Hiperēmija un plaušu tūska. Neiekaisuma elpceļu bojājumi

Dzīvnieku plaušu slimības atkarībā no slimības rakstura iedala neiekaisīgās un iekaisuma slimībās. Neiekaisuma gadījumi ietver hiperēmiju un plaušu tūsku, emfizēmu un iekaisīgu - pneimoniju un plaušu gangrēnu.
emfizēma var būt alveolāra un intersticiāla, un pneimonija saskaņā ar Domračeva klasifikāciju tiek iedalīta lobarā (krupu) un lobulārā (bronhopneimonija, atelektātiska, hipostatiska, metastātiska).

Hiperēmija un plaušu tūska - slimība, kurai raksturīga asinsvadu pārplūšana un asins plazmas svīšana alveolos un interalveolārajos audos.
Aktīvās hiperēmijas un plaušu tūskas cēlonis ir saules un karstuma dūriens, smags darbs karstajā sezonā, kairinošu gāzu ieelpošana, bet pasīvais cēlonis ir sirds mazspēja, hroniska intoksikācija plaušu un citu slimību gadījumos.

Bronhopneimonija - dzīvnieku slimība, kam raksturīga iekaisuma procesa attīstība bronhos un alveolās un katarāla vai katarāla-strutojoša eksudāta svīšana pēdējās. Slimība ir sezonāla, notiek galvenokārt vēlā rudenī un agrā pavasarī. Slimības rašanās ir saistīta ar vairākiem faktoriem. Visbiežāk tas notiek nelabvēlīga mikroklimata dēļ: paaugstinātas amonjaka koncentrācijas, sērūdeņraža saturs iekštelpu gaisā, spēcīgs mikrobu vai putekļu piesārņojums, caurvēja klātbūtne, augsts mitrums utt. Nosacīti patogēnā elpceļu mikroflora. ir svarīga loma slimības sākumā, kas, samazinoties organisma dabiskajai pretestībai, var būt galvenais etioloģiskais faktors. Nozīmīga loma slimības attīstībā ir asinsvadu darbības traucējumiem plaušās, alerģiskiem faktoriem, elpošanas sistēmas aizsargmehānismu nomākšanai.

Krupozā pneimonija (Pneumonia cruposa) - akūts fibrīns iekaisums, kas aptver visas plaušu daivas, ar smagiem alerģijas simptomiem un tipiskām izmaiņām fibrīna iekaisuma procesa stadijās. Slimību diagnosticē galvenokārt zirgi, retāk citām dzīvnieku sugām. Pēdējā laikā vairums pētnieku krupu pneimoniju uzskata par alerģiskas izcelsmes slimību, proti, par hiperergisku iekaisumu iepriekš sensibilizētā organismā vai sensibilizētā plaušu audos. Alergēni šajā gadījumā ir elpceļu mikroorganismi, un kā risinājuma faktori var darboties kairinošas gāzes, hipotermija, traumas u.c.. Šajā gadījumā sensibilizētam dzīvniekam pneimonija attīstās neantigēnas izcelsmes faktoru iedarbības rezultātā (heteroalerģija) . Turklāt mikroorganismi, kas piedalās sensibilizācijā un nepiedalās tajā (paraalerģija), var būt risināmi faktori. Krupozās pneimonijas attīstība notiek četros posmos.

Pirmais posms - aktīva hiperēmija vai plūdmaiņas, ko raksturo plaušu kapilāru asins aizsprostošanās; alveolas pārklājošais epitēlijs uzbriest un atslāņojas, alveolos uzkrājas šķidrs eksudāts ar leikocītu un lielu eritrocītu piejaukumu. Skartajā zonā ir daudz mazāk gaisa nekā veselajā, un līdz stadijas beigām tas tiek pilnībā izspiests no alveolām. Paisuma posms ilgst no vairākām stundām līdz dienai.
Otrais posms - sarkanā hepatizācija - ilgst 2-3 dienas. Šajā posmā turpinās alveolu piepildīšana ar eritrocītus un fibrinogēnu saturošu eksudātu. Pēc tam eksudāts koagulējas, kā rezultātā skartās vietas alveolas un bronhioli tiek piepildīti ar sarecējušu fibrīnu ar bagātīgu eritrocītu piejaukumu, deflētu epitēliju un nelielu leikocītu daudzumu.
Trešajā posmā - pelēkās hepatizācijas stadijas - sākas leikocītu migrācija. Eritrocītu skaits pakāpeniski samazinās, un leikocītu skaits palielinās. Leukocītu enzīmu ietekmē fibrīns un citas eksudāta sastāvdaļas tiek iznīcinātas un iegūst pelēku krāsu. Šī posma ilgums ir 2-3 dienas.
Ceturtais posms - izšķirtspējas stadija - raksturīga ar to, ka, palielinoties leikocītu skaitam, eksudāts tiek sadalīts un sašķidrināts un tādējādi iegūst spēju uzsūkties. Eksudāta sašķidrināšana balstās uz procesiem, kas notiek leikocītu lipolītisko un proteolītisko enzīmu ietekmē. To ietekmē fibrīns tiek pārveidots par šķīstošām albumozēm un aminoskābēm (leicīnu, tirozīnu utt.). Sašķidrinātais eksudāts daļēji uzsūcas, klepojot daļēji izvadīts ar krēpām. Lielākā daļa uzsūktā eksudāta izdalās ar urīnu.No eksudāta atbrīvotajās alveolās pamazām iekļūst gaiss, tajā pašā laikā notiek alveolārā epitēlija atjaunošanās Stadijas ilgums no 2 līdz 5 dienām.
Veicot no bronhopneimonijas mirušo dzīvnieku autopsijas, plaušās tiek konstatēti dažāda lieluma iekaisuma perēkļi, kas nokrāsoti sarkanbrūnā, pelēksarkanā vai pelēkbaltā krāsā, paceļoties virs plaušu virsmas. Bronhos ir gļotādas vai mukopurulents eksudāts. Hroniskā gaitā tiek konstatēta plaušu pleiras šķiedru saplūšana ar piekrastes un bieži ar perikardu;
Patoloģiskas izmaiņas ar krupu pneimoniju ir atkarīgi no slimības attīstības stadijas. Plūdmaiņas stadijā plaušās ir daudz, palielināts izmērs. Griezuma virsma ir gluda un spīdīga. Sarkanās hepatizācijas stadijā skartā plaušu daļa ir bez gaisa, palielināta, pēc griezuma atgādina aknas, nogrimst ūdenī. Griezuma virsma ir sarkana, graudaina, jo alveolas ir piepildītas ar sarecējušu fibrīnu eksudātu un izvirzītas virs griezuma virsmas. Pelēkās hepatizācijas stadijā plaušām sākotnēji ir pelēks nokrāsa, un izšķirtspējas stadijā tās iegūst dzeltenīgu krāsu. Līdz ar iepriekš minētajām pakāpeniskām izmaiņām var konstatēt bronhu limfmezglu palielināšanos un parenhīmas orgānu deģenerāciju. Izšķirtspējas stadijā plaušas pēc konsistences atgādina liesu.
Simptomi akūtas alveolārās emfizēmas gadījumā tās izpaužas kā smags elpas trūkums, ragveida nāsu paplašināšanās ieelpošanas laikā un tūpļa izvirzījums izelpas laikā. Auskulācijas laikā tiek dzirdama pavājināta vezikulārā elpošana, un, ja emfizēmas cēlonis ir bronhīts, tiek konstatēta sēkšana. Plaušu aizmugurējā robeža ir atstumta ar 1-2 ribām, sitaminstrumentu skaņa ir kastīga.
Hroniskas alveolārās emfizēmas gadījumā izelpas aizdusa ir labi izteikta, izelpošana ir divfāzu. Krūtis ir mucas formas. Izelpojot, tiek atzīmēta starpribu atkāpšanās, un gar krasta arku veidojas aizdedzes rieva. Ar auskulāciju atkarībā no emfizēmas izcelsmes tiek konstatēta sēkšana vai vezikulārās elpošanas pavājināšanās, bet ar perkusiju - plaušu robežu palielināšanās un perkusijas skaņa.
Intersticiāla emfizēma ir akūta un strauji attīstās. To raksturo strauji pieaugošs elpas trūkums, paātrināta sirdsdarbība. Auskulācijas laikā ir dzirdama pavājināta vezikulārā elpošana un krepitējoši raļļi. Kad gaiss iekļūst zem ādas, tiek atklāts krepta troksnis.
Hematoloģiskā izmeklēšana zirgiem var noteikt sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaita palielināšanos.
Pirmajiem bronhopneimonijas simptomiem ir raksturīgs dzīvnieka nomākums, vispārējs vājums, ķermeņa temperatūra parasti paaugstinās par 1-2 ° C, no deguna dobumiem tiek novērota neliela serozi-gļotādas vai gļotādas-strutojoša aizplūšana. Elpas trūkums parasti ir jaukts. Gļotādas ir cianotiskas. Elpošana sekla, ātra, tahikardija. Krūškurvja auskulācijas laikā ir dzirdama cieta vezikulāra elpošana, smalki burbuļojoši raļļi, dažreiz dzirdama bronhu elpošana. Perkusijas - truluma perēkļi. Klepus sākumā sauss, sāpīgs, vēlāk kļūst slapjš un mazāk sāpīgs.
Hematoloģiskajā pētījumā pacientiem ar bronhopneimoniju tiek konstatēta neitrofilā leikocitoze ar kodola nobīdi pa kreisi uz mielocītiem, limfo- un eozinofīliju, monocitozi, skābes kapacitātes samazināšanos, asins serumu, ESR paātrināšanos, hemoglobīna līmeņa pazemināšanos. .
Krupozā pneimonija sākas pēkšņi. Slimības sākumu raksturo strauji parādās dzīvnieka apspiešana, atteikšanās no barības, pastiprinātas slāpes. Ar nelielu kustību parādās elpas trūkums un sāpīgs klepus. Temperatūra paaugstinās līdz 41-42 ° C un saglabājas šajā augstumā 6-8 dienas ar nelielām ikdienas svārstībām, t.i., drudža veids ir nemainīgs. Klīniskajā izpausmē izšķir trīs stadijas: hiperēmija, hepatizācija un izzušana. Tipisks krupu pneimonijas simptoms slimības sākumā ir neatbilstība starp ķermeņa temperatūras paaugstināšanos un sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Ja temperatūra paaugstinās par vairākiem grādiem, tad pulss šajā periodā tiek paātrināts par 10-15 sitieniem. Augsta temperatūra parasti saglabājas līdz hepatizācijas stadijas beigām (6-8 dienas), un pēc tam vai nu pazeminās līdz normai 12-36 stundu laikā (krīze), vai arī pakāpeniski sasniedz normu 3-6 dienu laikā (līze). Redzamās gļotādas ir ikteriskas, dažreiz citrondzeltenas. Šīm parādībām drīz vien pievienojas simptomi, kas raksturīgi krupu pneimonijai, kas atšķiras atkarībā no slimības stadijas.
Perkusijas laikā pirmajā posmā skartajā daivā tiek izveidota bungādiņa, kas hepatizācijas periodā kļūst blāva un blāva. Strupums var būt dažāda izmēra, tā apmalēm ir cita forma, bet augšējā robeža vienmēr ir izliekta uz augšu. Izšķiršanas stadijā sitaminstrumentu skaņa iegūst bungādiņu nokrāsu, un, atjaunojoties normālam plaušu audu stāvoklim, tā kļūst skaidra, atimpaniska.
Auskulācijas laikā hiperēmijas stadijā vispirms tiek konstatēta pastiprināta vezikulārā elpošana, un līdz stadijas beigām iedvesmas fāzē tiek dzirdami smalki burbuļojoši raļļi. Attīstoties hepatizācijas stadijai, pazūd sēkšana, pakāpeniski izzūd vezikulāri un parādās bronhiālā elpošana, dažreiz elpas skaņas bojājumā nemaz nav dzirdamas. Rezolūcijas stadijā dzirdamas rupjas, mitras raķetes, kuras kļūst arvien vairāk un apslāpē bronhiālo elpošanu. Tad sēkšanas skaļums pakāpeniski samazinās, bronhiālā elpošana vājinās un pārvēršas par normālu vezikulāro troksni.
Krupozās pneimonijas raksturīgs simptoms ir safrāndzeltenu vai rūsganbrūnu izdalījumu parādīšanās no deguna hepatizācijas stadijā. Tas tiek novērots pirms izšķirtspējas stadijas sākuma.
Sirds un asinsvadu sistēmas darbībā tiek novērotas noteiktas izmaiņas krupu pneimonijas gadījumā. Pulss tiek paātrināts jau no paša slimības sākuma, taču šis pieaugums nav proporcionāls ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (temperatūra paaugstinās par 3-4 ° C, un pulss paātrinās par 10-15 sitieniem). Šī neatbilstība ir raksturīga slimības sākuma stadijai. Sirds skaņas parasti ir skaļas, skaidras, bieži tiek akcentēts 2. tonis. Ievērojams sirdsdarbības ātruma pieaugums, tā vājums un aritmija ar strauju asinsspiediena pazemināšanos liecina par sirds un asinsvadu mazspējas attīstību. Jāņem vērā, ka sirds disfunkcijas pakāpe parasti ir tieši proporcionāla plaušu audu bojājuma pakāpei.
Krupozu pneimoniju pavada arī funkcionāli traucējumi urīnceļu un gremošanas sistēmu darbībā. Asinīs tiek konstatēta neitrofilā leikocitoze, limfopēnija, eozinopēnija un ESR palielināšanās.
Diagnostika dzīvnieku slimības ar hiperēmiju un plaušu tūsku tiek veiktas, pamatojoties uz anamnēzi un klīniskajām izpausmēm. Runājot par atšķirībām, jāpatur prātā karstuma dūriens, saindēšanās un intoksikācija.
Emfizēmas diagnostika balstās uz anamnēzi un raksturīgiem klīniskiem simptomiem (progresējoša aizdusa, gļotādu cianoze, divfāzu iedvesma, ragveida nāsu izplešanās, aizdedzes rievas klātbūtne, kārbveida perkusijas skaņa) un ar intersticiālu - ļoti strauja slimības attīstība, krepitējoša sēkšana, zemādas emfizēmas klātbūtne kaklā, krūtīs, mugurā. Emfizēma ir jānošķir no pneimonijas un pleiras slimībām (pleirīts, hidrotorakss un pneimotorakss).
Diagnosticējot bronhopneumoniju ņem vērā anamnēzes datus, klīniskās izpausmes, laboratorijas izmeklējumus. Nepieciešams izslēgt infekcijas un parazitāras slimības, kas rodas ar respiratoro sindromu, kā arī krupu pneimoniju un citu lobulāro pneimoniju.
Dzīvnieku slimība ar krupu pneimoniju tiek diagnosticēta, ņemot vērā anamnētisko datu analīzi (slimības pēkšņums), raksturīgās klīniskās pazīmes (pastāvīgs drudzis, safrāna dzeltenā fibrīna aizplūšana no deguna dobumiem, slimības attīstības stadija, bojājumi uz visu plaušu daivu ar augšējo lokveida līniju), laboratoriskās asins analīzes. Diferenciāldiagnozē ir jāizslēdz tādas infekcijas slimības kā zirgu lipīgā pleiropneimonija, liellopu peripneimonija, cūku gripa utt.
Ārstēšana dzīvniekiem, kas cieš no plaušu sastrēgumiem, vajadzētu būt steidzami. Lai novērstu plaušu tūskas attīstību, tiek veikta asins nolaišana (0,5-1% no ķermeņa svara). Ir indicēta 10% kalcija hlorīda šķīduma 100-150 ml intravenoza ievadīšana vai kalcija glikonāta 40-50 ml intramuskulāra injekcija 10% šķīdumā, hipertoniskus glikozes, nātrija hlorīda šķīdumus var ievadīt intravenozi. Tajā pašā laikā dzīvniekam tiek ievadīti sirds preparāti, tiek veikta krūškurvja berzēšana. Labus rezultātus iegūst no zvaigžņu vai apakšējo kakla simpātisko mezglu novokaīna blokādes.
Ārstējot dzīvniekus ar plaušu alveolāro emfizēmu, elpas trūkuma mazināšanai ieteicams lietot arī sedatīvus līdzekļus, piemēram, hlorhidrātu (30,0-40,0 g) ar gļotādu novārījumu nelielu klizmas veidā, broma preparātus iekšā. (10,0-30,0 g 3-4 reizes dienā) vai intravenozi 10% šķīdums, devā 100-150 ml nedēļā zirgiem. Tajā pašā nolūkā katru dienu 5-7 dienas subkutāni ievada 0,1% atropīna šķīdumu vai 5% efedrīna šķīdumu (zirgiem 10-15 ml vienā injekcijā), eufilīnu 0,1-0,2 g lieto iekšķīgi. Intersticiālas emfizēmas pacientu ārstēšana ir nodrošināt viņiem atpūtu, lietot sirds zāles, pretklepus zāles, kā arī atropīna vai efedrīna šķīdumus.
Vislielākā efektivitāte dzīvnieku ārstēšanā ar bronhopneimoniju tiek iegūta, savlaicīgi uzsākot komplekso terapiju pacientiem ar akūtu slimības gaitu. Pirmkārt, ir jārada optimāli apstākļi dzīvnieku barošanai un turēšanai. No etiotropās terapijas līdzekļiem antibiotikas tiek parakstītas, ņemot vērā elpceļu mikrofloras jutību pret tām. Antibiotikas vēlams lietot kopā ar sulfonamīdiem. Pēdējos lieto iekšķīgi, un šķīstošos sulfonamīdu sāļus var lietot arī intravenozi. Antibakteriālas zāles var ievadīt arī aerosolu veidā. Šim nolūkam tiek izmantotas antibiotikas, kuras ievada vidēji 400 000-500 000 U / m3, jodinolu - 2 ml / m3, kampara serumu pēc Kadikova - 15 mg / m1 utt. No patoģenētiskās terapijas līdzekļiem ne- tiek lietoti specifiski stimulējoši medikamenti (gammaglobulīni, nespecifiskie poliglobulīni, hidrolizīns, hemoterapija), neirotrofiskās funkcijas regulējošie (zvaigžņveida ganglija vai splanhnisko nervu un simpātisko stumbru novokaīna blokāde pēc Šakurova domām), pretalerģiski un simptomātiski līdzekļi.
Dzīvnieku ar lobāra pneimoniju ārstēšana sākas ar to izolāciju. Pirmajā slimības stadijā, lai mazinātu plaušu sastrēgumu, ieteicams veikt asins nolaišanu (zirgiem 2-3 litri), no antibakteriāliem līdzekļiem lieto antibiotikas un sulfonamīdus. Pirms lietošanas visaktīvākās zāles nosaka elpceļu mikrofloras jutība pret to. Visbiežāk lietotās antibiotikas ir tādas zāles kā penicilīns, streptomicīns, tetraciklīns, oksitetraciklīns un no jaunajām - cefalosporīni, aminoglikozīni, hipoli. Antibiotikas lieto 3-4 reizes dienā 8-10 dienas, devās atkarībā no dzīvnieka veida un tā svara. No patoģenētiskās terapijas līdzekļiem tiek izmantoti pretalerģiski līdzekļi (difenhidramīns, nātrija tiosulfāts, nātrija hlorīds, suprastīns, pipolfēns utt.), Novokaīna zvaigžņotā vai apakšējā kakla simpātiskā ganglija blokāde, krūškurvja berzēšana ar kairinošām ziedēm, kausēšana utt. No simptomātiskas terapijas viņi izmanto sirds, atkrēpošanas, diurētiskos līdzekļus.
Brīdinājums dzīvnieku slimības ar hiperēmiju un plaušu tūsku slēpjas pareiza darbības režīma organizēšanā, aizsardzībā no pārkaršanas, kairinošu un indīgu gāzu ieelpošanas. Arī profilakses pasākumi plaušu emfizēmas rašanās gadījumā ir nespecifiski un ir vērsti uz pareizu darbību un jo īpaši savlaicīgu un pilnīgu bronhīta ārstēšanu.
Profilakse ar bronhopneimoniju slimo dzīvnieku slimībām jāietver ekonomisko, zootehnisko un veterināro pasākumu komplekss. Nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt telpu mikroklimatu dzīvniekiem, sabalansētu uzturu visām galvenajām uzturvielām un vitamīniem, īpaši A vitamīnam. princips "viss tukšs - viss aizņemts" utt.). No farmakoterapijas līdzekļiem tiek izmantotas zāles, kas palielina ķermeņa dabisko pretestību, tostarp fizioterapijas līdzekļi (aerojonizācija, ultravioletā apstarošana).

Plaušu tūska kaķim vai akūta plaušu mazspēja nav patstāvīga slimība, bet gan dažu kardiogēnu vai nekardiogēnu slimību komplikācija. To pavada akūta nosmakšana, kas progresē, palielinoties tūskai. Ja veterinārā palīdzība tiek kavēta, dzīvnieks mirst no asfiksijas. Rakstā aplūkosim plaušu nepietiekamības cēloņus dzīvniekiem, atbildēsim uz jautājumiem: kāpēc slimība ir letāla, vai ir iespējams izārstēt patoloģiju, kādi profilakses pasākumi pastāv.

Dzīvnieku elpošanas process, tāpat kā cilvēkiem, notiek, piedaloties alveolām - sava veida burbuļu veidojumiem plaušās, kas ir sapīti ar asinsvadu tīklu. Normālos apstākļos plaušu alveolas ieelpošanas laikā tiek piepildītas ar skābekli, kas nonāk asinīs, kas pēc tam to nogādā smadzenēs, baro sirdi un audus. Izelpojot, izplūdes gaiss, kas satur oglekļa dioksīdu, tiek atbrīvots caur alveolām.

Ar plaušu mazspēju (tūsku) dažādu iemeslu dēļ alveolās nonāk transudāts (tūskas šķidrums) un šķidrā asins daļa - infiltrācija. Straujš plaušu darba tilpuma samazinājums traucē elpošanas procesu un izraisa progresējošu ķermeņa skābekļa badu.

Slimības cēloņi

Plaušu mazspēja kaķiem gandrīz vienmēr attīstās kā sirds slimības komplikācija, taču tai var būt arī nekardiogēns raksturs.

Kardiogēna plaušu tūska

Visbiežākais plaušu tūskas cēlonis ir sirds mazspējas progresēšana kaķiem. Sirds mazspēja attīstās sirds kreisā kambara darbības traucējumu rezultātā. Tas izraisa plaušu asinsrites patoloģiju un tūsku dažādos orgānos un audos, tostarp plaušās. Kardiogēna tūska pavada šādu slimību gaitu:

kardiomiopātija;
aortas nepietiekamība;
sirds mitrālā stenoze;
plaušu artērijas trombembolija;
miokardīts;
hipertensija;
infekciozs endokardīts.

Kardiogēno plaušu tūsku kaķiem raksturo pakāpeniska alveolu piepildīšana ar šķidrumu, audu skābekļa badošanās palielināšanās, pārvēršoties asfiksijā. Šajā gadījumā, lai glābtu dzīvnieku, nevar iztikt bez reanimācijas pasākumiem.

Nekardiogēna tūska

Infekcijas un neinfekcijas slimības, kuras var sarežģīt plaušu mazspēja, ir:

elpošanas sistēmas slimības: pneimonija, bronhiālā astma, tuberkuloze, krūškurvja traumas, gaistošo toksisko vielu ieelpošana;
ekskrēcijas sistēmas slimības: nefrīts, nieru mazspēja;
kuņģa-zarnu trakta slimības: pankreatīts, zarnu aizsprostojums, volvulus;
nervu sistēmas slimības: encefalīts, meningīts, smadzeņu audzēji, reakcija uz anestēziju pēc sterilizācijas vai kastrācijas;
infekcijas slimību komplikācijas: gripa, augšējo elpceļu iekaisums, mēris;
smagas alerģiskas reakcijas.

nosliece uz slimībām

Kardiogēna plaušu tūska biežāk rodas noteiktu šķirņu kaķiem, kuriem ir iedzimta tendence uz sirds un asinsvadu patoloģijām. Šāds šķirnes defekts ir raksturīgs daudzām mākslīgi audzētām kaķu šķirnēm:

sfinksas;
Maine Coons;
briti;
Skotijas locījums;
Persiešu un citu šķirņu pārstāvji.

Kaķēni biežāk cieš no traumatiskas plaušu tūskas. Patoloģija viņiem attīstās pēc krūškurvja ievainojumiem, pret kuriem viņi ir ļoti uzņēmīgi.

Šīs patoloģijas sastopamības biežums starp vīriešiem un sievietēm neatšķiras.

Slimību veidi

Atkarībā no simptomu progresēšanas ātruma izšķir vairākus slimības veidus:

Zibens - strauji attīstās, izraisot ātru nāvi.
Akūts - raksturīgs augsts attīstības temps. Simptomi attīstās vairāku stundu laikā. Šajā gadījumā savlaicīga ārstēšana ir vienīgais veids, kā glābt dzīvnieku.
Subakūts - ir viļņveidīga attīstība. Simptomu pieauguma periodi tiek aizstāti ar krituma periodiem.
Ilgstoša - ir izdzēsti simptomi. Raksturīgs hroniskām patoloģijām.

Slimības simptomi

Kaķiem plaušu tūskas simptomi ietver skābekļa trūkuma pazīmes. Pirms to rašanās var būt dzīvniekam raksturīgs stāvoklis, kas liecina par labklājības pasliktināšanos. Šī trauksme, aizsmacis klepus, atteikšanās ēst, gļotādu bālums.

Palielinoties skābekļa trūkumam audos, dzīvnieks sāk smakt. Gaisa trūkuma stāvokli nosaka kaķa īpašā uzvedība:

smaga elpošana ar atvērtu muti un izvirzītu mēli;
poza, kurā ir vieglāk elpot: plaši izvietotas ķepas, iegarens kakls un nolaista galva;
aukstas ķepas;
zilganas lūpu un deguna gļotādas;
vēdera elpošana.

Pirmā palīdzība pirms došanās pie veterinārārsta

Ja ir plaušu tūskas pazīmes, ļoti svarīga ir tūlītēja palīdzība dzīvniekam, jo tas ir atkarīgs no tā, vai atdzīvināšana būs veiksmīga. Pirms kaķa nogādāšanas klīnikā ir nepieciešams pēc iespējas atvieglot viņas elpošanas procesu, izmantojot improvizētas metodes:

injicēt diurētisko līdzekli (furosemīdu);
atveriet logus vai izvediet kaķi svaigā gaisā;
dot dzīvniekam pilnīgu atpūtu, ierobežot fiziskās aktivitātes;
netraucēt, veikt jebkādas darbības pret viņu ar spēku;
pēc iespējas ātrāk nogādājiet klīnikā;
pārvadāšanas laikā vēlams dzīvnieku noguldīt uz sāniem.

Ja pirmā palīdzība tiek sniegta kompetenti, tad, ievērojot profesionālu pieeju ārstēšanas metodes izvēlē, ir cerība, ka dzīvnieks atveseļosies.

Slimības diagnostika

Diagnostikas procedūrām jābūt pēc iespējas ātrākām, jo aizrīšanās var strauji progresēt. Dažkārt ārstēšanas procedūras vēlams uzsākt paralēli diagnozei, lai nenokavētu laiku. Galvenie diagnostikas pasākumi:

Detalizēta saimnieka aptauja par dzīvnieka uzvedību un pašsajūtu no saslimšanas brīža.
Plaušu un sirds ārējā izmeklēšana un auskultācija (klausīšanās).
Krūškurvja rentgena izmeklēšana. Pēc plaušu modeļa var noskaidrot patoloģijas būtību, jo var redzēt plaušu apgabalus, kas nepiedalās elpošanas procesā, šķidruma līmeni alveolās. Tiek noteiktas arī patoloģiskas izmaiņas sirds muskuļos. Radiogrāfija palīdz arī veikt diferenciāldiagnozi, kas ļauj nošķirt slimību no citām sirds un elpošanas sistēmas patoloģijām.
Sirds ultraskaņa tiek nozīmēta, ja ir aizdomas par slimības kardiogēnu izcelsmi, lai noteiktu, cik lielā mērā ir izmainīta kreisā kambara kontraktilitāte.
Elektrokardiogramma sniedz informāciju par sirds kambaru hipertrofiju, aritmiju un sirds muskuļa išēmiju.
Vispārēja un bioķīmiskā asins analīze papildinās slimības ainu ar vairākām klīniskām pazīmēm.

Slimības ārstēšana

Plaušu tūskas ārstēšana sākas ar reanimācijas pasākumiem, kas paredzēti kaķa dzīvības uzturēšanai. Pirmkārt, tā ir skābekļa terapija, kas sastāv no tā, ka kaķis ir spiests elpot caur īpašu masku, kurā tiek piegādāts skābeklis vai uz noteiktu laiku ievietots skābekļa kamerā.

Ja plaušu mazspējas cēlonis bija svešķermenis vai vemšanas iekļūšana elpceļos (aspirācija), tad tās izņem ar traheostomiju (trahejas izvešanu).

Galvenā ārstēšana ir zāļu terapija:

atbrīvošanās no pietūkuma un liekā šķidruma audos - diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi (Furosemīds);
sirds darba normalizēšana - zāles, kas mazina sirds mazspēju un ietekmē audu metabolismu (karboksilāze);
plaušu asinsrites spiediena pazemināšana - ganglionu blokatori (bromīds, trimetafāns);
elpošanas stimulācija - zāles, kas stimulē smadzeņu daļas, kas ir atbildīgas par elpošanu (Sulfocampocaine);
iekaisuma noņemšana - antihistamīni (Deksametazons);
ja kaķim pret bakteriālu infekciju rodas plaušu tūska, tad tiek uzsākta ārstēšana ar antibiotikām.

Pēc akūtā stāvokļa atvieglošanas sākas pamatslimības terapija, kuras laikā atkarībā no slimības rakstura atbilstoši indikācijām tiek lietotas dažāda rakstura zāles.

Plaušu tūskas un vienlaicīgu slimību ārstēšana jāveic tikai slimnīcā, jo dzīvnieka nopietnajam stāvoklim nepieciešama pastāvīga medicīniska uzraudzība.

Slimību profilakse

Nav īpašu profilakses pasākumu, kas aizsargātu pret slimību. Profilakse ir rūpīga to dzīvnieku uzraudzība, kuriem ir sirds un asinsvadu un saaukstēšanās risks. Tās ir predisponētas šķirnes (Maine Coon, Sphynx, Persian, Scottish, British), novājinātas, ar zemu imunitāti, lieko svaru, maz kustīgi dzīvnieki.

Ja slimība tiek izārstēta savlaicīgi, tad ar lielu pārliecību var teikt, ka komplikācijas neattīstīsies.

Galvenie preventīvie pasākumi ir:

aizsargāt kaķi no fiziskas pārslodzes;
aizsargāt no nelabvēlīgiem vides apstākļiem (lai novērstu pārkaršanu un hipotermiju, atrašanos caurvējā);
uzraugiet kaķa un kaķēna drošību mājās (aizsargājiet piekļuvi vadiem un elektroierīcēm, pārliecinieties, ka dzīvnieks nevar ieelpot agresīvo ķīmisko vielu izgarojumus, pasargājiet to no kritieniem un traumām);
stiprināt imunitāti, nepalaid garām paredzētās vakcinācijas;
regulāri iziet profilaktiskās apskates pie veterinārārsta.

Slimībai bieži ir slikta prognoze. Taču saimnieka uzmanība un mīlestība spēj radīt brīnumu. Kompetenta un savlaicīgi sniegta veterinārā aprūpe (īpaši nekardiogēnā slimības gaitā) padara izveseļošanās iespējas diezgan augstas.

Pie svarīgākajiem neiekaisīga rakstura elpošanas orgānu bojājumiem pieder pārkaļķošanās, patoloģiska pigmentācija, nekroze, pārpilnība, plaušu tūska, bronhu sašaurināšanās un bronhektāzes, atelektāze un emfizēma.

Metastātiska kalcifikācija tiek konstatēta tikai orgānu histoloģiskajā izmeklēšanā. To novēro dzīvniekiem ar osteomalāciju. Slimot kaļķi tiek izskaloti no kauliem un nogulsnējas plaušās un citos orgānos. Retos gadījumos liellopiem ir plaušu pārkaulošanās zonas mazu, mezglainu kaulu saliņu veidā.

Rīsi. 38. PLAUSU METASTĀTISKĀ KALKIFIKĀCIJA.

Sāls nogulsnes, krāsojot ar hematoksilīnu un eozīnu, tiek konstatētas kā tumši zilas, neregulāras formas ārpusšūnu uzkrāšanās. Šajā sadaļā tie atrodas alveolu sieniņu biezumā. Rezultātā tie sabiezē. Alveolu dobumos ir redzams proteīnu saturošs šķidrums rozā bezšūnu materiāla veidā. Liels pilnasinīgs asinsvads atrodas apakšējā kreisajā stūrī. Hematoksilīns un eozīns. x 400.

Patoloģiska pigmentācija plaušās izpaužas melanoze, kas sastopama teļiem un aitām, un to raksturo šī orgāna atsevišķu lobulu iekrāsošanās melnā krāsā. Ārēji plaušām dažreiz ir šaha galdiņa raksts. Zem mikroskopa tiek konstatēti melanīna gabaliņu un graudu nogulsnes alveolu starpsienās, perivaskulārajos un peribronhiālajos saistaudos, kā arī bronhu gļotādas epitēlijā. Plaušu melanozi parasti kombinē ar aknu, nieru un citu orgānu melanozi. Papildus melanozei lauksaimniecības dzīvniekiem rodas pneimokonioze (canios - putekļu daļiņas) - plaušu piesārņojums ar putekļu daļiņām. Ogļu daļiņas tiek nogulsnētas pilsētu suņiem, izraisot plaušu antrakozi. Zem plaušu pleiras tiek atklāti vairāki melni punktiņi. Putekļu daļiņas var izraisīt saistaudu augšanu un sklerozes attīstību.

Plaušu hiperēmija. Ar akūtu sirdsdarbības pavājināšanos asiņu aizplūšanas dēļ parasti attīstās venozā hiperēmija. Tajā pašā laikā deguna dobuma, balsenes, trahejas, bronhu, kā arī plaušu gļotādas iegūst gaiši vai tumši sarkanu krāsu, ievērojams daudzums asiņu izplūst no plaušu griezuma virsmas. Ar sirds defektiem attīstās hroniska vēnu hiperēmija, kuras atšķirīgā iezīme ir tāda, ka saistaudu augšanas un hemosiderīna veidošanās rezultātā plaušas iegūst blīvu tekstūru un brūngani sarkanu nokrāsu (brūns plaušu sacietējums). ).

Rīsi. 39. SUŅA PLAUSU HEMOSIDEROZE. Šajā gadījumā ar krāsvielu tika identificētas dzelzi saturošas vielas, kas redzamas kā spilgti zilas struktūras uz rozā fona. Hemosiderin ir redzams figūras centrālajā daļā. Pārējā plaušu parenhīma ir "smalks stiepļu siets", lai gan dažas alveolas ir izspiedušās un mazie asinsvadi ir hipertrofēti. Berlīnes zils pēc Perlsa. x 40.

Rīsi. 40. SUŅA PLAUSU HEMOSIDEROZE. Šis ir tāds pats gadījums kā attēlā. 39. Figūras vidusdaļā brūnās krāsas dēļ ir skaidri redzami hemosiderīna uzkrājumi. Tie uzkrājas makrofāgos ap traukiem un izraisa limfocītu klātbūtni šajās zonās. Attēla kreisajā pusē ir redzams neliels bronhiols, ko ieskauj gludās muskulatūras šķiedras. Hematoksilīns un eozīns. x 200.

Ilgstoši guļot novājinātiem dzīvniekiem vienā sānu stāvoklī, attīstās hipostatiska hiperēmija un rezultātā plaušu tūska. Iespējama serozi-hemorāģiskas vai krupozas pneimonijas komplikācija.

Plaušu tūska. Plaušu tūskas cēlonis ir infekcija, intoksikācija, kas izraisa sirdsdarbības pavājināšanos, kā rezultātā attīstās vēnu hiperēmija. Tūskas stāvoklī plaušas ir daudz, smagākas nekā parasti. Trahejā un bronhos ir putojošs šķidrums. Tas pats šķidrums izplūst vai tiek izspiests no plaušu griezuma virsmas. Plaušu gabali, kas iemērkti ūdenī, negrimst, bet nogrimst uz pusi no sava tilpuma. Zem mikroskopa tūskas šķidruma uzkrāšanās dēļ tiek atzīmētas paplašinātas interalveolāras starpsienas. Alveolu lūmenā ir tūskas šķidrums, kas sajaukts ar gaisa burbuļiem.

Asiņošana un asiņošana. Ar hiperēmiju, intoksikāciju un infekcijām deguna dobuma, balsenes, trahejas un bronhu gļotādās novēro diapedētiskus, punktveida asiņošanas gadījumus. Epitēlija segums šajās vietās parasti ir pakļauts nekrozei, erozijai un veidojas čūlas. Tā paša iemesla dēļ asinsizplūdumi rodas plaušās zem pleiras un to parenhīmā tumši sarkanu punktu un plankumu veidā. Sasitumu gadījumos, kad asinsvadu sieniņas ir plīsušas un sarūsējušas strutojošs eksudāts, jaunveidojumi, asinsizplūdumi izskatās pēc hemorāģiskas infiltrācijas vai plaušu plīsumiem. Tajā pašā laikā deguna ejās tiek konstatēti asins recekļi, kas liecina par deguna asiņošanu.

Rīsi. 41. SUŅA HIPERĒMIJA UN PLAUSU TŪKSMA. Alveolu sienas ir normāla biezuma pieaugušam dzīvniekam, un visi alveolu kapilāri ir piepildīti ar asinīm, kas liecina par hiperēmiju. Histoloģiskajā griezumā nav iespējams atšķirt venozo vai arteriālo hiperēmiju. Alveolārās telpas ir piepildītas ar rozā, bez šūnām proteīnu saturošu materiālu, kas liecina par tūsku. Tūskas šķidruma sadrumstalotība ir saistīta ar audu kontrakciju sekcijas iegūšanas procesā. Augšējā labajā apgabalā ir redzams viens liels intraalveolārs makrofāgs. Tie atrodas parastās plaušās, un to skaits palielinās līdz ar šķidruma noturību. Hematoksilīns un eozīns. x400.

To izmērs svārstās no maza zirņa līdz desmit centimetriem diametrā. Bronhektāzijas ir vienas un vairākas rožukrona formā, kas atrodas gar vienu bronhu vai visu bronhu sistēmu. Bronhektāzes dobumu saturs sastāv no sabiezināta, viskoza gļotādas sekrēta, un, ja bronhu paplašināto laukumu sarežģī iekaisums, tad šī masa iegūst gļoturulenta eksudāta formu, un, sabiezējot, tai ir. sierīgs raksturs. Atvere, kas ved no bronha uz bronhektātisko daļu, var būt ievērojami sašaurināta vai pilnībā izolēta no bronha, un dobuma saturs sabiezē un pārkaļķojas (bronhu akmeņi).

Rīsi. 42. HIPERĒMIJA, AUGSTS PROTEĪNU TŪKSMA UN HEMORAĢIJA GOVES PLAUSĀS. Parāda lielu fibrīna daudzumu (oranžā - sarkanā krāsā) alveolārajā šķidrumā. Tas liecina par alveolāro kapilāru caurlaidības palielināšanos, jo lielas fibrinogēna molekulas izejai ir nepieciešama liela starpendoteliāla telpa. Kolagēns iekrāso intensīvi gaiši zilu krāsu, un tas ir atrodams tikai ap mazām artērijām (apakšējā labajā pusē). Zils uz Scarlet. x 200.

Atelektāze- plaušu alveolu sabrukums (gr. atele - nepilnīgs, ektāze - paplašināšanās). Ir augļa, jaundzimušo un iegūto plaušu atelektāze. Auglim intrauterīnās dzīves laikā un nedzīvi dzimušiem bērniem plaušas ir kopējās (vispārējās) atelektāzes stāvoklī. Tie dzenas, gaisa trūkuma dēļ, tumši sarkani, gaļai līdzīgi, grimst ūdenī. Zem mikroskopa alveolu lūmenu nevar atšķirt. Alveolu starpsienas ir cieši blakus viena otrai, alveolu epitēlijam ir kubiska forma. Asinsvadi ir piepildīti ar asinīm. Vājiem jaundzimušajiem, biežāk sivēniem, ir daļēja atelektāze plaušu priekšējā un vidējā daivā.

Iegūtā atelektāze var attīstīties dzīvniekam jebkurā vecumā. Sakarā ar rašanos tiek izdalīta kompresija un obstruktīva atelektāze.

Rīsi. 43. Liellopu plaušu kompresijas atelektāze

Rīsi. 44. Plaušu kompresijas atelektāze sunim ar serozi-fibrīnu pleirītu

Emfizēma- plaušu tilpuma palielināšanās gaisa pārplūdes dēļ. Piešķirt alveolāru un intersticiālu emfizēmu. Alveolārā emfizēma atkarībā no gaitas ir akūta un hroniska.

Alveolāro emfizēmu raksturo pārmērīga alveolu lūmena paplašināšanās ar gaisu. Tas var būt pilnīgs (vispārējs), tas ir, aptver visu plaušu vai daļēju, ja procesā tiek iesaistīta viena daiva vai atsevišķas daivas; liellopiem emfizēma bieži tiek konstatēta plaušu malās. Akūtas kopējās emfizēmas gadījumā plaušas kopumā ir palielinātas, gaiši rozā krāsā, pūkainas, griešanas laikā ir dzirdama sprakšķēšana, virsma ir sausa, bez asinīm. Reizēm uz plaušu pleiras parādās malu nospiedumi. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj ievērojami palielinātu alveolu lūmenu, starpalveolārās starpsienas ir atšķaidītas, kapilāri ir sašaurināti un satur maz asiņu. Ar daļēju akūtu alveolāru emfizēmu atsevišķas daivas vai daivas ir palielinātas apjomā, izvirzītas virs orgāna kopējās virsmas, bālas, pūkainas un griežot krakšķ. Akūtas totālās emfizēmas cēloņi ir ilgstoša lopu dzīšana, mikrobronhīts, sirdsdarbības pavājināšanās asins zuduma laikā, īpaši kaušanas un liellopu asiņošanas laikā.

Rīsi. 45.Trušu plaušu emfizēma

Daļēja akūta alveolārā emfizēma biežāk rodas kā kompensējošs process plaušu lobulās, kas atrodas blakus pneimonijas zonām, kā arī ar nepilnīgu daivas bronhu obstrukciju. Tajā pašā laikā gaiss ieplūst caur sašaurinātu bronhu atveri ieelpošanas laikā ar lielāku spēku nekā izelpas laikā, daļa gaisa paliek pēc katras elpas, uzkrājas alveolās un izstiepj tās. Savlaicīgi novēršot cēloni, kas izraisīja akūtu alveolāru emfizēmu, process var būt atgriezenisks. Pretējā gadījumā no akūtas alveolārās emfizēmas var attīstīties hroniska alveolārā emfizēma, kurā attīstās atrofiskas izmaiņas, kas izraisa ievērojama skaita interalveolāro starpsienu plīsumu, kā rezultātā veidojas dažāda lieluma dobumi, kurus var konstatēt ar neapbruņotu aci. emfizēmas zonas griezuma virsma. Šo emfizēmu sauc arī par bullozu vai vezikulāru. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj palielinātu alveolu lūmenu, lielus dobumus ar bārkstīm, kas veidojas no interalveolāro starpsienu fragmentiem. Bojātās alveolu starpsienas neatjaunojas, bet mēdz atjaunoties (sabiezināt gala starpsienas).

Intersticiālu emfizēmu raksturo gaisa uzkrāšanās plaušu intersticijā. Tas rodas alveolu sieniņu un mazo bronhu plīsuma gadījumā, ar alveolāru emfizēmu, bronhektāzi un stipru klepu. Tajā pašā laikā gaiss iekļūst vaļīgajos starplobulārajos saistaudos, izplatās pa tiem un uzkrājas zem pleiras. Šāda emfizēma var aptvert visu orgānu vai tā atsevišķas daivas. Intersticiāla emfizēma bieži tiek konstatēta piespiedu kārtā nokautiem dzīvniekiem. Gaiss caur griezuma virsmu kaklā tiek iesūkts paratraheālajos audos, iekļūst videnē un izplatās zem pleiras un starplobulārajiem saistaudiem. Intersticiālo slāņu sabiezēšanas dēļ alveolas atrodas nepilnīgas atelektāzes stāvoklī. Ja intersticiāla emfizēma radusies traumas, bronhu sieniņu plīsuma dēļ, gaiss no intersticiālajiem audiem tiek virzīts uz plaušu sakni, iekļūst videnē un no šejienes zem elpceļu un asinsvadu adventīcijas, no plkst. no krūtīm līdz kakla zemādas audiem un tālāk gar audiem ķermenī, zemādas emfizēma. Kad subpleiras urīnpūslis plīst, gaiss iekļūst pleiras dobumā un rodas pneimotorakss.

Plaušu hiperēmija un tūska (Hyperaemia et edema pulmonum) ir dzīvnieku slimība, kurai raksturīga asiņu pārplūšana plaušu kapilāros un vēnās ar asins plazmas svīšanu bronhu, bronhiolu un alveolārā dobuma lūmenā un starplobulāro saistaudu infiltrācija ar eksudātu. Tā rezultātā dzīvniekam samazinās plaušu elpošanas virsma, apgrūtinās gāzu apmaiņa un rodas sirds mazspēja.

Ir aktīva un pasīva (sastrēguma) hiperēmija, aktīva un hipostatiska plaušu tūska. Biežāk slimo zirgi, retāk suņi un aitas, atsevišķos gadījumos arī cita veida dzīvnieki.

Etioloģija. Aktīvā hiperēmija un aktīva plaušu tūska parasti rodas dzīvniekiem smaga darba laikā (galvenokārt karstajā sezonā), pārvadājot dzīvniekus aizliktos vagonos un karstuma dūrienu. Sporta zirgiem sacīkstēs, suņiem ilgās medībās. Dzīvnieku karstā gaisa ieelpošana, ļoti kairinošu gāzu darbība izraisa aktīvu hiperēmiju. Nodrošinājuma aktīva hiperēmija dzīvniekiem var attīstīties ar pneimotoraksu un plaušu trombozi.

Pasīvā hiperēmija un hipostatiskā plaušu tūska attīstās dzīvniekiem ar dekompensētu sirds slimību, miokarda distrofiju, intoksikāciju, nieru slimībām, kuņģa-zarnu trakta meteorisms, hlora, fosgēna, sēra dioksīda ieelpošanu, plaušu hipostāzi, pārmērīgu histamīnu, karstumu un saules dūrienu, ilgstošu piespiedu iedarbību. dzīvnieku dūnas utt.

Plaušu tūska var būt simptoms dažām infekcijas slimībām (lipīga pleiropneimonija utt.).

Predisponējoši faktori ir: ilgstoša pārslodze darbā un apmācībā.

Patoģenēze. Plaušu tūska attīstās ūdens metabolisma un koloidālās asins sistēmas pārkāpuma rezultātā. Šajā gadījumā uzbriest elpošanas orgānu gļotāda, samazinās elpceļu lūmenis, samazinās alveolu sieniņu elastība, kā arī tiek apgrūtināta gaisa iekļūšana alveolās un izeja no alveolām. Alveolu sieniņās samazinās ogļhidrātu daudzums, kas pastiprina gāzu apmaiņas pārkāpumu, samazina rezerves sārmainību un daļēji palielina hlora izdalīšanos no savienojumiem. Hlors izdalīšanās brīdī veicina asinsvadu porainības palielināšanos un šķidruma aizturi. Šķidruma aizture ir saistīta arī ar ilgstošu hipoksiju. Valdošā hidrodinamiskā un koloid-osmotiskā spiediena ietekmē palēninās asins un limfas plūsma, šķidruma un olbaltumvielu rezorbcija no plaušu audiem. Endotēlijs uzbriest, kapilāri un metarterioli paplašinās. Rezultātā radušās novirzes uzbudina elpošanas centru, palielina siekalu un sviedru sekrēciju, kas izraisa lielu asins sabiezēšanu, sirds un asinsvadu sistēmas pārslodzi, vielmaiņas traucējumus audos, smadzeņu, nieru un šķērssvītroto muskuļu trofismu. Elpošanas traktā nonākušais šķidrums puto, kas vēl vairāk traucē gāzu apmaiņu.

Patoloģiskas izmaiņas. Plaušas ir palielinātas, tumši sarkanas; to virsma ir spīdīga ar petehiāliem asinsizplūdumiem, konsistence ir mīklaina. Bronhos un trahejā putojošs šķidrums sārtā krāsā; uz to gļotādas ir manāmi nelieli asinsizplūdumi. No plaušu griezuma virsmas plūst liels daudzums putojošu asiņu. Ilgstošu pasīvo hiperēmiju plaušās raksturo saistaudu proliferācija, atsevišķu zonu atelektāze un brūnā pigmenta nogulsnēšanās. Šādos gadījumos plaušas pēc izskata tuvojas liesai (plaušu splenizācija).

Klīniskās pazīmes. Klīniskie simptomi pacientiem ar aktīvu plaušu hiperēmiju attīstās strauji un strauji. Dzīvniekiem dažu stundu laikā rodas uzbudinājums, bailes un vardarbība, ko pavada strauji pieaugoša smaga jaukta aizdusa; slima dzīvnieka elpošana paātrinās 3-5 reizes; tajā pašā laikā dzīvniekam ir apgrūtināta gan ieelpošana, gan izelpošana. Slims dzīvnieks stāv ar plaši izvērstām priekškājām, nāsis ir paplašinātas, acis kļūst mitras, it kā izspiestas no dobumiem; rodas asarošana. Elpošana kļūst trokšņaina un saraustīta. Jugulārās un citas virspusējās vēnas pārplūst ar asinīm un strauji izvirzās uz ķermeņa virsmas. Gļotādas sākumā ir hiperēmiskas, pēc tam kļūst cianotiskas. Pulss kļūst ātrs, neritmisks, sākumā labs pildījums, vēlāk vītņveidīgs, mīksts (pulsa vilnis vājinās). Smagos gadījumos baiļu un trauksmes sajūtu slimam dzīvniekam aizstāj ar depresiju un letarģiju. Pasīvās hiperēmijas gadījumā aprakstītie simptomi slimam dzīvniekam parādās lēni un ne tik spilgti, savukārt priekšplānā izvirzās pamatslimības un sirds vājuma parādības. Smagos gadījumos trahejas raļļi ir dzirdami pat no attāluma; no deguna, īpaši klepojot, izplūst putojošs vai asiņains šķidrums. Plaušu auskultācijas laikā abās pusēs ir dzirdami mitri rupji, vidēji un smalki burbuļojoši rači, slima dzīvnieka elpošana kļūst cieta vezikulāra. Perkusijas skaņa no skaidras plaušu skaņas pārvēršas bungādiņā (alveolu tonusa zudums), un, kad šīs zonas alveolas (parasti apakšējās daļas) ir piepildītas, tā kļūst it kā blāva un blāva. . Elpas skaņas šajās zonās vājina un pazūd. Ar labvēlīgu slimības gaitu, kad etioloģiskie faktori tiek ātri novērsti, hiperēmijas un tūskas simptomi slimam dzīvniekam var izzust dažu stundu laikā.

Nelabvēlīgā slimības gaitā, kad slimam dzīvniekam progresē plaušu tūska, skaidri izpaužas tuvojošās asfiksijas un sirds un asinsvadu mazspējas simptomi: progresējošs elpas trūkums, redzamu gļotādu cianoze, neliela pildījuma aritmisks pulss, jūga vēnu pārplūde. ar asinīm. Uz šī fona slimam dzīvniekam var rasties agonāls stāvoklis un nomirt no elpošanas centra paralīzes.

Ar pasīvu hiperēmiju un hipostatisku plaušu tūsku slimības klīniskās pazīmes palielinās lēnām, dažreiz vairāku dienu laikā, un ir mazāk izteiktas.

Diagnoze likts, pamatojoties uz slimības raksturīgajiem klīniskajiem simptomiem (progresējošs elpas trūkums, mitras rales plaušās, asfiksijas pazīmes). Radioloģiski plašas ēnojuma zonas tiek izveidotas plaušu lauka apakšējās daļās.

Diferenciāldiagnoze. Veicot diferenciāldiagnozi, veterinārajiem speciālistiem jāizslēdz akūtas infekcijas slimības un visa veida intoksikācija no slima dzīvnieka.

Ārstēšana. Ņemot vērā, ka slimiem dzīvniekiem bieži ir slikts iznākums un iespējama ātra nāve, mājdzīvnieku īpašniekiem un veterinārārstiem ir jāveic steidzami ārstēšanas pasākumi. Veterinārārsta galvenajam mērķim ārstēšanas laikā jābūt plaušu asinsrites atslogošanai un plaušu kapilāru caurlaidības samazināšanai. Smagos slimības gadījumos nekavējoties jāsāk asins nolaišana (asinis izdalās 0,5-1% no slimā dzīvnieka svara). Asins nolaišana atvieglo sirds darbu, samazina plaušu asins piegādi un elpas trūkumu. Viņi sāk likvidēt slimības etioloģiskos faktorus, dzīvnieki tiek pārvietoti uz vidēji vēsu, tīru, labi vēdināmu telpu, tiek atbrīvoti no darba un apmācības. Kalcija hlorīda (10%), nātrija hlorīda, glikozes hipertoniskus šķīdumus ievada intravenozi maksimālās devās (lieli dzīvnieki 100-200 ml). Ar pasīvu hiperēmiju, hipostatisku tūsku un sirds mazspējas attīstību subkutāni injicē sirds līdzekļus: kofeīnu, kordiamīnu, korazolu utt.

Veicot kompleksu hiperēmijas un plaušu tūskas ārstēšanu, ņemot vērā slimā dzīvnieka klīnisko stāvokli, tiek izmantots zemādas skābeklis (zirgiem līdz 8-10 litriem), apakšējo kakla simpātisko mezglu novokaīna blokāde, intravenoza novokaīns (50-50). 100 ml 1% šķīduma vienai injekcijai zirgiem), nelielas bronhodilatatoru devas (efedrīns, eufilīns, atropīns), diurētiskie līdzekļi un caurejas līdzekļi. Kad parādās hipostatiskās pneimonijas simptomi, tiek veikts ārstēšanas kurss ar antibiotikām, ieskaitot mūsdienu cefalosporīnus.

Profilakse. Slimības profilaksei jābūt vērstai uz stingru sporta un darba dzīvnieku darbības un apmācības režīma ievērošanu, aizsardzību pret pārkaršanu, no kairinošu un indīgu gāzu ieelpošanas, aizliegumu pārvadāt dzīvniekus ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru, dzīvniekus nedrīkst ienest. telpā pēc dezinfekcijas ar aerosoliem.

Hiperēmija un plaušu tūska(Hyperemia et edema pulmonum) - slimības, kas rodas asiņu pārplūdes rezultātā plaušu kapilāros, kam seko plazmas svīšana alveolu dobumā un interlobulāro saistaudu infiltrācija. Biežāk slimo zirgi, retāk aitas un suņi; citās sugās šīs slimības gandrīz nav reģistrētas.

Etioloģija.
Plaušu sastrēgumu cēlonis ir palielināta asins plūsma plaušās ar intensīvu un biežu elpošanu, īpaši dienas karstumā (aktīva hiperēmija), vai asins stagnācija plaušu cirkulācijā sirds mazspējas gadījumā (pasīvā hiperēmija). Plaušu tūska var būt vispārējas ķermeņa pārkaršanas (karstuma dūriens) vai hiperinsolācijas (saules dūriena) rezultāts. Dzīvnieku intoksikācija un ilgstoša gulēšana rada noslieci uz plaušu tūsku.

Patoģenēze. Transudāta svīšanas rezultātā alveolos un interalveolāro audu infiltrācijas rezultātā samazinās plaušu elpošanas virsma, attīstās elpošanas mazspēja, kas var izraisīt nāvi.

Simptomi. Hiperēmijas un plaušu tūskas gaita vairumā gadījumu ir akūta. Šo slimību raksturīga iezīme ir intensīva un ātra elpošana ar pakāpeniski pieaugošu jaukta tipa aizdusu. Lai atvieglotu elpošanu, dzīvnieki stāv ar izplestām priekškājām, nāsis ir paplašinātas, līdz ar tūskas parādīšanos plaušās, ir dzirdami mitri rēki. No deguna atverēm izelpas laikā izdalās putas ar sarkanīgu nokrāsu.

Auskultācijas laikā trahejā, bronhos un plaušās ir dzirdami mitri raļļi. Plaušu perkusijas skaņa tūskas sākumposmā ir bungādiņa, vēlāk kļūst blāva un blāva. Smagos dzīvnieku saslimšanas gadījumos tiek novērotas uzbudinājuma, vardarbības, baiļu pazīmes, ātri pastiprinās asfiksijas simptomi, gļotādas kļūst ciānveidīgas, pulss ir mazs, vājš, ciets. Ja neatliekamā medicīniskā palīdzība netiek sniegta, attīstās atonāls stāvoklis, iestājas nāve no asfiksijas.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz smagas slimības izpausmes klīniskajiem simptomiem (progresējoša aizdusa, mitras rales plaušās, asfiksijas pazīmes).

diferenciāldiagnoze. Izslēdziet krupu pneimoniju un akūtas infekcijas.

Pacientu ar hiperēmiju un plaušu tūsku ārstēšanai jābūt steidzamai un enerģiskai. Dzīvniekus novieto vēsā, labi vēdināmā vietā. Ar izteiktām plaušu tūskas pazīmēm ieteicams asiņot mērenās devās (0,5% asiņu no dzīvnieka svara uz vienu asiņošanu), pēc tam intravenozi ievadot 10% kalcija hlorīda šķīdumu un 40% glikozes šķīdumu. Ar pasīvu hiperēmiju un sirds un asinsvadu mazspēju tiek izmantoti subkutāni sirds līdzekļi (kofeīna sāļi, kordiamīns).

Vēlams veikt zvaigžņu simpātisko mezglu novokaīna blokādi, intravenozi injicēt novokaīnu (50-100 ml 1% šķīduma uz vienu zirga vai govs injekciju); lietot diurētiskos un caurejas līdzekļus. Ja parādās hipostatiskās pneimonijas simptomi, tiek izmantotas antibiotikas vai sulfonamīdi.

Profilakse ir vērsta uz sporta un darba dzīvnieku ekspluatācijas un apmācības noteikumu stingru ievērošanu, aizsardzību no saules un karstuma dūriena.