tūska. Šajā gadījumā parādās slapji rales un klepus. Tajā pašā laikā krēpas ar putām tiek izvadītas.

Arī ar hipertrofisku kardiomiopātiju sirdsdarbība ievērojami palielinās. Parasti miera stāvoklī cilvēks nejūt sirdspukstus, bet, attīstoties šai slimībai, tas ir jūtams pat vēdera augšdaļā un kakla līmenī. Sirds muskuļa pasliktināšanās dēļ citi audi netiek apgādāti ar pietiekami daudz asiņu. To pavada ādas bālums. Paralēli tam ekstremitātes un deguns vienmēr ir auksti, pirksti var kļūt zili. Tas arī izraisa ievērojamu muskuļu vājumu un nogurumu.

Vēl viens šīs slimības simptoms ir tūskas veidošanās apakšējās ekstremitātēs, aknu, liesas palielināšanās. Arī hipertrofiskās kardiomiopātijas sākotnējā stadijā ir sāpes krūšu kaulā, ko izraisa sirds skābekļa badošanās. Pirmajā posmā pēc slodzes cilvēks izjūt nelielu diskomfortu. Laika gaitā sāpes parādās pat miera stāvoklī.

Progresējot hipertrofiskajai kardiomiopātijai, rodas smadzeņu skābekļa badošanās asinsrites traucējumu dēļ. Šajā gadījumā slimajam pastāvīgi šķiet, ka viņam ir reibonis. Arī ar hipertrofisku kardiomiopātiju bieži ir pēkšņa ģīboņa gadījumi. Tas notiek straujas asinsspiediena pazemināšanās dēļ, jo sirds pārstāj sūknēt asinis.

Ierobežojošās kardiomiopātijas simptomi

Ierobežojošās kardiomiopātijas gadījumā ir smagas sirds mazspējas pazīmes, ko papildina šādi simptomi:

smags elpas trūkums pat miera stāvoklī vai ar nelielu fizisko piepūli;
pietūkums apakšējās ekstremitātēs;
šķidruma uzkrāšanās vēderplēvē;
aknu lieluma palielināšanās, ko nosaka ar palpāciju;
ātra noguruma spēja;
muskuļu vājums;
vēnu pietūkums kaklā;
ievērojama apetītes samazināšanās un dažos gadījumos tās pilnīga neesamība;
sāpju parādīšanās vēdera dobumā. Šajā gadījumā pacients nevar noteikt viņu lokalizāciju;
bezcēloņa svara zudums;
slikta dūša, dažreiz vemšana;
sausa klepus attīstība, ko var pavadīt neliela daudzuma krēpu izdalīšanās gļotu veidā;
ir neliels ādas nieze, parādās veidojumi, kas raksturīgi nātrenei;
ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
pārmērīga svīšana, īpaši naktī;
reibonis, ko var pavadīt galvassāpes.

Ar ierobežojošu kardiomiopātiju vispirms parādās vispārēji simptomi, kas neliecina par normālas sirds darbības traucējumiem. Slimībai progresējot, ir saistītas citas pazīmes, kas jau padara skaidrāku priekšstatu par notiekošo.

Alkoholiskās kardiomiopātijas pazīmes

Alkoholiskā kardiomiopātija attīstās uz nopietnas atkarības fona, kad cilvēks vairākus gadus katru dienu lieto noteiktu devu etanolu saturošu dzērienu. Šajā gadījumā ir elpošanas aktivitātes pārkāpums. Pacients cieš no pastāvīga elpas trūkuma vai nosmakšanas uzbrukumiem, īpaši pēc dažām fiziskām aktivitātēm. Paralēli šim simptomam parādās apakšējo ekstremitāšu tūska un tahikardija.

Slimībai progresējot, attīstās citi nopietnāki simptomi, kas norāda uz patoloģiskām izmaiņām visās sistēmās:

emocionālā stāvokļa nestabilitāte;
paaugstināta uzbudināmība;
dažos gadījumos pārmērīga aktivitāte un runīgums;
palielināta nervozitāte;
ievērojama aizkaitināmība;
miega traucējumi, bezmiega parādīšanās;
neatbilstoša uzvedība;
ievērojamas sāpes krūtīs, kur atrodas sirds;
roku trīce;
kājas un rokas vienmēr ir aukstā stāvoklī;
ādas apsārtums un pat neliela cianoze;
pastiprināta svīšana;
lec asinsspiedienā;
stipras galvassāpes, migrēna;
sauss klepus, kas izraisa sāpes krūšu kaulā.

Dishormonāla kardiomiopātija - simptomi

Dishormonālu kardiomiopātiju pavada nepatīkamu vilkšanas sāpju parādīšanās krūtīs sirds rajonā. Tās pēkšņi kļūst asas un iegūst durošu raksturu. Sāpes ir ļoti intensīvas, bieži izstaro uz kreiso lāpstiņu, roku un apakšžokli. Šo stāvokli var novērot no vairākām stundām līdz 2-3 dienām. Sāpes var mazināt tikai ar pretsāpju līdzekļiem. Tās izskats nav atkarīgs no fiziskās aktivitātes un var apsteigt pat pilnīgas atpūtas periodā.

Arī slims cilvēks jūt, ka viņam kļūst karsti. Nepatīkamas sajūtas ir lokalizētas ķermeņa augšdaļā sejā un krūtīs. Šī iemesla dēļ cilvēks daudz svīst. Šo stāvokli aizstāj drebuļi, ekstremitātes kļūst aukstas. Visbiežāk šādai personai ir asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, reibonis, troksnis ausīs.

Kardiomiopātijas ārstēšana

Kardiomiopātija ir bīstama slimība, kas ļoti bieži izraisa pacientu nāvi. Šīs slimības cēloņi līdz galam nav noskaidroti, tomēr konstatēts, ka sirds attīstības traucējumi nereti tiek pārnesti ģenētiski. Tāpēc kardiomiopātijas profilakse ne vienmēr ir efektīva. To var veikt tikai plānojot grūtniecību, ja ģimenē ir līdzīgas slimības. Kā preventīvs pasākums tiek veikta ģenētiskā konsultācija.

Ir vairāki kardiomiopātijas veidi, atkarībā no tā, kuras patoloģijas radās kādās sirds daļās. Ir paplašināta, hipertrofiska un ierobežojoša kardiomiopātija. Saskaņā ar diagnozes rezultātiem obligāti jānosaka, kāda veida kardiomiopātija pacientam ir radusies, lai izrakstītu pareizu slimības ārstēšanas shēmu.

Dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšana

Pirmkārt, dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšanā ir nepieciešams novērst sirds mazspēju, kas raksturīga šāda veida slimībām. Tas palīdzēs izvairīties no turpmākām slimības komplikācijām. Sirds mazspējas ārstēšanā tiek izmantoti beta blokatori, kas novērš stresa hormonu, piemēram, adrenalīna, uzsūkšanos.

Tajā pašā laikā ir jānosaka angioprostēzes enzīmu inhibitori, kas neļaus paaugstināt asinsspiedienu. Visbiežāk izrakstītās zāles ir Renitec vai Cardopril, jo tās ir ļoti efektīvas un tām ir mazāk blakusparādību.

Individuālas AKE inhibitoru nepanesības gadījumā tiek noteikti receptoru blokatori, kas reaģē uz šo enzīmu. Tas ir mazāk efektīvs, bet drošāks veids, kā uzturēt normālu asinsspiedienu. Kardiologam, kurš pārrauga slimības gaitu, vajadzētu izvēlēties vienu vai otru medikamentu, lai pazeminātu spiedienu. Viņš izdarīs izvēli, pamatojoties uz pārbaudēm un individuālajiem pacienta rādītājiem. Zāļu pašizvēle ir saistīta ar nopietnu komplikāciju attīstību.

Antioksidantiem ir pozitīva ietekme uz miokardu. Tāpēc tos bieži izmanto arī dilatācijas kardiomiopātijas kompleksajā terapijā. Ja slimības laikā rodas pietūkums, ir ļoti svarīgi kontrolēt pacienta urinēšanas apjomu atbilstoši viņa svaram. Ja ārstēšanas laikā tiek konstatēts, ka šķidrums organismā ir aizturēts, jāsāk lietot diurētiskos līdzekļus. Nedēļas laikā, lietojot pareizo devu, pietūkumam vajadzētu mazināties.

Ar nelieliem pietūkuma rādītājiem ir iespējams ārstēties ne tikai ar medikamentiem, bet arī ar tautas līdzekļiem. Protams, tikai pēc konsultēšanās ar ārstu šajā jautājumā. Starp tautas diurētiskiem līdzekļiem izšķir plūškoku, oregano, āboliņu un daudz ko citu. Alternatīvās metodes ir ne mazāk efektīvas kā ārstnieciskās, un tām ir mazāk kontrindikāciju. Tiek praktizētas arī homeopātiskās ārstēšanas metodes, tomēr šīs ārstēšanas metodes pētījumi nav uzrādījuši pozitīvus rezultātus.

Dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšanā regulāri jāveic asins elektrolītu sastāva pētījums, kas liecinās par tā efektivitāti.

Neskatoties uz pareizi izvēlēto medicīnisko ārstēšanas metodi, šīs slimības prognoze vienmēr ir negatīva. Lielākā daļa pacientu mirst pirmajos 5 gados pēc galveno simptomu parādīšanās. Turklāt sievietes, kas cieš no dilatācijas kardiomiopātijas, ir kontrindicētas grūtniecības laikā vairāku iemeslu dēļ. Pirmkārt, slimība tiek pārnesta ģenētiski un var rasties bērnam. Otrkārt, grūtniecības laikā slimība bieži sāk dramatiski progresēt. Treškārt, dzemdības ar šādu diagnozi mātei bieži beidzas ar nāvi, jo sirds nevar izturēt pārmērīgu stresu.

Tāpēc efektīvai ārstēšanai ir nepieciešama sirds transplantācija. Taču šodien rinda uz donora sirdi ir tik gara, ka pacientiem bieži vien nav laika dzīvot līdz operācijai un tikai retajam izdodas tikt pie jaunas sirds.

Pašreizējā kardiomiopātijas ārstēšana ir cilmes šūnu terapija. Šīs šūnas ir daudzpusīgas un var tikt izmantotas kā jebkura orgāna un ķermeņa daļas celtniecības materiāls. Cilmes šūnu donors ir pats pacients pēc rūpīgas izmeklēšanas. Šīs šūnas tiek iegūtas no kaulu smadzenēm vai taukaudiem un atstātas īpašā laboratorijā tālākai pavairošanai.

Efektīvai ārstēšanai ir nepieciešams liels skaits cilmes šūnu. Tāpēc to pavairošana aizņem kādu laiku. Kopumā terapijas uzsākšanai ir nepieciešami vismaz 100 miljoni šūnu. Tomēr, kad parādās nepieciešamais šūnu skaits, tās joprojām ir jāsagatavo. Lai to izdarītu, ar īpašu ķīmisko savienojumu palīdzību šūnas tiek pārveidotas par kardioblastiem - sirds muskuļa celtniecības materiālu.

Daļu no gatavā materiāla sasaldē un uzglabā kādu laiku. Tas ir nepieciešams slimības atkārtošanās un atkārtotas terapijas gadījumā. Šūnas tiek injicētas intravenozi, pēc tam tās pašas atrod skarto zonu un atjauno to.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas ārstēšana

Visa hipertrofiskās kardiomiopātijas ārstēšanas shēma ir vērsta uz sirds kreisā kambara kontraktilitātes uzlabošanu. Šim nolūkam visbiežāk tiek parakstītas tādas zāles kā Verapamils vai Diltiazems. Tie samazina sirdsdarbību skaitu, palēninot pulsu un izlīdzina sirdsdarbības ritmu. Bieži vien zāles "Disopramīds" tiek pievienotas klasiskajai narkotiku ārstēšanas shēmai, kas pastiprina galvenās zāles iedarbību.

Nopietnākos hipertrofiskās kardiomiopātijas veidos tiek implantēts elektrokardiostimulators, kas rada elektriskos impulsus un normalizē sirdsdarbību. Tas ir visefektīvākais veids hipertrofiskas kardiomiopātijas ārstēšanai, tomēr tas tiek nozīmēts tikai tad, ja medikamentozā ārstēšana nav efektīva.

Ierobežojošās kardiomiopātijas ārstēšana

Ierobežojošā kardiomiopātija ir visgrūtākā ārstēšanas ziņā. Sakarā ar to, ka slimība izpaužas pārāk vēlu. Salīdzinot ar citiem posmiem, ārstēšana visbiežāk vairs nav efektīva. Līdz brīdim, kad slimība tiek beidzot diagnosticēta, pacients kļūst invalīds un, kā likums, nedzīvo ilgāk par 5 gadiem.

Tāpēc ārsti nezina, kā šajā gadījumā ārstēt kardiomiopātiju, jo visa ārstēšana var būt vērsta tikai uz simptomu mazināšanu un pacienta dzīves kvalitātes uzlabošanu un tā perioda nedaudz pagarināšanu.

Uzticamas metodes patoloģiskā procesa pilnīgai apturēšanai vēl nav atrastas. Fakts ir tāds, ka pat ievietots implants var neglābt situāciju, jo slimības recidīvi bieži notiek uz implantētās sirds. Rindā uz sirds implantāciju ārsti ņem vērā šī slimības veida specifiku, un priekšrocība saglabājas pacientiem ar citiem mazāk sarežģītiem slimību veidiem. Tādēļ šāda veida kardiomiopātijas operācija medicīnas praksē ir ļoti rets gadījums.

Tādējādi ārstēšanas efektivitāte un metode ir atkarīga no slimības veida, un arī ārstēšanas prognoze var būt atšķirīga. Kopumā kardiomiopātija ir bīstama slimība, kas var būt letāla pat ar atbilstošu ārstēšanu.

Pievieno komentāru

Diagnostika Maskavā

Visvairāk lasītie raksti

Tagad komentē

Jauni raksti

16 Šīs vietnes saturs satur saturu un fotogrāfijas, kuras nav ieteicams apskatīt personām, kas jaunākas par 16 gadiem.

Krievijā Starptautiskā slimību klasifikācija 10. pārskatīšana ( ICD-10) tiek pieņemts kā vienots normatīvais dokuments saslimstības, iedzīvotāju vēršanās iemeslu visu nodaļu ārstniecības iestādēs un nāves cēloņu uzskaitei.

ICD-10 ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170

Išēmiska kardiomiopātija, kardiomiopātija attiecas uz vienu no sarežģītajām un pretrunīgajām kardio sadaļām

Grupa: Moderatori

Reģistrācija: 16.05.2010

Lietotāja numurs: 21 553

Kardiomiopātijas ir viena no sarežģītākajām un strīdīgākajām kardioloģijas sadaļām gan to klasifikācijas, gan ārstēšanas ziņā.hroniskas sirds mazspējas simptomi līdzīgi dilatācijas kardiomiopātijas (DCM) simptomiem.Tika pieņemts, ka izolētas ventrikulāras aneirismas, organiskās vārstuļu patoloģijas un ventrikulāri. starpsienas defekts izslēdza ICMP diagnozi.un diskusijas medicīnas pasaulē par ICMP būtību un vietu kardiomiopātiju klasifikācijā.

Koronāro sirds slimību grupa šobrīd ir papildināta ar tādu klīnisku un morfoloģisku formu kā išēmiskā kardiomiopātija (SSK-10 kodā I25.5) - ilgstošas hroniskas miokarda išēmijas ekstrēma izpausme ar tās difūzo bojājumu (smaga difūza aterosklerotiskā kardioskleroze vai pēcinfarkts). kardioskleroze).Išēmiskās kardiomiopātijas diagnoze tiek noteikta ar izteiktu kreisā kambara dobuma paplašināšanos, ar traucētu sistolisko funkciju (izsviedes frakcija 35% vai mazāka).

Morfoloģiski išēmiskajai kardiomiopātijai ir dilatācijas kardiomiopātijas pazīmes, ar to atšķirību, ka ar to (ICMP) ir difūzā aterosklerotiskā kardioskleroze jeb pēcinfarkta kardioskleroze, kā arī obligāta stenozējoša koronārā ateroskleroze.Tūlītējais nāves cēlonis ICMP var būt AHF vai CHF.

Ziņa ir rediģēta mediķis — 26.02.2011 — 15:29

IHD un išēmiska kardiomiopātija. Išēmiska kardiomiopātija

IHD un išēmiska kardiomiopātija

Cienījamie kolēģi, es lūdzu jūs man paskaidrot, kāda ir būtiska atšķirība starp koronāro artēriju slimību un išēmisku kardiomiopātiju. Fakts ir tāds, ka jūsu paklausīgais kalps, lai arī kā viņš centās saprast atšķirību starp šiem jēdzieniem, viņam galu galā neizdevās.

Jautājums kolēģiem: Es lūdzu jūs "apgaismot" mani šajās divās nozoloģijās. Tavs pazemīgais kalps, lai kā viņš to centās darīt, nekas labs nesanāca. Nu, es neredzu būtisku atšķirību starp “CHD” un “išēmisku kardiomiopātiju”! ((((.

Jau iepriekš paldies par atbildēm!

ICD-10 ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170

Išēmiska kardiomiopātija, kardiomiopātija attiecas uz vienu no sarežģītajām un pretrunīgajām kardio sadaļām

Grupa: Moderatori

Reģistrācija: 16.05.2010

Lietotāja numurs: 21 553

Ziņa ir rediģēta mediķis — 26.02.2011 — 15:29

IHD un išēmiska kardiomiopātija. Išēmiska kardiomiopātija

IHD un išēmiska kardiomiopātija

Jau iepriekš paldies par atbildēm!

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 1997. gada 27. maiju. №170

PVO plāno publicēt jaunu versiju (ICD-11) 2017. gadā, 2018. gadā.

Ar PVO grozījumiem un papildinājumiem.

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Kā funkcionālā kardiomiopātija tiek klasificēta saskaņā ar ICD 10?

Ir primārie un sekundārie slimības cēloņi.

Primārie cēloņi ietver arī jauktu un iegūto formu.

Kas attiecas uz sekundārajiem cēloņiem, tas ietver akumulācijas kardiopātiju, slimības toksiskās, endokrīnās un alimentārās formas.

Traucējuma simptomi var parādīties jebkurā vecumā. Būtībā tās nav izteiktas, tāpēc daži cilvēki nejūt kaites līdz noteiktam brīdim.

Ar gaisa trūkumu fiziskās slodzes laikā un miega traucējumiem jums jādomā par jebkādas slimības klātbūtni un jākonsultējas ar ārstu.

Un daži noslēpumi.

Vai esat kādreiz cietis no SIRDS SĀPĒM? Spriežot pēc tā, ka lasiet šo rakstu, uzvara nebija jūsu pusē. Un, protams, jūs joprojām meklējat labu veidu, kā iedarbināt savu sirdi.

Pēc tam izlasiet, ko Elena Malysheva saka savā raidījumā par dabiskām sirds ārstēšanas un asinsvadu tīrīšanas metodēm.

ICD 10 kardiomiopātija

KARDIOMIOPĀTIJA.

Miokarda distrofija ar menopauzi.

Miokarda distrofija tirotoksikozes gadījumā.

G62.1 Alkoholiskā miokarda distrofija.

Cēloņi ir slimības un apstākļi, kas izraisa sirds muskuļu šūnu noplicināšanos, mutācijas un efektivitātes samazināšanos.

Hipovitaminoze un beriberi (nepietiekama vitamīnu uzņemšana vai trūkums organismā).

Myasthenia gravis, miopātija (neiromuskulāri traucējumi).

Toksiska saindēšanās (oglekļa monoksīds, barbiturāti, alkoholisms, narkomānija).

Tireotoksikoze (vairogdziedzera slimība).

Endokrīnās sistēmas traucējumi (olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolisma pārkāpums).

Ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumi (dehidratācija).

Hormonālā fona pārkāpums (menopauzes periods).

Patoģenēze un patoloģiskā anatomija.

Centrālā regulējuma pārkāpums izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos.
Samazināta ATP ražošana un skābekļa patēriņš.
Peroksidācijas aktivizēšana, brīvo radikāļu uzkrāšanās noved pie turpmākiem miokarda bojājumiem.

Elpas trūkums pie slodzes.

Samazināta veiktspēja un fiziskās slodzes tolerance.

Sirds ritma traucējumi (aritmijas).

Var būt pietūkums kājās.

Sirds robežu paplašināšana.

Sirds skaņas ir klusinātas, sistoliskais troksnis 1 punktā.

Visbiežāk sastopamie miokarda distrofijas varianti.

Ilgstoša alkohola lietošana (hronisks alkoholisms) izraisa šūnu struktūru un vielmaiņas procesu traucējumus miokardā.

Tas attīstās sievietēm pēc 45 - 50 gadiem (menopauzes laikā vai pēc tās).

Nav specifiskas miokarda distrofijas diagnozes.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz:

EKG pazīmes ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās (tahikardija), aritmija un T viļņa gludums;

Sirds rentgena starojums: izmēra palielināšanās;

Kardiomiopātija (CMP) ir miokarda slimība, ko papildina tā disfunkcija.

2006. gadā Amerikas Sirds asociācija (AHA - American Heart Association) ierosināja jaunu CMP definīciju.

Labā kambara aritmogēna displāzija;

ANA arī ierosināja jaunu ILC klasifikāciju:

Primārā kardiomiopātija ir slimība, kurā ir izolēts miokarda bojājums.

Sekundārā kardiomiopātija ir miokarda bojājums, kas attīstās ar sistēmisku (vairāku orgānu) slimību.

HCM ir iedzimta slimība, ko raksturo asimetriska kreisā kambara miokarda hipertrofija.

Es 42.1. Obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija.

Es 42.2. Cita veida hipertrofiska kardiomiopātija.

HCM ir iedzimta slimība, kas tiek pārnesta kā autosomāli dominējoša iezīme. Pašlaik ir identificētas aptuveni 200 mutācijas, kas ir atbildīgas par slimības attīstību.

sāpes krūtīs (36-40%);

reibonis, kas tika uzskatīts par pirmssinkopes stāvokli (14-29%);

sinkope (36–64%);

Pārbaude. Pārbaudot, nav raksturīgu klīnisku pazīmju.

Palpācija. Tiek noteikts augsts, difūzs virsotnes sitiens, kas bieži tiek novirzīts pa kreisi.

Auskultācija: sistoliskais troksnis, kas tiek konstatēts virsotnē un ceturtajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.

LABORATORIJAS PĒTĪJUMI Bez izmaiņām.

Mutantu gēnu DNS analīze ir visprecīzākā metode HCM diagnozes pārbaudei.

No instrumentālajām studijām veic:

elektrokardiogrāfija (LV miokarda pārslodze un/vai hipertrofija, ritma un vadīšanas traucējumi),

Krūškurvja rentgena izmeklēšana: kreisā kambara un kreisā ātrija palielināšanās pazīmes,

Holtera EKG monitorings,

EchoCG ir "zelta" standarts HCM diagnostikā;

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir indicēta visiem pacientiem pirms operācijas.

koronārā angiogrāfija. To veic ar HCM un pastāvīgām retrosternālām sāpēm (biežas stenokardijas lēkmes).

INDIKĀCIJAS CITU SPECIĀLISTU KONSULTĀCIJAI

Lai izslēgtu ģenētiskās slimības un sindromus, pacienti jānosūta pie ģenētiskās konsultācijas speciālista.

HCM ir jānošķir no slimībām, ko pavada LV miokarda hipertrofija.

Es 42.0. paplašināta kardiomiopātija.

DCMP sastopamība populācijā ir 5–7,5 gadījumi gadā. Vīriešiem slimība rodas 2-3 reizes biežāk, īpaši 30-50 gadu vecumā.

Kardiomiopātija (I42)

Neietver: kardiomiopātiju, kas sarežģī. grūtniecība (O99.4). pēcdzemdību periods (O90.3) išēmiska kardiomiopātija (I25.5)

I42.0 Paplašināta kardiomiopātija

I42.1 Obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija

Hipertrofiska subaortāla stenoze

I42.2. Cita veida hipertrofiska kardiomiopātija

Neobstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija

I42.3 Endomiokarda (eozinofīlā) slimība

Endomiokarda (tropiskā) fibroze Lēflera endokardīts

I42.4 Endokarda fibroelastoze

I42.5 Restriktīvā kardiomiopātija cita veida

I42.6 Alkoholiskā kardiomiopātija

Ja nepieciešams identificēt cēloni, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).

I42.8 Citas kardiomiopātijas

I42.9 Kardiomiopātija, neprecizēta

Kardiomiopātija (primārā) (sekundārā) NOS

Projekta jaunumi

Mājas lapas dizaina un funkcionalitātes atjaunināšana

Mēs esam priecīgi iepazīstināt jūs ar lieliska darba rezultātu, atjaunināto ROS-MED.INFO.

Vietne ir mainījusies ne tikai ārēji, bet arī esošajām sadaļām ir pievienotas jaunas datu bāzes un papildu funkcijas:

⇒ Zāļu katalogā tagad ir apkopoti visi iespējamie dati par jūs interesējošo narkotiku:

Īss apraksts pēc ATX koda

Sīks aktīvās vielas apraksts,

Zāļu sinonīmi un analogi

Informācija par zāļu klātbūtni noraidītās un viltotās narkotiku partijās

Informācija par zāļu ražošanas posmiem

Zāļu klātbūtnes pārbaude Vital and Essential Drugs (VED) reģistrā un tās cenas parādīšana

Pārbaudīt šo zāļu pieejamību tā reģiona aptiekās, kurā lietotājs pašlaik atrodas, un parādot to cenu

Zāļu klātbūtnes pārbaude aprūpes standartos un pacientu vadības protokolos

⇒ Izmaiņas aptiekas sertifikātā:

Pievienota interaktīva karte, kurā apmeklētājs var vizuāli redzēt visas aptiekas ar interesējošo zāļu cenām un to kontaktinformāciju

Atjaunināts zāļu formu attēlojums, kad tās tiek meklētas

Pievienota iespēja uzreiz pārslēgties uz cenu salīdzināšanu jebkuras zāles sinonīmiem un analogiem izvēlētajā reģionā

Pilnīga integrācija ar zāļu direktoriju, kas ļaus lietotājiem iegūt maksimālu informāciju par interesējošo medikamentu tieši no aptiekas sertifikāta

⇒ Izmaiņas Krievijas HCI sadaļā:

Noņemta iespēja salīdzināt pakalpojumu cenas dažādās veselības iestādēs

Kas ir funkcionālā kardiopātija bērniem

Sirds slimības, ko pavada strukturālas un funkcionālas izmaiņas miokardā, kurās nav koronāro artēriju patoloģiju, hipertensiju, vārstuļu aparāta bojājumus, sauc par kardiopātiju.

Bērniem šis stāvoklis notiek diezgan bieži. Tas var būt gan iedzimtu izmaiņu dēļ, gan iegūts augšanas rezultātā. Kā likums, kardiopātija izpaužas agrīnā un vidējā skolas vecumā.

Ja tā izveidojusies iedzimtu sirds defektu rezultātā vai ir reimatiska rakstura, tad slimības pazīmes var būt no dzimšanas brīža.

Visa informācija vietnē ir paredzēta informatīviem nolūkiem, un tā NAV darbības ceļvedis!
Precīzu DIAGNOZIJU var veikt tikai ĀRSTS!
Lūdzam NEārstēties, bet pierakstīties pie speciālista!
Veselību jums un jūsu mīļajiem!

Pusaudža gados organismā notiek būtiskas hormonālas izmaiņas, pret kurām var rasties apskatāmā patoloģija.

Šajā gadījumā funkcionālā kardiopātija pusaudžiem izpaužas ar šādiem simptomiem:

Iespējamās sekas ir elpas trūkuma attīstība bez ievērojamas fiziskas slodzes. Ja pusaudzis sūdzas par sliktu pašsajūtu, viņš noteikti jāparāda speciālistam.

Lai agrīnā vecumā atklātu simptomus bērnam, jums rūpīgi jāuzrauga, kā bērns uzvedas aktīvas spēles laikā.

Vismaz reizi gadā ir ieteicama profilaktiskā pārbaude ar EKG, jo ne vienmēr ir iespējams dzirdēt sirds trokšņus ar kardiopātiju. Tahikardijas simptomu klātbūtne (sirdsdarbības ritma maiņa) jau norāda uz diezgan nopietnu slimības pakāpi.

Kā likums, kardiopātija jaundzimušajam ir miokarda fizioloģisko traucējumu izpausme. Visbiežāk sastopamās diagnozes ietver:

starpkambaru starpsienas sabiezēšana;
sirds elektriskās ass nobīde;
patoloģiska sirds kambaru attīstība (pa kreisi vai pa labi);
nepareiza impulsu vadīšana;
artēriju anastomoze;
sirds vārstuļu sašaurināšanās, stenoze;
galveno kuģu attīstības pārkāpums.

Šie stāvokļi var izraisīt aritmiju, plaušu un sirds mazspēju, sūknēto asiņu apjoma samazināšanos un tūsku.

Funkcionālā kardiopātija bērniem un pieaugušajiem attīstās adaptīvo mehānismu sabrukuma vai sirds un asinsvadu sistēmas neiroendokrīnās regulēšanas traucējumu fona. ICD-10 kods kardiopātijai tika piešķirts I42.

Provocējoši faktori

Patoloģijas attīstība notiek hipotalāma un asinsvadu autonomās inervācijas smadzeņu limbiskā reģiona kontroles funkcijas pārkāpuma dēļ.

Tajā pašā laikā tiek traucētas asinsvadu reakcijas (spazmas / atslābums) uz ārējiem un iekšējiem faktoriem. Šādus pārkāpumus papildina trofisma un orgānu un audu piegādes ar skābekli pārkāpums.

Viens no galvenajiem procesiem, kas var provocēt šo situāciju, ir stress.

hronisku infekciju perēkļu klātbūtne;
pasīvs dzīvesveids;
dzemdes kakla reģiona osteohondroze;
individuālas rakstura iezīmes (trauksme, aizdomīgums);
iedzimtība.

pārmērīga fiziskā aktivitāte;
intoksikācija;
pārkaršana / hipotermija;
smadzeņu traumas;
pārmērīgs un ilgstošs psihoemocionālais stress.

Nervu un endokrīnās sistēmas darbības traucējumu dēļ notiek homeostāzes pārkāpums, ko papildina serotonīna, histamīna un citu hormonu aktivizēšana, kas izraisa vielmaiņas un mikrocirkulācijas pārkāpumu sirds un asinsvadu sistēmā, kā arī šūnu nepietiekamu uzturu. .

Slimība var attīstīties pakāpeniski, dažiem pacientiem ir skaidra saistība ar pārnesto stenokardiju, tonsilītu. Tas notiek, ņemot vērā lielu skaitu raksturīgu astenoneirotisku sūdzību: to pavada galvassāpes, nogurums, subfebrīla temperatūra.

To papildina ekstrasistolija (parasti ventrikulāra), smaga aritmija, auskultācijas laikā ārsts var dzirdēt trokšņus. EKG parāda nelielas izmaiņas. Laboratorisko izmeklējumu rezultāti neliecina par iekaisuma procesa klātbūtni.

Jūs varat uzzināt vairāk par hipertrofisku obstruktīvu kardiomiopātiju šeit.

Funkcionālās kardiopātijas simptomi bērniem

Simptomu izpausme ir atkarīga no patoloģijas fokusa lokalizācijas:

vispārējs vājums;
ātra noguruma spēja;
sāpes krūtīs;
biežs pulss;
cianoze apgabalā ap degunu un lūpām;
bālums;
grūtības veikt fiziskās aktivitātes.

aizdusa;
pietūkums;
hiperhidroze;
bezcēloņu klepus;
smaguma sajūta sirds rajonā.

Diagnostika

Diagnostiskā izmeklēšana sākas ar pacienta sākotnējo izmeklēšanu:

ādas krāsas, gļotādu, trofikas, pigmentācijas novērtējums.
ādas, ekstremitāšu, tonusa un turgora mitruma un temperatūras novērtējums;
sirdsdarbības biežuma un rakstura noteikšana;
lai identificētu veģetatīvos traucējumus, tiek veikts dermogrāfisma pētījums - ķermeņa reakcija uz lokālu ādas kairinājumu;
ar to pašu mērķi tiek veikts klinoortostatiskais tests - reakcijas izpēte uz pāreju no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.

Diferenciāldiagnoze ietver:

fundusa pārbaude;
galvaskausa rentgenogrāfijas novērtējums;
reoencefalogrāfijas rādītāji;
elektroencefalogrāfija;
kardiointervalogrāfija.

Reoencefalogrāfija ir metode, kas ļauj noteikt tilpuma izmaiņas smadzeņu asinsvados, novērtēt asins apgādes sistēmas stāvokli.

Ārstēšana un profilakse

Pašlaik piedāvātā funkcionālās kardiopātijas ārstēšana nespēj pilnībā atrisināt problēmu. Programmā ietilpst zāļu terapija un fizioterapija.

Viena no daudzsološām ārstēšanas metodēm ir lāzerterapija. Pētnieki apgalvo, ka lāzera ietekmē tiek paātrināti vielmaiņas procesi audos, palielinās asins enzīmu antioksidantu aktivitāte, normalizējas vadīšanas un uzbudināmības procesi miokarda sistēmā.

Sakarā ar spriedzes samazināšanos parasimpātiskajā veģetatīvā sistēmā, autonomā disfunkcija tiek izlīdzināta. Priekšrocība ir tāda, ka šī procedūra ir nekaitīga un nesāpīga.

Vēl viena izmantotā fizioterapijas metode ir sērūdeņraža vannu izmantošana. Pētījuma laikā atklājās, ka dažāda dzimuma bērniem ir jāizraksta vannas ar dažādu sērūdeņraža koncentrāciju.

Tajā pašā laikā meitenēm ieteicamas vannas ar sērūdeņraža koncentrāciju 25-50 mg/l, bet zēniem - mg/l. Procedūras ilgums ir no 4 līdz 10 minūtēm (katras nākamās procedūras ilgums tiek palielināts par minūti).

Lai uzlabotu nervu un sirds un asinsvadu sistēmu stāvokli, var noteikt kalcija vai broma elektroforēzi, kā arī elektromiegu.

Ārstējot pacientus vecumā no 10 līdz 14 gadiem, var izmantot interferences terapijas metodi. Interferences terapija ir ārstēšanas metode, kuras pamatā ir vidējas un zemas frekvences strāvas izmantošana. Sākotnējās vidējās frekvences strāvas iekļūst virspusējos audos, neradot neērtības.

Pastaigas svaigā gaisā un sistemātiski aerobikas vingrinājumi ir obligāti, un tie ietver: peldēšanu, pastaigas, slēpošanu, riteņbraukšanu

Darbība ir uz motorajiem nerviem un muskuļu šķiedrām, stimulējot pastiprinātu asinsriti, vielmaiņas procesus, mazinot sāpes. Šī metode ir saudzīgāka salīdzinājumā ar līdzstrāvas izmantošanu.

Šīs metodes izmantošanas galvenais mērķis ir uzlabot perifēro asinsriti. Ekspozīcijas rezultātā tiek normalizēts traucētais artēriju tonuss un mikrocirkulācija. Notiek veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās saites kavēšana, vazoaktīvo vielu augšana.

Sakarā ar asinsrites normalizēšanos notiek lokāla temperatūras paaugstināšanās, audi ir vairāk piesātināti ar skābekli, ātrāk tiek izvadīti toksīni. Pēc dažu pētnieku domām, šai metodei ir trofiski-reģeneratīvs efekts.

Var izmantot arī vingrošanas terapijas metodes, refleksu un psihoterapiju. Parasimpātiskās aktivitātes mazināšanai var izmantot diētu: šādiem pacientiem vēlams pievērsties mazkaloriju, bet olbaltumvielām bagātam uzturam.

Simpātiskās aktivitātes aktivizēšanai var izrakstīt arī zāles: kalcija laktātu, kalcija glikonātu, askorbīnskābi un glutamīnskābi, citronzāles tinktūru un eleuterokoku ekstraktu. Ārstēšanas kursa ilgums ir aptuveni 1 mēnesis.

Par dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšanu ar tautas līdzekļiem mājās mēs runāsim saitē.

Kāds ir ICD-10 kods toksiskai kardiomiopātijai - atbilde ir šeit.

Mājās skujkoku vannu kurss palīdzēs uzlabot stāvokli. Ieteicamā sanatorijas un spa ārstēšana ar minerālūdeņu uzņemšanu, klimatterapija.

Kardiopātijas ārstēšanā, pirmkārt, ir jānovērš faktors, kas izraisīja patoloģiju. Ir nepieciešams likvidēt hroniskos infekcijas perēkļus, ja tādi ir, atjaunot normālu dienas režīmu, izvairīties no pārslodzes, gan psihoemocionālās, gan fiziskās, bet tajā pašā laikā ir nepieciešams mēreni vingrot.

Kas ir funkcionālā kardiopātija

Funkcionālā kardiopātija ir iekļauta neiekaisīgu patoloģiju grupā. Kopā ar atgriezeniskām izmaiņām miokardā. Slimība nav saistīta ar reimatismu un sirds slimībām.

Kas ir funkcionālā kardiomiopātija?

Funkcionālā kardiomiopātija (ICD-10 kods - I42) ieņem īpašu vietu starp citām patoloģijas formām. Slimību raksturo strukturālas un funkcionālas izmaiņas miokardā. Vārstu aparāta patoloģijas nav.

Bērniem slimība tiek diagnosticēta diezgan bieži. Tas var būt saistīts ar iedzimtiem traucējumiem (noteikts jaundzimušajiem) vai attīstīties pusaudža gados.

Svarīgs! Funkcionālā kardiomiopātija nav iemesls atsaukšanai no militārā dienesta.

Funkcionālās kardiomiopātijas attīstības iemesli ir šādi apstākļi:

Pēkšņas hormonālās izmaiņas. Tie ir raksturīgi pubertātes un menopauzes periodam, jo tieši šajos brīžos notiek nopietnas hormonālās izmaiņas.
Endokrīnās sistēmas traucējumi. Tirotoksikoze (paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis) ir slimības attīstības cēlonis.
Pārmērīga alkohola lietošana. Ilgstoša alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana izraisa funkcionālas izmaiņas miokardā. Terapijas neesamības gadījumā pacientam attīstās alkohola kardiomiopātija.
iedzimta predispozīcija. Ārsti uzskata, ka patoloģija var attīstīties ģenētisko faktoru ietekmē.

Klasifikācija

Slimības klasifikācija ir atkarīga no provocējošā faktora. Ir šādi funkcionālās kardiomiopātijas veidi:

pubertāte (pusaudžu vecumā);
tirotoksisks (vairogdziedzera darbības traucējumu rezultāts);
menopauze;
alkoholiķis;
iedzimta.

Atsevišķā grupā ir vērts izcelt funkcionālo kardiopātiju, kas attīstās bērnībā. Miokarda šūnu izmaiņu cēlonis ir ievērojams emocionāls vai fizisks stress.

Ir gan iedzimtas, gan iegūtas patoloģijas. Dažreiz tam ir kombinēts raksturs, tas ir, tas veidojas iedzimtu sirds struktūras traucējumu dēļ. Visbiežāk diagnosticēts bērniem vecumā no 7 līdz 12 gadiem.

Svarīgs! Funkcionālās kardiomiopātijas cēlonis pusaudžiem ir VVD un krasi mainīgs hormonālais līmenis.

Tipiski patoloģijas simptomi bērnam:

sāpīgas sāpes aiz krūšu kaula,
elpas trūkuma lēkmes,
tahikardija,
bālums,
pastiprināta svīšana,
samaņas zudums,
panikas lēkmes.

Slimības simptomi atgādina VVD izpausmes un prasa ārsta konsultāciju.

Simptomi

Kardiomiopātijas funkcionālās formas simptomi nav specifiski. Tās pazīmes (bērniem un pieaugušajiem) var būt:

klepus;
elpas trūkuma attīstība;
ādas krāsas maiņa;
tahikardijas uzbrukumi;
paaugstināts nogurums (atpūta nesniedz atvieglojumu);
ģībonis/pirms ģībonis, reibonis;
sāpīgums krūtīs.

Elpas trūkums ir neliels elpas trūkums. Dažreiz tas var pārvērsties par astmas lēkmi. Tas attīstās uz ievērojamu fizisko aktivitāšu un stresa situāciju fona. Nosacījuma cēlonis ir asins stagnācija plaušu cirkulācijā.

Klepus norāda uz traucējumiem kreisā kambara darbā. Tas var būt gan sauss, gan kopā ar krēpu izdalīšanos. Ar izteiktiem pārkāpumiem pacients gandrīz pastāvīgi uztraucas.

Funkcionālu kardiomiopātiju var pavadīt sirds aritmijas, bet normālas sirdsdarbības uzturēšana ir fizioloģiska norma. Tahikardija veidojas paaugstinātas fiziskās slodzes un stresa stāvoklī. Īsa atpūta palīdz normalizēt miokarda darbu.

Ādas blanšēšana ir saistīta ar samazinātu asiņu izdalīšanos un ar to saistīto skābekļa trūkumu. Papildu patoloģijas pazīme vienmēr ir aukstas kājas un pirksti.

Ar labklājības pasliktināšanos - ja nav atbilstoša terapijas stāvokļa - pacientam attīstās pietūkums. Cēlonis ir pārkāpums labajā ātrijā un kambara.

Fiziskā pārbaude atklāj šādas problēmas:

patoloģiska sirds kambaru attīstība;
patoloģisks interventricular starpsienu tilpuma pieaugums;
sirds vārstuļu sašaurināšanās;
impulsu vadīšanas traucējumi.

Bērns nejūtas atpūties pat pēc nakts miega. Tas attiecas arī uz pieaugušo pacientu grupu. Dienas laikā pacienti ir miegaini, viņiem ir apetītes samazināšanās.

Ir arī īpašas stāvokļa pazīmes, kas raksturīgas noteiktai formai.

klimatiskais

Menopauzes laikā patoloģijas simptomi tiek izteikti pēc iespējas skaidrāk. Izpausmes ir:

spiediena / smaguma sajūta krūškurvja kreisajā pusē;
periodiskas sāpes sirdī;
gaisa trūkuma sajūta uz neesoša elpas trūkuma fona;
pastiprināta svīšana;
karstuma viļņi;
tahikardija;
galvassāpes;
reibonis;
pēkšņas garastāvokļa maiņas.

Raksturīgās atšķirības starp klimatisko funkcionālo kardiomiopātiju un patiesajām sirds patoloģijām:

miokarda sāpju attīstība uz fiziskās aktivitātes fona;
nitroglicerīns neatbrīvo uzbrukumu;
gultas režīms neietekmē sāpju biežumu un intensitāti.

Šīs formas kardiomiopātijas ārstēšana tiek veikta ar hormonu aizstājēju palīdzību.

Endokrīnās sistēmas

Novirzes vairogdziedzera darbā bieži noved pie funkcionālām izmaiņām miokardā. Papildus tirotoksikozei raksturīgajiem simptomiem pacientam ir:

dažādas intensitātes sāpes sirdī;
tahikardija;
svara zudums;
palielināts vājums, ātrs nogurums;
psihoemocionālie traucējumi.

Svarīgs! Ja to neārstē, pacientam var attīstīties paroksizmāla vai priekškambaru mirdzēšana, kā arī smagas sirds mazspējas formas.

Alkoholiķis

Alkoholiskās funkcionālās kardiomiopātijas attīstības pazīmes ir:

neiespējamība apturēt sirds sāpes ar nitroglicerīnu;
minimālas EKG izmaiņas;
stāvokļa uzlabošanās pēc intoksikācijas noņemšanas.

Attīstības faktori

Faktori, kas izraisa pusaudžu funkcionālo kardiomiopātiju, ir:

hormonālā fona pārstrukturēšana, ko izraisa dzimumdziedzeru aktīvā darbība;
strauji augšanas tempi;
izmaiņas centrālajā nervu sistēmā un veģetatīvā sistēmā;
astēnisks ķermeņa tips;
svara trūkums;
biežas infekcijas izcelsmes slimības;
olbaltumvielu produktu trūkums uzturā;
hronisks nogurums;
atteikšanās no sporta vai minimālas fiziskās aktivitātes.

arteriālā hipertensija - stāvokļa attīstības risks palielinās, regulāri palielinoties spiediena indikatoriem virs 140/90 mm Hg. Art.;
olbaltumvielu deficīts;
nepietiekama audu piegāde ar skābekli (išēmiski stāvokļi);
artēriju patoloģijas;
aterosklerozes plāksnīšu klātbūtne;
smēķēšana;
liekais svars;
cukura diabēts;
hemodinamikas traucējumi.

Diagnostika

Patoloģijas diagnostika ietver:

pacienta iztaujāšana;
fiziskā pārbaude;
asins analīze - vispārējā analīze un uzlabota bioķīmija;
ehokardiogrāfija;
ģenētiskā asins analīze.

Aptauja ļauj ārstam savākt visprecīzāko informāciju. Pacienta sūdzības atvieglo provizoriskas diagnozes noteikšanu, kā arī palīdz noteikt iespējamo patoloģiskā stāvokļa cēloni.

Asins analīze palīdz identificēt tādas slimības kā aterosklerozi, nieru darbības traucējumus un citas slimības, kas var izraisīt slimības attīstību.

Galvenā diagnostikas metode ir ehokardiogrāfija. Paņēmiens palīdz redzēt sirds darbu, jo īpaši atklāj sirds vārstuļu prolapss.

EKG kontrole kļūst obligāta. Tas ļauj identificēt aritmijas, miokarda vadīšanas traucējumus.

CT (datortomogrāfija) atklāj visas izmaiņas, kas skārušas sirds mīkstos audus. Retos gadījumos tiek veikta ģenētiskā asins analīze.

Ārstēšana

Pacientu ar diagnosticētu funkcionālu kardiomiopātiju ārstēšana ietver integrētu pieeju.

Medicīniskā terapija

Zāļu lietošana, ja tiek konstatēts stāvoklis, nav ieteicama visām pacientu grupām. Šo terapijas veidu izmanto šādos gadījumos:

hemodinamikas pārkāpums;
vairāku anomāliju klātbūtne, kas kavē miokarda darbu.

Cilvēkam tiek nozīmētas zāles, lai stiprinātu ķermeni kopumā un kompensētu vitamīnu un mikroelementu trūkumu. Visbiežāk tiek piešķirts:

Ja nepieciešams, ārstēšanu var papildināt ar sedatīviem līdzekļiem un zālēm no nootropisko līdzekļu grupas.

Attīstoties sirds aritmijai, izvēlēto ārstēšanu papildina beta blokatoru lietošana, jo īpaši zāles "Bisoprolols".

Svarīgs! Retos gadījumos tiek praktizēta ķirurģiska iejaukšanās funkcionālās kardiopātijas noteikšanā. Operācijas indikācijas ir neskaitāmi sirdsdarbības traucējumi, kas būtiski pasliktina cilvēka dzīves kvalitāti.

Vairumā gadījumu patoloģijas ārstēšana tiek samazināta līdz šādiem ieteikumiem:

pareizs darba un atpūtas režīms;
uztura uztura principi - taukainas / ceptas pārtikas izslēgšana ar asu cukura un sāls ierobežojumu;
dzeršanas režīma ievērošana - dienas laikā jāizdzer vismaz 2,5 litri jebkura šķidruma;
iespējamas fiziskās aktivitātes, kas palīdzēs uzturēt ķermeni labā formā;
apstrāde ar minerālūdeņiem;
nostiprinošās masāžas kursi;
ikdienas pastaigas svaigā gaisā;
fizioterapija.

Gadās, ka notiek pašdziedināšanās, bet jebkurā gadījumā sirdij ir nepieciešams atbalsts.

Pacientam pilnībā jāapzinās, ka viss ir atkarīgs tikai no viņa. Ir ārkārtīgi svarīgi ievērot visus ārstējošā ārsta ieteikumus un pilnībā atteikties no sliktiem ieradumiem.

Profilakse

Nav īpašas slimības profilakses. Lai novērstu slimības attīstību, palīdzēs:

imūnās aizsardzības stiprināšana,

saaukstēšanās profilakse.

Slimības prognoze ar savlaicīgu diagnostiku un ārstēšanu ir labvēlīga. Terapijas trūkums var izraisīt nopietnu komplikāciju attīstību, tādēļ, ja parādās raksturīgi simptomi, nepieciešams konsultēties ar kardiologu.

Kāpēc rodas funkcionāla kardiomiopātija?

Miokarda galvenā funkcija ir izspiest asinis traukos, kas nodrošina tā nepārtrauktu cirkulāciju organismā. Dažas slimības traucē normālu šī procesa norisi. Viens no tiem ir funkcionālā kardiopātija. Bez ārstēšanas tas noved pie dzīvībai bīstamu komplikāciju rašanās.

Galvenā informācija

Funkcionālā kardiopātija pieaugušajiem un bērniem ir neiekaisīgu sirds slimību grupa, ko izraisa šūnu vielmaiņas traucējumi vai ir saistītas ar iedzimtām attīstības anomālijām. ICD kods ir Q20.

Tiek izdalītas slimības organiskās un funkcionālās grupas. Pēdējais raksturo stāvokli, kad vēl nav novērota miokarda un vārstuļu aparāta disfunkcija. Tas atšķiras no redzamās patoloģijas, ja nav anatomisku izmaiņu.

Šis process ir īslaicīgs, un izmaiņas notiek mikroskopiskā līmenī. Pēc noteikta laika, kad kompensācijas mehānismi ir izsmelti, tiek novēroti miokarda un struktūras darbības traucējumi. Funkcionālais līmenis pamazām pārvēršas organiskā līmenī. Līdz 95% šādu traucējumu nepieciešama ne tikai konservatīva ārstēšana, bet arī ķirurģiska.

Vairumā gadījumu sirds attīstības anomālija tiek konstatēta bērnībā 2-3 gadus veciem zīdaiņiem. Diagnoze biedē visus vecākus, kad bērns ir slims. Tas ir saistīts ar izpratnes trūkumu.

Slimība nemaina hemodinamiku, kas tiek novērota ar defektiem un citiem traucējumiem. Lielākajai daļai pacientu simptomi izzūd paši, kad viņi kļūst vecāki.

Klasifikācija

Zinot, kas ir funkcionālā kardiopātija, ieteicams veikt bērna novērošanu. Lai veiktu precīzu diagnozi, izmaiņas tiek sadalītas grupās atbilstoši klasifikācijai šādi:

Mitrālā vārstuļa prolapss.
Papildus viens vai vairāki papilāri muskuļi.
Viņu atrašanās vieta ir nepareiza.
Lielāka akordu mobilitāte sirds dobumos garuma palielināšanās dēļ.
Papilāru muskuļu bifurkācija.
Akordu stiprinājums priekšējo vai aizmugurējo atloku ārpusē.
Gredzena paplašināšana trīskāršā vārsta piestiprināšanas vietā.
Starpsienas pārvietošana.
Aortas lūmena palielināšanās vai samazināšanās.
Trīskāršā vārsta lapiņu skaita izmaiņas bērnam vai pieaugušajam.
Vārstu prolapss apakšējā dobajā vēnā.
Dažādu izmēru aneirisma, kas atrodas interventricular vai interatrial starpsienā.
Ovālā loga neaizvēršana.

Ja pusaudža gados uzskaitītās funkcionālās izmaiņas neizzūd, tad patoloģiju sauc par saistaudu displāziju.

Funkcionālā kardiopātija bērnam

Kardiopātija visbiežāk parādās nezināmu faktoru ietekmē. Iemesli, kas tiek uzskatīti par galvenajiem slimības attīstībā, ir šādi:

iedzimta predispozīcija;
iepriekšēja sirdslēkme;
pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās;
vārstuļu disfunkcija;
pastāvīga tahikardija;
vitamīnu un mikroelementu trūkums;
vielmaiņas traucējumi - cukura diabēts, aptaukošanās;
alkoholisms;
sarežģīta grūtniecības gaita;
staru terapija vai ķīmijterapija;
narkotiku lietošana;

pārnestas infekcijas slimības;
dzelzs uzkrāšanās miokardā - hemohromatoze;
granulomu veidošanās sirds sieniņā iekaisuma dēļ;
patoloģiska proteīna uzkrāšanās miokardā;

Gandrīz visiem pacientiem ir vairāku iemeslu kombinācija.

Attīstības faktori

Īpašu vietu ieņem pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās. Kad FKP piešķir nozīmi skaitļiem virs 140/90 mm Hg. Ja šādu izpausmju cēlonis nav sirds patoloģija, tad ir iespējama citu formu attīstība. Biežāk ir hipertrofiskas kardiomiopātijas vai dilatācijas kardiomiopātijas pazīmes.

Ievērojami palielinoties spiedienam, palielinās slodze uz miokardu un asinsvadiem. Sienas zaudē savu agrāko elastību, un laika gaitā asinsrites process kļūst sarežģīts.

Hipertensija visvairāk pakļauta cilvēkiem, kas vecāki par 55 gadiem, ar nieru patoloģiju, hormonālās regulācijas traucējumiem.

Visas sirds šūnas ir bagātas ar dažādiem proteīniem. Ja kādā no tiem ir defekts, mainās muskuļu sieniņu darbs. Ja pārbaudē neizdodas noteikt simptomu cēloni, tad tiem ir tendence uz ģenētisku noslieci uz kardiomiopātiju.

Ar skābekļa deficītu audos pakāpeniski attīstās išēmija. Lielākajai daļai pacientu traucējumi rodas sirds artēriju patoloģijas dēļ. Gados vecāki cilvēki ir pakļauti aterosklerozei. Asinsvadu sieniņu lūmenis sašaurinās holesterīna nogulsnēšanās dēļ.

Patoloģija kļūst par predisponējošu faktoru funkcionālās kardiopātijas attīstībai. Svarīgs vecums virs 50 gadiem, smēķēšana, aptaukošanās, cukura diabēts, augsts asinsspiediens.

Patoloģija parādās ne tikai zīdaiņiem un vecākiem cilvēkiem. Arī grūtnieces, kas ir trešajā periodā vai pirmajos mēnešos pēc dzemdībām, riskē saslimt. Tas ir saistīts ar hormonālām izmaiņām un īslaicīgām hemodinamikas izmaiņām.

Parasti sievietēm ir palielināts cirkulējošo asiņu daudzums. Turklāt stress un asinsspiediens ietekmē ķermeni. Kad parādās jaundzimušais bērns, rodas sekundāra kardiopātija. Tie ir atgriezeniski. Savlaicīga slimību ārstēšana, pret kurām parādījās simptomi, noved pie veselības atjaunošanas.

Simptomi

Funkcionālās kardiopātijas simptomi nav specifiski. Lielākā daļa no tiem (neatkarīgi no tā, vai tas ir bērns vai pieaugušais) norāda tikai uz sirds patoloģiju. Tie kļūst par iemeslu ārsta apmeklējumam. Galvenās pazīmes ir šādas:

klepus;
aizdusa;
ādas krāsas maiņa;
tahikardija;
nogurums, kas nepāriet pēc atpūtas;
ģībonis un reibonis;
sāpes krūtīs.

Elpas trūkums izpaužas kā neliels gaisa trūkums. Dažos gadījumos runa ir par nosmakšanas uzbrukumu. Raksturīgs izskats uz fizisko aktivitāšu fona, pēc stresa. Tās izcelsme ir izskaidrojama ar stagnācijas klātbūtni plaušu asinsritē. Klepus runā arī par patoloģiju sirds kreisajās dobumos. Tas var būt ar krēpu vai bez tā. Ja pārkāpumi ir izteikti, tad šis simptoms vairāk satrauc pacientu.

Raksturīga ar paātrinātu sirdsdarbību un normāla ritma saglabāšanu. Visbiežāk ar funkcionālu kardiomiopātijas formu tas nenotiek miera stāvoklī. Ar pārmērīgu fizisko piepūli un stresu parādās tahikardija. Pēc atpūtas sirdsdarbība pakāpeniski normalizējas.

Samazinot asiņu izdalīšanos traukos, pacienta āda kļūst bāla. Tas ir saistīts ar skābekļa trūkumu, ar kuru audiem jābūt piesātinātiem. Tajā pašā laikā dažiem cilvēkiem ir aukstas kājas, kā arī roku un kāju pirksti. Līdzīgas izpausmes var izskaidrot ar to pašu procesu.

Ja kardiopātija ir saasinājusies un ārstēšana netiek veikta, parādās tūska. To palielināšanās iemesls ir saistīts ar problēmām sirds labajā pusē. Gandrīz katrs pacients saskaras ar kopīgām slimības pazīmēm. Vecāki bērni un pieaugušie nejūt enerģijas pieplūdumu pēc atpūtas. Dienas laikā viņi ir miegaini, viņiem ir samazināta ēstgriba, ātri nogurst.

Diagnostika

Pirms ārstēšanas iecelšanas ir svarīga kompetenta diagnoze. Tās mērķis ir novērtēt pacienta stāvokli, meklēt cēloni un iespējamos komplikāciju riskus. Aptauja ietver šādas procedūras:

intervija;
pārbaude;
asins analīzes - vispārējās un bioķīmiskās;
EKG (elektrokardiogrāfija);
EchoCG (ehokardiogrāfija);
CT (datortomogrāfija);
ģenētiskā analīze.

Aptaujas laikā jums ir jāievāc maksimālais informācijas apjoms. Iegūtie dati palīdzēs diagnosticēt un atrast kardiopātijas izpausmju cēloni. Pirms ārstēšanas uzsākšanas jums ir jāņem asinis analīzei. Šis ir pirmais diagnozes posms.

Rezultātu izvērtēšana ļauj aizdomām par aterosklerozi, nieru patoloģiju vai citiem iespējamiem cēloņiem. Viens no galvenajiem pētījumiem ir ehokardiogrāfija. Tas sniedz pilnīgu priekšstatu par miokarda darbu, kas tiek parādīts monitorā.

Visefektīvākā metode tiek apsvērta, apstiprinot viena vārsta prolapsu. Reversās asinsrites (regurgitācijas) vai izmaiņu klātbūtnē tas ir viens no izšķirošajiem. Grūtības rodas, diagnosticējot akordu patoloģisku atrašanās vietu.

Katram pacientam obligāts solis ir EKG. Tas ir īpaši svarīgi, kad pievienojas aritmija, tiek traucēta vadīšana caur sirds muskuli. Ja paliek šaubas par diagnozi, tad tiek nozīmēts nosūtījums uz datortomogrāfiju.

Monitors būs labākais veids, kā noteikt izmaiņas mīkstajos audos salīdzinājumā ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). Šī iemesla dēļ šī pētījuma iespēja ir vispiemērotākā. Retos gadījumos asinis tiek ņemtas ģenētiskai analīzei. Pietiek ar vienu sirds un asinsvadu sistēmas slimību ar ģimenes noslieci.

Ārstēšana

Pareiza pacienta ar funkcionālu kardiopātiju ārstēšana ietver gan farmakoloģisku, gan nefarmakoloģisko pieeju. Neatkarīgi no slimības cēloņa ikvienam jāievēro šādi ieteikumi:

Racionāls darba un atpūtas režīms.
Pareiza uzturs, izslēdzot taukainu, ceptu pārtiku, sāļa un salda ierobežošanu.
Dienas laikā jums jāizdzer līdz 2,5 litriem ūdens.
Sportam, fiziskajai izglītībai jābūt katra pacienta dzīvē. Optimālas slodzes palīdzēs uzturēt ķermeni labā formā un neradīs negatīvu ietekmi.
Balneoterapija.
Kursu masāža.
Ikdienas pastaigas svaigā gaisā vismaz 1 stundu. To ieteicams darīt gandrīz pirms gulētiešanas, kas nodrošinās labāku iemigšanu un labu atpūtu.
Fizioterapijas procedūras.

Narkotiku terapija nav indicēta katram pacientam. Šis posms ir nepieciešams hemodinamikas traucējumu klātbūtnē, vienlaikus kombinējot vairākas anomālijas un pazīmes, kas kavē darbību. Tiek izrakstītas zāles, kuru mērķis ir stiprināt ķermeni, bagātināt ar vitamīniem. Galvenās no tām ir:

Atkarībā no stāvokļa un nepieciešamības var ievadīt papildu sedatīvus un nootropiskus līdzekļus. No nomierinošajiem līdzekļiem vislabāk lietot augu izcelsmes līdzekļus - baldriānu, mātere, novo passit.

Citu zāļu ieviešanai jābūt stingrām norādēm. Funkcionālās kardiopātijas ķirurģiskā ārstēšana netiek izmantota. Retos gadījumos tiek veiktas operācijas, kad vairākas attīstības anomālijas izjauc pacienta dzīvi.

Ir svarīgi atcerēties, ka slimība var izzust pati no sevis, taču, lai paātrinātu atveseļošanos, ir jāpalīdz sirdij. Ja rekomendācijas tiek ievērotas, lielākā daļa darba tiek veikta, lai novērstu pārkāpumus. Pieaugušam pacientam jāpaskaidro, ka, atbrīvojoties no cēloņa, būs iespējams izārstēties. Visbiežāk sastopamie faktori ir slikti ieradumi, ar kuriem viņam ir jācīnās.

I42.8 Citas kardiomiopātijas

ICD-10 diagnozes koks

i00-i99 ix klases asinsrites sistēmas slimības
i30-i52 citas sirds slimības
i42 kardiomiopātija
I42.8 Citas kardiomiopātijas(Izvēlētā ICD-10 diagnoze)
i42.0 paplašināta kardiomiopātija
i42.1 obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija
i42.6 alkohola kardiomiopātija
i42.2 cita hipertrofiska kardiomiopātija

Ar ICD diagnozi saistītas slimības un sindromi

Nosaukumi

Apraksts

Epidemioloģija. Lēflera fibroplastiskais endokardīts rodas galvenokārt mērenās valstīs un ir ļoti reti sastopams stāvoklis. Endomiokarda fibroze skar gandrīz tikai tropu, retāk subtropu iedzīvotājus, un tā ir visizplatītākā Ugandā, Nigērijā, Indijas dienvidos, Šrilankā, kur tā ir aptuveni 10-15% no sastrēguma sirds mazspējas izraisītiem nāves gadījumiem. Lai gan literatūrā ir diezgan daudz ziņu par šīs slimības gadījumiem Rietumeiropas un ASV iedzīvotājiem, lielākā daļa šo pacientu jau ilgu laiku dzīvo tropu valstīs.

Iemesli

Patoloģiskā anatomija. Makroskopiski sirds izmērs ir nedaudz palielināts, hipertrofijas praktiski nav. Patoloģiskais process bieži ietver kreiso kambara daļu, bet var būt izolēts labā vai abu kambara bojājums. Ļoti raksturīgs ir ass endokarda sabiezējums, galvenokārt asins pieplūdes trakta un virsotnes rajonā, ar trombotiskiem pārklājumiem, kas var izraisīt kambara dobuma samazināšanos, dažreiz ievērojamu (tātad novecojis termins). - obliteratīva kardiomiopātija). Atrioventrikulāro vārstuļu, papilāru muskuļu un virsējā endokarda fibroze izraisa mitrālā mazspējas un trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības attīstību.

Sirds histoloģiskajā izmeklēšanā pacientam ar fibroplastisku endokardītu izšķir trīs bojājuma stadijas. Pirmajam, nekrotiskajam, ir raksturīga izteikta miokarda eozinofīlā infiltrācija ar miokardīta un koronarīta attīstību. Apmēram 10 mēnešu laikā no iekaisuma perēkļiem pamazām izzūd eozinofīli un sākas trombozes stadija. Tas izpaužas kā endokarda sabiezējums fibrinoīdu izmaiņu un trombotisku pārklājumu dēļ un mazo koronāro artēriju tromboze. Vidēji pēc 24 mēnešiem attīstās fibrozes stadija ar raksturīgu būtisku endokarda saistaudu elementu sabiezējumu un plaši izplatītu intersticiālu miokarda fibrozi, kas, neskatoties uz vienlaicīgu intramurālo koronāro artēriju nespecifisku obliterējošu endarterītu, pārsvarā ir nesaistīts. koronārā izcelsme.

Patoģenēze

Simptomi

Leflera fibroplastiskais endokardīts bieži sākas subakūti ar sistēmiskām izpausmēm – drudzi, svara zudumu, izsitumiem uz ādas, pulmonītu, sensoro polineuropatiju, ko pavada eozinofilija. Šīs izpausmes nav endomiokarda fibrozes gadījumā, ko raksturo pakāpeniska sastrēguma sirds mazspējas attīstība un progresēšana.

Diagnostika

EKG izmaiņas ir izplatītas, bet tām nav specifiskuma. Var reģistrēt priekškambaru un ventrikulāras hipertrofijas pazīmes, His saišķa kreisā vai labā (retāk) saišķa blokādi, nespecifiskus repolarizācijas traucējumus un dažādas sirds aritmijas.

Ar Doplera ehokardiogrāfiju sirds kambaru dilatācijas un hipertrofijas nav, to kontraktilitāte nemainās.Vairākām pacientu ventrikulārais dobums ir samazināts apikālā segmenta obliterācijas dēļ, kur bieži tiek konstatēti asins recekļi. Šķidrums bieži tiek konstatēts perikarda dobumā, un Doplera izmeklēšanā - mērena asiņu regurgitācija no ātrijiem sirds kambaros, ko pavada priekškambaru paplašināšanās, dažreiz - mērena vārstuļu fibroze. Vairākiem pacientiem ar Leflera fibroplastisko endokardītu tiek konstatētas valvulīta pazīmes un veģetācija uz atrioventrikulārajiem vārstiem (F. Cetta et al., 1995, un) - Agrīnas diastoliskās pildīšanās maksimālā ātruma palielināšanās (E), kas ir raksturīgs ierobežojošajam diastoliskās disfunkcijas tipam, ir ļoti raksturīgs, bet nespecifisks, būtiski prevalē pār priekškambaru sistoles periodā (E/A > 1,5), un agrīnas pildīšanās ātruma palēnināšanās perioda saīsināšana.

Citas neinvazīvas sirds attēlveidošanas metodes, piemēram, datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, galvenokārt tiek izmantotas, lai izslēgtu konstriktīvu perikardītu, kurā ir perikarda sabiezējums, kas nav raksturīgs ierobežojošai kardiomiopātijai.

Sirds kateterizācijas laikā tiek atzīmēts KDA pieaugums, kas raksturīgs hemodinamiskās restrikcijas sindromam, kambaros un diastoliskā spiediena līknes formas izmaiņas tajos. Tajā pašā laikā kreisā un labā kambara miokarda un endokarda bojājumu neviendabīguma dēļ to CDD vērtības parasti nav vienādas un atšķiras par vairāk nekā 5 mm. Diastoliskā pildījuma pārkāpums kambarus ar nemainīgiem sistoliskās funkcijas rādītājiem nosaka arī radiopagnētiskā ventrikulogrāfija. Tajā pašā laikā lielākajai daļai pacientu ir zināma pakāpe asiņu regurgitācija no ātrijiem uz sirds kambariem.

Ar endomiokarda biopsiju Lēflera fibroplastiskā endokardīta agrīnā iekaisuma stadijā var noteikt raksturīgus eozinofīlos infiltrātus, bet vēlīnā slimības stadijā un endomiokarda fibrozes gadījumā - nespecifiskas izmaiņas vairāk vai mazāk izplatītas interstadiālās fibrozes un kardiomiocītu distrofijas veidā. Šajā gadījumā biopsijas galvenā loma ir izslēgt konstriktīvu perikardītu un ierobežojošu kardiomiopātiju sistēmisku un infiltratīvu miokarda bojājumu dēļ.

Atšķirīga Lēflera fibroplastiskā endokardīta laboratorijas pazīme ir eozinofilu satura palielināšanās perifērajās asinīs (vairāk nekā 1,5-109 / l), ko bieži pavada anēmija un nespecifiskas iekaisuma izmaiņas.

Ārstēšana

Ar izteiktu endokarda sabiezēšanu un kambaru dobuma obliterācijas pazīmju klātbūtni dažiem pacientiem ir iespējams veikt endokardektomiju, kas dažkārt sniedz ievērojamu atvieglojumu. Ar smagu mitrālā nepietiekamību un trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību viņi izmanto šo vārstuļu protezēšanu vai plastmasu, kas tomēr ir saistīta ar augstu mirstību.

Iegūta koronāra arteriovenoza fistula

Neietver: iedzimtu koronāro (artēriju) aneirismu (Q24.5)

PVO plāno publicēt jaunu versiju (ICD-11) 2017. gadā, 2018. gadā.

Ar PVO grozījumiem un papildinājumiem.

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Išēmiska kardiomiopātija

Išēmiskā kardiomiopātija (ICMP) ir hroniskas vai epizodiskas akūtas miokarda išēmijas izraisīta slimība, kas izpaužas kā sirds dobumu paplašināšanās (paplašināšanās), progresējoša sastrēguma asinsrites mazspēja un sirds paplašināšanās.

Visbiežāk ar šo patoloģiju slimo gados vecāki vīrieši, viņiem parasti ir bijusi stenokardija, iespējams, miokarda infarkts. ICMP sastopamība pacientiem ar koronāro sirds slimību ir 58 procenti. Nāves cēlonis ICMP parasti ir smaga asinsrites mazspēja.

Saskaņā ar Starptautiskās slimību klasifikācijas 10. pārskatīšanu (ICD 10) išēmiskā kardiomiopātija attiecas uz asinsrites sistēmas slimībām kā koronārās sirds slimības veidu.

Iemesli

Galvenais sirds muskuļa nepietiekamas skābekļa piegādes cēlonis ir koronāro artēriju bojājumi aterosklerozes dēļ. Hipoksija progresē arī tāpēc, ka hipertrofē (palielinās) sirds muskuļu siena. Retāks cēlonis ir miofibriliskas kontraktūras (ilgstoša pārmērīga muskuļu šķiedru kontrakcija).

Svarīgs faktors ICMP attīstībā ir endotēlija (asinsvadu iekšējā apvalka) ražoto vielu sintēzes nelīdzsvarotība. Uz normālas vazokonstriktoru ražošanas fona nepietiekama vazodilatatoru (vielu, kas paplašina asinsvadus) ražošana, kā rezultātā rodas papildu vazokonstrikcija.

Sirds išēmiskā kardiomiopātija, kas tas ir?

Šo kardiomiopātiju raksturo kreisā kambara paplašināšanās, pakāpeniski pievienojot bojājumus citiem sirds dobumiem. Tajā pašā laikā attīstās sirds mazspēja (sistoliskā un diastoliskā), palielinās sirds masa (dogrammas), un tās sienas hipertrofē. Koronārās artērijas nopietni ietekmē aterosklerozes nogulsnes uz asinsvadu iekšējās oderes. Kreisā kambara siena retinās nevienmērīgi. Šīs kardiomiopātijas pēdējā stadijā miokardā tiek novērotas sklerozes izmaiņas, muskuļu audu aizstāšana ar šķiedru audiem.

Šajā videoklipā es sniedzu īsu galveno aprakstu

paplašināta kardiomiopātija. Simptomi, pazīmes un es

Lekciju kurss medicīnas augstskolu studentiem. DILATEC

SIRDS mazspēja UN KARDIOMIOPĀTIJA IR ĀRSTĒJAMA

http://goo.gl/VBFl0I bezmaksas Noderīgas nodarbības par profilaksi

Augošā aorta un arka ir pakļauta arī aterosklerozes bojājumiem, kas izraisa tās stiepšanos, sabiezēšanu un pagarināšanos. Tajā pašā laikā kalcija sāļus var nogulsnēt aortas gredzena un tās augšupejošās daļas reģionā.

Simptomi

Išēmiskās kardiomiopātijas klasiskajā simptomatoloģijā ir trīs komponenti: slodzes stenokardija, trombemboliskais sindroms un hroniska asinsrites mazspēja.

Pacienti sūdzas par elpas trūkumu fiziska un emocionāla stresa laikā, paroksizmālām nakts astmas lēkmēm, oligūriju (samazināts dienas laikā izdalītā urīna daudzums). Novēro arī veģetatīvos traucējumus paaugstināta noguruma, vājuma, apetītes zuduma, miega traucējumu veidā. Laika gaitā, pievienojot hronisku sirds mazspēju, pacientam ir apakšējo ekstremitāšu pietūkums, hepatomegālija (palielinātas aknas un tāpēc arī kuņģis) un intensīvāks elpas trūkums, kas parādās ne tikai fiziskas slodzes, bet arī atpūtā. Fiziskā apskate atklāj plaušu raķetes, pirmās sirds skaņas pavājināšanos un trešās sirds skaņas parādīšanos.

Ja nav adekvātas ICMP ārstēšanas, ir iespējama šādu komplikāciju attīstība, kas var izraisīt pacienta nāvi:

smagas ventrikulāras aritmijas;
smags kreisā kambara sūknēšanas funkcijas pārkāpums;
jatrogēnas komplikācijas, kas saistītas ar neatbilstošu medicīnisko vai ķirurģisko ārstēšanu;
miokarda infarkts

Išēmiskās kardiomiopātijas ārstēšana

Lai noteiktu ticamu diagnozi, nozīmētu kvalitatīvu ārstēšanu un izslēgtu nāves cēloni no sirds nāves patoloģijas, ārstam jāveic pacienta pētījumu komplekss. Tas ietver gan laboratoriskās izmeklēšanas metodes (bioķīmiskā asins analīze), gan instrumentālās (elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, rentgena izmeklēšana). Bioķīmiskās asins analīzes rezultātos tiek novērotas specifiskas aterosklerozes izmaiņas: kopējā holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu un triglicerīdu koncentrācijas palielināšanās. Elektrokardiogrammā var būt rētas pazīmes pēc miokarda infarkta un išēmijas. Raksturīgas ir arī kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, tas ir, sirds elektriskās ass novirze pa kreisi. Dažreiz tiek konstatētas dažādas aritmijas. Slēpta, nesāpīga miokarda išēmija bieži tiek atklāta ar Holtera pētījuma palīdzību.

Ar ehokardiogrāfijas palīdzību tiek konstatēta sirds kambaru paplašināšanās, izsviedes frakcijas vērtības samazināšanās un zemā kreisā kambara sieniņu mobilitāte. Rentgenogrammā redzama sirds robežu nobīde galvenokārt pa kreisi kreisā kambara hipertrofijas dēļ. Diezgan reti pacientiem tiek nozīmēta arī koronārā angiogrāfija, radioizotopu scintiogrāfija un pozitronu emisijas tomogrāfija.

Pareiza uzturs (ierobežots sāls un ūdens patēriņš) un fiziskā rehabilitācija (staigāšana vai braukšana ar velosipēdu) ir išēmiskas kardiomiopātijas ārstēšana bez medikamentiem.

Narkotiku terapija ietver beta blokatorus (Metaprolol, Bisoprolol), ja ir sastrēgumi mazā vai lielā cirkulācijā - sirds glikozīdus un diurētiskos līdzekļus (Furosemīds). Ja anamnēzē ir trombemboliskais sindroms vai pastāv trombozes draudi, tiek nozīmēti antikoagulanti (acetilsalicilskābe). Noteikti iekļaujiet AKE inhibitoru (angiotenzīnu konvertējošā faktora) ārstēšanā - zāles Captopril, Captoten. Antiaritmiskā terapija ietver tādas zāles kā Amiodarons, Digoksīns.

Ķirurģiskas iejaukšanās veidā var nozīmēt koronāro artēriju šuntēšanu, transluminālo koronāro angioplastiku un smagos gadījumos sirds transplantāciju. Būtisku sirds aritmiju gadījumā ir iespējams uzstādīt arī elektrokardiostimulatoru.

Visa informācija vietnē tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pirms jebkuru ieteikumu izmantošanas noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

ICD kods: I25.5

Išēmiska kardiomiopātija

Meklēt

Meklēt pēc ClassInform

Meklējiet visos KlassInform tīmekļa vietnes klasifikatoros un direktorijos

Meklēt pēc TIN

OKPO pēc TIN

Meklēt OKPO kodu pēc TIN

OKTMO no TIN

Meklēt OKTMO kodu pēc TIN

OKATO pēc TIN

Meklēt OKATO kodu pēc TIN

OKOPF pēc TIN

Meklēt OKOPF kodu pēc TIN

OKOGU no TIN

Meklēt OKOGU kodu pēc TIN

OKFS pēc TIN

Meklēt OKFS kodu pēc TIN

OGRN pēc TIN

Meklēt PSRN pēc TIN

Uzziniet TIN

Meklējiet organizācijas TIN pēc nosaukuma, IP TIN pēc pilna nosaukuma

Darījuma partnera pārbaude

Darījuma partnera pārbaude

Informācija par darījumu partneriem no Federālā nodokļu dienesta datu bāzes

Pārveidotāji

OKOF uz OKOF2

OKOF klasifikatora koda tulkošana OKOF2 kodā

OKDP programmā OKPD2

OKDP klasifikatora koda tulkošana OKPD2 kodā

OKP programmā OKPD2

OKP klasifikatora koda tulkošana OKPD2 kodā

OKPD programmā OKPD2

OKPD klasifikatora koda (OK (CPE 2002)) tulkošana OKPD2 kodā (OK (CPE 2008))

OKUN programmā OKPD2

OKUN klasifikatora koda tulkošana OKPD2 kodā

OKVED iekš OKVED2

OKVED2007 klasifikatora koda tulkošana OKVED2 kodā

OKVED iekš OKVED2

OKVED2001 klasifikatora koda tulkošana OKVED2 kodā

OKATO OKTMO

OKATO klasifikatora koda tulkošana OKTMO kodā

TN VED OKPD2

TN VED koda tulkošana OKPD2 klasifikatora kodā

OKPD2 TN VED

OKPD2 klasifikatora koda tulkošana TN VED kodā

OKZ-93 OKZ-2014

OKZ-93 klasifikatora koda tulkošana OKZ-2014 kodā

Klasifikatora izmaiņas

Izmaiņas 2018

Spēkā stājušās klasifikatora izmaiņu plūsma

Viskrievijas klasifikatori

ESKD klasifikators

Viskrievijas produktu klasifikators un dizaina dokumenti OK

OKATO

Viskrievijas administratīvi teritoriālā iedalījuma objektu klasifikators OK

OKW

Viskrievijas valūtu klasifikators OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Viskrievijas kravu, iepakojuma un iepakojuma materiālu veidu klasifikators OK

OKVED

Viskrievijas saimnieciskās darbības veidu klasifikators OK (NACE 1.1.red.)

OKVED 2

Viskrievijas saimnieciskās darbības veidu klasifikators OK (NACE 2.red.)

OCGR

Viskrievijas hidroenerģijas resursu klasifikators OK

OKEI

Viskrievijas mērvienību klasifikators OK (MK)

OKZ

Viskrievijas profesiju klasifikators OK (MSKZ-08)

LABI

Viskrievijas informācijas klasifikators par iedzīvotājiem OK

OKISZN

Viskrievijas informācijas klasifikators par iedzīvotāju sociālo aizsardzību. Labi (derīga līdz 01.12.2017.)

OKISZN-2017

Viskrievijas informācijas klasifikators par iedzīvotāju sociālo aizsardzību. Labi (spēkā no 01.12.2017.)

OKNPO

Viskrievijas pamatizglītības profesionālās izglītības klasifikators OK (derīgs līdz 01.07.2017.)

OKOGU

Viskrievijas valsts iestāžu klasifikators OK 006 - 2011

labi labi

Viskrievijas informācijas klasifikators par visas Krievijas klasifikatoriem. labi

OKOPF

Viskrievijas organizatorisko un juridisko formu klasifikators OK

OKOF

Viskrievijas pamatlīdzekļu klasifikators OK (spēkā līdz 01.01.2017.)

OKOF 2

Viskrievijas pamatlīdzekļu klasifikators OK (SNA 2008) (spēkā no 01.01.2017.)

OKP

Viskrievijas produktu klasifikators OK (derīgs līdz 01.01.2017.)

OKPD2

Viskrievijas produktu klasifikators pēc saimnieciskās darbības veida OK (KPES 2008)

OKPDTR

Viskrievijas strādnieku profesiju, darbinieku amatu un algu kategoriju klasifikators OK

OKPIiPV

Viskrievijas minerālu un gruntsūdeņu klasifikators. labi

OKPO

Viskrievijas uzņēmumu un organizāciju klasifikators. Labi 007–93

OKS

Viskrievijas standartu klasifikators OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Viskrievijas augstākās zinātniskās kvalifikācijas specialitāšu klasifikators OK

OKSM

Viskrievijas pasaules valstu klasifikators OK (MK (ISO 3)

OK, TĀTAD

Viskrievijas specialitāšu klasifikators izglītībā OK (derīgs līdz 01.07.2017)

OKSO 2016

Viskrievijas izglītības specialitāšu klasifikators OK (spēkā no 01.07.2017)

OKTS

Viskrievijas transformācijas notikumu klasifikators OK

OKTMO

Viskrievijas pašvaldību teritoriju klasifikators OK

OKUD

Viskrievijas vadības dokumentācijas klasifikators OK

OKFS

Viskrievijas īpašumtiesību formu klasifikators OK

OKER

Viskrievijas ekonomisko reģionu klasifikators. labi

OKUN

Viskrievijas sabiedrisko pakalpojumu klasifikators. labi

TN VED

Ārējās ekonomiskās darbības preču nomenklatūra (TN VED EAEU)

VRI ZU klasifikators

Zemes gabalu atļautās lietošanas veidu klasifikators

KOSGU

Vispārējās valdības darījumu klasifikators

FKKO 2016

Federālais atkritumu klasifikācijas katalogs (derīgs līdz 24.06.2017.)

FKKO 2017

Federālais atkritumu klasifikācijas katalogs (spēkā no 24.06.2017.)

BBC

Starptautiskie klasifikatori

Universāls decimālais klasifikators

ICD-10

Starptautiskā slimību klasifikācija

ATX

Narkotiku anatomiskā terapeitiskā ķīmiskā klasifikācija (ATC)

MKTU-11

Starptautiskā preču un pakalpojumu klasifikācijas 11. izdevums

MKPO-10

Starptautiskā rūpnieciskā dizaina klasifikācija (10. izdevums) (LOC)

Uzziņu grāmatas

Vienotais strādnieku darbu un profesiju tarifu un kvalifikāciju direktorijs

EKSD

Vienots vadītāju, speciālistu un darbinieku amatu kvalifikāciju direktorijs

profesionāliem standartiem

2017. gada Profesiju standartu rokasgrāmata

Darba apraksti

Amatu aprakstu paraugi, ņemot vērā profesionālos standartus

GEF

Federālo štatu izglītības standarti

Darbavietas

Viskrievijas datubāze par vakancēm Darbs Krievijā

Ieroču kadastrs

Civilo un dienesta ieroču un tiem paredzēto patronu valsts kadastrs

2017. gada kalendārs

Ražošanas kalendārs 2017. gadam

2018. gada kalendārs

Ražošanas kalendārs 2018. gadam

Išēmiska kardiomiopātija mkb 10

Išēmiska kardiomiopātija (I25.5)

Krievijā Starptautiskā slimību klasifikācijas 10. pārskatīšana (SSK-10) ir pieņemta kā vienots normatīvais dokuments, lai uzskaitītu saslimstību, iemeslus, kādēļ iedzīvotāji vēršas pie visu departamentu medicīnas iestādēm, un nāves cēloņiem.

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 1997. gada 27. maiju. №170

Išēmiska kardiomiopātija, kardiomiopātija attiecas uz vienu no sarežģītajām un pretrunīgajām kardio sadaļām

Lietotāja Nr.:

Ierakstu rediģēja mediķis - 26.02.:29

IHD un išēmiska kardiomiopātija. Išēmiska kardiomiopātija

IHD un išēmiska kardiomiopātija

Jau iepriekš paldies par atbildēm!

Komentāri par ziņu: Ostaps apstiprināja: Vai viņai ir šī integritāte?

IHD ir viss, ICMP ir daļa no IHD (kopā ar HF, pirmo sākumu, MI, PICS utt.). ICMP faktiski ir IHD (miokarda pārveidošanās hroniskas hipoksijas, hipo- un akinēzes zonu dēļ) galarezultāts.

Jūs nenoliegsit, ka stenokardija jeb MI ir koronāro artēriju slimība? Vai redzat atšķirību starp stenokardiju/sirdslēkmi un išēmisku kardiomiopātiju? (uz frāzi, ka jūs neredzat būtisku atšķirību starp tām ...) Un visas šīs nozoloģijas tiek klasificētas kā koronārās sirds slimības (t.i. IHD).

Kas ir išēmiska paplašināta kardiomiopātija

Kas izraisa išēmisku paplašinātu kardiomiopātiju

Patoģenēze (kas notiek?) išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas laikā

Išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas simptomi

Išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas diagnostika

Asins ķīmija

< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

DIAGNOZES KRITĒRIJI

DIFERENCIĀLDIAGNOZE

Ir nepieciešams diferencēt išēmisku kardiomiopātiju ar dažāda veida dilatācijas kardiomiopātiju. Diagnostikas kritēriji atsevišķām dilatācijas kardiomiopātijas formām ir sniegti attiecīgajās nodaļās. 10. tabulā parādītas išēmiskas un idiopātiskas kardiomiopātijas diferenciāldiagnostikas pazīmes.

10. tabula. Idiopātisku un išēmisku dilatētu kardiomiopātiju diferenciāldiagnostikas pazīmes

Pacientu vecums Parasti jauni (20-40 gadi) Parasti vecumā un vecāki Stenokardijas vai miokarda infarkta anamnēzē

HF izpausmes ar pagātnes infekciju

Novērots 1/3 pacientu Neraksturīgs Slimības ģimenes raksturs Izsekot 20-30% gadījumu Izsekot ļoti reti

Stenokardijas lēkmju klātbūtne šobrīd nav raksturīga

Nesāpīga miokarda išēmija Reti Diezgan bieži Laiks no sirdslēkmes klīniskas parādīšanās līdz nāvei

4-7 gadi (izņemot gaitu ar slimības progresēšanu un nāvi 1-2 gadu laikā) Parasti mazāk par 5 gadiem Tromboemboliskais sindroms 60% gadījumu

Priekškambaru fibrilācija 35-40% gadījumu 15-20% gadījumu Atrioventrikulārā blokāde 30-40% gadījumu

His saišķa kāju blokāde 30-40% gadījumu 10-15% gadījumu kreisā kambara paplašināšanās Izteikta Izteikta labā kambara dilatācija

Tipiski, ievērojami mazāk izteikti

Vietējās miokarda hipokinēzijas zonu klātbūtne ehokardiogrāfijā

un miokardu), attīstoties sirds mazspējai - difūzai hipokinēzijai

Эхокардиографические и рентгенологические признаки атеросклероза аортыНе характерны, иногда встречаются, слабо выраженыХарактерны, встречаются всегда, выражены значительноСнижение ФВ левого желудочкаХарактерноХарактерноПовышение ФВ правого желудочкаБолее выражено, чем при ишемической кардиомиопатииМенее выражено, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатииНаличие атерогенной гиперлипопротеинемииНе характерноОчень характерноНаличие признаков атеросклероза при внешнем осмотре больногоНе характерноХарактерно

Pie kādiem ārstiem jums vajadzētu sazināties, ja Jums ir išēmiska dilatācijas kardiomiopātija?

Akcijas un īpašie piedāvājumi

medicīnas ziņas

Teksasas universitātes pētnieki apgalvo, ka ir izstrādājuši zāles krūts vēža ārstēšanai. Jaunu zāļu lietošanai nav nepieciešams papildu ķīmijterapijas kurss

2. februārī, vēža apkarošanas dienas priekšvakarā, notika preses konference par situāciju šajā virzienā. Sanktpēterburgas pilsētas klīniskās onkoloģijas centra galvenā ārsta vietnieks.

Zinātnieku grupa no Granadas Universitātes (Spānija) ir pārliecināta, ka sistemātiska saulespuķu eļļas vai zivju eļļas lietošana lielos daudzumos var izraisīt aknu darbības traucējumus.

2018. gadā budžetā bija paredzēti līdzekļi finansējuma palielināšanai onkoloģisko slimību diagnostikas un ārstēšanas attīstības programmām. Par to Gaidara forumā paziņoja Krievijas Federācijas Veselības ministrijas vadītāja Veronika Skvorcova.

Hronisks cilvēka stress izraisa izmaiņas daudzu smadzeņu neiroķīmisko struktūru darbā, kas var izraisīt imunitātes samazināšanos un pat ļaundabīgu audzēju attīstību.

Medicīnas raksti

Gandrīz 5% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem ir sarkomas. Tiem ir raksturīga augsta agresivitāte, strauja hematogēna izplatīšanās un tendence uz recidīvu pēc ārstēšanas. Dažas sarkomas attīstās gadiem ilgi, neko neuzrādot.

Vīrusi ne tikai lidinās gaisā, bet var nokļūt arī uz margām, sēdekļiem un citām virsmām, saglabājot savu aktivitāti. Tāpēc, ceļojot vai sabiedriskās vietās, vēlams ne tikai izslēgt saskarsmi ar citiem cilvēkiem, bet arī no tās izvairīties.

Atgriezt labu redzi un uz visiem laikiem atvadīties no brillēm un kontaktlēcām ir daudzu cilvēku sapnis. Tagad to var ātri un droši pārvērst par realitāti. Jaunas iespējas lāzera redzes korekcijai paver pilnīgi bezkontakta Femto-LASIK tehnika.

Kosmētikas līdzekļi, kas paredzēti mūsu ādas un matu kopšanai, patiesībā var nebūt tik droši, kā mēs domājam.

Materiālu pilnīga vai daļēja kopēšana, izņemot rubrikas "Ziņas" materiālus, ir aizliegta.

Pilnībā vai daļēji izmantojot rubrikas "Ziņas" materiālus, ir nepieciešama hipersaite uz "PiterMed.com". Redakcija nav atbildīga par sludinājumos publicētās informācijas pareizību.

Visi materiāli ir paredzēti tikai informatīviem nolūkiem. Nelietojiet pašārstēšanos, sazinieties ar savu ārstu.

Išēmiskā kardiomiopātija: simptomi un briesmas

Sirdslēkme ar insultu ir iemesls gandrīz 70% no visiem nāves gadījumiem pasaulē. Septiņi no desmit cilvēkiem mirst no sirds vai smadzeņu artēriju bloķēšanas. Gandrīz visos gadījumos iemesls tik šausmīgām beigām ir viens - spiediena pieaugums hipertensijas dēļ.

Slimības cēloņi

nepareizs dzīvesveids,
virsnieru garozas patoloģija.

Holesterīna uzkrāšanās asinsvadu sieniņās

Patoģenēze

sirds muskuļa hipoksija,
miokarda hipertrofija,
ventrikulāra remodelācija.

Kā tas izpaužas?

traucēts sirds ritms
sāpes krūtīs un spiediens
paaugstināts nogurums,
galvassāpes, ģībonis,
dažādas pakāpes aptaukošanās,
bezmiegs,
mitrs klepus.

Ārstēšana

diurētiskie līdzekļi (furosemīds),

Hipertensija un tās izraisītie spiediena lēcieni – 89% gadījumu nogalina pacientu ar infarktu vai insultu! Kā tikt galā ar spiedienu un glābt savu dzīvību - intervija ar Krievijas Sarkanā Krusta Kardioloģijas institūta vadītāju.

Noderīgs video

Secinājums

Vai jums ir kāds jautājums vai pieredze par tēmu? Uzdodiet jautājumu vai pastāstiet mums par to komentāros.

Ļoti izplatīta problēma! Manuprāt, ir nepieciešams pieradināt cilvēkus pie veselīga dzīvesveida. Pareizs uzturs, mērens vingrinājums, stresa faktoru iedarbības samazināšana un izturības pret stresu palielināšana ir veselīga ķermeņa atslēga! Neesi slims)

Sveiki visiem! Išēmiskā kardiomiopātija ir ļoti nopietna slimība. Visas slimības, kas skar sirdi, ir nopietnas. Ēdiet mazāk pārtikas, kas bagāts ar vienkāršiem ogļhidrātiem un holesterīnu, un ēdiet vairāk olbaltumvielu pārtiku un dārzeņus kopā ar augļiem. Nodarbojies ar sportu un ievēro veselīgu uzturu un savu svaru! Būt veselam!

Diemžēl nesen saskāros ar līdzīgu problēmu, kāda bija manai vecākajai mātei. Sirdslēkmes viņai ir ļoti reti. Bet pirms trim mēnešiem tie pieauga līdz diviem nedēļā! Izsaucām ārstus, kuri manai mammai izrakstīja ļoti dārgas tabletes. Protams, mēs tos nevarējām nopirkt. Mēs vienkārši nezinājām, kā atrast izeju no mūsu ļoti sarežģītās situācijas, bet pēc draudzenes ieteikuma atradām ārstu, kurš manu mammu ievietoja maksas klīnikā pilnīgi bez maksas! Es rakstu šo komentāru, lai izteiktu savu pateicību šim brīnišķīgajam cilvēkam! Paldies!

Kas ir išēmiska kardiomiopātija

Kardiomiopātija (no grieķu "cardia" - sirds, "myos" - muskuļi, "pathos" - ciešanas) ir sirds muskuļa bojājums, kas nav saistīts ar iekaisuma un audzēja ģenēzi.

Mūsdienu kardioloģijā ir vairākas kardiomiopātijas šķirnes. Bet, tā kā šīs slimības cēloņi nav pilnībā identificēti, vispārējais termins nozīmē patoloģisku komplikāciju grupu, kas veicina sirds muskuļa un sirds kambaru darbības traucējumus.

Išēmiskās kardiomiopātijas jēdziens

Kas ir išēmiskā kardiomiopātija un kā to raksturo? Šis termins attiecas uz specifisku miokarda slimības formu, ko izraisa akūts skābekļa deficīts. Išēmiskā kardiomiopātija (ICMP) ir visizplatītākā dilatācijas kardiomiopātijas forma.

Pētnieki atklāja, ka starp pacientiem ar išēmijas izpausmēm 58 procenti ir pacienti ar ICMP. Šo slimību raksturo sirds dobumu palielināšanās līdz kardiomegālijai ar ievērojamu tās sieniņu biezuma palielināšanos. Vairumā gadījumu izmaiņas skar sirds kreiso pusi nekā labo. Dažreiz ir līdzīgs interventricular starpsienas sabiezējums.

ICMP izraisītas patoloģiskas izmaiņas sirdī ir divu veidu:

simetriska forma - to raksturo vienmērīgs abu sirds kambaru pieaugums,
asimetriska forma - raksturīga dominējoša sirds kreisā kambara palielināšanās.

Saskaņā ar ICD 10 išēmiskā kardiomiopātija tiek klasificēta kā asinsrites sistēmas slimība un tiek pasniegta kā hroniskas koronārās sirds slimības veids.

Slimības cēloņi

Išēmiska kardiomiopātija rodas koronāro artēriju patoloģijas dēļ, kuras parasti ir sašaurinātas aterosklerozes dēļ. Sakarā ar vielmaiņas traucējumiem organismā artērijās uzkrājas cietas vielas (aterosklerozes plāksnes), kas samazina asins plūsmu un sašaurina kuģa lūmenu.

Tā rezultātā novājinātais sirds muskulis nedarbojas labi, pasliktina sirds spēju sūknēt asinis, izraisot sirdslēkmes un stenokardiju.

Šādi faktori var tieši ietekmēt slimības attīstību:

ģenētiskā nosliece,
augsts asinsspiediens,
nepareizs dzīvesveids,
vairogdziedzera slimība,
paaugstināts lipīdu līmenis asinīs,
virsnieru garozas patoloģija.

Patoģenēze

Kā minēts iepriekš, galvenais išēmiskās kardiomiopātijas cēlonis ir aterosklerozes izmaiņas koronārajās artērijās. Šo izpausmi veicina šādi patoloģiski faktori:

sirds muskuļa hipoksija,
miokarda kontrakcijas aktivitātes pārkāpums,
miokarda miofibrilu bojājumi un sabrukšana,
miokarda hipertrofija,
ventrikulāra remodelācija.

Kā tas izpaužas?

Sākotnējā ICMP stadijā slimības pazīmes var nebūt. Tiklīdz slimība sāk progresēt, parādās šādi simptomi:

traucēts sirds ritms
ātra un neregulāra sirdsdarbība
sāpes krūtīs un spiediens
paaugstināts nogurums,
galvassāpes, ģībonis,
dažādas pakāpes aptaukošanās,
pietūkums kājās vai visā ķermenī,
bezmiegs,
mitrs klepus.

Ārstēšana

Ārstēšana slimības sākumposmā tiek veikta ar atjaunojošu paņēmienu palīdzību, uztura organizēšanu, kā arī medikamentu lietošanu.

Atkarībā no veselu, veselu sirds muskuļa audu daudzuma simptomu mazināšanai un sirdsdarbības uzlabošanai tiek nozīmēti šādi medikamenti:

beta blokatori (Metaprolols),
diurētiskie līdzekļi (furosemīds),
antikoagulanti (acetilsalicilskābe),
AKE inhibitori (kaptoprils, kapotēns),
antiaritmiskie līdzekļi (amiodarons, digoksīns).

Ar iepriekš minēto metožu neefektivitāti ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Lai uzlabotu asins plūsmu sirds muskulī, tiek veikta koronāro artēriju šuntēšana. Smagākos gadījumos ir indicēta sirds transplantācija.

Išēmiska kardiomiopātija kā nāves cēlonis

Ar išēmisku kardiomiopātiju par nāves cēloni var būt viena no šādām slimības komplikācijām:

sirdstrieka,
akūta sirds mazspēja,
aritmija,
plaušu tūska,
trombu veidošanās.

Noderīgs video

No šī videoklipa varat uzzināt, kā uzturēt sirds darbību pareizā līmenī:

Secinājums

Kardiomiopātijas išēmiskā forma tiek uzskatīta par visbīstamāko cilvēka dzīvībai.
Slimības ārstēšanai jābūt pastāvīgai un nepārtrauktai.
Darba spējas ilgstoši var saglabāt, ja ievērosiet pareizu uzturu, veselīgu dzīvesveidu, atsakieties no atkarībām un ievērosiet ārsta ieteikumus.
Jāatceras arī, ka panākumu atslēga ir pareiza un savlaicīga terapija.

Išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas diagnostikas kritēriji

Var būt cicatricial izmaiņas pēc iepriekšējiem miokarda infarktiem vai išēmijas pazīmēm, kas izpaužas kā horizontāls nobīde uz leju no ST intervāla izolīnas dažādās miokarda daļās. Daudziem pacientiem tiek konstatētas nespecifiskas difūzas izmaiņas miokardā T viļņa samazināšanās vai izlīdzināšanas veidā.Dažreiz T vilnis ir negatīvs, asimetrisks vai simetrisks. Raksturīgas ir arī kreisā kambara vai citu sirds daļu miokarda hipertrofijas pazīmes. Tiek reģistrētas dažādas aritmijas (biežāk ekstrasistolija, priekškambaru fibrilācija) vai vadīšanas traucējumi. 24 stundu Holtera EKG monitorings bieži atklāj latentu, nesāpīgu miokarda išēmiju.

Ehokardiogrāfija atklāj sirds dobumu paplašināšanos, nelielu miokarda hipertrofiju, gala diastoliskā tilpuma palielināšanos, kreisā kambara sieniņu difūzo hipokinēziju un izsviedes frakcijas samazināšanos. Labā kambara izsviedes frakcija pacientiem ar išēmisku kardiopātiju, salīdzinot ar kreisā kambara izsviedes frakciju, ir samazināta mazākā mērā nekā idiopātiskas dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā.

Hroniskas miokarda išēmijas klātbūtnē ievērojami palielinās kreisā kambara sieniņu stīvums un stingrība, samazinās to elastība. Tas ir saistīts ar makroerģisko savienojumu deficītu, jo miokardam nav pietiekami daudz skābekļa. Tas noved pie kreisā kambara miokarda agrīnas diastoliskās relaksācijas procesa palēninājuma. Šie apstākļi izraisa sirds mazspējas diastoliskās formas attīstību. Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija koronāro artēriju slimības gadījumā var rasties bez sistoliskās funkcijas traucējumiem.

Saskaņā ar Doplera ehokardiogrāfiju ir divi galvenie kreisā kambara diastoliskās disfunkcijas veidi - agrīna un ierobežojoša. Agrīnajam tipam raksturīgs kreisā kambara diastoliskās piepildīšanas sākuma fāzes pārkāpums. Šajā fāzē samazinās asins plūsmas ātrums un tilpums caur mitrālo atveri (pīķa E) un palielinās asins plūsmas apjoms un ātrums priekškambaru sistoles laikā (pīķa A). Kreisā kambara miokarda izometriskās relaksācijas laiks palielinās un plūsmas palēninājuma laiks E, attiecība E/A< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

Ar išēmisku kardiomiopātiju ir iespējama diastoliskās disfunkcijas attīstība, ierobežojošais veids tiek novērots daudz retāk. Attīstoties izolētam diastoliskajam HF, tiek saglabāta kreisā kambara sistoliskā funkcija, izsviedes frakcija ir normāla. Ar išēmisku kardiomiopātiju izolēta diastoliskā mazspēja ir reti sastopama, biežāk ar smagu sastrēguma sirds mazspēju mēs runājam par kombinētu kreisā kambara sistolisko un diastolisko disfunkciju.

Nosaka ievērojamu visu sirds kambaru lieluma palielināšanos.

Tas atklāj nelielus tallija-201 uzkrāšanās traucējumu perēkļus miokardā, kas atspoguļo išēmiju un miokarda fibrozi.

Atklāj ievērojami izteiktu koronāro artēriju aterosklerozes bojājumu. Šajā gadījumā vienu no artērijām var sašaurināt vairāk nekā par 50%.

Subendomiokarda biopsija Deģeneratīvas izmaiņas kardiomiocītos līdz nekrozei, intersticiāla fibroze, aizstājējskleroze, dažreiz nelieli limfohistiocītu infiltrāti

Išēmiskā kardiomiopātija - cēloņi, riska faktori

Išēmiskā kardiomiopātija (IC) ir sirds muskuļa pavājināšanās stāvoklis. Šīs slimības gadījumā kreisais kambara, kas ir sirds muskuļa galvenā kamera, palielinās un paplašinās. Išēmiska kardiomiopātija var rasties sirdslēkmes vai koronāro artēriju slimības un sašaurināšanās rezultātā.

Vājināts sirds muskulis kavē sirds spēju sūknēt asinis un var izraisīt sirds mazspēju.

Išēmiskā kardiomiopātija ir visizplatītākais dilatācijas kardiomiopātijas veids. Šīs slimības ārstēšana ir atkarīga no tā, cik liels kaitējums ir nodarīts sirdij. Bieži vien ir nepieciešama operācija un sistemātiska zāļu ievadīšana, nevis viena, bet vairākas. Ilgtermiņā jūs varat uzlabot savu veselību un izvairīties no išēmiskās kardiomiopātijas atkārtošanās, ēdot veselīgu uzturu un izvairoties no kaitīgiem faktoriem, piemēram, smēķēšanas.

Išēmiskās kardiomiopātijas cēloņi

Išēmisku kardiomiopātiju galvenokārt izraisa koronāro artēriju slimība vai iepriekšēja sirdslēkme.

Koronāro artēriju slimības riska faktori:

sirds slimības ģimenes anamnēzē;
augsts asinsspiediens (hipertensija);
smēķēšana;
augsts holesterīna līmenis;
aptaukošanās;
pasīvs dzīvesveids;
cukura diabēts;
alkohola un narkotiku pārmērīga lietošana;
amiloidoze (slimību grupa, kurā ķermeņa audos uzkrājas patoloģiski proteīni);
nieru slimība beigu stadijā.

Vīriešiem ir lielāks išēmiskas kardiomiopātijas attīstības risks nekā sievietēm, taču šī vecuma atšķirība pazūd pēc tam, kad sievietes sasniedz menopauzi. Sievietēm, kas vecākas par 35 gadiem, kuras lieto perorālos kontracepcijas līdzekļus un smēķē, arī ir paaugstināts išēmiskās kardiomiopātijas risks.

Išēmiskās kardiomiopātijas simptomi, diagnostika

Agrīnā slimības stadijā simptomu nav. Tiklīdz artērijas sašaurinās un asins plūsma kļūst vāja, apgrūtināta, parādās pirmie simptomi, tostarp:

neparasta elpošana;
ārkārtējs nogurums;
reibonis, ģībonis;
sāpes krūtīs un spiediena sajūta (stenokardija);
kardiopalmuss;
svara pieaugums;
kāju un vēdera dobuma pietūkums;
bezmiegs;
klepus, šķidruma uzkrāšanās plaušās.

Išēmiskās kardiomiopātijas diagnostika

Lai apstiprinātu išēmiskās kardiomiopātijas diagnozi, tiek veiktas šādas diagnostikas pārbaudes:

asins analīzes, kas nosaka holesterīna, triglicerīdu līmeni un citus asins parametrus
datortomogrāfija (CT) vai MRI;
EKG un ehokardiogrāfija;
stresa tests, lai uzraudzītu sirds darbību slodzes laikā;
koronārā angiogrāfija;
radionuklīdu pētījumi, lai novērtētu sirds sūknēšanas funkciju;
miokarda biopsija.

Išēmiska paplašināta kardiomiopātija

Kas ir išēmiska paplašināta kardiomiopātija -

Išēmiska kardiomiopātija ir miokarda slimība, kurai raksturīgs sirds dobumu lieluma palielināšanās un CHF klīniskie simptomi, ko izraisa koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi. Ārzemju medicīnas literatūrā ar išēmisku dilatētu kardiomiopātija tiek saprasta kā miokarda slimība, kurai raksturīga visu sirds kambaru palielināšanās līdz kardiomegālijas pakāpei, ar nevienmērīgu tās sieniņu sabiezēšanu un difūzu vai fokālu fibrozi, kas attīstās uz aterosklerozes bojājumu fona. koronārās artērijas.

ICD-10 išēmiskā kardiomiopātija ir norādīta IX klasē "Asinsrites sistēmas slimības" I 25.5. pozīcijā kā hroniskas koronārās sirds slimības forma. Kardiomiopātijas klasifikācijā (PVO / MOFC, 1995) išēmiskā kardiomiopātija ir klasificēta kā specifisku kardiomiopātijas grupa. Išēmiska dilatēta kardiomiopātija ir miokarda bojājums, ko izraisa difūza, izteikti izteikta koronāro artēriju ateroskleroze, kas izpaužas kā kardiomegālija un sastrēguma sirds mazspējas simptomi. Pacienti ar išēmisku paplašinātu kardiomiopātiju veido aptuveni 5-8% no kopējā pacientu skaita, kas cieš no klīniski izteiktām koronāro artēriju slimības formām. No visiem kardiomiopātijas gadījumiem išēmiska ir aptuveni 11-13%. Išēmiskā kardiomiopātija rodas galvenokārt vecuma vecumā, starp visiem pacientiem vīrieši veido 90%.

Kas provocē / cēloņi išēmiskai paplašinātai kardiomiopātijai:

Slimības attīstības cēlonis ir koronāro artēriju epikardiālo vai intramurālo zaru vairāki aterosklerozes bojājumi. Išēmisku kardiomiopātiju raksturo kardiomegālija (pirmkārt, sirds kambaru un kreisā kambara paplašināšanās dēļ) un sastrēguma sirds mazspēja.

Patoģenēze (kas notiek?) Išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas laikā:

Slimības patoģenēze ietver vairākus svarīgus mehānismus: sirds muskuļa hipoksiju, ko izraisa koronārās asinsrites samazināšanās koronāro artēriju aterosklerozes procesa dēļ un ar asins plūsmas apjoma samazināšanos uz miokarda masas vienību. tās hipertrofijas un koronārās perfūzijas samazināšanās rezultāts subendokarda slāņos; miokarda hibernācija - lokāla kreisā kambara miokarda kontraktilitātes samazināšanās, ko izraisa tā ilgstoša hipoperfūzija; miokarda miofibrilu išēmiska kontraktūra, kas attīstās nepietiekamas asins piegādes rezultātā, veicina miokarda kontraktilās funkcijas traucējumus un sirds mazspējas attīstību; miokarda išēmiskās zonas sistoles laikā tiek izstieptas, attīstoties sekojošai sirds dobumu paplašināšanai; ventrikulāra remodelācija (paplašināšanās, miokarda hipertrofija, fibrozes attīstība); attīstās kardiomiocītu hipertrofija, aktivizējas fibroblasti un fibroģenēzes procesi miokardā; HF attīstībā ir iesaistīta difūzā miokarda fibroze; miokarda apoptoze tiek aktivizēta išēmijas dēļ un veicina sirds mazspējas rašanos un dobumu paplašināšanos.

Slimības attīstība ir saistīta ar faktoriem, kuriem ir svarīga loma CHF patoģenēzē: nelīdzsvarotība endotēlija vazokonstriktoru un vazodilatatoru ražošanā ar nepietiekamu pēdējo sintēzi, neirohormonālo faktoru aktivācija, citokīnu hiperprodukcija, audzēja nekrozes faktors.

Išēmiskas paplašinātas kardiomiopātijas simptomi:

Tas attīstās biežāk gados vecākiem vīriešiem. Parasti mēs runājam par pacientiem, kuri jau ir pārcietuši iepriekšēju miokarda infarktu vai cieš no stenokardijas. Tomēr dažos gadījumos išēmiska kardiomiopātija attīstās pacientiem, kuri nav pārcietuši miokarda infarktu un neslimo ar stenokardiju. Iespējams, ka šādiem pacientiem ir nesāpīga miokarda išēmija, kas iepriekš nav diagnosticēta. Tipiskos gadījumos klīnisko ainu raksturo simptomu triāde: slodzes stenokardija, kardiomegālija, CHF. Daudziem pacientiem nav stenokardijas klīnisku un EKG pazīmju.

SSM klīniskajiem simptomiem nav specifisku pazīmju, un tie būtībā ir identiski sirds mazspējas izpausmēm pacientiem ar idiopātisku dilatētu kardiomiopātiju. Sirds mazspēja išēmiskas kardiomiopātijas gadījumā progresē ātrāk nekā dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā. Parasti mēs runājam par sirds mazspējas sistolisko formu, bet ir iespējams attīstīt diastolisko sirds mazspēju vai abu formu kombināciju.

Kardiomegāliju fiziskajā pārbaudē raksturo visu sirds robežu un galvenokārt kreisās puses paplašināšanās. Auskultācijas laikā uzmanība tiek pievērsta tahikardijai, nereti dažādām aritmijām, sirds skaņu kurlumam, protodiastoliskajam galopa ritmam. Aritmija išēmiskas kardiomiopātijas gadījumā tiek konstatēta daudz retāk (17%) nekā idiopātiskas dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā. Trombembolisku komplikāciju pazīmes išēmiskās kardiomiopātijas klīniskajā attēlā tiek novērotas nedaudz retāk nekā idiopātiskas dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā.

Išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas diagnostika:

LABORATORIJAS UN INSTRUMENTĀLĀ DIAGNOZE

Asins ķīmija

Raksturīgs kopējā holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna, triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas raksturīgs aterosklerozei.

Var būt cicatricial izmaiņas pēc iepriekšējiem miokarda infarktiem vai išēmijas pazīmēm, kas izpaužas kā horizontāls nobīde uz leju no ST intervāla izolīnas dažādās miokarda daļās. Daudziem pacientiem tiek konstatētas nespecifiskas difūzas izmaiņas miokardā T viļņa samazināšanās vai izlīdzināšanas veidā.Dažreiz T vilnis ir negatīvs, asimetrisks vai simetrisks. Raksturīgas ir arī kreisā kambara vai citu sirds daļu miokarda hipertrofijas pazīmes. Tiek reģistrētas dažādas aritmijas (biežāk ekstrasistolija, priekškambaru fibrilācija) vai vadīšanas traucējumi. 24 stundu Holtera EKG monitorings bieži atklāj latentu, nesāpīgu miokarda išēmiju.

Nosaka ievērojamu visu sirds kambaru lieluma palielināšanos.

Tas atklāj nelielus tallija-201 uzkrāšanās traucējumu perēkļus miokardā, kas atspoguļo išēmiju un miokarda fibrozi.

Atklāj ievērojami izteiktu koronāro artēriju aterosklerozes bojājumu. Šajā gadījumā vienu no artērijām var sašaurināt vairāk nekā par 50%.

Slimības diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz iepriekš minēto klīnisko ainu, instrumentālo pētījumu datiem. Pirmkārt, tiek ņemta vērā stenokardijas klātbūtne, anamnēzes dati par miokarda infarktu, kardiomegāliju un sastrēguma sirds mazspēju. Išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas diagnostikas kritēriji, kas norādīti 9. tabulā.

9. tabula. Išēmiskas dilatācijas kardiomiopātijas diagnostikas kritēriji

Išēmiska kardiomiopātija. Ārstēšana un simptomi

Išēmiska kardiomiopātija ir termins, ko lieto, lai aprakstītu pacientus, kuru sirds nevar sūknēt pietiekami daudz asiņu koronāro artēriju slimības dēļ. Koronāro artēriju slimība ir mazo asinsvadu sašaurināšanās, kas piegādā sirdij asinis un skābekli. Šiem pacientiem bieži ir sirds mazspēja.

Išēmisku kardiomiopātiju izraisa koronārā sirds slimība - cieto vielu uzkrāšanās artērijās, ko sauc par aplikumu. Kad artērijas, kas piegādā sirdij asinis un skābekli, laika gaitā kļūst bloķētas vai ļoti sašaurinātas, sirds muskulis nedarbojas, kā vajadzētu. Sirdij kļūst arvien grūtāk piepildīt un sūknēt asinis uz ķermeni. Pacientiem ar šo stāvokli parasti ir bijuši sirdslēkmes un stenokardija (sāpes krūtīs). Išēmiska kardiomiopātija ir bieži sastopams sirds mazspējas cēlonis. Visbiežāk tas skar pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkus.

Pacientiem ar šo slimību bieži ir stenokardijas vai sirdslēkmes simptomi. Dažreiz pacienti nepamana nekādus simptomus. Sirds mazspējas simptomi parasti attīstās lēni laika gaitā. Bieži sastopamie simptomi ir:

Klepus
Nogurums, vājums
Neregulāra vai ātra sirdsdarbība
Apetītes zudums
Elpas trūkums, īpaši ar aktivitāti
Kāju un potīšu pietūkums (pieaugušajiem)
Audzējs vēderā (pieaugušajiem)

Izmeklējums var būt normāls, vai arī var būt pazīmes, ka organismā uzkrājas šķidrums:

Plaisas "plaisas" (stetoskops)
Palielinātas aknas
Papildu sirds skaņas
kāju pietūkums
Paaugstināts spiediens kakla vēnās

Var būt arī citas sirds mazspējas pazīmes. Šis stāvoklis parasti tiek diagnosticēts, ja tests liecina, ka sirds nesūknē asinis pareizi. To sauc par izsviedes frakcijas samazināšanu. Normālā izsviedes frakcija ir aptuveni 55–65%. Daudziem pacientiem ar šo traucējumu izsviedes frakcija ir mazāka par šo. Cilvēkiem ar koronāro artēriju slimību var būt išēmiskas kardiomiopātijas simptomi un pazīmes pat tad, ja viņu izsviedes frakcija ir normāla vai gandrīz normāla. Tas ir tāpēc, ka sirds pilnībā neatslābst (traucēts pildījums). To dažreiz sauc par "diastolisko sirds mazspēju" vai "sirds mazspēju ar saglabātu izsviedes frakciju". Izsviedes frakcijas mērīšanai izmantotie testi ietver:

Sirds biopsija ir reti nepieciešama, lai izslēgtu citus apstākļus.

Lai ārstētu išēmisku kardiomiopātiju, ārsts ārstēs un pārvaldīs sirds mazspēju:

Mācīšanās pārvaldīt sirds mazspējas simptomus
Zāles sirdij
Elektrokardiostimulators lēnas sirdsdarbības ārstēšanai
Defibrilatora implantācija, kas atpazīst patoloģisku sirds ritmu un sūta elektrisku impulsu, lai tos apturētu

Var veikt sirds kateterizāciju, lai noskaidrotu, vai jums ir nepieciešams koronārais apvedceļš. Šīs procedūras palielina asins plūsmu uz bojātiem vai novājinātiem sirds muskuļiem. Jums var būt nepieciešama sirds transplantācija, ja esat izmēģinājis visas standarta ārstēšanas metodes un joprojām ir ļoti smagi simptomi. Implantējamie, mākslīgie sirds sūkņi ir kļuvuši pieejamāki, tomēr ļoti maz pacientu var veikt šīs papildu procedūras.

Bieži vien sirds mazspēju var kontrolēt ar medikamentiem, dzīvesveida izmaiņām un to izraisījušās slimības ārstēšanu. Sirds mazspēja var pēkšņi pasliktināties stenokardijas, miokarda infarkta, infekciju un citu slimību dēļ, ko izraisa pārtikas produkti ar augstu sāls saturu. Sirds mazspēja parasti ir ilgstoša (hroniska) slimība. Laika gaitā tas var pasliktināties. Dažiem cilvēkiem attīstās smaga sirds mazspēja. Zāles, operācijas un citas ārstēšanas metodes vairs nepalīdzēs. Viņiem draud bīstami sirds ritma traucējumi.

Koronāro sirds slimību un alkoholiskās kardiomiopātijas diferenciāldiagnoze, Vlasova N.V. Astaškina O.G.

No: Rostova pie Donas

Vlasova N.V. Astaškina O.G. Koronārās sirds slimības un alkoholiskās kardiomiopātijas diferenciāldiagnoze. - M. Sputnik +, 2010.lpp.

Grāmatā aplūkota sirds un asinsvadu slimību, piemēram, koronārās sirds slimības un alkoholiskās kardiomiopātijas, pēkšņas nāves diferenciāldiagnozes problēma.

Tiek piedāvāts algoritms iepriekšminēto slimību diagnosticēšanai, izmantojot divu līmeņu diagnostikas noteikumu, kas balstīts uz makroskopisku, mikroskopisku un bioķīmisku kritēriju kopumu.

Grāmata paredzēta tiesu medicīnas ekspertiem, tiesu medicīnas katedru pasniedzējiem.

Natālija Vladimirovna Vlasova - medicīnas zinātņu kandidāte

Olga Genrikhovna Astashkina - medicīnas zinātņu kandidāte

Jevgeņijs Saveļjevičs Tučiks, medicīnas zinātņu doktors, profesors

Jevgeņijs Khristoforovičs Barinovs, medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors

Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija, kas ir viena no aktuālākajām mūsdienu medicīnas problēmām, piesaista dažādu medicīnas zinātnes nozaru speciālistu uzmanību. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem 2005. gadā no sirds un asinsvadu slimībām nomira 17,5 miljoni cilvēku, kas veidoja 30% no visiem nāves gadījumiem pasaulē. No šī skaita 7,6 miljoni nomira no koronārās sirds slimības (KSS) (111, 147).

Sirds un asinsvadu slimību apkarošanas problēmā īpašu vietu sāka ieņemt kompleksi pasākumi, kuru mērķis ir pētīt nekoronāros miokarda bojājumus, jo īpaši kardiomiopātijas. Visbiežākais sekundāro kardiomiopātiju (CMP) cēlonis ir alkoholisms. Saskaņā ar A.M. Wicherta et al. (1989) 35% pēkšņas nāves gadījumu ir saistīti ar alkohola izraisītu sirds slimību.

IHD ir slimību grupa, ko izraisa absolūta vai relatīva koronārās asinsrites nepietiekamība. Pasaules Veselības organizācija 1965. gadā IHD izcēla kā “neatkarīgu slimību” tās lielās sociālās nozīmes dēļ. Pašlaik koronāro artēriju slimība ir plaši izplatīta visā pasaulē, īpaši ekonomiski attīstītajās valstīs. Koronārās sirds slimības briesmas slēpjas faktā, ka gandrīz vienmēr šīs slimības iznākums ir pēkšņa nāve. IHD izraisa aptuveni divas trešdaļas nāves gadījumu no sirds un asinsvadu slimībām.

IHD ir aterosklerozes un hipertensijas sirds forma, kas izpaužas ar išēmisku miokarda distrofiju, miokarda infarktu, kardiosklerozi. Koronārā sirds slimība plūst viļņveidīgi, ko pavada koronārās krīzes, t.i. akūtas (absolūtas) koronārās mazspējas epizodes, kas rodas uz hroniskas (relatīvās) koronārās asinsrites mazspējas fona. Šajā sakarā ir akūtas un hroniskas koronārās sirds slimības formas. Akūta koronārā sirds slimība morfoloģiski izpaužas ar išēmisku miokarda distrofiju un miokarda infarktu, hroniska koronārā sirds slimība (KSS) izpaužas ar kardiosklerozi (difūzu mazo fokusu un pēcinfarkta lielo fokusu), dažkārt komplicēta ar hronisku sirds aneirisma (92).

Pašlaik koronāro artēriju slimības klasifikācija, ko PVO pieņēma 1979. gadā, tiek uzskatīta par klasisku. Saskaņā ar šo klasifikāciju galvenās IHD formas ir:

pēkšņa sirds nāve;

nesāpīga miokarda išēmija;

Pēcinfarkta kardioskleroze un tās izpausmes;

Tiek uzskatīts, ka galvenais koronārās sirds slimības attīstības patoģenētiskais mehānisms ir koronāro artēriju bloķēšanas un stenozes process. Tomēr pilnīgas korelācijas nav. Bieži vien ļoti straujš galveno artēriju bojājums (līdz to pilnīgai iznīcināšanai) notiek bez koronārās sirds slimības klīniskām izpausmēm un bez rupjām morfoloģiskām izmaiņām miokardā. Tajā pašā laikā ar atsevišķām nestenozējošām plāksnēm vai ierobežotu sašaurināšanos ir izteikts koronārais sindroms, attīstās masīvs miokarda infarkts vai pēkšņa nāve. Tomēr izteikta galveno koronāro artēriju bojājuma konstatēšana ne vienmēr pamato tanatoloģisko secinājumu par koronāro nāvi, īpaši tās pēkšņas parādīšanās gadījumā (43).

Pamatojoties uz iepriekš minēto, kļūst acīmredzams, ka koronāro artēriju slimība ir viena no visizplatītākajām un grūtāk diagnosticējamajām kardiovaskulārās patoloģijas formām, kas ir saistīta ar šīs slimības klīnisko un morfoloģisko izpausmju ārkārtējo daudzveidību un tās patoloģisko mehānismu sarežģītību.

Vēl viens no biežākajiem pēkšņas sirds nāves cēloņiem ir alkoholiskā kardiomiopātija (ACMP), kas ir miokarda struktūras nekoronārs bojājums, kas saistīts ar sistemātisku alkohola lietošanu.

No brīža, kad V. Brigden (Brigden W. 1957) ierosināja terminu "kardiomiopātija", ir pagājuši tieši 50 gadi. Ilgu laiku šis termins mūsu valstī un ārvalstīs tika lietots, lai apzīmētu neskaidras etioloģijas primārās miokarda slimības (112). Tieši šis princips bija pamatā sākotnējām kardiomiopātiju klasifikācijām (141). Pirmie mēģinājumi klasificēt un pētīt kardiomiopātijas tika veikti 60. gados. Kardiomiopātijas klasifikācijas grupēšanu veica J. Gudvins (Goodwin J. 1964, 1970), kurš identificēja divas patoloģijas formas - primāro un sekundāro. Turklāt pie primārajām kardiomiopātijām autore saprata tās slimības formas, kurās tiek skarta tikai sirds, savukārt sekundārās formas izceļas ar bojājuma sistēmisku raksturu ar obligātu sirds iesaistīšanos patoloģiskajā procesā (125, 126).

Saskaņā ar mūsdienu PVO klasifikāciju izšķir primārās (idiopātiskās) un sekundārās kardiomiopātijas. Primāro (idiopātisko) kardiomiopātiju ar nezināmu etioloģiju klasifikācija balstās uz patofizioloģiskiem aspektiem. Sekundārās kardiomiopātijas ir ierosināts klasificēt atkarībā no galvenās slimības, ar kuru tās ir saistītas (1. tabula).

Apskatot cilvēku ar AKM līķus, tiek konstatēts: mērens sirds tilpuma palielinājums abu sirds kambaru dēļ, tās dobumu paplašināšanās, liels taukaudu daudzums zem epikarda. Uz sekcijām miokardam ir mālains izskats ar dzeltenīgu nokrāsu, blāvs, bez redzamām fokusa izmaiņām. Aterosklerozes izmaiņas koronārajās artērijās parasti ir vieglas vai vispār nav. ACM histoloģisko ainu raksturo divi cieši saistīti procesi: progresējoša muskuļu šķiedru atrofija un sekojoša miokarda tauku infiltrācijas attīstība (90, 91). Kardiosklerozes parādības, atšķirībā no koronārās sirds slimības (KSS), ir vāji izteiktas, šķiedru rētas, kas aizstāj muskuļu audus, nav. Tomēr ir grūti aprakstīt ACM morfoloģiju tīrā veidā, jo to bieži kombinē ar dažādām slimībām (aterosklerozi, hroniskām strutojošām plaušu slimībām, cukura diabētu, beriberi u.c.). Šajā sakarā ir grūti pateikt, kuras strukturālās un ultrastrukturālās izmaiņas miokardā izraisa alkohols un kuras nav ar to saistītas, jo nav īpašu alkoholisko sirds slimību "marķieru".

Kopumā AKM morfoloģiskajām pazīmēm nav izteiktas specifikas, tāpēc dilatācijas kardiomiopātiju vai hronisku nespecifisku miokardītu var viegli sajaukt ar AKM (ņemiet vērā, ka cilvēki ar šīm slimībām var arī pārmērīgi lietot alkoholu) (20).

Koronāro sirds slimību un alkoholiskās kardiomiopātijas diagnostikas problēmai ir veltīti daudzi darbi un no morfoloģiskā viedokļa tā ir diezgan labi pētīta, tomēr koronāro artēriju slimības un AKM nāves cēloņu diferenciāldiagnostikas jautājums. joprojām ir aktuāls, jo nav ticamu rādītāju par saistību starp alkohola lietošanas ilgumu un sirds muskuļa bojājuma pakāpi. Tas saistīts ar to, ka šobrīd pielietotās diagnostikas metodes nevar sniegt viennozīmīgu atbildi uz šo jautājumu, īpaši izmeklējot līķus jauniem un pusmūža cilvēkiem, kuriem ir vāji stenozējoša koronārā skleroze un ilgstošas alkohola intoksikācijas pazīmes. Šādos gadījumos dabiski rodas jautājums – kas ir pirmais?

Galvenās metodes, ko izmanto līķu tiesu medicīniskajā ekspertīzē pēkšņas nāves gadījumos, ir makro un mikroskopiskā izmeklēšana (sekciālā un histoloģiskā). Kā papildu pētījums tiek izmantots bioķīmisko metožu komplekss.

Yu.E. Morozovs (1978) veica visaptverošu pētījumu par fermentu aktivitāti koronāro artēriju sieniņās, miokardā un asins plazmā. Statistiski nozīmīgas izmaiņas aspartāta aminotransferāzes, alanīna aminotransferāzes, malāta dehidrogenāzes, glutamāta dehidrogenāzes, kreatīnkināzes un skābes fosfatāzes aktivitātēs tika atklātas pēkšņā nāvē no akūtas CAD. Pēc autora domām, viņa iegūtos datus var izmantot kā papildu kritērijus koronāro artēriju slimības latentu un morfoloģiski neskaidru formu tiesu medicīniskajai diagnostikai (68).

Tomēr iegūtie rezultāti neļauj diferenciāli diagnosticēt koronāro artēriju slimības un AKM nāves cēloņus. Turklāt darbā izmantotās metodes ir ārkārtīgi grūti ieviešamas JME biroja praktiskajā darbībā, jo fermentatīvā aktivitāte un paši fermenti ir nestabilas vielas, kurām pēc nāves iestāšanās nepieciešams materiāls pēc iespējas ātrāk izņemt.

A.F. Kienle (1981) pētīja laktātdehidrogenāzes (LDH) kopējo aktivitāti un tās izoenzīmu spektru sirds, skeleta muskuļos un aknās. Ar pēkšņu nāvi no pārejošas koronārās sirds slimības formas, pirmsinfarkta stadijā un miokarda infarkta stadijā išēmijas un nekrozes zonās, izteikta kopējās LDH aktivitātes samazināšanās un orgānu specifiskās izmaiņas izoenzīmu spektrā. , ko attēlo LDH1, LDH2, LDH3 frakcijas, tika atrastas. Turklāt pirmsinfarkta stadijā un miokarda infarkta stadijā tika novērota izoenzīmu spektra pārstrukturēšana ar strauju LDH1-LDH2 koeficienta kritumu. Saindēšanās ar alkoholu gadījumā tika novērota LDH5 samazināšanās, vienlaikus palielinoties LDH2, DLG3 un LDH4 aktivitātei (48).

A.M. Khromova (1997) pētīja Tadžikistānas Republikas Veselības ministrijas MVU Republikāniskā biroja gada pārskatus (no 1962. līdz 1995. gadam) un parādīja tendenci, ka tiesu medicīnas pārbaužu skaits pastāvīgi pieaug, tostarp gadījumos, kad nāve no sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Autors ir izveidojis kompleksu ekspertu diagnostikas sistēmu, kas ietver dažādas bezmašīnas un datorizētas analīzes iespējas, kas ļauj objektivizēt eksperta secinājumus. Darba rezultāti ir diezgan grūti saprotami un šī kompleksa pielietošana tiesu medicīniskās ekspertīzes praksē šķiet visai problemātiska (105).

Zarubina V.V. et al. (2000) pētīja laktātdehidrogenāzes izoenzīmus dažādu veidu pēkšņas nāves diagnostikā. Darba rezultāti uzrādīja būtiskas atšķirības atsevišķu LDH frakciju saturā nāves brīdī akūtas koronārās mazspējas, kardiomiopātijas, miokarda distrofijas, kā arī akūtas saindēšanās ar ksenobiotikām, tai skaitā alkoholu dēļ, salīdzinot ar kontroli – nāve no traumas (34) .

Saskaņā ar citiem literatūras datiem akūtā saindēšanās ar etanolu gadījumā aknās un smadzenēs samazinās LDH5, pēkšņas nāves gadījumā no koronāro artēriju slimības palielinās kopējā LDH aktivitāte smadzenēs un samazinās miokarda (93) ).

Tādējādi varam secināt, ka esošās metodes neļauj ātri un precīzi veikt šo patoloģiju izraisīto nāves diferenciāldiagnozi.

Saistībā ar iepriekš minēto radās nepieciešamība izstrādāt uz pierādījumiem balstītus uzticamus kritērijus koronāro sirds slimību un alkoholiskās kardiomiopātijas diferenciāldiagnozei, veicot visaptverošu sekciju materiāla un laboratoriskās diagnostikas metožu (histoloģiskās, ķīmiskās un bioķīmiskās) novērtējumu agrīnā pēcnāves periodā. .

Lai atrisinātu šo problēmu, tika veikts visaptverošs IHD un AKM dēļ pēkšņi mirušo cilvēku līķu pētījums, proti: dažādu reģionālo asinsvadu asiņu, perikarda šķidruma, urīna, smadzeņu fragmentu sekciju, histoloģiskā, ķīmiskā, bioķīmiskā izmeklēšana. aknas, miokards, skeleta muskuļi, virsnieru dziedzeri, smadzenes.

Veiktā darba rezultātā tika iegūti 5 (pieci) patenti, kas reģistrēti Federālajā rūpnieciskā īpašuma institūtā:

1. Alkoholiskās kardiomiopātijas un citu cēloņu izraisītas nāves diferenciāldiagnozes metode, Nr.04.10.2007.

2. Metode nāves cēloņa noteikšanai no koronārās sirds slimības, Nr.04.10.2007.

3. Koronārās sirds slimības nāves diagnosticēšanas metode, Nr.04.10.2007.

4. Koronārās sirds slimības izraisītas nāves un citu iemeslu izraisītas nāves diferenciāldiagnozes metode, Nr. 04.10.2007.

5. Metode nāves no koronārās sirds slimības un alkoholiskās kardiomiopātijas diagnosticēšanai, Nr.04.10.2007.

Izmantojot šīs metodes, ir iespējams veikt koronāro artēriju slimības un ACM izraisītas nāves diferenciāldiagnozi divos posmos:

1) koronārās sirds slimības kā nāves cēloņa diferenciāldiagnozes veikšana no citiem apstākļiem, kas izraisīja tās rašanos;

2. gadījumiem, kad pēc pirmās stadijas konstatē, ka koronāro sirds slimību nevar uzskatīt par potenciālu nāves cēloni, tiek veikta alkoholiskās kardiomiopātijas kā nāves cēloņa diferenciāldiagnoze no citiem apstākļiem, kas izraisījuši tās rašanos.

1. nodaļa. Koronāro sirds slimību un alkoholiskās kardiomiopātijas diagnostikas un diferenciāldiagnozes problēmas pašreizējais stāvoklis

2. nodaļa. Makro-, mikroskopiskie un bioķīmiskie kritēriji koronārās sirds slimības un alkoholiskās kardiomiopātijas izraisītas nāves diferenciāldiagnozei

3. nodaļa. Divu līmeņu diagnostikas noteikums sirds un asinsvadu slimību (sirds išēmiskās slimības un alkoholiskās kardiomiopātijas) izraisītas nāves diferenciāldiagnozei, pamatojoties uz visaptverošu makroskopisku, mikroskopisku un bioķīmisku pētījumu

Grāmatas cena ir 200 rubļu.

Par pirkuma jautājumiem sazinieties ar Maskavas MVU DZ biroja bioķīmisko nodaļu O.G. Astaškina. Tālr. , .