Iekaisums: cēloņi, simptomi un ārstēšana. Iekaisums. Iemesli. Vispārējais iekaisuma jēdziens Kāpēc iekaisums

Iekaisums ir sarežģīta ķermeņa aizsargājoša un adaptīva reakcija uz dažādām kaitīgām sekām, kas izpaužas kā lokālas izmaiņas skartajā ķermeņa daļā un izmaiņas visā organismā.

Iekaisums ir tipisks patoloģisks process, kura mērķis ir likvidēt patogēnu stimulu un atjaunot bojātos audus. Iekaisums nes ne tikai patoloģijas, bet arī fizioloģijas elementus.

Iekaisuma attīstība ir cieši saistīta ar ķermeņa reaktivitāti. Samazināta reaktivitāte izraisa iekaisuma attīstības palēnināšanos un pavājināšanos (vecākiem cilvēkiem, cilvēkiem ar samazinātu uzturu, ar beriberi utt.). Savukārt iekaisums ietekmē visa organisma reaktivitātes stāvokli, izraisot cilvēkam drudzi, leikocitozi un citas reaktivitātes izmaiņas.

Galvenās ārējās iekaisuma pazīmes uz ādas un gļotādām cilvēkiem senatnē aprakstīja Hipokrāts: apsārtums un pietūkums ar karstumu un sāpes ar funkciju traucējumiem.

Iekaisuma attīstība iekšējos orgānos ne vienmēr ir saistīta ar šiem simptomiem.

Iekaisuma cēloņi var būt:

1) fizikālie faktori: traumas, apdegumi, apsaldējums, jonizējošais starojums utt.;

2) ķīmiskie faktori: skābes, sārmi, toksiskas vielas, tehniskie šķidrumi utt.;

3) bioloģiskie faktori: mikrobi, vīrusi, imūnkompleksi utt.

Iekaisuma attīstību nosaka ne tikai šo faktoru ietekme, bet arī organisma reaktivitātes īpatnības.

Iekaisums var izpausties ar mikroskopiska fokusa vai liela laukuma veidošanos, tam ir ne tikai fokuss, bet arī difūzs raksturs. Dažreiz audu sistēmā rodas iekaisums, tad runā par sistēmiskiem iekaisuma bojājumiem (piemēram, reimatiskas slimības, sistēmisks vaskulīts utt.).

3 Iekaisums ir patoloģisks process, kas rodas, reaģējot uz dažādu patogēnu faktoru darbību.Iekaisuma raksturīgās pazīmes ir: hiperēmija, pietūkums, sāpes, disfunkcija. Iemesli: 1. Fiziskā (radiācija); 2. Bioloģiskie (vīrusi); 3. Endogēns; 4. Mehāniskie (griezumi, lūzumi) Neatkarīgi no iekaisuma cēloņa un lokalizācijas, attīstās iekaisuma procesa standarta stadijas: 1. Izmaiņas (bojājumi); 2. Eksudācija (kuģu un audu reakcija); 3. Proliferācija (atveseļošanās).Izmaiņas - jebkura faktora bojājums, iekaisuma attīstības izraisītājs. notiek bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās - iekaisuma mediatori: histamīns, serotanīns, faktori, kas aktivizē trombocītus ..

eksudācijas process. Pirmkārt, ir asinsvadu spazmas, pēc tam arteriālā hiperēmija, kas saistīta ar asins plūsmu. Tas izpaužas kā apsārtums, drudzis. Šūnu uzkrāšanos iekaisuma fokusā sauc par infiltrātu.

Izplatīšana. Šī ir pēdējā iekaisuma attīstības fāze. Izpaužas šūnu proliferācija iekaisuma fokusā.

Iekaisuma slimību nomenklatūra: Lai norādītu uz iekaisuma procesa klātbūtni, krievu valodā tas tiek pievienots orgāna nosaukumam. (gastrīts, cistīts, bronhīts, hepatīts, pankreatīts).

Iekaisuma slimību formas: Atkarībā no viena vai otra iekaisuma procesa stadijas pārsvara izšķir 3 iekaisuma procesu grupas: 1. Alternatīvais; 2. Eksudatīvs; 3. Proliferatīva (produktīva).

Alternatīvs iekaisums - dominē iekaisuma procesa agresīvā sastāvdaļa (bojājoša). (hepatīts, miokardīts). Šie iekaisumi bieži beidzas ar nekrozi. Eksudatīvs iekaisums - raksturojas ar šķidrās asins daļas, olbaltumvielu, asins šūnu izdalīšanos ārpus asinsvadu gultnes, t.i. eksudāta veidošanās. 1. Serozs iekaisums - raksturo albumīna klātbūtne eksudātā (pleirā, perikardā, zarnās - serozās membrānās). 2. Šķiedru iekaisums - raksturo fibrinogēna klātbūtne eksudātā

Izšķir 2 šķiedru iekaisuma formas: 1. Krupu – šķiedru masas viegli atdalās no audiem; 2. Difātiskās – šķiedru masas atdalīšanas laikā veido čūlas.

Kopā ar leikocītiem iekaisuma zonā iekļūst šķidrums, kas bagāts ar olbaltumvielām. Tā rezultātā veidojas strutas. Savienojums strutas: leikocīti (dzīvi, miruši), tauku pilieni, skarto audu sabrukšanas produkti.

Strutaina iekaisuma cēloņi: audu infekcija ar strutojošu m / o (streptokoki, stafilokoki).

Veidi: Abscess – ar strutas piepildīts dobums. Turklāt, palielinoties leikocītu emigrācijai, audi kūst un notiek nekroze, kas izraisa ar strutas piepildīta dobuma veidošanos. Izlaužas mazs abscess, un lielais tiek atvērts ķirurģiski. Flegmons- audu impregnēšana ar strutas. Flegmons var būt uz: saitēm, muskuļiem, cīpslām, zemādas taukiem. To ārstē ar antibiotiku injekcijām vai iekšķīgi. Hemorāģisks iekaisums - eksudāts satur lielu daudzumu eritrocītu (mēra bacilis, Sibīrijas mēris).Pūtrefaktīvs iekaisums - pūšanas m/o iekļūšana, noved pie plašas audu nekrozes ar bagātīgu gāzu veidošanos (nelabojošs veidojums).Katarāls iekaisums - attīstās uz gļotādām un raksturojas ar bagātīgām izdalījumiem gļotām (iesnas, kakls, bet ne ORS) Proliferatīvais iekaisums - Šim iekaisuma veidam raksturīgi hroniski iekaisuma procesi (reimatisms, miokardīts, sifiliss, gonoreja).

Iekaisums es Iekaisums (inflammatio)

aizsargājošs un adaptīvs lokālais organisms dažādu kaitīgo faktoru iedarbībai, viena no biežākajām organisma reakcijas formām uz patogēniem stimuliem.

V. iemesli ir dažādi. To var izraisīt dažādi faktori: bioloģiski (piemēram, baktērijas, vīrusi), fizikāli (augsta un zema temperatūra, mehāniski u.c.), ķīmiski (piemēram, skābju, sārmu iedarbība). Klasiskās V. pazīmes ir apsārtums, drudzis, pietūkums un disfunkcija. Tomēr daudzos gadījumos tiek izteikta tikai daļa no šīm pazīmēm.

Iekaisums sākas ar izmaiņām (šūnām un audiem), kas ir etioloģiskā faktora tiešas darbības rezultāts. Tajā pašā laikā šūnā notiek vairākas izmaiņas - ultrastrukturālas, kas rodas citoplazmas komponentos, šūnas kodolā un tā membrānā, līdz izteiktiem distrofiskiem procesiem un pat pilnīgai šūnu un audu iznīcināšanai. Izmaiņu parādības tiek novērotas gan parenhīmā, gan stromā. Primārais nozīmē bioloģiski aktīvo vielu (iekaisuma mediatoru) izdalīšanos ietekmētajos audos. Šīs vielas, kas atšķiras pēc izcelsmes, ķīmiskā rakstura un iedarbības iezīmēm, spēlē sākuma posmu iekaisuma procesa attīstības mehānismu ķēdē un ir atbildīgas par dažādām tā sastāvdaļām. Iekaisuma mediatoru izdalīšanās var būt tiešs patogēno faktoru kaitīgās darbības rezultāts, taču lielā mērā tas ir netiešs process, kas notiek lizosomu hidrolītisko enzīmu ietekmē, kas izdalās no lizosomām, iznīcinot to membrānu. Lizosomas sauc par "iekaisuma palaišanas paliktni", jo. Lizosomu hidrolītiski noārda visu veidu makromolekulas, kas veido dzīvnieku audus (nukleīnskābes, lipīdus). Lizosomu hidrolītisko enzīmu ietekmē turpinās mikrovadu saistaudu karkass. Iekaisumi, gan šūnu, gan humorālas izcelsmes, uzkrājoties V. attīstībai, arvien vairāk padziļina audu izmaiņas. Tātad visspēcīgākais histamīns izraisa mikro asinsvadu paplašināšanos, palielina to caurlaidību. ko satur tuklo šūnu granulas (tuklās šūnas), kā arī bazofīlos, un izdalās šo šūnu granulēšanas laikā. Vēl viens šūnu starpnieks - serotonīns , palielina asinsvadu darbību. Tās avots ir. Pie V. šūnu mediatoriem pieder prostaglandīni u.c., kas veidojas limfocītos No humorālajiem mediatoriem svarīgākie ir (, kallidīns), kas paplašina prekapilārās arteriolas, palielina kapilāra sieniņas caurlaidību un piedalās veidošanā. no sāpju sajūtām. - neirovazoaktīvo polipeptīdu grupa, kas veidojas ķīmisko reakciju kaskādes rezultātā, kuras sprūda mehānisms ir asins koagulācijas faktora XII aktivizēšana. Lizosomu hidrolītiskos enzīmus var attiecināt arī uz V. mediatoriem, tk. tie ne tikai stimulē citu mediatoru veidošanos, bet arī paši darbojas kā mediatori, piedaloties fagocitozē un ķemotaksē.

V. mediatoru ietekmē veidojas sekojoša, galvenā iekaisuma mehānisma saite - hiperēmiska reakcija (sk. Hiperēmija) , ko raksturo asinsvadu caurlaidības palielināšanās un asins reoloģisko īpašību pārkāpums. Asinsvadu reakcija V. izpaužas kā strauja mikrovaskulārā gultnes paplašināšanās, galvenokārt kapilāri, gan aktīvi, gan pasīvi (skat. Mikrocirkulācija) . Tieši šī asinsvadu reakcija nosaka pirmo V. pazīmi - apsārtumu un tā pazīmes (difūzija, norobežošana no blakus audiem utt.). Atšķirībā no dažāda veida arteriālās hiperēmijas (termiskās, reaktīvās utt.), V. kapilāru paplašināšanās ir atkarīga ne tik daudz no asins plūsmas caur artēriju segmentiem, cik no vietējiem (primārajiem) mehānismiem. Pēdējie ietver prekapilāru mikrovaskulāru paplašināšanos V. vazodilatatoru mediatoru ietekmē un spiediena palielināšanos tajos, kas izraisa aktīvo kapilāru lūmena palielināšanos un iepriekš nefunkcionējošu kapilāru lūmena atvēršanos. To veicina kapilārā gultnes irdenā saistaudu karkasa mehānisko īpašību izmaiņas. Refleksā arterija gan iekaisuma fokusā, gan gar tās perifēriju pievienojas difūzajai kapilāru paplašināšanai, attīstoties saskaņā ar aksona refleksa mehānismu (t.i., refleksu, kas tiek veikts gar aksona zariem). Šajā sākotnējā iekaisuma procesa periodā (pēc 2.-3 h pēc kaitīga faktora iedarbības), jo palielinās asinsvadu gultnes kopējais šķērsgriezuma laukums skartajā zonā, palielinās asins plūsmas intensitāte (tilpuma ātrums), neskatoties uz tās lineārā ātruma samazināšanos. Šajā posmā palielināta asins plūsma iekaisuma zonā nosaka otro V. pazīmi - vietējās temperatūras paaugstināšanos (drudzi).

Turpmākās procesa saites raksturo ne tikai ķēdes reakciju, bet arī "apburto loku" parādīšanās, kurās patoloģiskas parādības seko viena otrai, ko pavada to smaguma padziļināšanās. To var redzēt tādas V. raksturīgas reoloģiskas parādības piemērā kā eritrocīti (eritrocītu konglomerātu veidošanās) mikroasiņos. Asins plūsmas palēnināšanās rada apstākļus eritrocītu agregācijai, savukārt eritrocītu agregācija vēl vairāk samazina cirkulācijas ātrumu.

Ar V. rodas arī citas reoloģisko īpašību izmaiņas, kas galu galā izraisa asins recēšanas un trombozes palielināšanos. Eritrocītu agregāti un trombi (trombocītu recekļi), kas daļēji vai pilnībā aizver asinsvadu lūmenu, ir viens no galvenajiem iemesliem, kas palēnināts dažviet pārvēršas par prestāzi un. Arteriālajai hiperēmijai pakāpeniski pievienojas pieaugošas venozās hiperēmijas un stagnācijas parādības. Vēnu hiperēmijas attīstība ir saistīta arī ar vēnu un limfātisko asinsvadu saspiešanu (līdz limfostāzei) ar apkārtējos audos uzkrāto iekaisuma šķidrumu - eksudāts om. . Trešā V. pazīme, pietūkums, ir atkarīga no eksudāta uzkrāšanās audos. Palielinoties audu tilpumam, rodas nervu gali, kā rezultātā rodas ceturtais V. simptoms - sāpes. izpaužas ar asins komponentu - ūdens, sāļu, olbaltumvielu, kā arī izveidoto elementu izdalīšanos (emigrācija) no audu asinsvadiem. Leikocītu emigrācija notiek gan tīri fizisku (hemodinamisku), gan bioloģisku modeļu dēļ. Kad asins plūsma palēninās, leikocītu pāreja no asins šūnu aksiālā slāņa uz parietālo (plazmas) slāni notiek pilnībā saskaņā ar plūstošajā šķidrumā suspendēto daļiņu fizikālajiem likumiem; kustības ātruma starpības samazināšanās aksiālajā un tuvu sienu slāņos izraisa spiediena starpības samazināšanos starp tiem, un it kā vieglāki, salīdzinot ar eritrocītiem, tiek izmesti uz asinsvadu iekšējo apvalku. Īpaši spēcīgas asinsrites palēnināšanās (kapilāru pāreja uz venulām) vietās, kur asinis kļūst platākas, veidojot "līčus", leikocītu marginālais izvietojums pāriet marginālajā stāvā, tie sāk piestiprināties pie acs sienas. asinsvads, kas ar V. pārklājas ar flokulējošu slāni. Pēc tam leikocīti veido plānus protoplazmas procesus - ar to palīdzību tie iekļūst caur interendoteliālajām spraugām, bet pēc tam caur bazālo membrānu - ārpus asinsvada. Varbūt pastāv arī transcelulārs leikocītu emigrācijas ceļš, t.i. caur endotēlija šūnu citoplazmu V. fokusā emigrējušie leikocīti turpina aktīvi (migrācija), un galvenokārt ķīmisko kairinātāju virzienā. Tie var būt audu proteolīzes vai mikroorganismu dzīvībai svarīgās aktivitātes produkti. Šī leikocītu īpašība virzīties uz noteiktām vielām (ķīmotakss) I.I. Mečņikovs piešķīra galveno nozīmi visos leikocītu pārvietošanās posmos no asinīm audos. Vēlāk izrādījās, ka leikocītu pārejas laikā caur asinsvadu sieniņu tam ir sekundāra loma. V. fokusā galvenais leikocīts ir svešo daļiņu absorbcija un gremošana ().

Eksudācija galvenokārt ir atkarīga no mikrovadu caurlaidības palielināšanās un asins hidrodinamiskā spiediena palielināšanās tajos. Mikrovadu caurlaidības palielināšanās ir saistīta ar parasto caurlaidības ceļu deformāciju caur asinsvadu endotēlija sienām un jaunu parādīšanos. Mikroasiniņu paplašināšanās un, iespējams, endotēlija šūnu kontraktilo struktūru (miofibrilu) saraušanās dēļ palielinās spraugas starp tām, veidojot tā sauktās mazās poras, un endotēlija šūnā var parādīties pat kanāli jeb lielas poras. . Turklāt V. laikā vielu pārnešanu aktivizē mikrovezikulārais transports – endotēlija šūnu aktīva "norīšana" no mazākajiem burbuļiem un plazmas pilieniem (mikropinocitoze), izvadot tos caur šūnām uz pretējo pusi un izstumjot no to. Otrs faktors, kas nosaka eksudācijas procesu - asinsspiediena paaugstināšanās kapilāru tīklā - galvenokārt ir prekapilāro un lielāku adduktīvo artēriju asinsvadu lūmena palielināšanās rezultāts, no kura rodas pretestība un enerģijas patēriņš (t.i., spiediens). tajos samazinās, un tāpēc paliek vairāk "neizmantotās" enerģijas.

Neaizstājams savienojums V. ir () šūnas, kas ir īpaši izteikta iekaisuma beigu stadijā, kad priekšplānā izvirzās atveseļošanās procesi. Proliferācijas procesos ir iesaistītas lokālas kambijas šūnas (cilmes šūnas), galvenokārt mezenhimālās šūnas, kas rada fibroblastus, kas sintezējas (galvenā rētaudu daļa); savairojas adventitālās, endotēlija šūnas, kā arī hematogēnas izcelsmes šūnas - B- un T-limfocīti un monocīti. Dažas no šūnām, kas veido, izpildot savu fagocītu funkciju, mirst, citas tiek pakļautas virknei transformāciju. piemēram, monocīti pārvēršas histiocītos (makrofāgos), un makrofāgi var būt epitēlija šūnu avots, no kuriem iegūst tā sauktās milzu vienkodolu vai daudzkodolu šūnas (sk. Mononuclear fagocyte system). .

Atkarībā no dominējošo lokālo izmaiņu rakstura izšķir alteratīvo, eksudatīvo un produktīvo V. Ar alteratīvo V. izpaužas bojājuma parādības - un nekroze. Tos biežāk novēro parenhīmas orgānos (aknās, nierēs utt.).

Eksudatīvā V. raksturo eksudācijas procesu pārsvars. Atkarībā no eksudāta rakstura izšķir serozus, katarālus, fibrinous, strutainus un hemorāģiskus iekaisumus. Ar serozu V. tas satur no 3 līdz 8% asins seruma olbaltumvielu un atsevišķus leikocītus (serozs eksudāts). Serozs V., kā likums, akūts, biežāk lokalizējas serozos dobumos; serozais eksudāts viegli uzsūcas, V. praktiski neatstāj pēdas. Catarrhal V. attīstās uz gļotādām. Rodas akūti vai hroniski. Izdalās serozs vai strutains eksudāts ar gļotu piejaukumu. Fibrinozs V. rodas uz serozām vai gļotādām; parasti asas. satur daudz fibrīna, kas plēvītes veidā var brīvi gulēt uz gļotādas vai serozās membrānas virsmas vai tikt pielodēts pie pamatvirsmas. Fibrinous V. ir viena no smagajām iekaisuma formām; tā iznākums ir atkarīgs no audu bojājuma lokalizācijas un dziļuma. Strutaina V. var veidoties jebkuros audos un orgānos; gaita ir akūta vai hroniska, var izpausties abscesa vai flegmona formā; procesu pavada audu histolīze (kušana). Eksudāts satur galvenokārt leikocītus, kas ir sabrukšanas stāvoklī. Ja eksudāts satur lielu skaitu sarkano asins šūnu, iekaisumu sauc par hemorāģisku. To raksturo straujš asinsvadu caurlaidības pieaugums un pat to sienu integritātes pārkāpums. Jebkurš V. var pieņemt raksturu.

Produktīvs (proliferatīvs) V., kā likums, norit hroniski : dominē skarto audu šūnu elementu reprodukcijas parādības. Rētu veidošanās ir izplatīts rezultāts.

Iekaisums ir atkarīgs no organisma imunoloģiskās reaktivitātes, tāpēc tam var būt klīniski pavisam cita norise un iznākums. Ja iekaisuma reakcijai ir normāls raksturs, t.i. tas, ko novēro visbiežāk, runā par normerģisko V. Ja iekaisuma process norit gausi, iegūst ieilgušu raksturu ar viegli izteiktām galvenajām V. pazīmēm, to sauc par hipoerģisku iekaisumu. Dažos gadījumos kaitīgais līdzeklis izraisa ārkārtīgi spēcīgu iekaisuma reakciju, kas neatbilst tā stiprumam un devai. Šāda V., ko sauc par hiperergisku, ir visraksturīgākā alerģijas stāvoklim (Alerģija) .

V. iznākumu nosaka iekaisuma izraisītāja raksturs un intensitāte, iekaisuma procesa forma, lokalizācija, skartās zonas lielums un ķermeņa reaktivitāte (Ķermeņa reaktivitāte) . V. pavada šūnu elementu nāve, ja nekroze aptver ievērojamas vietas, īpaši dzīvībai svarīgos orgānos; sekas ķermenim var būt vissmagākās. Biežāk fokuss tiek norobežots no apkārtējiem veselajiem audiem, audu sabrukšanas produkti tiek pakļauti enzīmu šķelšanai un fagocītiskajai rezorbcijai, un iekaisuma fokuss tiek piepildīts ar granulācijas audiem šūnu proliferācijas rezultātā. Ja bojājuma laukums ir mazs, var notikt pilnīga iepriekšējo audu atjaunošana (skatīt Reģenerācija) , ar plašāku bojājumu defekta vietā veidojas.

No bioloģiskā lietderības viedokļa iekaisuma procesam ir divējāds raksturs. Viena puse. V. ir aizsargājoša un adaptīva reakcija, kas izstrādāta evolūcijas procesā. Pateicoties tam, tas norobežojas no kaitīgajiem faktoriem, kas ir V. fokusā, novērš procesa vispārināšanu. Tas tiek panākts, izmantojot dažādus mehānismus. Tātad, venozā un limfātiskā stagnācija un stāze, asins recekļu rašanās neļauj procesam izplatīties ārpus skartās zonas. Iegūtais eksudāts satur sastāvdaļas, kas var saistīt, fiksēt un iznīcināt baktērijas; fagocitozi veic emigrējuši leikocīti, limfocītu un plazmas šūnu proliferācija veicina antivielu veidošanos un vietējās un vispārējās imunitātes palielināšanos. Proliferācijas stadijā veidojas granulācijas audu aizsargājoša vārpsta. Tajā pašā laikā V. var iedarboties uz organismu postoši un dzīvībai bīstami. V. zonā vienmēr notiek šūnu elementu nāve. Uzkrātais eksudāts var izraisīt audu fermentatīvu kušanu, to saspiešanu ar traucētu asinsriti un uzturu. eksudāts un audu sadalīšanās produkti izraisa intoksikāciju, vielmaiņas traucējumus. V. vērtības neatbilstība organismam nosaka nepieciešamību atšķirt aizsargājoša rakstura parādības un kompensācijas mehānismu traucējumu elementus.

Bibliogrāfija: Alperns D.E. Iekaisums. (Patoģenēzes jautājumi), M., 1959, bibliogr.; General Human, ed. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukovs A.I. un Černuhs A.M. Iekaisums, BME, 3. izdevums, 4. sēj., lpp. 413, M, 1976; Černuhs A.M. Iekaisums, M., 1979, bibliogr.

II Iekaisums (inflammatio)

visa organisma aizsargājoša un adaptīva reakcija uz patogēna stimula darbību, kas izpaužas kā asinsrites izmaiņu attīstība un asinsvadu caurlaidības palielināšanās kombinācijā ar audu deģenerāciju un šūnu proliferāciju audu vai orgānu bojājuma vietā.

Alerģisks iekaisums(i.allergia; . V. hyperergic) - V., kurā audus un orgānus izraisa alergēnu kompleksa veidošanās ar antivielām vai sensibilizētiem limfocītiem; atšķiras ar asumu un asu izteiksmi parādībām V. kas neatbilst viena un tā paša faktora izraisītas bez organisma iepriekšējas sensibilizācijas.

Iekaisums ir alternatīva(i. alterativa; lat. altero, alteratum mainīt, padarīt atšķirīgu) - V., ko raksturo distrofiski-nekrobiotisko izmaiņu pārsvars orgānos un audos.

Aseptisks iekaisums(i. aseptica; sin. V. reaktīvs) — V. kas notiek bez mikrobu līdzdalības.

Gangrēna iekaisums(i. gangraenosa) - alternatīva V., kas notiek audu un orgānu gangrēnas formā; tipisks, piemēram, anaerobām infekcijām.

Hemorāģisks iekaisums(i. haemorrhagica) - eksudatīvs V., kurā eksudāts satur daudz sarkano asins šūnu.

Iekaisums ir hiperergisks(i. hyperergica) — skat. Alerģisks iekaisums.

Iekaisums ir hipoerģisks(i. hypoergica) - V., kam raksturīga gausa un ilgstoša gaita ar pārsvaru, kā likums, pārmaiņām un gandrīz pilnīgu šūnu infiltrācijas un proliferācijas neesamību.

Iekaisums ir sapuvis(i. putrida; sin. V. ichorous) — V. kas rodas ar pūšanas infekciju; ko raksturo audu sadalīšanās, veidojot nepatīkamas smakas gāzes.

Strutojošs iekaisums(i. purulenta) - eksudatīvs V., kam raksturīga strutojoša eksudāta veidošanās un audu (šūnu) elementu kušana iekaisuma zonā; parasti izraisa piogēni mikroorganismi.

Iekaisuma demarkācija(franču demarkācijas demarkācija; sinonīms: V. defensive, V. protection, V. limiting) — V. kas rodas uz nekrozes perēkļu robežas ar nemainīgām audu zonām.

Desquamative iekaisums(i. desquamativa) - alternatīva V., ko raksturo ādas epitēlija, kuņģa-zarnu trakta vai elpošanas trakta gļotādu desquamation.

Iekaisums ir nepietiekams(i. defensiva; lat. defensio protection) - sk. Demarkācijas iekaisums.

Iekaisums ir difterīts(i. diphtherica; sinonīms - novecojis) - gļotādu fibrīns V., kam raksturīga dziļa nekroze un nekrotisku masu impregnēšana ar fibrīnu, kas noved pie grūti atdalāmu plēvju veidošanās.

Aizsargājošs iekaisums(i. defensiva) — skat. Demarkācijas iekaisums.

Intersticiāls iekaisums(i. interstitialis; sinonīms V. interstitial) - V. ar dominējošo lokalizāciju intersticiālajos audos, parenhīmas orgānu stromā.

Katarāls-hemorāģisks iekaisums(i. catarrhalis haemorrhagica) - katarāls V., ko raksturo eritrocītu klātbūtne eksudātā.

Katarāls-strutains iekaisums(i. catarrhalis purulenta; sin.) - katarāls V., kam raksturīga strutojoša eksudāta veidošanās.

Katarāls-desquamative iekaisums(i. catarrhalis desquamativa) - katarāls V., kam raksturīga masīva epitēlija desquamation.

Iekaisums ir katarāls(i. catarrhalis; sin.) - B. gļotādas, kurām raksturīga dažāda rakstura bagātīga eksudāta veidošanās (serozs, gļotādas, strutains, serozi-hemorāģisks utt.) un tā pietūkums gar gļotādas virsmu.

Katarāls-serozs iekaisums(i. catarrhalis serosa; sin.) - katarāls V., kam raksturīga seroza eksudāta veidošanās.

Iekaisums ir krupu(i. crouposa) - sava veida fibrīns V., kam raksturīga sekla nekroze un nekrotisku masu impregnēšana ar fibrīnu, kas noved pie viegli noņemamu plēvju veidošanās.

Intersticiāls iekaisums- skatiet sadaļu Intersticiāls iekaisums.

Iekaisums ir normergisks(i. normergica) - V., kas rodas iepriekš nesensibilizētā organismā un ko morfoloģiski un klīniski raksturo pilnīga audu reakcijas intensitātes atbilstība patogēnā stimula stiprumam.

Iekaisums ierobežo- skatīt Demarkācijas iekaisums.

Parenhīmas iekaisums(i. parenchymatosa) - alternatīva V. parenhīmas orgānā.

Iekaisums ir perifokāls(i. perifocalis) - V., kas rodas audu bojājuma fokusa apkārtmērā vai iestrādāts svešķermenī.

Iekaisums ir produktīvs(i. productiveiva; sinonīms V. proliferatīvs) - V., ko raksturo šūnu elementu proliferācijas parādību pārsvars.

Produktīvs specifisks iekaisums(i. productiva specifica) - V. p., kurā notiek šūnu elementu proliferācija, veidojot šai slimībai specifiskas granulomas; raksturīgs dažām infekcijas slimībām.

Iekaisums ir proliferatīvs(i. proliferativa) — skatīt Produktīvs iekaisums.

Iekaisums ir reaktīvs(i. reactiva) – skatīt Aseptisks iekaisums.

Iekaisums erysipelatous(i. erysipelatosa) - ādas, retāk gļotādu alteratīvi-eksudatīvās V. veids, novērots ar erysipelas un kam raksturīga strauja norise, subepidermālu tulznu veidošanās,. flegmona, nekrozes zonas.

Serozs iekaisums(i. serosa) - eksudatīvs V., kam raksturīga seroza eksudāta veidošanās audos; biežāk novēro serozos dobumos.

Fibrīns iekaisums(i. fibrinosa) - gļotādu un serozu membrānu, retāk parenhīmas orgānu eksudatīvs V., kam raksturīga ar fibrīnu bagāta eksudāta veidošanās, kas koagulējas, veidojoties šķiedru masām un fibrīna plēvēm.

Fizioloģisks iekaisums(i. physiologica) - sava veida aseptisks eksudatīvs V. kas rodas organismā normālu fizioloģisko funkciju īstenošanas laikā (piemēram, serozi-hemorāģiskas desquamative menstruālās, leikocītu gļotādas kuņģa-zarnu traktā pēc ēšanas).

Flegmonisks iekaisums(i. phlegmonosa) - strutojošās V. veids, kurā strutains eksudāts izplatās starp audu elementiem, gar starpmuskulāriem slāņiem, zemādas audiem, gar neirovaskulāriem kūlīšiem, gar cīpslām un fascijām, impregnējot un lobot audus.

Flegmonisks-čūlains iekaisums(i. phlegmonosa ulcerosa) - dažādas flegmoniskas V., kam raksturīga skarto audu čūla; novēro galvenokārt kuņģa-zarnu trakta orgānu sieniņās.

Iekaisuma eksudatīvs(i. exsudativa) - V., ko raksturo eksudāta veidošanās pārsvars ar izmaiņu un proliferācijas procesiem.

1. Mazā medicīnas enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija. 1991-96 2. Pirmā palīdzība. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994 3. Medicīnas terminu enciklopēdiskā vārdnīca. - M.: Padomju enciklopēdija. - 1982-1984.

Sinonīmi:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Reti kurš no mums nekad mūžā nav slimojis ar saaukstēšanos, nav cietuši no iesnām, nav guvuši nobrāzumus un skrāpējumus. Visas šīs, varētu teikt, nekaitīgās veselības problēmas, nemaz nerunājot par nopietnākām kaitēm, piemēram, pneimoniju vai gastrītu, ir saistītas ar patoloģisku procesu orgānos vai audos, kura nosaukums ir iekaisums. Viņam, tāpat kā jebkurai slimībai, ir dažādas stadijas – no sākotnējās, visvieglāk un ātri ārstējamās, līdz pēdējai, vissmagākajai un neatgriezeniskajai. Kā rodas iekaisums? Kas šajā brīdī notiek mūsu ķermenī? Kā ārstēt iekaisumu? Kādas ir prognozes un kādas ir sekas? Mēs centīsimies skaidri un detalizēti atbildēt uz katru no jautājumiem.

Iekaisuma būtība

Pasaulē ir tūkstošiem slimību. Visus tos izraisa vai nu iekaisuma procesi cilvēka orgānos, vai arī tie izraisa iekaisumu. Pēdējās stadijas ar dažādām kaitēm var mainīties, rašanās cēloņi var atšķirties, pazīmes nesakrīt, bet rezultāts bez atbilstošas ārstēšanas gandrīz vienmēr ir aptuveni vienāds - neatgriezeniskas veselības izmaiņas, dažkārt arī nāve. Tomēr iekaisumam ir arī labā puse. Tas rodas organismā, lai to aizsargātu. Šī funkcija ir veidojusies miljoniem gadu visā cilvēka evolūcijas gaitā. Tas ir, iekaisums ir tāds patoloģisks process, kas attīstās ar jebkādiem bojājumiem, lai novērstu kairinātāju un atjaunotu audus. Iekaisumu var saukt par sprūda pogu, kas ieslēdz ķermeņa aizsargdarbības un vienlaikus par barjeru, kas neļauj negatīvajiem procesiem atstāt iekaisušo fokusu. Tas uzkrāj toksīnus, kas var izraisīt intoksikāciju. Iekaisuma laikā tiek ražotas specifiskas daļiņas – šie toksīni ir destruktīvi. Un vēl viena noderīga iekaisuma funkcija ir tā, ka tas ražo antivielas un stiprina imūnsistēmu.

Ir arī negatīvi, un to ir daudz. Šādi procesi var izraisīt sabrukumu un apdraudēt cilvēka dzīvību.

Klasifikācija

Ārsti iekaisumu klasificē ne tikai pēc lokalizācijas vietas (kakls, kuņģis, plaušas un tā tālāk), bet arī pēc daudzām citām pazīmēm. Viņa posmi ir šādi:

pārveidošana;
eksudācija;
izplatīšana.

Atkarībā no iekaisuma gaitas formas ir:

akūta (ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām);
subakūts (kursa periods tiek aprēķināts dienās un nedēļās);
hroniska (parādās gadījumos, kad akūtas vai subakūtas formas netiek izārstētas, ilgst gadiem, dažreiz uz mūžu).

Neatkarīgi no tā, kādā formā tiek diagnosticēts iekaisuma process, tā rašanās cēloņi ir šādi:

infekciozi (vīrusi, baktērijas);
toksisks (kaitīgu ķīmisko vielu iedarbība);
autoimūna (nevajadzīgu antivielu vai agresīvu šūnu ražošana organismā);
strutojošs-septisks;
traumatisks;
paraneoplastisks (attīstās galvenokārt ar vēzi);
pēctraumatisks;
fiziska (piemēram, temperatūras ietekme, kas ir nelabvēlīga ķermenim).

Iekaisuma rašanās iemesli, tā gaitas stadijas un formas ir galvenās pazīmes, pēc kurām ārsti klasificē slimību. Tātad pneimonija ir infekciozs plaušu audu iekaisums, kas var būt akūts un vienlaikus eksudatīvs. Apskatīsim tuvāk neskaidros terminus.

Kā attīstās iekaisuma process?

Sākums jebkuram ir tādas izmaiņas šūnu struktūrā un līdz ar tām arī orgānos kopumā, kurās tiek traucēta to normāla darbība. Tas nosaka iekaisuma pazīmes. Šūnā nelabvēlīga faktora ietekmē ļoti ātri sākas izmaiņas citoplazmā, membrānā un kodolā. Šis process aktivizē tā saukto mediatoru ražošanu - īpašas bioloģiskas ķīmiskas vielas, kas aktivizē bioķīmiskās reakcijas, tas ir, dzemdē mediatorus, tostarp histamīnu, bradikinīnu, serotonīnu un daudzus citus specifiskus līdzekļus. Visi no tiem ir atbildīgi par dažādām iekaisuma pazīmēm. Tādējādi histamīns izraisa vazodilatāciju un palielina to sienu caurlaidību. Bradikinīns un kallidīns ir iesaistīti sāpju rašanās procesā. Vietā, kur trauki ir paplašināti, parādās sākotnējā iekaisuma pazīme - apsārtums. Tā kā paplašināto asinsvadu kopējais šķērsgriezuma laukums palielinās, palielinās asins plūsmas tilpuma ātrums tajos un samazinās lineārais ātrums. Tas izraisa otro iekaisuma pazīmi - temperatūras lēcienu.

Nākotnē katrai ķēdes reakcijas saitei ir raksturīga smagāka izpausme. Lineārā ātruma samazināšanās aktivizē sarkano asins šūnu veidošanos, kas vēl vairāk palēnina asins plūsmu. Tas palielina trombu veidošanos, kurā asinsvadi var pilnībā pārklāties. Ir tā sauktā stāze, kas ir audu nekrozes cēlonis. Pēc asiņu stagnācijas kapilāros sākas stagnācija venulās. Tas noved pie eksudāta uzkrāšanās audos. Parādās nākamā iekaisuma pazīme - pietūkums, un tad vēl viena pazīme - sāpes.

Leikocīti, sāļi, olbaltumvielas sāk sūkties cauri atšķaidītajām asinsvadu sieniņām (notiek eksudācija). Šajā gadījumā leikocīti virzās uz faktoru, kas izraisīja iekaisumu, jo to galvenā loma ir fagocitoze. Vēlāk iekaisuma infiltrātā (vietā, kur uzkrājas tam neraksturīgi bioloģiskie elementi) daļa šūnu iet bojā, otra transformējas, pārvēršoties, piemēram, makrofāgos.

Rezumējot, var izdalīt šādus izplatītos iekaisuma simptomus:

apsārtums;
temperatūras paaugstināšanās vai nu iekaisušajā zonā, vai visā ķermenī kopumā;
pietūkums;
sāpīgums.

Turklāt bieži sastopamie simptomi ir:

leikocitozes attīstība;
ESR palielināšanās asinīs;
imunoloģiskās reaktivitātes izmaiņas (organisma reakcija uz iekaisuma faktora ievadīšanu un darbību);
intoksikācijas pazīmes.

Bet katrai slimībai ir savi specifiski simptomi. Tātad, ar pneimoniju tas ir klepus, ar gastrītu, sliktu dūšu, dažreiz vemšanu, atraugas, grēmas, ar cistītu utt.

izmaiņu stadija

Termins "alternatīvais iekaisums" mūsdienu medicīnā gandrīz nekad nav atrasts, bet joprojām pastāv veterinārmedicīnā. Tas nozīmē patoloģiskas izmaiņas dažos orgānos (nierēs, sirdī, aknās, muguras smadzenēs un smadzenēs), kurās nekrotiskās un audos (parenhīmā) tiek fiksētas bez eksudācijas un proliferācijas. Alternatīvs iekaisums visbiežāk notiek akūtā formā un var izraisīt orgāna pilnīgu iznīcināšanu.

Izmaiņas ir sadalītas divās pasugās - primārajā un sekundārajā.

Primārais pēc būtības ir iekaisuma avota ievadīšanas rezultāts organismā. Sekundārā ir ķermeņa reakcija uz bojājumiem, ko izraisa iekaisuma izraisītājs. Praksē abiem nav skaidru robežu.

Šāda iekaisuma izraisītas slimības ir vēdertīfs, miokardīts, dizentērija un citi. Tagad lielākā daļa ārstu sauc par alternatīvu iekaisuma nekrozi.

Eksudācijas stadija

Eksudatīvs iekaisums ir patoloģiskā procesa stadija, kurā no kapilāriem un citiem maziem traukiem dobumā vai ķermeņa audos nonāk dažādi šķidrumi (eksudāts). Atkarībā no tā, kas tieši iznāk, izšķir šādus iekaisuma procesu veidus:

serozs;
šķiedrains;
strutojošs;
pūšanas;
katarāls;
hemorāģisks;
sajaukts.

Analizēsim katru no tiem.

Serozs

Vēl viens slimības nosaukums ir serozs eksudatīvs iekaisums. Tas ir tāds patoloģisks process, kurā eksudātā tiek konstatēti vismaz 2% un ne vairāk kā 8% asins seruma olbaltumvielu, bet burtiski ir daži leikocīti. Tas rodas gļotādās un serozās plānās, gludās un elastīgās membrānās (piemēram, vēderplēvē, pleirā, perikardā). Iekaisušās membrānas kļūst blīvas, duļķainas un raupjas. Iekaisuma simptomi nav izteikti. Pacientam var būt neliela temperatūra un vieglas sāpes. Šīs patoloģijas cēloņi:

ķīmiskās vielas (intoksikācija, saindēšanās);
fiziska ietekme (traumas, tostarp apdegumi un apsaldējums, dažu kukaiņu kodumi);
mikroorganismi (Koča nūjas, herpes, meningokoks);
alerģija.

Serozi iekaisumi ir akūti vai hroniski.

Šķiedraini

Šim iekaisuma veidam raksturīgs leikocītu, monocītu, makrofāgu, atmirušo šūnu un fibrīna konvolūcijas, asins plazmas proteīns, kas veido asins recekļu veidošanās pamatu, eksudātā. Iekaisuma zonā audi atmirst un veidojas liels skaits trombocītu, veidojas plāna šķiedraina plēve, zem kuras aktīvi sāk vairoties mikrobi. Šķiedru iekaisums var būt krupu un difterīts. Ar krupu plēvi veidojas uz trahejas, vēderplēves, alveolu, bronhu gļotādām. Tas neieaug audos, tāpēc to var viegli noņemt, neatstājot brūces. Ar difteriju uz zarnu, barības vada un kuņģa gļotādām veidojas plēve. Tas izrādās blīvs, it kā sakausēts ar zem tā esošajiem slāņiem, tāpēc, to noņemot, paliek brūces. "Iekaisums sievišķīgā veidā" - to dažreiz sauc par līdzīgu procesu dzemdē. Tas var rasties dažādu iemeslu dēļ - infekcijas (gonoreja, sifiliss), hipotermija, mehāniski bojājumi (aborts, dzemdības), slikta higiēna. Visos gadījumos ar akūtu formu ir sāpes dzimumorgānos vai vēdera lejasdaļā, izdalījumi no maksts, drudzis. Tas var izraisīt nieru, sirds, endokrīnās sistēmas slimības. Iekaisums sievišķīgā veidā, kas ir hronisks, var rasties bez manāmiem simptomiem, bet noved pie olvadu saaugšanas, neauglības. Šī forma attīstās, ja sieviete akūtu slimību neizārstē līdz galam, kā arī ar dažiem infekcijas veidiem (piemēram, gonokokiem), kas sākuma stadijā ir gandrīz asimptomātiski.

Strutojošs un sapuvis

Ja eksudātā ir strutas – specifiska viela, tai skaitā strutojošs serums, audu detrīts, neitrofīlie leikocīti, eozonofīli –, iekaisumu pavada strutojoši procesi. Tos izraisa dažādi mikroorganismi, piemēram, gonokoki, stafilokoki un citi. Strutaina iekaisuma formas:

abscess (pūšanās);
flegmons;
empiēma.

Abscess rodas vai nu kā neatkarīgs iekaisuma process, vai kā iepriekšējās slimības komplikācija. Tas veido barjeras kapsulu, kas novērš patogēnu izplatīšanos blakus audos.

Flegmons atšķiras no abscesa ar to, ka tam nav skaidri noteiktas robežas. Ir ļoti daudz flegmonu veidu. Tas ir subkutāni, starpmuskulāri, retroperitoneāli, perirenāli un daudzi citi. Ja flegmons pāriet uz kaimiņu audu zonām, var sākties sepse.

Empēma ir nedaudz līdzīga abscesam, taču ķermeņa dobumā ir ievērojama strutas uzkrāšanās, un nav aizsargplēves.

Ja fokusā nokļūst pūšanas mikroflora, no strutainiem veidojas pūšanas iekaisums. Šajā gadījumā rodas audu nekroze, kas izraisa pacienta ķermeņa intoksikāciju un ko raksturo pūšanas smaka. Šāda veida iekaisums ir iespējams ar plašām brūcēm, piemēram, militāro operāciju laikā un sievietēm ar nekvalificētiem abortiem. Kā ārstēt iekaisumu tik smagā formā? Tikai terapija ar pareizi izvēlētām antibiotikām kopā ar operāciju var padarīt prognozi labvēlīgu.

Hemorāģisks

Šāda veida patoloģija ir iepriekš minēto iekaisuma procesu turpinājums un attīstās, ja palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, līdz tiek pārkāpta to integritāte. Tajā pašā laikā iekaisušajā vietā nonāk liels skaits eritrocītu, padarot eksudātu tumši sarkanu, gandrīz melnu, un, ja iekaisums skar kuņģa-zarnu traktu, tad to saturs kļūst šokolādes krāsā. Hemorāģisko iekaisumu izraisa baktērijas, vīrusi, dažreiz sēnītes, dažas ķīmiskas vielas un toksīni. To novēro tādās slimībās kā bakas, mēris, Sibīrijas mēris.

katarāls

Šis process nav neatkarīgs, jo veidojas, ja esošajam eksudātam pievieno gļotas. Izraisa šādu iemeslu dēļ:

infekcija (vīrusi, baktērijas);
augsta vai zema temperatūra (apdegumi, apsaldējums);
ķīmiskās vielas;
nepareizas vielmaiņas produkti.

Kā piemērus var minēt alerģisko rinītu (siena drudzi jeb tautā plaši pazīstamās iesnas), bronhītu, kas pārtapis strutojošu-katarālā formā, kurā iekaisuši bronhi un traheja. Vai ir iespējams un kā noņemt šīs formas iekaisumu mājās? Tradicionālā medicīna iesaka izmantot aromterapiju (elpot ar egļu, ģerānijas, eikalipta un citām eļļām). Katarālā sinusīta gadījumā noņemiet gļotas no deguna, veiciet mazgāšanu ar sāls, garšaugu vai tīra ūdens šķīdumiem, iepiliniet degunā vazokonstriktorus. Ar katarālu kakla sāpēm skalojiet rīkli, dzeriet daudz siltu šķidrumu, veiciet elpošanas vingrinājumus, lietojiet atkrēpošanas un pretklepus līdzekļus. Jebkurai katarāla iekaisuma lokalizācijai tiek veikta medikamentoza pretvīrusu terapija, bet antibiotikas lieto tikai pēc ārsta norādījuma un tikai tad, ja ir komplikācijas, piemēram, attīstoties strutainam iekaisumam.

Proliferējošs iekaisums

Šī forma tiek novērota visu veidu iekaisumos, un tā ir visaktīvākā slimības beigu stadijā. Terminu "proliferācija" var izskaidrot šādi: tas ir jaunveidojums, šūnu un veselu šūnu struktūru dzimšana. Būtībā tas notiek orgāna vai audu atveseļošanās laikā pēc iekaisuma, kad mezenhimālās šūnas ražo fibroblastus, kas savukārt sintezē kolagēnu, kas bieži beidzas ar rētu veidošanos. Proliferatīvā iekaisuma veidi ir šādi:

Akūts iekaisuma process attīstās strauji. To raksturo iepriekš minētie simptomi, proti: skartās vietas apsārtums, drudzis, pietūkums, sāpes, eksudāta veidošanās, traucēta asinsrite kapilāros un venulās. Hronisku iekaisumu raksturo fakts, ka šajā formā aktīvie makrofāgi sāk uzkrāties vienā vietā. Patoloģisko procesu izraisa šādi iemesli:

Akūts iekaisums, neskatoties uz visu smagumu, ātri beidzas (ja vien nav runa par strutojošiem abscesiem), savukārt hronisks iekaisums cilvēku moka gadiem ilgi. Tas nevar ātri beigties šādu iemeslu dēļ:

makrofāgi, kas ir iekaisuma palaišanas mehānisms, dzīvo ļoti ilgi;
kamēr makrofāgi ir dzīvi un aktīvi, granulomu rezorbcija nav iespējama.

Hronisks iekaisums pacienta remisijas stadijā praktiski netraucē un tiek aktivizēts (iesākas paasinājuma stadija), kad iekaisuma fokusam pievieno svaigus ļoti aktīvus makrofāgus.

Kurš iekaisums ir bīstamāks: akūts vai hronisks

Neskatoties uz visu šķietamo nekaitīgumu, hronisks iekaisums ir visbīstamākais. Piemēram, ekstremitāšu saišu iekaisums noved pie tādām slimībām kā reimatoīdais artrīts, podagra, artrīts un citas. Visu šo kaišu akūtā forma izpaužas kā sāpes, ķermeņa zonas apsārtums ap iekaisuma perēkli, drudzis. Pārejot uz hronisku formu, sāpes rodas tikai dažu ārēju faktoru, piemēram, laika apstākļu, lielas fiziskās slodzes vai mehāniskā stresa ietekmē. Taču hroniskā forma ir bīstama ar neatgriezeniskām saišu, skrimšļa, locītavu deformācijām, iesaistīšanos blakus esošo muskuļu un skeleta sistēmas sektoru procesā (piemēram, ar reimatoīdo artrītu tiek skarts mugurkaula kakla daļa), pilnīgu locītavas iznīcināšanu un. deģeneratīvas izmaiņas saitēs, kas izraisa invaliditāti. Ekstremitāšu saišu iekaisumu var izraisīt vairāki cēloņi, tostarp:

traumas;
palielināta fiziskā aktivitāte;
infekcijas;
vielmaiņas slimība.

Rīkles saišu iekaisumu izraisa infekcijas iekļūšana augšējos elpceļos, smēķēšana, hipotermija, kaitīgu gāzu ieelpošana, spēcīgs sauciens.

Akūtā forma izpaužas ar sāpēm kaklā runājot un rīšanas laikā, apsārtumu, drudzi, kutināšanu, aizsmakumu, bet, pareizi ārstējot, slimība pāriet ātri un bez pēdām. Ja akūtā forma kļūst hroniska, pacientam rodas elpas trūkums, pietūkst balsene, un hronisks katarāls iekaisums var izraisīt gļotādas atrofiju.

Kā atvieglot iekaisumu

Ja organisms ir pietiekami stiprs un spēj izturēt iekaisuma faktoru vai arī šis faktors ir īslaicīgs un vājš (piemēram, skramba pāriet pati no sevis pāris dienu laikā. Tikai nedaudz var palīdzēt šim procesam, dezinficējot traumas vieta.Mājas apstākļos rīkles un mutes dobuma gļotādas iekaisuma ārstēšanu (kopā ar medikamentozo terapiju) veic ar kumelīšu, struteņu, kliņģerīšu novārījumu palīdzību.Skalošana ar sodas šķīdumu ar piedevu. pāris pilieni joda palīdz labi.

Hroniskām iekaisuma formām indicēta atbalstoša terapija, kas sastāv no pacienta apmierinošu apstākļu radīšanas, vitamīniem bagātas diētas un veselībai bīstamu kairinošu faktoru (noguruma, hipotermijas, stresa u.c.) likvidēšanas. Paasinājuma periodos tiek veikta medicīniskā un fizioterapeitiskā ārstēšana.

Otrā daļa. TIPISKI PATOLOĢISKIE PROCESI

VIII sadaļa. IEKAISUMS

1. nodaļa. Iekaisuma veidi. Etioloģija

§ 117. Jēdziena "iekaisums" definīcija

Asinsvadu, saistaudu un nervu sistēmas lokāla reakcija uz traumām. Iekaisumā notiek trīs procesu grupas: 1) audu bojājums (alterācija); 2) mikrocirkulācijas traucējumi iekaisušajos audos; 3) saistaudu elementu vairošanās (proliferācijas) reakcija.

Iekaisuma attīstība ir cieši saistīta ar organisma reaktivitāti kopumā. Samazināta reaktivitāte izraisa iekaisuma attīstības palēnināšanos un pavājināšanos. Piemēram, gados vecākiem cilvēkiem, cilvēkiem ar samazinātu uzturu, ar beriberi iekaisums attīstās ļoti lēni, un dažas tā pazīmes nav. No otras puses, iekaisums ietekmē visa organisma reaktivitātes stāvokli. Lielāka vai mazāka apjoma iekaisums cilvēkam izraisa drudzi, leikocitozi un citas izmaiņas visa organisma reaktivitātē.

§ 118. Iekaisuma salīdzinošā patoloģija

Iekaisuma salīdzinošo patoloģiju izstrādāja lielais krievu zinātnieks I. I. Mečņikovs.

Visos dzīvnieku pasaules pārstāvjos iekaisums notiek dažādās formās. Dzīvnieka organizācijas komplikāciju papildina iekaisuma reakcijas komplikācija. Tāpat kā citi patoloģiski procesi, iekaisums attīstās līdz ar dzīvnieku sugu evolūciju. Dzīvniekiem, kuriem nav asinsvadu (sūkļi, koelenterāti, adatādaiņi), iekaisums izpaužas kā amēboīdu saistaudu šūnu (amoebocītu) uzkrāšanās ap traumas vietu. I. I. Mečņikovs medūzas caurspīdīgajā zvaniņā ievietoja rožu ērkšķi un novēroja amoebocītu uzkrāšanos ap bojāto audu zonu. Šī reakcija bija iekaisums. Augstākiem bezmugurkaulniekiem (vēžveidīgajiem, kukaiņiem) ar atvērtu asinsrites sistēmu iekaisums izpaužas arī asins šūnu - limfohematocītu - uzkrāšanās traumas vietā. Asinsrites izmaiņas iekaisušajos audos, kas raksturīgas mugurkaulniekiem un cilvēkiem, bezmugurkaulniekiem nenotiek.

Asinsrites sistēmas attīstība un tās nervu regulēšana mugurkaulniekiem un cilvēkiem ir būtiski sarežģījusi iekaisuma reakciju. Asinsrites traucējumi iekaisušajos audos ir vissvarīgākās iekaisuma izpausmes. Turklāt nervu sistēma ir kļuvusi par būtisku iekaisuma attīstībā. Asins šūnu līdzdalība iekaisumos augstākiem dzīvniekiem un cilvēkiem izpaužas ar leikocītu izdalīšanos iekaisušajos audos. Turklāt iekaisušo audu fokusā notiek vietējo saistaudu šūnu (histiocītu, fibroblastu) savairošanās.

§ 119. Galvenās iekaisuma pazīmes cilvēkiem

Ārējās iekaisuma izpausmes uz ādas un gļotādām cilvēkiem tika aprakstītas senatnē (Hipokrāts, Celss, Galēns). Celsus rakstīja: "Drošas iekaisuma pazīmes ir: apsārtums (rubor) un pietūkums (audzējs) ar karstumu (kalorijas) un sāpēm (dolor)". Galēns šai iekaisuma definīcijai pievienoja piekto zīmi - "funkcionālo disfunkciju" (functio laesa).

Iekaisuma attīstība iekšējos orgānos ne vienmēr ir saistīta ar šiem simptomiem. Tomēr dažādās kombinācijās tie bieži sastopami iekaisumos un līdz šim tika uzskatīti par klasiskām iekaisuma reakcijas pazīmēm.

Ierasts apzīmēt iekaisumu noteiktā orgānā vai audos, šī audu vai orgāna latīņu nosaukumam pievienojot galotni "itis". Piemēram, nerva iekaisumu sauc par neirītu, muskuļu iekaisumu par miozītu, nieru iekaisumu par nefrītu, aknu iekaisumu par hepatītu u.c. Plaušu iekaisumu sauc par pneimoniju (no grieķu pneuma — gaiss) , zemādas audu iekaisumu sauc par flegmonu (no grieķu phlegmone — iekaisums) u.c.

§ 120. Iekaisuma procesu etioloģija

Iekaisumu izraisa dažādi kaitīgi faktori:

mehānisks;
fizikālie: termiskais, starojums (ultravioletie stari, termiskie stari, jonizējošais starojums) utt.;
ķīmiska (skābju, sārmu, svešu proteīnu, dažādu sāls šķīdumu un citu ķīmisku kairinātāju darbība);
bioloģiskie (piogēni koki, patogēnās sēnītes, vienšūņi utt.);
garīgi utt.

2. nodaļa

§ 121. Audu bojājumu nozīme iekaisuma attīstībā

Audu izmaiņas iekaisuma laikā pavada vairākas izmaiņas to struktūrā, funkcijās un vielmaiņā.

Subcelulāro struktūru - mitohondriju, kas ir galvenie redoks-enzīmu nesēji, bojājumu izplatīšanās ievērojami samazina oksidatīvos procesus iekaisušajos audos. Iekaisušos audos uzņemtā skābekļa daudzums parasti ir mazāks nekā veselos, nebojātos audos. Krebsa cikla enzīmu aktivitātes pārkāpuma dēļ iekaisušajos audos palielinās piruvīnskābes, alfa-ketoglutārskābes, ābolskābes, dzintarskābes un citu skābju saturs. CO 2 veidošanās samazinās, elpošanas koeficients samazinās. Oksidatīvo procesu samazināšanās iekaisušajos audos izpaužas arī tā redokspotenciāla samazināšanās veidā.

Oglekļa dioksīds, kas izdalās iekaisušo audu elpošanas laikā, tiek piesaistīts eksudāta bufersistēmām mazākā daudzumā nekā asinīs, jo eksudāta bufersistēmas izsīkst šo organisko skābju saistīšanās dēļ.

Citu iekaisušo audu subcelulāro struktūru - lizosomu - bojājumus pavada liela daudzuma hidrolītisko enzīmu (katepsīnu), glikolīzes un lipolīzes enzīmu izdalīšanās.

Šo enzīmu avots ir asins neitrofilu lizosomas, mikrofāgi un audu parenhīmas šūnas, kurās notiek iekaisums. Proteolīzes, glikolīzes un lipolīzes procesu aktivizācijas sekas ir liela daudzuma Krebsa cikla organisko skābju, taukskābju, pienskābes, polipeptīdu un aminoskābju veidošanās un izdalīšanās. Šo procesu sekas ir osmotiskā spiediena palielināšanās - hiperosmija. Osmotiskā spiediena palielināšanās notiek lielo molekulu sadalīšanās dēļ daudzās mazās. Šo skābo produktu uzkrāšanās izraisa ūdeņraža jonu koncentrācijas palielināšanos iekaisušajos audos - H + - hiperioniju un acidozi (13. att.). Šūnu iznīcināšanu pavada kālija, nātrija, hlora, fosforskābes anjonu u.c. uzkrāšanās iekaisušajos audos.

§ 122. Sāpes un karstums iekaisuma laikā

Jutīgo nervu galu kairinājums iekaisušajos audos ar osmotiski aktīvām vielām, skābēm, polipeptīdiem (bradikinīnu), histamīnu, kālija joniem izraisa raksturīgu iekaisuma pazīmi – sāpes. Ir svarīgi arī palielināt iekaisušo audu receptoru uzbudināmību ūdeņraža un kālija jonu ietekmē.

Arteriolu paplašināšanās un kapilārā impulsa parādīšanās iekaisušajos audos (skatīt zemāk) izraisa jutīgu nervu galu mehānisku kairinājumu iekaisuma fokusā. Tas noved pie raksturīgām pulsējošām sāpēm, kas ir labi zināmas pulpīta, panarīcija un citu akūtu strutojošu iekaisumu gadījumā.

Viena no būtiskām iekaisuma pazīmēm ir “drudzis” – hipertermija, t.i., temperatūras paaugstināšanās iekaisušajos audos. Šīs parādības mehānismā ir iesaistīti šādi procesi. Ja iekaisums attīstās uz ķermeņa virsmas (piemēram, uz ādas), aktīva hiperēmija veicina siltāku arteriālo asiņu strauju ieplūšanu ķermeņa zonā ar salīdzinoši zemu temperatūru (25-30 °C) un izraisa tās sakaršanu. uz augšu. Tieši šo temperatūras paaugstināšanās formu iekaisušajos audos novēroja senie ārsti, aprakstot "karstumu" kā iekaisuma pazīmi. Temperatūras paaugstināšanās iekaisušajos audos tiek novērota, tomēr dziļi guļošajos iekšējos orgānos, kuriem parasti ir augsta temperatūra. Šajos gadījumos temperatūras paaugstināšanos izraisa siltuma izdalīšanās pastiprinātas vielmaiņas rezultātā.

§ 123. Asinsrites un mikrocirkulācijas traucējumi iekaisušos audos

Asinsrites traucējumus iekaisušajos audos var novērot mikroskopā uz caurspīdīgiem izmēģinājumu dzīvnieku audiem. Klasiskie priekšmeti ir vardes mēles vai apzarņa preparāti, žurkas un jūrascūciņas apzarnis. Tiek izmantoti arī vardes urīnpūšļa un peldošās membrānas audi. Detalizētu aprakstu par asinsrites traucējumiem šajos audos iekaisuma laikā veica Konheims, un tas iekaisuma izpētes vēsturē ir pazīstams kā "Konheima eksperiments". Tas sastāv no sekojošā: vardes mēle jeb apzarnis ir izstiepts uz korķa gredzena ap caurumu uz preparēšanas dēļa, ko novieto zem mikroskopa.

Iekaisumu izraisošais faktors bieži vien ir pati zāļu sagatavošana. Audu bojājumus var izraisīt arī galda sāls kristāla uzlikšana uz tiem. Zemā palielinājumā ir viegli novērot arteriolu, kapilāru un venulu izplešanās procesu, svārstveida asiņu kustības un stāzi. Ar lielu palielinājumu tiek atzīmēti leikocītu pielipšanas procesi asinsvadu sieniņām un to emigrācija iekaisušajos audos (14. att.).

Patlaban, lai pētītu mikrocirkulācijas traucējumus iekaisuma laikā siltasiņu dzīvniekiem, serozos dobumos tiek implantētas caurspīdīgas plāksnes, tiek izmantota kāmja vaigu maisiņa gala asinsvadu mikroskopija, truša acs nicinošā membrāna u.c. Mikrofotografēšana, plaši tiek izmantotas kuģu injekcijas ar koloidālām un fluorescējošām krāsvielām. Plaši tiek izmantotas metodes izotopiski marķētu proteīnu un citu vielu ievadīšanai.

Asinsrites traucējumi iekaisušajos audos attīstās šādos četros posmos:

īslaicīga arteriolu sašaurināšanās (ne vienmēr tiek novērota);
kapilāru, arteriolu un venulu paplašināšanās - aktīvās vai arteriālās hiperēmijas elementi;
asins un limfas cirkulācijas stagnācija iekaisušajos audos - pasīvās vai venozās hiperēmijas elementi;
asinsrites apstāšanās iekaisušos audos - stāze.

Uzskaitītās stadijas un tajos novērotie dažādu asinsrites un mikrocirkulācijas traucējumu elementi iekaisušajos audos ne vienmēr parādās tipiskā formā un norādītajā secībā. Piemēram, akūtā iekaisumā pēc viegla apdeguma asinsrites traucējumi aprobežojas ar arteriālās hiperēmijas pazīmēm. Smags skābes apdegums var nekavējoties izraisīt pilnīgu stāzi. Hroniska iekaisuma gadījumā, piemēram, dažos ekzēmas veidos, audos bieži novēro sastrēguma hiperēmiju un tūsku, iekaisušie audi ir ciāniski.

Šobrīd ir pamats uzskatīt, ka mikrocirkulācijas traucējumi iekaisumos kvalitatīvi atšķiras no tiem, kas rodas neiekaisīgas izcelsmes arteriālās vai venozās hiperēmijas gadījumā. Šīs atšķirības ļauj atšķirt iekaisuma hiperēmiju kā īpašu mikrocirkulācijas traucējumu veidu (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Iekaisuma hiperēmijas pazīmes salīdzinājumā ar citām pārpilnības formām ir parādītas tabulā. piecpadsmit [rādīt] .

15. tabula. Iekaisuma un cita veida hiperēmijas salīdzinošās īpašības: plusu vai mīnusu skaits norāda pieauguma (+) vai samazināšanās (-) pakāpi (G. I. Mchedlishvili)
zīmes	Iekaisuma hiperēmija	Arteriālā hiperēmija	Vēnu sastrēgums
Orgānu asins piegāde	+ +	+	+ +
adduktora artērijas	dilatācija	dilatācija	sašaurināšanās
Darbojošo kapilāru paplašināšanās un skaita palielināšanās	+++	+ +	+
Mikrocirkulācijas intensitāte	+ + (sākotnējā stadijā)	+	-
Asinsspiediens kapilāros	+	+	+ +
Asins plūsmas lineārais ātrums kapilāros	- -	+	-
Stāzes parādīšanās kapilāros	+ +	-	+
Eferento vēnu paplašināšanās	+ +	+	+++
Leikocītu robežstāvoklis mazās vēnās	+	-	-

Pārejošu arteriolu sašaurināšanos iekaisuma gadījumā izraisa vazokonstriktoru nervu un arteriolu gludo muskuļu šūnu kairinājums, ko izraisa iekaisumu izraisošie bojājumi.

Arteriolu sašaurināšanās ir īslaicīga, jo primārā kairinošā iedarbība ātri pāriet. Arteriolu simpātiskās inervācijas mediatoru - norepinefrīnu - iznīcina monoamīnoksidāze, kuras daudzums palielinās iekaisušajos audos.

Arteriālās hiperēmijas stadiju raksturo:

asins stāze rodas, pastiprinoties iekaisuma procesam, kad apgrūtinās asins aizplūšana venozajā sistēmā. Ir vairāki faktori, kas veicina asins stāzes pazīmju parādīšanos iekaisuma attīstības laikā. Šie faktori ir šādi:

Intravaskulāri faktori [rādīt] ;
- asiņu sabiezēšana sakarā ar tās šķidrās daļas pāreju iekaisušajos audos (eksudācija);
- izveidoto elementu un trauku sieniņu pietūkums skābā vidē;
- leikocītu stāvoklis parietālā stāvoklī;
- asins recēšanas palielināšanās iekaisušajos audos asinsvadu sieniņu, trombocītu un dažādu šūnu elementu bojājumu dēļ.
Šo šūnu bojājumi izraisa daudzu asinsreces sistēmas faktoru (I, II, III, V, VII, X, XII u.c. faktors) atbrīvošanos un aktivizāciju. Asins koagulācijas paātrināšanās iekaisušo audu traukos veicina trombozi un turpmāku asiņu aizplūšanu caur venozo sistēmu. Asinsreces procesu aktivizēšana iekaisušajos audos arī apgrūtina limfas aizplūšanu no iekaisuma fokusa, jo limfvadi tiek bloķēti ar izgulsnēta fibrīna masām.
Ekstravaskulāri faktori [rādīt] ;
Ekstravaskulāri faktori ietver asiņu šķidrās daļas izdalīšanos iekaisušajos audos (eksudācija), kas rada apstākļus vēnu un limfātisko asinsvadu sieniņu saspiešanai, kā arī apgrūtina asiņu aizplūšanu no iekaisušajiem audiem caur audiem. vēnas un limfātiskie asinsvadi.
Turklāt venozās stāzes mehānismā liela nozīme ir sīko un mazāko (elastīgo, kolagēna) saistaudu šķiedru un šķiedru, kas ieskauj kapilāru un venulu sienas, iznīcināšanai (iznīcināšanai). Veselos audos saistaudu šķiedru sistēmu notur īpaši ultrastrukturāli stiprinoši veidojumi, ko sauc par desmosomām, kas ir redzami tikai ar elektronu mikroskopu. Audu bojājumi iekaisuma laikā iznīcina (izkausē) šo saistaudu skeletu ap kapilāriem un sīkajām vēnām, kuru sienas stiepjas ar asinsspiedienu. V. V. Voroņins (1897) norādīja uz saistaudu skeleta iznīcināšanas nozīmi ap kapilāriem to paplašināšanās mehānismā iekaisuma laikā.

Stasis- lokāls asinsrites apstāšanās mikrovaskulāros, visbiežāk kapilāros. Asins plūsmas izmaiņas stāzes attīstības laikā ir šādas [rādīt] .

Ir atgriezeniska eritrocītu drūzmēšanās. Šo procesu sauc par agregāciju. Tas atšķiras no aglutinācijas ar to, ka pieblīvētie eritrocīti atkal izkliedējas bez bojājumiem.
Asins šūnu plūsmā notiek fragmentāras izmaiņas gaismas plazmas reģionu klātbūtnes veidā pāri kapilāram un starp tā reģioniem, kas piepildīti ar eritrocītiem.
Pastāv tā saukto "dubļu" parādība (Sludge - angļu - netīrumi, dubļi) vai attēls, kurā pilnībā izzūd robežas starp atsevišķiem eritrocītiem kapilāra lūmenā un cietu, viendabīgu sarkanu masu, kurā atrodas atsevišķi eritrocīti. neatšķirami. Šis process parasti ir neatgriezenisks.

Pirms asinsrites apstāšanās iekaisušo audu traukos var rasties savdabīgas izmaiņas asins plūsmas virzienā, kas ir sinhronas ar sirds kontrakciju ritmu. Tās sauc par asins svārsta kustībām: sistoles brīdī asinis iekaisušo audu kapilāros kustas parastajā virzienā - no artērijām uz vēnām, un diastoles brīdī asins virziens kļūst pretējs. - no vēnām līdz artērijām. Asins svārsta kustības mehānisms iekaisušajos audos ir tāds, ka sistoles laikā pulsa vilnis lec cauri paplašinātām arteriolām un rada attēlu, kas pazīstams kā kapilārais impulss. Diastoles brīdī asinis saskaras ar šķēršļiem aizplūšanai caur venozo sistēmu un aizplūst atpakaļ sakarā ar asinsspiediena pazemināšanos kapilāros un arteriolās diastoles laikā.

Svārstveida asiņu kustības iekaisušajos audos jānošķir no asins pārvietošanās no vienas asinsvadu teritorijas uz otru asins recekļu izrāviena, kapilāru lūmena atvēršanās vai aizvēršanās to saspiešanas, reģionālās paplašināšanās, aizsprostošanās dēļ. ar aglomerētiem veidotiem elementiem un citiem asins pārdales faktoriem iekaisušo audu asinsvadu-kapilāru tīklā. Šīs asins masu kustības no vienas asinsvadu teritorijas uz otru iekaisuma fokusā bieži notiek asins stagnācijas stadijā un tiek novērotas asins plūsmu veidā pa kapilāriem, nevis sinhroni ar sirds kontrakcijām, kā svārsta kustībās.

Kapilāru un venulu bojājumi iekaisuma procesa sākumā izraisa agrīnu trombocītu reakciju, kas pielīp un uzkrājas traumas vietā. Šis process, no vienas puses, ir aizsargājošs, jo "salīmē" bojāto endotēlija sieniņas struktūru, no otras puses, tas ir kaitīgs, jo organizē adhēzijas attīstību un leikocītu izdalīšanos iekaisušajos audos. nākotnē, t.i., tas organizē iekaisumu kā kaitīgu organisma patoloģisku reakciju. Šis dialektiski pretējais "aizsargājošais" un patoloģiskais process turpinās visās iekaisuma attīstības stadijās. Šobrīd ir iegūti dati, ka, bojājot kapilāru un vēnu endotēliju, izdalās viela (mediators), kas palielina endotēlija iekšējās virsmas "lipīgumu" attiecībā pret trombocītiem un leikocītiem. Šis process veicina leikocītu "marginālās stāvēšanas" parādīšanos iekaisuma laikā. Šī starpnieka raksturs vēl nav noteikts. Iespējams, ka tas attiecas uz kinīniem (peptīdiem).

§ 124. Iekaisuma mediatori

Iekaisuma mediatorus sauc par bioloģiski aktīvām vielām, kas atrodas asinīs prekursoru (globulīnu) veidā un iekaisušo audu fokusā. Pēdējā tie veidojas kā tās sabrukšanas produkti. Turklāt tie parādās iekaisušajos audos kā specifiskas vielas, kas īpaši sintezētas šūnās (histamīns, acetilholīns utt.). Iekaisuma mediatorus var iedalīt 3 grupās:

Olbaltumvielu mediatori [rādīt]
- Caurlaidības faktors jeb globulīns atrodas asins plazmā neaktīvā formā α 1 -β 2 (truša) vai α 2 -β 1 (cilvēka) - globulīna frakcijās. Faktors tiek aktivizēts iekaisuma laikā, kad šie globulīni nonāk saskarē ar bojāto endotēlija sieniņu. Acidoze iekaisuma vietā arī aktivizē caurlaidības faktoru.
- Proteāzes. Plazmīns (fibrinolizīns) atrodas plazmā kā plazminogēna prekursors (cilvēkiem - β-globulīns). Aktivizējas bojātos audos. Tam ir liela nozīme fibrīna eksudāta rezorbcijas gaitā plaušās (krupozā pneimonija), zarnās ar dizentēriju utt.
Iekaisušajos audos ir atrasti arī citi proteīni ar fermentatīvām īpašībām, piemēram, nekrozīns, tripsīna tipa enzīms, kas izraisa audu bojājumus un nekrozi.
Polipeptīdi [rādīt]
Polipeptīdi pastāvīgi atrodami eksudātos. Menkins sauca iekaisušo audu polipeptīdus par leikotaksīniem. Tie izraisa leikocītu emigrāciju un palielina asinsvadu caurlaidību. Starp tiem vissvarīgākais ir bradikinīns, kura veidošanā ir iesaistīts enzīms kallikreīns. Pēdējais veidojas no kallikreinogēna asinīs un audos. Hāgemana faktora (XII - asins koagulācijas faktors) aktivizētā kallikreīna ietekmē no α 2 -globulīna veidojas polipeptīdi kallidīns un bradikinīns. Šis process sastāv no tā, ka no α2-globulīna vispirms veidojas 10 aminoskābju polipeptīds, ko sauc par kallidīnu. Pēc šķelšanās no tā aminopeptidāzes ietekmē aminoskābe lizīns veido bradikinīnu. Pēdējais ir starpnieks, kas paplašina arteriolus un kapilārus. Peptīdi kairina maņu nervu galus un izraisa iekaisuma sāpes.
Biogēnie amīni [rādīt]
1. Histamīns veidojas tuklo šūnu graudos un histamīna atbrīvotāju ietekmē izdalās iekaisušajos audos. Izraisa arteriolu, kapilāru un, iespējams, venulu caurlaidības palielināšanos. Veicina apgrūtinātu asiņu aizplūšanu no iekaisuma fokusa.
2. Serotonīns izdalās arī iekaisuma laikā, bet tam nav lielas nozīmes iekaisuma patoģenēzē cilvēkiem. Histamīna un serotonīna veidošanās avots iekaisušajos audos ir tuklo šūnu granulas. Bojātas granulas uzbriest un nonāk vidē. Serotonīna, kā arī histamīna izdalīšanās no tuklo šūnu granulām ir sekrēcijas process.
Citi mediatori [rādīt]
1. Acetilholīns ir svarīgs faktors, kas izraisa vazodilatāciju. Atbrīvojas, ierosinot holīnerģiskas struktūras. Piedalās arteriolu akson-refleksās paplašināšanās īstenošanā iekaisuma laikā.
2. Norepinefrīns un adrenalīns ir mediatori, kas samazina asinsvadu sieniņu caurlaidību, ko izraisa histamīns, serotonīns, kinīni un citi aģenti (AM Chernukh).
3. Komplementa sistēma (C3a, C5a u.c.) un tās fizioloģiski aktīvie blakusprodukti ir asinsvadu caurlaidības izmaiņu mediatori, polimorfonukleāro leikocītu un makrofāgu ķīmija, ietekmē lizosomu enzīmu izdalīšanos, pastiprina fagocītu reakciju un bojā šūnu membrānas, izraisot osmotiskā līze un šūnu nāve.
4. Prostaglandīni - iekaisuma laikā palielinās galvenokārt PgE 1 un PgE 2 saturs. Tie veicina ievērojamu asinsvadu paplašināšanos, palielina to caurlaidību un mazākā mērā stimulē limfas plūsmu.

§ 125. Iekaisuma tūska

Tūska bieži attīstās ap iekaisuma fokusu; starp endotēlija šūnām veidojas spraugas, kurās nokļūst ūdens un olbaltumvielas.

Iekaisuma tūskas piemērs ir sejas mīksto audu pietūkums zoba ligzdas audu un zoba pulpas (plūsmas) iekaisuma laikā.

Iekaisuma tūskas mehānismā nozīmīgu lomu spēlē asins kapilāru caurlaidības palielināšanās histamīna, bradikinīna un citu bioloģiski aktīvo vielu ietekmē. Jautājums par mazo un mazāko asinsvadu (kapilāru un venulu) caurlaidības mehānismiem asins plazmai un tās veidotajiem elementiem iekaisuma laikā tagad ir saņēmis jaunus risinājumus elektronu mikroskopisko pētījumu gaismā (Chernukh A. M., 1976).

Izrādījās, ka kapilāru struktūra gan normālos apstākļos, gan iekaisuma gadījumā ir neviendabīga. Ir vismaz trīs kapilāru un mazo vēnu struktūras veidi:

Cietais tips - endotēlijs bez pārtraukumiem izklāj trauku, šūnas cieši piekļaujas viena otrai bez spraugām, zem endotēlija ir nepārtraukta bazālā membrāna. Membrānas ārējā pusē ir pericīti.
"Viscerālais tips" - starp endotēlija šūnām ir "poras", kas izkļūst cauri bazālajai membrānai, jeb "fenestra" - poras, ko pārklāj bazālā membrāna, kas paliek neskarta.
Sinusoidālais tips - kapilāriem ir plašas spraugas savā starpā, pagraba membrāna daudzās vietās nav (Chernukh A. M., 1976).

Dažādos orgānos dominē dažāda veida kapilāri. Piemēram, skeleta muskuļos, ādā - pirmais veids, iekšējos orgānos - otrais veids, liesā, limfmezglos - trešais veids. Atkarībā no orgāna funkcionālā stāvokļa un it īpaši patoloģijā viens tips var pāriet citā, piemēram, no cieta līdz porainam (āda un citi audi). Tādējādi endotēlija sienas struktūra nav stabila un mobila. Poru un plaisu veidošanās tajā ir atgriezenisks process. Iekaisuma attīstības laikā histamīns un citi mediatori izraisa endotēlija šūnu aktomiozīna pavedienu kontrakciju, šo šūnu kontrakcija nospiež interendoteliālās spraugas, izraisa fenestru un poru veidošanos. Citi mediatori (kinīni, bradikinīns) izraisa dažāda lieluma pūslīšu (vezikulu) veidošanos endotēlija šūnās, kā arī tūsku zem endotēlija, kas veicina spraugu un poru veidošanos. Visi šie procesi ir iesaistīti arī eksudācijas procesu aktivizēšanā iekaisuma laikā. Svarīgi uzsvērt, ka pūslīšu veidošanās process, iespējams, ir no enerģijas atkarīgs process, kura mehānismā liela nozīme ir adenilciklāzes, guanilciklāzes, holīnesterāzes un citu šūnu membrānas enzīmu sistēmām.

Saskaņā ar pieejamajiem datiem šī ietekme uz caurlaidību tiek realizēta, piedaloties makroerģiskiem savienojumiem (ATP). Tātad, izslēdzot audu elpošanu ar cianīdu palīdzību, kura laikā tiek sintezēts ATP, tiek vājināta caurlaidības mediatoru darbība.

Iekaisuma tūskas mehānismā nozīmīgu lomu spēlē grūtības asins un limfas aizplūšanā no iekaisušo audu fokusa. Asins un limfas aizplūšanas aizkavēšanās izraisa asins plazmas un limfas izdalīšanos audos un tūskas attīstību.

Iekaisīgai tūskai ir zināma aizsargājoša vērtība. Tūskas šķidruma olbaltumvielas saista iekaisušo audu toksiskās vielas, neitralizē toksiskos audu sadalīšanās produktus iekaisuma laikā. Tas aizkavē iepriekš minēto vielu iekļūšanu no iekaisuma perēkļa vispārējā asinsritē un novērš to izplatīšanos visā organismā.

§ 126. Eksudācija un eksudāti

Asins šķidrās daļas izdalīšanos iekaisušajos audos sauc par eksudāciju, bet šķidrumu, kas izdalījies audos, sauc par eksudātu. Iekaisušo audu apjoma palielināšanos asins plazmas un leikocītu izdalīšanās dēļ tajos sauc par iekaisuma tūsku vai iekaisuma audzēju. Eksudāti ir patoloģiski iekaisīgas izcelsmes šķidrumi, kas bieži ir inficēti ar dažādiem mikrobiem. Šie šķidrumi var būt dzidri, opalescējoši vai asins krāsā. Strutainiem eksudātiem bieži ir dzeltenzaļa krāsa. Atkarībā no eksudāta veida tajā ir vairāk vai mazāk šūnu - leikocīti, eritrocīti, endotēlija šūnas un dažādi to bojājumu produkti. Eksudāti jānošķir no tūskas un pilienveida šķidrumiem (transudātiem). Serozais eksudāts ir vistuvākais transudātam, tomēr tas atšķiras no transudāta arī pēc īpatnējā svara, olbaltumvielu, šūnu sastāva un pH (16. tabula [rādīt] ).

Asins šķidrās daļas izdalīšanās iekaisušajos audos jeb eksudācija ir sarežģīts process. Šo procesu galvenokārt nosaka asins (filtrācijas) spiediena palielināšanās iekaisušo audu kapilāru venozajā daļā.

Vēl viens faktors, kas izraisa eksudāta veidošanos, ir kapilāra sienas caurlaidības palielināšanās. Elektronmikroskopiskie pētījumi ir parādījuši, ka ūdens un tajā izšķīdušo asins plazmas olbaltumvielu filtrēšana caur endotēlija šūnām notiek caur mazākajām ejām (porām) (16. att.).

Pašlaik kapilārā endotēlijā ir divu veidu poras:

Salīdzinoši lielas poras endotēlija protoplazmā vakuolu veidā, kas veidojas koloidālo krāsvielu, olbaltumvielu, lipīdu pārejot cauri kapilāra sieniņai.
Mazas poras (9 nm un mazāk) endotēlija šūnu krustojumos savā starpā vai mikrokanālu vietās to protoplazmā (AM Chernukh). Emigrācijas laikā caur šīm porām var iziet neitrofīlie leikocīti. Dažkārt tie parādās un izzūd atkarībā no filtrācijas spiediena izmaiņām un dažādiem "caurlaidības faktoriem": α 1, α 2 -globulīniem, histamīnam, bradikinīnam u.c. Filtrācijas hidrostatiskā asinsspiediena paaugstināšanās iekaisušo audu kapilāros un airos. interendoteliālo spraugu paplašināšanās, kuru izmēri ir no 8 līdz 10 nm (skat. 16. att.).

Pēc dažu pētnieku domām, kapilāru caurlaidība iekaisuma laikā palielinās arī endotēlija šūnu noapaļošanas un starpšūnu spraugu stiepšanās dēļ.

Papildus plazmas proteīnu filtrēšanai caur ultramikroskopiskiem kanāliem eksudācija tiek veikta arī ar aktīviem procesiem, kuros tiek uztverti un izvadīti sīki asins plazmas pilieni caur endotēlija sieniņu. Šo procesu sauc par vezikulāciju, ultrapinocitozi vai citopēmi (no grieķu pempsis — turēšana). Mazākajās pūslīšos - endotēlija šūnas protoplazmas pūslīšos, atrodas enzīmi (5-nukleotidāze utt.), Kas norāda uz aktīva asins plazmas transportēšanas mehānisma klātbūtni iekaisušajos audos. Eksudāciju no šī viedokļa var uzskatīt par sava veida mikrosekretorijas procesu. Eksudāciju ietekmē dažādi kaitīgie līdzekļi, piemēram, baktēriju toksīni, atkarībā no to rakstura un koncentrācijas. Atkarībā no šī efekta rakstura plazmas olbaltumvielas (fibrinogēns, globulīni, albumīni) dažādās kombinācijās un daudzumos iekļūst iekaisušajos audos. Tāpēc dažādu veidu eksudāta olbaltumvielu sastāvs būtiski atšķiras (sk. 129.§).

Zināma nozīme eksudātu olbaltumvielu sastāva veidošanās mehānismā ir arī to proteīnu rezorbcijas procesiem, kas no asinsvadiem nonāk iekaisušajos audos. Tādējādi salīdzinoši liela albumīna rezorbcija limfātiskajos traukos var veicināt globulīnu satura palielināšanos eksudātā. Šie mehānismi nav nozīmīgi, jo limfātiskie asinsvadi iekaisušajos audos jau ir bloķēti iekaisuma attīstības sākumposmā ar izgulsnēta fibrīna, globulīnu, limfocītu konglomerātu utt.

Visbeidzot, trešais eksudācijas faktors ir osmotiskā un onkotiskā spiediena palielināšanās iekaisuma fokusā, kas rada šķidruma difūziju un osmotiskas plūsmas iekaisušajos audos.

§ 127. Leikocītu izeja iekaisušajos audos (leikocītu emigrācija)

Leikocītu izdalīšanās iekaisušajos audos sākas arteriālās hiperēmijas stadijā un sasniedz maksimumu venozās hiperēmijas stadijā. Ir zināms, ka no ārpuses endotēlija šūna robežojas ar bazālo membrānu ar biezumu 40-60 nm. Normālas kapilārās cirkulācijas apstākļos endotēlija virsma ir pārklāta ar plānāko "cementa-fibrīna" plēvi, kurai piekļaujas nekustīgais plazmas slānis, un mobilais plazmas slānis jau robežojas ar to. Cements-fibrīns sastāv no: 1) fibrīna, 2) kalcija fibrināta, 3) fibrinolīzes produktiem.

Leikocītu izdalīšanai iekaisušajos audos ir trīs periodi: 1) leikocītu margināls stāvoklis pie iekaisušo audu kapilāru endotēlija iekšējās virsmas; 2) leikocītu izeja caur endotēlija sieniņu; 3) leikocītu kustība iekaisušajos audos.

Stāvēšanas malā process ilgst no vairākām minūtēm līdz pusstundai vai vairāk. Leikocītu izdalīšanās caur endotēlija šūnu notiek arī dažu minūšu laikā. Leikocītu kustība iekaisušajos audos turpinās daudzas stundas un dienas.

Robežstāvoklis, kā norāda nosaukums, ir tāds, ka neitrofīlie leikocīti atrodas endotēlija sienas iekšējā malā (17. att.). Normālā cirkulācijā tie nesaskaras ar fibrīna plēvi, kas pārklāj endotēlija šūnas no iekšpuses.

Kad kapilāri iekaisušajos audos ir bojāti, to lūmenā parādās lipīga viela neželatinizēta fibrīna veidā. Šī fibrīna pavedieni var tikt izmesti cauri kapilāra lūmenam no vienas sienas uz otru.

Palēninot asinsriti iekaisušo audu kapilāros, leikocīti nonāk saskarē ar fibrīna plēvi un kādu laiku tiek turēti aiz tās pavedieniem. Pirmās leikocīta saskares sekundes ar fibrīna plēvi joprojām ļauj tam apgāzties virs šīs virsmas. Nākamais leikocītu aiztures faktors uz endotēlija sienas iekšējās virsmas acīmredzot ir elektrostatiskie spēki. Leikocītu un endotēlija šūnu virsmas lādiņam (zeta potenciālam) ir negatīva zīme. Taču emigrācijas gaitā leikocīts zaudē savu negatīvo lādiņu – it kā izlādējas, acīmredzot kalcija jonu un citu pozitīvo jonu iedarbības uz to dēļ. Leikocītu pieķeršanās mehānisms endotēlija sienai var ietvert arī tiešas ķīmiskās saites procesus caur Ca ++ joniem. Šie joni nonāk saskarē ar leikocītu un endotēlija šūnu virsmas karboksilgrupām un veido tā sauktos kalcija tiltus.

Atrodoties pie endotēlija sienas iekšējās virsmas, neitrofīlais leikocīts atbrīvo plānas plazmas procesus, kas izspiežas starpendoteliālajās plaisās, perforē kapilāra bazālo membrānu un aiziet ārpus asinsvada iekaisušajos audos.

§ 128. Ķīmotakss

Leikocītu virziena kustības procesu iekaisušajos audos sauc par pozitīvu ķemotaksi. Vielas, kas piesaista leikocītus, iedala divās grupās:

citotaksīni [rādīt]
Citotaksīni ir vielas, kurām ir īpašība tieši piesaistīt leikocītus. Šo terminu nevajadzētu jaukt ar terminu citotoksīns, kas, kā zināms, izsaka vienu no antivielu veidiem, kas darbojas ar komplementa līdzdalību.
Neitrofiliem citotaksīni ir, piemēram, komplementa komponenti (C3a, C5a utt.), kallikreīns, denaturēti proteīni utt. Baktēriju toksīniem, kazeīnam, peptonam un citām vielām ir citotaktiskas īpašības.
Makrofāgiem citotaksīni ir komplementa C5a sastāvdaļa, baktēriju kultūras filtrātu proteīnu frakcijas (Str. pneumoniae, Corynebacteria) utt.
Eozinofīliem citotaksīni ir eozinofīlais ķīmotaksijas faktors anafilaksē (sk. 90. §), limfocītu bojājuma produkti - limfokīni utt.
citotaksigēni [rādīt]
Citotaksigēni paši par sevi neizraisa ķīmotaksi, bet veicina to vielu pārvēršanos citotaksiņos, kurām nav spēju stimulēt ķemotaksi. Dažāda veida leikocītus (neitrofilus, monocītus, eozinofīlus u.c.) piesaista dažādi citotaksīni.
Neitrofilu citotaksigēni ir tripsīns, plazmīns, kolagenāze, antigēnu-antivielu kompleksi, ciete, glikogēns, baktēriju toksīni uc Ķīmotaksiju kavē hidrokortizons, prostaglandīni Ei un Eg, cAMP, kolhicīns.
Makrofāgu citotaksigēni ir leikocītu lizosomu frakcijas, makrofāgu proteināzes, zarnu mikrobu lipopolisaharīdi, mikobaktērijas utt.
Eozinofilu citotaksigēni ir dažādi imūnkompleksi, imūnglobulīnu IgG un IgM agregācijas produkti.

Pirmo reizi II Mečņikovs norādīja uz pozitīvas ķemotakses lomu emigrācijas mehānismā.
Leikocītu ķemotakses būtība ir to protoplazmas mikrotabulārā aparāta aktivizēšana, kā arī leikocītu pseidopodijas aktomiozīna pavedienu kontrakcija. Ķīmotakses procesā ir nepieciešama Ca 2+ un Mg 2+ jonu līdzdalība. Kalcija joni pastiprina magnija jonu darbību. Ķīmijtaksiju papildina leikocītu skābekļa uzņemšanas palielināšanās.
Jāpiebilst, ka leikocītu iziešanu caur endotēlija spraugām zināmā mērā veicina eksudāta šķidruma straumes, kas arī daļēji iziet šajā vietā.
Pēc neitrofiliem monocīti un limfocīti iekļūst iekaisušajos audos. Šo dažāda veida leikocītu emigrācijas secību iekaisušajos audos aprakstīja II Mečņikovs; to sauc par Mečņikova likumu par leikocītu emigrāciju. Vēlākā mononukleāro šūnu atbrīvošanās tika izskaidrota ar to zemāku jutību pret ķīmijaktiskajiem stimuliem. Pašlaik pētījumi ar elektronu mikroskopu ir parādījuši, ka mononukleāro šūnu emigrācijas mehānisms atšķiras no neitrofilu.
Mononukleārās šūnas tiek ievadītas endotēlija šūnas ķermenī. Ap mononukleārajām šūnām veidojas liela vakuola; atrodoties tajā, tie iziet cauri endotēlija protoplazmai un iziet no tās otrās puses, salaužot bazālo membrānu. Šis process atgādina sava veida fagocitozi, kurā absorbētais objekts ir aktīvāks. Turklāt monocīti var pārvietoties starp endotēlija šūnām, piemēram, neitrofīliem.
Mononukleāro šūnu pāreja caur endotēliju ir lēnāka nekā neitrofilu pārvietošanās caur spraugām starp endotēlija šūnām. Tāpēc tie iekaisušajos audos parādās vēlāk un izsaka it kā otro stadiju jeb otro leikocītu līniju, kas nonāk iekaisušajos audos (sk. 17. att.).
§ 129. Eksudātu veidi

Atkarībā no iekaisuma cēloņiem un iekaisuma procesa attīstības izšķir šādus eksudātu veidus: 1) serozs, 2) fibrīns, 3) strutojošs, 4) hemorāģisks.
Attiecīgi tiek novērots serozs, fibrīns, strutains un hemorāģisks iekaisums. Ir arī kombinēti iekaisuma veidi: pelēks-fibrīns, fibrīns-strutains, strutains-hemorāģisks. Jebkuru eksudātu pēc inficēšanās ar pūšanas mikrobiem sauc par putrefaktīvu. Tāpēc šāda eksudāta piešķiršana neatkarīgai rubrikai nav ieteicama. Eksudātus, kas satur lielu skaitu tauku pilienu (chile), sauc par hiloīdu vai hiloīdu. Jāņem vērā, ka jebkura iepriekšminētā veida eksudātā ir iespējama tauku pilienu iekļūšana. To var izraisīt iekaisuma procesa lokalizācija lielo limfvadu uzkrāšanās vietās vēdera dobumā un citas blakusparādības. Tāpēc arī diez vai ir ieteicams izcelt hilozo eksudāta veidu kā neatkarīgu. Serozā eksudāta piemērs iekaisuma laikā ir urīnpūšļa saturs no ādas apdeguma (II pakāpes apdegums).
Fibrīna eksudāta vai iekaisuma piemērs ir fibrīna nogulsnes rīklē vai balsenē difterijas gadījumā. Fibrinozs eksudāts veidojas resnajā zarnā ar dizentēriju, plaušu alveolās ar lobāru iekaisumu.
Serozs eksudāts. Tās īpašības un veidošanās mehānismi ir doti 126.§ un tabulā. 16.
fibrīns eksudāts. Fibrīna eksudāta ķīmiskā sastāva iezīme ir fibrinogēna izdalīšanās un tā zudums fibrīna veidā iekaisušajos audos. Pēc tam nogulsnētais fibrīns izšķīst fibrinolītisko procesu aktivizēšanas dēļ. Fibrinolizīna (plazmīna) avoti ir gan asins plazma, gan paši iekaisušie audi. Asins plazmas fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanos fibrinolīzes laikā, piemēram, lobāra pneimonijas gadījumā, ir viegli pamanīt, nosakot šo aktivitāti uz pacienta ādas izveidotā mākslīgā tulzna eksudātā. Tādējādi fibrīna eksudāta veidošanās process plaušās it kā atspoguļojas jebkurā citā pacienta ķermeņa vietā, kur vienā vai otrā veidā notiek iekaisuma process.
Hemorāģiskais eksudāts Tas veidojas strauji attīstās iekaisuma laikā ar smagu asinsvadu sieniņas bojājumu, eritrocītiem nokļūstot iekaisušajos audos. Hemorāģiskais eksudāts tiek novērots baku pustulās ar tā sauktajām melnajām bakām. Tas notiek ar Sibīrijas mēra karbunkuli, ar alerģisku iekaisumu (Arthus fenomenu) un citiem akūti attīstās un strauji notiekošiem iekaisuma procesiem.
Strutojošu eksudātu un strutojošu iekaisumu izraisa piogēni mikrobi (strepto-stafilokoki un citi patogēni mikrobi).
Attīstoties strutainam iekaisumam, iekaisušajos audos nonāk strutains eksudāts un leikocīti piesūcas, infiltrējas tajos, lielā skaitā izvietojoties ap asinsvadiem un starp iekaisušo audu šūnām. Iekaisušie audi šajā laikā parasti ir blīvi uz tausti. Ārsti šo strutainā iekaisuma attīstības stadiju definē kā strutainas infiltrācijas stadiju.
Enzīmu avots, kas izraisa iekaisušo audu iznīcināšanu (kušanu), ir leikocīti un iekaisuma procesa laikā bojātās šūnas. Īpaši bagāti ar hidrolītiskiem enzīmiem ir granulētie leikocīti (neitrofīli). Neitrofilu granulas satur proteāzes, katepsīnu, himotripsīnu, sārmaino fosfatāzi un citus enzīmus. Iznīcinot leikocītus, to granulas (lizosomas), fermenti iekļūst audos un izraisa tā olbaltumvielu, proteīna-lipoīdu un citu sastāvdaļu iznīcināšanu.
Enzīmu ietekmē iekaisušie audi kļūst mīksti, un ārsti šo stadiju definē kā strutainas saplūšanas jeb strutainas mīkstināšanas stadiju. Tipiska un izteikta šo strutojošu iekaisuma attīstības stadiju izpausme ir ādas mata folikulu iekaisums (furunkuls) vai daudzu furunkulu saplūšana vienā iekaisuma fokusā - karbunkulā un akūts difūzs strutains zemādas audu iekaisums - flegmona. . Strutojošs iekaisums netiek uzskatīts par pilnīgu, "nogatavojies", līdz notiek audu strutojoša saplūšana. Audu strutainas saplūšanas rezultātā veidojas šīs saplūšanas produkts - strutas.
Strutas parasti ir biezs, krēmīgi dzeltenzaļš šķidrums ar saldenu garšu un specifisku smaržu. Centrifugēšanas laikā strutas tiek sadalītas divās daļās: 1) nogulsnes, kas sastāv no šūnu elementiem, 2) šķidrā daļa - strutains serums. Stāvot, strutojošais serums dažreiz sarecē.

Strutas šūnas sauc par strutainiem ķermeņiem. Tie ir asins leikocīti (neitrofīli, limfocīti, monocīti) dažādās bojājuma un sabrukšanas stadijās. Strutojošu ķermeņu protoplazmas bojājumi ir pamanāmi, jo tajos parādās liels skaits vakuolu, tiek pārkāptas protoplazmas kontūras un tiek izdzēstas robežas starp strutojošu ķermeni un tā vidi. Ar īpašiem traipiem strutainos ķermeņos tiek konstatēts liels daudzums glikogēna un tauku pilienu. Brīvā glikogēna un tauku parādīšanās strutainos ķermeņos ir sarežģītu polisaharīdu un olbaltumvielu-lipoīdu savienojumu pārkāpuma sekas leikocītu protoplazmā. Strutaino ķermeņu kodoli kļūst blīvāki (piknoze) un sadalās (karioreksis). Ir arī pietūkuma un pakāpeniskas kodola vai tā daļu izšķīšanas parādības strutainā ķermenī (kariolīze). Strutojošu ķermeņu kodolu sadalīšanās izraisa ievērojamu nukleoproteīnu un nukleīnskābju daudzuma palielināšanos strutainajā.
Strutojošais serums pēc sastāva būtiski neatšķiras no asins plazmas (17. tabula).
Cukura saturs eksudātos kopumā un īpaši strutainos eksudātos parasti ir zemāks nekā asinīs (0,5-0,6 g/l), ko izraisa intensīvi glikolīzes procesi. Attiecīgi strutainajā eksudātā ir daudz vairāk pienskābes (0,9-1,2 g / l un vairāk). Intensīvi proteolītiskie procesi strutojošā fokusā izraisa pilno peptīdu un aminoskābju satura palielināšanos.

§ 130. Atveseļošanās procesi iekaisušos audos

Saistaudu šūnu loma. Atkarībā no iekaisuma veida audi vienmēr tiek iznīcināti lielākā vai mazākā mērā. Šī iznīcināšana sasniedz vislielāko izmēru ar strutojošu iekaisumu. Pēc tam, kad abscess izlaužas cauri vai tiek atvērts ķirurģiski, no tā izplūst vai tiek izņemts strutas, un bijušā iekaisuma vietā paliek dobums. Nākotnē šis dobums jeb iekaisuma izraisīts audu defekts pakāpeniski tiek papildināts vietējo saistaudu šūnu - histiocītu un fibroblastu - vairošanās dēļ. Histiocīti (makrofāgi pēc I. I. Mechnikova domām), kā arī asins monocīti ilgāk saglabājas iekaisuma fokusā nekā neitrofīli un citi granulocīti. Turklāt noārdīšanās produktiem iekaisušajos audos, izraisot granulocītu nāvi, ir stimulējoša ietekme uz makrofāgu fagocītisko aktivitāti. Makrofāgi aprij un sagremo sabrukšanas produktus iekaisušajos audos, kas palikuši pēc derīguma termiņa beigām vai strutas noņemšanas. Tie attīra iekaisušos audus no šiem sabrukšanas produktiem, veicot intracelulāro gremošanu. Tajā pašā laikā iekaisušo audu vide stimulē šo šūnu reprodukciju un to metaplāziju fibroblastos un fibrocītos. Tie tādā veidā veido jaunus, jaunus, vaskulāriem bagātus granulācijas audus, kas pamazām pārvēršas par šķiedru audiem, ko sauc par rētu (18. att.).
Svarīgi atzīmēt, ka iekaisuma izraisītā iznīcināšana dažādos orgānos un audos, piemēram, smadzenēs, miokardā, nekad neizraisa iekaisušā orgāna diferencētu parenhīmas šūnu atjaunošanos. Bijušā abscesa vietā veidojas saistaudu rēta. Tas bieži noved pie daudzām sekundārām komplikācijām, kas saistītas ar pakāpenisku cicatricial kontrakciju, "saaugumiem", kas deformē orgāna normālo struktūru un pasliktina tā darbību. Cicatricial saauguma kaitīgā ietekme pēc iekaisumiem vēderplēvē, pēc nervu stumbra ievainojumiem, cīpslu, locītavu un daudzu citu orgānu ievainojumiem vai iekaisumiem ir labi zināma.
3. nodaļa

§ 131. Nervu un endokrīnās sistēmas ietekme uz iekaisumu

Nervu sistēma būtiski ietekmē iekaisuma rašanos, attīstību un gaitu. Iekaisums hiperēmijas un tulznas veidā cilvēkam var rasties, liekot viņam uz ādas uzlikt sarkani karstu santīmu, lai gan monēta bija auksta. Iekaisuma attīstība aizkavējas, ja iekaisuma izraisītājs iedarbojas uz anestēzijas dzīvnieku. Pēc pamošanās no anestēzijas šādiem dzīvniekiem iekaisums attīstās lēnāk, bet izraisa lielu audu iznīcināšanu. Arī atkopšanas procesi ir lēnāki un mazāk pabeigti. Saskaņā ar pieejamajiem datiem vietējā audu anestēzija veicina ātrāku abscesa nobriešanu (AV Vishnevsky). Liela nozīme iekaisuma attīstībā ir veģetatīvās nervu sistēmas stāvoklim. Tiek pieņemts, ka iekaisuma mehānismā ir nozīme refleksiem no iekaisušo audu maņu nerviem uz simpātiskajiem un parasimpātiskajiem nerviem (D. E. Alpern). Tajā pašā laikā ir labi zināms, ka iekaisums viegli attīstās pilnīgi denervētos audos.
Kā jau minēts, mikrocirkulācijas traucējumi iekaisuma laikā rodas lokāla nerva (aksona refleksa) un humorālās ietekmes dēļ.
Endokrīnā sistēma. Virsnieru garozas hormoniem ir ļoti spēcīga ietekme uz iekaisuma attīstību. Tajā pašā laikā mineralokortikoīdi izraisa iekaisuma reakcijas jeb "iekaisuma potenciāla" pastiprināšanos audos, bet glikokortikoīdi (hidrokortizons un tā analogi) kavē iekaisuma reakciju. Iekaisuma kavēšana ar hidrokortizonu notiek šādu iemeslu dēļ:
1. Samazināta asins kapilāru caurlaidība.
2. Bremzēšana
  - leikocītu eksudācija un migrācija;
  - proteolīze un citi hidrolītiskie procesi iekaisušos audos;
  - leikocītu un retikuloendoteliālās sistēmas šūnu fagocitoze;
  - histiocītu un fibroblastu proliferācija un granulācijas audu veidošanās;
  - antivielu ražošana.
Vairogdziedzera noņemšana samazina iekaisuma attīstību, un tiroksīna ievadīšana pastiprina iekaisuma reakciju.
Dzimumhormoniem ir zināma ietekme uz asins kapilāru caurlaidību. Estrogēni ievērojami kavē hialuronidāzes aktivitāti. Aizkuņģa dziedzera izņemšana palielina iekaisuma reakcijas smagumu: šādos apstākļos leikocītu fagocītiskā aktivitāte samazinās.
§ 132. Iekaisuma vērtība organismam

Iekaisumam, tāpat kā ikvienam patoloģiskam procesam, ir ne tikai destruktīva, bet arī aizsargājoša, adaptīva nozīme ķermenim. Iekaisuma procesa kaitīgā, destruktīvā iedarbība ir tā orgāna šūnu un audu bojājums, kurā attīstās iekaisums. Šī bojājuma rezultātā parasti vairāk vai mazāk mainās iekaisušā orgāna vai audu funkcijas. Piemēram, ar locītavu iekaisumu kustības kļūst sāpīgas un pēc tam pilnībā izslēdzas. Kuņģa gļotādas iekaisums (gastrīts) izraisa izmaiņas kuņģa sulas sekrēcijā. Aknu iekaisums - hepatīts - izraisa daudzu šī orgāna funkciju pārkāpumu, kas izraisa dažādus vielmaiņas traucējumus, žults sekrēciju utt.
Tajā pašā laikā iekaisuma reakcijai ir arī aizsargājoša, adaptīva vērtība ķermenim. Tie norāda uz iekaisuma tūskas (eksudāta uzkrāšanās iekaisušos audos) lomu kā faktoru, kas spēj saistīties, fiksējot baktēriju toksīnus iekaisuma fokusā un novēršot to uzsūkšanos un izplatīšanos organismā. Īpaša aizsargājoša nozīme ir saistaudu šūnu – histiocītu, makrofāgu – fagocītiskajām un proliferatīvajām funkcijām. To veidotie granulācijas audi nodrošina spēcīgu aizsargbarjeru pret infekciju.
Iekaisuma aizsargājošo vērtību īpaši neatlaidīgi uzsvēra II Mečņikovs. Viņš izstrādāja iekaisuma bioloģisko teoriju, pamatojoties uz salīdzinošu dažādu dzīvnieku iekaisuma procesa pētījumu.

1. Iekaisums-jēdziena definīcija, etioloģija.

Līdz šim nav vienotas idejas par iekaisuma būtību. Tāpēc šim procesam vēl nav pilnīgas definīcijas. Daži pētnieki, sniedzot iekaisuma definīciju, vispār nenorāda, kurai bioloģisko procesu kategorijai tas pieder [Chernukh AM, 1979; Sarkisovs D.S., 1988], citi, uzskatot iekaisumu par adaptīvu reakciju, tomēr uzsver tā relatīvo lietderību [Strukov A.I., Serovs V.V., 1985], citi uzskata iekaisumu par patoloģisku reakciju, kas iepriekš kopumā saistīta ar iedzimtiem un iegūtiem defektiem. leikocīti. Pastāv viedoklis, ka iekaisums ir tikai reakcija uz audu bojājumiem. Vispilnīgāko iekaisuma būtības definīciju sniedza G. Z. audumi." Pašlaik lielākā daļa ekspertu uzskata, ka iekaisums ir aizsargājoša, adaptīva, homeostatiska reakcija. Iekaisums ir senākā un sarežģītākā asinsvadu-mezenhimālā reakcija uz traumām. Iekaisuma bioloģiskā nozīme ir bojājuma fokusa un to izraisījušo patogēnu likvidēšana vai norobežošana, kas galu galā ir vērsta uz sugas saglabāšanu. Iekaisums kā medicīniska kategorija ir gan slimības izpausme, gan patoloģisks process, kura mērķis ir novērst bojājuma sākšanos un labošanu, t.i. par dziedināšanu no slimībām.

2. Iekaisuma morfoģenēze un patoģenēze.

Iekaisums attīstās vairākos posmos. Ir trīs iekaisuma fāzes: 1) izmaiņas, 2) eksudācija, 3) šūnu proliferācija un diferenciācija.

Bojājumi (izmaiņas) ir būtiska iekaisuma sastāvdaļa. Tā sākotnēji notiek asinsvadu-mezenhimāla reakcija, kas ir iekaisuma būtība. Tomēr jautājums par to, vai izmaiņas var uzskatīt par iekaisuma fāzi, paliek atklāts. Daži mūsdienu patologi neizšķir izmaiņas kā tādas, aizstājot to ar mikrocirkulācijas traucējumiem un asins reoloģiskām īpašībām. Lielākā daļa patologu iestājas par nepieciešamību identificēt alternatīvu iekaisuma fāzi, kas raksturo sākotnējos procesus (distrofiju, nekrozi) un mediatoru atbrīvošanos, kam ir specifiska morfoloģiska un bioķīmiska izpausme. Jāņem vērā, ka iekaisuma reakcijas alteratīvās fāzes saglabāšana neattaisno alternatīvas iekaisuma formas identificēšanu, kurā praktiski nav asinsvadu-mezenhimālās reakcijas uz pašu bojājumu. Tāpēc mums jāpiekrīt lielākajai daļai mūsdienu patologu, ka alternatīva iekaisuma atpazīšana ir pretrunā ar iekaisuma reakcijas būtību tās mūsdienu interpretācijā.

Bojājumi un starpniecība ir neatņemamas iekaisuma morfoģenēzes sastāvdaļas, jo mediatori parādās pašā bojājumā. Izšķir plazmas mediatorus, kurus galvenokārt pārstāv kallikreīna-kinīna sistēma, komplementa sistēma un asins koagulācijas sistēma. Tie arī izdala šūnu mediatorus, kas saistīti ar daudzām šūnām: mastocītiem, trombocītiem, bazofīliem, makrofāgiem, limfocītiem, fibroblastiem utt. Produkti, kas uzkrājas vietējās homeostāzes traucējumu zonā, izraisa izmaiņas asinsvadu sieniņu caurlaidībā. mikrovaskulāri iekaisuma apvidū un nokļūst šajā zonā no šūnu elementu asinīm, galvenokārt dažādu leikocītu, no kuriem daži spēj vairoties. No šī brīža iekaisums pāriet eksudatīvā stadijā. Tas izšķir divus posmus - plazmas eksudāciju un šūnu infiltrāciju. Līdz ar to eksudācijas stadija ietver ne tikai pasīvu plazmas un asins šūnu pāreju caur asinsvadu sieniņu, bet arī šūnu infiltrāciju, t.i. aktīva šūnu, galvenokārt leikocītu, ievadīšana izmainītos audos.

Sākumā eksudācijas stadijas attīstās mikrocirkulācijas gultnes reakcija, kas izpaužas kā reflekss spazmas, un pēc tam ar vazodilatāciju. Tālāk attīstās asins reoloģisko īpašību pārkāpums - neitrofīlie leikocīti atstāj aksiālo asins plūsmu, savāc malas zonā un atrodas gar asinsvada sienu (marginālā stāvēšana). Postkapilāru un venulu lūmenā rodas stāzes un mikrotrombi. Mediatoru ietekmē palielinās caurlaidība mikrovaskulārajos traukos, kas galvenokārt izpaužas kā endotēlija aktivizēšanās (poliribosomu parādīšanās citoplazmā, mitohondriju pietūkums, palielināta pinocitoze). Sakarā ar asinsvadu caurlaidības palielināšanos attīstās plazmas komponentu eksudācija un pēc tam asins šūnu emigrācija. Eksudācijas fāzē notiek fagocitoze - dažādu ķermeņu, gan dzīvās, gan nedzīvās dabas, šūnu (fagocītu) absorbcija. Iekaisuma laikā neitrofīli, monocīti un histiocīti galvenokārt kļūst par fagocītiem. Neitrofīli fagocitē mazus ķermeņus (mikroorganismus), tāpēc tos sauc par mikrofāgiem, bet monocītus un histiocītus ir lielas daļiņas, un tāpēc tos sauc par makrofāgiem. Fagocitoze var būt pilnīga vai nepilnīga. Ar pabeigtu fagocitozi tiek veikta absorbēto daļiņu intracelulāra gremošana, un ar nepilnīgu fagocitozi mikroorganismi netiek sagremoti fagocītos un var palikt tajos ilgu laiku un pat vairoties. Eksudācija beidzas ar eksudāta un iekaisuma šūnu infiltrāta veidošanos.

Trešā iekaisuma stadija sauca produktīvs vai proliferatīvs. Proliferācija sākas jau uz eksudatīvās stadijas fona. To raksturo liela skaita makrofāgu izdalīšanās iekaisuma fokusā, kas ne tikai savairojas šajā zonā, bet arī izdala bioloģiski aktīvas vielas – monokinus, kas piesaista fibroblastus un stimulē to vairošanos, kā arī aktivizē neoangioģenēzi. Infiltrātā parasti tiek konstatēti limfocīti, dažreiz plazmocīti. Tomēr infiltrāta šūnas pakāpeniski tiek iznīcinātas un iekaisuma fokusā sāk dominēt fibroblasti. Rezultātā veidojas jauni saistaudi - granulācijas audi, kam raksturīga īpaša asinsvadu arhitektonika ar kapilāru cilpu veidošanos iekaisuma fokusa tuvumā (1. att.).

3. Iekaisuma klasifikācija.

Iekaisuma klasifikācijā tiek ņemts vērā procesa gaitas raksturs un morfoloģiskās formas atkarībā no iekaisuma eksudatīvās vai proliferatīvās fāzes pārsvara.

Pēc kursa rakstura iekaisumu iedala akūtā, subakūtā un hroniskā. Subakūta iekaisuma piešķiršanas kritēriji ir ļoti nosacīti. Par hronisku iekaisumu runā, kad reparatīvā fāze neizdodas.

Pēc iekaisuma fāzes pārsvara izšķir eksudatīvo un proliferatīvo (produktīvo) iekaisumu. Nespēja alternatīvu iekaisuma formu izolēt jau ir minēta. Iekaisuma sadalīšana banālajā un specifiskajā nav pamatota, jo par specifisku var saukt jebkuru iekaisuma veidu, kas attīstās viena vai otra kaitīgā līdzekļa iedarbības rezultātā.

4. Eksudatīvs iekaisums.

Eksudatīvo iekaisumu raksturo eksudatīvās fāzes pārsvars. Atkarībā no kapilāru un venulu sieniņu bojājuma pakāpes un mediatoru darbības intensitātes, iegūtā eksudāta raksturs var būt atšķirīgs. Ar viegliem asinsvadu bojājumiem iekaisuma vietā iesūcas tikai zemas molekulmasas albumīni, ar smagākiem bojājumiem eksudātā parādās lielmolekulārie globulīni un, visbeidzot, lielākās fibrinogēna molekulas, kas audos pārvēršas fibrīnā. Eksudāta sastāvā ietilpst arī asins šūnas, kas emigrē caur asinsvadu sieniņu, kā arī bojāto audu šūnu elementi. Tādējādi eksudāta sastāvs var būt atšķirīgs. Klasifikācija ņem vērā divus faktorus: eksudāta raksturu un procesa lokalizāciju. Atkarībā no eksudāta rakstura ir: serozs, fibrīns, strutains, pūšanas, hemorāģisks, jaukts iekaisums. Procesa lokalizācijas īpatnība uz gļotādām nosaka viena veida eksudatīvā iekaisuma - katarāla - attīstību.

Eksudatīvā iekaisuma veidi.

Serozs iekaisums(2. att.). To raksturo eksudāta veidošanās, kas satur līdz 2% olbaltumvielu, atsevišķus polimorfonukleāros leikocītus un desquamated epitēlija šūnas. Serozs iekaisums visbiežāk attīstās serozajos dobumos, gļotādās, pia mater un ādā.

Serozā iekaisuma cēloņi: infekcijas izraisītāji, termiskie un fizikālie faktori, autointoksikācija. Piemēram: serozs iekaisums ādā ar pūslīšu veidošanos, ko izraisa herpes simplex vīruss. Termiskiem apdegumiem raksturīga tulznu veidošanās ādā, kas piepildīta ar serozu eksudātu.

Morfoloģiski serozo membrānu iekaisuma laikā serozajos dobumos uzkrājas duļķains šķidrums, kurā ir nabadzīgi šūnu elementi, starp kuriem dominē desquamated mezoteliālās šūnas un atsevišķi leikocīti. Tāda pati aina vērojama mīkstajās smadzeņu apvalkos, kas kļūst sabiezētas, pietūkušas. Aknās serozais eksudāts uzkrājas perisinusoidāli, miokardā - starp muskuļu šķiedrām, nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā. Serozajam ādas iekaisumam raksturīga izsvīduma uzkrāšanās epidermas biezumā, dažkārt eksudāts sakrājas zem epidermas, atslāņojoties no dermas, veidojoties tulznām. Ar serozu iekaisumu tiek novērota asinsvadu pārpilnība.

Serozā iekaisuma iznākums parasti ir labvēlīgs. Eksudāts labi uzsūcas.

fibrīns iekaisums. To raksturo ar fibrinogēnu bagāts eksudāts, kas audos pārvēršas fibrīnā. Papildus fibrīnam eksudāts satur arī polimorfonukleāros leikocītus un nekrotisku audu fragmentus. Fibrinozs iekaisums biežāk lokalizējas uz serozām un gļotādām.

Fibrīna iekaisuma cēloņi ir baktērijas, vīrusi, eksogēnas un endogēnas izcelsmes ķīmiskās vielas. No bakteriālajiem aģentiem fibrīna iekaisuma attīstība visraksturīgākā ir difterijai corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. To var izraisīt arī pneimokoki, streptokoki un stafilokoki, daži vīrusi. Tipiska fibrīna iekaisuma attīstība urēmijas gadījumā. Fibrīna iekaisuma attīstību nosaka straujš asinsvadu caurlaidības pieaugums, ko var izraisīt gan baktēriju toksīnu īpašības (piemēram, difterijas corynebacterium eksotoksīna vazoparalītiskā iedarbība), gan organisma hipererģiska reakcija.

Morfoloģiski uz gļotādas vai serozās membrānas virsmas parādās pelēcīga plēve. Atkarībā no epitēlija veida un nekrozes dziļuma plēve var būt brīvi vai stingri savienota ar pamatā esošajiem audiem, saistībā ar kuriem izšķir divus fibrīna iekaisuma veidus: krupu un difterītu.

Krupu iekaisums bieži attīstās uz viena slāņa gļotādas vai serozās membrānas epitēlija. Tajā pašā laikā fibrīna plēve ir plāna un viegli noņemama. Atdalot šādu plēvi, veidojas virsmas defekti. Gļotāda ir pietūkusi, blāvi. Serozā membrāna ir blāva, pārklāta ar pelēkiem fibrīna pavedieniem, kas atgādina matus. Piemēram, perikarda fibrīnu iekaisumu sauc par "matainu sirdi" (3., 4. att.). Fibrīnu iekaisumu plaušās ar eksudāta veidošanos plaušu daivas alveolos sauc par krupu pneimoniju.

Difterīts iekaisums attīstās orgānos, kas pārklāti ar slāņainu plakanu epitēliju vai viena slāņa epitēliju ar irdenu saistaudu pamatni, kas veicina dziļo audu nekrozes attīstību. Šādos gadījumos fibrīna plēve ir bieza, grūti noņemama, un, to atraidot, rodas dziļš audu defekts. Difterīts rodas rīklē, uz dzemdes, maksts, urīnpūšļa, zarnu gļotādas.

Fibrīna iekaisuma iznākums uz gļotādām un serozām membrānām ir atšķirīgs. Uz gļotādām fibrīna plēves tiek noraidītas, veidojot čūlas - virspusējas ar lobāru iekaisumu un dziļas ar difteriju. Virspusējās čūlas parasti atjaunojas pilnībā, savukārt dziļas čūlas sadzīst ar rētām. Plaušās ar krupu pneimoniju eksudātu izkausē neitrofilu proteolītiskie enzīmi un absorbē makrofāgi. Ar nepietiekamu neitrofilu proteolītisko funkciju eksudāta vietā parādās saistaudi (karnifikācija), ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti var veidoties plaušu abscess un gangrēna. Uz serozām membrānām fibrīnais eksudāts var izkausēt, bet biežāk tas tiek organizēts, veidojot saķeres starp serozām loksnēm.

Strutojošs iekaisums(5., 6. att.). Tas attīstās ar neitrofilu pārsvaru eksudātā. Strutas ir bieza dzeltenzaļas krāsas masa.

Strutainais eksudāts ir bagāts ar olbaltumvielām. Neitrofīli mirst 8-12 stundas pēc nokļūšanas iekaisuma fokusā, šādas trūdošās šūnas sauc par strutojošiem ķermeņiem. Turklāt eksudātā ir limfocīti, makrofāgi, iznīcināto audu elementi, kā arī mikrobu kolonijas. Strutainais eksudāts satur lielu skaitu enzīmu, galvenokārt neitrālu proteināžu, kas izdalās no bojājošos neitrofilu lizosomām. Neitrofilo proteināzes izraisa paša organisma audu kušanu, palielina asinsvadu caurlaidību, veicina ķīmijtaktisko vielu veidošanos un pastiprina fagocitozi. Strutas piemīt baktericīdas īpašības. Neenzimātiski katjonu proteīni, kas atrodas specifiskās neitrofilu granulās, tiek adsorbēti uz mikrobu šūnas membrānas, kā rezultātā mikroorganisms iet bojā, ko pēc tam lizosomu proteināzes.

Strutojošu iekaisumu izraisītāji ir mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkela diplokoki u.c.). Aseptisks strutains iekaisums ir iespējams, kad audos nonāk noteiktas ķīmiskas vielas (terpentīns, petroleja).

Morfoloģiskā aina. Strutains iekaisums var rasties jebkuros orgānos un audos. Galvenās strutojošu iekaisumu formas ir abscess, flegmons, empiēma, strutojoša brūce.

Abscess - fokāls strutojošs iekaisums, kam raksturīga audu kušana, veidojoties ar strutas piepildītu dobumu (7., 8. att.).

Ap abscesu caur daudziem kapilāriem veidojas granulācijas audu kāts, caur kuru leikocīti iekļūst abscesa dobumā un daļēji izvada sabrukšanas produktus. Strutas veidojošo abscesu sauc par piogēnu membrānu. . Ar ilgstošu iekaisuma gaitu (hronisku abscesu) nobriest granulācijas audi, kas veido piogēnu membrānu, un veidojas divi slāņi: iekšējais, kas sastāv no granulācijas audiem, un ārējais, ko attēlo nobrieduši šķiedru saistaudi (att. 9).

Flegmons ir difūzs strutains iekaisums, kurā strutains eksudāts difūzi izplatās audos, loboties un kūstot audu elementiem. Parasti flegmons attīstās audos, kur ir apstākļi vieglai strutas izplatībai - taukaudos, cīpslu, fasciju zonā, gar neirovaskulāriem saišķiem. Parenhīmas orgānos var novērot arī difūzu strutojošu iekaisumu. Flegmona veidošanā svarīga loma ir patogēna patogenitātei un ķermeņa aizsardzības sistēmu stāvoklim. Ir mīksta un cieta flegmona. Mīkstajai flegmonai raksturīgs tas, ka audos nav redzamu nekrozes perēkļu, ar cieto flegmonu audos veidojas nekrozes perēkļi, kas nekust, bet pamazām tiek atgrūsti.

Empēma ir strutains dobu orgānu vai ķermeņa dobumu iekaisums ar strutas uzkrāšanos tajos. Ķermeņa dobumos empiēma var veidoties strutojošu perēkļu klātbūtnē kaimiņu orgānos (piemēram, pleiras empiēma ar plaušu abscesu). Dobu orgānu empīēma attīstās, ja strutas aizplūšana ir traucēta strutojošu iekaisumu laikā (žultspūšļa, aklās zarnas empiēma).

Strutojoša brūce rodas, traumatiskajai brūcei strutojoties vai strutojoša iekaisuma perēkļa atvēršanās ārējā vidē un brūces virsmas veidošanās rezultātā.

Strutaina iekaisuma gaita ir akūta un hroniska.

Strutaina iekaisuma sekas un komplikācijas. Abscess parasti beidzas ar spontānu strutas iztukšošanu ārējā vidē vai blakus esošajos dobumos. Ja abscesa komunikācija ar dobumu ir nepietiekama un tā sienas nesabrūk, veidojas fistula - ar granulācijas audiem vai epitēliju izklāts kanāls, kas savieno abscesa dobumu ar dobu orgānu vai ķermeņa virsmu. Dažos gadījumos strutas gravitācijas ietekmē izplatās gar muskuļu-cīpslu apvalkiem, neirovaskulāriem saišķiem, tauku slāņiem uz apakšdaļām un veido tur kopas (pietūkums) . Šādas strutu uzkrāšanās parasti nepavada manāma hiperēmija, karstuma un sāpju sajūta, tāpēc tos sauc arī par aukstiem abscesiem. Plašas strutas svītras izraisa smagu intoksikāciju un noved pie ķermeņa izsīkuma. Hroniska strutojoša iekaisuma gadījumā mainās eksudāta un iekaisuma infiltrāta šūnu sastāvs. Strutas kopā ar neitrofīlajiem leikocītiem parādās salīdzinoši liels skaits limfocītu un makrofāgu, un apkārtējos audos dominē limfoīdo šūnu infiltrācija.

Kad abscess tiek iztukšots, tā dobums sabrūk un piepildās ar granulācijas audiem, kas nobriest līdz ar rētas veidošanos. Retāk abscess iekapsulējas, strutas sabiezē un var pārakmeņoties. Ar flegmonu process ir norobežots, pēc tam veidojas raupja rēta. Nelabvēlīgā gaitā strutains iekaisums var izplatīties uz asinīm un limfātiskajiem asinsvadiem, savukārt iespējama asiņošana un infekcijas vispārināšana ar sepses attīstību. Ar skarto trauku trombozi var attīstīties audu nekroze. Ilgstošu hronisku strutojošu iekaisumu bieži sarežģī sekundāra amiloidoze.

Pudīgs iekaisums. Tas attīstās, kad pūšanas mikroorganismi nonāk iekaisuma fokusā. Cēloņi - pūšanas iekaisumu izraisa anaerobās infekcijas patogēnu klostrīdiju grupa.

Morfoloģiskā īpašība. Putrefaktīvs iekaisums visbiežāk attīstās brūcēs ar plašu audu saspiešanu, ar traucētiem asins piegādes apstākļiem. Iegūto iekaisumu sauc par anaerobo gangrēnu. Brūcei ar anaerobo gangrēnu ir raksturīgs izskats: tās malas ir ciāniskas, ir audu želejveida pietūkums. No brūces izspiežas celuloze un bāli, dažreiz nekrotiski muskuļi. Sajūtot audos, tiek noteikts krepīts, brūce izdala nepatīkamu smaku. Mikroskopiski vispirms tiek noteikts serozs vai serozs-hemorāģisks iekaisums, kas tiek aizstāts ar plaši izplatītām nekrotiskām izmaiņām. Neitrofīli, kas nonāk iekaisuma fokusā, ātri mirst. Pietiekami liela leikocītu skaita parādīšanās ir prognostiski labvēlīga zīme, kas norāda uz procesa pavājināšanos.

Rezultāts parasti ir nelabvēlīgs, kas saistīts ar bojājuma masīvumu un makroorganisma rezistences samazināšanos.

Hemorāģisks iekaisums. To raksturo eritrocītu pārsvars eksudātā. Šāda veida iekaisuma attīstībā galvenā nozīme ir straujai mikrovaskulāru caurlaidības palielināšanai.

Hemorāģiskais iekaisums ir raksturīgs dažām nopietnām infekcijas slimībām - mēri, Sibīrijas mēri, bakām.

Makroskopiski hemorāģiskā iekaisuma zonas atgādina asinsizplūdumus. Mikroskopiski iekaisuma fokusā tiek noteikts liels skaits eritrocītu, atsevišķu neitrofilu un makrofāgu. Raksturīgi ir būtiski audu bojājumi.

Hemorāģiskā iekaisuma iznākums ir atkarīgs no cēloņa, kas to izraisījis, bieži vien nelabvēlīgs.

Jaukts iekaisums. To novēro gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts. Rezultātā rodas serozi-strutaini, serozi-fibrinoi, strutojoši-hemorāģiski un cita veida iekaisumi.

Iekaisuma laikā tiek novērota eksudāta sastāva maiņa: iekaisuma procesa sākumam raksturīga serozā eksudāta veidošanās, vēlāk eksudātā parādās fibrīns, leikocīti, eritrocīti. Ir arī izmaiņas leikocītu kvalitatīvajā sastāvā: iekaisuma fokusā pirmie parādās neitrofīli, tos nomaina monocīti un vēlāk limfocīti. Turklāt, kad jauna infekcija pievienojas jau notiekošam iekaisumam, bieži mainās eksudāta raksturs. Piemēram, ja vīrusu elpceļu infekcijai pievienojas bakteriāla infekcija, uz gļotādām veidojas jaukts, biežāk mukopurulents eksudāts.

Morfoloģisko raksturlielumu nosaka dažāda veida eksudatīvā iekaisuma veida izmaiņu kombinācija.

Jaukta iekaisuma rezultāti ir atšķirīgi. Dažos gadījumos jaukta iekaisuma attīstība liecina par labvēlīgu procesa gaitu, citos tas norāda uz sekundāras infekcijas pievienošanos vai ķermeņa pretestības samazināšanos.

Katars. Tas attīstās uz gļotādām, un to raksturo bagātīga eksudāta izdalīšanās, kas plūst no gļotādas virsmas. Katarāla iekaisuma īpatnība ir gļotu piejaukums jebkuram eksudātam (serozam, strutainam, hemorāģiskam).

Katarālā iekaisuma cēloņi ir dažādi: bakteriālas un vīrusu infekcijas, alerģiskas reakcijas pret infekcijas un neinfekcijas izraisītājiem (alerģisks rinīts), ķīmisko un termisko faktoru darbība, endogēnie toksīni.

Morfoloģiski gļotāda ir tūska, pilnasinīga, no tās virsmas plūst eksudāts. Eksudāta raksturs var būt dažāds (serozs, gļotains, strutains), bet tā būtiska sastāvdaļa ir gļotas, kā rezultātā eksudāts iegūst viskozas, viskozas masas formu. Mikroskopiskā izmeklēšana eksudātā nosaka leikocītus, apvalka epitēlija atslāņojušās šūnas un gļotādas dziedzerus; gļotāda ir tūska, hiperēmija, infiltrēta ar leikocītiem, plazmas šūnām.

Katarālā iekaisuma gaita var būt akūta un hroniska. Akūts katars ir raksturīgs akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, savukārt mainās kataru veidi: serozo kataru parasti aizstāj ar gļotādu, pēc tam - strutojošu, retāk - strutojošu-hemorāģisku. Hronisks katars var rasties gan infekcijas, gan neinfekcijas slimību gadījumā. Hronisku iekaisumu gļotādā bieži pavada epitēlija šūnu reģenerācijas pārkāpums ar atrofijas vai hipertrofijas attīstību.

Izceļošana. Akūts katars parasti beidzas ar atveseļošanos. Hronisks katars noved pie gļotādas atrofijas vai hipertrofijas.

Piezīme: pievienotajā failā ir pilna lekcijas versija ar attēliem.